Las principales causas de los cambios valvulares mixomatosos. Degeneración mixomatosa de la válvula mitral Mixomatosis del corazón

Estado de Kazán

Universidad de Tecnologia

abstracto

"Mixomatosis de la válvula mitral"

Terminado:

estudiante gr. 41-91-42

Khismiev Rishat

Comprobado:

Profesor titular

Khusnutdinova R.G.

Kazán 2009

válvula mitral mixomatosis

1. Prólogo

2. Etiología y patogenia

3. Clasificación

4. Cuadro clínico

5. Tratamiento

6. Prevención

7. Pronóstico

Referencias

1. Prólogo

El prolapso de la válvula mitral es la desviación de una o ambas valvas de la válvula mitral hacia la cavidad auricular izquierda durante la sístole del ventrículo izquierdo. Esta es una de las formas más comunes de disfunción del aparato valvular del corazón. El prolapso de la válvula mitral puede ir acompañado de prolapso de otras válvulas o combinarse con otras anomalías menores en el desarrollo del corazón.

2. Etiología y patogenia

Por origen, se distingue el prolapso de la válvula mitral primario (idiopático) y secundario. El prolapso primario de la válvula mitral se asocia con displasia del tejido conectivo, que también se manifiesta por otras microanomalías en la estructura del aparato valvular (cambios en la estructura de la válvula y los músculos papilares, alteración de la distribución, fijación inadecuada, acortamiento o alargamiento de las cuerdas , la aparición de acordes adicionales, etc.). La displasia del tejido conectivo se forma bajo la influencia de diversos factores patológicos que afectan al feto durante su desarrollo intrauterino (gestosis, infecciones virales respiratorias agudas y riesgos laborales en la madre, condiciones ambientales desfavorables, etc.). En el 10-20% de los casos, el prolapso de la válvula mitral se hereda por vía materna. Al mismo tiempo, en 1/3 de las familias de probandos, se identifican familiares con signos de displasia del tejido conectivo y / o enfermedades psicosomáticas. La displasia del tejido conectivo también se puede manifestar por la transformación mixomatosa de las valvas de la válvula asociada con un trastorno hereditario de la estructura del colágeno, especialmente el tipo III. Al mismo tiempo, debido a la acumulación excesiva de mucopolisacáridos ácidos, prolifera el tejido de la valva (a veces también del anillo valvular y las cuerdas), lo que provoca el efecto prolapso.

El prolapso secundario de la válvula mitral acompaña o complica varias enfermedades... Con el prolapso secundario de la válvula mitral, así como con el primario, la inferioridad inicial del tejido conectivo es de gran importancia. Así, acompaña a menudo a algunos síndromes hereditarios(Síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlo-Chernogubov, contractura congénita aracnodactilia, osteogénesis imperfecta, pseudoxantoma elástico), así como defectos congénitos del corazón, reumatismo y otras enfermedades reumáticas, carditis no reumática, miocardiopatía, algunas formas de arritmia, síndrome de distonía vegetativa, patología endocrina (hipertiroidismo), estructuras etc., alteración de la contractilidad del miocardio y músculos papilares, desequilibrio válvula-ventricular, actividad asincrónica de varias partes del corazón, que a menudo se observa en enfermedades congénitas y adquiridas de este último. La disfunción del sistema nervioso autónomo indudablemente participa en la formación del cuadro clínico del prolapso de la válvula mitral. Además, son importantes los trastornos metabólicos y las deficiencias de micronutrientes, en particular los iones de magnesio.

La inferioridad estructural y funcional del aparato valvular del corazón conduce al hecho de que durante el período de sístole del ventrículo izquierdo, las valvas de la válvula mitral se desvían hacia la cavidad de la aurícula izquierda. Cuando la parte libre de las válvulas se prolapsa, acompañada de su cierre incompleto en sístole, se registran clics mesosistólicos aislados asociados a tensión excesiva de las cuerdas auscultatorias. El contacto suelto de las valvas de la válvula o su divergencia en la sístole determina la aparición de un soplo sistólico de intensidad variable, lo que indica el desarrollo de insuficiencia mitral. Los cambios en el aparato subvalvular (alargamiento de las cuerdas, disminución de la capacidad contráctil de los músculos papilares) también crean condiciones para el inicio o la intensificación de la regurgitación mitral.

3. Clasificación

No existe una clasificación generalmente aceptada del prolapso de la válvula mitral. Además de diferenciar el prolapso de la válvula mitral por origen (primario o secundario), se acostumbra distinguir las formas auscultatorias y "mudas", indicar la localización del prolapso (anterior, posterior, ambas valvas), el grado de su gravedad (I grado - de 3 a 6 mm, II grado - de 6 a 9 mm, III grado - más de 9 mm), el tiempo de inicio en relación con la sístole (temprana, tardía, holosistólica), la presencia y gravedad de la insuficiencia mitral. También se evalúa el estado del sistema nervioso autónomo, se determina el tipo de prolapso de la válvula mitral y se tienen en cuenta las posibles complicaciones y resultados.

4. Cuadro clínico

El prolapso de la válvula mitral se caracteriza por una variedad de síntomas, que dependen principalmente de la gravedad de la displasia del tejido conectivo y los cambios autonómicos.

Las quejas en los niños con prolapso de la válvula mitral son muy diversas: fatiga, dolores de cabeza, mareos, desmayos, dificultad para respirar, dolor en el corazón, palpitaciones, sensación de interrupción en el trabajo del corazón. Caracterizado por disminución del rendimiento físico, labilidad psicoemocional, aumento de la excitabilidad, irritabilidad, ansiedad, reacciones depresivas e hipocondríacas.

En la mayoría de los casos, con el prolapso de la válvula mitral, se encuentran diversas manifestaciones de displasia del tejido conectivo: físico asténico, alto crecimiento, peso corporal reducido, aumento de la elasticidad de la piel, desarrollo muscular deficiente, hipermovilidad articular, mala postura, escoliosis, deformidad cofre, escápula pterigoidea, pie plano, miopía. Puede encontrar hipertelorismo de los ojos y los pezones, una estructura peculiar. aurículas, paladar gótico, fisura de sandalia y otras anomalías menores del desarrollo. Las manifestaciones viscerales de la displasia del tejido conectivo incluyen nefroptosis, anomalías en la estructura de la vesícula biliar, etc.

A menudo, con el prolapso de la válvula mitral, se observan cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, principalmente debido a la hipersimpaticotonía. Los bordes del corazón generalmente no se expanden. Los más informativos son los datos auscultatorios: con mayor frecuencia se escuchan clics aislados o su combinación con soplo sistólico tardío, con menos frecuencia, soplo sistólico tardío u holosistólico aislado. Los clics se registran en la mitad o al final de la sístole, generalmente en el vértice o en el quinto punto de auscultación del corazón. No se realizan fuera de la región del corazón y no superan el tono II en volumen, pueden ser transitorias o permanentes, aparecer o aumentar de intensidad en posición erguida y durante el esfuerzo físico. Se escucha un soplo sistólico tardío aislado (áspero, "raspado") en el vértice del corazón (preferiblemente en la posición del lado izquierdo); se lleva a cabo en la axila y se refuerza en posición erguida. El soplo holosistólico, que refleja la presencia de insuficiencia mitral, ocupa toda la sístole, es estable. En algunos pacientes, se escucha el "chirrido" de las cuerdas, asociado con la vibración de las estructuras valvulares. En algunos casos (con una variante "silenciosa" de prolapso de la válvula mitral), los síntomas auscultatorios están ausentes. La sintomatología del prolapso de la válvula mitral secundaria es similar a la primaria y se combina con manifestaciones características de una enfermedad concomitante (síndrome de Marfan, cardiopatías congénitas, cardiopatía reumática, etc.). El prolapso de la válvula mitral debe diferenciarse principalmente de la insuficiencia de la válvula mitral congénita o adquirida, los soplos sistólicos causados ​​por otras variantes de anomalías menores en el desarrollo del corazón o la disfunción del aparato valvular. El más informativo es EchoCG, que contribuye a la correcta evaluación de los cambios cardíacos identificados.

5. Tratamiento

El tratamiento para el prolapso de la válvula mitral depende de su forma, la gravedad de los síntomas clínicos, incluida la naturaleza de los cambios cardiovasculares y autonómicos, así como de las características de la enfermedad subyacente.

Con la forma "muda", el tratamiento se limita a medidas generales destinadas a normalizar el estado autonómico y psicoemocional de los niños, sin reducir la actividad física.

Con la opción auscultatoria, los niños que toleran satisfactoriamente la actividad física y no presentan anomalías notables según los datos del ECG, puede hacer ejercicio en grupo general ... Excluir solo ejercicios asociado con movimientos bruscos, correr, saltar... En algunos casos, es necesaria una exención de participación en concursos.

Cuando se detecta regurgitación mitral, violaciones pronunciadas de los procesos de repolarización en el ECG y arritmias distintas, es necesario limitar significativamente la actividad física con una selección individual del complejo de terapia de ejercicio.

En el tratamiento de niños con prolapso de la válvula mitral, la corrección es de gran importancia. trastornos vegetativos, tanto no farmacológicos como farmacológicos. En violación de la repolarización ventricular (según los datos del ECG), se utilizan fármacos que mejoran el metabolismo del miocardio [orotato de potasio, inosina (por ejemplo, riboxina), vitaminas B5, B15, levocarnitina, etc.]. Son eficaces los fármacos que corrigen el metabolismo del magnesio, en particular el ácido orótico, la sal de magnesio (magnerot). En algunos casos (con taquicardia persistente, extrasístoles ventriculares frecuentes, presencia de un intervalo Q-T extendido, violaciones persistentes de los procesos de repolarización), el nombramiento de bloqueadores I (propranolol) se justifica, si es necesario, medicamentos antiarrítmicos de otras clases. Con cambios pronunciados en el aparato valvular, están indicados cursos profilácticos de terapia con antibióticos (especialmente en relación con la cirugía) para prevenir el desarrollo de endocarditis infecciosa. Tratamiento necesariamente conservador o quirúrgico de focos de infección crónica.

Con insuficiencia mitral, acompañada de descompensación cardíaca severa, resistente al tratamiento, así como con la adición de endocarditis infecciosa y otras complicaciones graves (arritmias graves), es posible realizar la corrección quirúrgica del prolapso de la válvula mitral (cirugía reconstructiva o válvula mitral reemplazo).

6. Prevención

La prevención está dirigida principalmente a prevenir la progresión de la enfermedad valvular existente y la aparición de complicaciones. Para ello se realiza una selección individual de actividad física y las medidas terapéuticas y recreativas necesarias, así como el tratamiento adecuado de otras patologías existentes (con prolapso secundario de la válvula mitral). Los niños con prolapso de la válvula mitral están sujetos a observación del dispensario con un examen regular (ECG, EchoCG, etc.).

7. Pronóstico

El pronóstico del prolapso de la válvula mitral en niños depende de su origen, la gravedad de los cambios morfológicos en la válvula mitral, el grado de regurgitación y la presencia o ausencia de complicaciones. EN infancia El prolapso de la válvula mitral, como regla, avanza favorablemente. Las complicaciones del prolapso de la válvula mitral en niños son raras. Posible desarrollo de insuficiencia mitral aguda (debido a la separación de cuerdas, con hipertensión venosa pulmonar) o crónica, endocarditis infecciosa, arritmias graves, tromboembolismo, síndrome de muerte súbita, la mayoría de las veces de naturaleza arritmogénica. El desarrollo de complicaciones, la progresión de los trastornos valvulares y la insuficiencia mitral afectan negativamente el pronóstico. El prolapso de la válvula mitral que ocurre en un niño puede conducir a trastornos difíciles de corregir en más edad madura... En este sentido, necesitamos diagnósticos oportunos, implementación precisa de las medidas terapéuticas y preventivas necesarias en la infancia.

Referencias

1. Enfermedades infantiles. A. A. Baranov // 2002.

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Muchas enfermedades cardiovasculares hacen su debut en la edad adulta o se descubren accidentalmente durante los controles de rutina.

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral es un ejemplo de tales escenarios.

La patología requiere control dinámico y terapia conservadora para prevenir complicaciones.

La mixomatosis de la válvula mitral es una enfermedad que se basa en un aumento del volumen de sus válvulas debido a la capa esponjosa ubicada entre las superficies ventricular y auricular de la válvula. Tal proceso ocurre debido a un cambio composición química células cuando el contenido de mucopolisacáridos en ellas aumenta significativamente.

El resultado de todas estas desviaciones es el prolapso de la válvula, que conduce gradualmente a una serie de procesos patológicos:

• el fenómeno de la fibrosis en la superficie de las válvulas;
• adelgazamiento y alargamiento de los tendones;
• daño al ventrículo izquierdo, su distrofia.

Los cambios son irreversibles y llevan a tácticas agresivas de manejo de pacientes.

Se consideran las propiedades distintivas de la patología:

1. Afecta a personas mayores de 40 años.
2. Se diagnostica con más frecuencia en hombres.
3. La presencia de regurgitación mitral (flujo sanguíneo inverso cuando el músculo cardíaco se relaja después de la contracción).
4. El curso progresivo de la enfermedad.
5. Formación de insuficiencia cardíaca.

La gravedad de la enfermedad está determinada por el grado de prolapso (flacidez) de una o dos válvulas en la cavidad ventricular izquierda. La gravedad de la degeneración mixomatosa se determina mediante una ecografía del corazón.

No hay muchas razones para el desarrollo de la degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral. Los más comunes son:

• reumatismo;
• enfermedad cardíaca reumática crónica;
• defecto del tabique auricular secundario;
• Defectos congénitos;
• miocardiopatía hipertrófica;
• enfermedad coronaria.

La patología siempre se desarrolla de forma secundaria. La predisposición hereditaria al inicio de la degeneración mixomatosa juega un papel importante.

0 Los signos de degeneración mixomatosa están ausentes en las ecografías, pero los cambios iniciales pueden detectarse mediante el examen de materiales histológicos

I Engrosamiento indistinto de las válvulas: no más de 0.03–0.05 cm; la apertura de la válvula mitral toma la forma de un arco

II Un aumento pronunciado en las válvulas hasta 0.08 cm con una violación de su cierre completo, la participación de los acordes en el proceso.

En las primeras etapas de la formación de cambios patológicos, el paciente no presenta quejas o se deben al problema principal. A medida que avanza la progresión, se observa lo siguiente:

• aumento de la fatiga;
• palpitaciones
• fluctuaciones bruscas en la presión arterial;
• ansiedad;
• ataques de pánico;
• dolor en el ápice del corazón, no asociado con la actividad física;
• aumento de la dificultad para respirar;
• resistencia reducida al estrés físico y diario;
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• la aparición de edema en el tercio inferior de la pierna y los pies.

La gravedad de los síntomas aumenta a medida que aumenta el grado de prolapso de las valvas.

La mixomatosis mitral está determinada por los resultados de varios estudios:

• evaluación de las quejas del paciente;
• datos de anamnesis;
• examen objetivo;
• métodos de encuesta adicionales.

Durante el examen, los signos auscultatorios característicos de la patología son:

• clic sistólico;
• soplo sistólico promedio;
• soplo holosistólico.

Una característica distintiva del cuadro auscultatorio en la degeneración mixomatosa es su variabilidad (la capacidad de cambiar de una visita a otra).

A partir de un examen adicional, el médico prescribe:

• Monitoreo Holter;
• La ecografía del corazón (transtorácica, transesofágica) es el único método para visualizar cambios patológicos;
• muestras con actividad física dosificada;
• radiografía de los pulmones;
• MSCT;
• investigación electrofisiológica.

Se necesita un diagnóstico tan extenso para determinar las tácticas adicionales de manejo del paciente y el control de la terapia.

La degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral de grado 0-I no requiere medidas agresivas. Al mismo tiempo, los médicos eligen una táctica de esperar y ver qué pasa, evaluando periódicamente el estado del paciente. No se realiza ningún tratamiento específico. El paciente recibe una serie de recomendaciones generales:

• excluir la actividad física intensa;
• normalización del peso corporal;
• terapia de enfermedades concomitantes;
• sueño saludable;
• fisioterapia;
• nutrición apropiada.

A los pacientes con mayor grado se les muestra tratamiento sintomático:

• betabloqueantes;
• antagonistas del calcio;
• Inhibidores de la ECA;
• fármacos antiarrítmicos.

Influencia en estado mental enfermo. Para estos fines, se utilizan preparaciones de magnesio, sedantes.

La corrección quirúrgica se lleva a cabo con una clínica pronunciada, un aumento en el grado de mixomatosis.

Las tácticas de manejo del paciente son determinadas individualmente por el cardiólogo.

3 Patogenia del desarrollo de la enfermedad.

Engrosamiento de las valvas de la válvula mitral.

El estiramiento y engrosamiento de las valvas de la válvula mitral provoca una violación del cierre de esta última, lo que contribuye (debido a la mayor presión en el ventrículo izquierdo que en la aurícula izquierda) al flujo inverso de sangre hacia la cavidad auricular izquierda. Esto, a su vez, provoca una hiperfunción con posterior hipertrofia de la aurícula izquierda e insuficiencia relativa de las válvulas de las venas pulmonares, y posteriormente hipertensión en la circulación pulmonar, que provoca la mayoría de los síntomas de esta enfermedad.

Grado I: las aletas se engrosan hasta 3-5 milímetros, mientras que el cierre de la válvula no se altera, por lo tanto, el paciente no tiene manifestaciones clínicas, debido a esto, es posible identificar la enfermedad en esta etapa solo cuando se examinan enfermedades de otros sistemas o durante los exámenes preventivos.

Cualquier tratamiento especial para la mixomatosis de la válvula mitral de 1er grado no requiere, incluso no se dan restricciones a la actividad física, lo principal es imagen saludable vida, trate de no enfermarse con diversas infecciones virales y estreptocócicas y realice exámenes preventivos periódicamente (la mayoría de las veces recomiendan 2 veces al año).

Enfermedad degenerativa de la válvula mitral

II grado: el engrosamiento de las valvas alcanza los 5-8 milímetros, se altera el cierre de la válvula, se observa un flujo inverso de sangre. Además, el examen revela roturas de una sola cuerda y deformación del contorno de la válvula mitral. En esta etapa, el médico prescribe el estilo de vida, la nutrición y la frecuencia de los exámenes preventivos.

III grado: el engrosamiento de las valvas supera los 8 milímetros, no se produce el cierre de la válvula, se observan separaciones completas de las cuerdas. Al mismo tiempo, la condición del paciente se deteriora drásticamente, aparecen síntomas de insuficiencia ventricular izquierda aguda, por lo que se necesita un tratamiento especializado urgente de este paciente y la búsqueda temprana de ayuda médica es muy importante en esta etapa.

Características y causas de la patología.

Degeneración mixomatosa de la válvula mitral

Se desconoce la causa exacta de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral; esta patología a menudo se asocia con una predisposición hereditaria. Muy a menudo, esta enfermedad afecta a personas que tienen alteraciones en la formación del tejido del cartílago, defectos congénitos y enfermedades de las articulaciones.

Degeneración de la válvula mitral (mixomatosis mitral) en últimos años los científicos lo asocian con trastornos hormonales de diversos orígenes. También existe una conexión definida entre esta patología y diversas enfermedades virales que tienen un efecto dañino en las valvas del corazón, así como la infección estreptocócica, que causa daño directo no solo al aparato valvular, sino también al endocardio del corazón. .

Enfermedades del sistema cardiovascular.

La mixomatosis mitral se refiere a una enfermedad cardíaca común que se diagnostica en personas de diferentes grupos de edad. EN medicina moderna Se utilizan varios nombres para dicha patología y, con mayor frecuencia, los expertos utilizan términos como prolapso y degeneración valvular.

El prolapso es el abultamiento o la flacidez de los folletos. válvula del corazón en la dirección de la cámara de órganos ubicada proximalmente. En el caso de que estemos hablando de prolapso de la válvula mitral, entonces esta patología se acompaña de abombamiento de las cúspides hacia la aurícula izquierda.

El prolapso es una de las patologías más comunes que se puede detectar en pacientes de absolutamente cualquier edad.

La mixomatosis mitral puede desarrollarse por varias razones, y los expertos distinguen el prolapso primario y secundario:

1. prolapso de válvula primaria significa una patología, cuyo desarrollo no está asociado de ninguna manera con ninguna patología o malformación conocida
2. El prolapso secundario progresa en el contexto de muchas enfermedades y cambios patológicos.

Los expertos dicen que el desarrollo de prolapso tanto primario como secundario puede ocurrir durante la adolescencia.

Puede encontrar más información sobre el prolapso de la válvula mitral en el video.

El desarrollo de prolapso secundario de la válvula mitral generalmente ocurre como resultado de la progresión de enfermedades inflamatorias o coronarias en el cuerpo del paciente, cuyo resultado es la disfunción de las válvulas y los músculos papilares. En el caso de que se observen lesiones sistémicas del tejido conectivo, el prolapso de la válvula se convierte en uno de los síntomas característicos de dicho trastorno.

Cardiología

UDC 619: 616.12

Degeneración mixomatosa de la válvula mitral en Yorkshire terriers

VK. Illarionova ( [correo electrónico protegido])

Clínica veterinaria "Biocontrol" (Moscú).

El artículo analiza la patología cardíaca más común en los Yorkshire terriers como representantes de los perros. razas pequeñas- Degeneración mixomatosa de las válvulas auriculoventriculares o endocardiosis. Se describe el mecanismo fisiopatológico del desarrollo de insuficiencia cardíaca en esta patología, se enumeran los principales criterios de diagnóstico y se determinan los enfoques para el tratamiento de perros con diferentes etapas de insuficiencia cardíaca.

Palabras clave: degeneración mixomatosa de válvulas, insuficiencia cardíaca, endocardiosis, ecocardiografía.

Abreviaturas: Ao - aorta, i / v - intravenoso, i / m - intramuscular, inhibidores de la ECA - inhibidores del factor de conversión de angiotensina, EDV - índice volumétrico telediastólico, KSR - tamaño telesistólico, PA - arteria pulmonar, LH - hipertensión pulmonar, LV - ventrículo izquierdo, LA - aurícula izquierda, MC - válvula mitral, MR - regurgitación mitral, MRP - espacios intercostales, MT - peso corporal, RV - ventrículo derecho, s / c - subcutáneamente, PP - aurícula derecha, PPT - área superficie corporal, TCV - válvula tricúspide, EF - fracción de eyección, FU - fracción de acortamiento, ACVIM - American College of Veterinary Internal Medicine

El Yorkshire Terrier es una de las razas de perros más populares del mundo. Aquí hay solo una cita de la revista American Kennel Club dedicada a esta raza: "El Yorkshire Terrier es un perro verdaderamente fenomenal, una pequeña maravilla de la ciencia animal". Los Yorkshire Terriers modernos realmente tienen una apariencia muy atractiva: tamaño pequeño, pelaje hermoso y fácil de cuidar, cabeza redonda, hocico corto y ojos grandes: un conjunto clásico de estímulos clave del sentimiento parental. Esta es una de las razas de perros más jóvenes, criada cruzando varios terriers en Inglaterra. En 1874, la raza fue registrada por el Kennel Club británico y entró en el libro genealógico. Los Yorkies de esa época tenían un cuerpo bastante largo y un tamaño más grande, lo habitual para ellos era MT 6 ... .7 kg. La TM de los Yorkshire Terriers modernos es de 1,5 a 3 kg. La rápida disminución artificial de la MT y el acortamiento del cuerpo afectaron no solo el exterior, sino también el interior: la estructura interna del perro. Al mismo tiempo, junto con las características de la raza, las patologías características también se fijaron genéticamente.

Las ventajas indiscutibles de los Yorkshire Terriers son la disposición amistosa, el coraje, la lealtad y también la conveniencia de mantenerlos. La gente está dispuesta a adquirir un compañero, un compañero de juegos, es decir, alegría, pero a menudo además padecen un montón de enfermedades. Para los veterinarios, los Yorkshire Terriers se han convertido en una parte integral de la práctica médica. En cardiología veterinaria, una de las enfermedades más comunes de esta raza es enfermedad crónica válvulas auriculoventriculares, que se desarrolla como resultado de una patología degenerativa: degeneración mixomatosa de las válvulas (otro nombre de la enfermedad es endocardiosis valvular).

Etiología, fisiopatología, signos clínicos

La degeneración mixomatosa de las válvulas es el resultado de cambios que afectan a todo el aparato valvular de la VM o, con menor frecuencia, a las HSC. La mayoría de los perros de razas pequeñas de edad avanzada sufren. La enfermedad se caracteriza por un engrosamiento y deformación progresivos de las cúspides valvulares, partiendo de los bordes libres y terminando con la afectación de toda la superficie de las cúspides y filamentos tendinosos (fig. 1).

El proceso de deformación de las válvulas consta de cuatro etapas, comenzando con un único engrosamiento en los bordes y terminando con cambios confluentes en las valvas y los filamentos tendinosos. Las lesiones resultan de la redistribución de la matriz extracelular, acumulación de glicosaminoglicanos, adelgazamiento y fragmentación del colágeno en la capa subendocárdica de las valvas valvulares. Se encuentran cambios similares en el prolapso MC humano. Por lo tanto, la válvula pierde gradualmente su función obturadora y la sangre comienza a fluir parcialmente hacia las aurículas durante el período de sístole ventricular. El volumen de flujo sanguíneo inverso (regurgitación) depende de varios factores, pero los principales incluyen el tamaño del defecto valvular y la diferencia entre la presión sistólica en los ventrículos y las aurículas. Las aurículas están sobrecargadas de forma crónica con el volumen de sangre y se dilatan gradualmente para compensar el aumento de la presión en ellas. Al mismo tiempo, se produce una sobrecarga hemodinámica de las venas pulmonares y del VI, que en diástole recibe un aumento del volumen sanguíneo debido a la regurgitación, lo que conduce a su hipertrofia excéntrica. En este caso, la liberación anterógrada de sangre hacia el Ao (en caso de deficiencia de VM) o LA (en caso de insuficiencia de HSC) disminuye debido a la ruta preferida de flujo sanguíneo hacia las aurículas con una presión más baja. Para asegurar la circulación normal y el bombeo de un volumen sanguíneo adicional, el corazón aumenta el volumen sistólico de acuerdo con la ley de Frank-Starling, en la que un aumento de la VDE del ventrículo provoca una mayor expansión de las miofibrillas e inicia una contracción más fuerte. Así, el miocardio en insuficiencia crónica de las válvulas auriculoventriculares se encuentra en un estado de hipercontracción durante mucho tiempo. Con el tiempo, las reservas compensatorias del cuerpo disminuyen, la presión en la AI aumenta (con insuficiencia mitral), lo que provoca una sobrecarga crónica del flujo sanguíneo pulmonar con el desarrollo de HP

Arroz. 1. Macrodroga: engrosamiento y deformación de las válvulas del MC

Arroz. 3. Imagen fonocardiográfica Fig. 2. Macrofármaco: trombo de la válvula del MC del ruido de insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares en los vasos mesentéricos.

y edema pulmonar. La LH agrava los trastornos circulatorios en el corazón derecho, lo que provoca congestión en el lecho venoso. circulo grande Circulación sanguínea con signos de retención de líquidos (ascitis, hidrotórax, hidropericardio). Cuando se agota la capacidad de reserva del músculo cardíaco, su función sistólica disminuye. Esto provoca la caída salida cardíaca y el desarrollo de debilidad general, letargo y desmayo. Con cambios estructurales pronunciados en el aparato valvular y la AI, rara vez pueden ocurrir complicaciones como la ruptura de los filamentos tendinosos o LA, la formación de coágulos de sangre en las valvas deformadas con el desarrollo de tromboembolismo de los vasos de la circulación sistémica (Fig.2).

La enfermedad tiene un período asintomático bastante largo, que es proporcionado por las reservas compensatorias del cuerpo, en particular, la activación de los sistemas rinina-angiotensina-aldosterona y simpático-suprarrenal.

El síntoma más temprano de la patología es la tos, que tiene un mecanismo fisiopatológico complejo. Una de las causas más importantes de tos es la compresión del bronquio principal izquierdo por LP dilatado. En este caso, se produce una irritación mecánica de los receptores de la tos y el desarrollo de una tos fuerte como un ladrido, similar a la tos. cuerpo extraño del tracto respiratorio. Una tos similar se desarrolla cuando la tráquea colapsa, lo que también es común en los Yorkshire terriers. Con la progresión de la insuficiencia cardíaca, se desarrolla una congestión en los vasos de los pulmones, lo que estimula los receptores yuxtapulmonares involucrados en la formación del reflejo de la tos izquierda. Con el desarrollo de edema pulmonar intersticial y alveolar, la tos puede volverse más suave y húmeda.

La taquipnea y la disnea, que es espiratoria o mixta, ocurren con el desarrollo de edema pulmonar intersticial o alveolar. Tales trastornos respiratorios patológicos no desaparecen incluso en reposo.

Los desmayos, que se manifiestan por una pérdida repentina del conocimiento a corto plazo con una caída repentina del tono muscular, pueden ocurrir como resultado de arritmias cardíacas, que se manifiestan con una disminución del gasto cardíaco con síntomas físicos o emocionales repentinos

carga o ser provocado por ataques de tos con el desarrollo de bradicardia refleja.

El síntoma más significativo de la enfermedad en un examen físico de un animal es un soplo pansistólico de regurgitación mitral o tricúspide en los puntos de auscultación del MC (6o DCL a nivel de las articulaciones costocondrales de la izquierda) o HSC (5o DCL a nivel de las articulaciones costocondrales a la derecha). El soplo tiene una configuración uniforme y se fusiona con el primer y segundo ruido cardíaco (Fig. 3). El volumen del ruido se correlaciona con la gravedad de la falla de la válvula. Con la sobrecarga de volumen del VI, puede aparecer un tercer ruido cardíaco patológico. Con el desarrollo de PH, el segundo tono se realza debido al componente pulmonar. El llenado de pulsos permanece normal durante mucho tiempo. Con una disminución de la función sistólica del miocardio, el pulso se vacía al llenarse. Con insuficiencia cardíaca grave, se manifiesta taquicardia. Al auscultar los pulmones, se escuchan sibilancias en pacientes con signos de edema pulmonar. Sin embargo, es necesario abordar con cuidado estos cambios, ya que las sibilancias pueden ser síntomas de patología broncopulmonar, que a menudo se encuentra en los Yorkshire terriers.

Para el diagnóstico diferencial, es necesario un examen de rayos X del tórax, que le permite evaluar el estado de los pulmones, las vías respiratorias, los vasos sanguíneos y el corazón. En Yorkshire Terriers, el corazón parece grande en relación con el tamaño del pecho, por lo tanto, para una evaluación objetiva de su silueta, es necesario calcular el tamaño cardiovertebral: la suma de la longitud del corazón (desde la base del corazón bajo la bifurcación de la tráquea hasta el ápice) y el ancho del corazón (en la parte más ancha, coincidiendo con el nivel del borde ventral de la vena cava caudal). La medida de la longitud de cada segmento son las vértebras torácicas, comenzando en T4. El valor de este indicador en Yorkshire terriers varía: 9,9 ± 0,6 vértebras. Al evaluar la forma del corazón en la vista lateral, se deben tener en cuenta las fases de la respiración y la actividad cardíaca, ya que el tamaño relativo del corazón se puede aumentar con una combinación de espiración y diástole (Fig. 4). Los signos radiográficos más llamativos de dilatación de la AI en la proyección lateral son un aumento y enderezamiento del borde caudodorsal del corazón con la formación de una imagen de ángulo recto, desaparición

Arroz. 4. Esquema de cambios en el tamaño relativo del corazón en la radiografía en la proyección lateral, según la fase de la respiración.

Arroz. 5. Esquema de cambios en el tamaño relativo del corazón en la radiografía en proyección lateral, según la fase del ciclo cardíaco.

caudal "cintura cardíaca", desplazamiento dorsal de la tráquea y del bronquio principal izquierdo (Fig. 5). Con un aumento en las partes derechas del corazón, el área del contacto cardioesternal se expande y el lado derecho de la silueta del corazón en las radiografías en proyección lateral aumenta de manera desproporcionada.

El grado de congestión en los pulmones se evalúa por la gravedad de la congestión venosa: con un grado significativo, el diámetro de la vena lobular del lóbulo craneal del pulmón excede el diámetro de la arteria del mismo nombre.

Con el edema pulmonar intersticial, se produce una imagen de rayos X de "suavidad" o "turbidez" del patrón vascular de los pulmones, con el agravamiento de la situación y el desarrollo de edema alveolar, primero se observa un sombreado difuso denso en el área de la raíz , y luego en las partes caudodorsal de los pulmones (Fig.6, 7) ...

El examen ecocardiográfico revela signos de aumento de la AI e hipertrofia excéntrica del VI con falla de la VM. En caso de insuficiencia de TSK, se revela un aumento en las cavidades del RV y RV. La gravedad de los cambios depende de la etapa del proceso. Las valvas de las válvulas auriculoventriculares están engrosadas y deformadas en diversos grados.

En la práctica clínica, la evaluación más accesible de la insuficiencia mitral en términos de porcentaje

reducción del área del flujo de regurgitación al área LA según los resultados del mapeo Doppler color (Fig. 8): grado I - menos del 20%; II - 20 ... 30; III - hasta 70, grado IV - 70% o más. Las ventajas del método incluyen facilidad de uso y alta reproducibilidad. La desventaja es que se trata de un método de investigación semicuantitativo que no da una idea del volumen de regurgitación.

La evaluación de la contractilidad del miocardio del VI en la RM es difícil. La sobrecarga de volumen y la presencia de MR llevan al miocardio a un estado de hipercinesia. La obtención de indicadores normales y subnormales de FU y EF mediante el método Teyuko indica una disminución en la función contráctil. LV CSW es ​​menos susceptible a varios factores. Utilice el cálculo de KSOI:

KSOI = KSR3 / PPT

CSOI> 30 ml / m2 indica disfunción miocárdica sistólica. Velocidad máxima regurgitaciones< 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

La HP es causada por un aumento persistente de la presión de la AP con el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha. Para detectar HP, la presión sistólica y diastólica en la AP se evalúa mediante la tasa de regurgitación en la HSC y la válvula AP. En ausencia de regurgitación, la presión media en la AP se estima determinando el tiempo de aceleración del flujo en la AP y la relación entre el tiempo de aceleración del flujo y la duración total de la expulsión del páncreas. Un método indirecto es la determinación de la relación aeronave / Ao. Extensión arteria pulmonar conduce a un aumento de LA / Ao más de 1.

Los cambios electrocardiográficos reflejan la hipertrofia de las partes derecha y / o izquierda del corazón solo con cambios estructurales pronunciados en esta última. Un signo característico de la hipertrofia de LA con falla de la VM es la expansión de la onda P (más de 0.05 s). La hipertrofia del VI se manifiesta en un aumento de la amplitud de la onda K y expansión del complejo OK8 (más de 0,06 s) (fig. 9). Las alteraciones del ritmo a menudo se manifiestan por extrasístoles y ritmos supraventriculares, las extrasístoles ventriculares son menos frecuentes (Fig. 10), ritmos ventriculares y fibrilación auricular. Los cambios severos en el corazón con el desarrollo de síntomas de insuficiencia cardíaca se acompañan de taquicardia sinusal con la desaparición de la arritmia sinusal.

Arroz. 6. Radiografía de tórax en proyección lateral.

Signos de insuficiencia crónica de la VM: aumento de la AI (flecha) y del VI, desplazamiento dorsal de la tráquea

Arroz. 7. Radiografía de tórax en proyección lateral. Signos de edema pulmonar alveolar: sombreado turbio en el área de las raíces de los pulmones y las partes caudodorsal de los pulmones.

Arroz. 8. Ecocardiograma (abordaje paraesternal derecho a lo largo del eje corto a nivel de la raíz Ao) de un paciente con insuficiencia de VM crónica. Expansión significativa de la cavidad LA

Tratamiento según la etapa del proceso.

La enfermedad se desarrolla gradualmente, lo que le permite establecer la etapa del proceso. Según la clasificación ACVIM, se distinguen las siguientes etapas: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2.

Etapa A: incluye perros de razas predispuestas, la población geriátrica. No se recomienda el tratamiento.

Estadio B1: estos son animales con MR pero sin cardiomegalia. No existe producto medicinal ralentizar el proceso degenerativo en las válvulas. No se recomienda el tratamiento.

Estadio B2: estos son perros con MR, cardiomegalia, pero sin signos clínicos. No hay acuerdo entre los especialistas en cuanto a si es necesario prescribir medicamentos de la clase de los inhibidores de la ECA, ya que actualmente existen dos estudios veterinarios SVEP (2002) y VETPROOF (2007) con resultados contradictorios.

Estadio C1: se refiere a animales con signos clínicos de insuficiencia cardíaca que requieren hospitalización. Esto puede ser una manifestación de la enfermedad (los síntomas aparecen por primera vez después de un período asintomático) o su exacerbación después de la remisión. Una exacerbación es causada por una ruptura del hilo del tendón o LP, arritmia, esfuerzo físico excesivo, aumento del consumo de sal de mesa o la progresión de la enfermedad. ACVIM alcanzó un consenso sobre los siguientes fármacos: furosemida (i.v., i.m., s.c.) 1 ... 4 mg / kg pc o infusión a una velocidad constante de 1 mg / kg pc / h (la eficacia del tratamiento se evalúa por frecuencia movimientos respiratorios y dificultad para respirar); pimobendan por vía oral 0,25,0,3 mg / kg pc 12 h (según la experiencia clínica). No hay acuerdo sobre el uso de inhibidores de la ECA, dobutamina, pomada de nitroglicerina.

Etapa C2: estos son perros clínicamente presentes que pueden tratarse en casa. ACVIM alcanzó un consenso sobre el uso de los siguientes fármacos: furosemida de 1,2 mg / kg MT por vía oral después de 12 horas a 4,6 mg / kg MT por vía oral después de 8 horas, pimobendan 0,25,0,3 mg / kg MT después de 12 horas, inhibidores de la ECA 0,5 mg / kg de peso corporal a las 12 h, enalapril 0,5 mg / kg de peso corporal a las 12 h), espironolactona (la mayoría de los miembros de ACVIM aprobaron). No hay acuerdo de especialistas sobre el uso de digoxina, betabloqueantes, diltiazem, broncodilatadores, amlodipino (0,1 mg / kg MT a las 12 horas), hidroclorotiazida (2,4 mg / kg MT a las 12 horas), torasemida (0,2 mg / kg TM después de 12.24 h).

Etapa D1: incluye perros con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y / o disminución del gasto cardíaco y que requieren hospitalización. ACVIM ha llegado a un consenso sobre los siguientes fármacos: furosemida IV en bolo> 2 mg / kg de peso corporal oa una tasa constante de 1 mg / kg de peso corporal / h (se usa con precaución cuando la creatinina sérica es superior a 2,3 mg / dl); pimobendán 0,2 ... 0,3 mg / kg MT después de 12 horas Se añade amlodipino (0,05,0,1 mg / kg MT por vía oral, después de 12 horas) a la terapia a la presión arterial alta. Trate de no bajar la presión sistólica menos de

Arroz. 10. Electrocardiograma (derivación II) de un paciente con insuficiencia de VM crónica.

Signos de hipertrofia de LA y LV

Arroz. 11. Electrocardiograma (derivación I) de un paciente con insuficiencia de VM crónica.

Único latidos ventriculares prematuros

85 mmHg Arte. y la presión media es inferior a 60 mm. Agregue pimobendan o do-butamina según sea necesario. No existe acuerdo entre los especialistas en cuanto al uso de IECA, pomada de nitroglicerina, altas dosis de pimobendán (0,3 mg / kg de peso corporal a las 8 horas), dobutamina (2,15 mg / kg de peso corporal / min).

Estadio D2: son pacientes refractarios a la terapia estándar con opción de tratamiento domiciliario. ACVIM alcanzó un consenso sobre el uso de los siguientes fármacos: furosemida de 1,2 mg / kg MT por vía oral a las 12 horas a 4,6 mg / kg MT por vía oral a las 8 horas El uso de torasemida fue parcialmente acordado. Se recomienda hipotiazida 1,2 mg cada 12,24,48 h; espiro-nolactona 2 mg / kg MT después de 12 horas, inhibidores de la ECA, pimobendán. No hay acuerdo sobre los siguientes fármacos: digoxina, espironolactona, sildenafilo (de 0,5,1 mg / kg p.v. a las 12 ha 2,3 mg / kg a las 12 h), broncodilatadores (aminofilina 10 mg / kg p.v. a las 8 h, teofilina con liberación lenta 20 mg / kg de peso corporal después de 24 h).

Por lo tanto, insuficiencia crónica Las válvulas auriculoventriculares como resultado de la degeneración mixomatosa es un proceso crónico en el que es necesario Un enfoque complejo en diagnóstico con la definición de la etapa del proceso. El desarrollo de medidas terapéuticas se basa en los datos diagnósticos obtenidos. Las tácticas de tratamiento dependen de la etapa del proceso patológico y del control de la condición del animal durante el tratamiento de la enfermedad.

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RESUMEN V.K. Illarionova

Clínica Veterinaria "Biocontrol" (Moscú).

Enfermedad de la válvula mitral mixomatosa en Yorkshire Terriers. El artículo analiza una de las enfermedades cardíacas más comunes en los Yorkshire Terriers: la enfermedad de la válvula mitral mixomatosa o endocardiosis. Se describe la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, los principales criterios de diagnóstico de esta enfermedad y los enfoques para el tratamiento de perros con diferentes etapas de insuficiencia cardíaca.

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De la gran cantidad de razones para la transformación de válvulas elásticas normales en válvulas mixomatosas, se pueden distinguir los siguientes factores principales:
- transformación mixomatosa de las válvulas determinada hereditariamente;

Microanomalías congénitas de la arquitectura de las valvas, cuerdas y anillo auriculoventricular que conducen a una transformación mixomatosa de la válvula

Mixomatosis como proceso adquirido.

En algunos casos, los cambios en la válvula mixomatosa pueden deberse a causas genéticas. En la herencia autosómica dominante, los genes del síndrome se mapean en los cromosomas 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) y 13. Otro locus se encuentra en el cromosoma X y causa una forma rara de MVP, que se denomina " Distrofia valvular mixomatosa ligada al cromosoma X "...

Algunos autores atribuyen las siguientes disposiciones a las manifestaciones histológicas de la mixomatosis determinada hereditariamente.

Se da el hecho de que el grosor de la zona de la espongiosis en las válvulas mitrales (la estructura principal productora de mucopolisacáridos) está regulado por el genotipo. El engrosamiento de la zona de la espongiosis (más del 60% del grosor total de la válvula) predispone al síndrome de MVP. La presencia de loci blanc-B de antígenos de superficie de linfocitos (antígenos HLA) se asocia con un aumento de 50 veces en la probabilidad de degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral.

Las características de la arquitectura de los capilares cutáneos (según capilaroscopia y flujometría láser-Doppler) en pacientes con prolapso primario de la válvula mitral son similares a las de enfermedades hereditarias tejido conectivo (enfermedad de Marfan). Esto permitió a los autores creer que existe un continuo fenotípico entre el prolapso primario de la válvula mitral y la enfermedad de Marfan, y el MVP en sí mismo es, de hecho, una forma frust (incompleta) de enfermedad hereditaria del tejido conectivo. El carácter familiar de MVP se confirmó en el 20% de los casos, mientras que, por regla general, se observó en madres de probandos. En 1/3 de los casos familiares en los familiares del probando, es posible rastrear los signos característicos de la inferioridad del tejido conectivo: venas varicosas venas, deformidad torácica en embudo, escoliosis, hernia.

Se sabe que la fibrilina es uno de los componentes estructurales de las microfibrillas asociadas a elastina, que se encuentran en la válvula mitral. Mediante la reacción en cadena de la polimerasa, C. Yosefy y A. Ben Barak (2007) identificaron el polimorfismo del gen de la fibrilina-1 en el exón 15 TT y el exón 27 GG. Este polimorfismo se asoció significativamente con MVP.

En la patogenia de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, puede haber polimorfismo del gen T4065C, responsable de la producción del activador uroquinasa-plasminógeno.

El análisis inmunohistoquímico de las valvas de la válvula mixomatosa extraídas durante la cirugía reveló una distribución deficiente de fibrilina, elastina, colágeno I y III en comparación con las válvulas normales.

Los estudios experimentales han demostrado un aumento de la actividad NADPH-diaforasa en válvulas mixomatosas.

Se ha establecido una asociación entre el polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina y el prolapso de la válvula mitral, especialmente el gen M235T.

La mixomatosis también puede ocurrir debido a microanomalías congénitas de la arquitectura de las valvas, cuerdas y anillo auriculoventricular, que con el tiempo, debido a microtraumas repetidos en el contexto de influencias hemodinámicas, se vuelven más pronunciadas, acompañadas de una producción excesiva de colágeno en el estroma de la colágeno, principalmente tipo III.

Existe la hipótesis de un defecto primario en el desarrollo del aparato de tejido conectivo de la válvula mitral, este último se combina con un aumento en el número de estigmas de disembriogénesis.

La confirmación de la hipótesis de microanomalías congénitas de la válvula mitral es la alta frecuencia de detección de la distribución alterada de los cordones tendinosos a las cúspides mitrales, cordones anormales en el ventrículo izquierdo.

Estas anomalías también se encontraron en el grupo de control de niños sanos sin síndrome de prolapso de la válvula mitral. Sin embargo, microanomalías como la dilatación del agujero auriculoventricular derecho, el tronco de la arteria pulmonar, los senos de Valsalva y la distribución irregular de las cuerdas de la valva mitral anterior se observaron con mucha más frecuencia en la MVP primaria que en los controles.

La mayoría de las microanomalías enumeradas están relacionadas con las estructuras del tejido conectivo del corazón. Algunas anomalías menores, por ejemplo, una distribución alterada de los acordes, pueden estar directamente relacionadas con el síndrome de MVP, siendo un factor causal. Otras anomalías, como la dilatación de los grandes vasos, el seno coronario y otras, reflejan la inferioridad de las estructuras del tejido conectivo.

De particular importancia son los cordones tendinosos anormalmente adheridos del aparato subvalvular. Varios autores los consideran la causa del prolapso de la válvula mitral.

Las microanomalías congénitas del corazón, según nuestros datos, ocurrieron de manera confiable con mayor frecuencia en niños con PVM primario, cuyas madres durante el embarazo trabajaron en industrias químicas (sulfuro de hidrógeno, disulfuro de carbono). El prolapso de la válvula mitral es mucho más común en los niños que nacen y viven en áreas ecológicamente desfavorables (región de Aral, Ust-Kamenogorsk). En la era de los problemas ecológicos, este hecho es de gran importancia para la comprensión y el origen de la disembriogénesis del corazón y sus elementos del tejido conectivo.

Algunos anomalías congénitas conducir al prolapso de las cúspides mitrales, acompañado de regurgitación mitral. Por ejemplo, el prolapso severo de la válvula mitral, con soplo holosistólico e insuficiencia mitral, ocurre en ausencia de filamentos comisurales del tendón mitral. Esta anomalía se detecta mediante ecocardiografía Doppler bidimensional y se presenta en un 0,25%, según datos de autopsia. La regurgitación mitral congénita con gran prolapso ocurre con ectasia anular.

Varios autores consideran la mixomatosis como un proceso adquirido. Se sabe que el estroma mixomatoso está presente en cantidades insignificantes en las cúspides de las válvulas intactas. La diseminación local o difusa de la misma se encuentra en varias lesiones de la válvula, por ejemplo: con enfermedad cardíaca reumática, insuficiencia mitral congénita, endocarditis infecciosa... En este sentido, la transformación mixomatosa se asocia a una reacción inespecífica de las estructuras del tejido conjuntivo de la válvula a cualquier proceso patológico.

Los partidarios de la hipótesis de la "mixomatosis embrionaria" consideran la mixomatosis como resultado de una diferenciación incompleta de los tejidos valvulares, cuando la influencia de los factores que estimulan su desarrollo se debilita en una etapa embrionaria temprana. Sin embargo, esta hipótesis no está respaldada por datos de estudios epidemiológicos sobre la frecuencia de prolapso durante el desarrollo ontogenético. Según esta teoría, MVP debería ser más común en niños pequeños, lo que no está respaldado por estudios de población.

Junto a las causas "mixomatosas" de PVM primario, existe una hipótesis "miocárdica" basada en el hecho de que en pacientes con prolapso de valvas, los estudios angiográficos revelan cambios en la contracción y relajación del ventrículo izquierdo de los siguientes tipos:
1) "reloj de arena";
2) hipocinesia basal inferior;
3) acortamiento inadecuado del eje largo del ventrículo izquierdo;
4) contracción anormal del ventrículo izquierdo como "pierna de bailarina";
5) contracción hipercinética;
6) relajación prematura de la pared anterior del ventrículo izquierdo.

Tales variantes de contracción y relajación asinérgicas pueden conducir a una disfunción de la válvula mitral, su flacidez en la aurícula izquierda durante la sístole. Sin embargo, la contractilidad y la relajación deterioradas del miocardio ventricular izquierdo no se encuentran en todos los pacientes, se documenta principalmente en anomalías congénitas de las arterias coronarias en niños y en enfermedad isquémica corazones en adultos.

Muchos autores conceden especial importancia a la etiopatogenia del prolapso de la válvula mitral al deterioro del metabolismo de los oligoelementos. La deficiencia de magnesio se considera el principal factor etiopatogenético que conduce al prolapso valvular.

Algunos autores consideran la aparición de prolapso de la válvula mitral en relación con una violación de la inervación valvular que ocurre con diversos trastornos autonómicos y psicoemocionales. Se ha establecido una estrecha relación entre el prolapso de la válvula mitral y el trastorno de pánico, la anorexia nerviosa. Sin embargo, la etiopatogenia del prolapso de valvas debido a la inervación valvular alterada es más complicada. Entonces, con la anorexia nerviosa, junto con las anomalías de inervación, se determinan trastornos metabólicos y de oligoelementos, principalmente hioponatremia, hipopotasemia, hipocloremia, hipofosfatemia, hipoglucemia e hiperazotemia.

En los últimos años han aparecido un gran número de publicaciones sobre la alta frecuencia de MVP en pacientes con anomalías de las arterias coronarias, por ejemplo, la descarga total de las arterias coronarias del seno de Valsalva derecho. Según los datos de la autopsia, las anomalías congénitas de las arterias coronarias se encuentran en el 0,61% de los casos y en el 30% se acompañan de prolapso de la válvula mitral. El síndrome de MVP se detecta con mayor frecuencia cuando la arteria coronaria derecha está anormalmente separada del seno aórtico izquierdo o no coronario. Probablemente, anomalías menores de las arterias coronarias provoquen discinesias locales de los segmentos del ventrículo izquierdo, principalmente en la región de los músculos papilares, lo que conduce a su disfunción y prolapso valvular. Entonces, la isquemia del ventrículo izquierdo determina predominantemente el prolapso de la valva mitral posterior, sus lóbulos medial central y posterior.

La aparición de prolapso secundario de la válvula mitral se observa en muchas afecciones y enfermedades. MVP se observa en pacientes con patología hereditaria del tejido conectivo (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, etc.), desequilibrio válvula-ventricular, anomalías neuroendocrinas (hipertiroidismo).

En la patología hereditaria del tejido conectivo, existe un defecto genéticamente determinado en la síntesis de colágeno y estructuras elásticas, depósito de glicosaminoglicanos en el estroma de la válvula.

Muchos autores asocian la aparición de MVP con un desequilibrio válvula-ventricular, cuando la válvula mitral es demasiado grande para el ventrículo o el ventrículo es demasiado pequeño para la válvula. Esta razón provoca la aparición de MVP en la mayoría malformaciones congénitas del corazón, acompañado de "subcarga" del corazón izquierdo: anomalías de Ebstein, comunicación auriculoventricular y comunicación interauricular, drenaje anormal de las venas pulmonares, etc.

Así, el prolapso de la válvula mitral es una enfermedad polietiológica, en cuya génesis son de gran importancia tanto los factores genéticos como los ambientales. Cada una de las hipótesis anteriores de prolapso de la válvula mitral se confirma en el cuadro clínico, lo que determina el polimorfismo fenotípico del síndrome.

Los resultados de un examen completo de niños con PVM primario sugieren que varios factores son simultáneamente importantes en la aparición del prolapso de la valva en estos niños, el principal de los cuales es la inferioridad de las estructuras del tejido conectivo de la válvula, anomalías menores del aparato valvular. y disfunción psicovegetativa, que contribuye a la desregulación hemodinámica.

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral no es una patología tan grave como podría parecer a primera vista. Tiene varios nombres alternativos que una persona puede escuchar de un cardiólogo después de ser examinado: endocardiosis, prolapso valvular.

Para poder aprender más sobre un defecto como la degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral, qué es y cómo tratarlo, lo consideraremos más a fondo. Hablamos del engrosamiento y estiramiento de las cúspides valvulares, lo que contribuye a su cierre flojo. Como resultado, la formación de flujo sanguíneo inverso dirigido hacia los ventrículos.

Hay varios grados de patología, dependiendo de cuál también cambie el pronóstico para una persona, se tomará una decisión sobre el nombramiento de un tratamiento efectivo:

• Grado 1: hay un engrosamiento de las valvas de la válvula hasta 3-5 mm. Tales cambios no violan su cierre, por lo tanto, los síntomas de patología en humanos generalmente están ausentes. Los médicos no hacen sonar la alarma al diagnosticar esta etapa de la enfermedad, recomiendan revisar el estilo de vida, realizar exámenes preventivos dos veces al año;
• 2 grados: las válvulas se estiran, se engrosan más, sus indicadores alcanzan los 5-8 mm. Además, hay una deformación del contorno del agujero mitral. Se diagnostican estiramientos y roturas únicas de los acordes. El cierre de las válvulas se ve afectado;
• Grado 3: el engrosamiento de las válvulas mitrales se nota muy bien, su grosor supera los 8 mm. Hay una deformación del anillo mitral, estiramiento y desgarro de las cuerdas. El cierre de las válvulas está completamente ausente.

Conclusión: la etapa 1 de la patología se considera segura, no hay violaciones en el trabajo del corazón, no hay regurgitación (flujo sanguíneo inverso). En las etapas 2 y 3, la sangre en un cierto volumen regresa, porque el cierre de las válvulas está alterado o está completamente ausente. Esta situación no debe ignorarse, porque existe un alto riesgo de desarrollar complicaciones graves.

¡Importante! Para que el ventrículo izquierdo pueda hacer frente al aumento del volumen de sangre que fluye hacia atrás, comenzará a aumentar de tamaño. Como resultado, hipertrofia del VI. Pero esta es solo una de las consecuencias negativas del vicio que estamos considerando.

Se sabe que la degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral solo progresa con la edad. Existe riesgo de complicaciones adicionales: falla de VM, endocarditis bacteriana, accidente cerebrovascular, muerte súbita. Las previsiones no son alentadoras, por lo que conviene cuidar la posibilidad de detección oportuna de esta patología, lo que le permitirá tomar medidas efectivas para tratarla y prevenir complicaciones lo antes posible.

Signos de MD

Sobre el etapa inicial ningún signo estará ausente, porque en este caso la circulación sanguínea no se ve afectada, la regurgitación está completamente ausente. Pero, con la transición de la enfermedad a una etapa más grave, una persona sentirá los siguientes síntomas:

1. disminución del rendimiento, debilidad general, fatiga rápida incluso con cargas mínimas;
2. dificultad para respirar, que aparece con un estrés físico o emocional mínimo, una sensación de dificultad para respirar;
3. dolor en el corazón, que con mayor frecuencia se manifiesta en forma de sensación de hormigueo. Ocurren periódicamente, son de corta duración;
4. mareos, acompañados de arritmia, que a menudo llevan a una persona a un estado de mareo;
5. tos, debe considerarse como un síntoma adicional que puede no aparecer. Al principio está seco, luego se acompaña de la secreción de flema, que puede contener vetas de sangre.

Al visitar a un médico, los signos de un mal funcionamiento del sistema cardíaco se notarán en primer lugar al escuchar el corazón. El médico escuchará soplos que acompañan al retorno de la sangre al ventrículo. Ya esto puede convertirse en un motivo para un examen más detallado, que incluye anamnesis, pruebas de laboratorio, electrocardiografía, ecocardiografía.

Si la electrocardiografía muestra solo la presencia de una violación, su etapa, entonces la ecografía del corazón podrá brindar información más completa, ya que permitirá determinar el tamaño de las válvulas, las características de su deformación, en otras palabras, todas las cambios patológicos que se producen en este caso.

Cómo tratar la MD

En la etapa inicial del desarrollo de la enfermedad, el tratamiento estará ausente, porque no habrá una necesidad urgente. Solo se le recomendará al paciente que visite regularmente a un cardiólogo para determinar la intensidad de la progresión de la condición, para controlar la patología.

Si la degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral comienza a empeorar, se le recetará a la persona una serie de medicamentos que ayudarán a combatir los síntomas y retrasarán el desarrollo de la enfermedad. Estos son medicamentos que eliminan el exceso de líquido del cuerpo, aliviando así el exceso de estrés del corazón; medicamentos que restablecen la frecuencia cardíaca, eliminan la arritmia, otros medicamentos que serán relevantes en este caso.

Prevención de MD

Cuando se trata de Enfermedad seria o patología que suponga un alto peligro para la salud humana y su vida, el tema de la prevención siempre cobra relevancia. Para elegir estas medidas, debe conocer las razones que provocan esta o aquella dolencia. En el caso de MD, aún no se conocen las razones exactas de su aparición. Los médicos sugieren que se desarrolla debido a una disposición genética, pero esta afirmación no ha sido probada.

En consecuencia, es difícil hablar de medidas preventivas en este caso. Lo único que ayudará a preservar la salud del corazón y prolongará su trabajo durante muchos años es un estilo de vida saludable, el estado de salud del cuerpo de cada uno de nosotros depende del 80% de esto, incluido el trabajo de su motor principal - el corazón. Por tanto, es mejor darse por vencido malos hábitos, comience a comer bien y a descansar lo suficiente, haciendo educación física, pero no demasiado celoso.

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