Distrofia corneal en un perro. ¿Cómo se trata una monstruosidad en un perro? Degeneración grasa de la córnea del ojo en los perros esquimales siberianos

Las enfermedades oculares tienen muchas consecuencias negativas para todo el cuerpo. Una dolencia como la distrofia corneal puede provocar ceguera, lo que afectará la calidad de vida de una mascota. Para evitarlo, cuando aparezcan los primeros síntomas conviene dirigirse a un veterinario oftalmólogo que pueda prescribir el tratamiento adecuado.

Síntomas de distrofia corneal

Reconocer la enfermedad no es tan difícil. Solo necesita controlar cuidadosamente a su mascota. Con la distrofia corneal en perros, existe:

1. Descarga de los ojos y la nariz.
2. Ojos borrosos.
3. Lagrimeo.
4. Apatía.
5. Coordinación deteriorada debido a discapacidad visual.

Para evitar un mayor desarrollo de la enfermedad, debe programar una cita con un especialista lo antes posible.

¿Qué se puede hacer en casa para tratar la distrofia corneal?

1. Proporcione paz.
2. Aísle de personas y otras mascotas.

El enjuague con solución salina solo es posible según las indicaciones de un médico. Las gotas para humanos no son categóricamente adecuadas para su uso en la práctica veterinaria. La decisión más correcta del propietario será consultar a un médico.

¿Cómo puede ayudar un veterinario?

Inicialmente, el médico realizará un diagnóstico para confirmar o negar el diagnóstico. Aunque la distrofia corneal es común en los perros, el tratamiento es individualizado.

El veterinario-oftalmólogo realizará los diagnósticos necesarios, que incluyen:

1. Exámen clinico.
2. Pruebas clínicas: sangre, orina y secreción ocular.
3. Medida de la presión ocular.

En algunos casos, la enfermedad puede servir como síntoma de patologías más graves del cuerpo. Un profesional siempre podrá averiguar si esto es así, en una situación con su amigo de cuatro patas.

Tipos de tratamiento:

• Medicamento.
• En algunos casos, quirúrgico.

La distrofia corneal en perros es difícil. El curso se complica por el hecho de que la mascota no puede expresar su condición con palabras. Mucho tiene que adivinarse mediante signos indirectos. Al venir a nuestra clínica, puede deshacerse de la enfermedad para siempre. La experiencia y la profesionalidad ayudan a nuestros especialistas a hacer frente incluso a los casos más difíciles.

Alexander Konstantinovsky, veterinario, oftalmólogo, miembro de la junta directiva de la Sociedad Europea de Oftalmólogos Veterinarios (ESVO)
Julia Nikolaeva, veterinario, clínica "VetExpert", Kazán
El artículo utiliza fotos de Alexander Konstantinovsky.

Las distrofias corneales son enfermedades hereditarias caracterizadas con mayor frecuencia por lesiones simétricas en ambos ojos. En caso de distrofias se pueden depositar diversas sustancias en la córnea: lípidos, colesterol, sales de calcio, etc. Clínicamente, la distrofia se manifiesta como una opacidad local gris, blanca o metálica en la córnea o en su grosor. La enfermedad es más común en perros, muy rara en gatos. Las distrofias suelen debutar entre los 4 meses y los 13 años, no se asocian a lesiones oculares y / o corneales, al metabolismo ni a enfermedades sistémicas.

La córnea es parte de la membrana externa del ojo, normalmente es transparente y no contiene vasos sanguíneos. La córnea en perros y gatos consta de cuatro capas:

1) epitelio: la capa protectora de la superficie. Consta de varias filas de células, se renueva y regenera rápidamente. La función principal es nutrir y mantener una humedad óptima en la córnea;

2) el estroma corneal: la capa más voluminosa de la córnea, contiene una gran cantidad de fibras de colágeno. Las capas superiores del estroma son muy ricas en terminaciones nerviosas, por lo tanto, con daños menores en el epitelio e irritación de estas terminaciones, el animal experimenta dolor e incomodidad severos;

3) Membrana de Descemet: separa el estroma del endotelio. Tiene alta elasticidad;

4) el endotelio corneal: la capa interna de células, que participa en la nutrición y es responsable de la transparencia de la córnea. El endotelio es una especie de "bomba" que bombea el exceso de líquido de la córnea. No se regenera en perros y gatos. En casos de daño al endotelio, el líquido de la cámara anterior comienza a filtrarse hacia el estroma, lo que hace que se formen vacuolas con líquido (toro).

Dependiendo de la localización, se distinguen distrofias epiteliales, estromales y endoteliales.

Distrofias epiteliales

Con este tipo de distrofia, se daña la capa superior de la córnea. La violación del epitelio corneal puede ser primaria (las células epiteliales se dañan directamente) o secundaria (el epitelio corneal está dañado debido a cambios en las capas superiores del estroma). Clínicamente, estas lesiones se manifiestan por opacidades, erosiones y úlceras corneales. El animal experimenta malestar, se observa síndrome corneal (lagrimeo, blefaroespasmo, fotofobia). Una característica distintiva de las distrofias epiteliales es la tinción positiva con fluoresceína.

El tratamiento suele ser ineficaz, pero existen varias técnicas quirúrgicas y terapéuticas sugeridas. En el tratamiento terapéutico, se utilizan inhibidores de la proteólisis local, fármacos antibacterianos y queratoprotectores. La cirugía de estos animales se puede realizar queratectomía superficial. En el postoperatorio temprano, esta operación da buenos resultados (la córnea se vuelve más transparente, no hay síndrome corneal), sin embargo, en los períodos prolongados, la tasa de recurrencia es alta. La enfermedad puede manifestarse a los 4 meses de edad.

Razas afectadas: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Boston Terrier.

Distrofias estromales

Este tipo de distrofia se caracteriza por el depósito de lípidos, colesterol, sales de calcio y otras sustancias en el estroma. Esta condición no preocupa al animal, por lo general progresa con bastante lentitud y la visión sufre levemente (aunque hay algunas excepciones).

Razas expuestas: Airedale, Dachshund, Afgano, Springer Spaniel Inglés, Cocker Spaniel Americano, Pastor Alemán, Basenji, Caniche, Beagle, Border Collie, Bichon Frise, Briard, Cavalier King Charles Spaniel, Irish Retriever Wolfhound, Labrador Retriever, Pinscher miniatura, Retriever de Nueva Escocia, Collie, Samoyedo, Husky siberiano, Malamute de Alaska, Lhasa Apso, Mastín, Pointer.

Entre las razas predispuestas de Airedale terriers, las distrofias estromales tienen un curso específico. En esta raza, la distrofia corneal está ligada al sexo y se manifiesta a la edad de 4 meses. La enfermedad se caracteriza por una rápida progresión, que conduce a un deterioro significativo de la visión hasta la ceguera. Los Boston Terriers, Chihuahuas y Dachshunds pueden tener un curso de degeneración "maligno" similar.

Esta condición se puede confundir fácilmente con enfermedades no hereditarias de otro grupo: las degeneraciones corneales. La degeneración de la córnea puede resultar de una enfermedad sistémica en el animal (hipotiroidismo) o de algún trastorno corneal previo. En este caso, los vasos sanguíneos pueden estar presentes en el sitio de lípidos, colesterol o sales metálicas.

Distrofias endoteliales

Estas distrofias se caracterizan por daños en la capa interna de la córnea, el endotelio. Esta enfermedad es similar a la distrofia de Fuchs, descrita en humanos.

La patogenia se basa en un aumento de la permeabilidad del endotelio al líquido de la cámara anterior del ojo, que ingresa al estroma corneal y provoca su edema (opacidad). La insuficiencia endotelial puede provocar queratitis ampollosa y ulceración corneal secundaria. La queratitis bullosa es una enfermedad grave de difícil tratamiento. Las opciones de tratamiento se analizan a continuación.

Tratamiento de drogas

Se utilizan fármacos hiperosmóticos (ungüentos y gotas de 3-5% de NaCl o KCl) para reducir el edema corneal. El uso de estos medicamentos puede reducir la hinchazón de la córnea (generalmente por un período breve), pero en algunos casos el uso de estos medicamentos puede ser eficaz. largo tiempo (en estos casos, los fármacos hiperosmóticos se utilizan de por vida). Más manera efectiva El tratamiento es el uso de lentes de contacto blandas.

Cirugía

En la práctica veterinaria, los siguientes se utilizan con mayor frecuencia:

Termoqueratotomía (queratoplastia penetrante);

Queratoplastia láser;

Plásticos conjuntivales;

Queratoplastia penetrante.

En la práctica médica, para el tratamiento de la distrofia de Fuchs, se utilizan técnicas complejas de alta tecnología, que en los últimos años han encontrado su aplicación en la medicina veterinaria. Eso:

Queratoplastia endotelial lamelar profunda;

Queratoplastia endotelial con extracción de membrana de Descemet (DSEK);

Trasplante de membrana de Descemet (DMEK).

Razas afectadas: Boston Terrier, Chihuahua, Dachshund miniatura.

Conclusión

Las distrofias corneales son enfermedades hereditariaspor lo tanto, no se recomienda criar animales con distrofias estromales fluyentes epiteliales, endoteliales y "malignas". Los animales con lesiones estromales (en ausencia de discapacidad visual) no son deseables para la reproducción.

SVM No. 4/2013

Distrofia muscular en la raza de perro Golden Retriever

Obtenga más información sobre la distrofia muscular del golden retriever, una enfermedad rara pero mortal en los perros, y cómo la MHDH ayuda a tratar la distrofia muscular de Duchenne en humanos.

La distrofia muscular en perros es más común en razas de perros golden retriever que otras razas; de ahí el nombre - distrofia muscular Golden Retriever. MDHR es una enfermedad muscular degenerativa asociada con una deficiencia de la proteína distrofina. Aunque es poco común, esta enfermedad canina es gravemente paralizante y, en última instancia, mortal.

Dado que MGHR aparece alrededor de las ocho semanas, cualquier persona que planee criar un perro, especialmente un Golden Retriever, o adquirir un cachorro se beneficiará de un conocimiento adicional de MGHR. No existe cura, pero los investigadores han inventado tratamientos prometedores para los perros afectados, tratamientos que también pueden ayudar a tratar la forma humana de MHDH conocida como distrofia muscular de Duchenne.

¿Qué perros se ven afectados por la distrofia muscular del Golden Retriever?

La distrofia muscular de Golden Retriever generalmente ocurre en perros de raza pura, no exclusivamente en Golden Retrievers. Pero al igual que la distrofia muscular de Duchenne, la MHDH se presenta principalmente en los hombres. Se transporta en el cromosoma X, por lo que un Golden Retriever macho necesita solo un padre para transmitir el gen defectuoso, a diferencia de una Golden Retriever hembra, que debe heredar el gen de ambos padres. Se cree que las hembras Golden Retrievers pueden ser portadoras de MGHR. También se les puede diagnosticar la enfermedad, pero la mayoría de las mujeres con MHDH desarrollan forma ligera enfermedad. Afortunadamente, solo un porcentaje muy pequeño de perros, ya sean machos o hembras, Golden Retrievers u otros, se ven afectados por MGHR.

Síntomas de distrofia muscular de Golden Retriever

Los síntomas de la MHDH son similares a los de la distrofia muscular de Duchenne, pero existen algunas diferencias. Síntomas en perros con MHD: debilidad muscular estado flexionado debilitamiento para caminar dificultad para tragar babeo excesivo problemas para masticar pies invertidos arrastrar los pies dificultad para respirar mayor intolerancia a caminar

Pronóstico y tratamiento de la enfermedad MHDH canina

Los perros con distrofia muscular severa de Golden Retriever pueden no vivir más que los primeros días después del diagnóstico, pero algunos perros con la enfermedad pueden sobrevivir durante varios años. A menudo, el perro muere por una enfermedad del músculo cardíaco causada por MGH. Actualmente no existe un tratamiento eficaz probado para la MHDH. A pesar de esto, hay buenas noticias. Investigadores de varios institutos han estudiado la terapia génica para MHDH con resultados alentadores. Un estudio de 2006 en el Stem Cell Research Institute en Milán encontró que los perros afectados, con células madre de donantes o genéticamente modificadas, mostraron una mejoría en sus síntomas. Un perro podría incluso correr cojeando.

Más tarde, los investigadores del Centro Nacional de Neuralgia y Psiquiatría de Japón tuvieron más éxito con otras terapias génicas. Inyectaron a los perros afectados con moléculas antisentido, creando parches similares al ADN que cubren los parches mutados y permiten que los perros produzcan una versión funcional de la distrofina. Cuales son los resultados? Los perros inyectados mostraron una mejora en la función muscular y la producción de distrofina del 26 por ciento de los niveles normales.

Distrofia muscular de Golden Retriever y enfermedad de Duchenne

Por supuesto, estos estudios son mucho más importantes. Al investigar la distrofia muscular en perros, los expertos creen que los niños con distrofia muscular de Duchenne pueden recibir ayuda con tratamientos similares, lo que da esperanza a los pacientes con Duchenne que a menudo terminan en sillas de ruedas y mueren en la adolescencia o en la veintena.

Aunque es necesario realizar más investigación Y experimentalmente, las terapias prometedoras algún día pueden proporcionar una cura para la distrofia muscular del Golden Retriever y, en última instancia, la distrofia muscular de Duchenne. Mientras tanto, las pruebas genéticas pueden reconocer Golden Retrievers y otras razas portadoras o afectadas por MGHR.

Para recibir información Adicional Para problemas relacionados con Golden Retrievers, consulte Problemas de la piel en Golden Retrievers y Understanding Golden Retrievers.

Fuentes: Humphries, Courtney. "Arreglando un defecto genético". Technology Review (MIT), 23 de marzo de 2009. Associated Press. "El tratamiento con células madre cura la distrofia muscular en perros". Foxnews.com, 16 de noviembre de 2006 (consultado el 5 de mayo de 2010). Coile, D. Caroline. El manual de Golden Retriever. Hauppauge, Nueva York: Barons, 2009.

Distrofia hepática (distrorpiaperotis) - enfermedad del hígado con grave cambios distróficos, con descomposición y reabsorción del parénquima hepático.

Etiología. La principal causa de la distrofia hepática es la intoxicación del cuerpo, que puede ser causada por alimentos en mal estado (desechos de cocina acidificados, pescado y carne en mal estado, etc.). La enfermedad puede ser causada por intoxicación con medicamentos de arsénico, fósforo, mercurio, compuestos organoclorados.

Como proceso secundario, la distrofia hepática puede acompañar a gastroenteritis, demodicosis, salmonelosis.

Patogénesis. Las toxinas que penetran en el tracto gastrointestinal o se forman en él se absorben y entran al hígado a través de la vena porta. Muy a menudo, la enfermedad se presenta en forma de degeneración grasa. Debido a la violación del metabolismo de las grasas, se forman muchas cetonas, aldehídos, ácidos de bajo peso molecular que, al tener sustancias tóxicas, destruyen las vitaminas liposolubles, así como algunas vitaminas B presentes en los alimentos.

Las exo y endotoxinas interrumpen el proceso oxidativo intracelular, la circulación sanguínea intrahepática se debilita, lo que conduce a la atrofia de las células hepáticas.

Cambios patológicos. La superficie del hígado es abigarrada, hay una alternancia de áreas de color rojo oscuro, amarillo y gris. El parénquima es flácido, se desgarra fácilmente con los dedos.

Signos clínicos. Los animales están oprimidos, se nota debilidad general, estancamiento. La temperatura corporal es subnormal. Se acelera el pulso y la respiración. Sensibilidad a la palpación en la cavidad abdominal y síntomas de gastroenteritis. El color amarillento de las membranas mucosas es leve. La percusión y la palpación en la región de la 10-13 costilla provocan una reacción dolorosa. Se nota oliguria. La orina es verde oscuro y espumosa.

Diagnóstico se basa en la anamnesis, el cuadro clínico y las pruebas de laboratorio.

De manera diferencial, se deben tener en cuenta la hepatitis y la cirrosis del hígado.

Pronóstico hay que tener cuidado. Si no se eliminan las causas de la enfermedad, los animales mueren o se desarrolla una cirrosis hepática.

Tratamiento Empiece por eliminar la causa de la enfermedad. Se minimiza el contenido de grasa de la dieta y se limita la ingesta de alimentos con proteínas. Asegúrese de realizar un lavado gástrico y el tracto intestinal se libera del contenido con enemas y laxantes (consulte Gastroenteritis). La solución de glucosa al 5% se inyecta por vía subcutánea en dosis de 5-30 ml de insulina. Dentro de dar ácido ascórbico, cholasol (ver. Hepatitis).

Prevención. Es necesario proteger a los animales para que no coman alimentos en mal estado. Los cebos para roedores que contengan sustancias venenosas deben colocarse en lugares inaccesibles para los animales.

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El artículo discutirá patologías. córneas en perros, en particular, queratitis pigmentaria y distrofia corneal. En medicina veterinaria, el tema de las enfermedades oculares en los perros ocupa un nicho separado. Muy a menudo, estas enfermedades son difíciles de curar debido a un diagnóstico tardío. Después de todo, el dueño del animal no siempre puede reconocer los signos de una enfermedad ocular incipiente en un perro. Por este motivo, se recomienda que visite a su veterinario con regularidad.

Patología corneal

La salud general de la córnea de un perro está determinada principalmente por su transparencia. Por lo tanto, tan pronto como te des cuenta opacidad de la córnea en un perro, esto ya puede indicar la presencia de alguna patología. Los siguientes signos también indican la patología de la córnea del ojo:

• sangrado en el ojo;
• hinchazón;
• cambio en el color de la pupila;
• depósitos de calcio (calcificación);
• infiltrados de células inflamatorias;
• destrucción de enzimas por proteasas endógenas del cuerpo y, como resultado, degradación y cicatrización de la córnea.

Tales cambios son anormales y pueden ser causados \u200b\u200bpor varias razones... Las reacciones patogenéticas suelen ser complejas. Cualquier patología de la córnea del ojo es una consecuencia, y el factor causal siempre radica en otra cosa. Es esta la causa raíz la que debe buscarse y, una vez descubierta, debe hacerse todo lo posible para un tratamiento correcto y reflexivo y la restauración de las funciones oculares.

Queratitis crónica superficial en un perro

Queratitis crónica superficial (pannuses) es una queratitis inmunomediada, cuya causa debe buscarse en la genética, a veces en la situación ecológica de una región en particular. Las áreas más favorables para el desarrollo de dicha enfermedad son lugares con una mayor radiación de fondo. Si hablamos de la influencia de la raza canina en la probabilidad de padecer enfermedades crónicas queratitis en un perro, entonces los más susceptibles son los pastores alemanes y sus cruces. Los galgos también están en riesgo. Pero la mayoría de los perros de todas las razas sufren de queratitis crónica, y el valor estadístico entre los perros pastores y los galgos es visible solo cuando se estudia una gran cantidad de individuos enfermos. La enfermedad comienza con un ligero enrojecimiento simétrico de la córnea. Aunque puede comenzar en otros cuadrantes de la córnea y ser asimétrico.

Histológicamente, la infiltración corneal se mide mediante células plasmáticas, linfocitos y vasos sanguíneos. A medida que avanza el proceso, toda la córnea puede verse afectada, lo que conduce a una disminución notable de la visión y, en el futuro, a la ceguera. Opacidad corneal en un perro y la proliferación de tejido fibroso (fibrosis) son signos característicos del curso crónico del proceso. La enfermedad ocurre a la edad de 3-5 años. Pannus es muy difícil de tratar en animales jóvenes. El diagnóstico se basa en la presentación clínica, la raza canina y la citología corneal o conjuntival. La citología suele mostrar recuentos elevados de leucocitos y células plasmáticas.

Como la mayoría de las patologías inmunomediadas, queratitis crónica en un perro mejor prevenir que curar. El complejo de medidas preventivas incluye el uso de medicamentos de una serie de corticosteroides, ciclosporinas, pimecrolimus (Elidel) y tacrolimus (Protopic). Los esteroides más preferidos son los medicamentos con un contenido de prednisolona no superior al 1% y dexametasona (0,1%). La frecuencia requerida de medicación está determinada por la complejidad de la queratitis del perro, la temporada y, en promedio, es de aproximadamente 2-4 veces al día. Los esteroides subconjuntivales se pueden administrar como complemento de la terapia primaria o en casos particularmente difíciles. Estos medicamentos pueden ser triamcinalona, \u200b\u200bmetilprednisalona o betametasona. Todos son bastante efectivos, sin embargo, para una mejor eliminación de las formaciones conjuntivales, se deben usar inyecciones de betametasona. Cuando tratar la queratitis en un perro Es aceptable la aplicación local de ciclosporina a una concentración de 0,2%, 1%, 2% o Tacrolimus a una concentración de 0,02% o 0,03%. Algunas veces queratitis crónica superficial en un perro es tratable solo cuando se usan ciclosporina o tacrolimus solos. En algunos casos, el uso de estos medicamentos puede reducir el uso de esteroides, lo que reduce efectos secundarios... Intensidad tratar la queratitis en un perro se puede reducir en los meses de invierno y aumentar en verano. Placa y irradiación beta queratectomía pueden actuar como opciones de tratamiento adicionales, pero hoy en día estas tecnologías prácticamente no se utilizan. Las células plasmáticas y los linfocitos son particularmente sensibles a la radiación beta, por lo que la radiación ionizante es el tratamiento más eficaz para los casos graves. Sin embargo, los requisitos de licencia muy estrictos para los dispositivos que utilizan estroncio-90 han llevado al hecho de que este método de tratamiento casi nunca se utiliza.

Inflamación de los ojos en un perro (escleritis, epiescleritis)

Estas son afecciones autoinmunes e inmunomediadas que surgen como consecuencia de enfermedades crónicas. enfermedades infecciosas, trastornos metabólicos o y se caracterizan por lesiones de propagación gradual de la esclerótica o epiesclera del ojo. Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales. A menudo, solo un cuadrante se ve afectado y la neoplasia que aparece se confunde con escleritis. De una forma u otra, una neoplasia escleral es diferente del melanoma. Existe una predisposición genética a esta enfermedad en Cocker Spaniels y Airedale Terriers. En Airedale terriers, la condición a menudo puede complicarse por el desarrollo simultáneo de uvitis (esclerovitis). Los signos histológicos típicos de escleritis y epiescleritis en perros pueden ser la aparición de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos en la esclerótica. Las áreas adyacentes a la córnea del ojo, por regla general, sufren numerosas microinflamaciones de vasos sanguíneos y tejidos y, a veces, se observa degeneración de lípidos. Necrótico profundo inflamación ocular en un perro bastante raro, pero puede causar una enfermedad intraocular grave (p. ej., desprendimiento de retina). El diagnóstico es clínico. Se puede realizar una biopsia, pero a menudo no es un procedimiento necesario. Las pruebas del sistema inmunológico generalmente son inútiles y poco informativas. Tratar la inflamación ocular en perros Consiste en una combinación del uso de esteroides generales y subconjuntivales y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Estos últimos incluyen prednisolona, \u200b\u200bazatioprina y la combinación de tetraciclina y niacinamida. En algunos casos, la ciclosporina (tanto oral como tópica) puede ser muy eficaz. Se espera un largo período de tratamiento.

Queratitis pigmentosa en perros

La pigmentación del epitelio de la córnea o su estroma se llama queratitis pigmentada (a veces también se le llama melanosis corneal o pigmentación corneal). Promover el desarrollo queratitis pigmentada en un perro Puede haber varios factores, incluido un trastorno del desarrollo en la estructura del ojo en el proceso de formación extraembrionaria (placentaria), pliegues excesivos del hocico, ojos secos. Los ojos secos suelen ser la causa más común de queratitis en la mayoría de las razas de perros (excepto los pugs). El crecimiento excesivo de pigmento (pigmentación) puede aparecer después de que cicatriza una úlcera corneal (a menudo postraumática) o en paralelo con otra enfermedad, como pannus. A menudo ocurre una situación similar solo con los pugs. En esta raza, el exoftalmos genéticamente predispuesto y la exposición corneal pueden ser factores desencadenantes. En cualquier caso, el factor más importante para el desarrollo de dicha patología es la raza del perro, ya que, a pesar de la estructura similar de la estructura de la cabeza, la queratitis pigmentaria es mucho menos común en perros de razas como Bulldog, Pequinés y Shih Tzu. La cantoplastia y la cantopexia (estiramiento del párpado inferior) se utilizan a menudo para retrasar la progresión de la enfermedad. La ventaja de este procedimiento es aumentar la protección ocular al reducir la fisura palpebral, eliminar la triquiasis (crecimiento anormal) de los pelos nasales y corregir los ligamentos cantales de las esquinas internas y externas de la fisura palpebral, así como los pliegues cutáneos nasales.

Para los pugs, se utiliza un enfoque de tratamiento integral. queratitis pigmentada, combinando cirugía y tratamiento local al mismo tiempo. El tratamiento local puede ralentizar el dolor. procesos inflamatorios y consiste en el uso de fármacos ciclosporina, tacrolimus y corticosteroides. La ciclosporina y el tacrolimus son aproximadamente iguales en su eficacia y la elección final depende sólo de qué fármaco es más adecuado para un paciente en particular. El uso de esteroides solo puede ser beneficioso para las razas braquicefálicas de perros, debido a su tendencia a las úlceras corneales. A veces también es aceptable usar radiación beta, pero está justificado solo en los casos en que la visión se ve afectada significativamente y la germinación melanótica es significativa, en otros casos, el uso de este tipo de tratamiento no es práctico.

Distrofia corneal endotelial en un perro

Tal patología es causada principalmente por un defecto en el endotelio corneal, que conduce a su edema y, en el futuro, le da a la córnea un tinte gris azulado. Causas primarias en el diagnóstico diferencial de edemas se pueden considerar úlceras corneales, uvitis, glaucoma, que son fáciles de distinguir y reconocer por su condición. Endotelial degeneración corneal en un perro progresa lentamente y suele comenzar en la parte lateral de la córnea, pero luego se extiende a toda su zona. Las razas como el Boston Terrier y el Chihuahua tienen más probabilidades de tener esta enfermedad, pero los perros de todas las razas suelen verse afectados. En una etapa temprana, la enfermedad generalmente no causa condiciones dolorosas en el paciente. Endotelial en desarrollo y progresivo distrofia corneal causa queratitis ulcerosa y dolor con el tiempo.

La terapia consiste principalmente en la aplicación de una pomada o suspensión de cloruro de sodio al 5% (Muro-128) para minimizar la hinchazón. En cualquier caso, no debería ni debería esperarse una limpieza suficientemente rápida de la córnea del ojo del perro. Los antibióticos locales o la atropina se utilizan solo en casos de úlceras corneales en un perro... La hiperemia conjuntiva ocurre en un perro que ya está enfermo. Si los ojos están particularmente irritados y no hay úlceras, los esteroides tópicos se pueden usar con precaución. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos locales (flurbiprofan) también se utilizan con éxito en algunos casos. La moxibustión térmica (termoqueratoplastia) se utiliza en casos especialmente graves y cuando se abren úlceras corneales. Este procedimiento, aunque no aclarará córnea de perro completamente, pero evitará la hinchazón y aliviará el dolor experimentado durante la apertura de las úlceras. La esencia de esta técnica es utilizar un láser oftálmico para cauterizar las áreas dañadas de la córnea. Cabe señalar que el éxito de la operación depende de la habilidad del cirujano, ya que un movimiento inexacto o un ardor demasiado prolongado pueden conducir a la destrucción completa de la córnea del perro. Además, en algunos casos, es recomendable utilizar queratoplastia penetrante.

Queratopatía por lípidos o calcio en perros

Deposición de lípidos y sales sobre la córnea del ojo en un perro son bastante similares a las enfermedades descritas anteriormente, pero tienen causas completamente diferentes, y sus diferencias clínicas a veces son difíciles de distinguir. Sin embargo, existen tres signos principales por los que se pueden diagnosticar depósitos corneales patológicos:

• distrofia corneal en un perro;
• degeneración de la córnea del ojo;
• arco lipoide de la córnea (línea grisácea en la periferia de la córnea, una especie de opacidad anular de la periferia, separada de sus otras partes).

Distrofia corneal en perros puede ser: hereditario, bilateral, simétrico. También hay casos en los que la distrofia comienza a progresar en un ojo y luego se extiende a ambos. La distrofia de lípidos corneales puede ocurrir en diferentes razas de perros, sin embargo, los perros esquimales siberianos, samoyedos, cocker spaniels y beagles corren más riesgo. Clínicamente, los depósitos de lípidos pueden crear una niebla cristalina ligera, casi imperceptible, en la parte central de la córnea, o la parte afectada de la córnea puede ser completamente opaca. El depósito de lípidos suele ser subepitelial o estromal y consta de colesterol, grasas neutras y fosfolípidos. No hay carácter sistémico en esta enfermedad y, por regla general, no se observa. La córnea generalmente no tiene úlceras y no hay inflamación. Muy raramente, los depósitos de lípidos empeoran. vista de perrosin embargo, tampoco producen sensaciones dolorosas. Por estos motivos, a los perros no se les prescribe ningún tratamiento específico para esta patología. Si se inicia el tratamiento, entonces se utiliza una queratectomía lamelar, sin embargo, no garantiza la repetición de depósitos, y la razón de esto son los trastornos persistentes del metabolismo de los lípidos en el parénquima que conducen a nuevas y nuevas germinaciones.

La degeneración de la córnea del ojo del perro puede ser causada tanto por depósitos de lípidos como por depósitos de sal (y, a veces, ambos). Inicialmente, la degeneración puede ir precedida de úlceras corneales caninas, uvitis y en ocasiones exoftalmos. diferente a distrofia corneal, la degeneración es más unilateral que simétrica (bilateral). La parte afectada de la córnea, con mayor frecuencia, es opaca, rugosa y con epitelio destruido. Y esto ya crea una cierta incomodidad para el animal. También pueden producirse inflamación, vascularización y pigmentación. Como tratamiento para la degeneración del ojo de un perro, el mismo laminar queratectomía - Te permite reducir el dolor, restaurar la visión, pero con todo esto, este tratamiento no garantiza evitar la recaída. En algunos casos, es útil usar la pomada junto con la queratectomía. Una alternativa a la operación es el uso prolongado de agentes abrasivos y al mismo tiempo absorbentes, como azúcar en polvo, preparados a base de miel natural y propóleo, diversas combinaciones de polen de abeja, cera y polen de abeja. Asegúrese de usarlos simultáneamente con ungüentos y gotas sin corticosteroides. Sin embargo, su uso (son menos traumáticos) y su efectividad aún no han sido suficientemente estudiados, y son solo una alternativa débil. métodos modernos y enfoques de recuperación visión de perro.

La degeneración de lípidos corneales puede ocurrir después de un largo período de tratamiento con corticosteroides, como la cirugía de cataratas, pero dicha degeneración no es difícil de tratar. La degeneración puede retroceder después de varios tratamientos.

La deposición de lípidos que se produce en la periferia de la córnea, en combinación con la hiperlipidimia persistente, se denomina arco lipoide de la córnea (opacificación anular de la periferia de la córnea). Clínicamente, la grasa crea un anillo opaco en la periferia de la córnea. Cualquier raza de perro puede tener un problema, pero los pastores alemanes son particularmente susceptibles. La opacidad anular de la periferia corneal es un problema bilateral y se acompaña de una leve inflamación y vascularización. El tratamiento tiene como único objetivo eliminar el factor subyacente. En los perros que padecen depósitos de lípidos y sal, el primer paso es realizar un análisis de sangre para verificar el nivel de colesterol, triglicéridos y también examinar la glándula tiroides. Si los resultados de la prueba son satisfactorios, entonces se debe cambiar la dieta del perro y esto resolverá parcialmente el problema de los depósitos de lípidos.

Queratitis punteada en perros

Queratitis punteada bastante raro en perros. Tenga en cuenta que la mayoría de las veces los perros salchicha están enfermos. La queratitis punteada es de origen inmunomediado y es una forma particular de ulceración corneal. En la córnea afectada por queratitis punteada, punteada opacidad de la córnea del ojo en un perro en forma de pequeñas manchas fluorescentes. La queratitis punteada afecta a uno o ambos ojos. La aplicación tópica de ciclosporina en forma de gotas o ungüento puede ayudar, pero los esteroides tópicos simultáneos serán más efectivos.

Distrofia corneal de Sheltie

Una enfermedad similar ocurre en el Sheltie y, a veces, en el Collie, pero la causa aún no se comprende completamente. Muchos perros tienen opacidades corneales multifocales con fluorescencia persistente. Puede ocurrir una degeneración corneal secundaria. La enfermedad es muy similar a queratitis punteada y se trata con el mismo método. Sin embargo, la aplicación tópica de esteroides debe realizarse con mucho cuidado, ya que la reacción del animal al fármaco a veces es difícil de predecir. En el ojo afectado con distrofia de este tipo, se produce una pequeña cantidad de lágrimas, lo que conduce a una agravación del proceso ("círculo vicioso").

Neoplasias corneales en perros

Tumores de la córnea del ojo en un perro. ocurren muy raramente. Los más famosos son los melanomas dermoides y lumbares. Los dermoides son neoplasias congénitas benignas que se observan con mayor frecuencia en la córnea temporal. Son bastante fáciles de quitar con un plato queratectomía... Melanomas lumbares signos histológicos - Tumores malignos, sin embargo, se desarrollan como benignos. Su crecimiento es muy lento, sin embargo, si los ignoras durante mucho tiempo, llenarán todo el espacio disponible para ellos. Por su nombre de clasificación, está claro que se forman en las uniones corneoesclerales (extremidades). El tratamiento quirúrgico ralentiza significativamente el progreso de la enfermedad. Sin embargo, durante la operación, el ojo puede dañarse demasiado, lo que indica la duda de este método de tratamiento. La intervención quirúrgica se entiende como escisión completa seguida de inoculación o extirpación parcial seguida de corrección con láser.

Defectos epiteliales corneales crónicos espontáneos en perros

Esta es una enfermedad particularmente desagradable (en términos de diagnóstico y tratamiento) para los especialistas en medicina veterinaria, que es un proceso ulcerativo específico. Por lo general, estos procesos son crónicos, superficiales, no infecciosos (a excepción del herpes felino) y prácticamente indoloros. En la mayoría de los casos se observa una estratificación excesiva del epitelio corneal y una vascularización variable. Las úlceras forman anomalías del epitelio corneal y la membrana basal. Todas las razas de perros se ven afectadas. Muy a menudo, los perros de mediana y vejez se ven afectados. El tratamiento tópico apropiado debe incluir antibióticos y atropina al 1% una o dos veces al día. Para reducir la probabilidad de recaída, aplique tópicamente ungüento o gotas de cloruro de sodio. Además, la aplicación tópica de ciclosporina reduce la probabilidad de cicatrices. A menudo se recomiendan la cirugía y la queratomía en rejilla (queratotomía con malla) para una curación completa. El objetivo de los procedimientos es restaurar la membrana basal y mejorar la conexión entre el epitelio y el estroma.

Queratotomía con malla

Este procedimiento está destinado solo para úlceras superficiales no infectadas y nunca debe aplicarse a úlceras corneales profundas. Queratotomía con malla realizado después de preliminar tratamiento quirúrgicocomo se describió anteriormente. Se recomienda anestesia general para perros inquietos o cuando se realiza la operación por primera vez. En otros casos, los sedantes suaves son suficientes. Las agujas, de 22 o 25 de diámetro, se utilizan para cortes superficiales de malla. La malla se crea "trazando" la aguja sobre la córnea, con una inclinación de 30-45 °. Debe evitarse la penetración profunda en la córnea. De lo contrario, continúe con el tratamiento prescrito. Después del procedimiento, se utilizan analgésicos antiinflamatorios (por ejemplo, analgésicos no esteroides y tramadol). Se recomienda que el perro use un collar isabelino protector inmediatamente después de la operación. La mayoría de las úlceras se curan dentro de las dos semanas posteriores al procedimiento de queratotomía con malla.

La degeneración corneal lipoide (grasa) en los perros es la deposición de lípidos en el estroma corneal, lo que resulta en una mancha blanca o grisácea en la córnea.

La degeneración grasa de la córnea puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades oculares. Uno o ambos ojos pueden verse afectados.

Las razones

Se reveló una predisposición hereditaria de pedigrí a la degeneración grasa corneal: los perros esquimales siberianos, los beagles, los cocker spaniels americanos, los cavalier king charles spaniels y los pastores alemanes están en riesgo. Por lo general, ambos ojos se ven afectados y se desconoce la causa del depósito de lípidos en la córnea.

Además, la enfermedad puede desarrollarse en un contexto de hipotiroidismo y colesterol alto en sangre concomitante.

Las enfermedades inflamatorias de los ojos (síndrome del ojo seco, uveítis, pannus, etc.) pueden conducir al desarrollo de distrofia lipoide corneal.

Señales

La enfermedad conduce a una violación de la transparencia de la córnea. Aparecen opacidades en él, manchas de color blanco o gris, se produce vascularización (germinación de los vasos sanguíneos). Puede aparecer pigmentación (decoloración oscura) de la córnea.

A veces, la enfermedad se desarrolla en el contexto del síndrome del ojo seco; en este caso, se observa sequedad e inflamación de la córnea (queratoconjuntivitis seca). También puede ver signos de otras enfermedades inflamatorias de los ojos: enrojecimiento, secreción, edema tisular, ojos entrecerrados, fotofobia, opacidad de la cámara anterior del ojo.

Diagnóstico

Se realiza un examen físico completo del paciente. Como regla general, un análisis de sangre clínico general está dentro de los límites normales. En un análisis de sangre bioquímico, es posible un aumento de los niveles de colesterol. Es posible que se soliciten análisis de sangre para detectar hormonas tiroideas.

Se realiza un examen oftalmológico completo, que incluye la prueba de Schirmer para excluir el síndrome del ojo seco, una prueba de fluoresceína para detectar daño corneal, examen de los párpados y examen de las estructuras internas del ojo.

Tratamiento

Degeneración grasa (lipidosis) del hígado - Es una enfermedad no inflamatoria del parénquima (las principales células funcionales, es decir, los hepatocitos) del hígado, asociada con trastornos metabólicos en el cuerpo del animal. Dado que el hígado participa activamente en el metabolismo de las grasas, la violación de este metabolismo conduce a la acumulación de depósitos grasos en los hepatocitos.

Fisiopatología.

Las grasas de los alimentos se descomponen en el intestino con la ayuda de las enzimas pancreáticas y se absorben en el torrente sanguíneo. Desde allí ingresan al hígado, donde se convierten en diversas sustancias del metabolismo intermedio de las grasas: triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, etc. La infiltración grasa del hígado ocurre en el caso de acumulación de una gran cantidad de triglicéridos en él (más del 50% de la masa del hígado, en condiciones normales - no más del 5%) ... Los factores que conducen a esta afección son variados: aumento de la ingesta de ácidos grasos de los alimentos, aumento de la formación de triglicéridos en el hígado, transporte deficiente de triglicéridos desde el hígado al tejido adiposo, donde normalmente se depositan.

Causas de la enfermedad:

• Castración de animales, es decir eliminación de las glándulas sexuales.

En el mundo moderno de las ciudades y las megalópolis, los perros y gatos han dejado de ser depredadores. Los animales mantenidos en apartamentos de ciudades son delicados y caprichosos. Para la comodidad de los dueños y la salud de las mascotas, los animales a menudo son castrados, después de lo cual se vuelven más tranquilos y apáticos, su estilo de vida cambia. Comen mucho y se mueven poco, lo que provoca la acumulación de grasa en el cuerpo.

Además, la eliminación de las glándulas sexuales en sí afecta el metabolismo de las grasas, debido a cambios en el equilibrio hormonal. Las hormonas sexuales afectan el nivel de ingesta de alimento y el peso corporal, afectando directamente el sistema nervioso, o indirectamente, alterando el metabolismo celular. Los estrógenos limitan la necesidad de alimentación, por lo que durante el estro disminuye notablemente. Esto no sucede después de la castración. La deficiencia de estrógeno juega un papel importante en la desregulación del metabolismo, incluidas las grasas. Los estrógenos tienen un efecto directo sobre la lipogénesis en el cuerpo y determinan la cantidad de células grasas en los gatos. Los gatos esterilizados son más propensos a la obesidad y la lipidosis hepática que los gatos esterilizados. Los perros esterilizados y castrados tienen menos probabilidades de padecer esta enfermedad.

• en la etapa de descompensación. En caso de alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado, puede producirse una violación de la deposición de sustancias grasas. Y, a la inversa, con la lipidosis hepática, hay una violación de su estructura y función, aumenta el nivel de la hormona insulina. La diabetes tipo 2 en gatos se asocia específicamente con la obesidad y la acumulación de grasa en los hepatocitos.

Uno de los trastornos más comunes del metabolismo de las grasas con acumulación excesiva de grasa en el hígado en el contexto de una falta de carbohidratos es cetosis - aumento de la formación de cuerpos cetónicos como resultado de la alteración del metabolismo y su acumulación en tejidos en la diabetes mellitus tipo 2 descompensada.

• La hepatosis grasa se desarrolla con una deficiencia de enzimas que descomponen las grasas, por ejemplo, con insuficiencia pancreática exocrinay etc.
• Sobrealimentación y aumento de la ingesta de grasas de los alimentos. (Pienso rico en grasas con tipo de alimentación natural)
• Deficiencia de proteínas (La acumulación de grasa en el hígado se asocia con una cantidad insuficiente de proteínas y un transporte deficiente de grasa desde el hígado a los tejidos).
• Envenenamiento con venenos hepatotrópicos (tetracloruro de carbono, DDT, fósforo amarillo, etc.).
• El uso de ciertas drogas..
• La enfermedad del hígado graso a menudo se combina con discinesia (violación del tono) de la vesícula biliar, especialmente con la enfermedad de cálculos biliares.

Dependiendo de la naturaleza de la deposición de grasa, la degeneración grasa del hígado se divide en gota grande y gota pequeña (el tamaño de las gotas de grasa en las células del hígado). Dependiendo de la naturaleza del flujo en proceso agudo y crónico.

Signos clínicos.

El curso de la enfermedad se borra y progresa lentamente. Los gatos pueden vivir con infiltración grasa durante mucho tiempo, pero cualquier factor de estrés puede conducir a la manifestación del cuadro clínico de lipidosis. El estrés puede ser de cualquier etiología: mudanza, deterioro de las condiciones de vida, un cambio repentino en la comida, la aparición de otros animales o niños en la casa. En este caso, los gatos simplemente se niegan a comer y comienzan a perder peso drásticamente, lo que agrava el curso de la enfermedad. Los animales se vuelven letárgicos, letárgicos, la glucemia aumenta (diabetes mellitus secundaria), lo que se acompaña de un aumento del consumo de agua () y del volumen urinario (poliuria). Con el tiempo, puede haber náuseas, vómitos, alteraciones en las heces. Rara vez se detecta ictericia y dolor abdominal. El examen revela un hígado agrandado, con menos frecuencia tensión en la pared abdominal (que en los animales indica dolor).

Diagnósticos.

Incluye examen clínico y palpación de la pared abdominal, análisis de sangre, ecografía y radiografía de los órganos abdominales.

La degeneración grasa del hígado clínicamente, por regla general, rara vez se manifiesta y en casos de una enfermedad prolongada. La degeneración grasa puede sospecharse por agrandamiento del hígado con palpación del abdomen. El agrandamiento del hígado se confirma con Ultrasonido abdominal, pero no se puede establecer un diagnóstico preciso basado en los resultados de la ecografía con esta patología. Confirmar la presencia de lipidosis solo es posible cuando examen histológico tejido hepático y detección en hepatocitos por microscopía de la acumulación de vacuolas grasas.

Esto requiere una biopsia del tejido hepático bajo control ecográfico o intraoperatoriamente. También es posible confirmar el diagnóstico con exámenes de CT o MRI. Hay 3 grados de lipidosis hepática, según la cantidad de tejido hepático afectado.

Diagnóstico de laboratorioincluye un análisis de sangre bioquímico que ayuda a identificar las anomalías que causaron la enfermedad.

Tratamiento.

Las tácticas de tratamiento dependen de la causa de la enfermedad. La nutrición adecuada, la corrección de los trastornos metabólicos, por regla general, conducen a una mejora de la condición. Recetar una dieta con contenido aumentado proteínas, grasas limitantes, especialmente de origen animal.

Sin embargo, el rechazo de alimentos es una de las principales complicaciones de la lipidosis hepática en gatos. En este caso, los animales deben ser alimentados a la fuerza, la mayoría de las veces utilizando una sonda nasoesofágica o nutrición parenteral. Esto se lleva a cabo solo en un entorno hospitalario. clínica veterinaria... La alimentación forzada debe garantizar que los animales reciban suficiente energía y nutrientes... Es aconsejable determinar el nivel de aporte energético y de nutrientes de cada paciente de forma individual, teniendo en cuenta el grado de daño hepático y la tolerancia de la proteína contenida en la dieta.

Además, el animal necesita un completo terapia de infusión, para prevenir la deshidratación del cuerpo, el uso de un complejo de medicamentos que apoyan y restauran la función hepática, así como en la terapia sintomática que estabiliza la condición del animal.

Si su mascota tiene sobrepeso, y más aún, obesidad, tenga el mayor cuidado posible con la salud de su mascota. No lo exponga a un estrés innecesario, no permita que pierda peso de manera espectacular. Si hay una negativa a alimentarse o una disminución del apetito, letargo y apatía, no debe esperar más de un día, debe buscar ayuda de especialistas veterinarios lo antes posible, realizar la investigación necesaria y proporcionar se necesita ayuda animal.

Si el tratamiento se inicia a tiempo, siempre existe la posibilidad de mantener el nivel adecuado de calidad de vida para una mascota con una patología como la lipidosis hepática. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la estructura del hígado nunca se restaurará por completo y es probable que estos cambios persistan hasta el final de la vida del animal.

La distrofia corneal es una patología hereditaria en la que se depositan en la córnea sustancias que deterioran su transparencia. La patología siempre se manifiesta simétricamente en ambos ojos en forma de manchas opalescentes blanco-grisáceas redondas / ovaladas en la parte central de la córnea. Ambos ojos pueden verse afectados al mismo tiempo o con una pequeña diferencia en el tiempo: primero, y después de un tiempo el segundo ojo. El área, la profundidad y la intensidad de la lesión varían de un animal a otro.

En la mayoría de los casos de degeneración corneal, el colesterol / fosfolípidos / ácidos grasos / sales de calcio se depositan en la capa estromal, justo debajo del epitelio. Este es un proceso indoloro, pero a medida que avanza, la cantidad de depósitos aumentará, lo que puede provocar ulceración corneal. Cuantos más depósitos, más deterioro de la visión.

Distrofia corneal en un perro, ojo derecho Distrofia corneal en un perro, ojo izquierdo

Diagnóstico de distrofia corneal en perros y gatos.

Un paciente con sospecha de distrofia corneal necesita un examen oftalmológico. Según los resultados del examen, se pueden prescribir estudios adicionales para el síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus.

Diagnóstico diferencial.

Lipidosis corneal, degeneración corneal, edema corneal.

Tratamiento de la distrofia corneal.

Dado que el proceso está determinado genéticamente, no existe un tratamiento específico y eficaz. A veces el proceso progresa con más fuerza con una alimentación inadecuada (exceso de grasa en la dieta). En este caso, se aconseja al paciente que corrija la dieta. En el caso de que los depósitos comiencen a provocar ulceración corneal, el paciente comienza a experimentar sensaciones dolorosas. Se desarrolla el síndrome de dolor (blefaroespasmo, lagrimeo, enrojecimiento del ojo). Esta condición es una indicación de queratectomía superficial. Durante esta cirugía, se elimina la zona de distrofia y la córnea recupera su transparencia. El tratamiento es temporal, ya que la distrofia corneal se desarrollará nuevamente en el mismo lugar en el futuro. Sin embargo, este es un proceso bastante largo y puede llevar desde varios meses hasta un año. En el caso de que la ulceración vuelva a aparecer, se realiza una segunda queratectomía.

Una alternativa tratamiento quirúrgico Puede ser queratotomía con fresa de diamante, que ha demostrado ser excelente en el tratamiento de esta enfermedad. Recientemente, más y más de mis pacientes están siendo tratados y curados con este método. A diferencia de la cirugía, se realiza sin anestesia general, lo que aumenta significativamente la relevancia del procedimiento. Dado que este procedimiento puede tener contraindicaciones, se requiere una consulta en persona con un veterinario y un oftalmólogo antes de realizar una queratotomía con una fresa de diamante.

Ulceración en la distrofia corneal Tinción con fluoresceína positiva

Razas de perros predispuestas.

La enfermedad puede manifestarse en cualquier perro, gato, pero con más frecuencia que otros, esta enfermedad se diagnostica de la siguiente manera:

La etiología de las lesiones corneales no ulcerosas es diversa. En el estado normal, la córnea es transparente debido a su epitelio no queratinizado, la organización clara de las fibras de colágeno delgadas, la pulsación del epitelio y la ausencia de vasos sanguíneos y pigmento. Las reacciones patológicas corneales pueden ser diversas combinaciones de edema, vascularización, pigmentación, acumulación de infiltrados celulares y metabólicos (lípidos y minerales), fibrosis y ulceración. Estos cambios pueden provocar opacidad corneal y discapacidad visual.

Las principales enfermedades que ocurren sin ulceración corneal son queratoconjuntivitis seca (ver el artículo del mismo nombre antes), queratitis superficial crónica, queratitis pigmentaria, distrofia corneal, degeneración corneal, queratopatía lipídica, reumatoiditis nodular granulomatosa episklerokeratus, queratitis secuestrada. infección. La creatoconjuntivitis seca y la queratitis estromal por herpesvirus ya se han descrito en los artículos pertinentes.

Queratitis superficial crónica (pannus)

La queratitis superficial crónica (DQO), o pannus, es una enfermedad inflamatoria bilateral, progresiva, deteriorada, en su mayoría no ulcerativa, que generalmente comienza en la córnea lateral y ventrolateral. El tercer párpado también puede verse afectado, tanto de forma simultánea como separada (pannus atípico). La DQO se caracteriza por vascularización de la superficie corneal, pigmentación e infiltración por linfocitos y células plasmáticas. Si no se trata, puede producirse ceguera permanente debido a la pigmentación continua. La DQO es más común en los pastores alemanes, pero los perros de cualquier raza pueden verse afectados. Se ha informado de un aumento de la morbilidad en belga tervuren, border collie, galgo, husky siberiano y pastor australiano. La mayoría de las veces, los perros se enferman en la mediana edad. Aunque se desconoce la etiología exacta, se ha sugerido un mecanismo inmunomediado de la enfermedad, y la radiación ultravioleta también puede desempeñar un papel en la patogenia de la DQO. La exposición prolongada a los rayos ultravioleta aumenta la incidencia y la gravedad de pannus.

La DQO se diagnostica provisionalmente en función de los síntomas clínicos. Pero primero, es necesario excluir la irritación constante (con queratoconjuntivitis seca, entropión, lagoftalmos) como causa de una mayor vascularización y pigmentación. Se debe evaluar la producción de lágrimas y realizar un examen ocular completo, con especial atención a la estructura de los párpados. El diagnóstico de DQO se facilita mediante análisis citológicos de anomalías oculares, especialmente si contienen muchos linfocitos y células plasmáticas.

El objetivo de la terapia es controlar más que curar la enfermedad. Se debe considerar un tratamiento de por vida, pero es posible que se requieran medicamentos agresivos durante el invierno. Los principales agentes de la farmacoterapia son los corticosteroides y / o ciclosporina. (Optimmun, Schering-PljughAnimalHeath).La gravedad de la enfermedad varía mucho, por lo tanto, el tratamiento se selecciona individualmente. En casos graves (resultados negativos de la tinción con fluoresceína), se realizan inyecciones subconjuntivales de 4-6 mg de triamcinolona. (Vetalog, SolvayAnimalHealth) o 1 mg de dexametasona (Asium, Schering-PljughAnimalHealth) durante el diagnóstico o bajo demanda. Todos los casos que observamos fueron pequeños o moderarPor lo tanto, preferimos comenzar el tratamiento con ungüento de ciclosporina cada 12 horas y una suspensión al 1% de acetato de prednisolona (Econopred Plus, Akop) cada 6-12 horas. Alternativamente, se puede usar dexametasona (Maxidex, Akop) en lugar de acetato de prednisolona. El autor prefiere usar uno de estos corticosteroides porque son más fuertes y penetran la córnea mejor que otros. El objetivo de la terapia es reducir la infiltración de células inflamatorias y la vascularización de la córnea, así como prevenir la progresión de la pigmentación corneal. Como resultado del tratamiento, la opacidad corneal también debería disminuir y la visión debería mejorar. Cuando los síntomas clínicos están bajo el control de la terapia con medicamentos, la dosis se reduce gradualmente al mínimo que puede garantizar la condición satisfactoria del animal. Se necesita urgentemente una reevaluación de los pacientes con COD porque es necesario realizar cambios en el tratamiento farmacológico debido a las variaciones en la progresión de la enfermedad.

En los casos que no son susceptibles de tratamiento farmacológico, o con pigmentación severa, se realiza queratectomía superficial e irradiación beta, pero la terapia farmacológica se continúa en paralelo. La irradiación beta no es invasiva y reduce fuertemente la pigmentación superficial en 3-6 semanas. La criocirugía con nitrógeno líquido y óxido nítrico también puede reducir la pigmentación superficial durante varias semanas y mejorar la visión.

Queratitis pigmentada

La queratitis pigmentada se caracteriza por la pigmentación del epitelio corneal y el estroma subepitelial. Puede ir acompañada de diversos grados de vascularización superficial. La pigmentación corneal es una respuesta inespecífica a la irritación persistente causada por una variedad de causas, incluida la queratoconjuntivitis, queratoconjuntivitis, párpados secos y anormales. El punto fundamental del tratamiento de esta enfermedad es determinar la causa raíz. La queratoconjuntivitis seca se define como una interrupción en la producción normal de lágrimas. En esta sección se analiza la queratitis pigmentosa causada por la irritación persistente debida a anomalías estructurales como entropión, distiquiasis, triquiasis del pliegue nasal y lagoftalmos (cierre incompleto del párpado). Los casos más graves se presentan en perros con gran fisura palpebral, lagoftalmos, entropión de la parte medial del párpado inferior y triquiasis nasal (Pugs y Pequinés). La queratitis pigmentosa es especialmente común en las razas de perros braquicéfalos. Pueden sufrir un fuerte compromiso visual debido a una extensa pigmentación corneal difusa.

La clave para tratamiento correcto La queratitis pigmentaria es el diagnóstico precoz de la pigmentación corneal y el reconocimiento de las causas predisponentes. La enfermedad se previene mejor con profilaxis, excluyendo estas causas. El tratamiento principal es la corrección quirúrgica de cualquier anomalía estructural, que puede incluir la resección de los pliegues nasales, la corrección del entropión o la cantoplastia medial. La mayoría de los perros braquicefálicos se benefician de la cantoplastia medial, que elimina la formación de lagoftalmos y el entropión del párpado inferior medial. La cantoplastia medial (o medial y lateral) es muchas veces más eficaz que la cantoplastia lateral para reducir los síntomas clínicos, que son causados \u200b\u200bprincipalmente por la triquiasis nasal.

En muchos casos, la pigmentación ya está presente en diversos grados en el momento del diagnóstico. Eliminar la pigmentación existente es un objetivo poco realista. El objetivo de la terapia es prevenir la progresión de la pigmentación corneal que conduce a la ceguera. Además de tratar el problema subyacente, se puede administrar ciclosporina cada 12 horas en un intento por reducir la densidad de pigmentación. Con una pigmentación muy fuerte, se puede considerar la cirugía solo si la causa subyacente ya se ha descartado (de lo contrario, la pigmentación reaparecerá). La irradiación beta, la queratectomía lamelar y la criocirugía se utilizan para reducir la pigmentación.

Distrofia corneal

La distrofia corneal es mucho más común en perros que en gatos. En los perros, se clasifica según la ubicación anatómica del trastorno: epitelial, estromal o endotelial. Se ha informado distrofia corneal felina en gatos sin cola y de pelo corto. Se han descrito varios casos de enfermedad del estroma corneal y / o endotelial seguidos de edema estromal severo.

Distrofia epitelial
La forma más común de distrofia corneal es en realidad la distrofia de la membrana epitelial basal, que se observa con mayor frecuencia en los boxeadores, pero también puede ocurrir en otras razas de perros. Las úlceras de curación lenta son una manifestación de este trastorno, que se comentan en varios artículos de este libro.

Distrofia estromal
La distrofia del estroma corneal es enfermedad primariapor lo general una condición bilateral, predominantemente hereditaria de la córnea que no se debe a sistémica o enfermedades inflamatorias... La distrofia del estroma corneal comienza con mayor frecuencia en perros jóvenes o de mediana edad. El síntoma clínico es una opacificación corneal blanca y cristalina llamada "vidrio gris". La lesión suele estar bien definida y localizada en o cerca del centro de la córnea, generalmente de forma redonda, ovalada o anular.

La opacidad corneal es causada por depósitos extracelulares e intracelulares de fosfolípidos, grasas neutras y colesterol en el estroma corneal superficial o profundo, la localización depende claramente de la raza del animal afectado. Los depósitos de lípidos se localizan con mayor frecuencia en el subepitelio, el epitelio suprayacente suele permanecer intacto, por lo que, en esta enfermedad, los resultados de la tinción con fluoresceína suelen ser negativos. Aunque la distrofia corneal puede ocurrir en todas las razas de perros, existen varias formas de distrofia corneal que serán específicas de ciertas razas, como el husky siberiano, el beagle, el pastor escocés y el cavalier King Charles Spaniel.

Se realiza un diagnóstico preliminar basado en los síntomas anteriores. El punto principal del diagnóstico diferencial son los depósitos de lípidos en la córnea después de una hiperlipidemia sistémica, por lo que en el plan diatético debe incluirse un análisis bioquímico del suero (incluyendo la concentración de colesterol y triglicéridos), especialmente en los casos atípicos.

Aunque no existe un tratamiento médico eficaz para la distrofia corneal, el trastorno suele ser indoloro y permanente. Las opacidades corneales se pueden eliminar con queratectomía superficial, especialmente si interfieren con la visión. El resultado será algunas cicatrices y también existe la posibilidad de una recaída. La queratectomía requiere aumento, instrumentación especial diseñada para operaciones en la córnea y un cierto nivel de habilidad quirúrgica por parte del ejecutante, porque el grosor de la córnea es en promedio de 1 mm y se puede hacer fácilmente una incisión corneal de capa completa.

Distrofia endotelial
Muy a menudo, la distrofia endotelial ocurre en la mediana edad o la vejez en Boston Terriers, Chihuahuas y Dachshunds, pero la enfermedad también puede ocurrir en cualquier otra raza de perro. La distrofia endotelial conduce a una disminución en el número de células endoteliales funcionales. Dado que la función más importante del endotelio corneal es bombear activamente líquido fuera de la córnea para mantener su turgencia, el resultado clínico de la disfunción endotelial será el edema corneal (primero estromal, luego epitelial). El edema corneal con distrofia endotelial suele ser difuso (color azul claro homogéneo de la córnea), progresa y termina inevitablemente en ceguera. El edema corneal comienza en la parte temporal del ojo y luego progresa linealmente. Con el edema corneal severo, se forman vesículas en el epitelio y subepitelio, que estallan y dan lugar a úlceras corneales. En casos graves de distrofia endotelial, especialmente con úlceras corneales, también puede desarrollarse vascularización corneal. Este tipo de úlcera corneal se cura muy lentamente debido a la persistencia del trastorno subyacente, y para curar debe realizarse una queratectomía reticular.

No existe un tratamiento farmacológico eficaz para la distrofia endotelial. Si las úlceras corneales son el resultado de vesículas rotas, deben tratarse con antibióticos tópicos. Las úlceras corneales recurrentes se tratan con lentes de contacto blandas o queratectomía reticular. Algunos veterinarios prefieren tratar el edema corneal con fármacos hiperosmóticos tópicos, como un ungüento de cloruro de sodio al 5%. (Muro 128, Bausch & Lomb). En teoría, debería crear un gradiente osmótico en la córnea y facilitar el movimiento del líquido fuera de la córnea, aliviando así la hinchazón y reduciendo las vesículas. Sin embargo, el alivio del edema suele ser mínimo y algunos animales desarrollan irritación ocular.

Para animales con edema corneal severo debido a distrofia endotelial o úlceras corneales recurrentes debido a ruptura de vesículas epiteliales y subepiteliales, se debe considerar la cirugía. Uno de los métodos es la queratoplastia penetrante (injerto de córnea), pero el rechazo del injerto provoca el enturbiamiento de la córnea donante, por lo que no se restaura la visión. La termocauteroplastia es una aplicación cuidadosa y controlada de un termocauterizador en la córnea para inducir la formación de una capa superficial de tejido fibroso. El significado de este procedimiento es reducir o detener la liberación de líquido edematoso en el epitelio corneal y, en consecuencia, prevenir la formación de vesículas corneales y ulceras corneales posteriores.

Degeneración corneal

La degeneración corneal consiste en depósitos estromales de lípidos (a veces denominados queratopatía lipídica), colesterol o calcio. Este proceso puede ir acompañado de vascularización. Los trastornos degenerativos suelen ser de apariencia blanca y cristalina. La mayoría de las veces se forman en el centro de la córnea, pero dependiendo de las razones, pueden estar en otros lugares. A veces, estos trastornos pueden ir acompañados de úlceras del epitelio suprayacente.

La degeneración corneal puede resultar de un traumatismo corneal, ulceración, irritación persistente, uveítis y tratamiento con corticosteroides tópicos. La degeneración también puede resultar de hiperlipidemia e hipercalcemia. La degeneración corneal puede ser unilateral (más comúnmente) y bilateral en contraste con la degeneración corneal, que es típicamente bilateral.

La degeneración del calcio (queratopatía en forma de cinta) puede resultar de la alteración del metabolismo sistémico del calcio y el fósforo y se ha informado en perros con hiperadrenocorticismo. La infiltración de lípidos en la córnea puede ser causada por hiperlipidemia sistémica debida a hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, pancreatitis, síndrome nefrótico, enfermedad hepática o hiperlipoproteinemia primaria (en schnauzer miniatura). El plan de diagnóstico debe incluir un análisis bioquímico del suero sanguíneo, incluidos el colesterol y los triglicéridos y, posiblemente, la determinación de la concentración de hormonas tiroideas.

Si el ojo ve y no hay molestias en él, entonces no se requiere tratamiento, pero es necesario controlar todas las causas principales de la enfermedad. En el caso de la degeneración del calcio, se debe prescribir una terapia con medicamentos para reducir la cantidad de infiltrados minerales en la córnea. Se administra una solución tópica de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (0,4 o 1,38%) cada 6 a 8 horas para quelar el calcio de los trastornos degenerativos y reducir su densidad. Para los depósitos de colesterol y lípidos, se recomienda una dieta libre de grasas. Aunque la respuesta al tratamiento suele ser impredecible, especialmente en ausencia de hiperlipidemia, se han observado mejoras en la salud de la córnea a pesar de que no hay disminución en las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos.

En casos problemáticos (discapacidad visual, úlcera corneal o irritación ocular), los trastornos degenerativos de la córnea se eliminan quirúrgicamente mediante la realización de una queratectomía. Las muestras de córnea deben someterse a análisis histopatológicos, incluida una tinción especial para calcio y lípidos. Este procedimiento se lleva a cabo solo si la causa subyacente está bajo control; de lo contrario, es posible que se produzcan recaídas de la enfermedad.

Arcus lipoides corneae (arco senil)

Arcuslipoid.escoteae (arco senil) es un trastorno bilateral causado por el depósito de lípidos en el estroma corneal, caracterizado por la formación de un arco alrededor del limbo corneal. La deposición de lípidos comienza en las capas estromales profundas y luego inevitablemente involucra las capas superficiales. Pueden ser áreas delgadas y transparentes entre el limbo y el borde exterior del arco. El arco senil suele acompañar al hipotiroidismo, pero puede ser el resultado de cualquier enfermedad que provoque un aumento de la concentración de colesterol y triglicéridos en la sangre. El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente (prescripción de hormonas tiroideas en el hipotiroidismo).

Epiescleritis granulomatosa nodular

La epiescleritis granulomatosa nodular (NGE) es un trastorno nodular inflamatorio del limbo córneo-escleral. Otros nombres para esta enfermedad son histiocitoma fibroso, fascitis nodular, pseudotumor y granuloma de collie. Se cree que todas estas son manifestaciones histológicas diferentes de una enfermedad subyacente. Los análisis histológicos muestran que el contenido de los nódulos alrededor del limbo varía en el contenido de linfocitos, células plasmáticas, histocitos y fibroblastos.

La epiescleritis granulomatosa nodular puede ser unilateral, pero sobre todo bilateral; puede haber más de un nódulo en un ojo. Los perros jóvenes o medianos son los más comúnmente afectados.
años. Se desconoce la etiología exacta, pero lo más probable es que exista un mecanismo inmunomediado. Los trastornos se desarrollan con mayor frecuencia en la parte lateral del limbo; si no se tratan, progresan lentamente e invaden gradualmente el estroma corneal (y, por lo tanto, deterioran la visión si no se tratan). Se caracterizan por una alta tasa de recurrencia local en ausencia de un tratamiento adecuado. Las anomalías suelen aparecer como nódulos en crecimiento, lisos y rosados \u200b\u200ben el limbo de la córnea. Puede haber una afectación paralela del tercer párpado o de los párpados. La raza más susceptible es el collie, la menor incidencia se observa entre los Sheltie, pero la enfermedad se presenta en perros de todas las razas.

El diagnóstico se basa en los resultados del examen citológico de la masa obtenido mediante una biopsia con aguja fina o una biopsia de la lesión. Con fines diagnósticos y terapéuticos, se puede realizar una queratectomía, pero se necesita una terapia farmacológica adicional. Idealmente, al inicio de la enfermedad, es necesaria la confirmación histológica del diagnóstico preliminar, o estas pruebas se realizan en ausencia de una respuesta al tratamiento farmacológico. El diagnóstico diferencial incluye neoplasia e infección, pero son poco probables.

La terapia con medicamentos para esta enfermedad se basa en corticosteroides solos o en combinación con azatioprina. En casos leves, la terapia se inicia con acetato de prednisolona al 1% o dexametasona al 0,1% cada 6 horas. También se pueden administrar inyecciones de corticosteroides subconjuntivales o intravesicales. Una función potencial de los corticosteroides es el tratamiento de mantenimiento después de la inducción de la remisión con azatioprina.

En casos más graves, o en ausencia de una respuesta obvia al tratamiento inicial, la azatioprina se prescribe en paralelo a una dosis inicial de 2 mg / kg, luego la dosis se reduce gradualmente durante 1-2 meses. Antes de prescribir azatioprina, se debe realizar un análisis de sangre general y bioquímico. Es necesaria una monitorización periódica de los parámetros hematológicos, especialmente durante los primeros meses de tratamiento, debido a los posibles efectos secundarios (hepatotoxicidad, mielosupresión y alteraciones gastrointestinales). La dosis mínima de mantenimiento de corticosteroides tópicos y azatioprina debe determinarse individualmente. Las recaídas son posibles, en las que la terapia con medicamentos debe ser más agresiva antes de que ocurra la remisión.

Además de la queratectomía laminar, la irradiación beta y la criocirugía pueden tener éxito en el tratamiento de EGE. Pero generalmente no se usan debido a la alta efectividad de la terapia con medicamentos.

Secuestro corneal

El secuestro corneal ocurre solo en gatos. Esta violación tiene un aspecto patognomónico y consiste en diversas pigmentaciones y necrosis del estroma. Se trata de placas marrones o negras que pueden ir acompañadas de vascularización y edema corneal. El secuestro puede elevarse ligeramente por encima de la superficie de la córnea y el epitelio suprayacente está ausente. El secuestro de la córnea a menudo es causado por una infección por herpesvirus, pero también puede ser el resultado de cualquier irritación persistente, especialmente entropión. Todos los gatos con secuestro corneal deben someterse a pruebas virológicas para detectar la infección por herpesvirus.
Los tratamientos para el secuestro corneal siguen siendo controvertidos. Debido a que los secuestradores pueden desprenderse espontáneamente, a veces se elige un control conservador de esta enfermedad. Los gatos afectados a menudo desarrollan dolor, epífora y blefaroespasmo, por lo que se recomienda la queratectomía para garantizar que la curación sea lo suficientemente rápida. Para gatos con resultados positivos en la prueba del herpesvirus, está indicada la terapia antiviral concomitante.

Queratitis eosinofílica

La quereatitis eosinofílica es una enfermedad felina caracterizada por lesiones edematosas vascularizadas proliferativas de color blanco o rosa en el limbo medial o lateral de uno o ambos ojos. El diagnóstico se realiza a partir del hallazgo de eosinófilos en biopsias. La patogenia de la queratitis eosinofílica no se comprende completamente, pero la mayoría de las córneas afectadas fueron positivas para el virus del herpes.
La queratitis eosinofílica generalmente responde bien al tratamiento farmacológico, pero pueden ocurrir recaídas si no se toma un tratamiento de apoyo. El tratamiento médico consiste en corticosteroides tópicos o acetato de megestrol sistémico. (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Para controlar las infracciones, se puede instilar una suspensión de dexametasona al 0,1% o una suspensión de acetato de prednisolona al 1% cada 6 horas. Sin embargo, los corticosteroides pueden exacerbar la infección por herpesvirus, por lo que los gatos que son positivos para el herpesvirus se administran de forma concomitante. medicamentos antivirales - por ejemplo, trifluridina (Viroptic, BurroughWellcomeCo).

Por otro lado, a los gatos enfermos se les administra acetato de megestrol 5 mg al día durante 5 días, se reduce a 5 mg en días alternos durante 7 días y luego 5 mg por semana como tratamiento de mantenimiento. La enfermedad suele responder muy bien a este tratamiento. La desventaja del acetato de megestrol son sus posibles efectos secundarios: el desarrollo de piometra y diabetes mellitus, pero estos son raros.

Lugares de Florida

Las manchas de Florida (queratopatía resistente a los ácidos) son lesiones corneales que pueden ocurrir en perros y gatos que viven en climas tropicales y subtropicales. Se trata de lesiones redondas multifocales, grisáceas, no ulcerosas del estroma corneal. La densidad de la violación aumenta hacia el centro. Los síntomas de inflamación e irritación están en su mayoría ausentes. La etiología es incierta, pero se considera que la causa más probable es la infección por bacterias del ayuno ácido. Es un trastorno autolimitado y no existe un tratamiento eficaz para él.