Definición de concepto

En 1955, KON describió el síndrome caracterizado por la hipertensión arterial y una disminución en el nivel de potasio en suero, cuyo desarrollo se asocia con aldoster (adenoma de corteza suprarrenal, que secreta aldosterona).

El hiperaldosteroneismo primario es más común en los adultos, las mujeres (proporción de 3: 1) están más enfermas a la edad de 30 a 40 años. Entre los niños, la frecuencia de la enfermedad en niñas y niños es la misma.

Causas de la enfermedad.

1. Aldosters (Síndrome de Kona)

2. Hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomatosis múltiple de la corteza suprarrenal (15%):

a) Hyperaldostoneismo idiopático (la hiperproducción de aldosterona no se suprime);

3. El adenoma aldosterontociando es completamente suprimido por glucocorticoides.

4. Carcinoma de la corteza suprarrenal.

5. Hyperaldosteronismo no adhesivo.

Mecanismos para la ocurrencia y desarrollo de la enfermedad (patogénesis).

1. Aldosters (Síndrome de Kona) - aldosterontonducto tumor de glándulas suprarrenales (70% de los casos de hiperaldosteronismo primario). Aldosterontociando el adenoma de la corteza suprarrenal, como regla, un lado, no más de 4 cm. Los adenomas múltiples y bilaterales son extremadamente raros. El cáncer suprarrenal a medida que la causa del aldosteroneismo también está ocurriendo con poca frecuencia, 0.7-1.2%. Si hay un adenoma de la biosíntesis de la aldosterona, no depende de la secreción de ACTH.

2. Hiperplasia suprarrenal bilateral. (30% de los casos) o múltiples adenomáticos de la corteza suprarrenal (15%):

a) Hyperaldostoneismo idiopático (la hiperproducción de aldosterona no se suprime);

b) un hiperaldosteroneismo indefinido (hiperproducción de aldosterona, se suprime selectivamente);

c) Hyperaldosteroneismo, glucocorticoides completamente suprimidos.

3. AldosteronProducción del adenoma.Glucocorticoides totalmente suprimidos.

4. Carcinoma de la corteza suprarrenal.

Una causa relativamente rara del aldosteroneismo primario es un tumor maligno de la corteza suprarrenal.

5. Hyperaldosteroneismo no propulsor (tumor ovárico, intestinos, glándula tiroides).

Los tumores malignos representan el 2-6% de todos los casos.

Imagen clínica de la enfermedad (síntomas y síndromes).

1. Hipertensión arterial. La hipertensión arterial persistente a veces se acompaña de fuertes dolores de cabeza en la frente. La hipertensión es estable, pero quizás la presencia de paroxismos. La hipertensión maligna es muy rara.

La hipertensión no responde a la carga ortostática (reacción dependiente de la renina), resistente a la muestra de wallasalvy (cuando la conducción de una presión arterial no aumenta, a diferencia de otras opciones para la hipertensión).

El infierno es ajustado por spironolactona (400 mg / día 10-15 días), así como la hipokalemia.

2. "Riñón Cashifenic"

Casi en todos los casos, el aldosteronismo primario está acompañado por la hipopotasemia debido a la pérdida excesiva de riñones de potasio bajo la influencia de la aldosterona. La deficiencia de potasio causa la formación de "riñón caliopénico". El epitelio de los departamentos distales de los túbulos renales se ve afectado, en combinación con una alcalosis hipopotasémica común, lo que lleva a una violación de los mecanismos de oxidación y las concentraciones de orina.

En las etapas iniciales de la enfermedad, los trastornos renales pueden ser insignificantes.

1) Poliuria, la mayoría de la noche, alcanza las 4 l por día, en la niccoctured (70% de los pacientes). La poliuria con hiperaldosteroneismo primario no se suprime mediante preparaciones de vasopresina, no disminuye con la restricción de la ingesta de líquidos.

2) HipoisosTenuria característica - 1008-1012.

3) Posible proteinuria transitoria, moderada.

4) La reacción de orina es más a menudo alcalina, lo que aumenta la frecuencia de la pielitis y la pielonefritis que acompaña.

La sed, la polidipsia compensatoria se desarrolla como una reacción a la poliuria. Polyudipia y poliuria en la noche junto con manifestaciones neuromusculares (debilidad, parestesia, ataques de miofegia) son componentes obligatorios del síndrome hipocokalémico. La polidipsia tiene una génesis central (la hipopotasemia estimula el centro de la sed) y el gen reflejo (debido a la acumulación de sodio en células).

El edema no es característico, solo en el 3% de los pacientes con daño renal concomitante o deficiencia de la circulación sanguínea. La poliuria, la acumulación de sodio en las células no contribuye a la posesión de líquido en el espacio intersticial.

3. Daño muscular. Debilidad muscular, pseudo-paralíneos, incautaciones periódicas de convulsiones de diferente intensidad, hay una tetania, explícita o latente. Posibles músculos de la cara, síntomas positivos de la cinta y el trusso. Mayor potencial eléctrico en el recto. Parestesias características en varios grupos musculares.

4. Cambios en el sistema nervioso central y periférico.

La debilidad general se manifiesta en el 20% de los pacientes. Se observan dolores de cabeza en el 50% de los pacientes, tienen carácter intensivo, debido al aumento de la presión arterial y la hiperhimatividad del cerebro.

5. Intercambio de carbohidratos perturbadores.

La hipocalemia suprime la secreción de insulina, contribuye al desarrollo de la reducción de la tolerancia a los carbohidratos (60% de los pacientes).

Diagnóstico de la enfermedad.

1. Hipocalemia.

Excrensión elevada de potasio con orina (normalmente 30 mmol / l).

2. Hypernamentia

3. Hyperosmolarity

Hipervolemia estable específica y alta osmolaridad plasmática. El aumento del volumen intravascular al 20-75% no cambia con la introducción de solución salina o albúmina.

La alcalosis disponible en el 50% de los pacientes: el pH de sangre alcanza 7.60. Mayor contenido de bicarbonato de sangre hasta 30-50 mmol / l. La alcalosis se combina con una disminución compensatoria en el cloro sanguíneo. Los cambios se mejoran mediante el uso de sales, se eliminan por spironolactona.

4. Violación del fondo hormonal.

El nivel de aldosterona en la sangre se eleva con más frecuencia a una velocidad de 2-16 ng / 100 ml a 50 ng / 100 ml. La valla de sangre debe llevarse a cabo con una posición horizontal del paciente. Mayor contenido en la sangre de los metabolitos de la aldosterona. Cambio del perfil diario de la secreción de aldosterona: determinar el nivel de aldosterona en el suero a las 8 am y a las 12 h. Con Aldoster, el contenido de la aldosterona en la sangre es de 12 horas más bajas que a las 8 am, mientras que con hiperplasia finamente o grande, la concentración de aldosterona en los períodos especificados casi no cambia o algo más alta a las 8 am.

Incremento de la excreción de la aldosterona con la orina.

La actividad expirada reducida del plasma renina es un síntoma cardinal del hiperaldosteroneismo primario. La secreción renina se suprime por la hipervolemia y la hiperosmolar. En saludable, el contenido de la renina en la sangre en una posición horizontal es de 0.2-2.7 ng / ml / hora.

El criterio para el diagnóstico del síndrome de hiperalososisismo primario es una combinación de baja actividad del plasma renín con hiperalteronemia. Criterio diferencial-diagnóstico del hiperaldosteroneismo secundario con hipertensión renovascular, insuficiencia renal crónica, rining tumor de riñón, hipertensión arterial maligna, cuando el nivel de renina y aldosterona también se elevan.

5. PRUEBA FUNCIONAL

1. Cargue con sodio 10 g / día durante 3-5 días. En personas casi sanas con regulación normal de la secreción de aldosterona, el nivel de suero de potasio permanece sin cambios. Con el aldosteroneismo primario, la potencia del suero en suero disminuye a 3-3.5 mmol / L, la excreción de potasio con orina aumenta bruscamente, la condición del paciente se deteriora (debilidad muscular afilada, violación de la frecuencia cardíaca).

2. Dieta de 3 días con contenido de sodio bajo (20 MEKV / día): el nivel de renina permanece sin cambios, el nivel de aldosterona puede incluso disminuir.

3. Muestra con Furosemida (Laziks). Antes de realizar la muestra, el paciente debe estar en una dieta con un contenido normal de cloruro de sodio (aproximadamente 6 g por día), durante la semana para no recibir ningún medicamento hipotensivo y dentro de 3 semanas no tome diuréticos. Al realizar la muestra, el paciente lleva a 80 mg de furosemida y está en una posición vertical durante 3 horas (paseos). Después de 3 horas, toman sangre para determinar el nivel de renina y aldosterona. En el aldosteroneismo primario, existe un aumento significativo en el nivel de aldosterona y una disminución en la concentración de renina en el plasma sanguíneo.

4. Muestra con un arrugado (captor). Por la mañana, el paciente toma sangre para determinar el contenido de la aldosterona y la renina en plasma. Luego, el paciente lleva 25 mg de los ganchos y está en 2 horas. posición para sentarseDespués de lo cual vuelve a la sangre para determinar el contenido de la aldosterona y la renina. En pacientes con hipertensión esencial, así como saludable, existe una disminución en el nivel de aldosterona debido a la opresión de la conversión de la angiotensina I en la angiotensina II. En pacientes con aldosteronismo primario, se incrementa la concentración de aldosterona, la proporción de aldosterona / actividad regenidiosa de más de 50.

5. Prueba de espironolacton. El paciente está en una dieta con un contenido normal de cloruro de sodio (6 g por día) y durante 3 días, el antagonista Aldosterone Aldacton (Veroshpiron) es de 100 mg 4 veces al día. En el 4º día en suero, se determina el contenido de potasio, y un aumento en su nivel de sangre en más de 1 mmol / L en comparación con el nivel inicial es una confirmación del desarrollo de hipopotasemias debido a un exceso de aldosterona. El nivel de aldosterona y renina en la sangre permanece sin cambios. Se elimina la hipertensión arterial.

6. Muestra con mineralocorticoides de no radioterona. El paciente toma 400 μg de acetato de fluorocortisola durante 3 días o 10 mg de acetato de desoxiactorosteroserona durante 12 horas. El nivel de aldosterona en el suero sanguíneo y la excreción de sus metabolitos con orina durante el aldosteroneismo primario no cambian, mientras que con el hiperaldosteroneismo secundario, significativamente disminuye. En algunos casos, hay cierta disminución en el nivel de aldosterona en la sangre también con aldoster.

7. PRUEBA DE LA DOX. Asignar documentos por 10-20 mg / día durante 3 días. En pacientes con hiperaldosteroneismo secundario, el nivel de aldosterona se reduce, con el síndrome de CONMA, no. El nivel de glucocorticosteroides y andrógenos es normal.

8. Muestra ortostática (conducción durante 4 horas). A diferencia de saludable, el nivel de aldosterona se reduce paradójicamente.

9. Tema de diagnóstico de lesiones suprarrenales. El adenoma-aldester tiene pequeñas dimensiones, en el 80% de los pacientes con menos de 3 cm de diámetro, se ubican más a menudo en la glándula suprarrenal izquierda.

10. La tomografía computarizada es el estudio más informativo con alta sensibilidad. En el 90% de los pacientes, se detectan tumores con un diámetro de 5-10 mm.

11. Escaneo de glándulas suprarrenales con colesterol I-131-yodo en el fondo de la función de frenado glucocorticoides con dexametasona (0,5 mg cada 4 horas durante 4 días). Asimetría característica de las glándulas suprarrenales. Sensibilidad - 85%.

12. Cateterización de las venas de las glándulas suprarrenales con una cerca selectiva bilateral de muestras de sangre y determinando el nivel de aldosterona en ellos. La sensibilidad del estudio aumenta después de la estimulación preliminar del adenoma accionado sintético, aumenta bruscamente los productos de la aldosterona en el lado del tumor. La sensibilidad del estudio es del 90%.

13. Radiografía de la venografía adrenistial: la sensibilidad del método 60%: la vascularización del tumor es insignificante, las dimensiones son pequeñas.

14. Echografía de glándulas suprarrenales.

15. Supergenentgeniografía bajo las condiciones de un pneummatroperitonium, combinado con urografía intravenosa o sin ella. El método es informativo solo cuando tumores grandesMás a menudo da resultados falsos negativos. Las pequeñas dimensiones de aldoster ubicadas dentro, rara vez cambian los contornos de las glándulas suprarrenales.

Diagnóstico diferencial

1. Aldosteroneismo secundario (hiperaldosteronismo de Hyperreninee): condiciones bajo las cuales el aumento de la formación de aldosterona se asocia con una larga estimulación de su secreción de angiotensina II. Para el aldosteroneismo secundario, un aumento en el nivel de renina, angiotensina y aldosterona en el plasma sanguíneo es característico. La activación del sistema de renina-angiotensina se produce debido a una disminución en el volumen efectivo de la sangre, al tiempo que aumenta simultáneamente el equilibrio negativo del cloruro de sodio. Se desarrolla con síndrome nefrótico, cirrosis hepática en combinación con ascitis, edema idiopático, que a menudo se encuentran en mujeres durante la premanopausia, insuficiencia cardíaca estancada, acidosis tubular renal.

2. Síndrome de Barder: hiperplasia e hipertrofia del aparato de riñón yucstaglomeroral con hiperledosteronismo. La pérdida excesiva de potasio al mismo tiempo el síndrome se asocia con cambios en la parte ascendente de los túbulos renales y el defecto primario en el transporte de cloruros. Se caracteriza por dwelking, retraso del desarrollo mental, la presencia de alcalosis hidrocalémica a presión arterial normal.

3. Tumores que producen renina (reninismo primario), incluidos los tumores de Wilms (nefroblastoma): los flujos de aldosteronismo secundario con hipertensión arterial. La hipertensión maligna con la lesión de los riñones y los vasos retinianos a menudo se combina con un aumento en la secreción de la renina y el aldosteroneismo secundario. El aumento en la formación de renina se asocia con el desarrollo de la arterililia necrótica de los riñones. Después de la nefrectomía desaparece tanto el hiperaldosteroneismo como la hipertensión.

4. La ingesta a largo plazo de diuréticos tiazidos en la hipertensión arterial causa aldosteronismo secundario. Por lo tanto, determinar el nivel de renina y aldosterona en el plasma sanguíneo debe realizarse solo después de 3 semanas o más tarde después de la abolición de los diuréticos.

5. La recepción a largo plazo de los anticonceptivos que contienen estrógeno conduce al desarrollo de la hipertensión arterial, un aumento en el nivel de renina en el plasma de la sangre y el aldosteroneismo secundario. Un aumento en la formación de la renina al mismo tiempo se asocia con el efecto inmediato del estrógeno en el parénquima hepático y un aumento en la síntesis del sustrato de proteína: angiotensinógeno.

6. El síndrome hipertensivo pseudominocorticoide está acompañado de hipertensión arterial, reduciendo el contenido de renina y aldosterona en plasma sanguíneo. Se desarrolla en un uso excesivo de las preparaciones de ácido glicirliziz (glicio, glicirinato de sodio) contenidas en los rizomas de regaliz de la Ural o regaliz desnudo.

7. Síndrome de liddle - enfermedad saludableAcompañado por una mayor reabsorción de sodio en túbulos renales con el desarrollo posterior de la hipertensión arterial, una disminución en el contenido de potasio, la renina y la aldosterona en la sangre.

8. La recepción o el exceso de formación de desoxiactorososterona en el cuerpo conduce a un retraso de sodio, excreción excesiva de potasio e hipertensión. Con una violación innata de la biosíntesis de cortisol distal que la 21-hidroxilasa, a saber, durante la deficiencia de la 17a-hidroxilasa y la 11B-hidroxilasa, la formación excesiva de desoxiactorosterose se produce con el desarrollo de una imagen clínica apropiada.

9. La hipertensión con el bajo contenido de renina en plasma sanguíneo (hipertensión arterial de bajo nivel) es del 20-25% de todos los pacientes que sufren esta enfermedad. El uso de inhibidores de la esteroidegénesis en pacientes con hipertensión renina baja llevó a la normalización. presion arterial, mientras que en pacientes con hipertensión con un contenido normal de renina, dicho tratamiento fue ineficaz. La normalización de la presión arterial se observó en pacientes después de la adrenalctomía total de dos caras. Es posible que la hipertensión con el bajo contenido de renina sea un síndrome hipertensivo, se desarrolla debido al exceso de la secreción de los mineralocorticoides aún no identificados.

La corteza de las glándulas suprarrenales es responsable de la síntesis de tres grupos de hormonas. Incluyendo células de este órgano endocrino producen mineralocorticoides. El principal representante de esta clase de hormonas es la aldosterona.

Normalmente, la aldosterona se asigna bajo el control del sistema sanguíneo Renin Angiotensin. La hormona aumenta la pérdida de potasio con orina y retrasos en sodio.

Si la aldosterona se vuelve demasiado, se diagnostica el hiperaldosteroneismo. Esta condición puede causarse tanto por la patología de las glándulas suprarrenales y los trastornos sistémicos.

El hiperaldosteroneismo primario se llama síndrome de caballo. La base de esta enfermedad es la secreción excesiva de la hormona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.

El síndrome de CONNE está tres veces más a menudo diagnosticado con mujeres que en los hombres. Los síntomas de la enfermedad generalmente aparecen de 30 a 40 años.

Causas del hiperaldosteroneismo primario.

El síndrome de CONNE puede desarrollarse debido a diferentes procesos patológicos.

Para exceso de secreción de mineralocorticoides, plomo:

• hiperplasia de la corteza suprarrenal;
• aldosteroma ( tumor benigno zona glomerular);
• carcinoma (tumor maligno).

Alrededor del 30-40% del hiperaldosteroneismo primario se asocian con la hipersia de la corteza. El adenoma unilateral causa el 60% de todos los casos de síndrome de Konnna. Frecuencia tumores malignos Es de 0.7-1% en la estructura de la morbilidad.

Los síntomas del hipósteroneismo son los mismos para todos los factores etiológicos. La secreción excesiva de la hormona en el síndrome de conne conduce a trastornos de electrolitos pronunciados. Tanto los tumores como los pasteles hiperplacados no reaccionan al efecto regulador del sistema de renina-angiotensina. El hiperaldosteronismo primario tiene propiedades de autonomía, es decir, independencia.

Imagen clínica del síndrome.

El hiperaldosteroneismo primario tiene tres grupos característicos de síntomas.

Asignar:

• cardiovascular;
• nervioso;
• componentes renales.

Los cambios en el volumen de sangre circulante y el trabajo del músculo cardíaco se manifiestan por hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, catástrofes vasculares (accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos).

Los pacientes están preocupados por los dolores de cabeza, dificultad para respirar, reducción de la tolerancia al esfuerzo físico, la debilidad, la fatiga, la gravedad detrás del esternón.

Al controlar la presión arterial, se registra la hipertensión persistente. Los pacientes tienen altos números y presión sistólica y diastólica. Tratamiento de la hipertensión en el síndrome de caballo casi no disponible. Todas las herramientas hipotensas modernas y sus combinaciones no pueden respaldar la presión normal en el paciente.

Como resultado, la derrota de los órganos objetivo se está desarrollando rápidamente. En el día de los ojos, cuando se puede revelar la inspección, la angiopatía, la hemorragia, el desprendimiento de la retina. En casos severos, estos cambios son la causa de la ceguera. Músculo cardíaco expuesto hipertrofia. El engrosamiento de la pared miocárdica está acompañada de una violación de su suministro de oxígeno y sustancias nutritivas. Debido a esto, el corazón se vuelve menos resistente a las cargas. Aparece la fracción de emisión de las caídas del ventrículo izquierdo, aparece una insuficiencia cardíaca.

El componente neuromuscular del síndrome de ConA se asocia con un cambio en la relación en la relación de nivel de potasio y sodio en la sangre. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario se quejan de la debilidad de los músculos, las sensaciones desagradables en las extremidades (frío, "gansebumps"), convulsiones. A veces se puede desarrollar parálisis total o parcial.

La derrota de los riñones en el síndrome del hipercorticismo primario se explica por el exceso de potasio en la orina. Los pacientes están preocupados por la sed severa, la boca seca. El volumen de orina por día puede ser mayor que las reglas. Por lo general, la diuresis de la noche domina diariamente.

En las pruebas de orina, la baja densidad, la reacción alcalina, la proteinuria (proteína) detectan. El hiperaldosteroneismo primario existente puede causar insuficiencia renal crónica.

Examen con el síndrome de hiperalosteroneismo.

Si el médico sospechaba al paciente con síndrome de CONNA, entonces es necesario un examen de diagnóstico.

Para aclarar el estado que necesita:

• revelar un alto nivel de aldosterona;
• probar la naturaleza principal de la enfermedad;
• evalúe el estado de las glándulas suprarrenales (encuentre un tumor).

No siempre es fácil estimar la concentración de hormonas en la sangre. El nivel de aldosterona incluso en el síndrome del caballo es propenso a cambios rápidos. El estudio más preciso se considera el análisis de la relación de la aldosterona y la renina plasma. Además, el paciente determina necesariamente el nivel de sangre de potasio.

Con el hiperaldosteroneismo primario, la aldosterona sobre la norma, se reducen el potasio y la renina.

Se proponen muestras especiales para los diagnósticos. Por lo general, se llevan a cabo en el hospital después de la hospitalización.

Los endocrinólogos pasan muestras:

• con cloruro de sodio;
• con hipotiazida;
• con Spironolakton.

La evaluación del estado de la corteza suprarrenal es posible de diferentes maneras. Los diagnósticos están comenzando con ultrasonido. Esto puede requerir una tomografía computarizada más precisa.

Si un tumor es pequeño (hasta 1 cm), la angiografía se considera la más informativa. Es deseable combinar con muestras de sangre de los vasos suprarrenales.

Tratamiento de la enfermedad.

El hiperaldosteroneismo primario comienza a tratar conservador. El paciente se prescribe las tabletas de espironolactona. Además, se utilizan medios hipotenales y cardiovasculares. Otras tácticas dependen de los resultados de la ecografía y la tomografía. Si se encuentra el tumor en las glándulas suprarrenales, se lleva a cabo necesariamente. cirugía. Después de la eliminación de la educación, se investiga bajo un microscopio. Si hay signos de malignidad, entonces las tácticas adicionales determinan al oncólogo.

En el caso de que no haya neoplasias voluminosas en las glándulas suprarrenales, intervención operativa no es necesario. El paciente continúa recibiendo medicamentos de acuerdo con el esquema y se somete regularmente un examen de control. Las visitas al endocrinólogo son necesarias cada pocos meses. El control de los análisis de sangre es aún más necesaria. La observación médica incluye la evaluación de los síntomas, medir la presión arterial, la eliminación del electrocardiograma, la presión arterial en los electrolitos, la aldosterona, el plasma renina. Cada año, con todos los pacientes con hiperaldosteroneismo idiopático primario, se recomienda pasar una ecografía suprarrenal, tomografía computarizada o angiografía. Si se encuentra un tumor en uno de los exámenes de control, se recomienda el tratamiento quirúrgico. La operación se realiza después de la preparación planificada (corrección de la composición sanguínea y la actividad cardíaca).

Síndrome de conne (aldosteronismo primario, Síndrome de conexión) es un síndrome debido a autónomo (es decir, independiente del sistema renina-aldosterona) de la hipersecrección de aldosterona en la sustancia cortical de las glándulas suprarrenales.

Causas del síndrome de Conne

Las causas directas más frecuentes de su desarrollo son el adenoma de la aldosterona productora de hiperplasia suprarrenal o suprarrenal bilateral; Significativamente menos a menudo, hiperplasia unilateral, carcinoma de glándulas suprarrenales, o hiperaldosteronismo familiar (tipos aislados I y II). En personas menores de 40 años, la causa del síndrome de Konna es significativamente más a menudo el adenoma de la glándula suprarrenal que la hiperplasia suprarrenal bilateral.

Causas de hiperección de mineralocorticoides:

• Adenoma suprarrenal productor de aldosterona

El adenoma productor de aldosterona representa aproximadamente el 35-40% de los casos en la estructura del aldosteroneismo primario. Los adenomas benignos solitarios son casi siempre unilaterales (unilateral). En la mayoría de los casos, tienen pequeñas dimensiones (en el 20-85% de las observaciones, menos de 1 cm). Fuera del adenoma en el resto del tejido suprarrenal, así como en la glándula suprarrenal contralateral, puede ocurrir una hiperplasia de tejido focal o difusa (lo que dificulta el diagnóstico diferencial con hiperplasia bilateral).

• Hiperplasia bilateral de glándulas suprarrenales.
• Hiperplasia suprarrenal unilateral primaria (rara vez)
• Hiperledosteronismo familiar (Tipos I y II), GlucocorticoideControllable (raramente)
• Carcinoma suprarrenal (raramente)

La mayoría de los casos de aldosteroneismo (aumentar los niveles de aldosterona en el plasma sanguíneo), que tienen lugar en la práctica clínica, son secundarios a la mayor actividad del sistema renina-aldosterona (en respuesta a una disminución en la perfusión renal, por ejemplo, durante La estenosis de la arteria renal o en algunos estados crónicos, acompañada por el desarrollo del edema). Para el diagnóstico diferencial, es posible determinar la definición de la actividad de RENIN PLASMA (ARP):

• con aldosteroneismo secundario, este indicador se eleva,
• en el síndrome de CONNE, reducido.

Anteriormente dominó el punto de vista de la relativa rareza del aldosteroneismo primario. Sin embargo, con un uso más amplio de una técnica de evaluación de la proporción de aldosterona-renínica (ARS), que le permite identificar las formas más suaves de este estado (generalmente con hiperplasia suprarrenal bilateral), que anteriormente había tenido la idea de la prevalencia de Konna El síndrome cambió. En la actualidad, se cree que el aldosteroneismo primario es uno de los más frecuentes (si no los más frecuentes) entre las causas del desarrollo de la hipertensión arterial sintomática. Por lo tanto, en algunos informes se indica que la proporción de personas con síndrome de KONNA entre la población general de pacientes con hipertensión arterial puede alcanzar el 3-10%, y entre los pacientes con hipertensión arterial del tercer grado, alcanzando hasta un 40%.

El síndrome de Conna se puede detectar en cualquier grupo de edad (la edad más típica de 30 a 50 años), más a menudo en las mujeres. Los síntomas clínicos de laboratorio clínico del aldosteroneismo primario incluyen:

• hipertensión arterial;
• hipokalemia;
• eliminación excesiva de riñones de potasio;
• hipernatremia;
• alcalosis metabólica.

Consideremos con más detalle algunas de estas manifestaciones.

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial está presente en casi todos los pacientes con síndrome de caballo.

Los mecanismos de desarrollo de la hipertensión arterial.

Los efectos apremiantes de la aldosterona excesiva se asocian predominantemente con el desarrollo del retardo de sodio (este efecto se implementa a través de un complejo de mecanismos genómicos de aldosterona a los canales de sodio de células de epitelio culoral) e hipervolemia; También se descarga un cierto papel para aumentar la resistencia periférica total de los vasos.

La hipertensión arterial en personas con síndrome de caballo generalmente se caracteriza por niveles altos de presión arterial, a menudo fluye como resistente, maligna (hipertensión maligna). Se puede detectar hipertrofia ventricular izquierda significativa, a menudo es un grado desproporcionado de gravedad y la duración de la hipertensión arterial. En su desarrollo, un papel importante es mejorar los procesos de fibrosis miocárdica debido a la operación de una aldosterona excesiva en los fibroblastos miocárdicos. Los efectos profesionales de una concentración excesiva de aldosterona (implementada a través de sus mecanismos celulares no objetivo en las células diana) también pueden representarse claramente en la pared de los vasos (con la aceleración de la progresión de las lesiones ateroscleróticas) y los riñones ( con la mejora de los procesos de fibrosis intersticial y glomerosclerosis).

Hipopotasemia

La hipopotasemia es frecuente, pero no una manifestación universal del síndrome de Konna. La presencia y el grado de gravedad de la hipopotasemia pueden depender de una serie de factores. Por lo tanto, está casi siempre presente y se expresa claramente en el adenoma suprarrenal productor de aldosterona, pero puede estar ausente en la hiperplasia suprarrenal bilateral. La hipopotasemia también puede estar ausente o ser insignificante en la severidad en las primeras etapas de la formación del síndrome de KONNA, así como con una limitación significativa de la ingesta de sodio en el cuerpo con alimentos (por ejemplo, durante la restricción de la sal de cocción al cambiar el Estilo de vida recomendado por el paciente con hipertensión arterial).

Los expertos indican que el nivel de potasio puede aumentar (y la hipopotasemia, eliminar / disfrazar) en:

• implementación larga y dolorosa de la venopunción (los mecanismos pueden incluir la alcalosis respiratoria en la hiperventilación; la liberación de potasio del depósito muscular con repetidas compresiones múltiples del puño; Stas venosas con persianas a largo plazo);
• hemólisis de cualquier naturaleza;
• la salida del potasio de los eritrocitos en casos de retardo de centrifugación en la sangre y cuando se está alojando la sangre en el frío / hielo.

Diagnóstico del síndrome de Konna

Etapas de diagnósticos del síndrome de Konna, estableciendo el tipo de lesiones suprarrenales y la elección de tácticas terapéuticas

El diagnóstico del síndrome de Konun en individuos con hipertensión arterial se compone de varias etapas:

1. identificación del aldosteroneismo primario real, para el cual se usa el estudio de la sangre y los electrolitos de orina, las pruebas de detección (en primer lugar, la definición de la relación de aldosterona-renínica) y las muestras de verificación (con carga de sodio, leyenda, etc.);
2. establecimiento del tipo de lesión de las glándulas suprarrenales: uni, o bilateral (CT y estudio separado del contenido de la aldosterona en la sangre de cada una de las venas suprarrenales).

Identificación del síndrome de Konun.

El estudio de los niveles de potasio y el sodio en la sangre es una prueba de laboratorio de rutina para la hiperenezia arterial. La detección de hipokalemia e hipernatremia ya en la etapa inicial de la búsqueda de diagnóstico sugiere la presencia del síndrome de Konna. El diagnóstico de aldosteroneismo primario no plantea grandes dificultades en los pacientes que tienen una imagen detallada del síndrome de KONNA (principalmente con una hipopotasemia distinta, no relacionada con otras razones). Al mismo tiempo, durante las dos décadas anteriores, existe una posibilidad frecuente de la presencia de aldosteroneismo primario entre individuos con normocalemia. En vista de esto, se considera necesario realizar estudios adicionales para eliminar el síndrome de Horseno en una categoría bastante amplia de pacientes con hipertensión arterial:

• a nivel de presión arterial\u003e 160/100 mm Hg. Arte. (y, especialmente,\u003e 180/110 mm Hg. Arte. y);
• con hipertensión arterial resistente;
• en personas con hipopotasemia (diuréticos tanto espontáneos e inducidos, especialmente si se conserva después de recibir aditivos de potasio);
• en la hipertensión arterial de personas con un aumento en el tamaño de la glándula suprarrenal de acuerdo con los estudios instrumentales (incidental suprarrenal; sin embargo, se muestra que solo el ~ 1% de los casos de todos los incidentes suprarrenales son la causa del aldosteroneismo primario).

Evaluación de la excreción de electrolitos (potasio y sodio) en la orina.

Este estudio ocupa un lugar bastante importante en el diagnóstico de las causas de la hipopotasemia. El estudio de los niveles de potasio y sodio se lleva a cabo en la orina recolectada dentro de las 24 horas en un paciente que no recibe aditivos de potasio y al menos 3-4 días absteniendo a cualquier diurética. En el caso de que la excreción de sodio exceda los 100 mmol / día (este es el nivel al que puede evaluar claramente el grado de pérdida de potasio), el nivel de excreción de potasio\u003e 30 mmol / día indica hiperkalia. Junto con el aldosteroneismo primario, un aumento en la excreción de potasio puede ser una consecuencia de varias razones.

Las causas de la hipopotasemia asociadas con el aumento de la excreción de los riñones de potasio:

1. Un aumento en la eliminación de tubos de recogida de potasio de la nefrona:
   1. aumentando la excreción de sodio (por ejemplo, al recibir un diurético)
   2. aumento de la osmolaridad urinaria (glucosa, urea, manitol).
2. Alta concentración de potasio en los tubos colectivos de la nefrona:
   • con un aumento en el volumen de sangre intravascular (plasma de baja renacción):
     • aldosteronismo primario
     • síndrome de lidle
     • recepción de la anfotericina B.
   • con una disminución en el volumen de sangre intravascular (alto nivel de plasma renina):
     • trueque del síndrome.
     • síndrome de Giletman
     • gipicomagnia
     • aumentar la excreción del bicarbonato.
     • aldosteroneismo secundario (por ejemplo, con síndrome nefrótico)

Después de que se haya establecido que la causa de la hipopotasemia existente en el paciente es aumentar la excreción de potasio con la orina, considere ser deseable intentar correlacionar la hipopotasemia. En ausencia de contraindicaciones, se prescriben los suplementos de potasio (potasio 40-80 mmol / día), cancele la recepción de diuréticos. Para restaurar la deficiencia de potasio después del uso prolongado de los diuréticos, puede requerirse de 3 semanas a varios meses. Después de este período, la recepción de los aditivos de potasio se detiene, y a través de\u003e 3 días después de que su cancelación repita el estudio de la sangre de potasio. Si los niveles de potasio en la sangre se han normalizado, se debe alquilar el contenido de la renina y la aldosterona en el plasma.

Estimación de la relación de la aldosterona Renino

Esta prueba se trata actualmente como el principal método de detección en el diagnóstico del síndrome de Konun. Los valores normales de los niveles de la aldosterona en la cerca de la sangre en la posición del paciente se encuentran 5-12 ng / dl (en SO - 180-450 PMOL / L), la actividad del plasma renina es 1-3 ng / ML / H, relación aldosterona-renínica: a 30 (en unidades de C - hasta 750). Es importante tener en cuenta que los valores anteriores de los indicadores son solo valores aproximados; Para cada laboratorio específico (y para conjuntos de laboratorios específicos), pueden variar (comparación con indicadores en personas sanas y en individuos con hipertensión arterial esencial). Teniendo en cuenta una estandarización tan insuficiente del método, se puede acordar que al interpretar los resultados de una relación de relación aldosterona-renínica "del médico, se requiere la flexibilidad de la sentencia". A continuación se muestran las recomendaciones básicas sobre la evaluación de la relación aldosterona-renínica.

Recomendaciones de relaciones renínicas de aldosterona

Preparación del paciente:

• Corrección de la hipopotasemia cuando lo presentó.
• Liberalización de la recepción de una sal de cocción.
• Cancelación de al menos 4 semanas de medicamentos que aumentan el nivel de renina y reducen la concentración de aldosterona, que determinan la obtención de resultados falsos:
  • spironolakton, epleranone, amilorida, triamterene;
  • productos que contienen regaliz.
• Cancelación de al menos 2 semanas de otros medicamentos que pueden afectar el resultado del estudio:
  • β-AB, agonistas de A2 central (clonidina), AINE (reducen el nivel de renina);
  • los inhibidores de la ACE, SARTAN, los inhibidores directos de la renina, los bloqueadores de canales de calcio dihidropiridina (aumentan el nivel de renina, reducen el contenido de la aldosterona).

Si es imposible cancelar estos preparaciones medicinales En pacientes con hipertensión arterial del 3er grado, está permitido preservar su recepción con la abolición obligatoria de la espironolactona, Eplenensone, Triamterene y Amylorroder durante al menos 6 semanas antes del estudio.

• Cancelar medicamentos que contienen estrógenos.

Condiciones de la cerca de sangre:

• La sangre debe recolectarse a la mitad de la mañana, después de aproximadamente 2 horas después de despertar y conseguir a un paciente de la cama. Inmediatamente antes de la valla de sangre, el paciente debe sentarse durante 5-15 minutos.
• Necesitas ganar sangre con cuidado, evitando el estado y la hemólisis.
• Una muestra de sangre antes de la centrifugación debe estar a temperatura ambiente (no en el hielo, lo que contribuirá a la transformación de la renina inactiva a activa); Después de la centrifugación, el plasma debe congelar rápidamente.

Factores que deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados.

• Edad (las personas mayores de 65 años tienen una reducción más significativa en el nivel de renina en comparación con la aldosterona).
• Hora del día, modo dietético reciente, posición del cuerpo, duración de la estancia en esta posición.
• Medicamentos aceptados.
• Características de la valla de la muestra de sangre, incluida cualquier dificultad en este caso.
• Niveles de potasio de sangre.
• Función de riñón reducido (un aumento en la aldosterona puede ocurrir debido a la hipercalemia y reducir la secreción de la renina).

Una importante prácticamente es la recomendación de Kaplan n.m.:

"Es necesario seguir principalmente las recomendaciones sobre la evaluación de la relación aldosterona-renínica. A continuación, es necesario apreciar por separado los niveles de aldosterona y la actividad del plasma renina, mientras que todavía no hay cálculo de la relación entre ellos. Si el indicador de actividad de renovación de plasma es claramente baja (<0,5 нг/мл/ч) и уровень альдостерона плазмы явно повышен (>15 mg / dl), entonces es deseable repetir esta medición nuevamente. Si se confirman los bajos valores de la actividad plasma de reinicio de plasma y los altos niveles de aldosterona, debe ir a la conducción de las pruebas de verificación ".

El estudio de la proporción de aldosterona-renínica, así como la realización de todas las investigaciones adicionales requiere una discusión de su propósito con el paciente; Se debe planificar la búsqueda de diagnóstico (con costos de tiempo y dinero) que se debe planificar teniendo en cuenta la preparación y el deseo del paciente a someterse a la perspectiva de la adrenalctomía laparoscópica en caso de que se detecte el adenoma de la glándula suprarrenal.

Prueba de verificación - truco

Los niveles de aldosterona de plasma se estiman antes y después de 3 horas después de la ingesta, la masa del cuerpo del cuerpo se inspecciona (en pacientes saludable, en pacientes con hipertensión arterial esencial y renovascular, los niveles de aldosterona se reducen claramente, y durante el síndrome del caballo. no se produce). Se considera una respuesta normal para reducir el contenido de la aldosterona en\u003e 30% de los valores iniciales.

Tratamiento del síndrome de Konna

Tratamiento a largo plazo utilizando antagonistas del receptor de mineralocorticoides (espironolactona o eporalona), con su intolerancia: amilorida; A menudo, una combinación con un diurético tiazida puede ser un enfoque medicinal de elección en los pacientes:

• lo que es imposible realizar la cirugía;
• que no quieren realizarlo;
• en el que se conserva la hipertensión arterial después de la operación;
• el diagnóstico del síndrome de Konun, que aún no está bien confirmado a pesar de la encuesta.

El uso de antagonistas de receptor mineralocorticoides en personas con síndrome de caballo proporciona una disminución bastante distinta de la presión arterial y le permite lograr la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. En las etapas iniciales del tratamiento, se puede requerir una dosis de 50-100 mg / día y más espironolactona o eproenene, las dosis menos altas (25-50 mg / día) son posteriormente efectivas. Reducir la dosis de estos medicamentos puede permitir su combinación con diuréticos tiazidos. Para el tratamiento a largo plazo del síndrome de Konna, un representante selectivo de los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides Eplerenone con sus inherentes significativamente menos que en Spiroranolakton, frecuencia efectos secundarios Puede ser considerado como una selección de drogas.

Si es necesario, el uso de otra selección inicial incluye bloqueadores de canales de calcio (por ejemplo, amlodipina), ya que en dosis altas tienen alguna capacidad para bloquear los receptores de aldosterona. Para controlar la hipertensión arterial, otras clases de agentes antihipertensivos también se pueden aplicar como componentes de tácticas terapéuticas.

Las personas con carcinoma de glándula suprarrenal pueden usar drogas a partir de grupos antagonistas de esteroides.

RCRZ (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud MD RK)
Versión: Protocolos clínicos MH RK - 2017

Hyperaldostoneismo primario (E26.0)

Endocrinología

información general

Breve descripción

Aprobado
Comisión Conjunta de Servicios Médicos
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
de "18" agosto de 2017
Protocolo No. 26.

Pga- Diagnóstico colectivo caracterizado. nivel de aumento Aldosterona, que es relativamente autonomía del sistema de renina-angiotensina y no se reduce durante la carga de sodio. El aumento en el nivel de aldosterona es la causa de los trastornos cardiovasculares, reduciendo el nivel de la renaína plasmática, la hipertensión arterial, el retardo de sodio y la liberación acelerada de potasio, que conduce a la hipopotasemia. Entre las causas del adenoma PGA de la glándula suprarrenal, la hiperplasia de una cara o bilateral sobre halagos, en casos raros, determinó hereditariamente GZGA.

Parte de entrada

Código (s) de la ICD:

Fecha de desarrollo / revisión del protocolo:2013 (revisado 2017).

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

AG	-	hipertensión arterial
INFIERNO	-	presion arterial
AP.	-	aldosteronproduction adenoma
Delantero	-	aldosteronProduction Reninich Sensible Adenoma
Apf	-	angiotensin Glossy Enzyme
Ars.	-	relación de Aldosterona Reninova
Gzga	-	hyperaldostoneismo dependiente de glucocorticoides GPGA - Hyperaldosteroneismo que fluye glucocorticoides
IgA	-	hiperaldosteronismo idiopático
Pga	-	hyperaldosteronismo primario
PGne	-	hiperplasia suprarrenal primaria
Pkr	-	concentración directa de renina.
Ultrasonido	-	procedimiento de ultrasonido

Protocolo de usuarios: Practicantes generales, endocrinólogos, terapeutas, cardiólogos, cirujanos y cirujanos vasculares.

Nivel de escala probada:

PERO	Meta-análisis de alta calidad, visión general sistemática de RKK o roca grande con un error sistemático de muy baja probabilidad (++) los resultados de los cuales se pueden distribuir a la población apropiada
EN	Visión general sistemática (++) de alta calidad (++) de cohorte o estudio de cohorte de casos o de alta calidad (++), cohorte o estudios, control de casos con un riesgo muy bajo de error sistemático o roca con riesgo bajo (+) de error sistemático, el Resultados de los cuales se pueden distribuir a la población correspondiente.
DE	Cohorte o estudio de estudio o estudio controlado sin aleatorización con un bajo riesgo de error sistemático (+), cuyos resultados pueden distribuirse a la población o roca apropiada con un riesgo muy bajo o bajo de error sistemático (++ o + ), cuyos resultados no se pueden distribuir directamente a la población correspondiente.
D.	Descripción de una serie de casos o investigación incontrolada u opinión de expertos.
Gpp.	La mejor práctica clínica

Clasificación

Signos etiopatogenéticos y clínicos y morfológicos de PGA (E. G. Biglieri, J. D. Baxter, modificación).
· Aldosterontociando el adenoma de la corteza suprarrenal (APA) - aldosteroma (síndrome de Konna);
· Hiperplasia bilateral o adenomatosis de la corteza suprarrenal:
- Hyperaldostoneismo idiopático (yugo, hiperproducción de aldosterona desbloqueada);
- hiperaldosteroneismo indefinido (producción de aldosterona suprimida selectivamente);
- Hyperaldostoneismo de glucocorticoides fluido (GPGA);
· AldosteronProducción, adenoma suprimido glucocorticoide;
· Carcinoma de corteza suprarrenal;
· Hiperaldosteroneismo no propulsor (ovarios, intestinos, glándula tiroides).

Diagnóstico

Métodos, enfoques y procedimientos de diagnóstico.

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis

: Dolores de cabeza, aumento de la presión arterial, debilidad muscular, especialmente en los músculos de la pantorrilla, convulsiones, paraszia en las piernas, poliuria, niccountura, polidipsia. El comienzo de la enfermedad es gradual, los síntomas aparecen después de 40 años, se diagnostica más a menudo en 3-4 décadas de la vida.

Examen físico:
· Síndromes hipertensos, neurológicos e urinarios.

Investigación de laboratorio:
· Determinación del potasio sérico;
· Determinar el nivel de plasma de sangre aldosterona;
· Definición de aldosterona-proporción renínica (ARS).
Pacientes con un APC positivo antes del diagnóstico diferencial de las formas de PGA, se recomienda que se recomienda una de las 4 pruebas de PGA (a).

Pruebas confirmando pga

Confirmación Prueba de PGA	Methodikik	Interpretación	Comentarios
Prueba con sodio Carga	Aumente el consumo de sodio\u003e 200 mmol (~ 6 g) por día durante 3 días, bajo el control de la excreción diaria de sodio, control constante de la conversión normocal contra el fondo de las preparaciones de potasio. La excreción diaria de la aldosterona se determina en la mañana del 3er día de la prueba.	La PGA es poco probable en la excreción diaria de la aldosterona de menos de 10 mg o 27.7 nmol (excluyendo casos de CPN, en los que se reduce la excreción de la aldosterona). El diagnóstico de PGA es altamente probable para la excreción diaria de la aldosterona\u003e 12 mg (\u003e 33.3 nMode) de acuerdo con la clínica Meyo, y\u003e 14 mg (38,88.OL) según la clínica de Cleveland.	La prueba está contraindicada en formas severas de AG, CPN, insuficiencia cardíaca, arritmias o hipopotasemia severa. Incómoda colección de orina diaria. La precisión diagnóstica disminuye debido a problemas de laboratorio con el método radioinmunológico (18-oxo-aldosterona gluchoronida inestable en el metabolito medio ácido). Actualmente disponible y más preferido HPLC-TANDEM espectrometría de masas. En RCP, no se puede observar un aumento del punto culminante de la aldosterona de 18 oxoglic.
Prueba con solución salina	Posición acostada 1 hora antes del inicio de la mañana (de 8:00 a 9.30) de infusión intravenosa de 4 horas 2 l 0.9% NACI. Sangre en el rinio, la aldosterona, la cortisona, el potasio en el punto basal y después de 4 horas. Monitoreo del infierno, pulso durante la prueba.	PGA es poco probable con el nivel posterior a la infusión de aldosterona 10 ng / dl. Zona gris entre 5 y 10 ng / dl	La prueba está contraindicada en formas pesadas de AG, CPN, insuficiencia cardíaca, arritmia o hipopotasemia severa.
Prueba con Captoprot	Los pacientes reciben 25-50 mg de captopril oralmente antes de una hora después de la mañana. levantamiento. La valla de sangre en ARP, aldosterona y cortisol se lleva a cabo antes de tomar el medicamento y después de 1-2 horas (todo esto Time paciente se sienta)	Norma Capopril reduce el nivel de aldosterona en más del 30% de la inicial. Cuando la aldosterona PGA se almacena elevada en una ARBA baja. Con el yugo, en contraste con APA, se puede marcar cierta disminución en la aldosterona.	Hay informes de un número esencial de resultados falsos negativos y dudosos.

Herramientas:

· Ultrasonido de las glándulas suprarrenales (sin embargo, la sensibilidad de este método es insuficiente, especialmente en el caso de las pequeñas dimensiones de formación de menos de 1,0 cm de diámetro);
· Glándulas suprarrenales de CT (la precisión de la detección de formaciones de tumores Este método alcanza el 95%). Le permite determinar el tamaño del tumor, la forma, la ubicación tópica, evaluar la acumulación y el lavado de contraste (confirma o elimina el cáncer adrenocórtico). Criterios: educación benigna Generalmente homogénea, la densidad de su baja, los contornos son claros;
· ScyntiGraphy con 131 I-Colesterol - Criterios: Para Aldoster, la acumulación asimétrica de la preparación de radiopharmamp (en una glándula suprarrenal) se caracteriza en contraste con la hiperplasia fina-mesel difusa de dos lados de la corteza suprarrenal;
· Cateterización selectiva de las venas de las glándulas suprarrenales y la determinación del contenido del nivel de aldosterona y cortisol en la sangre que fluye en la glándula suprarrenal derecha e izquierda (se toman muestras de sangre de ambas venas de las glándulas suprarrenales, así como de la Vena hueca baja). Criterios: se considera un aumento de cinco veces en la relación de aldosterona / cortisol para confirmar la presencia de aldosters.

Indicaciones para la consulta de especialistas:
· Consulta del cardiólogo para seleccionar la terapia antihipertensiva;
· Consulta de un endocrinólogo para elegir tácticas de tratamiento;
· Consulta del cirujano vascular para seleccionar el método de tratamiento operativo.

Algoritmo de diagnóstico:(Esquema)




ARS Actualmente, el método más confiable y asequible para detectar PGA. Al determinar ARS, como en otras pruebas bioquímicas, son posibles resultados falsos positivos y falsos negativos. ARS se considera una prueba utilizada para los diagnósticos primarios, con resultados dudosos debido a diversas influencias externas (ingesta de medicamentos, incumplimiento de las condiciones de admisión de sangre). El efecto de las drogas y las condiciones de laboratorio en ARS se refleja en la Tabla 2.

Tabla 2. Preparaciones con una influencia mínima en el nivel de aldosterona, con la ayuda de la cual el control de la presión arterial durante el diagnóstico de PGA

Grupo de medicamentos	Nombre internacional no propietario LS	Modo de aplicación	Comentario
nedigidropiridina Bloqueador de calcio Canales	Verapamil, forma prolongada	90-120 mg. dos veces al día	Utilizado por separado o con otros medicamentos de esta tabla
vasodilatador	* Gidirazazina	10-12.5 mg. dos veces al día con Titulación de la dosis para el efecto.	Prescrito después de verapamil como Taquicardia refleja estabilizadora. El propósito de las dosis pequeñas reduce el riesgo. efectos secundarios ( dolor de cabeza, temblor)
Bloqueador A-adreno- receptores	* PRAZOSINA clorhidrato	0.5-1 mg dos - tres Tiempo al día con titulación de dosis. Efecto	¡Control de hipotensión postural!

Medición de la relación aldosterona-renínica:
A. Preparación para la definición de ARS.

1. Se necesita la corrección de la hipopotasemia después de medir el plasma de potasio. Para eliminar los artefactos y la sobreestimación del nivel real de potasio, la cerca de sangre debe ser responsable de las siguientes condiciones:
· Se realiza mediante un método de jeringa (vacunín no deseado);
· Evite apretar el puño;
· Elegir sangre no antes de 5 segundos después de eliminar el torniquete;
· Separación de plasma durante al menos 30 minutos después de la cerca.
2. El paciente no debe limitar el consumo de sodio.
3. Cancelar medicamentos que afectan a los indicadores ARS al menos en 4 semanas:
· Espironolactona, triamteren;
· Diuréticos;
· Productos de la raíz de regaliz.
4. Si los resultados del ARS en el fondo de la recepción de los medios mencionados anteriormente no son diagnósticos, y si el control de AG se lleva a cabo mediante fármacos con una influencia mínima en el nivel de aldosterona (ver Tabla 2) - Cancelar, en Al menos 2 semanas, otros medicamentos que pueden afectar el nivel de ARS:
· Beta-adrenoblastores, adrenomimética alfa central (clonidina, A-METHYLDOP), AINE;
· Inhibidores de la ECA, un inhibidores de la renina, los inhibidores de la renina, los canales de calcio dihidropiridina.
5. Si necesita controlar la AG, el tratamiento se realiza mediante medicamentos con una influencia mínima en el nivel de aldosterona (consulte la Tabla 2).
6. Es necesario tener información sobre la recepción de anticonceptivos orales (OK) y el reemplazo terapia hormonalporque Los medicamentos que contienen estrógenos pueden disminuir el nivel de concentración directa de renina, que causa falso resultado positivo Ars. No cancele OK, use el nivel de ARMP en este caso, no la PCR.

B. Condiciones para la Cerca:
· Cerca en las horas de la mañana, después de quedarse con el paciente en una posición vertical durante 2 horas, después de estar en una pose sentada unos 5-15 minutos.
· Cerca de acuerdo con el párrafo A. 1, las STAS y la hemólisis requieren reesperamiento.
· Antes de la centrifugación, mantenga el tubo de ensayo a temperatura ambiente (y no en el hielo, porque el régimen frío aumenta la aplicación), después de centrifugar el componente plasmático para someterse a Frost Rapid.

C. Factores que afectan la interpretación de los resultados:
· Edad\u003e 65 años afecta la disminución en el nivel de la renina, ARS se sobrestima artificialmente;
· Hora del día, dieta de alimentos (sal), segmento temporal de posición postural;
· Medicamentos;
· Violaciones de técnicas de valla de sangre;
· Nivel de potasio;
· Nivel de creatinina ( insuficiencia renal conduce a un Falso Positivo ARS).

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial y sustanciando investigaciones adicionales

Tabla 3. Pruebas de diagnóstico en PGA

Prueba de diagnóstico	Adenoma de la supervisión.		Hiperplasia suprarrenal
	AP.	Delantero	IgA	PGne
Muestra ortostática (definición en el plasma de aldosterona después de permanecer en una posición vertical durante 2 horas	Reducir o sin cambios	Incrementar	Incrementar	Reducir o sin cambios
Suero de Cirermone Cirermone 18-hidriformes	\u003e 100 ng / dl	\u003e 100 ng / dl	< 100 нг/дл	\u003e 100 ng / dl
Excreción de 18-g-droksikortisol	\u003e 60 μg / día	< 60 мкг/сут	< 60 мкг/сут	\u003e 60 μg / día
La excreción de tetra-hidro-18-oxy-cortisol.	\u003e 15 μg / día	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут
Tomografía informática de las glándulas suprarrenales.	Nodo en un lado	Nodo en un lado	Hiperplasia de doble tamaño, ± nodos	Unilateral hiperplasia ± nodos
Cateterización de las venas suprarrenales.	Lateralización	Lateralización	Ninguna lateralización	Ninguna lateralización

Tratamiento

Preparaciones ( sustancias activas) Aplicado en el tratamiento.

Grupos de preparaciones de acuerdo con ATX, utilizados en el tratamiento.

Tratamiento (ambulatorio)

Tácticas de tratamiento En un nivel ambulatorio: Solo en el caso de la preparación preoperatoria (consulte el esquema de la página del paciente):
1) El propósito del antagonista de la aldosterona: espiroranolactona en la dosis inicial de 50 mg 2 veces al día con una ampliación adicional 7 días antes de la dosis promedio de 200 a 400 mg / día a las 3 a 4 recepciones. Con ineficacia, la dosis aumenta a 600 mg / día;
2) Los canales de calcio digidropiridina en una dosis de 30-90 mg / día pueden prescribirse a la normalización de los niveles de potasio de los niveles de potasio en una dosis de 30-90 mg / día;
3) Corrección de la hipopotasemia (diuréticos de ahorro de potasio, preparaciones de potasio);
4) Para el tratamiento del yugo, se usa espironolactona. En los casos de la aparición de la disfunción eréctil, los hombres pueden reemplazarse con amylorride * a una dosis de 10 a 30 mg / día en 2 recepciones o triamteneno a 300 mg / día en 2 a 4 recepción. Estos medicamentos se normalizan el nivel de potasio, pero no reducen la presión arterial y, por lo tanto, es necesario agregar saluréticos, antagonistas de calcio, inhibidores de APF y antagonistas de angiotensina II;
5) En el caso de GPGA, se prescribe dexametasona en dosis seleccionadas individualmente necesarias para eliminar la hipopotasemia, posiblemente en combinación con medicamentos hipotensivos.
* Aplicar después de la inscripción en el territorio de la República de Kazajstán.

Tratamiento sin drogas:
· Modo: modo suave;
< 2 г/сут.

Tratamiento de medicia (Preparación preoperatoria)

Lista de básica medicamentos (Tener una probabilidad del 100% de uso):

Grupo de medicamentos	Nombre internacional no paciente de LS	Indicaciones	Nivel de evidencia
Antagonistas de aldosterona	spironolakton	preparación preoperatoria	PERO
Antagonistas de calcio	nifedipina, amlodipina	infierno reducido y correccion	PERO
Bloqueadores de canales de sodio	triamteren. Amilorida	corrección del nivel de potasio.	DE

Una lista de medicamentos adicionales (menos del 100% de la probabilidad de uso): No.

Mantenimiento adicional:
· Dirección al hospital para el tratamiento quirúrgico.

Intervención quirúrgica: No.

· Estabilización de la presión arterial;
· Normalización del nivel de potasio.

Tratamiento (Hospital)

TÁCTICATratamiento para pacientes hospitalizados

Cirugía (Enrutamiento del paciente)

Tratamiento sin drogas:
· Modo: modo suave;
· Dieta: restricción de sal de sal.< 2 г/сут.

Tratamiento médico:

Lista de medicamentos esenciales (que tiene 100% de probabilidad de uso):

Lista de medicamentos adicionales (menos del 100% de la probabilidad de aplicación):

Mantenimiento adicional: Monitoreo de la presión arterial para eliminar la recurrencia de la enfermedad, tomando por vida drogas antihipertensivas a pacientes con yugo y GPGA, observación del terapeuta y cardiólogo.

Indicadores de eficiencia de tratamiento:
· Presión arterial controlada, normalización del potasio de la sangre en la sangre.

Hospitalización

Indicaciones para la hospitalización que indica el tipo de hospitalización.

Indicaciones para la hospitalización planificada:

· Para el tratamiento operacional.

Indicaciones para la hospitalización de emergencias:
· Crisis hipertensiva / ONMK;
· Hipoálemia pesada.

Información

Fuentes y literatura.

1. Protocolos de reunión de la Comisión Conjunta sobre la calidad de los servicios médicos MD RK, 2017
   1. 1) Hiperaldosteronismo primario. Recomendaciones clínicas. Cirugía endocrina número 2 (3), 2008, página 6-13. 2) Endocrinología clínica. Guía / ed. N. T. Starkova. - 3er Ed., Pererab. y añadir. - SPB.: Peter, 2002. - P. 354-364. - 576 p. 3) Endocrinología. Volumen 1. Enfermedades de la glándula pituitaria, glándula tiroides y glándulas suprarrenales. San Petersburgo. Speclit., 2011. 4) Endocrinología. Editado por N. Lavina. Moscú. 1999. P.191-204. 5) Diagnóstico funcional y tópico en la endocrinología. S.b. SHUSTOV., YU.S. HALIMOV., G.E. Trufanov. pag. 211-216. 6) Enfermedades internas. R. Harrison. Tom NO6. Moscú. 2005. Página. 519-536. 7) Endocrinología en Williams. Enfermedades de la corteza suprarrenal y la hipertensión arterial endocrina. Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonski, P. Reed Larsen. Moscú. 2010. Página. 176-194. 8) Recomendaciones clínicas de "Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la adrenal)". Recomendaciones metódicas para los médicos primarios. Moscú, 2015. 9) Detección de casos, diagnóstico y tratamiento de pacientes con aldosteronismo primario: una guía de práctica clínica de la sociedad endocrina 10) John W. Funcher, Robert M. Carey, Franco Mantero, M. Hassan Murad, Martin Reincke, Hirotaka Shibata , Michael Stowasser, William F. Young, JR; La gestión del aldosteronismo primario: detección de casos, diagnóstico y tratamiento: una guía de práctica clínica de la sociedad endocrina. J clin endocrinol metab 2016; 101 (5): 1889-1916. DOI: 10.1210 / JC.2015-4061 11) Parthasarathy HK, Ménard J, White WB, Williams GH, Williams B, Ruilope LM, McInnes GT, Connell JM y MacDonald TM. Un estudio doble ciego y aleatorizado que comparó el efecto antihipertensivo de la eplerenona y la espironolactona en pacientes con hipertensión y evidencia del aldosteronismo primario. Journal of Hypertension, 2011, 29 (5), 980 12) Mulatero P, Rabbia F, Milan A, Paglieri C, Morello F, Chiangussi L, Veglio F. Efectos de las drogas en la relación de actividad de la aldosterona / plasma renina en aldosteronismo primario. Hipertensión. 2002 DEC; 40 (6): 897-902. 13) Pechère-Bertschi A, Herpin D, Lefebvre H. SFE / SFHTA / AFCE Consenso sobre aldosteronismo primario, Parte 7: Tratamiento médico del aldosteronismo primario. Ann Endocrinol (París). 2016 jul; 77 (3): 226-34. DOI: 10.1016 / J.ando.2016.01.010. EPUB 2016 14 de junio.

Información

Aspectos organizativos del protocolo.

Lista de desarrolladores de protocolos:

1) Danyarov Laura Bakhytzhanovna - Candidato de Ciencias Médicas, Endocrinólogo, Jefe del Departamento de Endocrinología del RGP en el "Instituto de Investigación de Cardiología y Enfermedades internas".
2) Raisov Aigul Muratovna - Candidato de Ciencias Médicas, Jefe de la Rama Terapéutica de RGP en el PVV "Instituto de Investigación de Cardiología y Enfermedades internas".
3) Smagulov Gaziza Azhmagievna - Candidato de Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Enfermedades Interiores y Farmacología Clínica Farmacéutica de RGP en la Universidad Médica del Estado de West-Kazajstán nombrada después de M. OSPANOVA.

Indicación para la ausencia de conflicto de intereses:no.

Revisores:
Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Endocrinología JSC Kazakh Medicina Universidad de Educación Continua.

Tenga en cuenta las condiciones de revisión del protocolo:revisión del Protocolo 5 años después de su publicación y desde la fecha de su entrada en vigor o en presencia de nuevos artículos con el nivel de evidencia.

Archivos adjuntos

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Hyperloteroneismo primario (síndrome de CONNE)

¿Qué es el hiperaldosteroneismo primario (síndrome de caballo)?

En 1955, Konn describió el síndrome acompañado de hipertensión arterial y una disminución en el nivel de potasio en la sangre, cuyo desarrollo se asocia con el tumor (adenoma) de la corteza suprarrenal que produce hormreneron. Esta patología se llamaba el síndrome de Konun.

Hyperaldostoneismo primario (Síndrome de Konun) - la enfermedad caracterizada por un aumento en la secreción de las glándulas suprarrenales de aldosterona que se manifestó en una disminución en la actividad de una sustancia específica - Renina plasma de la sangre: desempeñar un papel importante en la regulación del trabajo del cuerpo, la hipertensión arterial y una disminución de la sangre. Contenido de potasio. Muchos otros casos de hiperplasia (crecimiento excesivo del tejido y su cambio) de la corteza suprarrenal se describieron más adelante con un aumento en la secreción de la aldosterona, y ahora se usa el término "hiperaldosteroneismo primario" tanto para describir el síndrome de SunDoster y otra patología. , acompañado de aldosception de aldosterona, por ejemplo, glándulas suprarrenales de hiperplasia de cortex. Actualmente, el hiperaldosteronismo primario (PHA), y en particular el síndrome de Konna, es el más causa frecuente Hipertensión arterial secundaria.

¿Qué provoca / razones del hiperaloseteronismo primario (síndrome de Konnna):

En este momento, dos razones principales para PHA, acompañadas por un aumento en la secreción de la aldosterona:

• tumor productor de aldosterona unilateral: adenoma o síndrome del caballo (50-60% de los casos);
• hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal o hiperaldosteronismo idiopático (40-50% de los casos).

Existen raros tipos de enfermedades y tumores que son similares en los síntomas, incluida la enfermedad hereditaria, acompañados de un aumento en la concentración de aldosterona.

Aún más a menudo, hay un cáncer de aldosterona secretante de la corteza suprarrenal u tumores ováricos.

La causa más frecuente de PGA es el síndrome del caballo, mientras que el adenoma generalmente no excede los 3 cm de diámetro, es de una cara y independiente de la renina. Esto significa que la secreción de aldosterona no depende de cambiar la posición del cuerpo. Menos a menudo, el adenoma puede ser dependiente de la renina (es decir, el nivel de aldosterona aumenta en una posición vertical). El síndrome de CONNE está ocurriendo en el 50-60% de los casos.

El 40-50% restante de los casos caen en la hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal, cuando el nivel de aldosterona aumenta en una posición vertical. La hiperplasia primaria de las glándulas suprarrenales es menos común, en la que el nivel de aldosterona no depende de la posición del cuerpo, como con un adenoma independiente de la renina.

La aldosterona puede segregar tumores de localización de no propelleos, en riñones u ovarios.

Síntomas del hipotrollosteroneismo primario (síndrome de CONNE):

Quejas de pacientes con hipopotasemia grave: fatiga, debilidad muscular, calambres musculares, dolores de cabeza y ataques de latidos. En tales pacientes, también se puede observar una mayor sed: como resultado, beben mucho, y poliuria (orina aislada mucho) debido a la llamada diabetes inaceptable, que se desarrollaron como resultado de la hipopotasemia y los cambios apropiados de la Riñones causados \u200b\u200bpor la influencia de la aldosterona en ellos.

La hipocalcemia relativa se desarrolla (reducción del contenido de calcio en la sangre) con el desarrollo de un sentido de entumecimiento en la región de las extremidades y alrededor de la boca, espasmos musculares en el área de los cepillos y detenerse y, a extremadamente, la laringx espasmo con el Ocurrencia de sufusión y convulsiones. Al mismo tiempo, las preparaciones de calcio no se prescriben, ya que el contenido total del calcio en la sangre es normal, pero debido a los trastornos hormonales, los cambios en el balance de calcio en el cuerpo.

Una larga hipertensión arterial existente puede llevar a la aparición de complicaciones de sistemas cardiovasculares y nerviosos con todos los síntomas que lo acompañan.

Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario (síndrome de CONNE):

Las manifestaciones específicas del síndrome de CONNE no existen.

Durante el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, el accidente cerebrovascular o la hemorragia intracraneal, los síntomas correspondientes aparecen debido al aumento de la adhesión.

Investigación de laboratorio

• Estudios de contenido de sodio, potasio y calcio en plasma sanguíneo ( análisis bioquímico) Puede haber un aumento en el contenido de sodio en la sangre, la presencia de hipopotasemia y "cultivo" de la sangre, que es una consecuencia de la aldosterona en los riñones. También puede identificar fácilmente una reducción relativa en el contenido del calcio en la sangre. Casi el 20% de los pacientes pueden identificar una violación del metabolismo de carbohidratos (aumento de la glucosa en la sangre), aunque la diabetes es rara. Cabe señalar que el contenido normal de potasio en la sangre no excluye la PGA. Los estudios muestran que del 7 al 38% de los pacientes con PGA tienen un nivel normal de potasio en suero. La hipopotasemia se está desarrollando en alimentos una cantidad considerable de sodio.
• Se caracteriza por una disminución en el nivel de renina en el plasma sanguíneo en pacientes con PGA, y esta cifra no aumenta por encima de ciertos valores cuando se introducen los medicamentos diuréticos o la transición a la posición vertical (que generalmente ocurre normalmente) . Algunos expertos ofrecen un análisis del nivel de renina en el plasma sanguíneo para considerarse una prueba especial para identificar la PGA. Sin embargo, de acuerdo con algunos datos, el nivel reducido de renina también se encuentra en el 30% de los pacientes con enfermedad hipertensiva. Por lo tanto, un nivel bajo de renina en plasma sanguíneo no debe considerarse una prueba específica para PHA.
• Se debe considerar una prueba bastante sensible para PGA para determinar la relación de la actividad del plasma de aldosterona (AACA) a la actividad del plasma renina (ARP). Se deben tener en cuenta las posibles interacciones de diversos medicamentos durante las pruebas.
• Con una prueba positiva en AAC / ARP, la actitud se realiza pruebas adicionales: determinar el nivel de aldosterona en una porción diaria de orina ajustada al nivel de potasio en suero (ya que estos indicadores se afectan entre sí).

Examen instrumental

• Tomografía computarizada (CT) de la cavidad abdominal. Es un método obligatorio de examen en el caso de PGA. Con la definición de PGA, CT es la definición del tipo de patología y sus capacidades. tratamiento quirúrgico (Adenoma de hiperplasia suprarrenal o bilateral). Cuando CT está determinado por el volumen de la operación.
• La escintegrafía con 131-I-Iodocolesterol se utiliza para identificar un funcionario unilateral (hormona secretada) de la formación suprarrenal. Sin embargo, este procedimiento no está generalizado debido a la necesidad de una preparación cuidadosa del paciente, el alto costo y el hecho de que el método rara vez revela la formación de más de 1,5 cm de diámetro.
• Tomografía de resonancia magnética (MRI). No es un método más sensible que CT.

Otros métodos de diagnóstico

Muestra postural (transición de la posición horizontal del cuerpo a vertical). Puede ser utilizado en la clínica para diagnóstico primario Adenoma suprarrenal dependiente de la renina. Actualmente se usa raramente.

Debido a la complejidad de la diferenciación del diagnóstico entre la hiperplasia suprarrenal y el adenoma después del estudio de la CT, el procedimiento de análisis se puede realizar directamente de las venas suprarrenales. Esto utiliza la introducción de un catéter en una vena de la glándula suprarrenal a través de una vena en el muslo. Los análisis de sangre se toman de ambas venas de las glándulas suprarrenales, así como de la vena hueca inferior. El nivel de aldosterona se determina después de la estimulación máxima de ACTH.

Tratamiento del exclusivo del supereroneismo hipocrino (síndrome de CONNE):

El objetivo principal es prevenir la aparición de complicaciones debido a la hipopotasemia y la hipertensión arterial.

Si la hipertensión se ajusta con la adrenaliactomía de un solo lado, entonces la derrota bilateral se trata más a menudo de manera conservadora, ya que la efectividad de la adrenalectomía de un lado o bilateral es solo el 19%. En el caso del adenoma, también se lleva a cabo la terapia con medicamentos para controlar la presión arterial y la corrección de la hipopotasemia, lo que reduce el riesgo de operación quirúrgica posterior.

Los principales componentes de la terapia:

• Dieta con una limitación del consumo de sodio (< 2 г натрия в день), поддержание оптимальной массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки.
• El tratamiento de la hipopotasemia y la hipertensión arterial consiste en la designación de drogas que salvan el potasio, como la espironolactona. Al mismo tiempo, si la hipopotasemia desaparece casi de inmediato, se puede requerir 4-8 semanas de terapia para reducir los dígitos de la presión arterial. No se requieren un propósito adicional de las preparaciones de potasio. Si, a pesar del tratamiento, restos de la presión arterial alta, la terapia agrega las preparaciones de la segunda fila.
• Las preparaciones de la segunda fila son: diuréticos, agentes que reducen la presión arterial.

Cirugía

La intervención quirúrgica es el método principal para el tratamiento del síndrome de Konun. La adrenalectomía laparoscópica se lleva a cabo si es posible (ver más abajo).

En pacientes con síndrome de Conna, la efectividad de la futura adrenalectomía unilateral con respecto a la hipertensión arterial es una disminución de la presión arterial en respuesta a la espironolactona en un período preoperatorio. Spironolactone se prescribe por un curso al menos 1-2 semanas (mejor durante 6 semanas) para intervención quirúrgica Con el fin de reducir el riesgo de operación, corrección de la hipopotasemia y el establecimiento de control sobre la presión arterial.

Cabe señalar que la hipertensión generalmente no desaparece inmediatamente después de la operación. La presión arterial está disminuyendo gradualmente dentro de los 3-6 meses. Casi todos los pacientes señalan una disminución de los números de presión arterial después de la cirugía. Se observa un largo efecto terapéutico después de la adrenalctomía unilateral sobre el síndrome ecuestre en promedio en el 69% de los pacientes.

¿Cómo se debe contactar a los médicos si tiene un hiperaldoseroísmo primario (síndrome de KONNA):

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Otras enfermedades de un grupo de enfermedades del sistema endocrino, trastornos nutricionales y trastornos metabólicos:

Crisis addisional (falta aguda de corteza suprarrenal)

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Enfermedad de la célula I (mucolipidosis tipo II)

Enfermedad de Wilson-Konovalov (distrofia hepatocerebral)

Enfermedad de Goshe (lipidosis en forma de glucco, glucco -eebroindosa)

Enfermedad de Incenko Cushing

Enfermedad de Crabbe (leucoducrofia global)

Enfermedad de Nimana - Pico (región de Sfingomine)

Enfermedad fabilia

GM1 GNGLOSIDOS TIPO I I

GM1 GNGLIOSIDOS TIPO II

GM1 GNGLIOSIDOS Tipo III

Gangliosideosis de GM2

GM2 GNGLIOSIOSIDOS Tipo I (idioración amáutica TEEA - SAX, ENFERMEDAD DEL TEMA - SAX)

GM2 GNGLIOSIDOSOS Tipo II (enfermedad de Sandhoff, Idoísmo amvrótico Sandhoff)

Gm2 gangliosideosis juvenil

Gigantismo

Hiperledosteronismo

Hipentalteroneismo secundario

Hipervitaminidad D.

Hipervitamina A.

Hipervitamina E.

Hipervolemia

Hiperglucémico (diabético) coma

Hipercalemia

Hipercalcemia

Tipo I Hyperlipoproteinemia

Hiperlipoproteinemia tipo II tipo

Tipo de hiperlipoproteinemia III

Hyperlipoproteinemia IV tipo

Hyperlipoproteinem V Tipo

Coma hiperosmolar

El hiperparatiroidismo es secundario.

Hiperparatiroidismo primario

Hiperplasia TIMUS (Glándula de tenedor)

Hiperprolactinemia

Hiperfunción de huevo

Hiperholesterolemia

Hipovolemia

Coma hilogolcémica

Hipogonadismo

Hipogonadismo hiperprolactiasis

Hipogonadismo aislado (idiopático)

Hypogonadismo primario congénito (anhorismo)

Hipogonadismo primario adquirido

Hipopotasemia

Hipoparatióis

Hiponituitarismo

Hipotiroidismo

Glicogénesis 0 Tipo (Agricogenesis)

Glicogénesis I Tipo (enfermedad de Girka)

Gliciogenesis de tipo II (enfermedad de Pompex)

Tipo de glicogénesis III (enfermedad de Corey, enfermedad de Forbes, Región LimitText)

Glicogenesis IV Tipo (enfermedad inferior, amilopectosis, glucogenosis difusa con cirrosis hepática)

Tipo IX de glicogénesis (enfermedad de HUMA)

Glycogenesis V Tipo (enfermedad de Mac-Ardla, Fallo de miofosphorylasa)

Gliciogenesis del tipo VI (enfermedad GERSI, falla de hepatofosforiosforiosforias)

Glicogénesis del tipo VII (enfermedad de Tarui, insuficiencia mitésfoforológica)

Glycogénesis VIII Tipo (enfermedad de Thomson)

Glicogenesis xi tipo

Glicogénesis de tipo

Deficiencia (insuficiencia) Vanadio

Deficiencia de magnesio (insuficiencia)

Déficit (deficiencia) manganeso

Deficiencia (insuficiencia) de cobre.

Deficiencia de molibdeno (deficiencia)

Falta (insuficiencia) cromo

Deficiencia de hierro

Deficiencia de calcio (falla de calcio alimenticio)

Deficiencia de zinc (Fallo de Zinc Alimentaria)

Coma cetoacidótica diabética

Disfunción ovárica

Cocina difusa (endémica)

Retraso de la pubertad

Exceso de estrógeno

Involución de glándulas mamarias

Enano (Lodio)

Kvashiororeor

Mastopatía quística

Xantinuria

Lactacidácido coma

Leucina (enfermedad de jarabe de arce)

Lápidos

Lipograntulmatosis Pharbera

Lipodistrofia (distrofia grasa)

Lipodistrofia generalizada congénita (Síndrome de Saypa-Lawrence)

Lipodistrofia hipermuscular

Lipodstrofia Postline

Lipodistrofia segmenta progresiva.

Lipomatosis

Lipomatosis dolorosa

Leucoducrofia metakhromatic