Nervo oculomotore (n. Oculomotorius, III paio di FMN)

Strabismo Lo strabismo è solitamente chiamato posizione sbagliata degli occhi quando l'asse visivo di un occhio è deviato dal punto fissato dall'altro occhio. Lo strabismo ha due tipi: amichevole e paralitico. Lo strabismo paralitico si verifica a causa di

Strabismo

Strabismo In precedenza, lo strabismo veniva trattato solo con la chirurgia, ma ora i medici prescrivono l'intervento chirurgico solo come ultima risorsa. È stato dimostrato che lo strabismo è un disturbo visivo puramente funzionale. Se rilassi i muscoli degli occhi tesi e tesi,

Strabismo

STRABISMO -IO; mercoledì Disturbo visivo, consistente in una violazione della coordinazione del movimento oculare - l'orientamento disuguale delle pupille. Soffri di strabismo. Il suo K. è completamente impercettibile. Divergente da. (lontano dal naso). Convergendo in. (verso il naso).

(strabismo), un disturbo del movimento oculare coordinato: quando un occhio è diretto verso l'oggetto osservato, l'altro devia verso la tempia (strabismo divergente) o il naso (strabismo convergente). Si sviluppa più spesso all'età di 3-4 anni.

Strabismo (strabismo), un disturbo del movimento oculare coordinato: quando un occhio è diretto verso l'oggetto osservato, l'altro devia verso la tempia (strabismo divergente) o il naso (strabismo convergente). Si sviluppa più spesso all'età di 3-4 anni.

Dizionario enciclopedico. 2009 .

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Strabismo ... Riferimento al dizionario ortografico

Strabismo, obliquità, strabismo, strabismo Dizionario dei sinonimi russi. strabismo / lieve: kosina, kosinka (colloquiale)) Dizionario dei sinonimi della lingua russa. Guida pratica. M .: lingua russa. Z. E. Alexandrova ... Dizionario dei sinonimi

- (strabismo) disturbo del movimento oculare coordinato: quando un occhio è diretto verso l'oggetto osservato, l'altro devia verso la tempia (strabismo divergente) o il naso (strabismo convergente). Si sviluppa più spesso all'età di 3-4 anni ... Grande dizionario enciclopedico

Strabismo, strabismo, pl. no, cfr. Direzione disuguale delle pupille degli occhi. Dizionario esplicativo di Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Dizionario esplicativo di Ushakov

Strabismo, io, cf. Disturbo della coordinazione oculare; direzione diseguale delle pupille. Divergente da (con una deviazione dell'occhio sul lato del naso). Convergente a. (Verso il naso). Dizionario esplicativo di Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Dizionario esplicativo di Ozhegov

strabismo - KOSOGLAZIE1, decomp. obliquo, colloquiale treccia raz. SCEED, obliquo, raz. falciatura, razg. diminuire strabico KOSOGLAZIE2, decomp. obliquo, colloquiale treccia, colloquiale strabismo ... Dizionario-thesaurus dei sinonimi per la lingua russa

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L'atassia è una mancanza di coordinazione dei movimenti non associata alla debolezza muscolare. Ciò riguarda il coordinamento dei movimenti delle braccia e delle gambe, nonché l'andatura (a volte gli elementi di atassia sono secreti nella respirazione e nel linguaggio). Non è una malattia indipendente, si sviluppa secondariamente, sullo sfondo di altre malattie del sistema nervoso (trauma craniocerebrale, incidente cerebrovascolare, intossicazione (avvelenamento)), cioè è un sintomo (segno).

Visualizzazioni

A seconda del sito principale di lesione del sistema nervoso centrale e delle caratteristiche dell'atassia, viene isolata la forma cerebellare della malattia associata alla lesione del cervelletto. A sua volta, è diviso in tre forme:

statico - fondamentalmente, la coordinazione è compromessa quando si è in piedi, che si esprime in instabilità, oscillando da un lato all'altro - questo fa stare una persona in piedi con le gambe divaricate e bilanciando le braccia. C'è una tendenza a cadere di lato o all'indietro;

statolocomotorio, che si esprime in instabilità dell'andatura, ondeggiando mentre si cammina;

cinetica, che si manifesta in una violazione della coordinazione quando si eseguono azioni precise con gli arti (ad esempio, toccare il naso con un dito provoca un forte ondeggiare della mano quando si avvicina al naso);

sensibile, che è associato a danni alle vie che forniscono la conduzione degli impulsi nervosi sensibili. Le manifestazioni di atassia (instabilità, ridotta coordinazione dei movimenti) sono più pronunciate ad occhi chiusi (quando non c'è controllo visivo sull'esecuzione dei movimenti);

vestibolare, associato a danni all'apparato vestibolare, che mantiene l'equilibrio e introduce regolazioni peculiari durante l'esecuzione dei movimenti. Si manifesta come una violazione dell'andatura e della coordinazione dei movimenti, nonché vertigini con nausea, vomito. Spesso in questi pazienti, nistagmo (contrazioni involontarie bulbi oculari) e ipoacusia;

corticale, associato a danni alla corteccia cerebrale, responsabile dei movimenti volontari. Il lobo frontale è più spesso colpito e quindi tale atassia è anche chiamata frontale. Nell'atassia frontale si osserva una "andatura ubriaca": una persona cammina, "intrecciando" le gambe, mentre il corpo devia nella direzione opposta alla lesione. Questo tipo di atassia può essere combinato con altri segni di danno alla corteccia cerebrale, come cambiamenti mentali, disturbi dell'olfatto, allucinazioni uditive e olfattive, alterazione della memoria per eventi attuali.

Cause

Malattie cerebrali:

violazione acuta della circolazione cerebrale (nel bacino vertebro-basilare, che fornisce sangue al tronco cerebrale, in cui si trovano i centri vitali - vasomotore, respiratorio);

tumori del cervello (specialmente nel tronco cerebrale) o del cervelletto;

trauma cranico;

malformazioni del cranio e del cervello: ad esempio, con un'anomalia di Arnold-Chiari (l'omissione di una parte del cervelletto nella grande apertura del cranio, che porta alla compressione del tronco cerebrale);

idrocefalo: un accumulo eccessivo di liquido cerebrospinale nel sistema ventricolare del cervello (liquido cerebrospinale che fornisce nutrizione e metabolismo nel cervello);

malattie demielinizzanti (accompagnate dalla degradazione della mielina (una proteina che assicura la rapida conduzione degli impulsi nervosi attraverso le fibre): ad esempio, la sclerosi multipla (una malattia in cui si formano tanti piccoli focolai di demielinizzazione nel cervello e nel cervelletto), encefalomielite multipla (una malattia, presumibilmente di natura infettiva, in cui si formano molti focolai di demielinizzazione nel cervello e nel cervelletto).

Malattie dell'apparato vestibolare (responsabile del mantenimento dell'equilibrio, oltre ad aiutare a eseguire movimenti precisi) o vestibolare nervi cranici:

labirintite - infiammazione orecchio interno, accompagnato anche da forti capogiri, perdita dell'udito, nausea, nonché manifestazioni infettive generali (febbre, brividi, mal di testa);

neuronite vestibolare - infiammazione dei nervi vestibolari, manifestata da perdita dell'udito e nistagmo;

neurinoma del nervo vestibolare - un tumore delle membrane del nervo vestibolare, manifestato da perdita dell'udito, nistagmo.

Avvelenamento: ipnotici e potenti farmaci (benzodiazepine, barbiturici).

Mancanza di vitamina B12.

Malattie ereditarie: ad esempio, atassia-teleangectasia Louis-Bar (manifestata da atassia, ingrossamento dei capillari sulla pelle (teleangectasia) e diminuzione dell'immunità), atassia di Friedreich (manifestata da difetti cardiaci, debolezza alle gambe, atassia e deformità del piede sotto forma di un aumento della sua altezza).

Sintomi

Instabilità in piedi: la persona oscilla da un lato all'altro fino a cadere di lato o all'indietro.

Violazione dell'andatura (diventa instabile, traballante, come se la persona fosse "portata da una parte all'altra") con tendenza a cadere mentre cammina di lato o all'indietro.

Compromissione della coordinazione dei movimenti volontari: quando si cerca di eseguire un movimento preciso (ad esempio, per portare una tazza di tè alle labbra), si verifica un tremore pronunciato dell'arto (tremore intenzionale), che porta a un'esecuzione imprecisa delle azioni.

Violazione del ritmo del discorso: il discorso diventa brusco, "canto".

Violazione del ritmo respiratorio: la respirazione ha un ritmo irregolare, gli intervalli tra i respiri cambiano costantemente.

Possono anche esserci sintomi associati a danni alle parti vicine del cervello, ma non specificamente correlati all'atassia:

vertigini;

nausea e vomito;

mal di testa.

Diagnostica

Analisi dei reclami e della storia medica:

Quanto tempo fa sono comparsi i primi reclami di instabilità dell'andatura, compromissione della coordinazione dei movimenti;

Qualcuno ha avuto lamentele simili in famiglia?

La persona ha assunto farmaci (benzodiazepine, barbiturici).

Esame neurologico: valutazione dell'andatura, coordinazione dei movimenti mediante appositi test (dito-naso e ginocchio-tallone), valutazione del tono muscolare, forza degli arti, presenza di nistagmo (movimenti oculari ritmici oscillatori da lato a lato).

Esame otorinolaringoiatrico: studio dell'equilibrio, esame dell'orecchio, valutazione dell'udito.

Analisi tossicologiche: ricerca di segni di avvelenamento (residui di sostanze tossiche).

Esame del sangue: è possibile rilevare segni di infiammazione nel sangue (un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti (globuli rossi), il numero di leucociti (globuli bianchi)).

La concentrazione di vitamina B12 nel sangue.

EEG (elettroencefalografia): un metodo valuta l'attività elettrica di diverse parti del cervello, che cambia in varie malattie.

CT ( scansione TC) e MRI (risonanza magnetica) della testa e del midollo spinale consentono di studiare la struttura del cervello strato per strato, per rivelare una violazione della struttura del suo tessuto e anche per determinare la presenza di ascessi, emorragie, tumori, focolai di decadimento del tessuto nervoso.

MRA (angiografia a risonanza magnetica): il metodo consente di valutare la pervietà e l'integrità delle arterie nella cavità cranica, oltre a rilevare i tumori cerebrali.

È anche possibile consultare un neurochirurgo.

Trattamento

Il trattamento deve essere diretto alla causa sottostante dell'atassia.

Trattamento chirurgico del cervello o del cervelletto:

Rimozione del tumore;

Rimozione di emorragia;

Rimozione di un ascesso, terapia antibatterica;

Diminuzione della pressione nella fossa posteriore con anomalia di Arnold-Chiari (caduta di una parte del cervelletto nella grande apertura del cranio, con conseguente compressione del tronco cerebrale);

Creazione di un deflusso per il liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale, che fornisce nutrizione e metabolismo del cervello) con idrocefalo (accumulo eccessivo di liquido cerebrospinale nel sistema ventricolare del cervello).

Normalizzazione della pressione arteriosa (sanguigna) e farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale e il metabolismo (angioprotettori, nootropi), in caso di disturbi della circolazione cerebrale.

Terapia antibiotica per lesioni infettive del cervello o dell'orecchio interno.

Farmaci ormonali (steroidi) e plasmaferesi (rimozione del plasma sanguigno preservando le cellule del sangue) per malattie demielinizzanti (associate alla degradazione della mielina, la principale proteina delle guaine delle fibre nervose).

Trattamento dell'avvelenamento (somministrazione di soluzioni, vitamine del gruppo B, C, A).

L'introduzione della vitamina B12 in caso di sua mancanza.

Implicazioni del laissez-faire e complicazioni

Conservazione di un difetto neurologico (instabilità dell'andatura, mancanza di coordinazione dei movimenti).

Violazione dell'adattamento sociale e lavorativo.

Motoneuroni dei nervi oculomotori (n. Oculomotorius, III paio di FMN) si trova su entrambi i lati della linea mediana nel mesencefalo rostrale. Questi nuclei del nervo oculomotore innervano i cinque muscoli esterni del bulbo oculare, compreso il muscolo che solleva la palpebra superiore. I nuclei del nervo oculomotore contengono anche neuroni parasimpatici (il nucleo di Edinger-Westphal) coinvolti nei processi di costrizione e accomodamento della pupilla.

Esiste una divisione dei gruppi di motoneuroni sopranucleari per ogni singolo muscolo oculare. Le fibre del nervo oculomotore che innervano i muscoli retto mediale, obliquo inferiore e retto inferiore dell'occhio si trovano sul lato con lo stesso nome. Il subnucleo del nervo oculomotore per il muscolo retto superiore si trova sul lato controlaterale. Il muscolo che solleva la palpebra superiore è innervato dal gruppo centrale di cellule del nervo oculomotore.

Blocco del nervo (n. Trochlearis, coppia IV di FMN)

I motoneuroni del nervo trocleare (n. Trochlearis, coppia IV di FMN) sono strettamente adiacenti alla parte principale del complesso dei nuclei del nervo oculomotore. Il nucleo sinistro del nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore destro dell'occhio, il nucleo destro - il muscolo obliquo superiore sinistro dell'occhio.

Nervo abducente (n. Abducens, VI paio di FMN)

I motoneuroni del nervo abducente (n. Abducens, VI coppia di FMN), che innervano il muscolo retto laterale (esterno) dell'occhio sul lato omonimo, si trovano nel nucleo del nervo abducente nella caudale parte del ponte. Tutti e tre i nervi oculomotori, lasciando il tronco cerebrale, passano attraverso il seno cavernoso ed entrano nell'orbita attraverso la fessura orbitale superiore.

Una chiara visione binoculare è fornita proprio dall'attività articolare dei singoli muscoli oculari (muscoli oculomotori). I movimenti amichevoli dei bulbi oculari sono controllati dai centri dello sguardo sopranucleare e dalle loro connessioni. Funzionalmente, ci sono cinque diversi sistemi sopranucleari. Questi sistemi forniscono diversi tipi movimenti dei bulbi oculari. Tra questi ci sono centri che controllano:

• movimenti oculari saccadici (veloci)
• movimenti oculari mirati
• movimenti oculari convergenti
• mantenendo lo sguardo in una certa posizione
• centri vestibolari

Movimenti oculari saccadiani (rapidi)

I movimenti saccadici (veloci) del bulbo oculare appaiono come un comando nel campo visivo opposto della corteccia frontale del cervello (campo 8). Un'eccezione sono i movimenti rapidi (saccadici) che si verificano quando la fossa retinica centrale è irritata, che hanno origine dalla regione occipitale-parietale del cervello. Questi centri di controllo frontale e occipitale nel cervello hanno proiezioni su entrambi i lati nei centri del tronco cerebrale sopranucleare. L'attività di questi centri visivi del fusto sopranucleare è anche influenzata dal cervelletto e dal complesso dei nuclei vestibolari. Divisioni paracentrale formazione reticolare i ponti sono il centro dello stelo che fornisce movimenti amichevoli (saccadici) dei bulbi oculari. L'innervazione simultanea dei muscoli retti interni (mediali) retti ed esterni (laterali) opposti durante il movimento orizzontale dei bulbi oculari è fornita dal fascio longitudinale mediale. Questo fascio longitudinale mediale collega il nucleo del nervo abducente al subnucleo del complesso dei nuclei oculomotori, che sono responsabili dell'innervazione del muscolo retto interno (mediale) opposto dell'occhio. Per l'inizio dei movimenti oculari rapidi verticali (saccadici), è necessaria la stimolazione bilaterale delle parti paracentrale della formazione reticolare del ponte dalle strutture corticali del cervello. Le parti paracentrale della formazione reticolare del ponte trasmettono segnali dal tronco cerebrale ai centri sopranucleari che controllano i movimenti verticali dei bulbi oculari. Un tale centro sopranucleare del movimento oculare comprende il nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale, situato nel mesencefalo.

Movimenti oculari mirati

Il centro corticale per i movimenti regolari, mirati o di tracciamento dei bulbi oculari si trova nella regione occipitale-parietale del cervello. Il controllo viene effettuato dal lato con lo stesso nome, cioè la regione parietale-occipitale destra del cervello controlla i movimenti oculari fluidi e mirati a destra.

Movimenti oculari convergenti

I meccanismi per controllare i movimenti convergenti sono meno chiari, tuttavia, come sapete, i neuroni responsabili dei movimenti oculari convergenti si trovano nella formazione reticolare del mesencefalo, che circonda il complesso dei nuclei dei nervi oculomotori. Forniscono proiezioni nei motoneuroni del muscolo retto interno (mediale) dell'occhio.

Mantenere lo sguardo in una certa posizione

Centri staminali del movimento oculare chiamati integratori neurali. Sono responsabili di mantenere lo sguardo in una certa posizione. Questi centri cambiano i segnali in arrivo sulla velocità di movimento dei bulbi oculari in informazioni sulla loro posizione. I neuroni con questa proprietà si trovano nel ponte sottostante (caudale) al nucleo del nervo abducente.

Movimento degli occhi con cambiamenti di gravità e accelerazione

La coordinazione dei movimenti del bulbo oculare in risposta ai cambiamenti di gravità e accelerazione è effettuata dal sistema vestibolare (riflesso vestibolo-oculare). In caso di violazione della coordinazione dei movimenti di entrambi gli occhi, si sviluppa una visione doppia, poiché le immagini vengono proiettate su aree disparate (inappropriate) della retina. Nello strabismo congenito, o strabismo, uno squilibrio nei muscoli con conseguente disallineamento dei bulbi oculari (strabismo non paralitico) può indurre il cervello a sopprimere una delle immagini. Questa diminuzione dell'acuità visiva nell'occhio che non si fissa è chiamata ambliopia senza anopsia. Nello strabismo paralitico, la visione doppia si verifica a causa della paralisi dei muscoli del bulbo oculare, solitamente a causa di danni ai nervi cranici oculomotori (III), blocco (IV) o abducenti (VI).

Muscoli del bulbo oculare e paralisi dello sguardo

Esistono tre tipi di paralisi dei muscoli esterni del bulbo oculare:

Paralisi dei singoli muscoli dell'occhio

Caratteristica manifestazioni cliniche si verificano con danni isolati al nervo oculomotore (III), blocco (IV) o abducente (VI).

Il danno completo al nervo oculomotore (III) porta alla ptosi. La ptosi si manifesta sotto forma di indebolimento (paresi) del muscolo che solleva la palpebra superiore e compromissione dei movimenti volontari verso l'alto, verso il basso e verso l'interno del bulbo oculare, nonché strabismo divergente dovuto alla conservazione delle funzioni del laterale (laterale ) muscolo retto. Se il nervo oculomotore (III) è danneggiato, si verificano anche la dilatazione della pupilla e la sua mancanza di risposta alla luce (iridoplegia) e la paralisi dell'accomodazione (cicloplegia). La paralisi isolata dei muscoli dell'iride e del corpo ciliare è chiamata oftalmoplegia interna.

Il danno al nervo del blocco (IV) provoca la paralisi del muscolo obliquo superiore dell'occhio. Tale danno al nervo del blocco (IV) porta a una deviazione del bulbo oculare verso l'esterno e difficoltà nel movimento (paresi) dello sguardo verso il basso. La paresi dello sguardo verso il basso si manifesta più chiaramente quando gli occhi sono rivolti verso l'interno. La diplopia (visione doppia) scompare quando la testa è inclinata verso la spalla opposta, in cui c'è una deviazione compensatoria del bulbo oculare intatto verso l'interno.

Il danno al nervo abducente (VI) porta alla paralisi dei muscoli che rapiscono lateralmente il bulbo oculare. In caso di danno al nervo abducente (VI), si sviluppa uno strabismo convergente a causa della predominanza dell'effetto del tono del muscolo retto interno (mediale) dell'occhio normalmente funzionante. Con la paralisi incompleta del nervo abducente (VI), il paziente può girare la testa verso il muscolo abducente dell'occhio interessato per eliminare la doppia visione che ha con l'aiuto di un effetto compensatorio sul muscolo retto laterale (laterale) indebolito dell'occhio.

La gravità dei suddetti sintomi in caso di danno al nervo oculomotore (III), blocco (IV) o abducente (VI) dipenderà dalla gravità della lesione e dalla sua posizione nel paziente.

Amichevole paralisi dello sguardo

Uno sguardo amichevole è il movimento simultaneo di entrambi gli occhi nella stessa direzione. Un danno acuto a uno dei lobi frontali, ad esempio, nell'infarto cerebrale (ictus ischemico), può portare a una paralisi transitoria dei movimenti volontari amichevoli dei bulbi oculari in direzione orizzontale. Allo stesso tempo, i movimenti oculari indipendenti in tutte le direzioni saranno completamente preservati. La paralisi dei movimenti amichevoli volontari dei bulbi oculari in direzione orizzontale viene rilevata utilizzando il fenomeno oculare di una bambola con una rotazione passiva della testa di una persona sdraiata orizzontalmente o mediante stimolazione calorica (infusione di acqua fredda nel canale uditivo esterno) .

Il danno unilaterale alla parte paracentrale discendente della formazione reticolare del ponte a livello del nucleo del nervo abducente provoca una paralisi persistente dello sguardo verso la lesione e la perdita del riflesso oculocefalico. Il riflesso oculocefalico è una reazione motoria degli occhi all'irritazione dell'apparato vestibolare, come nel fenomeno della testa e degli occhi della bambola o della stimolazione calorica delle pareti del canale uditivo esterno con acqua fredda.

Il danno al nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale nella parte anteriore del mesencefalo e / o il danno alla commessura posteriore causano una paralisi sopranucleare dello sguardo. A questo sintomo neurologico focale si aggiunge la reazione dissociata delle pupille del paziente alla luce:

• risposta lenta della pupilla alla luce
• reazione rapida delle pupille all'accomodazione (variazione della lunghezza focale dell'occhio) e all'osservazione di oggetti ravvicinati

In alcuni casi, il paziente sviluppa anche una paralisi da convergenza (movimento degli occhi l'uno verso l'altro, in cui lo sguardo si concentrerà sul ponte del naso). Questo complesso di sintomi è chiamato sindrome di Parino. La sindrome di Parino si manifesta nei tumori della zona ghiandola pineale, in alcuni casi con infarto cerebrale (ictus ischemico), sclerosi multipla e idrocefalo.

La paralisi isolata dello sguardo verso il basso è rara nei pazienti. Quando ciò si verifica, la causa più comune è il blocco (occlusione) delle arterie della linea mediana penetrante e gli infarti bilaterali (ictus ischemico) del mesencefalo. Alcune malattie extrapiramidali ereditarie (corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva) possono causare un movimento limitato dei bulbi oculari in tutte le direzioni, specialmente verso l'alto.

Paralisi mista dello sguardo e dei singoli muscoli del bulbo oculare

La combinazione simultanea di paralisi dello sguardo e paralisi dei singoli muscoli che muovono il bulbo oculare in un paziente è solitamente un segno di danno al mesencefalo o al ponte del cervello. La sconfitta delle parti inferiori del ponte del cervello con la distruzione del nucleo del nervo abducente situato lì può portare alla paralisi dei movimenti rapidi (saccadici) dei bulbi oculari orizzontalmente e alla paralisi del muscolo retto laterale (esterno) del muscolo retto laterale (esterno) del occhio (nervo abducente, VI) sul lato colpito.

Con lesioni del fascio longitudinale mediale, si verificano vari disturbi dello sguardo in direzione orizzontale (oftalmoplegia internucleare).

Il danno unilaterale al fascio longitudinale mediale causato da un infarto (ictus ischemico) o demielinizzazione porta a una violazione dell'adduzione del bulbo oculare verso l'interno (al ponte del naso). Questo può manifestarsi clinicamente sotto forma di paralisi completa con l'impossibilità di retrazione del bulbo oculare verso l'interno dalla linea mediana, o sotto forma di paresi moderata, che si manifesta sotto forma di una diminuzione della velocità di guida veloce (saccadica) movimenti oculari verso il ponte del naso (ritardo iniziale (adduzione)). Sul lato opposto alla lesione del fascio longitudinale mediale, di regola, si osserva il nistagmo di abduzione (abduzione): nistagmo che si verifica quando i bulbi oculari vengono abdotti verso l'esterno con una fase lenta diretta verso la linea mediana e rapidi movimenti saccadici orizzontali. La disposizione asimmetrica dei bulbi oculari rispetto alla linea verticale si sviluppa spesso con oftalmoplegia internucleare unilaterale. Sul lato colpito, l'occhio si troverà più in alto (ipertropia).

L'oftalmoplegia internucleare bilaterale si manifesta con processi demielinizzanti, tumori, attacchi cardiaci o malformazioni artero-venose. L'oftalmoplegia internucleare bilaterale porta a una sindrome più completa di disturbi dei movimenti dei bulbi oculari, che si manifestano con paresi bilaterale dei muscoli che portano il bulbo oculare al ponte del naso, disfunzione dei movimenti verticali, monitoraggio di movimenti intenzionali e movimenti causati dal influenza del sistema vestibolare. Si notano violazione dello sguardo lungo la linea verticale, nistagmo verso l'alto quando si guarda in alto e nistagmo verso il basso quando si guarda verso il basso. Le lesioni del fascicolo longitudinale mediale nelle parti sovrastanti (rostrali) del mesencefalo sono accompagnate da una violazione della convergenza (movimento convergente degli occhi l'uno verso l'altro, verso il ponte del naso).

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Occhi obliqui - Occhi obliqui, I, cfr. Disturbo della coordinazione oculare; direzione diseguale delle pupille. Divergente da (con una deviazione dell'occhio sul lato del naso). Convergente a. (Verso il naso). Dizionario esplicativo di Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. ... Dizionario esplicativo di Ozhegov

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Strabismo - Deviazione I (strabismo) dell'asse visivo di uno degli occhi dal punto di fissazione articolare. Distinguere tra strabismo paralitico e amichevole. Lo strabismo paralitico (Fig.1) è causato da danni ai nervi oculomotore, blocco e abducente, ... ... Enciclopedia medica

KOSOGLAZIE - miele. Lo strabismo è una patologia dell'apparato oculomotore, in cui un occhio devia da un punto di fissazione comune con l'altro occhio. La malattia colpisce principalmente i bambini (1,5 2,5% dei bambini). Classificazione e caratterizzazione dei singoli ... ... Manuale delle malattie

Strizza gli occhi - Alumina, 6, 12 e bvr si sentono freddi negli occhi, palpebre secche, bruciore in essi. Ptosi delle palpebre. Strabismo. Secchezza delle mucose e della pelle, paresi muscolare. Strizza l'occhio a causa della perdita di forza del muscolo retto interno. Gelsemium, 3x, 3 e bvr disfunzione dell'oculomotore ... Un manuale di omeopatia

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Coordinamento dei movimenti: cause e sintomi di ridotta coordinazione dei movimenti, nonché esercizi per il suo sviluppo

Cos'è la coordinazione dei movimenti

Con lo sviluppo di un'abilità motoria, la coordinazione dei movimenti viene modificata, incluso lo sviluppo dell'inerzia degli organi in movimento. All'inizio, il controllo avviene a causa della fissazione statica attiva di questi organi, quindi - a causa di impulsi fisici a breve termine diretti in un determinato momento al muscolo desiderato.

Nelle fasi finali dello sviluppo della coordinazione, vengono utilizzati i movimenti inerziali. Nel movimento dinamicamente stabile già stabilito, il bilanciamento di tutti i movimenti inerziali avviene automaticamente, senza la produzione di ulteriori impulsi correttivi.

La coordinazione dei movimenti è data a una persona in modo che possa eseguire movimenti chiari e controllarli. Se c'è una mancanza di coordinazione, questo indica cambiamenti nel sistema nervoso centrale.

Il nostro sistema nervoso centrale è una formazione complessa e interconnessa di cellule nervose situate nel midollo spinale e nel cervello.

Quando vogliamo fare un movimento, il cervello invia un segnale e, in risposta ad esso, gli arti, il tronco o altre parti del corpo iniziano a muoversi. Se il sistema nervoso centrale non funziona bene, se si verificano deviazioni, il segnale non raggiunge l'obiettivo o viene trasmesso in una forma distorta.

Cause di ridotta coordinazione dei movimenti

Ci sono molte ragioni per una ridotta coordinazione del movimento. Ciò include i seguenti fattori:

• esaurimento fisico del corpo;
• esposizione ad alcol, narcotici e altre sostanze tossiche;
• danno cerebrale;
• cambiamenti sclerotici;
• distrofia muscolare;
• morbo di Parkinson;
• ictus ischemico;
• la catalessi è un evento raro in cui i muscoli sono indeboliti da un'esplosione di emozioni, per esempio rabbia o gioia.

Il coordinamento alterato è indicato come deviazioni pericolose per una persona, perché in questo stato non costa nulla ferirsi. Questo spesso accompagna la vecchiaia, così come le malattie neurologiche del passato, un esempio lampante di cui in questo caso è un ictus.

Una compromissione della coordinazione dei movimenti si verifica anche nelle malattie del sistema muscolo-scheletrico (con scarsa coordinazione muscolare, debolezza nei muscoli degli arti inferiori, ecc.) Se guardi un tale paziente, diventa evidente che è difficile per lui mantenere un posizione eretta, per camminare.

Inoltre, una ridotta coordinazione dei movimenti può essere un sintomo delle seguenti malattie:

Segni di ridotta coordinazione dei movimenti

Le persone con tali disturbi si muovono in modo incerto, c'è un lassismo nei loro movimenti, un'ampiezza troppo grande, incoerenza. Dopo aver provato a delineare un cerchio immaginario nell'aria, una persona deve affrontare un problema: invece di un cerchio, ottiene una linea spezzata, uno zigzag.

Un altro test per la coordinazione compromessa è che al paziente viene chiesto di toccare la punta del naso e fallisce anche lui.

Guardando la calligrafia del paziente, sarai anche convinto che non tutto è in ordine con il controllo muscolare, poiché lettere e linee strisciano l'una sull'altra, rendendole irregolari, sciatte.

Sintomi di scarsa coordinazione dei movimenti

Ci sono i seguenti sintomi di scarsa coordinazione dei movimenti:

Movimenti traballanti

questo sintomo si manifesta quando i muscoli del corpo, soprattutto gli arti, sono indeboliti. I movimenti del paziente diventano incoerenti. Quando si cammina, barcolla fortemente, i passi diventano acuti, hanno lunghezze diverse.

Tremore

Tremore: tremore delle mani o della testa. C'è un tremore forte e quasi impercettibile. In alcuni pazienti inizia solo durante il movimento, in altri solo quando sono immobili. Con una grave ansia, il tremore aumenta; movimenti traballanti e irregolari. Con l'indebolimento dei muscoli del corpo, gli arti non ricevono una base sufficiente per il movimento. Il paziente cammina in modo irregolare, a intermittenza, i gradini hanno lunghezze diverse, barcolla.

Atassia

L'atassia è causata da danni alle parti frontali del cervello, cervelletto, fibre nervose che trasmettono segnali attraverso i canali del midollo spinale e del cervello. I medici distinguono l'atassia statica e dinamica. Con l'atassia statica, una persona non può mantenere l'equilibrio mentre è in piedi, con l'atassia dinamica, è difficile per lui muoversi in equilibrio.

Test di coordinazione del movimento

Sfortunatamente, molte persone hanno uno scarso coordinamento. Se vuoi metterti alla prova, ti offriamo un test molto semplice.

Test numero 1

Per fare questo, devi fare l'esercizio stando in piedi. Prova a far scorrere le dita dei piedi e dei talloni insieme mentre gli occhi sono chiusi.

Test numero 2

Un'altra opzione per testare la coordinazione dei movimenti è sedersi su una sedia e sollevare la gamba destra. Ruota la gamba in senso orario e contemporaneamente disegna la lettera "b" con la mano destra, imitando la sua sagoma nell'aria, iniziando dalla "coda" della lettera.

Test numero 3

Prova a mettere la mano sullo stomaco e ad accarezzarla in senso orario, mentre con l'altra mano ti picchietti la testa. Se, come risultato del test, hai completato tutte le attività la prima volta, questo è un risultato eccellente. Ci congratuliamo con te! Hai una buona coordinazione. Ma se non sei riuscito a fare tutto quanto sopra perfettamente subito, non dovresti disperare!

Esercizi per sviluppare la coordinazione dei movimenti

Il massimo effetto può essere ottenuto se la coordinazione viene sviluppata da 6-10 anni. Durante questo periodo, il bambino sviluppa, impara destrezza, velocità, precisione, coordinando i suoi movimenti nei giochi e negli esercizi.

È possibile sviluppare la coordinazione dei movimenti con l'ausilio di esercizi e allenamenti speciali, grazie a Pilates, lezioni di break, nonché con l'ausilio di altri sport che coinvolgono vari oggetti (fitball, manubri, corde per saltare, palline mediche, bastoni, ecc. )

Gli esercizi di coordinamento possono essere eseguiti ovunque, ad esempio:

Nel trasporto

Non cercare spazio libero, ma piuttosto stai fermo e fai l'esercizio. Allarga i piedi alla larghezza delle spalle e cerca di non aggrapparti ai corrimano dell'auto durante la guida. Esegui l'esercizio con attenzione in modo che quando ti fermi bruscamente, non rotoli a terra. Bene, lascia che i passeggeri sorpresi ti guardino, ma presto avrai un ottimo coordinamento!

Su una scala a pioli

Tenendo la scala a pioli con le mani, vai su e giù. Dopo aver provato alcuni alti e bassi, prova lo stesso esercizio, ma senza usare le mani.

In piedi sul pavimento

Avrai bisogno di una mela in ogni mano. Immagina di essere in un'arena da circo a fare giocolieri. Il tuo compito è lanciare mele e allo stesso tempo catturarle di nuovo. Puoi complicare il compito lanciando entrambe le mele contemporaneamente. Non appena hai imparato a lanciare entrambe le mele e prenderle con la mano che ha eseguito il lancio, procedi alla versione più complicata dell'esercizio. Segui lo stesso movimento, ma dovresti prendere la mela con l'altra mano, incrociando le braccia.

Su uno stretto marciapiede

Su un marciapiede stretto, puoi fare una serie di esercizi per coordinare i tuoi movimenti. Trova un marciapiede stretto e camminaci sopra ogni giorno finché la tua andatura non è come quella di un gatto: aggraziata, fluida e bella.

Ci sono una serie di esercizi di coordinazione che puoi fare ogni giorno:

• fare capriole in avanti, indietro;
• corsa, salto e varie staffette con corda;
• combinare diversi esercizi in uno, ad esempio, capriola e prendere la palla;
• colpire il bersaglio con la palla.

Usare la palla: colpire il muro e prenderlo, colpire la palla sul pavimento, lanciare la palla dal petto a un partner in diverse direzioni (in questo esercizio, non devi solo lanciare la palla, ma anche prenderla nello stesso direzioni imprevedibili).

Quale medico devo contattare se c'è una violazione della coordinazione dei movimenti?

Domande e risposte sul tema "Coordinamento dei movimenti"

Domanda: Dimmi, se rimuovo il mio meningioma, migliorerà la mia coordinazione? O sono affari cervicali, dove ho anche un problema con le ernie?

Domanda: Buona giornata. Non riesco a capire cosa sia. A volte la coordinazione scompare improvvisamente, poi appare e tutto va bene. Non sto cadendo Fisicamente forte, vado per lo sport.

Domanda: Ciao! Ho un problema con la coordinazione motoria. Colpisco costantemente i telai delle porte, non riesco proprio a "inserirmi" nella porta (mi sembra di lasciarmi trasportare). È difficile stare nei mezzi pubblici, penzolo costantemente come uno straccio al vento, cadendo ad ogni dosso. Potrebbe essere una conseguenza dell'osteocondrosi (ce l'ho già da 4 anni, del rachide cervicale), o è solo un cattivo apparato vestibolare e disattenzione?

Domanda: Ciao. Sono malato da circa 2 anni (ho 25 anni). Compromissione della coordinazione del movimento, vertigini quando si cammina. Seduto, sdraiato, non sento vertigini girando la testa. C'era una strana sensazione nella mia testa, uno spasmo dei vasi sanguigni, in quei momenti mi sembrava di poter perdere conoscenza. C'era una sensazione di paura. Per favore dimmi cosa ti fa venire le vertigini e come trattarlo? C'è una ragione sufficiente per dire che la causa è l'osteocondrosi del rachide cervicale?

Domanda: Buona giornata! Quali sono i test per la coordinazione dei movimenti?

Domanda: Ciao! Come migliorare la coordinazione dei movimenti? Grazie.

DISTURBI DELL'EQUILIBRIO

L'equilibrio è la capacità di mantenere l'orientamento del corpo e delle sue parti rispetto allo spazio circostante. Dipende da un flusso continuo di impulsi visivi, vestibolari e somatosensoriali (propriocettivi) e dalla loro integrazione a livello del tronco cerebrale e del cervelletto.

I disturbi dell'equilibrio derivano da danni alle strutture vestibolari centrali o periferiche, al cervelletto o ai percorsi sensoriali che forniscono la propriocezione.

Questi disturbi di solito si presentano con almeno uno dei due sintomi clinici: vertigini o atassia.

VERTIGINI

Capogiri (vertigini) sensazione di movimento del corpo o dello spazio circostante. Può essere combinato con altri sintomi, come impulsi (una sensazione di spostamento del corpo nello spazio sotto l'influenza di una forza esterna), oscillopsia ( illusione visiva movimento oscillatorio), nausea, vomito, atassia della deambulazione.

Differenze tra vertigini e altri sintomi

Le vertigini (vertigini) dovrebbero essere differenziate dai sintomi non vibolari che assomigliano a capogiri, ma, al contrario, non sono accompagnate dall'illusione del movimento (ad esempio, stordimento, sensazione di "nebbia alla testa", ecc.) . Queste sensazioni sono solitamente associate a un'interruzione della fornitura di sangue, ossigeno o glucosio al cervello, a causa dell'iperattivazione nervo vago, ipotensione ortostatica, aritmie cardiache, ischemia miocardica, ipossia o ipoglicemia. Il culmine di questi fenomeni può essere la perdita di coscienza (svenimento).

Dopo aver diagnosticato il capogiro, si dovrebbe prima di tutto decidere se è causato da un danno alle strutture vestibolari periferiche o centrali.

Le vertigini periferiche possono essere associate a danni al labirinto dell'orecchio interno o alla porzione vestibolare del nervo cocleovestibolare (VIII). Le vertigini centrali sono causate da danni ai nuclei vestibolari del tronco cerebrale o alle loro connessioni. Occasionalmente, le vertigini sono di origine corticale e si manifestano come manifestazione di una crisi parziale complessa.

Manifestazioni cliniche

1. La vertigine periferica è solitamente intermittente ed è di breve durata, ma più intensa della vertigine centrale. La vertigine periferica è quasi sempre accompagnata da nistagmo (contrazione ritmica dei bulbi oculari), che in questo caso è solitamente unidirezionale e mai verticale (vedi sotto). Il danno alle strutture vestibolari periferiche spesso causa sintomi aggiuntivi associati alla patologia dell'orecchio interno o del nervo uditivo, cioè perdita dell'udito e rumore nell'orecchio.
2. La vertigine centrale non è sempre accompagnata da nistagmo. Se si verifica, può essere verticale, unidirezionale o multidirezionale, oltre che asimmetrico - di carattere diverso in entrambi gli occhi. (Nistagmo verticale - contrazioni dei bulbi oculari sul piano verticale). Le lesioni centrali possono presentarsi con sintomi del tronco cerebrale o del cervelletto, come paresi, ipestesia, riflessi rivitalizzati, segni anomali del piede, disartria o atassia delle estremità.

Strutture vestibolari periferiche e centrali. La porzione vestibolare dell'VIII nervo termina nei nuclei vestibolari del tronco cerebrale e nelle strutture mediane del cervelletto, che, a loro volta, sono anche proiettate sui nuclei vestibolari. Da loro, le fibre nel fascio longitudinale mediale ascendono ai nuclei degli abducenti e dei nervi oculomotori su entrambi i lati e seguono anche il midollo spinale.

ATASSIA

L'atassia è una mancanza di coordinazione dei movimenti che non è associata alla debolezza muscolare. Può essere causato da patologia delle strutture vestibolari, del cervelletto o da una ridotta sensibilità profonda (propriocezione). L'atassia può interferire con i movimenti oculari, la parola (causando disartria), il movimento dei singoli arti, il tronco, l'equilibrio e il cammino.

Atassia vestibolare

L'atassia vestibolare è causata dalle stesse lesioni periferiche o centrali delle vertigini. Nei pazienti, il nistagmo viene spesso rilevato, di solito ha un carattere unilaterale ed è più pronunciato quando si guarda nella direzione opposta alla lesione. La disartria è assente. L'atassia vestibolare dipende dalla posizione del corpo nel campo gravitazionale: i disturbi della coordinazione sono assenti quando il paziente si trova, ma compaiono non appena cerca di alzarsi o inizia a camminare.

ATASSIA CEREBELLARE

L'atassia cerebellare è causata da un danno al cervelletto, così come dalle sue connessioni efferenti o afferenti nei peduncoli cerebellari, nel nucleo rosso, nel ponte o nel midollo spinale. Esistono connessioni incrociate tra la corteccia frontale e il cervelletto, quindi una patologia unilaterale della corteccia frontale può imitare i sintomi del danno all'emisfero opposto del cervelletto. L'atassia cerebellare si manifesta con una violazione della proporzionalità di velocità, ritmo, ampiezza e forza dei movimenti volontari.

A. ipotensione muscolare

L'atassia cerebellare, di regola, è accompagnata da ipotonia muscolare, che si traduce in una ridotta capacità di mantenere la postura. Quando si controlla la forza, la resistenza del paziente viene superata con uno sforzo relativamente piccolo e, quando viene scosso, l'arto compie movimenti con un'ampiezza maggiore. Anche la gamma di movimento delle braccia mentre si cammina può aumentare. I riflessi tendinei diventano simili a un pendolo: dopo aver evocato un riflesso, l'arto esegue diversi movimenti oscillatori, sebbene la forza e la velocità del movimento riflesso non aumentino. Se il paziente cerca di eseguire un movimento contro la resistenza, che viene quindi rimossa, i muscoli tesi non hanno il tempo di rilassarsi ei muscoli antagonisti non hanno il tempo di accendersi, il che porta a un movimento di rimbalzo eccessivo (un sintomo del assenza di spinta inversa).

B. Compromissione della coordinazione dei movimenti

Oltre all'ipotensione muscolare, l'atassia cerebellare è caratterizzata da una ridotta coordinazione dei movimenti volontari. I movimenti semplici vengono eseguiti con un ritardo, la loro accelerazione e decelerazione avvengono nel momento sbagliato. La velocità, il ritmo, l'ampiezza e la forza dei movimenti sono caratterizzati da incoerenza, a causa della quale la loro scorrevolezza è disturbata. Poiché la sproporzionalità dei movimenti è più pronunciata durante l'inizio e la fine del movimento, le manifestazioni cliniche più evidenti dell'atassia sono la dismetria terminale (mancanza) durante il movimento intenzionale e il tremore intenzionale che appare quando l'arto si avvicina al bersaglio. I movimenti più complessi non vengono eseguiti come un unico atto motorio, ma sono suddivisi in una serie di movimenti separati sequenziali (scomposizione dei movimenti). I movimenti sono compromessi, richiedendo la contrazione simultanea di più gruppi muscolari (asinergia). I movimenti più fisiologicamente impegnativi, come camminare, e movimenti che comportano rapidi cambiamenti di direzione, sono i più colpiti.

B. Disturbi oculomotori concomitanti

Il cervelletto svolge un ruolo significativo nel controllo del movimento degli occhi, quindi i disturbi oculomotori spesso si verificano quando è colpito. Molto spesso si notano nistagmo e altri movimenti oculari oscillatori, paralisi dello sguardo, violazioni dei movimenti saccadici e di tracciamento.

G. Correlazione dei sintomi cerebellari con la localizzazione della lesione

Diverse regioni anatomiche del cervelletto svolgono diverse funzioni, che corrispondono all'organizzazione somatotopica delle loro connessioni motorie, sensoriali, visive e uditive.

1. Danni alle strutture mediane del cervelletto.

La regione mediana del cervelletto - il verme, il lobo flocculo-nodulare e i nuclei subcorticali associati (nuclei tenda) - partecipa al controllo delle funzioni motorie assiali, inclusi i movimenti oculari, la posizione della testa e del tronco, la statica e la deambulazione. Pertanto, con danni alle strutture mediane, si verificano nistagmo e altri disturbi oculomotori, movimenti oscillatori della testa e del tronco (titubazione), disturbi statici e atassia della deambulazione. Con un danno selettivo alla parte superiore del verme cerebellare (che, ad esempio, è spesso osservato nella degenerazione cerebellare alcolica), l'atassia dell'andatura è la manifestazione clinica dominante o unica, come segue dalla mappa somatotopica del cervelletto.

2. Lesioni degli emisferi cerebellari.

Gli emisferi cerebellari sono coinvolti nel coordinamento dei movimenti e nel mantenimento del tono muscolare negli arti omolaterali. Inoltre, forniscono la regolazione dello sguardo ipsilaterale. Le lesioni dell'emisfero cerebellare causano emiatassia omolaterale e ipotensione degli arti omolaterali, nistagmo e paresi transitoria dello sguardo omolaterale. Con lesioni paramediane dell'emisfero cerebellare sinistro, può verificarsi disartria.

3. Lesione diffusa del cervelletto.

Molte malattie, di solito genesi metaboliche o degenerative, così come l'intossicazione sono caratterizzate da lesioni diffuse del cervelletto. In tali casi quadro clinico consiste in sintomi caratteristici del danno alle strutture mediane e ad entrambi gli emisferi del cervelletto.

ATTACCO SENSIBILE

Vie di sensibilità profonda (propriocettiva)

L'atassia sensibile si sviluppa a seguito di danni alle fibre che trasportano impulsi propriocettivi nei nervi periferici, nelle radici dorsali, nelle colonne dorsali del midollo spinale e nell'ansa mediale. Le lesioni controlaterali del talamo e del lobo parietale sono cause rare di emiatassia sensibile. Il senso articolare-muscolare è fornito dall'apparato recettore, rappresentato dai corpicini di Pacini, terminazioni nervose non incapsulate nelle capsule delle articolazioni, legamenti, muscoli e periostio. Dai recettori, gli impulsi seguono attraverso spesse fibre mielinizzate di tipo A, che sono processi dei neuroni sensoriali di primo ordine. Queste fibre entrano nel corno posteriore del midollo spinale e, senza incrociarsi, salgono come parte delle colonne posteriori. Le informazioni propriocettive dalle estremità inferiori vengono effettuate lungo un fascio sottile situato medialmente e dalle estremità superiori - lungo un fascio a forma di cuneo situato più lateralmente. Le fibre che corrono lungo questi percorsi formano sinapsi con neuroni sensoriali di secondo ordine, che formano i nuclei dei fasci sottili ea forma di cuneo nella parte inferiore del midollo allungato. I processi dei neuroni di 2 ° ordine formano una croce e quindi salgono come parte dell'ansa mediale controlaterale fino al nucleo posteriore ventrale del talamo, dove si trovano i neuroni sensoriali di 3 ° ordine associati alla corteccia del lobo parietale.

L'atassia sensibile con polineuropatie o lesioni delle colonne posteriori di solito causa un disturbo simmetrico nel camminare e nel movimento degli arti inferiori; i movimenti degli arti superiori sono generalmente meno colpiti o rimangono normali. All'esame, viene rilevata una violazione della sensazione muscolare articolare e della sensibilità alle vibrazioni. È caratteristica l'assenza di vertigini, nistagmo e disartria.

PATOLOGIE VESTIBOLARI PERIFERICHE

BUONA VISITA DI POSIZIONE

La vertigine posizionale benigna (vestibolopatia posizionale benigna) si verifica quando la testa è in una certa posizione. Di solito, la vertigine posizionale è caratteristica delle lesioni delle strutture vestibolari periferiche, ma può anche essere di origine centrale, derivante da lesioni del tronco cerebrale e del cervelletto.

La vertigine posizionale benigna è la causa più comune di vertigine periferica, rappresentando circa il 30% dei casi. Tra le cause accertate, la lesione cerebrale traumatica è la più comune, ma nella maggior parte dei casi, la vertigine posizionale benigna si verifica in assenza di una causa evidente. La base fisiopatologica della malattia è la canalolitiasi - la presenza nell'endolinfa di uno dei canali semicircolari di particelle che, in una certa posizione della testa, irritano i suoi recettori.

La malattia è caratterizzata da episodi a breve termine (da alcuni secondi a diversi minuti) di forti capogiri, che possono essere accompagnati da nausea e vomito. I sintomi possono verificarsi con qualsiasi cambiamento nella posizione della testa, ma di solito sono più pronunciati quando il paziente, girandosi su un fianco, giace sull'orecchio colpito. Gli episodi di vertigine di solito si verificano nell'arco di diverse settimane, dopodiché si verifica una remissione spontanea. In alcuni casi, le vertigini si ripresentano. La perdita dell'udito è rara.

Le vertigini posizionali periferiche e centrali sono differenziate usando il test di Nilen-Barany (Dix-Holpayk. Nella vertigine posizionale benigna, si osserva quasi sempre nistagmo posizionale, che di solito è unidirezionale, ha una componente rotatoria e si verifica con un ritardo di diversi secondi dopo la testa assume la posizione che provoca vertigini. Se la posizione della testa non cambia, le vertigini e il nistagmo scompaiono dopo pochi secondi o minuti. Quando il test viene ripetuto, la gravità dei sintomi diminuisce. Al contrario, la vertigine posizionale centrale è solitamente meno pronunciato e può non essere accompagnato da nistagmo posizionale Non c'è ritardo nell'insorgenza del nistagmo nelle normali vertigini posizionali, non c'è esaurimento dei sintomi mantenendo la postura e l'assuefazione quando il test viene ripetuto.

Nella maggior parte dei casi di vertigine posizionale periferica benigna (canalolitiasi) effetto terapeutico può essere ottenuto con l'ausilio di tecniche di riposizionamento, il cui scopo è rimuovere le particelle sospese nell'endolinfa dal canale laterale sotto l'azione della gravità, spostandole nel vestibolo dove possono essere riassorbite. Una di queste tecniche è che la testa del paziente sia ruotata di 45 ° verso l'orecchio interessato (il lato è determinato clinicamente - secondo i segni sopra descritti), dopodiché il paziente viene posto sulla schiena in modo che la testa (pur rimanendo a 45 ° ) pende dal bordo del divano. Quindi la testa gettata all'indietro viene ruotata di 90 °, a seguito della quale risulta essere ruotata nell'altra direzione con un angolo di 45 °. Dopodiché, il paziente viene girato su un fianco, mentre l'orecchio interessato è in alto e la testa rimane ribaltata all'indietro e ruotata di 45 ° verso l'orecchio sano. Infine, il paziente si gira sullo stomaco e si siede.

Schema di terapia di riposizionamento

Nel periodo acuto, gli agenti vestibololitici possono essere efficaci. Il recupero è accelerato con una tecnica di riabilitazione vestibolare che compensa la funzione vestibolare compromessa attraverso altre modalità sensoriali. Secondo alcuni studi, il recupero è accelerato anche dalla betaistina dicloridrato, che aiuta a normalizzarsi stato funzionale neuroni vestibolari istaminergici.

MALATTIA DI MENIER

La malattia di Meniere è caratterizzata da episodi ricorrenti di vertigini che durano da alcuni minuti a diversi giorni, accompagnati da acufeni e progressiva ipoacusia neurosensoriale. La maggior parte dei casi è sporadica, ma sono stati descritti anche casi familiari, per i quali il fenomeno dell'anticipazione è caratteristico: con ogni generazione l'età di manifestazione della malattia diminuisce. Alcuni casi familiari sono associati a una mutazione del gene cochlin sul cromosoma 14 (locus 14 ql 2-ql 3). Circa a 15% i casi della malattia si manifestano tra i 20 ei 50 anni. Gli uomini si ammalano più spesso delle donne. Si ritiene che la causa della malattia di Meniere sia un aumento del volume di endolinfa nel labirinto (idropisia endolinfatica), ma i meccanismi patogenetici rimangono poco chiari.

Anche prima del primo attacco, i pazienti possono notare un graduale aumento del rumore e una sensazione di soffocamento nell'orecchio, perdita dell'udito, un attacco si manifesta con vertigini, nausea e vomito. Gli intervalli tra gli attacchi variano da alcune settimane a diversi anni. L'udito si deteriora gradualmente. Nel 10-70% dei pazienti si nota un processo bilaterale. Man mano che l'udito diminuisce, la gravità delle vertigini diminuisce.

Durante un attacco, l'esame rivela nistagmo spontaneo orizzontale o rotatorio, la cui direzione può cambiare. Sebbene il nistagmo spontaneo sia solitamente assente nel periodo interictale, il test calorico rivela una violazione della funzione vestibolare. La perdita dell'udito potrebbe non essere abbastanza significativa da essere rilevata durante un esame di routine. Tuttavia, l'audiometria di solito rivela un aumento della soglia di percezione dei toni a bassa frequenza, che può fluttuare, nonché una violazione della distinzione delle parole e una maggiore sensibilità ai suoni forti. Come già notato, gli attacchi di vertigini di solito diminuiscono con il progredire della perdita dell'udito.

Il trattamento è con diuretici come l'idroclorotiazide o il triamterene. È possibile utilizzare il dicloridoma betagestino, che, potenziando la trasmissione istaminergica nel sistema vestibolare e migliorando l'afflusso di sangue al labirinto, secondo alcuni rapporti, riduce la gravità delle vertigini. Nei casi gravi, resistenti alla terapia farmacologica, ricorrono al trattamento chirurgico: bypass endolinfatico, labirintectomia o resezione della porzione vestibolare del VIII nervo.

VESTIBOLOPATIA PERIFERICA ACUTA

Il termine è usato per riferirsi a episodi spontanei di vertigini di origine sconosciuta, auto-regrediti e non accompagnati da perdita dell'udito o segni di disfunzione del sistema nervoso centrale. Questo gruppo include disturbi denotati come labirintite acuta o neuronite vestibolare - questi termini riflettono ipotesi non sufficientemente motivate sulla localizzazione della malattia o sulla sua natura. Tuttavia, a volte la vestibolopatia si verifica dopo una recente malattia pro-raffreddore, accompagnata da febbre.

La vestibolopatia periferica acuta è caratterizzata da vertigini acuti, nausea e vomito, che di solito durano fino a 2 settimane. A volte i sintomi si ripresentano. Dopo la regressione dei sintomi principali, può persistere una disfunzione vestibolare moderata persistente.

Nella fase acuta, il paziente di solito giace su un fianco con l'orecchio interessato rivolto verso l'alto e cerca di non muovere la testa. Il nistagmo è sempre determinato, la cui fase rapida è diretta nella direzione opposta all'orecchio interessato. Un test calorico rivela cambiamenti su uno o entrambi i lati con approssimativamente la stessa frequenza. L'udito non soffre.

La vestibolopatia periferica acuta deve essere differenziata dai disturbi centrali che causano vertigini acuti, come la cattiva circolazione nell'arteria cerebrale posteriore. La genesi centrale della malattia può essere giudicata dalla presenza di nistagmo verticale, alterazione della coscienza, funzioni motorie o sensibilità, disartria. Il trattamento include l'uso di glucocorticoidi, betaistina dicloridrato e altri agenti.

Otosclerosi

L'otosclerosi è caratterizzata da una ridotta mobilità della staffa, un piccolo osso nell'orecchio che trasmette le vibrazioni al timpano ad altre strutture dell'orecchio interno. La manifestazione principale della malattia è l'ipoacusia conduttiva, ma sono possibili anche l'ipoacusia neurosensoriale e le vertigini. L'acufene non è comune. L'udito inizia spesso a diminuire prima dei 30 anni. Viene spesso annotata una storia familiare.

La disfunzione vestibolare si manifesta più spesso con ripetuti episodi di vertigini, a volte di natura posizionale, nonché una sensazione di instabilità quando si cambia postura. Nel tempo, i sintomi possono diventare più persistenti e la frequenza e la gravità degli attacchi possono aumentare. All'esame, possono essere rilevate manifestazioni di disfunzione vestibolare come nistagmo periferico spontaneo o posizionale, una diminuzione della reazione nel test calorico, che di solito sono unilaterali.

Con l'audiometria, la perdita dell'udito è sempre determinata, di solito di natura mista con elementi di ipoacusia conduttiva e neurosensoriale, in circa due terzi dei casi - bilaterale. In presenza di episodi di vertigini, perdita progressiva dell'udito e tinnito, la malattia deve essere differenziata dalla malattia di Meniere. Per l'otosclerosi, una storia familiare gravata, l'insorgenza dei sintomi in età precoce, la presenza di una componente conduttiva della perdita dell'udito e la perdita dell'udito simmetrica bilaterale sono più caratteristici. Le tecniche di imaging facilitano la diagnosi.

Una combinazione di fluoruro di sodio, gluconato di calcio e vitamina D può avere un effetto terapeutico. In casi resistenti, è possibile chirurgia (stapedectomia).

Lesione craniocerebrale

La lesione cerebrale traumatica è la causa più comunemente identificata di vertigine posizionale benigna. Di solito la causa delle vertigini post-traumatiche è il danno al labirinto. Tuttavia, una frattura della piramide ossea temporale con danni al nervo vestibolare può anche portare a vertigini e perdita dell'udito. I segni di una tale frattura possono essere emotimpanite o fuoriuscita di liquido cerebrospinale dall'orecchio.

TUMORI DELL'ANGOLO MOSCELONALE

L'angolo cerebellopontino è un'area triangolare nella fossa cranica posteriore, delimitata dal cervelletto, dalla parte laterale del ponte e dalla cresta ossea. Il tumore più comune in quest'area è un neuroma istologicamente benigno del nervo uditivo (chiamato anche neurilemoma, neuroma o schwannoma). Il tumore cresce dalla guaina (neurilemma) della porzione vestibolare dei nervi uditivi al canale uditivo interno. Meno comunemente, il meningioma e la cisti epidermoide primaria sono localizzati in questa zona. I sintomi sono causati dalla compressione o dallo spostamento dei nervi cranici, del tronco cerebrale e del cervelletto, nonché dall'interruzione del flusso del liquido cerebrospinale. I nervi trigemino (V) e facciale (VII) sono spesso colpiti a causa della vicinanza anatomica al nervo uditivo.

Tumore dell'angolo cerebellopontino, vista dall'alto (il cervello è stato rimosso in modo che i nervi cranici e la base del cranio siano visibili). Il tumore è un neuroma del nervo uditivo (VIII) che può comprimere le strutture adiacenti, inclusi i nervi trigemino (V) e facciale (VII), il tronco encefalico e il cervelletto.

Il neuroma acustico si presenta più spesso come massa solitaria nelle pazienti di sesso femminile, ma può anche essere una manifestazione di neurofibromatosi. La neurofibromatosi di tipo 1 (malattia di Recklinghausen) è una comune malattia autosomica dominante associata a una mutazione del gene neurofibromina sul cromosoma 17 (17 qll .2). Oltre al neuroma unilaterale del nervo uditivo, la neurofibromatosi di tipo 1 è caratterizzata dalla presenza di macchie senili sulla pelle di un colore caffè chiaro (caffè-latte), neurofibromi cutanei, piccole macchie dell'età ("lentiggini") nel area ascellare o inguinale, gliomi del nervo ottico, amartoma dell'iride, osteodisplasia. La neurofibromatosi di tipo 2 è una rara malattia autosomica dominante derivante da una mutazione del gene neurofibromina 2 sul cromosoma 22 (22 ql 1.1-13.1). La sua manifestazione principale è considerata il neuroma acustico bilaterale, che può essere accompagnato da altri tumori del sistema nervoso centrale o periferico, inclusi neurofibromi, meningiomi, gliomi e schwannomi.

Quadro clinico

La manifestazione iniziale è solitamente una perdita dell'udito graduale. Meno comunemente, i pazienti hanno mal di testa, vertigini, atassia nel camminare, dolore facciale, rumore e una sensazione di congestione nell'orecchio, debolezza dei muscoli facciali. Il vero capogiro (ver tigo) si sviluppa solo nel 20-30% dei pazienti - molto più spesso si nota una sensazione aspecifica di instabilità. A differenza della malattia di Meniere, i sintomi vestibolari lievi persistono tra gli attacchi. I sintomi possono rimanere stabili o progredire lentamente per molti mesi o anni. All'esame, viene spesso rilevata la perdita dell'udito unilaterale di tipo neurosensoriale. Anche la debolezza omolaterale è comune muscoli facciali, diminuzione o perdita del riflesso corneale, diminuzione della sensibilità del viso. Meno comuni sono atassia, nistagmo spontaneo, lesioni di altri nervi cranici, segni di aumento della pressione intracranica. Il test calorico rivela segni di disfunzione vestibolare unilaterale.

PATOLOGIE CEREBELLARI E VESTIBOLARI CENTRALI

Molte condizioni patologiche causano disfunzione cerebellare acuta o cronica. Alcune di queste condizioni sono anche accompagnate da disfunzione vestibolare centrale, in particolare l'encefalopatia di Wernicke, disturbi circolatori nel bacino vertebro-basilare, sclerosi multipla e tumori della fossa cranica posteriore.

DISTURBI ACUTI

ENCEFALOPATIA WERNICK

L'encefalopatia di Wernicke è una malattia acuta emergente manifestata da una triade di segni clinici: atassia, oftalmoplegia e confusione. La carenza di tiamina è la causa immediata . L'encefalopatia di Wernicke si verifica più spesso nei pazienti con alcolismo cronico, sebbene possa essere il risultato di malnutrizione di qualsiasi genesi. Il processo patologico colpisce principalmente i nuclei mediali del talamo, i corpi mammillari, i nuclei periacqueduttali e periventricolari del tronco cerebrale (in particolare i nuclei dell'oculomotore, degli abducenti e dei nervi precocleari), nonché la parte superiore del verme cerebellare. Lo sviluppo dell'atassia è causato sia dal danno cerebellare che dalla disfunzione vestibolare.

L'atassia si manifesta principalmente o esclusivamente quando si cammina. La coordinazione alterata degli arti inferiori si nota solo in un quinto dei pazienti e la coordinazione alterata degli arti superiori - solo in un decimo di essi. La disartria è rara. Altre manifestazioni classiche includono sindrome amnesica, confusione, nistagmo orizzontale o combinato orizzontale-verticale, debolezza bilaterale dei muscoli retti esterni dell'occhio, perdita del riflesso di Achille. Un test calorico rivela una disfunzione vestibolare bilaterale o unilaterale. Possibile paresi dello sguardo, disturbi dell'innervazione pupillare, ipotermia.

La diagnosi è confermata da una reazione positiva alla tiamina, che di solito viene inizialmente somministrata per via endovenosa alla dose di 100 mg. Il miglioramento riguarda principalmente le funzioni oculomotorie e di solito si manifesta entro poche ore dall'inizio del trattamento. Lo sviluppo inverso di atassia, nistagmo, confusione inizia in pochi giorni. I movimenti dei bulbi oculari vengono generalmente ripristinati completamente, a volte rimane solo il nistagmo orizzontale.

L'atassia è completamente reversibile solo nel 40% dei pazienti: in questi casi, camminare è del tutto normale dopo poche settimane o mesi.

ISCHEMIA NEL BACINO VERTEBRO-BASILICO

Gli attacchi ischemici transitori o l'ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare sono spesso accompagnati da vertigini e atassia.

OCCLUSIONE DELL'ARTERIA ACUSTICA INTERNA

La combinazione di vertigine centrale con perdita dell'udito unilaterale può verificarsi a causa dell'occlusione dell'arteria uditiva interna, che fornisce il nervo uditivo. Questo vaso può diramarsi dalle arterie cerebellari inferiori basilari o anteriori. Le vertigini sono accompagnate da nistagmo, la cui fase rapida è diretta sul lato controlaterale alla lesione. La perdita dell'udito è unilaterale e appartiene al tipo neurosensoriale.

Le principali arterie della fossa cranica posteriore

INFARTO LATERALE DEL CERVELLO OBLONVOSO

L'infarto laterale del midollo allungato è clinicamente manifestato dalla sindrome di Wallenberg ed è più spesso il risultato dell'occlusione prossimale dell'arteria vertebrale. La sintomatologia è variabile e dipende dall'entità dell'infarto. Caratterizzato dalla presenza di vertigini, nausea, vomito, disfagia, raucedine e nistagmo in combinazione con sindrome di Horner, emiatassia, compromissione di tutti i tipi di sensibilità sul viso, sensibilità tattile e profonda degli arti sul lato colpito, nonché dolore e sensibilità alla temperatura negli arti controlaterali. Le vertigini si sviluppano a causa del danno ai nuclei vestibolari e l'emiatassia è dovuta al coinvolgimento del peduncolo cerebellare inferiore.

Infarto laterale del midollo allungato (sindrome di Wallenberg). Vengono mostrate l'area dell'infarto (evidenziata) e le strutture anatomiche danneggiate

Infarto cerebellare

Il cervelletto è rifornito di sangue da tre coppie di arterie: le arterie cerebellari superiori, cerebellari inferiori anteriori e cerebellari inferiori posteriori. I confini delle zone di afflusso di sangue per ciascuno di essi sono estremamente variabili e differiscono non solo in persone diverse, ma anche in entrambi gli emisferi del cervelletto nella stessa persona. Le gambe superiore, media e inferiore del cervelletto sono fornite di sangue, rispettivamente, dalle arterie cerebellari superiori, anteriori inferiori e posteriori inferiori.

L'infarto cerebellare si verifica a seguito dell'occlusione di una delle arterie cerebellari. Le manifestazioni cliniche che si sviluppano in questo caso possono essere distinte solo da disturbi dello stelo concomitanti. In tutti i casi, i segni cerebellari sono rappresentati da atassia e ipotensione muscolare negli arti omolaterali. Altri sintomi possono includere mal di testa, nausea, vomito, vertigini, nistagmo, disartria, paralisi dello sguardo e dei muscoli esterni degli occhi, diminuzione della sensibilità del viso, debolezza dei muscoli facciali, emiparesi ed emiipestesia degli arti controlaterali. L'infarto o la compressione del tronco cerebrale con edema cerebellare può portare al coma e alla morte. La diagnosi di infarto cerebellare viene eseguita utilizzando TC e RM, che consentono di differenziare infarto ed emorragia e, di conseguenza, devono essere eseguite il più rapidamente possibile. Quando il tronco cerebrale è compresso, l'unica opzione per salvare la vita del paziente è la decompressione chirurgica e la resezione del tessuto necrotico.

INFARTO PARAMEDICO DEL CERVELLO MEDIO

L'infarto del mesencefalo paramedico è causato dall'occlusione dei rami penetranti paramediani dell'arteria basilare ed è caratterizzato da un danno alla radice del nervo oculomotore e al nucleo rosso. Il quadro clinico risultante (sindrome di Benedict) è la paralisi del muscolo retto mediale omolaterale con pupilla dilatata non reattiva e atassia controlaterale, che di solito coinvolge solo il braccio. I segni cerebellari sono causati da una lesione del nucleo rosso, che riceve fibre di proiezione incrociate che seguono dal cervelletto come parte del suo peduncolo superiore.

Infarto del mesencefalo paramediano (sindrome di Benedict). Zona di infarto evidenziata

Emorragia nel cervelletto

La maggior parte dei casi di emorragia cerebellare è associata ad arteriopatia ipertensiva. Meno comunemente, la causa è l'uso di anticoagulanti, malformazioni artero-venose, malattie del sangue, tumori e lesioni cerebrali traumatiche. Le emorragie cerebellari ipertensive sono solitamente localizzate nelle parti profonde della sostanza bianca e spesso penetrano nel ventricolo IV.

Il quadro clinico classico dell'emorragia cerebellare ipertensiva è presentato da un'improvvisa comparsa di mal di testa, che è spesso accompagnata da nausea, vomito e vertigini. In seguito, l'atassia della deambulazione e la depressione della coscienza si sviluppano solitamente entro poche ore. Al momento del ricovero, il paziente può avere una chiara coscienza, confusione o coma. Nei pazienti con chiara coscienza, sono spesso espressi nausea e vomito. Pressione arteriosadi solito è aumentata. È possibile determinare la rigidità muscolare cervicale. Gli alunni sono spesso costretti e pigri in risposta alla luce. Spesso si verificano paralisi dello sguardo orizzontale verso il lato ipsilaterale (gli occhi del paziente sono rivolti nella direzione opposta alla lesione) e paralisi ipsilaterale dei muscoli facciali. La paresi dello sguardo non viene superata dalla stimolazione calorica. Possono essere rilevati nistagmo e indebolimento del riflesso corneale sul lato colpito. Nei pazienti con una chiara coscienza, l'atassia si riscontra quando si sta in piedi e si cammina, l'atassia delle estremità viene rilevata meno spesso. Nella fase avanzata della compressione del tronco cerebrale, si sviluppano la spasticità degli arti inferiori e i riflessi patologici del piede. Il liquido cerebrospinale è sanguinante; tuttavia, se si sospetta un'emorragia cerebellare, la puntura lombare dovrebbe essere evitata, poiché potrebbe portare a incuneamento. Il metodo di scelta per diagnosticare l'emorragia cerebellare è la TC. La vita del paziente può spesso essere salvata solo con un intervento chirurgico con evacuazione dell'ematoma.

DISTURBI CRONICI

SCLEROSI MULTIPLA

La sclerosi multipla può causare atassia cerebellare, vestibolare o sensoriale. La comparsa di segni cerebellari è associata alla comparsa di focolai di demielinizzazione (placche) nella sostanza bianca del cervelletto, nei peduncoli cerebellari o nel tronco cerebrale. Come altre manifestazioni di sclerosi multipla, questi sintomi possono regredire e ricomparire.

Il danno alle vie vestibolari nel tronco cerebrale provoca vertigini, che sono spesso acute e talvolta hanno un carattere posizionale. Le vertigini sono un sintomo comune dello stadio avanzato della malattia, ma raramente sono la sua prima manifestazione.

Quando è coinvolto il cervelletto, l'atassia dell'andatura è la prima manifestazione nel 10-15% dei pazienti. Al primo esame, i segni cerebellari vengono rilevati in un terzo dei pazienti, successivamente si trovano in due terzi dei pazienti.

Una delle più sintomi frequentirilevabile all'esame è il nistagmo, che può o non può essere accompagnato da altri segni di disfunzione cerebellare. La disartria è spesso notata. L'atassia del camminare è più spesso cerebellare che sensibile. L'atassia degli arti è comune, di solito bilaterale, che coinvolge entrambe le gambe o tutti e quattro gli arti.

La sclerosi multipla è supportata da indicazioni anamnestiche di un decorso recidivante-recidivante della malattia, dalla presenza di segni di lesioni multifocali del sistema nervoso centrale e da manifestazioni come neurite ottica, oftalmoplegia internucleare, segni piramidali, nonché dati da metodi di ricerca paraclinica . Nel liquor vengono determinati gli anticorpi oligoclonali, l'aumento dei livelli di IgG e proteine \u200b\u200be una lieve pleocitosi linfocitica. Lo studio dei potenziali evocati visivi, uditivi e somatosensoriali permette di identificare aree di lesioni subcliniche. La TC e la RM rileveranno focolai di demielinizzazione. Allo stesso tempo, va notato che i dati di qualsiasi metodo paraclinico non sono specifici per la sclerosi multipla e, quando si effettua una diagnosi, si dovrebbe fare affidamento principalmente sui dati dell'anamnesi e sui risultati di un esame neurologico.

DEGENERAZIONE ALCOLICA CEREBELLARE

Le persone con alcolismo cronico possono sviluppare la caratteristica sindrome cerebellare, che è probabilmente il risultato di carenze nutrizionali. L'anamnesi di questi pazienti di solito ha indicazioni di consumo quotidiano o di alcolismo per 10 anni o più e un'alimentazione inadeguata. La maggior parte dei pazienti aveva già o ha altre complicazioni dell'alcolismo cronico: cirrosi epatica, delirio alcolico, encefalopatia di Wernicke, polineuropatia. La degenerazione cerebellare alcolica è più comune negli uomini e di solito compare tra i 40 ei 60 anni.

I cambiamenti degenerativi sono generalmente limitati alla parte superiore del verme cerebellare. Poiché quest'area è anche interessata dall'encefalopatia di Wernicke, entrambe le condizioni, a quanto pare, possono essere considerate come parte di un unico spettro clinico.

La degenerazione alcolica del cervelletto inizia impercettibilmente, progredisce costantemente e, raggiungendo un certo livello, si stabilizza. La progressione richiede solitamente diverse settimane o mesi, ma raramente continua per anni. In alcuni casi, l'atassia si manifesta all'improvviso o è lieve e non progredisce sin dall'inizio.

L'atassia del camminare è un sintomo universale, che è quasi sempre il problema principale dei pazienti, costringendoli a cercare cure mediche. Con un test del tallone al ginocchio, discordinazione in arti inferiori rilevato nell'80% dei pazienti. Manifestazioni concomitanti frequenti includono disturbi sensoriali ai piedi e perdita dei riflessi di Achille dovuti a polineuropatia, segni di malnutrizione (perdita di tessuto adiposo sottocutaneo, atrofia muscolare generalizzata, glossite). Meno comuni sono atassia degli arti superiori, nistagmo, disartria, ipotonia muscolare, atassia del tronco.

ATAXY FREDREICH

Tra le malattie degenerative idiopatiche che causano l'atassia cerebellare, l'atassia di Friedreich occupa un posto speciale perché si verifica più spesso di altre ed è caratterizzata da manifestazioni cliniche e patomorfologiche uniche. A differenza delle atassie spinocerebellari autosomiche dominanti della tarda età, che sono state discusse sopra, l'atassia di Friedreich inizia nell'infanzia. È trasmesso da una modalità di trasmissione autosomica recessiva ed è associato ad un aumento del numero di ripetizioni del trinucleotide GAA nella regione non codificante del gene della fratassina sul cromosoma 9 (Tabelle 3-10). La natura recessiva dell'ereditarietà suggerisce una mutazione che porta alla perdita di funzione. La maggior parte dei pazienti è omozigote per l'espansione delle ripetizioni trinucleotidiche nel gene della fratassina, ma alcuni di loro sono eterozigoti e hanno una mutazione tipica in un allele e una mutazione puntiforme nell'altro allele.

I cambiamenti patologici sono per lo più limitati al midollo spinale. Sono rappresentati dalla degenerazione dei tratti spinocerebellari, delle colonne posteriori e delle radici dorsali e da una diminuzione del numero di neuroni nelle colonne di Clark, da cui ha origine il tratto spinocerebellare dorsale. Sono interessati anche gli spessi assoni mielinizzati dei nervi periferici e i corpi dei neuroni sensoriali primari dei gangli spinali.

IMMAGINE CLINICA

Le manifestazioni cliniche si verificano quasi sempre dopo i quattro anni, ma prima della fine della pubertà e maggiore è il numero di ripetizioni di trinucleotidi in un dato paziente, prima si manifesta la malattia. Il sintomo iniziale è solitamente l'atassia progressiva dell'andatura, seguita dall'atassia di tutte le estremità nei due anni successivi. Già in una fase iniziale, i riflessi del ginocchio e di Achille sono persi e compare la disartria cerebellare. È possibile preservare i riflessi tendinei degli arti superiori e talvolta i riflessi del ginocchio. Sugli arti inferiori, la sensibilità articolare-muscolare e la sensibilità alle vibrazioni sono compromesse; di conseguenza, l'atassia dell'andatura è integrata da una componente sensibile. Le violazioni della sensibilità tattile, al dolore e alla temperatura si verificano meno frequentemente. La debolezza degli arti inferiori e, meno spesso, degli arti superiori si sviluppa più tardi e può essere il risultato di una disfunzione dei motoneuroni centrali e / o periferici.

I riflessi patologici del piede di solito compaiono durante i primi cinque anni di malattia. Un noto segno diagnostico della malattia è un "piede cavo" (pes cavus - un piede con un arco alto e una deformazione delle dita, che si sviluppa a causa della debolezza e dell'atrofia dei muscoli interni del piede). Può anche essere osservato in membri sani della famiglia del paziente, così come in altre malattie neurologiche, in particolare alcune polineuropatie ereditarie (ad esempio, malattia di Charcot-Marie-Tooth). La cifoscoliosi progressiva grave aggrava i disturbi funzionali e può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria restrittiva cronica. La miocardiopatia, a volte rilevata solo dall'ecocardiografia o dalla cardiografia vettoriale, può portare a insufficienza cardiaca ed è una delle principali cause di disabilità e morte.

LETTERATURA

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La coscienza è un processo di percezione significativa dell'interiore e mondo esterno, la capacità di analizzare, memorizzare, trasformare e riprodurre le informazioni. I disturbi della coscienza sono suddivisi in: Stati con un LIVELLO di coscienza alterato; alterato mantenimento del livello di veglia e reazione a stimoli esterni - ad esempio: COSCIENZA ACUTA, COSCIENZA, COMA. Stati con un CONTENUTO di coscienza alterato, con un livello normale di coscienza - menomazioni delle funzioni cognitive, ad esempio: DEMENTIA, AMNESIA, AFASIA. ...

Clinica di riabilitazione

La principale specializzazione della clinica Vremena Goda è il trattamento riabilitativo complesso (neuroriabilitazione) per bambini e adulti che hanno subito varie lesioni del cervello e del midollo spinale ...

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La base del nostro approccio al trattamento riabilitativo è un complesso individuale di riabilitazione fisica, basato sulla medicina basata sull'evidenza, utilizzando tecnologie straniere avanzate e i nostri sviluppi ... (-)