Cosa significa se il bulbo oculare è giallo. Cause di ingiallimento del bianco degli occhi

Indica che la persona sta sviluppando l'ittero. Questo termine è inteso come una condizione patologica che accompagna le malattie del fegato, del sangue, del pancreas e dei dotti biliari. Tutti questi disturbi portano al blocco dei dotti biliari e ad un aumento del livello di bilirubina nel sangue.

Con l'ittero, non solo la sclera degli occhi diventa gialla, la pelle del paziente inizia a prudere, la temperatura corporea aumenta, il dolore si verifica nell'ipocondrio destro e un sapore amaro appare in bocca. Ulteriori sintomi di ittero sono nausea e fegato ingrossato.

Cos'è l'occhio bianco?

Il bianco dell'occhio è la sua sclera. Questa è la parte più grande dell'organo della visione. La sclera dovrebbe normalmente essere bianca. In realtà per questo motivo si chiama proteina. La sclera è costituita principalmente da tessuto connettivo, grazie al quale ha esattamente il colore bianco.

Gli occhi diventano gialli a causa dell'aumento dei livelli di bilirubina nel sangue. è un pigmento biliare di colore giallo. Appare nel sangue a causa della rottura di emoglobina, mioglobina e citocromi. Tuttavia, questa bilirubina è chiamata indiretta perché è tossica per il corpo. Più velocemente è possibile neutralizzarlo, meno danni arrecherà alla salute.

La bilirubina indiretta nel fegato è neutralizzata. È questo organo che lega le sue molecole all'acido glucuronico, grazie al quale vengono trasformate in molecole di bilirubina dirette. Lui, attraverso i dotti epatici, entra nella bile e viene espulso dal corpo. Alcuni di questi possono essere riassorbiti nel flusso sanguigno. Pertanto, il livello totale di bilirubina è costituito da bilirubina diretta e indiretta. La quota di quest'ultimo non dovrebbe superare il 25%.

Normalmente, il livello di bilirubina totale nel sangue è di 8,5-20,5 μmol / L. Se questi valori vanno oltre il segno di 30-35 μmol / l, il paziente sviluppa ittero, in cui i bianchi degli occhi e della pelle diventano gialli. L'eccesso di bilirubina penetra nella loro struttura e dà loro il colore appropriato.

Le ragioni dell'ingiallimento della sclera degli occhi sono le seguenti:

Malattia del fegato.

Malattie del sangue.

violazioni processi metabolici nell'organismo.

Pancreatite acuta o cronica.

Ognuno di questi motivi dovrebbe essere considerato in modo più dettagliato.

Video: Live Healthy! "Test della bilirubina" sulla salute del fegato:

È il fegato che neutralizza la bilirubina indiretta. Se, a causa dell'una o dell'altra malattia, non riesce a far fronte ai suoi doveri, aumenta la concentrazione di questa sostanza nel sangue. Una persona può valutarlo visivamente dalla sclera ingiallita degli occhi.

Malattie del fegato in cui gli occhi diventano gialli:

La violazione del suo metabolismo, o piuttosto un eccesso nel sangue, è associata a molte patologie:

• epatite;

Il giallo patologico della pelle può essere una conseguenza dell'oncologia e delle iridi gialle degli occhi e delle palpebre - un difetto del metabolismo dei grassi e dell'eccesso di colesterolo.

Cause di ingiallimento della pelle

Le principali e ovvie cause di ingiallimento della pelle sono disturbi nel fegato e nella cistifellea, a seguito dei quali aumenta la concentrazione di bilirubina. Il danno al lavoro delle cellule filtranti epatiche, la cessazione della rimozione dell'enzima rosso in eccesso dai tessuti si verificano a seguito di:

• epatite;

Con patologie della cistifellea, quando viene disturbato il corretto deflusso della bile nel tratto digestivo, compaiono calcoli, si verifica anche l'ingiallimento della sclera e pelle... È necessario consultare immediatamente un medico se non solo appare il giallo della pelle, ma anche febbre, prurito, disturbi digestivi, cattivo odore dalla bocca, l'urina è diventata di colore scuro, sensazioni dolorose sono apparse sul lato.

Ittero irragionevole: come non ingiallire? (video)

Perché appare il giallo della pelle e degli occhi? Come curare una tale patologia ed eliminarne le cause? Impariamo dal video.

Ittero fisiologico nei neonati

Dopo la nascita nei primi giorni, la pelle del 50% dei bambini diventa gialla, a volte il bianco degli occhi. In questo caso, il colore delle urine, le feci non cambiano. L'ecografia non mostra un aumento della milza o del fegato. Questa non è una malattia, ma un processo fisiologico associato alla ristrutturazione corpo del bambino dopo la nascita. Di solito, il giallo scompare da solo dopo 5-7 giorni. I bambini nati prematuramente con ittero dovrebbero essere controllati dai medici.

Affinché il processo di ritiro graduale dell'eccesso di bilirubina passi nel modo più sicuro possibile per il bambino, dovrebbe essere applicato sul seno più spesso in modo che il latte elimini le cellule del pigmento. Con un bambino, è necessario camminare più spesso nell'aria alla luce solare diffusa. Il sole viene mostrato ai bambini in modo che la vitamina D prodotta nella pelle aiuti a rimuovere il pigmento colorante dalla pelle.

Come eliminare un sintomo

Per normalizzare il fegato, vengono prescritti epatoprotettori, antispasmodici, farmaci antivirali, coleretici, antinfiammatori e omeopatia:

• "Essentiale forte"

Con una carnagione gialla, non puoi mangiare pesce grasso, carne affumicata, uova, carne affumicata, cibo in scatola, cacao, ravanelli, legumi, funghi. È meglio rinunciare a pane bianco, alcool, muffin, tè nero e pasticcini, insalate con maionese e carboidrati. È meglio sostituirli con varietà a basso contenuto di grassi di pollame, pesce, formaggio dolce, piatti al vapore con carne, latticini a basso contenuto di grassi, frutta fresca non acida.

• limoni e altri agrumi;

Per la prevenzione dell'ittero, vengono eseguite le vaccinazioni, è vietato utilizzare oggetti comuni per manicure, visitare dentisti discutibili, utilizzare il rasoio di qualcun altro, pettini e altri oggetti su cui potrebbe rimanere il sangue o la saliva di qualcun altro. Le mani devono essere lavate dopo l'esterno, soprattutto per i bambini.

Perché i bianchi degli occhi diventano gialli e cosa fare

I bianchi gialli degli occhi sono un sintomo che indica gravi problemi con gli organi interni. Un cambiamento nel colore delle proteine \u200b\u200bdovrebbe avvisarti e spingerti ad agire immediatamente, poiché può essere causato da disfunzione epatica (patologia grave), infezione da epatite virale e presenza di altre infezioni pericolose che richiedono un trattamento. L'ittero della sclera si verifica spesso nelle malattie della cistifellea e del tratto biliare, può anche apparire come risultato della presenza di formazioni maligne di diversa localizzazione. Chi cercare aiuto e come trattare le proteine \u200b\u200bgialle - di seguito.

Definizione del sintomo

Nella parte centrale dell'occhio, puoi vedere un punto oscuro: questa è la pupilla. Alla periferia della pupilla c'è l'iride (o iride), che conferisce agli occhi un colore specifico. Se ti sposti dal bordo interno di questo guscio a quello esterno, puoi vedere una struttura bianca - questa è una proteina (un altro nome è sclera), che occupa i cinque sesti dell'intera superficie del guscio esterno. Normalmente, la parte proteica ha colore biancoe se diventa giallo, allora stiamo parlando di ittero oculare.

Cause dell'evento

L'ingiallimento delle proteine \u200b\u200bnella maggior parte dei casi è associato ad un aumento della concentrazione di bilirubina nel sangue. La bilirubina è un pigmento biliare che si forma durante la scomposizione dell'emoglobina, della mioglobina e dei citocromi, il colore è giallo. Immediatamente dopo la scomposizione dei tipi di proteine \u200b\u200belencati, si forma un composto tossico per il corpo, che deve essere reso innocuo. Se tutto è in ordine con il fegato, allora non ci sono problemi, ma l'organo potrebbe non farcela.

Il motivo principale per l'ingiallimento della proteina è l'aumento della concentrazione di bilirubina nel sangue. E può aumentare per vari motivi.

L'ittero (ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle del corpo) inizia quando la concentrazione di bilirubina è superiore a mmol / l. Questo perché, a tali concentrazioni, la bilirubina inizia a diffondersi (cioè penetrare) nei tessuti periferici e li colora. Esistono tre gradi di gravità della malattia: lieve, moderata e grave. Con lieve, la concentrazione di bilirubina è fino a 86 μmol / L e con grave - 159 μmol / L o più.

Possibili malattie

Consideriamo le principali malattie che possono causare l'ingiallimento della parte bianca dell'occhio.

Malattia del fegato

Nel primo gruppo - varie malattie fegato. Portano all'interruzione dei processi di legame della bilirubina indiretta. Di conseguenza, la concentrazione della bilirubina totale raggiunge livelli critici, l'elemento lascia i vasi ed entra nei bianchi degli occhi, depositandosi su di essi.

Malattie del sangue

Con le malattie del sangue, si nota un'emolisi pronunciata (o distruzione) degli eritrociti. Di conseguenza, aumenta il contenuto di emoglobina, che si scompone per formare la bilirubina indiretta. La concentrazione di questo elemento diventa troppo elevata e il fegato non può disintossicarlo.

Problemi biliare

L'ittero della sclera nelle malattie del tratto biliare si verifica a seguito dell'accumulo di grandi quantità di bilirubina diretta nel sangue. Il deflusso della bile viene interrotto, i dotti intraepatici si rompono e i componenti tossici penetrano nel sangue.

Interruzione dei processi metabolici

Tre tipi di disturbi metabolici portano all'ingiallimento della sclera. Questi sono disturbi dello scambio:

Se ci sono problemi con lo scambio di rame o ferro, questi elementi iniziano ad accumularsi nel fegato e danneggiare i suoi tessuti, causando cirrosi. Con l'amiloidosi (una violazione del metabolismo proteico), una proteina amiloide anormale inizia a depositarsi nel fegato, distruggendo la struttura dell'organo. Di conseguenza, il fegato inizia a funzionare in modo errato, cessando di rimuovere la bilirubina indiretta.

Caratteristiche della selezione del colore lenti a contatto il verde è descritto in questo articolo.

Pancreatite (acuta e cronica)

Nella forma acuta o cronica di pancreatite (pancreatite - infiammazione del pancreas), si verifica edema e, di conseguenza, un aumento del pancreas. Comincia a premere sul dotto biliare (dotto biliare comune), a seguito del quale il lavoro di quest'ultimo viene interrotto. La bile ristagna nel tratto biliare, la rottura dei capillari intraepatici e i componenti della bile entrano nel flusso sanguigno.

Ittero dei neonati

Separatamente, è necessario considerare una malattia come l'ittero dei neonati. L'ingiallimento della sclera in questo caso è solitamente causato da insufficienza epatica e spesso scompare da solo. Inoltre, i bianchi gialli degli occhi nei neonati possono indicare problemi al fegato, all'intestino o al sangue, una mancanza di alcuni enzimi. Tipi di ittero neonatale: sindrome di Crigler-Nayyar, sindrome di Dabin-Johnson, ittero fisiologico e nucleare, epatite infettiva. Il bambino deve essere controllato da un pediatra.

L'ittero si verifica nella maggior parte dei neonati e di solito si risolve da solo. Ma può anche essere un sintomo di gravi patologie degli organi interni, quindi la supervisione medica è obbligatoria.

Altri motivi

Le proteine \u200b\u200bgialle possono essere un sintomo di congiuntivite maligna. Tali malattie sono rare, ma non possono essere escluse. Inoltre, l'ingiallimento della sclera può causare pinguecoli, pterigio e altre malattie degli occhi. A rischio sono le persone che lavorano al computer e soffrono di cattive abitudini (in particolare l'amore per l'alcol).

Metodi diagnostici

Per diagnosticare le cause della comparsa dell'ittero della sclera degli occhi, vengono utilizzati diversi tipi di ricerca: laboratorio, clinica, radiazioni. Di base:

• raccolta di anamnesi;
• ispezione;
• analisi dei parametri ematici - biochimici, generali, tossicologici, genetici, immunologici;
• analisi di urina e feci.

Una diagnosi approfondita è garanzia di una diagnosi accurata e di un trattamento corretto.

Il medico prescrive i metodi diagnostici individualmente dopo aver preso un'anamnesi e aver esaminato il paziente.

Trattamento

C'è solo un modo per rimuovere il giallo della sclera: curare la patologia che ha causato l'ingiallimento. Non ci sono altri modi per risolvere il problema, poiché il giallo appare come risultato della deposizione di bilirubina nella parte bianca dell'occhio con il flusso sanguigno. Per prescrivere la terapia, contatta due specialisti: un oculista e un terapista.

Il trattamento della demodicosi delle palpebre nell'uomo è descritto in questo articolo.

Prevenzione

Per ridurre al minimo i rischi di ittero:

• mangiare una dieta equilibrata;
• rinunciare al cibo spazzatura (salato, affumicato, farina);
• prova a bere alcolici il meno possibile;
• camminare regolarmente all'aria aperta;
• dormire a sufficienza;
• fare pause regolari quando si lavora al computer;
• assumere vitamine (in corsi, preferibilmente due volte l'anno).

Poiché la sclera può ingiallire a causa del superlavoro, fare impacchi e usare gocce speciali per alleviare la tensione.

La prevenzione della comparsa dell'ittero della sclera degli occhi è ridotta alla normalizzazione della routine quotidiana e dello stile di vita. Abbandona le cattive abitudini, dormi abbastanza, segui una dieta equilibrata, non bere alcolici e tutto andrà bene.

video

conclusioni

L'ingiallimento delle proteine \u200b\u200bè un sintomo allarmante. Se trovi cambiamenti appropriati, cerca immediatamente l'aiuto di un medico o un oculista. Il medico effettuerà un esame, ti chiederà del tuo benessere e, molto probabilmente, prescriverà ulteriori test per fare una diagnosi accurata. Il metodo di trattamento dipende dalla causa dell'ittero.

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Colore della pelle gialla

Il colore giallo della pelle e del bianco degli occhi è una condizione che è una conseguenza di un eccesso di bilirubina nel corpo. La bilirubina è un pigmento giallo che deriva dalla rottura dei globuli rossi morti nel fegato. In genere, il fegato elimina la bilirubina a causa della sua funzione escretoria.

L'ittero può indicare gravi problemi con la funzione del fegato, della cistifellea o del pancreas. Una tinta gialla sulla pelle e sugli occhi caratterizza l'ittero. Nei casi più gravi, il bianco degli occhi può diventare marrone. Altri sintomi includono urine scure e feci pallide.

Se una condizione medica di base come l'epatite è la causa dell'ingiallimento della pelle, possono essere presenti altri sintomi come affaticamento eccessivo e vomito.

A volte il colore della pelle gialla non ha buone ragioni. Questa condizione può essere il risultato di grandi quantità di beta-carotene nel corpo. Il beta-carotene è un antiossidante presente nelle carote e nella zucca. Grandi quantità di questi alimenti nella dieta possono causare un ingiallimento temporaneo della pelle.

Ma il più delle volte, il giallo della pelle, in particolare il bianco degli occhi, indica problemi al fegato.

Il tipo di trattamento dipende dalla causa sottostante. In casi lievi, il giallo della pelle può scomparire senza trattamento. Tuttavia, i casi gravi richiedono un trattamento. Il trattamento è diretto alla causa, non alla sintomatologia. Una volta iniziato il trattamento, è probabile che l'ingiallimento della pelle diminuisca.

L'ittero di solito si risolve quando la causa sottostante è stata eliminata. I casi moderati di ittero nei neonati di solito vanno via da soli, senza trattamento e non sollevano domande sulla diagnostica del fegato.

Buona giornata. Il 26 aprile, quando ho scelto i cuccioli come regalo per mia figlia, la madre dei cuccioli mi ha morso. Il morso era giustificato. Ha protetto i suoi cuccioli da gli stranieri... Dopo 2 giorni ho iniziato un ciclo di vaccinazione antirabbica. Il rabiologo ha detto che se il cane è vivo il giorno 10, le iniezioni possono essere interrotte. Il decimo giorno, il proprietario di questo cane ha fornito un certificato attestante che il cane era vivo e vegeto. Ho interrotto il corso delle iniezioni. Ma dopo 2 mesi mi sono ricordato che durante il secondo esame dei cuccioli (in un altro posto) la madre e il padre di altri cuccioli mi hanno leccato le mani. Ho potuto toccare con queste mani le ferite non causate dal primo cane. Indossavo collant a rete. Sto impazzendo per il panico. Non so cosa fare. Dimmi come essere in questa situazione. Ho chiamato il secondo proprietario, ha detto che i cani sono vivi, ma non mi fido di lei. Mi ha colpito come strano.

Sintomi della malattia - Colore della pelle giallo

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Colore della pelle gialla

Quali malattie causano il colore della pelle gialla:

Epatite acuta e cronica,

Concrementi della cistifellea e del tratto biliare.

Quale medico dovrei contattare se si verifica il colore della pelle gialla

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Hai la pelle gialla? Devi stare molto attento alla tua salute in generale. Le persone non prestano sufficiente attenzione ai sintomi delle malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per trattarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, le manifestazioni esterne caratteristiche - i cosiddetti sintomi della malattia. L'identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo essere esaminato da un medico più volte all'anno al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere mente sana nel corpo e nel corpo nel suo insieme.

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Sintomo dell'occhio giallo: diagnosi, sintomi, trattamento

Nel caso in cui i bianchi degli occhi diventino gialli, dovresti consultare un medico, non puoi lasciare questo sintomo incustodito - la tinta gialla non scomparirà da sola.

L'ingiallimento può indicare una serie di patologie che possono verificarsi nel corpo.

Ad esempio, dopo l'esame e l'analisi, al paziente viene diagnosticata: epatite virale, epatopatia, infezione, malattia congiuntivale o addirittura tumori maligni.

Problemi con la cistifellea e il tratto biliare possono anche provocare ingiallimento del bianco degli occhi.

Cause del sintomo dell'occhio giallo

Esistono diverse ragioni per cui i bianchi degli occhi possono ingiallire:

NEL pratica medica sono note molte malattie di varia localizzazione, in cui i pazienti hanno il bianco giallo degli occhi. Consideriamo quelli più comuni.

Malattia del fegato

La causa più comune dei bianchi degli occhi gialli è varie malattie del fegato.

Questi includono epatite, cancro, fegato grasso, colecistite, cirrosi, ecc. Ci sono tre fattori che causano l'epatite:

Ad esempio, l'acido acetilsalicilico comune può causare una reazione epatossica, quindi se i tuoi occhi diventano gialli, puoi cercare la causa nell'elenco dei farmaci che assumi.

Farmaci che causano tossicità epatica:

• citostatici,
• antibiotici,
• farmaci antivirali,
• farmaci anti-tubercolosi.

Considera un'altra causa della sindrome dell'occhio giallo. I globuli rossi - eritrociti - contengono una sostanza chiamata bilirubina, un enzima che, se scomposto, può ingiallire la sclera e il bianco degli occhi.

quando livello elevato bilirubina nel sangue, puoi essere sicuro che la causa dell'ingiallimento degli occhi è l'epatite (spesso l'epatite A, una caratteristica della quale è il giallo della pelle e degli occhi).

Esistono tre tipi di ittero, a seconda del livello di escrezione della bilirubina:

1. Ittero emolitico. Può verificarsi con il decadimento accelerato dell'emoglobina - la bilirubina si forma in una quantità tale che il fegato non ha il tempo di elaborare la bilirubina indiretta in linea retta.
2. Ittero epatico È causato da danni al fegato sotto l'influenza dei seguenti motivi: droga, effetti virali, tossici, avvelenamento da alcol, cirrosi epatica, pseudotubercolosi, leptospirosi, ecc. In tali casi, il livello di bilirubina indiretta nel sangue aumenta significativamente (il fegato non è in grado di processarlo e la bilirubina viene assorbita di nuovo nel sangue) ...
3. Ittero colestatico. L'ingiallimento del bianco degli occhi può essere dovuto al blocco dei dotti biliari da parte di un tumore o di calcoli.

Nelle notizie (qui) un elenco di colliri per allergie.

Ittero dei neonati

Nei primi giorni della nascita di un bambino, i bianchi dei suoi occhi, così come la sua pelle, possono ingiallire. I medici chiamano questa condizione dell'ittero del bambino e questo è dovuto al fatto che il sangue del bambino durante lo sviluppo intrauterino è saturo di un gran numero di eritrociti.

Con la nascita di una persona, il suo corpo non richiede più così tanti globuli rossi e iniziano a disintegrarsi rapidamente e vanno fuori, causando così l'ittero. Dopo 1-2 settimane, il giallo scompare, altrimenti il \u200b\u200bbambino viene ricoverato in ospedale per un esame più approfondito.

Formazioni maligne

Con lo sviluppo di una malattia non semplice come il melanoma (neoplasie della congiuntiva), anche i bianchi degli occhi assumono un colore giallo. La malattia è difficile da diagnosticare e trattare, quindi non dovresti intraprendere azioni indipendenti.

Malattie agli occhi

Il sintomo degli occhi gialli può verificarsi con malattie del sistema visivo, ad esempio includono:

• pterigio - questa malattia è caratterizzata da una vasta proliferazione della congiuntiva, a seguito della quale è possibile perdere irrevocabilmente la vista,
• pinguecula - in connessione con il processo disturbato del metabolismo lipidico, appare una wen gialla.

Morbo di Gilbert

Questa malattia è l'ittero costituzionale, la cui frequenza è valutata in diversi modi: se prendiamo in considerazione segni clinici, quindi una tale sindrome è rara e se prendiamo in considerazione la bilirubinemia, allora possiamo dire che la malattia di Gilbert si verifica abbastanza spesso.

I ragazzi soffrono di questo disturbo 3-5 volte più spesso delle ragazze. Va notato che la diagnosi di questa malattia è difficile a causa del moderato aumento del livello di bilirubina nel sangue.

Il giallo della sclera degli occhi appare solo con una maggiore emolisi o con un lungo ritardo nella nutrizione. Il digiuno provoca un aumento dell'attività della produzione di bilirubina, che colpisce i bianchi degli occhi.

Non esiste una cura per la malattia di Gilbert, ma esiste un modo per ridurre il giallo degli occhi: un'emulsione di soia elimina l'iperbilirubinemia. Dieta risparmiante numero 5, sostanze coleretiche e vitamine aiutano anche.

Altri casi che causano sintomi agli occhi gialli

1. Abuso di alcol, dieta malsana. Per normalizzare le condizioni del paziente, è necessario aderire a una dieta, rinunciare a cibi piccanti, salati e fritti, alcool, farina. Mangia più alimenti che contengono vitamina C e mangia anche più frutta.
2. La sconfitta degli organi interni. L'ittero della sclera è anche osservato con alcuni problemi con la cistifellea e il tratto biliare.

Prevenzione dell'ittero oculare

L'azione preventiva contro qualsiasi malattia riduce significativamente la percentuale di insorgenza e possibili complicanze. Questo vale anche per la visione.

Per prevenire la comparsa del sintomo dell'occhio giallo, è necessario:

• il cibo dovrebbe essere il più equilibrato possibile, incluso un gran numero di verdure, proteine, frutta, esclusi salati, farina, bevande alcoliche, fritti, affumicati,
• lunghe passeggiate quotidiane all'aria aperta,
• sonno completo (consigliato ogni giorno almeno 8 ore),
• è indispensabile riposare quando si lavora al monitor di un computer,
• assumere preparazioni multivitaminiche (in particolare quelle che hanno un effetto positivo sulla vista),
• in caso di affaticamento degli occhi e comparsa di ittero, è possibile utilizzare speciali lacrime o lozioni con l'uso di droghe.

Produzione

La sindrome degli occhi gialli non può apparire proprio così, è sempre preceduta da qualsiasi motivo, quindi è molto importante rivolgersi a medici specialisti in tempo per un aiuto qualificato.

Ma con quale medico fissare un appuntamento? Può essere un oculista, un terapista. Dopo aver effettuato ulteriori analisi di urina e sangue, il medico effettuerà la diagnosi corretta e, naturalmente, prescriverà il trattamento necessario, e prima lo si fa, le conseguenze meno indesiderabili e tutti i tipi di complicanze possono essere evitati.

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Occhi gialli. Cause di giallo delle proteine \u200b\u200boculari, diagnosi delle cause, trattamento delle patologie

Domande frequenti

Il sito fornisce informazioni di base. Una diagnosi e un trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso.

Qual è la parte bianca dell'occhio?

La struttura della mucosa dell'occhio e le membrane dell'occhio

• membrana esterna (fibrosa) del bulbo oculare;
• la membrana media (vascolare) del bulbo oculare;
• guscio interno (sensibile) del bulbo oculare.

Il guscio esterno del bulbo oculare

• epitelio squamoso stratificato anteriore;
• membrana bordo frontale;
• propria sostanza corneale (costituita da placche omogenee di tessuto connettivo e cellule piatte, che sono un tipo di fibroblasti);
• membrana del bordo posteriore (descemet shell), che consiste principalmente di fibre di collagene;
• epitelio posteriore, che è rappresentato dall'endotelio.

Grazie alla sua trasparenza, la cornea trasmette facilmente i raggi luminosi. Ha anche la capacità di rifrazione, a seguito della quale questa struttura viene ancora definita come l'apparato rifrattivo dell'occhio (insieme alla lente, al corpo vitreo, ai fluidi delle camere oculari). Inoltre, la cornea svolge una funzione protettiva e protegge l'occhio da vari effetti traumatici.

Il guscio centrale del bulbo oculare

Il rivestimento interno del bulbo oculare

Cause di ingiallimento degli occhi

Malattie del fegato come causa di ingiallimento delle proteine \u200b\u200bdell'occhio

Epatite

Sindrome di Qiwe

Cirrosi epatica

Cancro al fegato

Echinococcosi del fegato

Sarcoidosi del fegato

Amebiasi epatica

Malattie del sangue come causa di ingiallimento delle proteine \u200b\u200bdell'occhio

Malaria

Membranopatia eritrocitaria

Enzimopatie eritrocitarie

Emoglobinopatie eritrocitiche

Anemie emolitiche autoimmuni

Babesiosi

Avvelenamento con veleni emolitici

Malattie del tratto biliare come causa di ingiallimento del bianco degli occhi

Colangite sclerosante primaria

colelitiasi

Tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale

Opistorchiasi

Interruzione dei processi metabolici nel corpo come causa di ingiallimento del bianco degli occhi

emocromatosi

Malattia di Wilson-Konovalov

Morbo di Gilbert

Sindrome di Crigler-Nayyar

Sindrome di Dabin-Johnson

amiloidosi

Pancreatite acuta o cronica come causa di ingiallimento delle proteine \u200b\u200boculari

Diagnostica delle cause degli occhi gialli

Diagnosi di malattie del fegato

Secondo alcune indicazioni (ad esempio, un aumento del fegato e della milza di eziologia sconosciuta, risultati contrastanti ricerca di laboratorio e altri), i pazienti con malattie epatiche vengono sottoposti a biopsia epatica percutanea (inserendo un ago attraverso la pelle nel fegato in anestesia locale), che consente loro di prelevare da loro un pezzo di tessuto epatico per l'esame istologico (esame del tessuto al microscopio in un laboratorio). Molto spesso, viene eseguita una biopsia epatica per confermare che il paziente ha un tumore maligno nel fegato, sarcoidosi del fegato, per stabilire la causa dell'epatite (o cirrosi epatica), il suo stadio, la gravità.

Diagnosi di malattie del sangue

Diagnosi di malattie del tratto biliare

Diagnosi di patologie associate a disturbi metabolici nel corpo

Diagnostica pancreatite acuta o cronica

Trattamento di patologie che portano agli occhi gialli

Trattamento delle malattie del fegato

L'astinenza completa dall'alcol è considerata il trattamento principale per la sindrome di Ziwe. Inoltre, con questa sindrome, vengono prescritti agenti epatoprotettivi che rafforzano la parete degli epatociti (cellule del fegato).

Se la cirrosi epatica si verifica sullo sfondo dell'alcolismo, a tali pazienti viene prescritto acido ursodesossicolico (accelera il deflusso della bile dal fegato e protegge le sue cellule dai danni). Con la cirrosi virale del fegato, ai pazienti vengono prescritti farmaci antivirali. Con la cirrosi autoimmune vengono prescritti immunosoppressori, ovvero farmaci che riducono l'attività delle risposte immunitarie nel corpo. Se la cirrosi appare sullo sfondo della malattia di Wilson-Konovalov (una patologia associata all'accumulo di rame nei tessuti) o emocromatosi (una malattia in cui il ferro si accumula nei tessuti), a tali pazienti viene prescritta una dieta speciale e agenti disintossicanti che formano complessi con il rame (o ferro) e rimuoverlo dal corpo attraverso i reni con l'urina.

Il cancro al fegato è una malattia piuttosto grave che può essere trattata in modo più efficace solo nelle primissime fasi. Nelle fasi successive, questa patologia è praticamente incurabile. Per il trattamento del cancro al fegato, vengono utilizzate varie tecniche, che possono includere metodi chirurgici (rimozione meccanica del tumore, trapianto di fegato, criodistruzione, ecc.), Radiazioni (irradiazione del tumore con radiazioni ionizzanti, radioembolizzazione, ecc.) E metodi chimici (introduzione di acido acetico, etanolo, ecc. eccetera.).

La sarcoidosi epatica è trattata con immunosoppressori e citostatici. Questi agenti sopprimono le risposte immunitarie nel corpo, riducono la formazione di infiltrati infiammatori granulomatosi, inibiscono la moltiplicazione delle cellule immunitarie (cellule sistema immunitario) e il rilascio di citochine infiammatorie (sostanze che regolano il funzionamento delle cellule del sistema immunitario). Nei casi più gravi, con insufficienza epatica, viene trapiantato un nuovo fegato.

Con l'amebiasi epatica vengono prescritti amebicidi (farmaci che distruggono l'ameba dannosa). Molto spesso sono metronidazolo, emetina, tinidazolo, ornidazolo, etofamide, clorochina. Questi farmaci hanno anche effetti antinfiammatori e antibatterici. Quando si formano ascessi all'interno del fegato, a volte viene eseguito un trattamento chirurgico, che consiste nel drenare la sua cavità e rimuovere le masse necrotiche (tessuto epatico morto).

Trattamento delle malattie del sangue

La malaria è trattata con farmaci antimalarici (clorochina, chinino, artemetere, alofantrina, meflochina, fancidar, ecc.). Questi farmaci sono prescritti secondo speciali regimi terapeutici, che vengono selezionati in base al tipo di malaria, alla sua gravità e alla presenza di complicanze. Nei casi più gravi, in presenza di complicanze, vengono prescritti disintossicante, reidratante (normalizzando il volume totale del fluido nel corpo), antibatterico, anticonvulsivante, farmaci antinfiammatori, un'infusione di globuli rossi (farmaci contenenti globuli rossi donati) o sangue intero, emodialisi, ossigenoterapia.

Ai pazienti con membranopatie eritrocitari viene prescritto un trattamento sintomatico, che spesso consiste in splenectomia (rimozione della milza), iniezioni di massa eritrocitaria (un farmaco contenente globuli rossi donatori), prescrizione di vitamine B12 e B9. In alcuni casi, trasfusione sangue intero, oltre a prescrivere farmaci antinfiammatori steroidei e colecinetici (farmaci che accelerano l'escrezione della bile dal fegato).

Attualmente, non esiste un metodo terapeutico che consenta al paziente di sbarazzarsi di qualsiasi tipo di enzimopatia eritrocitaria, pertanto queste patologie vengono trattate solo in modo sintomatico. Di solito prescrivono trasfusioni di globuli rossi (un farmaco contenente globuli rossi donati) o sangue intero con gravi crisi emolitiche (cioè periodi caratterizzati da una massiccia distruzione dei globuli rossi nel paziente). Nei casi più gravi, viene eseguito il trapianto di midollo osseo.

Il trattamento delle emoglobinopatie eritrocitiche dovrebbe mirare a correggere la carenza di emoglobina, eritrociti nel sangue, carenza di ferro nel corpo, terapia della carenza di ossigeno ed evitare fattori che provocano crisi emolitiche (periodi di rottura dei globuli rossi nel sangue) fattori (fumo, consumo di alcol, alcuni farmaciradiazioni ionizzanti pesanti attività fisica, droghe, ecc.). Per ricostituire la carenza di eritrociti ed emoglobina nel sangue, a tutti i pazienti vengono prescritte infusioni di sangue intero o massa eritrocitaria (un farmaco contenente eritrociti donatori), nonché vitamine B9 e B12. Gli integratori di ferro sono prescritti per correggere la carenza di ferro. In alcuni casi, secondo alcune indicazioni cliniche, i pazienti con emoglobinopatie eritrocitiche possono essere trapiantati chirurgicamente nel midollo osseo o rimuovere la milza.

Le anemie emolitiche autoimmuni sono trattate con immunosoppressori e citostatici, che sopprimono il sistema immunitario e interferiscono con la produzione e la secrezione di autoanticorpi autoimmuni dei globuli rossi. Per compensare la carenza di eritrociti distrutti, la massa di eritrociti (una preparazione contenente eritrociti donatori) o sangue intero viene iniettata nei pazienti. Per neutralizzare i prodotti nocivi rilasciati dagli eritrociti emolizzati, viene eseguita una terapia di disintossicazione (prescrivere emodez, albumina, reopolglucina, plasmaferesi). Per prevenire la trombosi, che si verifica spesso in questi pazienti, vengono prescritti anticoagulanti (anticoagulanti).

L'avvelenamento emolitico viene trattato con vari antidoti (antidoti), che vengono selezionati in base al tipo di sostanza che ha causato l'intossicazione. Inoltre, a tali pazienti vengono prescritte sostanze disintossicanti ed emodialisi (purificazione del sangue utilizzando un dispositivo speciale), che sono progettate per rimuovere dal sangue sia i veleni stessi che i prodotti di decomposizione dei propri eritrociti. Il lavaggio del tratto gastrointestinale viene effettuato solo se l'avvelenamento è avvenuto dopo aver mangiato il veleno.

Trattamento delle malattie delle vie biliari

La colangite sclerosante primaria è una malattia rapidamente progressiva che di solito porta allo sviluppo della cirrosi biliare. Un trattamento etiotropico per questa malattia non è ancora stato sviluppato, poiché nessuno ne conosce la causa. Pertanto, questi pazienti vengono trattati in modo sintomatico. La terapia mira principalmente a prevenire il ristagno biliare all'interno del fegato. A tale scopo vengono utilizzati anticolestatici (colestiramina, acido ursodesossicolico, bilignina, ecc.). Questi stessi farmaci hanno una proprietà epatoprotettiva, cioè proteggono le cellule del fegato dai danni.

La malattia del calcoli biliari viene trattata con vari metodi. Prima di tutto, a questi pazienti viene prescritta una dieta con l'esclusione di cibi molto grassi e ipercalorici. In secondo luogo, vengono prescritti farmaci (acidi chenodesossicolico e ursodesossicolico), che possono dissolvere i calcoli direttamente nella cistifellea. Tuttavia, questi farmaci di solito non sono prescritti per tutti i pazienti. La terapia farmacologica è indicata solo in quei casi in cui sono preservate la funzione della cistifellea e la pervietà dei dotti biliari (cioè, le pietre non ostruiscono i dotti biliari). Secondo le stesse indicazioni, viene eseguita la litotripsia: la distruzione delle pietre sotto l'influenza di onde d'urto appositamente create. In caso di blocco dei dotti biliari con calcoli, ittero e colecistite (infiammazione della mucosa della colecisti), la chirurgia viene spesso eseguita per rimuovere la cistifellea.

Il principale metodo di trattamento dei tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale è l'intervento chirurgico. La radioterapia e la chemioterapia in questi casi sono meno efficaci.

In presenza di emocromatosi, al paziente vengono prescritti farmaci disintossicanti (deferoxamina), che sono in grado di legare bene il ferro nel sangue ed espellerlo attraverso i reni. Oltre ai medicinali, a tali pazienti viene spesso prescritta una dieta che esclude l'assunzione di alimenti contenenti grandi quantità di ferro, nonché salassi, attraverso i quali è possibile rimuovere rapidamente una certa quantità di ferro dal corpo. Si ritiene che quando si sanguinano 500 ml di sangue, circa 250 mg di ferro vengono immediatamente escreti dal corpo umano.

Con la malattia di Wilson-Konovalov, viene prescritta una dieta che minimizza l'assunzione di grandi quantità di rame nel corpo con il cibo, nonché farmaci disintossicanti (penicillamina, unitiol) che rimuovono il rame libero dal corpo. Inoltre, a tali pazienti vengono prescritti epatoprotettori (aumentano la resistenza delle cellule epatiche ai danni), vitamine del gruppo B, preparati di zinco (rallentano l'assorbimento del rame nell'intestino), farmaci antinfiammatori, immunosoppressori (sopprimono le reazioni immunitarie nel corpo), farmaci coleretici (migliorano l'escrezione della bile dal fegato) .

Durante le esacerbazioni della malattia di Gilbert, vengono prescritti epatoprotettori (proteggere le cellule del fegato dai danni), farmaci coleretici (migliorare l'escrezione della bile dal fegato), barbiturici (ridurre il livello di bilirubina nel sangue), vitamine del gruppo B. Un modo importante per prevenire le esacerbazioni di questa patologia è mantenere rigorosamente un certo stile di vita e la massima prevenzione di fattori provocatori (stress, fame, intenso sforzo fisico, consumo di alcol, fumo, ecc.), che possono contribuire ad un aumento del livello di bilirubina indiretta nel sangue.

Con la sindrome di Kriegler-Nayyar, vengono utilizzati vari metodi di disintossicazione del corpo (nomina di barbiturici, bere pesante, plasmaferesi, emosorbimento, somministrazione di albumina). In alcuni casi, viene prescritta la fototerapia (irradiazione della pelle con lampade speciali, a seguito della quale si verifica la distruzione della bilirubina nel corpo), trasfusioni di sangue, trapianto di fegato.

Ai pazienti con sindrome di Dabin-Johnson vengono prescritte vitamine del gruppo B e agenti coleretici (promuovono l'escrezione della bile dal fegato). Sono controindicati nell'insolazione (esposizione prolungata alla luce solare). Per quanto possibile, si consiglia a tali pazienti di evitare fattori provocatori (intenso sforzo fisico, stress, consumo di alcol, farmaci epatotossici, fame, traumi, infezioni virali o batteriche, ecc.).

Il trattamento farmacologico per l'amiloidosi epatica è sempre selezionato individualmente. I farmaci scelti sono immunosoppressori (sopprimono le reazioni immunitarie nel corpo), citostatici (rallentano i processi di pressione cellulare nei tessuti), epatoprotettori (proteggono le cellule del fegato dai danni). Per alcune forme di amiloidosi, viene eseguito un trapianto di fegato.

Trattamento della pancreatite acuta o cronica

Quali patologie sono più comunemente associate alla sclera gialla degli occhi nei neonati?

• Sindrome di Crigler-Nayyar. La sindrome di Crigler-Nayyar è una patologia in cui alle cellule del fegato manca un enzima (glucuronil transferasi) che converte la bilirubina indiretta in bilirubina diretta, a seguito della quale la prima si accumula nel sangue, penetra nella sclera degli occhi e le colora di giallo.
• Sindrome di Dabin-Johnson. La sindrome di Dabin-Johnson è una malattia congenita in cui l'escrezione della bilirubina diretta dalle cellule del fegato è compromessa, a causa della quale vi è una violazione della rimozione della bilirubina dal fegato e da tutto il corpo nel suo complesso.
• Ittero fisiologico dei neonati. Durante lo sviluppo fetale, il feto ha una grande quantità di emoglobina fetale nei globuli rossi. Quando nasce un bambino, questo tipo di emoglobina viene sostituito dall'emoglobina regolare (HbA-emoglobina), che è la forma dominante (predominante) in tutti i bambini e gli adulti. Questo cambiamento è accompagnato dall'ingiallimento della pelle e della sclera degli occhi del neonato e dura i primi 7 a 8 giorni della sua vita.
• Kernicterus. Il kernicterus è una condizione patologica in cui il livello di bilirubina indiretta (più di 300 μmol / l) nel sangue dei neonati aumenta notevolmente. La ragione di questo aumento può essere l'incompatibilità della madre e del feto da parte dei gruppi sanguigni, le membranopatie eritrocitarie ereditarie, la malattia di Hirschsprung, la stenosi pilorica congenita (ostruzione del piloro dello stomaco), ecc.
• Epatite infettiva L'epatite infettiva nei neonati si verifica più spesso quando le loro madri non sono viste dai medici durante la gravidanza e non sono sottoposte a vari test di laboratorio per la presenza di infezioni (toxoplasmosi, herpes, citomegalovirus, epatite B, ecc.).

Nella parte molto centrale dell'occhio, puoi vedere un punto oscuro: la pupilla ( attraverso di essa, la luce penetra nel bulbo oculare), alla periferia di esso c'è una struttura colorata - l'iride, che dà agli occhi un certo colore ( verde, blu, nocciola, ecc.). Se ti sposti dal bordo interno dell'iride al suo esterno, puoi vedere che si trasforma bruscamente in una struttura biancastra - la tunica albuginea ( parte) occhi. La parte bianca dell'occhio è una delle due sezioni principali della membrana esterna dell'occhio. La membrana bianca dell'occhio è anche chiamata sclera dell'occhio. Questo guscio occupa cinque sesti dell'intera superficie del guscio esterno dell'occhio. La sclera dell'occhio è bianca ( in effetti, ecco perché si chiama proteina) a causa del fatto che è costituito da una grande quantità di tessuto connettivo.

La struttura della mucosa dell'occhio e le membrane dell'occhio

L'organo umano della visione è costituito da bulbo oculare, muscoli oculomotori, palpebre, apparato lacrimale, vasi sanguigni e nervi. Questo organo è una parte periferica dell'analizzatore visivo ed è necessario per la percezione visiva di oggetti esterni. La struttura principale nell'organo della visione è il bulbo oculare. Si trova nell'orbita oculare e ha una forma sferica irregolare. Visivamente, sul viso di una persona, puoi vedere solo la parte anteriore del bulbo oculare, che è solo una piccola parte di esso ed è coperta di fronte dalle palpebre. La maggior parte di questa struttura anatomica ( bulbo oculare) è nascosto nella profondità dell'orbita oculare.

Ci sono tre gusci principali nel bulbo oculare:

• all'aperto ( fibroso) il guscio del bulbo oculare;
• media ( vascolare) il guscio del bulbo oculare;
• interno ( sensibile) il guscio del bulbo oculare.

Il guscio esterno del bulbo oculare

Il guscio esterno del bulbo oculare è costituito da due sezioni importanti, che differiscono l'una dall'altra per struttura e funzioni anatomiche. La prima sezione è chiamata cornea dell'occhio. La cornea dell'occhio si trova nella parte centrale anteriore del bulbo oculare. A causa dell'assenza di vasi sanguigni e dell'omogeneità dei suoi tessuti, la cornea è trasparente, quindi attraverso di essa puoi vedere la pupilla e l'iride dell'occhio.

La cornea è costituita dai seguenti strati:

• epitelio squamoso stratificato anteriore;
• membrana bordo frontale;
• sostanza corneale intrinseca ( è costituito da placche omogenee di tessuto connettivo e cellule piatte, che sono un tipo di fibroblasti);
• membrana del bordo posteriore ( descemet shell), che consiste principalmente di fibre di collagene;
• epitelio posteriore, che è rappresentato dall'endotelio.

Grazie alla sua trasparenza, la cornea trasmette facilmente i raggi luminosi. Ha anche la capacità di rifrazione, a seguito della quale questa struttura viene ancora definita apparato rifrattivo dell'occhio ( insieme all'obiettivo, all'umor vitreo, ai fluidi della camera degli occhi). Inoltre, la cornea svolge una funzione protettiva e protegge l'occhio da vari effetti traumatici.

La cornea dell'occhio è la parte più convessa del bulbo oculare. Lungo la periferia, la cornea dell'occhio passa uniformemente nella sclera del bulbo oculare, che è la seconda parte importante del guscio esterno dell'occhio. Questa sezione occupa la maggior parte dell'area del guscio esterno dell'occhio. La sclera dell'occhio è rappresentata da un denso tessuto connettivo di forma fibrosa, costituito da fasci di fibre di collagene mescolati con fibre elastiche e fibroblasti ( cellule del tessuto connettivo). La superficie esterna della sclera è coperta di fronte dalla congiuntiva e la parte posteriore dall'endotelio. Conjunctiva ( congiuntiva) È una membrana relativamente sottile costituita da un epitelio cilindrico stratificato. Questo guscio copre l'interno delle palpebre ( congiuntiva secolare) e il bulbo oculare all'esterno ( oftalmico congiuntivale). Inoltre, questa struttura non copre la cornea.

Il guscio esterno del bulbo oculare ha una serie di funzioni importanti. In primo luogo, è il più resistente rispetto agli altri due gusci del bulbo oculare, a seguito del quale la sua presenza consente di proteggere l'organo della visione da lesioni traumatiche. In secondo luogo, grazie alla sua forza, il guscio esterno dell'occhio aiuta a mantenere una certa forma anatomica del bulbo oculare. In terzo luogo, i muscoli oculomotori sono attaccati a questa membrana, a seguito della quale il bulbo oculare può eseguire vari movimenti nell'orbita.

Il guscio centrale del bulbo oculare

Il guscio centrale del bulbo oculare si trova all'interno dell'occhio. Si compone di tre parti di dimensioni diseguali ( dietro, al centro e davanti). Di tutte le parti del guscio centrale, solo l'iride può essere individuata visivamente ( parte anteriore del guscio medio del bulbo oculare), che si trova tra la pupilla e la sclera degli occhi. È l'iride che dona agli occhi un certo colore. È costituito da tessuto connettivo allentato, vasi sanguigni, muscoli lisci, nervi e cellule del pigmento. Iris of the eye ( a differenza delle altre due parti del guscio centrale) non aderisce al guscio esterno del bulbo oculare ed è separato dalla cornea mediante la camera anteriore dell'occhio, che contiene liquido intraoculare. Dietro l'iride si trova la camera posteriore dell'occhio, che delimita l'obiettivo ( una struttura trasparente situata direttamente di fronte alla pupilla all'interno del bulbo oculare e che è una lente biologica) e l'iride. Questa camera è anche piena di liquido intraoculare.

La parte posteriore del guscio centrale del bulbo oculare è chiamata la membrana vascolare del bulbo oculare. Si trova direttamente sotto l'albume dell'occhio nella sua parte posteriore. Comprende un gran numero di vasi, fibre di tessuto connettivo, pigmento e cellule endoteliali. La funzione principale di questa struttura anatomica è fornire nutrienti alle cellule della retina ( guscio interno del bulbo oculare) occhi. La parte posteriore del guscio centrale è rivestita da quasi i due terzi dell'intera area della sclera, motivo per cui è la più grande di tutte e tre le parti del guscio centrale.

Un po 'di fronte a lei ( la parte posteriore del guscio centrale), sotto forma di un anello, il corpo ciliare ( parte centrale del guscio centrale del bulbo oculare), rappresentato dal muscolo ciliare, che svolge un ruolo importante nella sistemazione dell'occhio ( regola la curvatura dell'obiettivo e lo fissa in una certa posizione). Anche nella composizione del ciliare ( ciliare) il corpo comprende speciali cellule epiteliali che sono coinvolte nella produzione di liquido intraoculare che riempie la parte anteriore e videocamera posteriore occhi.

Il rivestimento interno del bulbo oculare

Il guscio interno del bulbo oculare ( o retina) avvolge l'interno dell'iride, il corpo ciliare e la sua stessa coroide del bulbo oculare. L'insieme dei luoghi in cui la retina è adiacente all'iride e al corpo ciliare chiamato cieco ( cieco) parte della retina. Il resto, la parte posteriore, più estesa della retina è chiamata retina visiva. In questa parte della retina, la luce viene percepita entrando nel bulbo oculare. Questa percezione è possibile a causa della presenza di speciali cellule fotorecettrici all'interno della retina. La stessa retina è composta da dieci strati che differiscono l'uno dall'altro in una diversa struttura anatomica.

Cause di ingiallimento degli occhi

L'ingiallimento dei bianchi degli occhi è spesso associato ad un aumento della concentrazione di bilirubina nel sangue. La bilirubina è un pigmento biliare giallo che si forma nel corpo durante la scomposizione dell'emoglobina ( proteina di trasferimento dell'ossigeno nel sangue), mioglobina ( ossigeno muscolare che trasporta proteine) e citocromi ( enzimi a catena respiratoria cellulare). Formata immediatamente dopo la scomposizione di questi tre tipi di proteine \u200b\u200b( emoglobina, citocromi e mioglobina) la bilirubina è chiamata bilirubina indiretta. Questo composto è molto tossico per l'organismo, quindi dovrebbe essere neutralizzato il prima possibile. La neutralizzazione della bilirubina indiretta si verifica solo nel fegato. Questo tipo di bilirubina non viene escreta attraverso i reni.

Nelle cellule del fegato, la bilirubina indiretta si lega all'acido glucuronico ( sostanza chimica necessaria per neutralizzare la bilirubina) e si trasforma in bilirubina diretta ( bilirubina neutralizzata). Inoltre, la bilirubina diretta viene trasportata dalle cellule del fegato nella bile, attraverso la quale viene escreta dal corpo. In alcuni casi, parte di esso può essere riassorbito nel sangue. Pertanto, ci sono sempre due principali frazioni di bilirubina nel sangue: bilirubina diretta e bilirubina indiretta. Queste due frazioni formano insieme la bilirubina totale nel sangue. La bilirubina indiretta rappresenta circa il 75% della bilirubina totale. Riferimento ( limite) la concentrazione di bilirubina totale nel sangue è compresa tra 8,5 e 20,5 μmol / l.

Un aumento della concentrazione di bilirubina totale superiore a 30-35 μmol / l porta alla comparsa di ittero nel paziente ( ingiallimento della pelle e sclera degli occhi). Ciò accade perché a tali concentrazioni ( bilirubina) diffonde ( penetra) nei tessuti periferici e li colora di giallo. Esistono tre gradi di gravità dell'ittero ( cioè, la gravità dell'ittero). Con un grado lieve, la concentrazione nel sangue della bilirubina totale raggiunge 86 μmol / L. Con un grado medio nel sangue del paziente, il livello di bilirubina è compreso tra 87 e 159 μmol / L. Con una gravità pronunciata, la sua concentrazione plasmatica è superiore a 159 μmol / L.

Cause di ingiallimento della sclera degli occhi

Tutti questi fattori elencati ( virus, batteri, ecc.) causano danni alle cellule del fegato, a seguito delle quali si verifica la loro graduale distruzione, che è accompagnata dalla comparsa di infiammazione nel fegato. Ciò è accompagnato da una violazione della sua piena funzione e dalla perdita della capacità di neutralizzare la bilirubina indiretta dal sangue al fegato per l'elaborazione. Inoltre, con l'epatite, la bilirubina diretta ( poiché le cellule del fegato vengono distrutte e ne viene espulso nello spazio circostante). L'accumulo di bilirubina diretta e indiretta nel sangue contribuisce alla loro deposizione in vari tessuti e, in particolare, nella pelle e nelle mucose. Pertanto, con lesioni del fegato, si verifica un ingiallimento della pelle e della tunica ( sclera) occhio.

Sindrome di Qiwe

La sindrome di Zive è una sindrome rara ( totalità dei segni patologici), caratterizzato dall'aspetto dell'ittero nel paziente ( ingiallimento della sclera e della pelle), ingrossamento del fegato, anemia emolitica ( una diminuzione del contenuto di emoglobina e globuli rossi nel sangue a seguito della distruzione di quest'ultimo), iperbilirubinemia ( aumento della bilirubina nel sangue) e iperlipidemia ( alto livello di grassi nel sangue). Questa sindrome è osservata nelle persone che abusano di alcol. L'ingiallimento della membrana bianca degli occhi nella sindrome di Qive è causato da un aumento del livello di bilirubina ( principalmente a causa di indiretto) nel sangue, a causa della distruzione dei globuli rossi e della disfunzione epatica. Nella maggior parte dei casi, questi pazienti sviluppano epatosi grassa ( distrofia) fegato, cioè deposizione patologica all'interno del parenchima ( tessuto) grasso al fegato.

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una patologia in cui il fegato è danneggiato e il suo tessuto normale è sostituito dal tessuto connettivo patologico. Con questa malattia, il tessuto connettivo inizia a crescere nel fegato, che sostituisce gradualmente il normale tessuto epatico, a seguito del quale il fegato inizia a funzionare male. Perde la sua capacità di neutralizzare vari composti dannosi per il corpo ( ammoniaca, bilirubina, acetone, fenolo, ecc.). La violazione della capacità disintossicante del fegato porta al fatto che questi prodotti metabolici tossici iniziano ad accumularsi nel sangue e hanno un effetto negativo sugli organi e sui tessuti del corpo. Bilirubina ( indiretto), che circola in grandi quantità nel flusso sanguigno, si deposita gradualmente nella pelle, nella membrana bianca degli occhi, nel cervello e in altri organi. La deposizione di bilirubina nei tessuti conferisce loro un colore giallo, quindi, con la cirrosi epatica, si nota la ictericità ( ingiallimento) sclera e pelle.

Se la malattia non viene trattata a lungo, la cisti echinococcica inizia ad aumentare gradualmente di dimensioni e spremere i tessuti epatici circostanti, motivo per cui muoiono ( atrofia del parenchima epatico). Di conseguenza, si verifica una sostituzione meccanica del normale tessuto epatico, al posto del quale si verifica una cisti. Ad un certo punto, quando la cisti raggiunge una grande dimensione, il fegato perde la sua capacità di legare e neutralizzare la bilirubina del sangue indiretto, a seguito della quale si accumula prima in essa, quindi nella pelle e nel bianco degli occhi, dando loro un caratteristico colore giallo.

Sarcoidosi del fegato

La sarcoidosi è una malattia cronica in cui vari tessuti e organi ( polmoni, fegato, reni, intestino, ecc.) compaiono i granulomi. Il granuloma è al centro dell'accumulo di linfociti, macrofagi e cellule epitelioidi. I granulomi nella sarcoidosi compaiono a causa di una risposta immunitaria inadeguata del corpo a determinati antigeni ( particelle estranee). Ciò è facilitato da vari infettivi ( virus, batteri) e fattori non infettivi (predisposizione genetica, contatto umano con sostanze tossiche, ecc.).

A seguito dell'impatto di tali fattori sul tessuto umano, il funzionamento del sistema immunitario viene interrotto. Se rileva alcuni antigeni nei tessuti, quindi iperimmune ( eccessivo immunitario) la risposta e nei luoghi in cui tali antigeni sono localizzati, le cellule del sistema immunitario iniziano ad accumularsi, causando piccoli focolai di infiammazione. Questi fuochi visivamente sembrano noduli ( o granulomi) diverso dal tessuto normale. I granulomi possono avere dimensioni e localizzazioni diverse. All'interno di tali focolai, le cellule del sistema immunitario, di regola, agiscono in modo inefficace, quindi questi granulomi persistono a lungo e in alcuni casi possono aumentare di dimensioni. Inoltre, con la sarcoidosi, compaiono costantemente nuovi granulomi ( soprattutto se la malattia non viene curata).

La costante crescita di granulomi già esistenti e la comparsa di nuovi focolai patologici in vari organi interrompe la loro normale architettura ( struttura) E lavoro. Gli organi perdono gradualmente la loro funzione a causa del fatto che gli infiltrati granulomatosi sostituiscono il loro normale parenchima ( il panno). Se, ad esempio, la sarcoidosi colpisce i polmoni ( e sono spesso danneggiati in questa malattia), quindi il paziente ha tosse, respiro corto, dolore toracico, affaticamento eccessivo dovuto alla mancanza di aria. Se il fegato è danneggiato, quindi, prima di tutto, è disintossicante e proteico-sintetico ( la sintesi delle proteine \u200b\u200bdel sangue viene interrotta nel fegato) funzioni.

La principale manifestazione di amebiasi extraintestinale è il danno epatico. Quando l'ameba patogena entra nel fegato, lì causano danni ai suoi tessuti. L'epatite si verifica per prima ( infiammazione del tessuto epatico). Dopo qualche tempo, in assenza di un'adeguata risposta immunitaria, il paziente nel sito della lesione ( e infiammazione) ascessi ( cavità piene di pus). Può esserci un gran numero di tali ascessi. In assenza di trattamento per l'amebiasi epatica, le sue varie funzioni sono compromesse, inclusa la neutralizzazione della bilirubina nel sangue ( bilirubina indiretta).

Questi merozoiti entrano quindi nel flusso sanguigno e invadono gli eritrociti e ricominciano a dividersi ( schizogonia eritrocitaria). Alla fine della schizogonia eritrocitaria, i globuli rossi infetti vengono completamente distrutti e rilasciano un gran numero di merozoiti moltiplicati, che penetrano nuovamente nei nuovi globuli rossi per la riproduzione. Pertanto, questo processo procede ciclicamente. Ogni nuova distruzione dei globuli rossi è accompagnata dal rilascio nel sangue non solo di nuove popolazioni di merozoiti malarici, ma anche del resto del contenuto dei globuli rossi e, in particolare, della proteina dell'emoglobina. Quando questa proteina si rompe, si forma la bilirubina ( indiretto), che deve essere reso innocuo nel fegato.

Il problema è che nella malaria, un numero molto significativo di globuli rossi viene distrutto e un'enorme quantità di bilirubina indiretta si forma nel sangue, che il fegato non ha il tempo di elaborare. Pertanto, nei pazienti con malaria, appare iperbilirubinemia ( aumento dei livelli ematici di bilirubina) e ittero ( ingiallimento della pelle e sclera degli occhi), che si verifica a causa della deposizione parziale della bilirubina nei tessuti.

Membranopatia eritrocitaria

Le membranopatie eritrocitarie sono un insieme di patologie ereditarie, che si basano su difetti congeniti nei geni che codificano per le proteine \u200b\u200b( glicoforina C, alfa-spettrina, ecc.) che compongono le membrane dei globuli rossi. Tali difetti portano a un'interruzione della produzione di proteine \u200b\u200bdi membrana durante la formazione dei globuli rossi nel midollo osseo, a seguito della quale le membrane dei globuli rossi più vecchi che circolano nel sangue cambiano forma. Inoltre, con queste patologie, le loro membrane diventano difettose, hanno una permeabilità impropria a varie sostanze e una bassa resistenza ai fattori dannosi, e quindi tali eritrociti vengono rapidamente distrutti e non vivono a lungo.

Le membranopatie eritrocitarie più famose sono la malattia di Minkowski-Shoffar, l'elliptocitosi ereditaria, la stomatocitosi ereditaria, l'acantocitosi ereditaria e la piropoiococitosi ereditaria. Tutte queste patologie sono caratterizzate da una triade di segni clinici - ittero, anemia emolitica ( diminuzione del numero di globuli rossi a causa della loro distruzione) e splenomegalia ( ). La comparsa di ittero in tali pazienti è spiegata dal fatto che con le membranopatie eritrocitarie, i globuli rossi difettosi nel sangue vengono frequentemente distrutti, il che è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di emoglobina, che viene quindi convertita in bilirubina indiretta. Il fegato non può immediatamente elaborare enormi quantità di bilirubina indiretta e rimuoverla dal sangue. Pertanto, questo metabolita ( scambiare prodotto) si accumula nel sangue e successivamente si deposita nei tessuti, provocando l'ingiallimento della membrana bianca degli occhi e della pelle.

Enzimopatie eritrocitarie

Enzimopatie RBC - Gruppo malattie ereditariein cui la produzione di enzimi viene interrotta nei globuli rossi ( proteine \u200b\u200bche accelerano le reazioni biochimiche), controllando il decorso delle reazioni metaboliche ( reazioni metaboliche). Ciò porta a una inferiorità del metabolismo energetico, all'accumulo di prodotti di reazione intermedia e a una carenza di energia negli stessi eritrociti. In condizioni di carenza energetica nei globuli rossi, il trasporto di varie sostanze attraverso la loro membrana rallenta, il che contribuisce alla loro formazione di rughe e distruzione. Esistono anche alcune membranopatie di eritrociti in cui può esserci una carenza di enzimi dei sistemi antiossidanti degli eritrociti ( ad es. ciclo pentoso fosfato, sistema glutatione), che spesso porta a una riduzione della loro resistenza agli effetti dei radicali liberi dell'ossigeno e una rapida distruzione.

In ogni caso, una carenza di enzimi nelle enzimopatie eritrocitarie porta a una riduzione dell'aspettativa di vita degli eritrociti e alla loro morte rapida, che è accompagnata dal rilascio di una grande quantità di emoglobina nel flusso sanguigno e dalla comparsa di anemia emolitica ( patologia in cui vi è una carenza di eritrociti ed emoglobina nel sangue, risultante dalla distruzione di eritrociti) e ittero. L'aspetto di quest'ultimo è dovuto al fatto che il fegato non ha il tempo di elaborare rapidamente e rimuovere dal sangue la bilirubina indiretta, formata in grandi quantità durante la scomposizione dell'emoglobina. Pertanto, la bilirubina indiretta si deposita nella pelle e nel bianco degli occhi e li rende gialli.

Emoglobinopatie eritrocitiche

Le emoglobinopatie eritrocitarie sono un gruppo di malattie congenite basate su difetti geneticamente mediati nella formazione dell'emoglobina nei globuli rossi. Alcune delle emoglobinopatie più comuni sono l'anemia falciforme, l'alfa talassemia e la beta talassemia. Con queste patologie, i globuli rossi contengono un'emoglobina anormale, che svolge male la sua funzione ( trasporto di ossigeno) e gli stessi globuli rossi perdono forza e forma, a seguito dei quali subiscono rapidamente la lisi ( distruzione) e hanno un breve periodo di vita nel sangue.

Pertanto, i pazienti con una di queste malattie hanno spesso anemia emolitica ( una diminuzione del livello dei globuli rossi nel sangue, a causa della loro distruzione), ittero e carenza di ossigeno ( a causa del trasporto ridotto di ossigeno da parte dell'emoglobina). L'inizio dell'ittero può essere spiegato dal fatto che con le emoglobinopatie eritrocitiche c'è un significativo rilascio di emoglobina patologica nel sangue da eritrociti in decomposizione. Questa emoglobina viene successivamente decomposta e convertita in bilirubina indiretta. Poiché con queste patologie vi è una distruzione di un gran numero di globuli rossi, quindi, di conseguenza, ci sarà molta bilirubina indiretta nel sangue, che il fegato non è in grado di neutralizzare rapidamente. Ciò porta al suo accumulo nel sangue e in altri tessuti e organi. Se questa bilirubina penetra nella pelle e nella membrana bianca degli occhi, diventa gialla. L'ingiallimento del bianco degli occhi e della pelle è chiamato ittero.

Anemie emolitiche autoimmuni

Le anemie emolitiche autoimmuni sono un gruppo di patologie in cui gli eritrociti nel sangue sono danneggiati a causa del loro legame con l'autoimmune ( patologico) anticorpi ( molecole proteiche protettive circolanti nel sangue e dirette contro le stesse cellule del corpo). Questi anticorpi iniziano a essere sintetizzati dalle cellule del sistema immunitario quando viene interrotto il suo corretto funzionamento, che può essere causato da difetti genetici negli immunociti ( cellule del sistema immunitario). Anche la funzione del sistema immunitario compromessa può essere attivata fattori esterni ambiente ( per esempio virus, batteri, tossine, radiazioni ionizzanti, ecc.).

Quando i globuli rossi normali si legano all'autoimmune ( patologico) gli anticorpi li distruggono ( emolisi). La distruzione di un gran numero di globuli rossi porta alla comparsa di anemia emolitica ( cioè, una diminuzione dei globuli rossi, a causa della loro improvvisa distruzione intravascolare). Tale anemia è completamente chiamata anemia emolitica autoimmune ( AIHA). A seconda del tipo di anticorpi autoimmuni che causano la distruzione degli eritrociti nel sangue, tutte le anemie emolitiche autoimmuni sono suddivise in tipi ( ad esempio AIHA con emolisine termiche, AIHA con agglutinine fredde incomplete, sindrome di Fisher-Evans, ecc.). Tutte le anemie emolitiche autoimmuni sono accompagnate da un aumento della concentrazione di bilirubina indiretta nel sangue ( a causa della maggiore resa di emoglobina da eritrociti danneggiati). Quando depositato nei tessuti, questo metabolita chimico li fa ingiallire, quindi, con queste patologie, i pazienti hanno spesso pelle gialla e sclera.

Babesiosi

La babesiosi è una malattia infettiva che si verifica a seguito di infezione umana con protozoi del genere babesia ( Babesia). Il meccanismo di trasmissione dell'infezione è trasmissibile, ovvero una persona acquisisce questa malattia con punture di zecche ( dei generi Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Principalmente le persone che sono costantemente in contatto con animali domestici e hanno un'immunodeficienza abbastanza pronunciata si ammalano ( ad esempio, pazienti con infezione da HIV, infezioni, ecc.). Anche una persona con immunità normale può essere infettata dalla babesiosi, ma la malattia sarà asintomatica.

La maggior parte dei veleni emolitici sono rappresentati da sostanze chimiche sintetizzate artificialmente ( benzene, fenolo, anilina, nitriti, cloroformio, trinitrotoluene, fenilidrazina, sulfapiridina, idrochinone, bromato di potassio, arsenico, piombo, rame, ecc.), utilizzati in vari settori ( chimico, medico, carburante, ecc.). perciò la maggior parte l'avvelenamento con veleni emolitici si verifica nei lavoratori industriali che sono costantemente in contatto con queste sostanze tossiche.

Sotto l'influenza dei veleni emolitici, si verifica la deformazione delle membrane degli eritrociti, a seguito della quale vengono distrutte. Esistono anche alcuni veleni emolitici che bloccano il flusso di processi enzimatici all'interno dei globuli rossi, a causa dei quali interrompono il metabolismo energetico o la loro capacità antiossidante ( resistenza ai radicali liberi dell'ossigeno), a seguito della quale vengono distrutti. Certo sostanze chimiche sono in grado di modificare la struttura delle membrane degli eritrociti in modo tale che diventi irriconoscibile ed estraneo alle cellule del sistema immunitario. Ecco come sorgono le anemie emolitiche autoimmuni acquisite. Con loro, il sistema immunitario distrugge i globuli rossi del paziente, quindi la loro quantità nel sangue è significativamente ridotta.

Pertanto, in caso di avvelenamento con veleni emolitici dovuti a vari meccanismi, si verifica una massiccia distruzione di eritrociti all'interno dei vasi. Ciò è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di emoglobina nel sangue, che viene successivamente convertita in bilirubina ( indiretto). Alte concentrazioni di questa bilirubina nel sangue portano alla sua deposizione nella pelle e nella sclera degli occhi, che è accompagnata dal loro ingiallimento.

Malattie del tratto biliare come causa di ingiallimento del bianco degli occhi

La bile è un fluido biologico di colore giallo-marrone che viene prodotto nel fegato e secreto nel duodeno. La bile svolge un ruolo importante nei processi digestivi nell'intestino. Inoltre, insieme alla bile, vengono espulse varie sostanze nocive che non sono necessarie per il corpo ( bilirubina diretta, colesterolo, acidi biliari, steroidi, metalli, ecc.). Prima di raggiungere l'intestino, la bile passa attraverso i dotti biliari ( intraepatico ed extraepatico). Con malattie di questi percorsi, è difficile trasportare la bile al duodeno, a causa del loro blocco parziale o completo. Ciò è accompagnato da un aumento della pressione nei dotti biliari situati sopra il blocco. Nei punti in cui il muro di questi dotti è il più sottile, si rompe e parte della bile entra nel sangue. Pertanto, nelle malattie del tratto biliare ( colangite sclerosante primaria, colelitiasi, tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale, opistorchiasi) nel sangue, il livello di bilirubina diretta aumenta e si osserva l'ittero.

Colangite sclerosante primaria

La colangite sclerosante primaria è una malattia di natura sconosciuta in cui cronica processi infiammatori nelle pareti dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici. A causa della costante infiammazione, le pareti di questi condotti subiscono cambiamenti patologici, si addensano, si assottigliano, diventano ruvidi e deformati. Con il progredire della malattia, il lume del tratto biliare interessato viene completamente cancellato ( chiude). Tali percorsi diventano completamente non funzionali, lungo loro la bile non si sposta dal fegato a duodeno... Più tali dotti sono interessati, più difficile è la bile trasportata nell'intestino. Se un gran numero di dotti biliari è danneggiato all'interno del fegato, si verifica un ristagno biliare ( colestasi), che è accompagnato dalla sua parziale penetrazione nel sangue. Poiché la bilirubina diretta fa parte della bile, si accumula gradualmente nella pelle e nella sclera degli occhi, causando loro di ingiallire.

colelitiasi

La malattia del calcoli biliari è una patologia in cui i calcoli compaiono nella cistifellea o nel tratto biliare. La causa del suo verificarsi è una violazione del rapporto tra sostanze ( colesterolo, bilirubina, acidi biliari) nella bile. In tali casi, alcune sostanze ( ad es. colesterolo) diventa più grande di tutti gli altri. La bile è saturata con loro e precipitano. Le particelle di sedimento si attaccano gradualmente e si sovrappongono, a seguito delle quali si formano le pietre.

Lo sviluppo di questa malattia può contribuire al ristagno della bile ( anomalie congenite cistifellea, discinesia biliare, cicatrici e aderenze nel dotto biliare), processi infiammatori nel tratto biliare ( infiammazione della mucosa della colecisti o del dotto biliare), malattie del sistema endocrino ( diabete mellito, ipotiroidismo), obesità, dieta non sana ( consumo eccessivo di cibi grassi), gravidanza, alcuni farmaci ( estrogeni, clofibrati, ecc.), malattia del fegato ( epatite, cirrosi epatica, cancro al fegato), anemie emolitiche ( patologia associata a una diminuzione del numero di globuli rossi nel sangue, a causa della loro distruzione).

Le pietre formate durante la malattia del calcoli biliari possono essere localizzate nei cosiddetti punti ciechi nel sistema biliare ( ad esempio, nel corpo o nella parte inferiore della cistifellea). In tali casi, questa malattia non si manifesta clinicamente, poiché le pietre non ostruiscono i dotti biliari e viene preservato il deflusso della bile attraverso il sistema biliare. Se queste pietre cadono improvvisamente dalla cistifellea nei dotti biliari, allora il progresso della bile lungo di loro rallenta drasticamente. La bile si accumula in grandi volumi nelle sezioni del sistema biliare situate sopra l'ostacolo. Ciò porta ad un aumento della pressione nei dotti biliari. In tali condizioni, i dotti biliari intraepatici vengono distrutti all'interno del fegato e la bile entra nel flusso sanguigno.

A causa del fatto che la bile contiene una grande quantità di bilirubina ( diretto), quindi si verifica un aumento della sua concentrazione nel sangue. Inoltre, un tale aumento è sempre proporzionale alla durata del blocco dei dotti biliari con una pietra. Ad una certa concentrazione di bilirubina diretta nel sangue, penetra nella pelle e nelle membrane bianche degli occhi e le colora di giallo.

Tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale

Gli organi della zona biliopancreatoduodenale comprendono dotti biliari extraepatici, cistifellea, pancreas e duodeno. Questi organi sono molto vicini tra loro all'ultimo piano. cavità addominale... Inoltre, sono funzionalmente interconnessi, quindi i tumori di tutti questi organi hanno sintomi simili. Nei tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale, si nota molto spesso l'ingiallimento della pelle e la sclera degli occhi. Ciò è spiegato dal fatto che se sono presenti, c'è un blocco meccanico dei dotti biliari extraepatici ( o cistifellea) e bile inserendoli ( nei condotti) dal fegato ristagna. Tale ristagno si osserva non solo nei dotti extraepatici, ma anche nei dotti intraepatici, che sono molto sottili e fragili. I dotti intraepatici, se in essi stagnanti, possono provocare la rottura della bile, a seguito della quale entra nel sangue. Bilirubina ( dritto), che fa parte della sua composizione, si accumula gradualmente nella pelle e nel bianco degli occhi e li colora di giallo.

Sindrome di Crigler-Nayyar

La sindrome di Crigler-Najjar è una malattia epatica ereditaria in cui esiste un difetto nel gene che codifica la sequenza aminoacidica di un enzima ( glucuroniltransferasi di uridina-5-difosfato) cellule epatiche coinvolte nella disintossicazione e nel legame della bilirubina indiretta con acido glucuronico all'interno degli epatociti ( cellule epatiche). Come risultato di questo difetto, l'eliminazione della bilirubina indiretta dal sangue è compromessa. Si accumula nel sangue, quindi nella pelle e nella sclera degli occhi, a seguito della quale diventano gialli.

Esistono due tipi di sindrome di Crigler-Nayyar. Il primo tipo è caratterizzato da gravi sintomi clinici e grave ittero. Con esso, l'enzima è completamente assente nelle cellule del fegato ( glucuroniltransferasi di uridina-5-difosfato), che lega la bilirubina indiretta. Questo tipo di sindrome di Crigler-Nayyar di solito porta alla morte di pazienti in tenera età.

Nel secondo tipo, che è anche chiamato sindrome di Arias, questo enzima è presente negli epatociti, ma la sua quantità, rispetto alla norma, è molto più bassa. Con questo tipo, anche i sintomi clinici sono abbastanza pronunciati, ma il tasso di sopravvivenza in tali pazienti è molto più alto. I sintomi clinici compaiono in pazienti con il secondo tipo di sindrome di Crigler-Nayyar un po 'più tardi ( durante i primi anni di vita). Il decorso clinico di questo tipo è cronico, con periodi di esacerbazioni e remissioni ( corso asintomatico). Le esacerbazioni nei pazienti con sindrome di Crigler-Nayyard sono osservate molto più spesso rispetto ai pazienti con la malattia di Gilbert.

Sindrome di Dabin-Johnson

La sindrome di Dabin-Johnson è anche una malattia epatica ereditaria. Con questa patologia, il processo di rilascio ( nei dotti biliari) dalle cellule epatiche della bilirubina disintossicata ( diretto), a seguito della quale si accumula per la prima volta in essi ( nelle cellule del fegato), quindi entra nel flusso sanguigno. Il motivo di questa violazione è un difetto ereditario del gene, responsabile della sintesi delle proteine \u200b\u200btrasportatrici dirette della bilirubina localizzate sulla membrana degli epatociti ( cellule epatiche). L'accumulo di bilirubina diretta nel sangue porta gradualmente alla sua ritenzione nella pelle e nella membrana bianca degli occhi, motivo per cui diventano gialli.

I primi segni della sindrome di Dabin-Johnson nei pazienti di solito compaiono in giovane età ( principalmente negli uomini). L'ittero è quasi sempre costante ed è spesso associato a vari dispeptici ( nausea, vomito, dolore addominale, scarso appetito, diarrea, ecc.) e astenenovegetativo ( mal di testa, vertigini, debolezza, depressione, ecc.) sintomi. Questa sindrome non influisce sull'aspettativa di vita, tuttavia, in tali pazienti, la sua qualità è significativamente ridotta ( a causa di sintomi persistenti della malattia). Se la malattia va in remissione ( corso asintomatico), quindi può peggiorare rapidamente se il paziente è esposto a vari fattori provocatori ( intenso sforzo fisico, stress, consumo di alcol, fame, lesioni, infezioni virali o batteriche, ecc.), che si consiglia di evitare quando possibile.

amiloidosi

L'amiloidosi è una malattia sistemica, a seguito della quale in vari organi ( reni, cuore, esofago, fegato, intestino, milza, ecc.) accumula una proteina anormale - amiloide. La causa della comparsa dell'amiloide è una violazione del metabolismo delle proteine \u200b\u200bnel corpo. Ci sono acquistati ( per esempio, ASC1-amiloidosi, AA-amiloidosi, AH-amiloidosi, ecc.) ed ereditario ( Amiloidosi AL) forme di questa patologia. La struttura chimica dell'amiloide e la sua origine dipendono dalla forma di amiloidosi. Ad esempio, nell'amiloidosi AL, l'amiloide è costituita da gruppi di catene leggere ( frammenti) immunoglobuline ( molecole protettive che circolano nel sangue). Nell'amiloidosi AH, i depositi di amiloide sono composti da microglobulina beta-2 ( una delle proteine \u200b\u200bplasmatiche).

Poiché uno dei componenti principali della bile è la bilirubina ( dritto), quindi nel sangue il suo livello aumenta bruscamente. Una grande quantità di bilirubina nel plasma sanguigno contribuisce alla sua penetrazione e ritenzione nei tessuti periferici ( soprattutto nella pelle e nella sclera degli occhi), che porta al loro ingiallimento. Ittero ingiallimento della pelle e della membrana bianca degli occhi) può essere osservato sia nella pancreatite acuta che cronica.

Diagnostica delle cause degli occhi gialli

Vari tipi di studi possono essere utilizzati per diagnosticare le cause del giallo degli occhi ( clinica, radioterapia, laboratorio). Il principale metodi clinici La diagnostica sta prendendo la cronologia ( chiarimento di tutta la storia dello sviluppo della malattia) il paziente e il suo esame. Tra i metodi di ricerca sulle radiazioni, i medici spesso preferiscono l'ecografia e la tomografia computerizzata degli organi addominali ( in caso di sospetto di qualsiasi patologia del fegato, del pancreas o del tratto biliare). Nella diagnosi del giallo degli occhi, vengono utilizzati anche vari tipi di esami del sangue ( analisi del sangue generale, analisi del sangue biochimica, test immunologici e genetici, analisi del sangue tossicologica), test delle feci e delle urine.

Diagnosi di malattie del fegato

I principali sintomi della malattia del fegato sono dolore nell'ipocondrio destro, febbre, sensazione di amarezza in bocca, diminuzione dell'appetito, ittero ( ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle), mal di testa, debolezza generale, riduzione delle prestazioni, insonnia, nausea, vomito, ingrossamento del fegato, flatulenza. Inoltre, a seconda della malattia, tali pazienti possono avere sintomi aggiuntivi. Ad esempio, con echinococcosi epatica, vari reazioni allergiche sulla pelle ( eruzioni cutanee, prurito, arrossamento della pelle, ecc.). Con sarcoidosi del fegato, dolore al torace, articolazioni, muscoli, respiro corto, tosse, raucedine della voce, può verificarsi un aumento delle dimensioni della periferia linfonodi (inguinale, occipitale, ulnare, cervicale, ascellare, ecc.), artrite ( infiammazione articolare), deterioramento dell'acuità visiva, ecc.

Nei pazienti con amebiasi del fegato, la sindrome del dolore inizia spesso nella parte centrale dell'addome, che è associata all'ingresso preliminare di microrganismi dannosi nell'intestino. Inoltre, hanno diarrea con sangue e muco, falsi desideri, disidratazione del corpo, ipovitaminosi. I pazienti con cirrosi hanno spesso sangue dal naso, gengive sanguinanti, prurito alla pelle, eritema palmare ( eruzione cutanea rossa e piccola sulle palme), ginecomastia ( allargamento delle ghiandole mammarie negli uomini), vene del ragno sulla pelle, edema.

Oltre ai sintomi nei pazienti con malattie del fegato, è importante raccogliere qualitativamente i dati anamnestici che il medico riceve durante il processo di interrogazione del paziente. Questi dati consentiranno al medico curante di sospettare una certa patologia epatica. Ciò è particolarmente vero per l'epatite medicinale, alcolica, infettiva, tossica ( infiammazione del fegato), Sindrome di Zive, amebiasi epatica, echinococcosi epatica. Quindi, ad esempio, se un paziente in una conversazione con un medico menziona che prima dell'inizio dei sintomi della malattia, ha usato alcuni tipi di farmaci per lungo tempo ( paracetamolo, tetraciclina, aminazina, metotrexato, diclofenac, ibuprofene, nimesulide, ecc.), che può influire negativamente sul funzionamento del fegato, il medico conclude che l'epatite da farmaco è una possibile patologia a causa della quale il paziente si è rivolto a lui.

I cambiamenti più comuni in un esame del sangue generale nei pazienti con malattia epatica sono l'anemia ( ), leucocitosi ( un aumento del numero di leucociti nel sangue), un aumento dell'ESR ( ), trombocitopenia ( una diminuzione del numero di piastrine nel sangue), a volte leucopenia ( ) e linfopenia ( ). Con echinococcosi e sarcoidosi del fegato, è possibile l'eosinofilia ( aumento del numero di eosinofili nel sangue). Va notato che sulla base dei risultati di un esame del sangue generale, non è possibile effettuare una diagnosi definitiva di alcuna specifica malattia epatica.

In un'analisi biochimica del sangue nei pazienti con malattie epatiche, un aumento del contenuto di bilirubina totale, colesterolo, acidi biliari, globuline, un aumento dell'attività dell'alanina aminotransferasi (di solito ALT), aspartato aminotransferasi ( AST), gamma glutamil transpeptidases, fosfatasi alcalina, diminuzione della quantità di albumina, indice di protrombina. Con sarcoidosi, ipercalcemia ( aumento del calcio nel sangue) e un aumento dell'ACE ( enzima di conversione dell'angiotensina).

Un esame del sangue immunologico è spesso prescritto per i pazienti con sospetta epatite virale ( condurre uno studio per i marcatori di epatite - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, ecc.), echinococcosi epatica ( prescrivere uno studio per gli anticorpi contro l'echinococco), amebiasi epatica ( prescrivere un test per gli anticorpi anti-amebici), epatite autoimmune ( uno studio per la presenza di immunocomplessi circolanti, autoanticorpi antinucleari, antimitocondriali, anticorpi per la muscolatura liscia, per desossiribonucleoproteina, ecc.), cancro al fegato ( ricerca sull'alfa-fetoproteina - uno dei marker tumorali), Mononucleosi infettiva ( test anticorpale di Epstein-Barr), infezione da citomegalovirus ( test per anticorpi contro il virus citomegalovirus).

In alcuni casi, i pazienti con malattie epatiche infettive ( ad esempio, con epatite virale, amebiasi, infezione da citomegalovirus, ecc.) nomina la PCR ( reazione a catena della polimerasi) È uno dei metodi di diagnostica di laboratorio che consente di rilevare particelle di DNA ( materiale genetico) agenti patogeni dannosi nel sangue. Uno dei metodi più importanti per diagnosticare le malattie del fegato sono i metodi di ricerca sulle radiazioni - procedura ad ultrasuoni (ultrasuono) e tomografia computerizzata ( TAC).

I principali cambiamenti patologici rilevati dai metodi di radiazione della ricerca nelle malattie del fegato

Nome della patologia	Cambiamenti patologici tipici per questa patologia
Epatite	Ingrandimento del fegato, dimensioni, eterogeneità della struttura interna del fegato, riduzione dell'ecogenicità ( densità) del suo parenchima, esaurimento del modello vascolare.
Sindrome di Qiwe	Lo stesso con l'epatite.
Cirrosi epatica	Ingrandimento del fegato e della milza di dimensioni, possibilmente la presenza di ascite ( ). Il fegato ha una superficie irregolare e rigida. Direttamente all'interno del fegato, è possibile rilevare una violazione significativa della sua struttura ( architettura), sclerosi focale ( sostituzione del normale tessuto connettivo), esaurimento del modello vascolare, espansione della vena porta.
Cancro al fegato	Fegato ingrandito. La presenza all'interno del fegato di una o più grandi formazioni focali che hanno una forma irregolare e zone con ecogenicità aumentata e ridotta ( densità).
Echinococcosi del fegato	Un ingrandimento del fegato in termini di dimensioni, deformazione della sua struttura, presenza di una o più formazioni patologiche sferiche al suo interno che hanno confini chiari, contorni lisci, struttura anecoica all'interno e dimensioni diverse. Alla periferia di queste formazioni è possibile la fibrosi del tessuto epatico adiacente.
Sarcoidosi del fegato	Fegato ingrandito, deformazione significativa della sua architettura interna ( la struttura), fibrosi diffusa del suo parenchima, svuotamento del modello dei vasi sanguigni, espansione della vena porta. Inoltre a volte è presente l'ascite ( accumulo di liquido nella cavità addominale) e splenomegalia ( ingrandimento della milza di dimensioni).
Amebiasi epatica	Ingrandimento del fegato di dimensioni. Nel suo parenchima ( tessuto epatico), una o più formazioni arrotondate patologiche ( ascessi) con contorni sfocati e dimensioni diverse che contengono un liquido con bolle di gas.

Per alcune indicazioni ( per esempio, ingrossamento del fegato e della milza di eziologia poco chiara, risultati contrastanti di laboratorio, ecc.) pazienti con malattia epatica sottoposti a biopsia epatica percutanea ( iniezione attraverso la pelle nel fegato di un ago in anestesia locale), che consente di prelevare da loro un pezzo di tessuto epatico per l'esame istologico ( esaminando il tessuto al microscopio in un laboratorio). Molto spesso, la biopsia epatica viene eseguita per confermare la presenza di un tumore maligno nel fegato, la sarcoidosi epatica nel paziente, per stabilire la causa dell'epatite ( o cirrosi), il suo stadio, la gravità.

Diagnosi di malattie del sangue

Oltre all'ingiallimento del mantello proteico ( sclera) gli occhi e la pelle con malattie del sangue possono anche aumentare fegato e milza, febbre, brividi, debolezza generale, aumento della fatica, mancanza di respiro, palpitazioni, vertigini, possibile sviluppo di trombosi, nausea, vomito, sonnolenza, oscuramento di urina e feci, convulsioni. In caso di avvelenamento con veleni emolitici, il quadro clinico dipende completamente dal tipo di veleno emolitico, dalla via del suo ingresso nel corpo e dalla concentrazione. Pertanto, è piuttosto difficile prevedere quale tipo di sintomi avrà un paziente in tali casi.

L'anamnesi, in cui i medici stabiliscono abbastanza spesso le loro possibili cause di sviluppo, fornisce informazioni importanti per la diagnosi delle malattie del sangue. I dati anamnestici sono particolarmente importanti nella diagnosi di malaria o babesiosi ( per esempio, il paziente rimane nei focolai endemici di queste infezioni), avvelenamento con veleni emolitici ( lavorare con sostanze tossiche, uso costante di determinati farmaci, ecc.). Con patologie ereditarie ( membranopatie eritrocitarie, enzimopatie eritrocitarie, emoglobinopatie eritrocitiche, anemie emolitiche autoimmuni congenite) l'ittero della sclera degli occhi nei pazienti appare periodicamente, spesso dalla nascita ed è spesso associato a vari fattori provocatori ( ad es. attività fisica, farmaci, stress, alcol, ipotermia, ecc.).

In un esame del sangue generale per le malattie del sangue che causano ingiallimento degli occhi, una diminuzione del numero di eritrociti ed emoglobina, un aumento dell'ESR ( velocità di sedimentazione eritrocitaria), reticolocitosi ( un aumento del contenuto di reticolociti nel sangue - giovani eritrociti), trombocitopenia ( diminuzione delle piastrine nel sangue). La microscopia dei campioni di sangue può rivelare poikilocitosi ( cambiamento nella forma dei globuli rossi) e anisocitosi ( variazione delle dimensioni dei globuli rossi). Per diagnosticare la malaria e la babesiosi, il metodo di una goccia spessa e uno striscio sottile viene utilizzato per identificare gli agenti causali di queste malattie all'interno dei globuli rossi.

In un esame del sangue biochimico in pazienti con malattie del sangue, viene spesso rilevato un aumento del contenuto totale di bilirubina ( a causa della frazione indiretta della bilirubina), emoglobina libera, ferro, aumento dell'attività della lattato deidrogenasi ( LDH), una diminuzione del contenuto di aptoglobina. Con le enzimopatie eritrocitarie, è possibile rilevare una diminuzione della concentrazione o una completa assenza di determinati enzimi ( per esempio glucosio-6-fosfato deidrogenasi, piruvato chinasi, ecc.) all'interno dei globuli rossi. In caso di avvelenamento con veleni emolitici, viene eseguito un esame del sangue tossicologico per rilevare le tossine nel plasma che possono danneggiare i globuli rossi.

Anche l'esame immunologico del sangue per le malattie del sangue è altrettanto importante. Aiuta a rilevare gli anticorpi contro gli agenti causali della malaria e della babesiosi, per identificare gli autoanticorpi verso gli eritrociti nelle anemie emolitiche autoimmuni ( AIHA con emolisine termiche, AIHA con agglutinine fredde incomplete, sindrome di Fisher-Evans, ecc.). I metodi di ricerca genetica sono utilizzati principalmente nella diagnosi di patologie del sangue congenite ( membranopatie eritrocitarie, enzimopatie eritrocitarie, emoglobinopatie eritrocitarie) che causano ingiallimento degli occhi. Questi metodi aiutano a stabilire la presenza di difetti in vari geni che codificano per le proteine \u200b\u200bdi membrana o gli enzimi dei globuli rossi. Come studio aggiuntivo per le emoglobinopatie eritrocitarie, viene eseguita l'elettroforesi dell'emoglobina ( proteine \u200b\u200bche trasportano ossigeno nei globuli rossi). Questo studio consente di rilevare la presenza di forme patologiche di emoglobina.

Un aumento della milza e del fegato nei pazienti con malattie del sangue è confermato dall'ecografia o dalla tomografia computerizzata. In alcuni casi, viene data una puntura dell'ileo o dello sterno per raccogliere il midollo osseo. La formazione di tutti i globuli rossi che circolano nel sangue avviene nel midollo osseo; pertanto, questo studio ci consente di valutare le condizioni del sistema ematopoietico e identificare vari disturbi nella produzione di globuli rossi.

Diagnosi di malattie del tratto biliare

Per malattie del tratto biliare, ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle, prurito della pelle, dolore nell'ipocondrio destro, perdita di peso, febbre, pesantezza nell'addome, flatulenza, nausea, vomito, malessere generale, mialgia ( dolore muscolare), artralgia ( dolori articolari), epatomegalia ( fegato ingrossato), splenomegalia ( milza ingrossata), mal di testa.

Nell'analisi generale del sangue in tali pazienti, l'anemia si trova spesso ( diminuzione del numero di globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue), leucocitosi ( ), un aumento dell'ESR ( velocità di sedimentazione eritrocitaria), eosinofilia ( aumento del numero di eosinofili nel sangue). I cambiamenti patologici più comuni nell'analisi del sangue biochimica in pazienti con malattie del tratto biliare sono un aumento della bilirubina totale ( principalmente a causa della bilirubina diretta), acidi biliari, colesterolo, trigliceridi, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, alanina aminotransferasi ( ALT), aspartato aminotransferasi ( AST), gamma glutamil transpeptidases.

Esofagogastroduodenoscopy ( EGDS) consente di rilevare un tumore nel duodeno, valutare lo stato funzionale della papilla Vater ( il posto nel muro del duodeno in cui si apre il dotto biliare comune). Inoltre, con l'aiuto di questo studio, puoi condurre una biopsia ( selezionare un pezzo di tessuto patologico per l'esame citologico) tumori del duodeno. Per valutare le condizioni del dotto biliare e del pancreas, viene eseguita la colangiopancreatografia retrograda endoscopica. Con opistorchiasi, colangite sclerosante primaria, tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale, questi dotti sono spesso danneggiati.

I principali metodi per diagnosticare la malattia del calcoli biliari sono la colecistografia ( metodo a raggi x studi sulla cistifellea) e ultrasuoni. Questi metodi rilevano più accuratamente la presenza di calcoli biliari e l'ostruzione dei dotti biliari. Inoltre, questi due metodi consentono di valutare il corretto funzionamento della cistifellea e del tratto biliare, la loro forma, struttura, dimensione, per rivelare la presenza di un tumore in essi, corpi stranieri... Un'ecografia è anche spesso prescritta per i pazienti con sospetto tumore pancreatico, opistorchiasi.

La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono generalmente utilizzate nella diagnosi di tumori negli organi della zona biliopancreatoduodenale ( dotti biliari extraepatici, cistifellea, pancreas e duodeno). Questi metodi consentono di determinare con precisione la presenza di un tumore, le sue dimensioni, la posizione, lo stadio del cancro, nonché di rivelare la presenza di varie complicanze.

Diagnosi di patologie associate a disturbi metabolici nel corpo

I principali sintomi di patologie associate a disturbi metabolici nel corpo sono l'ittero ( ingiallimento di occhi e pelle), dolore nell'ipocondrio destro, articolazioni, debolezza, letargia, ridotta capacità di lavorare, aumento del fegato e della milza, nausea, vomito, scarso appetito, diarrea, mal di testa, vertigini, sanguinamento delle gengive, sangue dal naso, disturbi della pelle, crampi, tremore delle estremità , edema periferico, ritardo mentale, psicosi. È importante notare il fatto che con la maggior parte di queste patologie ( amiloidosi, malattia di Wilson-Konovalov, emocromatosi, sindrome di Krigler-Nayyar, sindrome di Dabin-Johnson) non solo il fegato è interessato, ma anche altri organi ( cervello, cuore, reni, occhi, intestino, ecc.). Pertanto, l'elenco dei suddetti sintomi può essere ampliato in modo significativo ( a seconda del numero di organi colpiti e della gravità del loro danno).

Poiché quasi tutte le patologie associate a disturbi metabolici nel corpo sono ereditarie ( ad eccezione di alcune forme di amiloidosi), quindi i loro primi sintomi compaiono nella prima infanzia o nell'adolescenza. L'ingiallimento degli occhi è più spesso il primo segno della sindrome di Kriegler-Nayyar, della sindrome di Dabin-Johnson o della malattia di Gilbert, piuttosto che dell'amiloidosi, dell'emocromatosi e della malattia di Wilson-Konovalov. L'ittero con queste ultime tre patologie appare più tardi. In patologie associate a alterato metabolismo della bilirubina ( sindrome di Crigler-Nayyard, sindrome di Dabin-Johnson, morbo di Gilbert), gli occhi di solito iniziano a ingiallire a causa di vari fattori provocatori: digiuno, stress, intenso sforzo fisico, consumo eccessivo di alcol, lesioni meccaniche, assunzione di farmaci ( antibiotici, glucocorticoidi, citostatici, ormoni, anticonvulsivanti, ecc.), fumare. Nell'emocromatosi, nella malattia di Wilson-Konovalov e nell'amiloidosi, il giallo della sclera degli occhi è spesso costante. Trasmissione di tutte le malattie ereditarie ( sindrome di Crigler-Nayyard, sindrome di Dabin-Johnson, morbo di Gilbert, amiloidosi, emocromatosi, morbo di Wilson-Konovalov) proviene dai genitori, quindi la presenza di una di esse qualsiasi malattia genetica può servire da importante segno diagnostico. Il medico tiene conto di queste caratteristiche durante la raccolta di un'anamnesi ( interrogatorio paziente).

Nell'analisi generale del sangue nei pazienti con patologie associate a processi metabolici alterati nel corpo, la leucocitosi è più comune ( un aumento del numero di leucociti nel sangue), anemia ( diminuzione del numero di globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue), un aumento dell'ESR ( velocità di sedimentazione eritrocitaria), linfopenia ( una diminuzione del numero di linfociti nel sangue), trombocitopenia ( una diminuzione del numero di piastrine nel sangue), a volte leucopenia ( una diminuzione del numero di leucociti nel sangue). Un esame del sangue biochimico in tali pazienti può rivelare una diminuzione della quantità di ceruloplasmina, colesterolo, un aumento della quantità di rame, bilirubina totale, globuline, glucosio, un aumento dell'attività dell'aspartato aminotransferasi ( AST), alanina aminotransferasi ( ALT), fosfatasi alcalina, gamma-glutamiltranspeptidasi, riduzione dell'albumina, indice di protrombina.

Sulla base dei risultati di un'ecografia o di una tomografia computerizzata, si può solo sospettare un danno al fegato in un paziente. Pertanto, per confermare più accuratamente la presenza di patologie associate a disturbi metabolici, i pazienti di solito subiscono una biopsia di esso ( prendendo un pezzo di tessuto per l'esame istologico). Parallelo a esame istologico condurre uno studio genetico, utilizzato principalmente nella diagnosi della sindrome di Krigler-Nayyar, della sindrome di Dabin-Johnson, della malattia di Gilbert e dell'emocromatosi. Questo studio rivela mutazioni caratteristiche di queste patologie ( difetti) nei geni.

Diagnostica pancreatite acuta o cronica

La diagnosi di pancreatite si basa su reclami, alcuni dati di studi strumentali e di laboratorio. I principali sintomi della pancreatite acuta o cronica sono forti dolori nel mezzo dell'addome, spesso di fuoco di Sant'Antonio, nausea, vomito, alterazione dell'appetito, eruttazione, bruciore di stomaco, diarrea con steatorrea ( feci offensive, molli, appiccicose, con una lucentezza unta), perdita di peso. In un esame del sangue generale, la leucocitosi ( un aumento del numero di leucociti nel sangue) e un aumento dell'ESR ( velocità di sedimentazione eritrocitaria), nei casi clinici gravi è possibile l'anemia ( diminuzione del numero di globuli rossi e dell'emoglobina).

In un esame del sangue biochimico in tali pazienti, è possibile rilevare un aumento dell'attività di alcuni enzimi ( alfa-amilasi, lipasi, elastasi, tripsina), un aumento della concentrazione di bilirubina totale, fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi, glucosio, una diminuzione dell'albumina, del calcio e un aumento della concentrazione delle proteine \u200b\u200bdella fase acuta ( Proteina C reattiva, orosomucoid, ecc.). Metodi strumentali ricerca ( ecografia, tomografia computerizzata) consentono di identificare alcuni cambiamenti patologici nel pancreas ( proliferazione del tessuto connettivo, presenza di cisti, aumento delle dimensioni, ecc.), la loro localizzazione e varie complicazioni ( compresa la compressione dei dotti biliari extraepatici), a causa della quale questi pazienti sviluppano ittero.

Trattamento di patologie che portano agli occhi gialli

Nella stragrande maggioranza dei casi, il giallo negli occhi si verifica a causa di una o l'altra patologia apparato digerente (fegato, pancreas, tratto biliare). Pertanto, quando appare questo sintomo, è meglio chiedere aiuto a un gastroenterologo. In alcuni casi, l'ingiallimento degli occhi può essere innescato da malattie del sangue, che vengono trattate e diagnosticate da un ematologo. Se il paziente non ha l'opportunità di consultare questi medici altamente specializzati, allora puoi semplicemente andare a un appuntamento con un medico di famiglia o un terapista. È importante capire che, per sbarazzarsi del giallo negli occhi, è necessario scegliere il trattamento giusto, che differisce per diversi gruppi di patologie ( malattie del fegato, malattie del tratto biliare, malattie del sangue, pancreatite, disturbi metabolici).

Trattamento delle malattie del fegato

Il trattamento delle malattie del fegato comporta l'uso di metodi conservativi e chirurgici. I metodi conservativi più comuni sono usati per trattare pazienti con epatite, cirrosi, sindrome di Zive, amebiasi e sarcoidosi del fegato. L'intervento chirurgico è più spesso prescritto a pazienti con cancro, echinococcosi epatica.

Sindrome di Qiwe
L'astinenza completa dall'alcol è considerata il trattamento principale per la sindrome di Ziwe. Inoltre, con questa sindrome, vengono prescritti agenti epatoprotettivi che rafforzano la parete degli epatociti ( cellule epatiche).

Cirrosi epatica
Se la cirrosi epatica si verifica sullo sfondo dell'alcolismo, a tali pazienti viene prescritto acido ursodesossicolico ( accelera il deflusso della bile dal fegato e protegge le sue cellule dai danni). Con la cirrosi virale del fegato, ai pazienti vengono prescritti farmaci antivirali. Con la cirrosi autoimmune vengono prescritti immunosoppressori, ovvero farmaci che riducono l'attività delle risposte immunitarie nel corpo. Se la cirrosi apparisse sullo sfondo della malattia di Wilson-Konovalov ( patologia associata all'accumulo di rame nei tessuti) o emocromatosi ( una malattia in cui il ferro si accumula nei tessuti), a tali pazienti viene prescritta una dieta speciale e agenti disintossicanti che formano complessi con rame ( o ferro) e rimuoverlo dal corpo attraverso i reni con l'urina.

Nella colangite sclerosante primitiva vengono prescritti sequestranti degli acidi biliari - farmaci che legano gli acidi biliari. Con la cirrosi epatica causata dall'assunzione di farmaci, interrompere il trattamento con questi agenti. Con la malattia di Budd-Chiari ( patologia in cui vi è un blocco delle vene epatiche) ai pazienti vengono prescritti anticoagulanti e agenti trombolitici. Questi farmaci accelerano l'assorbimento dei coaguli di sangue nel tessuto epatico e migliorano il deflusso venoso dal fegato.

Cancro al fegato
Il cancro al fegato è una malattia piuttosto grave che può essere trattata in modo più efficace solo nelle primissime fasi. Nelle fasi successive, questa patologia è praticamente incurabile. Una varietà di tecniche sono utilizzate per trattare il cancro al fegato, che può includere la chirurgia ( rimozione meccanica di un tumore, trapianto di fegato, criodistruzione, ecc.), trave ( irradiazione del tumore con radiazioni ionizzanti, radioembolizzazione, ecc.) e metodi chimici ( l'introduzione nel tumore di acido acetico, etanolo, ecc.).

Sarcoidosi del fegato
La sarcoidosi epatica è trattata con immunosoppressori e citostatici. Questi farmaci sopprimono le risposte immunitarie nel corpo, riducono la formazione di infiltrati granulomatosi infiammatori, inibiscono la moltiplicazione degli immunociti ( cellule del sistema immunitario) e rilascio di citochine infiammatorie ( sostanze che regolano il funzionamento delle cellule del sistema immunitario). Nei casi più gravi, con insufficienza epatica, viene trapiantato un nuovo fegato.

Amebiasi epatica
Con amebiasi epatica, vengono prescritti amebicidi ( farmaci che distruggono l'ameba dannosa). Molto spesso sono metronidazolo, emetina, tinidazolo, ornidazolo, etofamide, clorochina. Questi farmaci hanno anche effetti antinfiammatori e antibatterici. Con la formazione di ascessi all'interno del fegato, a volte viene anche effettuato un trattamento chirurgico, che consiste nel drenaggio della sua cavità e nella rimozione delle masse necrotiche ( tessuto epatico morto).

Trattamento delle malattie del sangue

Le malattie del sangue che causano l'ingiallimento degli occhi sono spesso trattate in modo conservativo. Alcuni di quelli ( malaria, babesiosi, avvelenamento emolitico) può essere curata prescrivendo al paziente farmaci eziotropici in grado di eliminare la causa della malattia. Altre patologie ( membranopatia eritrocitaria, enzimopatia eritrocitaria, emoglobinopatia eritrocitaria, anemia emolitica autoimmune) non può essere completamente curato, pertanto per tali pazienti è prescritto un trattamento sintomatico.

Malaria
La malaria è trattata con farmaci antimalarici ( clorochina, chinino, artemetere, alofantrina, meflochina, fancidar, ecc.). Questi farmaci sono prescritti secondo speciali regimi terapeutici, che vengono selezionati in base al tipo di malaria, alla sua gravità e alla presenza di complicanze. Nei casi più gravi, in presenza di complicanze, disintossicante, reidratante ( normalizzare il volume totale di liquidi nel corpo), antibatterici, anticonvulsivanti, antinfiammatori, infusioni di globuli rossi ( preparati contenenti eritrociti donatori) o sangue intero, emodialisi, ossigenoterapia.

Membranopatia eritrocitaria
Ai pazienti con membranopatie eritrocitarie viene prescritto un trattamento sintomatico, che molto spesso consiste in splenectomia ( rimozione della milza), iniezioni di massa eritrocitaria ( ), la nomina di vitamine B12 e B9. In alcuni casi, il sangue intero viene trasfuso e vengono prescritti farmaci antinfiammatori steroidei e colecinetica ( farmaci che accelerano la rimozione della bile dal fegato).

Enzimopatie eritrocitarie
Attualmente, non esiste un metodo terapeutico che consenta al paziente di sbarazzarsi di qualsiasi tipo di enzimopatia eritrocitaria, pertanto queste patologie vengono trattate solo in modo sintomatico. Quando di solito vengono prescritte trasfusioni di globuli rossi ( farmaco contenente globuli rossi del donatore) o sangue intero in gravi crisi emolitiche ( cioè periodi caratterizzati da una massiccia distruzione dei globuli rossi del paziente). Nei casi più gravi, viene eseguito il trapianto di midollo osseo.

Emoglobinopatie eritrocitiche
Il trattamento delle emoglobinopatie eritrocitarie dovrebbe mirare a correggere la carenza di emoglobina, i globuli rossi nel sangue, la carenza di ferro nel corpo, la terapia della carenza di ossigeno e l'evitamento di provocare crisi emolitiche ( periodi di rottura degli eritrociti nel sangue) fattori ( fumare, bere alcolici, alcuni farmaci, radiazioni ionizzanti, intenso sforzo fisico, droghe, ecc.). Per ricostituire la carenza di eritrociti ed emoglobina nel sangue, a tutti i pazienti vengono prescritte infusioni di sangue intero o massa eritrocitaria ( farmaco contenente globuli rossi del donatore), oltre alle vitamine B9 e B12. Gli integratori di ferro sono prescritti per correggere la carenza di ferro. In alcuni casi, secondo alcune indicazioni cliniche, i pazienti con emoglobinopatie eritrocitiche possono essere trapiantati chirurgicamente nel midollo osseo o rimuovere la milza.

Anemie emolitiche autoimmuni
Le anemie emolitiche autoimmuni sono trattate con immunosoppressori e citostatici, che sopprimono il sistema immunitario e interferiscono con la produzione e la secrezione di autoanticorpi autoimmuni dei globuli rossi. Per ricostituire la carenza di eritrociti distrutti, ai pazienti viene iniettata la massa eritrocitaria ( farmaco contenente globuli rossi del donatore) o sangue intero. Per neutralizzare i prodotti nocivi rilasciati dagli eritrociti emolizzati, viene eseguita la terapia di disintossicazione ( prescrivere hemodez, albumina, reopolyglucin, plasmaferesi). Per la prevenzione della trombosi, che si trovano spesso in tali pazienti, prescrivere anticoagulanti ( anticoagulanti).

Avvelenamento con veleni emolitici
L'avvelenamento con veleni emolitici è trattato con vari antidoti ( antidoti), che sono selezionati in base al tipo di sostanza che ha causato l'intossicazione. Inoltre, a tali pazienti vengono prescritte sostanze disintossicanti ed emodialisi ( purificazione del sangue utilizzando un dispositivo speciale), che sono progettati per rimuovere dal sangue sia i veleni stessi che i prodotti di decomposizione dei loro globuli rossi. Il lavaggio del tratto gastrointestinale viene effettuato solo se l'avvelenamento è avvenuto dopo aver mangiato il veleno.

Trattamento delle malattie delle vie biliari

Il compito principale del trattamento delle malattie del tratto biliare è l'eliminazione della congestione nel tratto biliare. Ciò si ottiene attraverso un trattamento etiotropico e / o sintomatico. Il trattamento etiotropico ha lo scopo di eliminare la causa stessa del blocco del tratto biliare. È usato per opistorchiasi, tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale, colelitiasi. Con queste patologie, il trattamento etiotropico viene spesso prescritto insieme al trattamento sintomatico, che migliora il deflusso della bile attraverso il tratto biliare, ma non neutralizza la vera causa del ristagno della bile. Il trattamento sintomatico è generalmente indicato per la colangite sclerosante primaria.

Colangite sclerosante primaria
La colangite sclerosante primaria è una malattia rapidamente progressiva che di solito porta allo sviluppo della cirrosi biliare. Un trattamento etiotropico per questa malattia non è ancora stato sviluppato, poiché nessuno ne conosce la causa. Pertanto, questi pazienti vengono trattati in modo sintomatico. La terapia mira principalmente a prevenire il ristagno biliare all'interno del fegato. A tale scopo vengono utilizzati gli anticolestatici ( colestiramina, acido ursodesossicolico, bilignina, ecc.). Questi stessi farmaci hanno una proprietà epatoprotettiva, cioè proteggono le cellule del fegato dai danni.

colelitiasi
La malattia del calcoli biliari viene trattata con vari metodi. Prima di tutto, a questi pazienti viene prescritta una dieta con l'esclusione di cibi molto grassi e ipercalorici. In secondo luogo, vengono prescritti farmaci ( acidi chenodesossicolici e ursodesossicolici), che può dissolvere i calcoli direttamente nella cistifellea. Tuttavia, questi farmaci di solito non sono prescritti per tutti i pazienti. La terapia farmacologica è indicata solo nei casi in cui sono preservate la funzione della cistifellea e la pervietà del tratto biliare ( cioè, le pietre non bloccano i dotti biliari). Secondo le stesse indicazioni, viene eseguita la litotripsia: la distruzione delle pietre sotto l'influenza di onde d'urto appositamente create. Quando lapidato calcoli del dotto biliare, la presenza di ittero e colecistite ( infiammazione della mucosa della colecisti) abbastanza spesso eseguire un intervento chirurgico per rimuovere la cistifellea.

Tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale
Il principale metodo di trattamento dei tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale è l'intervento chirurgico. La radioterapia e la chemioterapia in questi casi sono meno efficaci.

emocromatosi
In presenza di emocromatosi, al paziente vengono prescritti farmaci disintossicanti ( deferoxamina), che sono in grado di legare bene il ferro nel sangue e di rimuoverlo attraverso i reni. Oltre ai medicinali, a tali pazienti viene spesso prescritta una dieta che esclude l'assunzione di alimenti contenenti grandi quantità di ferro, nonché salassi, attraverso i quali è possibile rimuovere rapidamente una certa quantità di ferro dal corpo. Si ritiene che quando si sanguinano 500 ml di sangue, circa 250 mg di ferro vengono immediatamente escreti dal corpo umano.

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Trattamento della pancreatite acuta o cronica

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Quali patologie sono più comunemente associate alla sclera gialla degli occhi nei neonati?

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Morbo di Gilbert

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