Material din enciclopedia criminalistică

Abraziune - Este superficial daune mecanice Pielea, nu mai adâncă cu un strat de papilă. Se întâmplă ca urmare a efectelor tangenificative ale elementelor stupide sau ascuțite (zgârieturi).

Absadina. - Acestea sunt deteriorarea celor sau a altor straturi de epidermă sau epiteliul membranelor mucoase, în unele cazuri, stratul papilar al dermului este deteriorat. (o sursă?)

În funcție de adâncimea abraziunii, sunt împărțite în:

• deteriorarea superficială a epidermei;
• deteriorarea profundă a tuturor straturilor de epidermă și straturile superioare ale dermei.

Prescripție de formare a abraziunii

Durata medie a vindecării este de la 10 la 14 zile. Cu toate acestea, termenele limită de ridicare pot varia în mod semnificativ în funcție de adâncimea deteriorării și de mărimea acestuia, de la localizare (intensitatea alimentării cu sânge a zonelor corpului), vârsta, starea sistem imunitardaune care însoțesc.

Kryukov V.N. și colaboratori (2001)

"... Cu o inspecție externă în primele ore după formarea abraziunii, partea inferioară a acestuia, suprafața este roșie roz, umedă datorită alocării constante a limfilor. În cazul în care stratul de cărămidă este dat, Picăturile de sânge sunt amestecate cu limfa.

După 6 ore, fundul abraziunii, ca regulă, se usucă și zona de hiperemie este formată în jurul valorii de până la 1,0 cm. În același timp, umflarea (umflarea) crește și durerea este observată. Acest proces continuă până la sfârșitul primei zile. O crustă se formează pe fund, având o culoare galben-maro. Cu abraziuni adânci cu deteriorarea papilelor, o crustă de culoare roșie-maro. Crusta de formare efectuează un rol biologic protector, împiedicând suprafața deteriorată de poluare și infecție.

Dezvoltarea infiltrației umflate și a celulelor Ridicați o crustă, care până la sfârșitul zilei se află la nivelul pielii din jur. La sfârșitul primei zile și la începutul celei de-a doua, crusta devine mai mare decât nivelul pielii intacte datorită dezvoltării procesului proliferativ - restabilirea epidermei deteriorate.

Koker ea însăși de acest timp dobândește o culoare constantă maro închis.

Deoarece procesele de regenerare a epidermei sunt mai puternice decât secțiunile periferice, unde este deteriorată, de regulă, mai puțin profund, în ziua a 3-5-a există o peeling periferic al unei cruste ..., care se termină cu 7 -10 zi.

Există o suprafață roz care dispare până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni ... "

Belikov V.K., Mazuresko MD (1990)

Akopov v.I. (1978)

"... formarea unei cruste în medie are loc după 4-6 ore după apariția abraziunii. Numai rădăcina blândă, palidă roz, este situată sub nivelul pielii din jur. Până la sfârșitul zilei de prima zi, a Se formează o crustă densă formată a culorii roșii, căzând după 7-12 zile. Cu toate acestea, traseul rămas după depunerea sa, am găsit o lună mai târziu și mai mult după ce am primit abraziuni ... "

Kulik a.f. (1975)

"... pe gât, crusta dispare în 5-6 zile, pe membrele superioare - după 8-9, la cel mai mic - după 9-11, pe abdomen - în 10-13 zile. "

Kulik a.f. (1985)

Etapele de vindecare a abraziunii diverselor prescripții și localizări

Mukhanov A.i. (1974)

Suprafață proaspătă abraziune roz-roșu, umed, moale, dureros ...

După 6-12 ore, partea de jos a abraziunii se usucă; În jurul sedimentului apare roșeață și umflarea sub formă de inel de până la 0,5 cm lățime. Cu 24-36 ore, suprafața abraziunii este compactată, umflarea și durerea dispar.

Ca M. I. Note paradine, cea mai mare parte a abraziunii (până la 70%), până la ora 24, partea de jos este acoperită cu o crustă densă brună a pielii. Suprafața restului de abraziune este uneori umedă și ușoară, adesea hrănirea, densă, înecată, situată la nivelul pielii (până la 8%) sau sub ea (până la 21%). Potrivit observațiilor V.I. Akopova (1967), la rezultatul primei zile, toate abraziunile au o crustă, în a doua zi, suprafața abraziunii este înviat peste pielea intactă datorită îngroșării crustei ...

Timp de 3-4 zile (conform V.I. Kononenko, o ceașcă timp de 5 zile) o crustă de-a lungul marginii începe să claseze, iar abundența scade la jumătate. Apoi, peelingul pielii apare în jurul abraziunii, crusta lui este peeling la o distanță mare și după 1-2 săptămâni dispare.

Suprafața de pe locul crustei stoarse este prima roz, dar în timpul săptămânii această culoare dispare, iar locul abraziunii încetează să difere de pielea din jur. Vindecarea AbsAdin se termină la 2-3 săptămâni ...

Abraziunea este mai rapidă oameni sănătoși, mai lent - la pacienți, în victimele cu daune grave.

Kononenko v.I. (1959)

"... Observația a suferit 24 de abraziuni la persoanele cu vârsta cuprinsă între 11 și 56 de ani (mai ales 11, 25, 30 și 56 de ani). În prima zi, observația a fost efectuată de 4 ori, în a doua și a treia - 2 ori, în restul - 1 timp în fiecare zi. Localizarea Absadin a fost diferită: Shin, coapse, antebraț, perii, zona gâtului și pieptat ... "

Thai A.f. (1952)

(citată de Mukhanov A.i.)

Termenii căptușelii abraziunii în zilele (sursa este necunoscută)

Angajații Departamentului de Medicină Judiciară a Institutului de Îmbunătățire din Kiev de medici au rezumat datele diferiților autori cu privire la termenele limită ale leziunii abraziunii în funcție de localizarea lor și au oferit următorul tabel:

Sursa este necunoscută. Dacă știți - scrieți pe forum

Sursele nu sunt specificate

A.P.gromov distinge abraziunile superficiale și profunde. În absența suprafeței nu există straturi superioare și parțial medii ale epidermei sau straturi complet superioare, medii și parțial germinare (bazale); Acesta din urmă este de obicei păstrat în aprofundarea dintre papilele pielii în sine. Pe suprafața absenței suprafeței, se observă clusterul de limf. Acesta din urmă este amestecat cu particule de epidermă distrusă și incluziuni extinse și se usucă rapid, formând o crustă subțire roz.

În absența profundă nu există o întreagă epidermă cu vârfurile papilelor sau straturile superioare ale dermei. În astfel de cazuri, există un cluster masiv de croși și limfii de pe suprafața abraziunii. Amestecarea cu rămășițele epidermei distruse și particulele nereușite, sângele este coagulat, formând mai întâi un umed și apoi uscat într-o crustă roșie.

Potrivit lui Akopov V.I. Toate abraziunile până la sfârșitul primei zile după apariția lor sunt acoperite cu cruste, în a doua zi - suprafața oxadinului este ridicată pe pielea intactă.

A.f. Thai distinge patru etape în vindecarea abraziunii:

• Prima - minus țesătură; durează în câteva ore;
• A doua formare a crustei; Începe în câteva minute și durează până la 4 ore (uneori 2-4 zile);
• Al treilea - epitelializare și presare; durează între 5 și 7-9 zile;
• Al patrulea - urme rămase după o crustă; Detectat în 9-12 zile, uneori păstrat până la 25 de zile.

NAMENTO V.G. și sinov V.V. Crusta dispare în 7-12 zile, urmele abraziunii dispar timp de 10-12 zile. Rubin V.M. și odată a.i. A fost o crustă cu abraziune de suprafață la 7-12 zile, abraziuni adânci - timp de 12-21 zile, urme de la abraziune pot fi distinse chiar și după 1,2-1,5 luni.

Fazele vindecării rănilor și formarea cicatricilor

Cicatricile apar ca rezultat tratament operațional, orice prejudiciu, precum și după leziuni termice, chimice și radiale ale pielii, uneori după infecții. Acestea constituie o problemă serioasă pentru chirurgi și pacienți, deoarece rămân în viață și creează defecte cosmetice semnificative și uneori provoacă tulburări funcționale sub formă de limitare a mobilității articulațiilor.

Procesul rănilor este procesul de vindecare a rănilor, care începe imediat după deteriorarea țesutului și include trei faze principale: inflamatoria, faza de formare a țesutului de granulare, faza epitelizării și organizarea cicatricei.

1. Faza inflamatorie (sau exudativă).
Începe din momentul rănirii și durează aproximativ 5-7 zile.
Reacția primară a corpului la rănire este de a opri sângerarea. În primele ore după răniți din țesuturile deteriorate, eliberate biologic substanțe activecare provoacă îngustarea vaselor și activarea factorilor de coagulare a sângelui. Cherele de sânge proaspete opresc sângerarea și creează condiții pentru vindecarea ulterioară a rănilor. După oprirea sângerării, se dezvoltă un răspuns inflamator. Această etapă are loc o cascadă de reacții complexe de celule care vizează implementarea mecanismului de inflamație. În același timp, trombocitele alocă citokine (factorii interacțiunilor intercelulare), care atrag leucocite și fibroblaste în rană și stimulează, de asemenea, diviziunea celulară și sinteza colagenului. Leukocitele acumulate în corpurile străine și bacteriile fasonale ale plăgilor. După 24 de ore, macrofagele apar în rană. Ele nu numai că efectuează fagocitoză, ci și factori chimotactici izolați și factori de creștere. Factorii de creștere stimulează dezvoltarea epiteliului pielii și endotelului vaselor, sinteza colagenului. În această fază, defectul rănilor este realizat de o nouă cârpă care joacă un rol important în vindecarea rănilor. Așa-numitul țesut de granulare se dezvoltă, în construirea de fibroblaste joacă un rol decisiv. Cel mai adesea la sfârșitul acestei faze, cusăturile sunt îndepărtate rană postoperatorie (5-7 zile). Dacă există o tensiune în zona cusăturii, atunci se poate dispersa, deoarece marginile plăgii sunt conectate printr-un țesut granular, nu o cicatrice. Pentru a exclude acest lucru, tensiunea ar trebui să fie minimă sau exclusă.

Vizualizarea ranii în prima zi după operație.

2. Proliferarea (faza țesăturii de granulare)
Cu un curs favorabil de curent procesul de rănire Această fază începe din a 7-a zi și durează o medie de până la 4 săptămâni. În această fază, defectul plăgii continuă să fie umplut cu țesut granular, în construcția de care fibroblastele joacă un rol decisiv. Aceștia sunt responsabili atât pentru producerea de colagen, cât și pentru substanța principală a spațiului extracelular. În viitor, coacerea țesutului de granulare, care constă din țesut conjunctiv, noi capilare germinare și celule de inflamație. Pentru creșterea navelor și a maturarii colagenului, este necesar în văduva de citokine, conținut suficient de oxigen, zinc, fier, vitamina C. Când cavitatea de granulare este gata, celulele epiteliului sunt așezate pe el și au închis rana. La sfârșitul acestei etape, marginile plăgii sunt deja legate de o cicatrice rapidă, care rămâne relativ ușor întinsă și bine vizibilă datorită numărului mare de vase conținute în el.
Cicatricea în acest moment are o culoare roșie strălucitoare.

3. Educația și organizarea cicatricii.
Această fază începe aproximativ din săptămâna a 4-a și durează aproximativ 1 an. Pornind, din a 4-a săptămână, numărul de elemente celulare și vasele de sânge din țesutul cicatricial scade semnificativ. Există o cicatrice mai luminoasă și mai vizibilă în cicatrice, cu o mai puțin strălucitoare și, prin urmare, mai puțin vizibilă. Rana este în cele din urmă umplută cu țesut conjunctiv și epiteliu. Creșterea colagenului continuă: colagenul delicat primar este înlocuit de mai dur și durabil. Ca rezultat, se formează o cicatrice, a cărei forță este de 70-80% din puterea pielii.
La sfârșitul acestei faze, datorită reducerii celulelor musculare netede, au apărut marginile ranii.

În timpul procesului de rănire, trei perioade principale disting.

Prima perioadase caracterizează prin topirea țesuturilor necrotice, sechestrarea lor în mediul extern și purificarea de la detritus ranii. Durata acestei perioade este determinată de volumul de daune, gradul de injectare a plăgii, caracteristicile corpului și mediile de 3-4 zile.

Reacția inițială a corpului asupra rănirii este spasmul vaselor din zona defectului plăgii, înlocuindu-le cu o expansiune paraliză, o creștere a permeabilității peretelui vascular și creșterea rapidă a umflăturii, care a fost numită traumatică. Aspect ca rezultat al tulburărilor de schimb, acidoza și schimbarea stării coloidelor contribuie la progresia edemului traumatic.

Extinderea navelor este însoțită de o încălcare a permeabilității lor și este asociată cu alocarea predominant histamină și parțial serotonină. Ca răspuns la daunele și efectele microbilor din vasele de sânge, leucocitele migrează în rană în cantități mari. Aceasta se referă în principal la neutrofilele capabile de fagocitoză. Împreună cu alte enzime, acestea alocă leucoprotează, care este utilizată pentru a distruge celulele reziduale și microorganismele fagociste. În plus, un număr mare de histiocite, macrofage, limfocite și celule plasmatice se acumulează în țesuturi. Împreună cu aceasta, într-o plasmă normală există oxi care facilitează fagocitoza, aglutinina, ajutând la lipirea și distrugerea bacteriilor, un factor care stimulează o creștere a ieșirii de leucocite din sânge.

Referindu-se la mecanismul de liză a țesuturilor neviabile și de curățare a plăgilor, ar trebui, de asemenea, subliniat rolul în acest proces al factorului microbian.

Răspunsul inflamator poate crește rapid și pentru prima zi se formează așa-numitul arbore de leucocytar, care se dezvoltă pe marginea țesuturilor viabile și moarte, fiind o zonă de demarcare. Toate aceste procese conduc la pregătirea țesuturilor deteriorate la procesul de vindecare. În particular, fibrinul depus în rană este supus fibrinoliza locală a plasminei, care apare datorită activării plasminazei kinazei. Aceasta duce la eliberarea fisurilor limfatice și a vaselor de sânge, umflarea inflamatorie dispare. Începând cu a treia zi, împreună cu aceasta, procesele catabolice intră în vigoare anabolice, sinteza substanței principale și a fibrelor de colagen în creșterea fibroblastelor și capilarele sunt formate.

O creștere a alimentării cu sânge în zona deteriorării determină o scădere a acidozei locale.

A doua perioada -perioada de regenerare, fibroplazie, începe cu 3-4 zile după rănire. Este pe scurt, cele mai mici celule și țesături au fost rănite. O caracteristică distinctivă a acestei perioade este dezvoltarea țesutului de granulare, realizând treptat un defect de rănire. În același timp, numărul de leucocite scade dramatic. Macrofage continuă să continue să joace un rol important, dar capilarele de endotelium și fibroblastele sunt dobândite într-o perioadă de regenerare.

Țesutul de granulare începe să se formeze sub formă de focare separate în partea de jos a plăgii. Aceste focare sunt caracterizate prin neoplasm capilar intensiv ca urmare a secreției de substanțe biologic active cu celule obeze. Țesutul de granulare din cauza bogățiilor vaselor și celulelor de sânge arată suculența, sângerarea ușoară și are o culoare roșie roz. vedere externă Granulațiile pot fi judecate pe starea vindecării rănilor. De obicei, granulațiile sănătoase au un aspect granular, roșu strălucitor, iar suprafața este umedă-strălucitoare. Granulele patologice sunt caracterizate printr-o suprafață mai fină, ele arată palid, lent, vitros, acoperit cu un strat de fibrină. Umbra lor cianotică indică înrăutățirea ieșirii venoase, ceea ce provoacă o astfel de culoare. Când septice granularea roșu închis și arata uscat.

Cauzele formării rea a granulelor pot fi împărtășite și locale. După eliminarea lor, apariția granulării se schimbă rapid și procesul de umplere a plăgii prin tăierea țesuturilor este restabilit.

Datorită numărului mare de fibroblaste, care formează fibre de colagen și substanța intermediară, cavitatea plăgii este umplută și începe simultan pentru a înscrie epiteliul datorită migrării celulelor la granularea nou formată. A doua perioadă fibroplastică durează de la 2 la 4 săptămâni, în funcție de localizarea și valoarea plăgii.

A treia perioada- Perioada de reorganizare a cicatricei și epitelializării începe fără nici o tranziție până la data de 12-30 de ani din momentul rănirii și se caracterizează printr-o scădere progresivă a numărului de nave, sunt angajați. Numărul de macrofage, celule obeze de fibroblaste scade. În paralel cu maturarea țesutului de granulare, apare epitelizarea ranii. Formate neîncărcate, bogate în fibre de colagen, țesutul cicatricial este supus restructurării. Aceste procese sunt caracteristice tuturor țesuturilor, ele diferă numai în timp. De exemplu, pielea se vindecă mult mai repede decât fascia și tendoanele, a căror vindecare continuă timp de 3-6 luni. În același timp, restabilirea pielii începe după 24-48 de ore mai târziu și este determinată de migrația, diviziunea și diferențierea epitehelocitelor. În vindecarea inițială a plăgii, epitelizarea are loc în ziua a 4-6.

Fazele vindecării rănilor (conform M.I. Kuzina, 1977)Prima fază - inflamație. Perioada inițială a acestei faze în rană se caracterizează prin vascidare, exudare, hidratăre și migrare a leucocitelor. Fagocitoza și autoliza sunt apoi îmbunătățite, ceea ce contribuie la purificarea rănii din țesuturile necrotice. Durata acestei faze este de 1-5 zile. În această fază, rana este durere, o creștere a temperaturii, a infiltrației și a umflării.

A doua fază - regenerare. În această perioadă, procesele de restaurare prevalează în rană. Exeditarea țesăturilor scade. Sinteza de colagen și fibre elastice crește, care umple defectul țesuturilor. Rana este curățată, apare țesutul de granulare. Semne de scădere a inflamației locale - durere, temperatură, infiltrare. Durata acestei faze este de aproximativ o săptămână (de la 6 la 14 zile de la începutul rănirii).

A treia fază - formarea și reorganizarea cicatricea. Nu există o limită clară între a doua și a treia fază. În această perioadă, cicatricea este compactată și refuzată. Durata acestei faze este de până la 6 luni.

Fiecare zonă anatomică are propriile sale caracteristici ale Academiei Ruse de Științe. Aceasta determină tactica efectuării operațiunilor chirurgicale, a anesteziei etc.

Procesul de rănire este un set de schimbări consecutive care apar în rană și reacții asociate întregului organism.

Procesul rănit condiționat poate fi împărțit în reacții comune ale organismului și vindecarea rănilor.

Reacții generale

Complexul de reacții biologice ale corpului ca răspuns la deteriorarea procesului de plăgii poate fi considerat două etape consecutive.

Primă fază

Timp de 1-4 zile, din momentul rănirii, se observă excitația sistemului nervos simpatic, descărcarea hormonilor stratului creier al glandelor suprarenale, insulinei, actului și glucocorticoizilor. Ca urmare, procesele de viață sunt în creștere: temperatura corpului și schimbul principal sunt în creștere, greutatea corporală este redusă, dezintegrarea proteinelor, a grăsimilor și a glicogenului este redusă, permeabilitatea membranelor celulare este redusă, sinteza proteinei și altele sunt suprimate . Valoarea acestor reacții este pregătirea întregului corp pentru a trăi în alterare.

În prima perioadă, există o creștere moderată a temperaturii corporale, slăbiciunii, performanței reduse.

În testele de sânge, creșterea leucocitelor este dezvăluită, uneori o mică schimbare formula Leukocyte. Stânga, în analizele de urină pot apărea proteine. Cu o pierdere abundentă de sânge, există o scădere a numărului de eritrocite, hemoglobină, hematocrit.

A doua fază

Începând cu 4-5 zile, caracter reacții comune Este determinată de influența predominantă a sistemului nervos parasimpatic.

Importanța principală este dobândită hormon somatotropic, aldosteron, acetilcolină. În această fază, masa corpului crește, se produce normalizarea metabolismului proteic, capacitățile de reparare ale corpului sunt mobilizate. Cu un flux necomplicat până în ziua a 4-5-a, fenomenele inflamației și intoxicației sunt oprite, durerea mănâncă, febra încetează, indicatori normali de laborator de sânge și urină.

Vindecarea a fugit.

Vindecarea rănilor este procesul de reparare a țesuturilor deteriorate cu restaurarea integrității și funcțiilor lor.

Pentru închiderea unui defect format în timpul daunelor, în rană apar trei procese principale:

Formarea fibroblastelor de colagen. La vindecarea rănilor, fibroblastele sunt activate de macrofage. Ei proliferează și migrează la locul deteriorării, legarea la structurile fibrilare prin fibronectină. În același timp, fibroblastele sunt sintetizate intens de substanțele matricei extracelulare, incluzând colagenul. Colandele oferă eliminarea defectului țesutului și a forței cicatricii formate.

Epitelizarea rănilor apare pe măsură ce celulele epiteliului migrează de la marginea rănii pe suprafața sa. Epitelizarea completă a defectului plăgilor creează o barieră pentru microorganisme.

Efectul transformării țesăturii, într-o anumită măsură datorită reducerii miofibroblastelor, oferă o reducere a suprafețelor rănilor și închiderea rănilor.

Aceste procese apar într-o anumită secvență, care este determinată de fazele vindecării rănilor (fazele procesului de rănire).

Fazele rănilor vindecătoare conform M.I. Kuzina (1977):

Faza de fază - faza de inflamație (1-5-e zi);

II Faza de regenerare a fazei (6-14 zile);

III faza - faza educației și reorganizarea cicatricii (din a 15-a zi de la momentul rănirii).

Inflamație de fază

Am fază rănile de vindecare - faza de inflamație, fluxurile în primele 5 zile și combină două perioade consecutive: modificări vasculare și purificare a rănilor din țesuturile necrotice. Reacțiile vasculare și modificările externe care apar în rană sunt strâns legate.

Perioada de modificări vasculare. Ca răspuns la prejudiciu, se dezvoltă o serie de tulburări care afectează canalul microciror. În plus față de distrugerea imediată a vaselor de sânge și limfatică, care contribuie la încălcarea fluxului de sânge și a limfei, apare un spasm pe termen scurt și apoi o expansiune paretică rezistentă a micrososudului. Participarea la reacția inflamatorie a aminei biogene (bradykinină, histamină, serotonină), precum și sistemul de complement duce la o vasodilație rezistentă și la o creștere a permeabilității peretelui vascular.

Reducerea perfuziei duce la o deteriorare a oxigenului țesuturilor din zona rănilor. Se dezvoltă acidoza, schimbul de carbohidrați și proteine \u200b\u200bsunt perturbate. Când se eliberează degradarea proteinelor celulare (proteoliza) din celulele distruse, ionii K + și H +, creșterea presiunii osmotice în țesuturi, apa este întârziată, edemul țesutului (hidratare), care este principala manifestare externă de inflamație.

Participarea activă în această fază este adoptată de prostaglandine - metaboliți ai acidului arahidonic, izolate din membranele celulare distruse.

Perioada de purificare a rănii din țesuturile necrotice. În purificarea plăgii, elementele uniforme ale sângelui și enzimelor joacă cel mai important rol. Deja din prima zi în cârpă care înconjoară rana și exudatul, apar neutrofile, în 2-3 și zile - limfocite și macrofage.

Regenerarea fazelor

Faza II a vindecării rănilor - faza de regenerare, provine de la 6 la 14 zile de la momentul rănirii.

Două procese principale apar în rană: colagenizarea și creșterea intensivă a sângelui și a vaselor limfatice. Numărul de neutrofile scade și fibroblastele sunt migrate - celulele țesutului conjunctiv, care au capacitatea de a sintetiza și de a secreta macromoleculele matricei extracelulare. Un rol important al fibroblastelor în vindecarea plăcii este sinteza componentelor țesutului conjunctiv și a construcției de colagen și fibre elastice. Cea mai mare parte a colagenului este formată în faza de regenerare.

În același timp, în zona plăgii, începe recanalizarea și creșterea vaselor de sânge și limfatică, ceea ce contribuie la îmbunătățirea perfuziei țesuturilor și a nutriției fibroblastelor care au nevoie de oxigen. Capilarele sunt concentrate în jurul capilarelor care contribuie la proliferarea capilarelor.

Pentru procesele biochimice în această fază, se caracterizează o scădere a acidității, o creștere a concentrației de ioni CA2 + și o scădere a concentrației de ioni la +, o scădere a schimbului.

III din faza de vindecare a rănilor este formarea și reorganizarea cicatricii, începe aproximativ din a 15-a zi și poate apărea până la 6 luni.

În această fază, activitatea sintetică a fibroblastelor și a altor celule este redusă și principalele procese sunt reduse la consolidarea cicatricea generată. Cantitatea de colagen practic nu crește. Ea apare restructurarea sa și formarea legăturilor încrucișate între fibrele de colagen, datorită căreia puterea cicatricea crește.

Nu există o limită clară între faza de regenerare și cicatrizarea. Maturarea țesutului conjunctiv începe în paralel cu epitelizarea plăgii.

Factorii care afectează vindecarea rănilor:

Vârsta pacientului;

Stare de putere și greutate corporală;

Prezența infecției secundare a plăgii;

Statutul imunitar al corpului;

Starea de circulație a sângelui în zona deteriorării și a corpului în ansamblu;

Bolile concomitente cronice (boli ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii, diabet, tumori maligne etc.).

Tipuri clasice de vindecare

Cu o posibilă varietate de opțiuni pentru fluxul procesului de rănire, în funcție de natura rănirii, gradul de dezvoltare a microflorei, particularitățile răspunsului iminent, ele pot fi întotdeauna reduse la trei tipuri clasice de vindecare:

Vindecarea tensiunii primare;

Vindecare prin tensiune secundară;

Vindecare sub poală.

Vindecarea tensiunii primare este cea mai avantajoasă și mai avantajoasă din punct de vedere funcțional, apare într-un timp mai scurt, cu formarea unei cicatrice subțiri, relativ puternice.

Tensiunea primară este vindecătoare rănile operaționale atunci când marginile ranii au intrat în contact între ele (conectate prin cusături). Numărul de țesuturi necrotice din rană este mic, inflamația este neglijabilă.

Numai rănile se vindecă în tensiunea primară, în care nu există procese infecțioase: răni de operare aseptice sau aleatorie cu o infecție minoră dacă microorganismele care mor în primele ore după deteriorare.

Astfel, pentru ca rana să se vindece tensiunea primară, respectarea următoarelor condiții:

Lipsa infecției în rană;

Contactul dens al marginilor plăgilor;

Lipsa rănii de hematom limbi straine și țesături necrotice;

Satisfăcător starea generală Pacientul (absența unor factori adversali obișnuiți).

Vindecarea tensiunii primare apare în cel mai scurt timp posibil practic nu duce la dezvoltarea complicațiilor și cauzează schimbări funcționale mici. aceasta cel mai bun tip. Răni de vindecare, la care trebuie întotdeauna să vă străduiți să creați condițiile necesare pentru aceasta.

Vindecarea prin tensiune secundară se vindecă prin supurație, prin dezvoltarea țesutului de granulare. În acest caz, vindecarea are loc după severă procesul inflamatorCa urmare a căreia rana este curățată de necroză.

Condițiile de vindecare prin tensiune secundară:

Poluarea microbiană semnificativă a plăgii;

Dimensiuni semnificative ale defectului pielii;

Prezența în rana corpurilor străine, hematoame și țesuturi necrotice;

Starea adversă a organismului pacientului.

La vindecare, tensiunea secundară este, de asemenea, prezentă trei faze, dar au diferențe non-inteligente.

Caracteristicile fazei de inflamație

În prima fază a fenomenului inflamației, mult mai mult și purificarea plăgii se desfășoară mult mai mult decât mai mult. La granița de penetrare a microorganismelor, se formează un arbore de leucocytar pronunțat. Contribuie la eliminarea țesuturilor infectate de la sănătoși, delimitarea, liza, sechestrarea și respingerea țesuturilor ne-consumabile. Rana este curățată treptat. Deoarece zonele de necroză și absorbția produselor de descompunere cresc intoxicarea corpului crește. La sfârșitul primei faze după liza și respingerea țesuturilor necrotice, se formează o cavitate a plăgii, iar cea de-a doua fază apare - faza de regenerare, a cărei particularități este apariția și dezvoltarea țesutului de granulare.

Țesutul de granulare este un tip special de țesut de legătură, format la vindecarea rănilor prin tensiune secundară, promovând închiderea rapidă a defectului plăgilor. În mod normal, fără deteriorări, nu există țesut de granulare în organism.

Vindecarea sub curea - vindecarea rănilor sub poală apare cu o deteriorare mică a suprafeței la tipul de pășunat, deteriorarea epidermei, pulpei, arsurilor etc.

Procesul de vindecare începe pe suprafața deteriorării sângelui spălat, limfilor și lichidului de țesut care se usucă cu formarea unei ștampile.

Stripul efectuează o funcție de protecție, este un fel de "bandaj biologic". Sub poala se produce regenerarea rapidă a epidermei, iar stropul este descurajat. Întregul proces durează de obicei 3-7 zile. În vindecarea sub curele, trăsăturile biologice ale epiteliului se manifestă în principal - capacitatea sa de a pune țesătura vie, eliminând-o din mediul extern.

Vindecarea rănilor este un procedeu dinamic constând din trei etape de suprapunere: inflamație, formarea de țesut de granulare, coaja sau restructurarea din piele. Contribuția fiecăreia dintre aceste etape la procesul de vindecare depinde de profunzimea daunelor.

Răni superficiale. Rănile superficiale captează epiderma și straturile superioare ale dermei. Anexe de piele (foliculi de păr, sudoare și glande sebacee) Este salvat. Formarea trombelor, inflamația și formarea țesutului de granulare sunt exprimate ușor. Vindecarea rănilor superficiale se bazează pe epitelializarea datorită apendicelor conservate ale pielii și a epidermei regionale, care, în cele din urmă, duce la o restaurare completă și rapidă a pielii cu cicatrici imperceptibile sau deloc. În locul raiului poate rămâne hiper- sau hipopigmentare.

Răni adânci. Etapa necesară în vindecarea rănilor profunde este formarea unui tromb pentru a opri sângerarea de la vasele relativ mari de straturi adânci ale dermei. Inflamația și formarea țesutului de granulare sunt etape importante ale vindecării, împreună cu tensiunea pielii, care asigură apropierea marginilor ranii, contribuind la epitelizare. Deoarece apendicele pielii sunt deteriorate, epitelizarea rănilor profunde apare numai datorită marginii epidermei și țesuturile pierdute sunt înlocuite de cicatrici.

Pentru a înțelege patogeneza cicatrizării, este necesar să se știe cum rănile vindecă în normă.

Etapa inflamației

Primul lucru se întâmplă în timpul vindecării rănilor este formarea hematomului. Acest lucru asigură încetarea sângerării din vasele deteriorate și crearea unei bariere împiedicând injectarea microorganismelor. Tromb este o matrice temporară în care celulele inflamatorii migrează. În distrugerea trombocitelor, se disting mai mulți factori de creștere, inclusiv. Transformarea factorului de creștere (TFR-β1), un factor de creștere epidermal, un factor de creștere asemănător cu insulină de tip 1 (IFR-1) și un factor de creștere a trombocitelor, care atrage celulele inflamației, contribuie la sinteza matricei extracelulare și spațierea vaselor .

O serie de alte molecule de semnal, cum ar fi produsele de fibrinoliză, atrage neutrofile și monocitele la rană. Aceste celule provin din fluxul sanguin prin diapecție prin endoteliuri adiacente rană a capilarelor. Funcția principală a neutrofilelor este fagocitoza și distrugerea microorganismelor din interiorul celulelor. În plus, neutrofile produc mediatori de inflamație, sub acțiunea cărora keratinocitele și macrofagele pot fi activate la această vindecare.

La sfârșitul răspunsului inflamator acut (după 1-2 zile), monocitele au migrat din fluxul sanguin devin macrofage și distrug microorganismele și celulele moarte. Aceste macrofage servesc, de asemenea, ca sursă de factori de creștere și mediatori de inflamație, în special factorul de creștere a plachetelor, care atrag fibroblaste la locul deteriorării.

Etapa de proliferare

Țesutul proaspăt de granulare este foarte bogat în recipiente și celule. Deoarece vindecarea rănilor profunde nu este suficientă epitelizare unică, deja în primele etape începe proliferarea fibroblastelor adiacente zonelor de rană ale dermei. Fibroblastele migrează în rană, matricea extracelulară subtilă, constând din fibrină, fibronectină, vitrectină și glicozaminoglicanci. În țesutul proaspăt de granulare, raportul colagen III la colagenul de tip I.

Ca răspuns la acțiunea factorilor de creștere, proliferarea keratinocitelor și fibroblastelor începe în rană. Deoarece granularea și apariția aspectului matricei excesului de colagen, numărul de celule scade prin apoptoză. Datorită cantității de apoptoză - necunoscută. Sub acțiunea substanțelor care stimulează angiogeneza, care servesc ca inductori ai factorului de creștere a endoteliului, TFR-β1, angiotropină și trombopondină, vasele încep să crească în matrice extracelulară.

Myofibroblastele contribuie la apropierea marginilor rănilor extinse, ceea ce reduce cantitatea de țesut de granulare necesară pentru umplerea cavității plăgii și reduce zona de epitelizare. Datorită proteinelor contractante ale Actin și Desphams, fibroblastele contribuie la marginile marginilor ranii. Tensiunea mecanică care apare după marginile plăgii închise, dă un semnal să înceteze tensiunea.

Epiteliația începe după câteva ore după ce rana apare. Keratinocitele migratoare activează activatorul țesutului plasminogen și urotarea și crește numărul de receptori la urchinază, care, la rândul său, contribuie la fibrinoliză - o etapă importantă necesară pentru migrarea keratinocitelor. Pentru a trece prin matricea temporară formată de trombum, keratinocitele formează receptori de fibronctină și colagen suplimentar. Migrarea keratinocitelor și epitelialelor contribuie la tensiunea marginilor ranii.

Etapa de coacere și restructurare (vindecare completă)

La stadiul de rearanjare al surplusului de colagen și matricea temporară sunt îndepărtate prin enzime tisulare, celulele inflamației părăsesc rana. În timpul coacerii cicatricii, se produce un echilibru între procesele de distrugere a matricei de timp și sinteza de colagen.

Pe de o parte, fibroblastele sunt sintetizate colagen, proteine \u200b\u200bcontractile și matrice extracelulară, pe celelalte - fibroblaste, celule de grăsime, celule de endotelium și macrofage alocă un număr de enzime (metaloproteinaze matrice) necesare distrugerii și restructurării. Echilibrul dintre aceste proteinaze și inhibitorii lor de țesuturi joacă un rol important în restaurarea țesuturilor deteriorate.

Interferonii produsi de limfocitele T (interferon-γ), leucocite (interferon-a) și fibroblaste (interferon-p), împiedică dezvoltarea fibrozei și suprimați sinteza fibroblastelor de colagen și fibronectină.

Procesul de rearanjare continuă de la 6 la 12 luni, dar se poate întinde de ani de zile. Forța și elasticitatea cicatricii este de obicei doar 70 - 80% din pielea intactă, astfel încât cicatricile sunt mai susceptibile de a repeta rănirea.

Factorii care afectează vindecarea rănilor și educația cicatricială

Vârstă. Spre deosebire de oamenii adulți, rănile de pe pielea fătului sunt vindecă repede și fără formarea de cicatrici. Mecanismul de vindecare a crabiei este neclar, cu toate acestea, se știe că inflamația este exprimată slab, în \u200b\u200bconținutul de rănire există o cantitate mare de acid hialuronic, fibrele de colagen sunt stivuite într-o anumită ordine.

Organismul fătului este semnificativ diferit de organismul adult. Principala diferență este în particularitățile oxigenului țesutului: conținutul de oxigen rămâne relativ scăzut pe întreaga perioadă de dezvoltare intrauterină. Inflamația în rănile fătului este mai înaltă din cauza neutropeniei. Odată cu dezvoltarea sistemului imunitar al fătului, răspunsul inflamator devine mai pronunțat, iar pe locul rănilor poate forma cicatrici.

Pielea fetală este spălată în mod constant de fluidul amniotic steril cald, care conține mulți factori de creștere. Dar una dintre aceste vindecări de limită nu este explicată. În experimente pe fructe, izolarea rănilor de la lichid amniotic Cu ajutorul bandajului siliconic, acesta nu a împiedicat vindecarea limită; Pe de altă parte, pielea unui adult se aplecă cu formarea unei cicatrice, în ciuda contactului cu fluidul amniotic.

Conținutul ridicat de acid hialuronic în matricea extracelulară crește mobilitatea celulelor, sporește proliferarea lor și, prin urmare, restabilind zona deteriorată. Acest lucru vă permite să luați în considerare acidul hialuronic de factorul principal al vindecării cubbar. În rănile fructelor, a fost găsită o glicoproteină, absentă în rănile adulților. Această glicoproteină stimulează sinteza acidului hialuronic. În plus, se presupune că prezența pe termen lung în rănile fructelor contribuie la depunerea ordonată de colagen atunci când le vindecă. Când procesați acidul hialuronic perforat timpan Șobolanii nu numai că sunt restaurați mai repede decât cel al animalelor de control, dar și țesutul cicatricial în locul deteriorării a fost mai mic, iar fibrele colagenului au fost aranjate ordonate.

Epitelizarea rapidă a rănilor din fetal poate fi datorată acumulării timpurii de fibronectină și tracină în conținutul ranii. Fibroblastele fibrei și adulții sunt diferite. Fibroblastele fibre de la începutul dezvoltării intrauterine produc mai multe tipuri de colagen III și IV, în timp ce fibroblastele adulte sunt în principal de tip I Colagen. În plus, fibroblastele fibre sunt capabile să prolifereze simultan și sintetizează colagenul și într-o proliferare a fibroblastelor precede sinteza colagenului. Astfel, la adulți în vindecarea Academiei Ruse de Științe, apariția depozitelor de colagen este oarecum întârziată, ceea ce duce la formarea de cicatrici. Tensiunea pielii în rolul de vindecare a craiului nu se joacă, pentru că Rănile complete sunt practic lipsiți de miofibroblaste.

Un rol-cheie în restaurarea țesuturilor deteriorate și formarea de cicatrici aparține inflamației. Fătul în absența rănilor de inflamație se vindecă fără cicatrici. Se crede că, cu rănile de vindecare a vârstei se deteriorează. Pe măsură ce organismul este de acord, reacția inflamatorie este redusă prin slăbirea funcției macrofage și a limfocitelor T, pierderea reactivității și mobilitatea fibroblastelor, reducerea numărului și a altor distribuții a factorilor de creștere și a receptorilor acestora, inclusiv. Receptorul TFR-β. Toate acestea pot servi ca o explicație a diferenței de viteză și a calității vindecării rănilor la vârste diferite.

Deși rănile la persoanele în vârstă se vindecă mai lent, ele cresc calitatea cicatricilor, care se pot datora unei scăderi a nivelului de transformare a factorului de creștere (TFR-β) în pielea deteriorată. De asemenea, este posibil ca fibroblastele subtipului fetal să apară în rănile vârstnicilor, ceea ce duce la vindecarea rănilor, cum ar fi fătul. Reducerea nivelului hormonilor, în special estrogenul, în menopauză, de asemenea, poate contribui la o vindecare mai lentă a rănilor și poate reduce cicatricile.

Estrogeni. Studiile in vitro au arătat că hormonii sexuali au un impact asupra unor etape importante ale vindecării rănilor ca inflamație și proliferare. Estrogenii reglementează producția de izoforme TFR-β și formarea receptorilor lor, care joacă un rol proeminent în dezvoltarea fibrozei și formarea cicatricilor. La femeile sănătoase din postmenopaus, vindecarea rănilor încetinește, dar calitatea cicatricilor crește, care este asociată cu o scădere a nivelului TFR-β1 în răni.

Pe fondul terapiei hormonale de substituție, rănile încep să se vindece mai repede, ceea ce sugerează o reglementare directă sau indirectă a vindecării prin hormoni sexuali. Studiile au arătat că femeile din înlocuirea menopauzei terapia hormonală Timp de 3 luni. Accelerează epitelizarea și depunerea de colagen în răni.

Prezența receptorilor de estrogen pe suprafața fibroblastelor indică posibilitatea reglementării directe a funcției acestor celule prin estrogen. În plus, estrogenii măresc nivelul de TFP-β1 in vitro.

Aceste date sugerează participarea estrogenului în reglementarea producției de fibroblaste a pielii și a TFR-β1. În cele din urmă, sa constatat că administrarea sistemică a antagoniștilor de estrogen inhibă vindecarea rănilor la om. Studiul preliminar al cicatricilor la femeile care au primit răni pe fundalul introducerii antagonistului de estrogen Tamoxifen a arătat că aceste cicatrici au fost calitate mai bunadecât cicatricile rămase după vindecarea acelorași răni la femeile care nu au fost injectate cu tamoxifen.

Ereditate. Există date despre existența unui factor ereditar care afectează procesul de vindecare a rănilor, activând o cicatrizare anormală (patologică), ceea ce duce la apariția cicatricilor hipertrofice și keloide. A fost raportat atât despre dominantul autosomal, cât și pe un tip autosomal-recesiv de moștenire de cicatrici keloid. Adesea, cicatricile keloide sunt observate, de asemenea, la rudele pacientului cu cicatrici similare. În plus, prevalența cicatricelor keloide este semnificativ mai mare în rândul populației cu piele întunecată, ajungând la 4,5% din africani și americani latini. Frecvența cicatricilor keloid în purtătorii HLA-β14 și HLA-BW16, la persoanele cu un grup de sânge A (II) și suferă de sindromul Rubinstein-Teyby.