KGMU Departamentul de Chirurgie Generală Încălcări critice ale activității vieții la pacienții chirurgicali. Subiectul de lectură: "Încălcări critice ale activității vitale la pacienții chirurgicali" Evaluarea clinică a stării generale a pacienților de tipuri de încălcare a vieții

Tema 11. Rănile și procesul de rănire.Determinarea rănilor și a simptomelor rănilor. Tipuri de răni. Conceptul de răni unice, multiple, combinate și combinate. Faza fluxului procesului de rănire. Tipuri de răni de vindecare. Principii de prim ajutor pentru răni. Prelucrarea chirurgicală primară a rănilor, a tipurilor sale. Prelucrarea secundară chirurgicală. Închiderea plăcii prin metoda din plastic de piele.

Punch răni primare și secundare. Semne generale și locale de supurare a rănilor. Tratamentul rănii purulente în funcție de faza fluxului procesului plăgilor. Utilizarea enzimelor proteolitice. Metode suplimentare de prelucrare a rănilor purulente.

Subiect 12. Încălcări generale Activitate vitală la un pacient chirurgical.Evaluarea clinică a stării generale a pacienților. Tipuri de încălcări generale ale organismului corpului la pacienții chirurgicali: state terminale, șoc, pierderea acută de sânge, insuficiență respiratorie acută, insuficiență cardiacă acută, încălcarea funcțiilor tractului digestiv, insuficiență renală acută, tulburări de hemorologie, intogenică endogenă. Scară din Glasgow.

Tipuri, simptome și diagnostice ale stărilor terminale: Predagonia, agonie, moartea clinică. Semne de moarte biologică. Primul ajutor cu încetarea respirației și circulației sângelui. Criterii pentru eficiența renașterii. Monitorizarea sistemelor de control. Indicații pentru terminarea îngrijirii intensive cardiovasculare.

Shock - Cauze, patogeneză, imagine clinică, diagnostic, faze și etape chirurgicale. Prima îngrijire medicală la șoc. Terapie completă de șocuri. Criterii pentru succesul tratamentului șocului. Prevenirea șocului operațional. Conceptul de șocuri de altă etiologie: șoc hemoragic, șoc cardiogenic, șoc anafilactic, șoc septic. Terapia intensivă a efectelor pierderii acute și cronice a sângelui. Conceptul de hipoventilație. Diagnosticarea lipsei funcției respiratorii externe. Echipamente pentru ventilarea artificială a plămânilor (IVL). Indicații pentru efectuarea și menținerea unui IVL. Tracostomie, îngrijirea traheostomului. Diagnosticarea și terapia intensivă a tulburărilor funcției de evacuare a motorului a tractului digestiv. Diagnosticarea principalelor sindroame ale compresiunii electrolitice și a stării acido-alcalinei. Principiile de elaborare a unui program corectiv. Terapie intensivă pentru tulburările sistemului de coagulare. Diagnosticare și terapie intensivă a intoxicației exogene. Nutriția parenterală ca o componentă a terapiei intensive.

Subiect 13. Leziuni mecanice. Fracturi și dislocări.Conceptul de vătămare. Tipuri de vătămare și clasificare a rănilor. Conceptul de deteriorare izolată, multiplă, combinată și combinată. Prevenirea medicală a rănilor. Complicații și risc de rănire: imediată, cea mai apropiată și mai târziu. Principii generale pentru diagnosticarea daunelor traumatice, furnizarea de prim ajutor și tratament. O prevenire nespecifică și specifică a complicațiilor infecțioase.

Leziuni mecanice. Coaderi de leziuni mecanice: închise (subcutanate) și deschise (răni). Leziuni mecanice închise ale țesuturilor moi: vânătăi, întindere și rupere (subcutanată), beton și compresie, sindrom de compresie pe termen lung. Prima îngrijire medicală și tratamentul rănilor închise ale țesutului moale.

Tipuri de deteriorare mecanică la tendoane, oase și articulații. Pauze de pachete și tendoane. Dislocări traumatice. Urechile articulațiilor, hemartroza, prim ajutor și tratament. Fracturi osoase. Clasificare. Simptome clinice ale fracturilor. Fundamentele diagnosticului cu raze X ale dislocării și fracturilor. Conceptul de fracturi de vindecare. Procesul de formare a porumbului osos. Prima îngrijire medicală pentru închis și fracturi deschise. Complicațiile fracturilor traumatice: șoc, embolie de grăsime, pierdere de sânge ascuțită, dezvoltarea infecției și prevenirea acestora. Prima îngrijire medicală pentru fracturile coloanei vertebrale cu deteriorări și fără deteriorarea măduvei spinării. Prima îngrijire medicală "atunci când fracturile pelvis osoase cu daune și fără deteriorarea organelor pelvine. Imobilizarea transporturilor - obiective, obiective și principii. Tipuri de imobilizare a transporturilor. Anvelope standard. Principii de tratament de fracturi: reposit, imobilizare, tratament operațional. Conceptul de bandaje de gips. Gips. Reguli de bază pentru aplicarea bandajelor de gips. Principalele tipuri de bandaje de gips. Instrumente și tehnici de eliminare a bandajelor de gips. Complicații în tratamentul fracturilor. Conceptul de ortopedie și proteze.

Conceptul de vătămare craniană, clasificare. Principalele pericole ale leziunilor capului, reprezentând amenințarea cu viața pacienților. Sarcinile primei îngrijiri medicale în timpul rănirii capului. Măsuri de implementare a acestora. Caracteristicile transportului pacienților.

Tipuri de deteriorare a sânilor: Deschis, închis, cu deteriorări și fără deteriorarea bazei osoase a pieptului, cu deteriorări și fără deteriorarea organelor interne, singure și față-verso. Conceptul de pneumotorax. Tipuri de pneumotorax: Deschis, închis, supapă (tensionat) extern și intern. Primul ajutor și caracteristicile de transport cu pneumotorax intens, hemopary, corpuri pulmonare, deschise și daune închise Plămâni, inimi și nave de trunchi. Caracteristicile de boostere cu barca, prim ajutor, transportul victimei.

Deteriorarea abdomenului cu afecțiuni și fără tulburări ale integrității peretelui abdominal, organelor cavitate abdominală și spațiu retroperitoneal. Sarcinile primului ajutor în timpul prejudiciului abdomenului. Caracteristicile primului ajutor și transportului atunci când se încadrează în rana organelor abdominale. Caracteristicile rănilor de manipulare ale abdomenului. Complicațiile daunelor abdomen traumatice: anemie acută, peritonită.

Caracteristici tactica medicală În condiții de ambulatoriu.

Tema 14. Daune termice, chimice și radiale. Electricitate.Kombstiologia este o secțiune a intervenției chirurgicale care studiază daunele termice și consecințele acestora.

Arsuri. Clasificarea arsurilor. Recunoașterea adâncimii de ardere. Determinarea zonei arsurii. Metode de prognostice pentru determinarea severității arsurii.

Prima asistență în arsuri. Prelucrarea chirurgicală primară a suprafeței de ardere: Anestezie, Aseptic, Tehnica chirurgicală. Metode de tratare a tratamentului arsurilor locale: Deschis, închis, amestecat. Transplantul de piele. Terapie antimicrobiană (sulfonamide, antibiotice, seruri). Tratamentul în ambulatoriu al arsurilor: indicații, contraindicații, metode. Chirurgie restaurativă și plastic a deformărilor scapov post-pistol.

Arde boala: 4 perioade de dezvoltare și debitare. Principii generale de terapie cu perfuzie a diferitelor perioade de boală de ardere, nutriție enterală și îngrijire a pacienților.

Tipuri de arsuri de radiații. Caracteristicile primului ajutor cu arsuri radiale. Fazele manifestărilor locale ale arsurilor de radiații. Tratamentul arsurilor de radiații (primul ajutor și tratament ulterior).

Răcire răcire. Tipuri de leziuni la rece: General - congelare și răcire; Local - Frostbite. Prevenirea rănirii la rece în pașnică și de război. Simptomele de înghețare și răcire, primul ajutor pentru acestea și tratament ulterior.

Clasificarea degetelor în grade. Freie clinică clinică: perioade dioreactive și jet ale bolii.

Primul ajutor pentru Frostbite în perioada pre-activă. Tratamentul general și local al Frostbite în perioada de jet, în funcție de gradul de leziune. 0 "Terapie complexă la modă victimă a rănirii la rece. Prevenirea tetanosului și a infecției purulente, a caracteristicilor de nutriție și îngrijire.

Electrofma. Dovezi de energie electrică pe corpul uman. Conceptul de electropatologie. Acțiunea curentă electrică locală și globală. Primul ajutor pentru accidentul electric. Caracteristici ale studiilor ulterioare și a tratamentului patologiei locale și generale. Leziuni ușoare. Manifestări locale și generale. Prim ajutor.

Arde chimice. Acționarea substanțelor chimice caustice pe țesături. Caracteristicile manifestării locale. Primul ajutor pentru arsurile chimice ale pielii, cavitatea orală, esofagul, stomacul. Complicațiile și consecințele arsurilor esofagului.

Caracteristicile tacticii terapeutice în condiții de ambulatoriu.

Tema 15. Bazele chirurgiei purulente-septice.Probleme generale infecția chirurgicală. Infecția chirurgicală. Clasificarea infecțiilor chirurgicale: purulentă acută și cronică (aerobă), acută anaerobă, acută și cronică specifică. Conceptul de infecție mixtă.

Manifestări locale și generale ale bolilor purulente-septice. Purulent febră resorbativă. Caracteristicile asepsisului în chirurgia purulentă și septică. Principii moderne Prevenirea și tratamentul bolilor purulente. Tratamentul local nepetabil și operațional. Principii generale ale intervențiilor operaționale tehnician. Metode moderne de prelucrare a focalizării purulente și a modalităților de gestionare postoperatorie. 0 Pret timp de tratament pentru bolile purulente: terapie antibacteriană rațională, imunoterapie, terapie complexă în fusium, hormon și terapie cu enzime, terapie simptomatică.

Infecție chirurgicală acută aerobă . Patogeni de bază. Moduri de infectare. Patogeneza inflamației purulente. Etapa de dezvoltare a bolilor inflamatorii purulente. Clasificarea bolilor purulente acute. Manifestări locale.

Infecție chirurgicală cronică aerobă. Cauze de dezvoltare. Caracteristicile manifestării. Complicații: amiloidoză, epuizare a rănilor.

Infecție chirurgicală anaerobă acută. Conceptul de infecție anaerobă clostridială și non-criologică. Patogeni de bază. Condiții și factori care contribuie la apariția gangrene anaerobe și flegmon. Perioadă de incubație. Forme clinice. Prevenirea complexă și tratamentul infecției anaerobe clostridiale. Utilizarea oxigenului hiperbaric. Prevenirea distribuției nosocomiale a infecției anaerobe.

Locul infecției anaerobe necomerciale în structura generală a infecției chirurgicale. Agenți patogeni. Infecție anaerobă endogenă. Frecvența infecției nonlocostriale anaerobe. Cea mai caracteristică semnele clinice.: Local și comun. Prevenirea și tratamentul (local și general) Infecția chirurgicală anaerobă.

Subiect 16. Infecție nespecifică acută purulentă.Chirurgie purulentă a pielii și țesut subcutanat. Vida bolile cutanate purulente: acnee, ostiopholic, foliculită, furuncle și furcepule, carburcoon, hidrade6nit, față, eripeloid, piodermie. Clinica, caracteristicile fluxului și tratamentului. Tipuri de boli inflamatorii purulente de fibre subcutanate: abces, celulită, flegmon. Clinica, diagnosticarea, tratamentul local și general. Posibile complicații. Bolile purulente de limfatică "și vasele de sânge.

Pensule chirurgicale purulente. Expansiunea panariu. Tipuri de panariu. Furuncula și perie de carbuncule. Purulente tendovaginiți. Inflamarea purulentă a palmei. Inflamația purulentă a perii din spate. Tipuri speciale de panarită. Principiile diagnosticului și tratamentului (local și general). Prevenirea bolilor purulente ale periei.

Chirurgie purulentă a spațiului celular . Gât de flexiune. Flegmon axilar și subepoploral. Subpasciale și intermumonale membre. Flexiile piciorului. Mediastinită purulentă. Procese purulente în fibra spațiului retroperitoneal și pelvis. Panefrită purulentă. Paraproizi ascuțiți purulenți și cronici. Cauze ale apariției, simptomelor, diagnosticului, principiilor tratamentului local și general.

Chirurgie purulentă a organelor feroase. Vapotita de noapte. Factori de predispuneri, semne clinice, metode de prevenire și tratament.

Acută și cronică masticul purulent. Simptome, prevenire, tratament al lactației acute Mastită postpartum.

Bolile purulente ale altor glande (pancreatită, prostatită etc.).

Chirurgie purulentă a cavităților seroase. Convocarea pe etiologie, manifestări clinice și principiile de tratament a meningitei purulente și a abceselor creierului. Pleurisul purulent acut și Pleura Empya. Pericardită. Boli purulente ale plămânilor: abces și gangrenă plămân, boli pulmonare magnifice cronice. Idei generale despre motivele, simptomele, diagnosticul și tratamentul (conservator și operațional).

Bolile purulente ale peritoneului și organelor abdominale. Peritonită acută. Clasificare. Etiologie și patogeneză. Simptomatologie și diagnosticare. Încălcări comune în organism cu peritonită acută. Principiile tratamentului. Primul ajutor pentru bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale.

Caracteristicile diagnosticului și tacticii medicinale în condiții de ambulatoriu.

Tema 17. Chirurgie purulentă a oaselor și articulațiilor. Infecții chirurgicale purulente purulente.Bursite purulente. Artrita purulentă. Cauze, imagine clinică, principii de tratament. Osteomielită. Clasificare. Conceptul de osteomielită exogenă (traumatică) și endogenă (hematogenă). Modern "ideea de etiopatogeneză a osteomielitei hematogene. Simptome de osteomielită acută. Conceptul de forme cronice primare de osteomielită. Osteomielita recurentă cronică. Diagnostic de diferite forme de osteomielită. Principii de tratament general și local (operațional și non-utilizabil) de osteomielită.

Conceptul de sepsis. Tipuri de sepsis. Etiopatogeneza. Ideea porților de intrare, rolul macro și microorganisme în dezvoltarea sepsisului. Forme clinice de flux și imagine clinică a sepsisului. Diagnosticarea sepsisului. Tratamentul sepsis: salubrizarea chirurgicală a focusului purulent, înlocuirea generală și terapia corectivă.

Caracteristicile diagnosticului și tacticii medicinale în condiții de ambulatoriu.

Tema 18. Infecție acută și cronică specifică. Conceptul unei infecții specifice. Boli majore: tetanos, ulcere siberia, rabie, diphthey \u200b\u200bras. Tematică - infecție anaerobă specifică acută. Modalități și condiții de penetrare și dezvoltare a unei infecții cu tetanos.

Perioadă de incubație. Manifestari clinice. Prevenirea tetanosului: specifică și nespecifică. Valoarea diagnosticului precoce al tetanului. Tratament complex de tetanos simptomatic. Ulcerul Siberian și Diphteria Ras: Caracteristicile imaginii clinice, tratamentul, izolarea pacientului.

Conceptul de infecție specifică cronică. Tuberculoza chirurgicală la copii și adulți. Forme de tuberculoză chirurgicală. Cele mai frecvente forme de tuberculoză articulară osoasă. Caracteristicile excedentului tuberculos (rece) Abcessic Diagnostics și tratament cuprinzător Kostoy-articular tuberculoză. Tratamentul local al excesului de abcese și fistula. Forme chirurgicale de tuberculoză pulmonară. Tuberculoză limfadenită.

Aktinycosis. Imagine clinică diagnostic diferentiatTerapie complexă.

Conceptul de sifilis chirurgical.

Caracteristicile diagnosticului și tacticii medicinale în condiții de ambulatoriu.

Subiectul 19. Bazele intervenției chirurgicale ale tulburărilor circulative, necrozei.Donare. Tulburări circulatorie capabile să aducă moartea. Alți factori care conduc la țesături înclinate (limitate sau comune). Donarea, manifestările locale și generale. Gangrena uscată și umedă.

Încălziile fluxului sanguin arterial: acut și cronic. Principii generale de diagnosticare clinică și instrumentală. Tratament operațional și conservator. Primul ajutor pentru tromboza acută și embolismul arterelor.

Încălcări ale circulației sanguine venoase: ascuțite și cronice. Conceptul de Phlebrombbose, Phlebitis, tromboflebită. Conceptul de embolie a arterei pulmonare. Alte vene periferice și complicațiile acestora. Ulcere trofice, principii de tratament operațional și inoperant. Primul ajutor pentru tromboză acută și tromboflebită, sângerare de la yasseries varicoză, embolism artera pulmonară.

Poleidery, ca un tip privat de moarte. Cauze ale apariției. Dinamica dezvoltării proligenei. Prevenirea patului: Caracteristicile îngrijirii pacientului, rămânând lungi în pat. Paturi locale de tratament. Semnificația și natura evenimentelor comune în tratamentul straturilor.

Caracteristicile diagnosticului și tacticii medicinale în condiții de ambulatoriu.

Subiect 20. Bazele chirurgiei tumorale.Conceptul de tumori benigne și maligne. Bolile prejudecăților. Caracteristicile imaginii clinice și dezvoltarea bolii cu benigne și neoplasme maligne. Clasificarea clinică a tumorilor. Interventie chirurgicala tumori benigne. Inspecții preventive. Organizarea serviciului oncologic. Principiile terapiei complexe tumori maligne și locul metodei operaționale în tratamentul tumorilor.

Caracteristicile diagnosticului și tacticii medicinale în condiții de ambulatoriu.

Eșecul respirator acut- sindrom, bazat pe tulburările funcției respiratorii externe, ceea ce duce la fluxul de oxigen insuficient sau la întârzierea organismului de CO2. Această condiție se caracterizează prin hipoxhemie arterială sau hipercapper sau cealaltă în același timp.

Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de insuficiența respiratorie acută cronică - o stare decompensată, care progresează rapid hipoxemia, hipercupnia, reducerea pH-ului sanguin. Tulburările de transport de oxigen și de CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor și organelor celulare. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unui stat critic, în care chiar și cu tratament în timp util și adecvat este un exod fatal.

Forme clinice de insuficiență respiratorie acută

Etiologie și patogeneză

Insuficiența respiratorie acută apare în încălcarea circuitului mecanismelor de reglementare, inclusiv reglementarea centrală a respirației și transmisiei neuromusculare, ceea ce duce la schimbări în ventilația alveolară - una dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori de disfuncție a luminii includ leziunile pulmonare (parenchimul luminos, capilare și alveoli), însoțite de tulburări semnificative de schimb de gaze. La aceasta, trebuie adăugat că "mecanica respiratorie", adică lucrarea plămânilor ca pompă de aer poate fi, de asemenea, afectată, de exemplu, ca urmare a rănirii sau deformării pieptului, pneumoniei și hidrotoraxului., Înalt în picioare a diafragmei, slăbiciunea mușchilor respiratorii și (sau) confruntarea tractului respirator. Lumină - organul "țintă" - "țintă" care reacționează la orice modificare a metabolismului. Prin filtrul de lumină, mediatorii stărilor critice, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului luminos. Disfuncția ușoară a unui grad sau a altui apare întotdeauna în influențe severe - vătămare, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficienței respiratorii acute sunt extrem de extinse și diverse.

În practica terapiei intensive, se disting două tipuri de insuficiență respiratorie acută: ventilație (hipercapnic.) I. parenchimato (hipoxcemic).

Ventilație defecțiune respiratoriese manifestă cu o scădere a ventilației alveolare. Această formă de insuficiență respiratorie este însoțită de o creștere a conținutului de CO2 în sânge, acidoză respiratorie, hipoxemie arterială.

Cauzele de evacuare a respirației:

 inhibarea centrului respirator cu stupefiante, cu medicamente sedative, barbiturice sau datorate bolilor și (sau) leziunilor cerebrale (atac de cord, edem creier, presiune intracraniană ridicată, poziția anoxiei cerebrale, o comă de diferite etiologie);

 Încălcări ale impulsurilor nervoase la mușchii respiratori (datorită deteriorării traumatice ale măduvei spinării, infecția tipului de poliomielită, nevrită periferică sau blocada neuromusculară cauzată de relaxanți musculari, miastehenia și alți factori);

 Slăbiciune sau disfuncție a mușchilor respiratori, "oboseală" a diafragmei - o cauză frecventă de insuficiență respiratorie acută la pacienții la pacienții din departamentele de resuscitare și de îngrijire intensivă.

 Încălcarea Legii respiratorii poate fi observată în timpul rănirii sau deformării pieptului, a pneumotoraxului, a efuziei pleurale, absența unui excursie al diafragmei.

Ventilația respiratorie are loc adesea în cea mai apropiată perioadă postoperatorie. Obezitatea este legată de factorii care contribuie la eșecul de ventilație vârsta senilă, fumatul, cașexia, kifoscoloza. Formarea crescută2 În țesuturile observate în hipertermie, hipermetabolismul, în principal cu suport de energie carbohidrați, nu este întotdeauna compensat de un volum crescut de ventilație ușoară.

Pandanchimato De insuficiență respiratorie se caracterizează prin dezvoltarea hipoxemiei arteriale pe fundalul unui nivel redus, normal sau ridicat de CO2 din sânge. Se dezvoltă datorită leziunii țesutului luminos, a opta, a unei forme grele de pneumonie, sindromul de aspirație acidă și multe alte cauze și duce la hipoxemie severă. Principalele legături patogenetice ale acestei forme de insuficiență respiratorie acută sunt un șuncă pulmonar (deversarea sângelui la stânga la stânga), inconsecvența ventilației și fluxul sanguin, încălcarea proceselor de difuzie.

Cauzele cauzelor respiratorii parenchimaleinsuficienţă:

 Leziuni, sepsis, reacție inflamatorie a sistemului (mediator de inflamație: factori de necroză tumorală, citokine proinflamatorii, tromboxan, nu, metaboliți ai acidului arahidonic, întreruperea transportului de oxigen în timpul deteriorării unităților funcționale ușoare care trec printr-un filtru radical de oxigen;

 Sindromul deficienței policofice (în aceste cazuri, au loc plămâni ușor);

 Sindromul adultului de primejdie respiratorie;

 forme severe de pneumonie;

 Lumină de rănire;

 atelectază;

 consumatoare simple (cauzate de o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele ușoare sau permeabilitatea peretelui capilar);

 formă grea de astm bronșic;

 Embolismul arterei luminoase;

 aspirație masivă de bronhopherie.

Separarea a două forme de insuficiență respiratorie acută într-o anumită măsură condiționată. Adesea, o formă se transformă în alta. Este posibilă combinația de ambele forme.

Imagine clinicăinsuficiența respiratorie acută poate fi încorporată cu o examinare externă a pacientului și chiar absentă, dar poate avea, de asemenea, un caracter extrem de pronunțat.

Eșecul respirator de ventilație pe fundalul comă cauzat de acțiunea de opiacee, medicamente sedative, anestezie, însoțită de semne mici (myioză, respirație de suprafață). Creșterea RSO2 conduce la stimularea centrului respirator, consecința căreia va crește cel mai probabil toți parametrii respirației externe. Cu toate acestea, atunci când substanțele medicamentoase sunt afectate, acest lucru nu apare. Dacă se efectuează oxigenare activă în aceste condiții, poate exista o scădere suplimentară a volumului ventilației în vrac, chiar a apneei. În dezvoltarea insuficienței respiratorii de ventilație, presiunea arterială crește la un pacient (adesea până la 200 mm HG și mai mare), apar simptome ale creierului. Simptomele foarte caracteristice ale hipercapniei sunt transpirații semnificative, hipersecreția bronșică și inhibarea. Dacă ajutați pacientul să se estompeze și să elimine obstrucția bronșică, inhibarea dispare. Hipecapinia este, de asemenea, specifică oliguriei, care este întotdeauna observată cu acidoză respiratorie pronunțată.

Dezarnația statului are loc în momentul în care nivelul ridicat de RSO2 în sânge încetează să stimuleze centrul respirator. Semnele de decompensare în cazurile viitoare reprezintă o scădere accentuată a ventilației plămânilor, a tulburărilor circulative și a dezvoltării comăi, care, cu hipercapnia progresivă, este anestezie de CO2. RSO2 în același timp ajunge la 100 mm Hg, dar o comă poate apărea înainte - datorită hipoxemiei. În această etapă, este necesar să se efectueze o ventilație artificială a plămânilor cu vârful de înaltă calitate. Dezvoltarea șocului pe fundalul unei stații de comăție înseamnă începutul daunelor rapide ale structurilor celulare ale creierului, organisilor interni și țesuturilor.

Eșecul respirator parenchimato este adesea însoțit de simptome de tulburări respiratorii, cu excepția modificărilor din analiza sângelui arterial, indicând scăderea PO2. Se caracterizează printr-un curs progresiv sau rapid progresiv, non-volatilitatea simptomelor clinice și posibilitatea rezultatelor fatale pentru un timp scurt. Inițial, tahicardia se dezvoltă cu hipertensiune arterială moderată, sunt posibile manifestări neurologice nespecifice: inadecvarea gândirii, confuzia conștiinței și a vorbirii, inhibarea și așa mai departe. Cianoza este un factor relativ subiectiv observat numai în stadiul târziu al insuficienței respiratorii acute. Și corespunzătoare unei reduceri semnificative a saturației și a tensiunii oxigenului în sângele arterial (SAO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Semne clinice de insuficiență respiratorie progresivă:

 Tulburări respiratorii (dificultăți de respirație, o scădere treptată a volumelor respiratorii și minute de respirație, oligopone, cianoză nespectată);

 Creșterea simptomelor neurologice (indiferență, agresivitate, excitație, inhibare, comă);

 Încălcări ale activității sistemului cardiovascular (tahicardie, o creștere persistentă a tensiunii arteriale în timpul hiperkapiniei, decompensarea activității sistemului cardiovascular și oprirea activității cardiace).

Semne clinice de insuficiență respiratorie acută:

 tulburări respiratorii acute (oligoproe, tahipne, braddpnee, apnee, ritmuri patologice);

 Hipoxemie progresivă de respirație (PO2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hypercup progresiv (RSO2< 50 мм Hg);

 rn.< 7,30.

Toate aceste semne nu sunt întotdeauna detectate. Prezența a cel puțin două dintre ele vă permite să diagnosticați.

Insuficiență cardiacă acută- Acesta este brusc eșecul muscular ventilator al ventriculelor inimii. Această condiție poate fi exacerbată de disonarea dintre declinul funcționării uneia și funcția normală a unei alte inimi. Deodată, dezvoltarea de slăbiciune a inimii poate duce la moarte.

Motivele încălcării acute ale inimii sunt infarctul miocardic, miocardita difuză, efort fizic excesiv, o infecție intercurentă, precum și alte afecțiuni patologice în care hipercathcholamming-ul, încălcarea compoziției ionice a fluidului intracelular, tulburarea de conducere, în special prin sistemul atrostricular ( Morganya atacuri - Edemuri - Stokes), întreruperea excitabilității (convulsiile tahicardiei paroxistice, fluturarea paroxistică și fibrilația atrială și ventriculară care duce la Asistolis).

Simptomele insuficienței cardiace acute

Imaginea clinică a insuficienței cardiace acute însoțită de o scădere a unui volum minut, o scădere bruscă a fluxului sanguin al sistemului arterial, este foarte asemănătoare cu imaginea insuficienței vasculare acute a circulației sângelui, așa că uneori este indicată ca o colaps cardiac acut sau șoc cardiogenic. Pacienții au o slăbiciune extremă a unei stări apropiate de leșin), paloare, cianoză, răcire a membrelor, umplerea foarte mică a pulsului. Recunoașterea slăbiciunii acute a inimii se bazează în primul rând pe detectarea schimbărilor din inimă (expansiunea limitelor inimii, aritmiei, ritmul prediastic al galopului). În același timp, există dificultăți de respirație, umflarea venelor de col uterin, șezlonguri stagnante, în plămâni, cianoză. O încetinire ascuțită (mai mică de 40 pe minut) sau crescut (mai mult de 160 pe 1 min) puls este mai caracteristică a slăbiciunii cardiace decât tensiunea arterială vasculară este redusă. Există simptome ale organelor ischemiei cu fenomene de gamă completă venoasă datorită dezechilibrului dintre masa totală a sângelui circulant și a cantității sale eficiente.

Sindromul acut. lipsa ventriculului dreptcea mai mare ușurare se manifestă în cazurile de blocare a trunchiului arterei pulmonare sau a sucursalei sale majore datorită dozelor trombului de la venele picioarelor, pelvisul, mai puțin de la ventriculul drept sau din atrium. Pacientul pare brusc dificultăți de respirație, cianoză, transpirație, senzație de comprimare sau durere în zona inimii, pulsul devine foarte mic și frecvent, scade tensiunea arterială. În curând, dacă pacientul rămâne să trăiască, presiunea venoasă este în creștere, venele de col uterin se umflă și apoi ficatul crește, concentrarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară și ritmul galopului. X-radi este determinată de creșterea ventriculului drept, expansiunea conului arterei pulmonare. După 1-2 zile, pot apărea semne de infarct de pneumonie.

Eșecul arbitrului acut poate fi observat la pacienții cu infarct miocardic acut al peretelui din spate cu pneumoscleroză însoțitoare și plămâni emhizemici. Ei, împreună cu o clinică de infarct miocardic, apar cyanoză, stagnante într-un cerc de circulație mare și o creștere bruscă a ficatului. Uneori pacienții cad în departamentul chirurgical cu un diagnostic de abdomen acut și colistită acută În legătură cu apariția durere puternică În hipocondriul drept datorită întinderii capsulei hepatice.

Acut lipsa ventriculului stângclinic se manifestă cu astmul cardiac și edemul pulmonar.

Astmul cardiac este atacul venirea sufocării.

Ar trebui să se țină cont de faptul că imaginea clinică a insuficienței ventriculare stângi acute se dezvoltă în cazurile de închidere mecanică a deschiderii atrioventriculare stângi a trombului mobil în stenoza mitrală. Dispariția caracteristică a pulsului arterial împreună cu o bătăi puternice puternice puternice, aspect durere ascuțită În domeniul inimii, scurtarea cianozei, cu pierderea ulterioară a conștiinței și dezvoltării în majoritatea cazurilor de colaps reflex. Închiderea pe termen lung a trombului unei deschideri atroventriculare, de regulă, duce la moartea pacienților.

În mod similar, în stenoza mitrală, se observă adesea sindromul insuficienței funcționale acute ale atriului stâng. Se întâmplă atunci când viceul este compensat de funcționarea întărită a atriului stâng cu funcția contractilă salvată a ventriculului drept. Cu tensiune fizică excesivă, se poate produce o stagnare bruscă a sângelui în vasele pulmonare și apare un atac al unui astm cardiac, care poate merge la edemul pulmonar acut. Uneori, astfel de atacuri se repetă adesea, apar brusc și la fel ca brusc dispar, ceea ce confirmă importanța mare a influenței reflexive de la atria asupra vaselor pulmonare.

Până în prezent, toate mecanismele de dezvoltare a astmului cardiac nu sunt decriptați. Datele compasnetice au fost obținute cu privire la rolul sistemului nervos central și vegetativ în apariția acestor atacuri. Factorii hormonali au o mare influență.

Se știe că atacurile de astm cardiac și edem pulmonar pot apărea atunci când iritand ritmul cardiac al receptorului arterei pulmonare în timpul cercetării inimii.

Cu exerciții fizice, excitație, febră, sarcină etc. Există o nevoie sporită a unui organism în oxigen, creșterea activității cardiace și crește un volum minut că la pacienții cu leziuni cardiace deja existente pot duce la slăbiciunea superioară a inimii stângi. Diferența descompusă în ceea ce privește eliberarea de sânge din secțiunile din dreapta și din stânga a inimii duce la depășirea unui cerc mic, circulația sângelui. Reflexele patologice datorate tulburărilor hemodinamice conduc la faptul că producția de glucocorticoizi este redusă și crește mineralocorticoizii. Acest lucru, la rândul său, contribuie la consolidarea permeabilității vasculare, determină o întârziere a sodiului și a apei în organism, care înrăutățesc în continuare parametrii hemodinamici.

Este necesar să se ia în considerare un alt factor care poate juca rol important. În dezvoltarea acestor complicații, aceasta este o încălcare a circulației limfatice în țesătura pulmonară, extinderea anastomozelor dintre vienei cercului mare și mic.

Creșterea pe termen lung a presiunii capilare în plămâni de peste 30 mm Hg. Artă. Aceasta determină o scurgere de lichid din capilare la alveole și poate duce la o edem pulmonară. În același timp, după cum se arată în experiment, o creștere delimă a presiunii capilare în plămâni, ajungând la 50 mm Hg. Artă. Și mai mult, nu duce întotdeauna la o edemă pulmonară. Acest lucru indică faptul că presiunea capilară nu este singurul factor care afectează evoluția edemului plămânilor. Un rol semnificativ în dezvoltarea edemului pulmonar aparține permeabilității pereților alveolari și capilari și gradului de presiune preparat. Îngroșarea și fibroza peretelui alveolar pot împiedica dezvoltarea edemului pulmonar cu o presiune ridicată capilară. Cu o intensibilitate sporită a capilarelor (anoxemie, infecție, șoc anafilactic etc.), edemul pulmonar se poate dezvolta chiar și atunci când presiunea capilară este semnificativ mai mică de 30 mm RT. Artă. Umflarea plămânilor apare la pacienții cu o mică diferență între presiune în artera pulmonară și capilarele pulmonare și rezistența scăzută a perolarului pulmonar. Atunci când gradientul de presiune dintre artera pulmonară și capilarele pulmonare este ridicată, se observă o rezistență arterilă pulmonară ridicată, în care se creează o barieră de protecție, protejând capilarele pulmonare de la depășirea lor cu sânge, o creștere accentuată a presiunii în ele și, prin urmare, cu privire la apariția astmului cardiac sau a edemului pulmonar. La pacienții cu îngustare severă a gurii venoase stângi, dezvoltarea fibrelor musculare în arteriolii pulmonari, proliferarea țesăturii fibroase în recipientele intima, îngroșarea capilarelor pulmonare, hipertrofia bazei fibroase cu o pierdere parțială a elasticității țesătura pulmonară este observată. În acest sens, capilarele pulmonare sunt îndepărtate din membrana alveolară, membranele alveolare în sine sunt îngroșate. O astfel de restructurare începe cu o creștere a presiunii în artera pulmonară la 50 mm Hg. Artă. și mai sus și este cel mai pronunțat în vasele pulmonare cu o creștere a tensiunii arteriale pulmonare până la 90 mm Hg. Artă. și mai mare.

Aceste modificări reduc permeabilitatea navelor și a membranelor alveolare. Cu toate acestea, aceste modificări morfologice la pacienții cu stenoză mitrală nu exclud posibilitatea de a dezvolta atacuri de sufocări sau edem pulmonar. Transducția capilară este posibilă cu aceste modificări, dar cu un nivel mai ridicat de presiune capilară pulmonară, necesar pentru apariția transmiterii capilare și trecerea fluidului de țesut prin membrane alveolare modificate.

Clinica de astm cardiac și edemul pulmonarse caracterizează mai întâi apariția sufocării severe și a cianozei ascuțite. În plămâni, se determină un număr mare de useri uscate și umede împrăștiate. Apare o respirație bubbling, tuse cu eliberarea sputei spumoase (adesea pictată din sânge). Presiunea arterială este adesea redusă.

Insuficiență renală acută (Opon)- această scădere bruscă a scăderii semnificative sau încetarea completă a tuturor funcțiilor de rinichi (secretori, excretor și filtrare). Fiecare al doilea pacient OPN are nevoie de hemodializă. În prezent, există o tendință la care Opon este detectată ca una dintre manifestările sindromului poliarganic de insuficiență.

MOTIVELE

Toate motivele care determină dezvoltarea OPN pot fi împărțite în trei grupuri mari:

1. Cauze extrasale (extrarenale)- duce la o scădere a CCA și o scădere bruscă a fluxului sanguin renal, care poate provoca o moarte ireversibilă a celulelor tisulare renale. Cauzele nepertorale ale OPN includ: operațiuni extinse severe, în special la pacienții slabi sau la pacienții vârstnici; leziuni însoțite de durere și hipovolemie; septicemie; hemotransfuzia masivă; arsuri extinse; Vărsături non-corozive; droguri diuretice necontrolate; Inima tamponade.

2. Cauze renale (renale)- includ leziuni ischemice și toxice Țesătură renală, inflamația acută a parenchimului renal sau înfrângerea vaselor de rinichi, care provoacă nevroză a țesutului renal. Din motive renale, OPNS includ: glomerulonefrită acută; necroza canală acută; leziuni renale reumatice; boli de sânge; otrăvirea cu mercur, cupru, săruri de cadmiu, ciuperci otrăvitoare, îngrășăminte organice; hipertensiune arterială malignă; jad milicanic; Recepția necontrolată a medicamentelor dintr-un grup de sulfanimamide, medicamente antitumorale, aminoglicozide, AINS.

3. Oprirea cauzelor (programate)- asociate cu deprecierea ieșirilor de urină, ceea ce duce la acumularea de urină într-un sistem de fabricare a cupei, edeme și necroză a celulelor tisulare renale. Din motive renale, OPNS includ: obstrucția pe două fețe a ureteralilor cu concreții, cheagul de sânge; uretrita și periureattra; Tumorile ureterilor, prostatei, vezicii urinare; Comprimarea prelungită a ureterilor în timpul rănirii, intervențiile operaționale asupra organelor abdominale.

CLASIFICARE

În funcție de cauzele dezvoltării, respectarea corectă a preinalului, renale și programate sunt izolate.

Simptome

Când OPN, există o încălcare accentuată a tuturor funcțiilor care sunt efectuate de rinichi. Pierderea capacității renale de a menține echilibrul de electroliți din sânge este însoțită de o creștere a concentrației de ioni de calciu și de potasiu și clor, precum și acumularea de produse de schimb de proteine \u200b\u200bși o creștere a nivelului de uree și creatinină în sangele. Întreruperea funcției secretoare a rinichilor determină dezvoltarea anemiei și a trombocitopeniei. Consecința încălcării funcției excretor a rinichilor este dezvoltarea unuia dintre principalele simptome ale OPN-oliguriei (reducerea eliberării urinei) până la anururie (absența totală a urinei). Starea pacienților cu o varietate de severitate medii sau tulburări severe (inhibare sau excitație excesivă) apar (inhibiție sau excitație excesivă), extremități edem, tulburări ale ritmului cardiac, greață și vărsături, creșterea dimensiunii hepatice este determinată.

Cursul clinic al Oponului este împărțit în mai multe etape care înlocuiesc în mod consecvent reciproc.

1. În stadiul inițial al OPN, a cărui durată este de obicei câteva ore, mai puțin de câteva zile, un colaps circulator se dezvoltă, însoțit de o ischemie pronunțată a țesutului renal. Starea pacientului poate fi diferită, este determinată de cauza principală a dezvoltării OPN.

2. În stadiul oliganuriei există o reducere bruscă a volumului de urină (nu mai mult de 0,5 I de urină pe zi) sau absența completă a urinării. Această etapă se dezvoltă de obicei timp de trei zile de la începutul OPN, dar poate fi prelungită la 5-10 zile. În același timp, mai târziu a dezvoltat OPN și cu cât este mai multă durată, cu atât mai rău prognoza bolii și mai presus de probabilitatea de moarte. Cu oliganuria pe termen lung, pacientul devine lent și inhibat, poate merge la cine. Datorită opresiunii pronunțate a imunității, riscul de aderare a infecției secundare cu dezvoltarea pneumoniei, stomatitei, vapotitei etc. crește.

3. În timpul etapei diuretice există o creștere treptată a volumului de urină, ajungând la aproximativ 5 l de urină pe zi. Durata etapei diuretice este de obicei de 10-14 zile, în timpul căreia se produce regresul treptat al simptomelor de insuficiență renală, restaurarea echilibrului de sânge a electroliților.

4. În etapa de recuperare, apare restabilirea tuturor funcțiilor renale. Pentru a finaliza restaurarea funcționării renale, poate fi necesară de la 6 luni la un an.

Insuficiență hepatică acutăse dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor, ceea ce duce la o deteriorare bruscă a funcției hepatice la pacienții care nu au o boală hepatică precedentă. Caracteristica principală a OPN este encefalopatia hepatică (PE), într-un grad decisiv care afectează cursul OPN și prognoza bolii.

Pe OPN, este posibil să se vorbească dacă encefalopatia se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni de la apariția primelor simptome ale insuficienței celulare hepatice acute. Dacă PE se dezvoltă în timp de la 8 la 24 de săptămâni de la apariția primelor simptome ale leziunilor hepatice, atunci este necesar să vorbim despre secvența de insuficiență hepatică. În plus, este recomandabil să se elibereze insuficiența hepatică super-încheiată, care se dezvoltă în termen de 7 zile de la apariția icterului. Mortalitatea la OPN este, în funcție de diferiți autori, de la 50 la 90%.

Principalii factori etiologici ai dezvoltării OPN sunt:

1. Hepatită virală.

2. otrăvirea medicamentului (paracetamol).

3. otrăvire cu otrăvurile hepatotoxice (ciuperci, surogate de alcool etc.).

4. Boala VILSON-KONOVALOV.

5. Dystrofia acută a sănătății grase a femeilor însărcinate.

Principalele simptome și complicații ale OPN

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile care apar ca o consecință a insuficienței hepatice acute sau cronice și / sau amortizarea portofoliului de sânge.

Conform majorității cercetătorilor, PE se dezvoltă datorită pătrunderii neurotoxinelor endogene prin bariera hematorecephalică (GEB) și impactul acestora asupra astimului ca urmare a insuficienței celulelor hepatice. În plus, dezechilibrul de aminoacizi care rezultă în timpul insuficienței hepatice afectează dezvoltarea PE. Ca urmare, permeabilitatea BGB, activitatea canalelor de ioni, este încălcată neurotransmisia și neuronii de neuroni de compuși macroeergici. Aceste schimbări stabilesc manifestările clinice ale PE.

Hyperamonimia în bolile hepatice este asociată cu o scădere a sintezei ureei și a glutaminei în ea, precum și cu manevrarea de sânge a sângelui. Amoniacul în formă neionizată (1-3% din cantitatea totală de sânge amoniac) pătrunde cu ușurință prin intermediul BGB, stimulând transportul de aminoacizi aromatici în creier, ca urmare a creșterilor sintezei neurotransmițătorilor falsi și a serotoninei .

Potrivit unui număr de autori, în plus față de amoniac la neurotoxine, participarea la patogeneza PE include mercaptanii, acizi grași cu lanț scurt și mijlociu, fenoli formați din substraturile corespunzătoare sub influența bacteriilor intestinale. Mecanismele acțiunii lor sunt similare și se leagă la frânarea Na +, K + -atfasului Neuronal și o creștere a transportului aminoacizilor aromatici în creier. Pe scurt și acizi grași cu catenă mijlocie, în plus, sinteza ureei în ficat este inhibată decât hiperamimemia contribuie.

În cele din urmă, există îndrumări cu privire la rolul în patogeneza neurotransmițătorului de frânare al acidului g-aminobic (Gamk) de origine intestinală, primirea redundantă a cărei în creier în condițiile edemului de astrogen conduce, de asemenea, la o creștere a tulburărilor neuropsihice caracteristică PE.

Este important de menționat că nu este stabilită o legătură clară între concentrațiile fiecăruia dintre metaboliții enumerați implicați în patogeneza PE și gradul de severitate a encefalopatiei. Astfel, PE este prezentat ca urmare a unui efect complex și consolidarea reciprocă a mai multor factori: neurotoxine endogene, printre care amoniacul, dezechilibrul de aminoacizi și schimbările în activitatea funcțională a neurotransmițătorilor și a receptorilor lor.

În dezvoltarea encefalopatiei la pacienți, factorii de insuficiență hepatică parenchimoasă prevalează, rezultatul căruia este mai des o comă hepatică endogenă. Prin provocarea factorilor, aceasta este o descompunere sporită a proteinelor conținute în dietă sau când este lovită o proteină din sânge în timpul sângerării gastrointestinale, recepționarea neregulată a medicamentelor, excesele de alcool, intervențiile chirurgicale, infecția concomitentă etc. Encefalopatia la pacienții cu ciroză hepatică pot să fie episodică cu rezoluție spontană sau intermitentă, de mai multe luni sau chiar ani. În conformitate cu criteriile Asociației Internaționale pentru Studiul bolilor hepatice (Brighton, Marea Britanie, 1992) și standardizarea nomenclaturii, a semnelor de diagnosticare și a prognozei bolii ficatului și a tractului biliar (C.Levy et al., 1994 ), pronunțate latente și clinice (4 etape) ale PE.

1. Simptome comune cu OPN: greață, vărsături, anorexie, hipertermie, stare de rău și oboseală progresivă.

2. Icterul este o oglindă a gradului de insuficiență hepatică. Nivelul bilirubinei poate crește la 900 μmol / l.

3. "Miros de ficat" din gură (miros de carne putredă).

4. Tremorul floppy. Determinată la pacienții din conștiință. În plus, se poate înregistra cu uremia, insuficiență respiratorie, nivel scăzut de potasiu în plasmă de sânge, precum și intoxicarea de către un număr de medicamente.

5. Ascite și umflături (asociate cu o scădere a nivelului de albumină din sânge).

6. Lipsa factorilor de coagulare datorită reducerii produselor hepatice. Numărul de trombocite este, de asemenea, redus. Ca rezultat, sângerarea gastrointestinală și sângerarea diapelică din Nasofaringe, spațiu retroperitoneal, locurile de injectare sunt deseori dezvoltate.

7. Tulburări metabolice. De regulă, hipoglicemia se dezvoltă ca rezultat al Glukegenesis și creșterea nivelului de insulină.

8. Complicații cardiovasculare:

circulația hipendamică (seamănă cu un șoc septic) - o creștere a indicelui cardiac, rezistența la nivelul periferic scăzut, hipotensiunea arterială;

hipovolemie;

creșterea inimii;

edem pulmonar;

aritmii (fibrilație atrială și extrasystoles ventricular);

pericardita, miocarda și bradicardia se dezvoltă în faza terminală a insuficienței hepatice acute.

9. sepsis. Starea septică este îmbunătățită prin disfuncție imunologică. Cele mai frecvente agenți patogeni sunt Staphylococcus aureus / streptococi, flora intestinală.

10. Insuficiență renală (sindromul hepatorenal). Majoritatea pacienților cu OPN au insuficiență renală, care se manifestă prin oliginia, o creștere a creatininei din sânge. În cazul otrăvirii cu acetamofen, insuficiența renală se dezvoltă, ca urmare a efectului toxic direct al medicamentului. Daunele tubulare se pot dezvolta ca urmare a hipotensiunii și hipovolemiei. Nivelul ureei de sânge cu OPN, de regulă, este scăzut ca urmare a scăderii sintezei sale în ficat.

Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute (fulminante) ar trebui să fie efectuată cu meningită bacteriană, abces de creier, encefalită.

"

Tipuri de opresiune a conștiinței de leșin - slăbiciune musculară generalizată, incapacitatea de a sta drept, pierderea conștiinței. Coma este o închidere completă a conștiinței cu o pierdere totală a percepției mediului și în sine. Colapsul este o picătură într-un ton vascular cu o scădere relativă a volumului de sânge circulant.

Gradul de încălcare a conștiinței opuse este infamă, păstrarea mișcărilor protectoare ca răspuns la durere și stimuli de sunet. Coma moderată - necomunicarea, lipsa mișcărilor protectoare. Coma profundă este oprimarea reflexelor de tendon, scăderea tonului muscular. Terminalul Coma - State Agonal.

Estimarea profunzimii de întrerupere a conștiinței (Glasgow Scale) Conștiința Șterge 15 SOPOR uimitoare 9-12 Coma 4-8 Moartea creierului 3

Îngrijirea de urgență cu pierderea conștiinței pentru a elimina factorii etiologici. Dați pacientului o poziție orizontală cu un capăt de picior ridicat. Oferiți respirație liberă: guler de dezbatere, centură. Oferiți mijloace incitante (alcool amoniac, oțet). Ringând corpul, setați încălzirea caldă. Introduceți 1% meston 1 ml în / m sau p / k 10% cofeină 1 ml. Cu hipotensiune severă și bradicardie 0,1% atropină 0,5-1 ml.

Fiziologia respirației Procesul respirator este convențional împărțit în 3 etape: prima etapă include livrarea oxigenului din mediul extern în alveolă. A doua etapă include difuzia oxigenului prin membrana alveolară a acinusului și eliberarea țesuturilor sale. A treia etapă include utilizarea oxigenului în oxidarea biologică a substraturilor și formarea de energie în celule. Dacă apar modificări patologice în oricare dintre aceste etape, se poate întâmpla. Într-una din orice etiologie, există o încălcare a transportului de oxigen la țesuturi și îndepărtarea din corpul dioxidului de carbon.

Indicatori de gaze din sânge într-o persoană sănătoasă, un indicator al sângelui amestecat din sânge arterial R aproximativ 2 mm Hg. St Sao 2,% RSO 2, mm Rt. Artă

Clasificarea etiologică a unei patologii unice (patologia 1 este o livrare a oxigenului la alveole) Cauze: Asfixia mecanică, spasm, tumoare, vărsături, pneumonie, pneumotorax. Secundar (patologie de 2 etape - Transport de oxigen de la alveole la țesuturi) Cauze: tulburări de microcirculare, hipovolemie, la tromboembolism, edem pulmonar cardiogenic.

Principalele sindroame ale ODN 1. Hipoxia este o stare care se dezvoltă cu o scădere a oxigenului tisular. Hipoxia exogenă - datorită reducerii presiunii parțiale a oxigenului în aerul inhalat (un accident pe submarine, înalte). Hipoxia datorată proceselor patologice care încalcă alimentarea cu oxigenul țesutului în timpul presiunii sale parțiale.

Hipoxia datorată proceselor patologice este împărțită în: a) respiratorie (hipoventilație alveolară - o încălcare a căilor respiratorii, o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor, oprimarea respirației de geneză centrală); b) circulator (pe fondul deficitului de circulație a sângelui acut și cronic); c) țesături (otrăvirea celulară cu cianum - procesul de absorbție a oxigenului cu țesuturi); d) hemic (scăderea masei eritrocitelor sau a hemoglobinei în celulele roșii din sânge).

3. Sindromul hipoxic - încălcarea oxigenării sângelui arterial în plămâni. Indicatorul integral este nivelul redus al tensiunii parțiale de oxigen în sângele arterial, care apare sub un număr de boli pulmonare parenchimale. Principalele sindroame ale unuia

Etapele clinice ale stadiului ciudat I: Conștiința: conservată, anxietate, euforie. Funcția respiratorie: lipsa de aer, CHDD în min, acrocianoz ușoară. Circulația: ritmul cardiac în min. Norma iadului sau oarecum a crescut. Pielea este umedă palidă. Presiune parțială O 2 și Blood Co 2: R 2 până la 70 mm.rt.st.st. R de la 2 la 35 mm.rt.st.st.st.st.

Etapa a II-a: Conștiința: rupt, entuziasm, prostii. Funcția respiratorie: cea mai puternică sufocare, chadd în min. Cianoză, transpirație a pielii. Circulația: ritmul cardiac în min. Iadul presiune parțială O 2 și Bloul de CO 2: R 2 până la 60 mm.rt.st.st. p de la 2 la 50 mm.rt.st.st.st.st. Etapele clinice Onna.

III Etapa: Conștiința: Nu, convulsii clonice-tonice, elevii sunt extinși, nu reacționează la lumină. Funcția respiratorie: TahipNe 40 și mai mult în mine merge în braddypna 8-10 pe minut, cyanoză spotică. Circulation: CSS mai mult de 140 pe minut. Iad, aritmia pâlpâitoare. Presiune parțială O 2 și CO 2: R2 la 50 mm.rt.st.st. p de la 2 la mm.rt. Etapele clinice Onna.

Asistență de urgență în ODD (1) Restaurarea tractului respirator. 2. Eliminarea tulburărilor de ventilație alveolare (locale și generale). 3. Eliminarea tulburărilor centrale de hemodinamică. 4. Corectarea factorului etiologic al unuia. 5. Oxigenoterapie 3-5 l / min. în stadiul I de la unul. 6. Cu etapa II - III a ODN, se efectuează intubarea traheei și ventilația artificială a plămânilor.

Tratamentul OSN 1. Administrarea subcutanată de 1-2 ml de morfină, este recomandabil să se combine cu introducerea de 0,5 ml de soluție de sulfat de sulfat; 2. Nitroglicerina sub limbă - 1 tabletă sau 1-2 picături de 1% R-RA pe o bucată de zahăr; 3. Analgezice: Baralgin 5,0 V / B, V / M, Dar-SPAP 2.0 V / m, Analgin 2.0 V / m. 4. În cazul încălcărilor ritmului cardiac: lidocaina mg in / b, novocainamida 10% 10,0 V / b, 5 mg in / c. 5. Sub edemul plămânilor: doppin 40 mg în / în glucoză, laziks 40 mg v / b, EUFillin 2.4% 10.0 v / c.

Etiologie OPN 1. Traumatic, hemoragic, hemotransfuzie, bacterian, anafilactic, cardiogen, ars, șoc operațional; Electrice, sepsis postpartum și așa mai departe. 2. Rinichi de infarct acut. 3. Abstramă vasculară. 4. Abstracția urologică.

Diagnosticul 1. Reducerea diureei (mai puțin de 25 ml \\ h) cu apariția proteinei, a eritrocitelor, a leucocitelor, a cilindrilor, a densității de urină redusă la 1,005-1, creșterea azotemiei (16,7-20,0 mmol \\ l). 3. Hipercalemie. 4. Reducerea tensiunii arteriale. 5. Reducerea hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge.

Prevenirea și tratamentul OPN 1. Anestezie suficientă în leziuni. 2. Eliminarea hipovolemiei. 3. Eliminarea tulburărilor de apă și a electroliților. 4. Corecție dinamica cardio și reologia. 5. Corectarea funcției respiratorii. 6. Corectarea tulburărilor metabolice. 7. Îmbunătățirea alimentării cu sânge la rinichi și eliminarea focă a infecției în ele. 8. Terapia antibacteriană. 9. Îmbunătățirea reologiei și microcirculației în rinichi. 10. Detoxifierea extracorporală (hemodializă). 11. Osmodiuretica (Manitol 20% 200.0 V / C), Salouretică (Laziks Mg In / C).

Clasificarea deschisă 1. Endogen - se bazează pe necroza masivă a ficatului, rezultând din înfrângerea directă a parenchimului său; 2. exogen (portie) - formularul se dezvoltă la pacienții cu ciroză hepatică. În același timp, metabolismul ficatului de amoniac este perturbat; 3. Formă mixtă.

Manifestări clinice sunt deschise 1. Infertilitatea conștiinței până la comă 2. "miros ficat" de la gura 3. Scuzarea ICTERITY și capacul pielii 4. Semne de sindrom hemoragic 5. Aspectul parcelelor eritemice sub formă de stele Angiom 6. icter 7 . ASCATIS 8. Splenomegalie

Diagnosticarea laboratorului Studiul funcțiilor hepatice (creșterea bilirubinei, transaminazelor, o scădere a proteinei), rinichiul (azotemia), KSH (acidoză metabolică), electrolometria apei (hipokalemie, hiponatremie), un sistem de sânge curge (hipocoagulare).

Principiile de tratament Open 1. Eliminați sângerarea și hipovolemia. 2. Eliminați hipoxia. 3. Dezinfecție. 4. Normalizarea schimbului de energie. 5. Utilizarea vitaminelor hepatotropice (în 1 și 6), hepatoprotectori (esențe). 6. Normalizarea schimbului de proteine. 7. Normalizarea apei - schimb de electroliți, KSP. 8. Normalizarea sistemului sanguin rezultat.

Planul de instruire nr. 40

Data conform planului calendaristic-tematic

Grupuri: Medical.

Disciplina: Chirurgie cu traumatologie

Numărul de ore: 2

Tematică sesiuni de instruire:

Tipul clasei de formare: Lecția care studiază un nou material educațional

Tipul de studiu: lectura

Obiectivele formării, dezvoltării și educației: formarea de cunoștințe despre principalele etape de moarte, ordinea activităților de resuscitare; o idee de boală post-instantanee;

formarea cunoștințelor privind etiologia, patogeneza, clinica șocului traumatic, regulile de furnizare a PMP, principiile tratamentului și îngrijirea pacienților.

Instruire: pe subiectul specificat.

Dezvoltare: Gândire independentă, imaginație, memorie, atenție,studenți de vorbire (îmbogățirea vocabularului cuvintelor și termenilor profesioniști)

Educaţie: Responsabilitatea pentru viața și sănătatea unei persoane bolnave în procesul de activitate profesională.

Ca urmare a asimilării materialelor de învățare, elevii ar trebui: să cunoască principalele etape de moarte, simptomele lor clinice, procedura de desfășurare a activităților de resuscitare; Să aibă o idee de boală post-instantanee.

Suport material și tehnic al sesiunilor de instruire: prezentare, obiective situaționale, teste

Structura ocupației

Momentan organizatoric și educațional: Verificarea apare pe clase, aspect, disponibilitate de echipament de protecție, îmbrăcăminte, familiarizare cu un plan de clase;

Ancheta studenților

Familiarizarea cu subiectul, formularea scopurilor educaționale și sarcini

Declarația de material nou, la sondaje(Secvență și metode de prezentare):

Material de fixare : Soluția sarcinilor situaționale, controlul testului

Reflecţie: autoevaluarea activității studenților la lecție;

Sarcina casei: pp. 196-200 p. 385-399

Literatură:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie generală. - Minsk: Vy.sk., 2008

2. Gratsuk i.r. Chirurgie. Minsk: Noi cunoaștere LLC, 2004.

3. Dmitriev z.v., Koshelev A.a., Tepllova A.i. Chirurgie cu bază de reanimare. - St. Petersburg: Paritate, 2002.

4. L.I.KOLB, S.I. Telonovich, E.L.Kolb Nursing în chirurgie, Minsk, V. Skol, 2007

5. Ordinul Ministerului Sănătății a RB nr. 109 "Cerințe igienice pentru dispozitivul, echipamentul și întreținerea organizațiilor de sănătate și pentru a efectua măsuri sanitare și igienice și anti-epidemice pentru a preveni bolile infecțioase în organizațiile de sănătate.

6. Ordinul Ministerului Sănătății din RB nr. 165 "privind desfășurarea dezinfecției, sterilizarea prin instalații de asistență medicală

Profesor: L.G. Zhaodich.

Prelegere abstractă

Subiect de prelegere: Încălcări generale ale vieții corpului în chirurgie.

Întrebări:

1. Definiția statelor terminale. Principalele etape de moarte. Pre-agonie. Moartea clinică, semne.

2. Măsuri de resuscitare în statele terminale. Procedura de efectuare a activităților de resuscitare, criterii de eficacitate. Termeni de reziliere a activităților de resuscitare.

3. Boala post-instantanee. Organizarea de observare și îngrijire a pacienților. Moarte biologică. Declarația morții.

4. Reguli pentru manipularea cadavrului.

1. Definiția statelor terminale. Principalele etape de moarte. Pre-agonie. Moartea clinică, semne.

Statele terminale - Condițiile patologice se bazează pe hipoxia crescândă a tuturor țesuturilor (în primul rând creier), acidoza și intoxicarea produselor de schimb violate.

În timpul statelor terminale există o decădere a funcțiilor sistemului cardiovascular, respirația, sistemul nervos central, rinichii, ficatul, sistemul hormonal, metabolismul. Cea mai semnificativă este dispariția funcțiilor sistemului nervos central. Creșterea hipoxiei și anoxia ulterioară în celulele cerebrale (în primul rând cortexul cerebral) duc la schimbări distructive în celulele sale. În principiu, aceste modificări sunt reversibile și la restabilirea alimentării normale a țesuturilor cu oxigen, statele care pun în pericol viața nu sunt atribuite. Dar, cu oxie continuă, aceștia intră în schimbări degenerative ireversibile care sunt însoțite de hidroliza proteinelor și, în cele din urmă, se dezvoltă autoliza lor. Cel mai puțin rezistent la acesta este țesuturile capului și măduva spinării, la doar 4-6 minute de anoxie, este necesar ca schimbările ireversibile în cortexul cerebral. Câteva mai lungi pot funcționa regiunea sub-scală și măduva spinării. Severitatea stărilor terminale și durata acestora depinde de severitatea și viteza de dezvoltare a hipoxiei și a anoxiei.

Statele terminale includ:

Șoc greu (gradul de șoc IV)

Coma calificată

Colaps

Pregătiți starea

Pauză de terminale

Agonie

Moartea clinică

Statele terminale în dezvoltarea lor au3 etape:

1. condiție prealabilă;

- pauza terminală (deoarece nu se întâmplă întotdeauna, nu este inclusă în clasificare, dar este încă merită considerată);

2. Starea agonală;

3. Moartea clinică.

Principalele etape de moarte. Pre-agonie. Moartea clinică, semne.

Omul obișnuit, dacă acest lucru îl puteți pune, constă în mai multe etape care înlocuiesc în mod constant reciprocEtapele de moarte:

1. Stat independent . Se caracterizează prin încălcări profunde ale activității sistemului nervos central, se manifestă în încălcarea presiunii arteriale rănite, a cianozei, a marminei sau a "marmurii" pielii. Un astfel de stat poate dura destul de mult, în special în condițiile de îngrijire medicală. Pulsul și presiunea sunt scăzute sau nu sunt determinate deloc. În acest stadiu se întâmplă adesea pauză terminală.Se manifestă printr-o îmbunătățire bruscă de scurtă durată a conștiinței: pacientul intră în conștiință, poate cere să bea, presiunea și pulsul este restabilit. Dar toate acestea sunt resturile capacităților compensatorii ale organismului colectate împreună. Întrerupeți pe termen scurt, durează minute, după care vine următoarea etapă.

2. Etapa următoare -agonie . Ultima etapă de moarte, în care se manifestă principalele funcții ale corpului ca o respirație întreagă, circulația sângelui și îndrumarea sistemului nervos central. Pentru agonie, funcția globală crescândă a funcțiilor organismului este caracteristică, astfel încât furnizarea de țesuturi cu substanțe nutritive, dar în principal oxigen, este redusă brusc. Creșterea hipoxia duce la oprirea funcțiilor de respirație și circulație a sângelui, după care corpul merge la următoarea etapă de a muri. Cu un impact puternic distructiv asupra corpului, perioada agonală poate fi absentă (atât precompomplică) sau continuă pentru un timp scurt, cu unele tipuri și mecanisme de deces, se poate întinde timp de câteva ore și chiar mai mult.

3. Următoarea etapă a procesului de moarte -moartea clinică . În acest stadiu, funcția corpului în ansamblu a încetat deja, de acum încolo că o persoană este considerată a fi moartă. Cu toate acestea, țesuturile păstrează procese metabolice minime care susțin viabilitatea acestora. Stadiul morții climatice se caracterizează prin faptul că persoana moartă poate fi încă returnată la viață, re-rulează mecanismele de respirație și circulația sângelui. Cu condiții obișnuite de cameră, durata acestei perioade este de 6-8 minute, care este determinată de momentul în care este posibilă restabilirea pe deplin a funcțiilor cortexului cerebral.

4. Moartea biologică - Aceasta este stadiul final al morții corpului în zombie, care înlocuiește moartea clinică. Se caracterizează prin ireversibilitatea modificărilor sistemului nervos central, propagarea treptată a țesuturilor rămase.

De la debutul morții clinice, modificările post-zdrobire (postum) ale corpului uman încep să se dezvolte, care sunt cauzate de încetarea funcțiilor corpului ca sistem biologic. Ele există în paralel cu procesele în curs de desfășurare a activității vitale în țesuturile individuale.

2. Măsuri de resuscitare în statele terminale. Procedura de efectuare a activităților de resuscitare, criterii de eficacitate. Termeni de reziliere a activităților de resuscitare.

Distincția morții clinice (etapa reversibilă a morții) și moartea biologică (stadiul ireversibil al morții) a fost decisiv pentru formarea de resuscitare - știință care examinează mecanismele de moarte și revitalizarea organismului mortal. Termenul "resuscitare" a fost introdus pentru prima dată în 1961 de către V. A. Nevsky la Congresul Internațional de Traumatologi din Budapesta. Anima, armătură, astfel încât resuscitarea este o întoarcere violentă a sufletului în corp.

Formarea în anii 60-70 de resuscitare, mulți consideră un semn de schimbări revoluționare în medicină. Acest lucru se datorează depășirea criteriilor tradiționale ale morții umane - încetarea respirației și a inimii - și ieșirea la nivelul de adoptare a unui nou criteriu - "Moartea creierului".

Metode și tehnici pentru IVL. Masaj cardiac direct și indirect. Criterii pentru eficacitatea activităților de resuscitare.

Respirație artificială (ventilație artificială a plămânilor - IVL). Nevoie de B. respirație artificială Se întâmplă în cazurile în care respirația este absentă sau perturbată într-o asemenea măsură încât amenință viața pacientului. Respirația artificială este o măsură urgentă a primului ajutor care trebuie înecat, când strangularea (asfixia), șocurile electrice, loviturile termice și solare, cu o otrăvire. În cazul morții clinice, adică în absența respirației independente și a inimii inimii, respirația artificială se efectuează simultan cu masajul cardiac. Durata respirației artificiale depinde de severitatea tulburărilor respiratorii și ar trebui să continue până când respirația complet independentă va fi restabilită. Cu apariția unor semne evidente de deces, de exemplu puncte de întărire, respirația artificială trebuie oprită.

Cea mai bună cale de respirație artificială, desigur, este legătura cu tractul respirator al pacientului de dispozitive speciale, care poate fi aruncat la un pacient la 1000-1500 ml de aer proaspăt pentru fiecare respirație. Dar nespecialiștii au astfel de dispozitive la îndemână, desigur, nu. Metode vechi de respirație artificială (Sylvester, Silvester și altele), care se bazează pe diferite metode de comprimare a pieptului, nu au fost suficient de eficiente, deoarece, în primul rând, ele nu oferă eliberarea tractului respirator din limba inversă, În al doilea rând, cu ajutorul lor în plămâni pentru o respirație nu este mai mare de 200-250 ml de aer.

În prezent, cele mai eficiente metode de respirație artificială sunt recunoscute prin suflare de la gură la gură și de la gură la nas (vezi chinkul din stânga).

Salvatorul cu putere expiră aerul din plămâni în plămânii pacientului, devenind temporar aparatul de respirație. Desigur, acest lucru nu este aerul proaspăt cu oxigen 21%, pe care îl respirăm. Cu toate acestea, după cum se menționează de resuscitatori, în aer, care exhalează o persoană sănătoasă, este încă conținând 16-17% oxigen, ceea ce este suficient pentru realizarea unei respirări artificiale cu drepturi depline, în special în condiții extreme.

Deci, dacă pacientul nu are mișcări de respirație, trebuie să începeți imediat la respirația artificială! Dacă există îndoieli, victima respiră sau nu, este necesar, fără a gândi, începe să "respire pentru el" și să nu petreacă minutele prețioase în căutarea oglinzii, aplicându-l la gură etc.

Pentru a sufla "aerul de expirație" în pacientul cu lumină, salvatorul este forțat să-și atingă buzele din fața victimei. Din considerente igienice și etice, următoarea recepție poate fi considerată cea mai rațională:

1) Luați o batistă sau orice altă bucată de țesătură (mai bună decât tifon);

2) să se conecteze (pauză) în mijlocul gaurii;

3) extindeți-l cu degetele de până la 2-3 cm;

4) impune o cârpă cu o gaură pe nas sau gura pacientului (în funcție de metoda selectată I. d.); 5) Încernit să se înghesuie cu buzele lor pe fața victimei prin țesătură și sufla prin gaura din acest țesut.

Respirația artificială "gură în gură:

1. Salvatorul se ridică pe partea laterală a capului rănit (mai bine stânga). Dacă pacientul se află pe podea, trebuie să deveniți genunchi.

2. Curăță rapid rotohlitul victimei de la voma. Dacă fălcile victimei sunt strâns comprimate, salvatorul le răspândește, dacă este necesar, aplicând instrumentul Rotor Seater.

3. Apoi, punând o mână pe fruntea victimei, iar cealaltă - pe partea din spate a capului, se deschide cu ușurință capul pacientului, cu gura, de regulă, se deschide. Pentru a stabiliza o astfel de poziție a corpului, este recomandabil să puneți cilindrul de la îmbrăcămintea Victorovshngo sub lame.

4. Răsutatorul face o respirație profundă, întârzie ușor expirația și, hrănindu-se la victimă, își gardă complet buzele zona gurii, creând ca o cupolă impenetrabilă pe gura pacientului. În același timp, nările pacientului trebuie să țină mâinile pe frunte cu degetele mari și indexe situate pe frunte sau să acopere cu obrazul, ceea ce este mult mai dificil. Lipsa de etanșeitate - o eroare frecventă în respirația artificială. În același timp, scurgerile de aer prin nas sau unghiurile gurii afectate neagă toate eforturile de salvare.

După etanșare, salvatorul face o expirare rapidă, puternică, suflă aer în căile respiratorii și la pacienții cu lumină. Expirația ar trebui să dureze aproximativ 1 s și să ajungă la 1-1,5 litri în volum pentru a provoca stimularea suficientă a centrului respirator. În același timp, este necesar să se monitorizeze continuu dacă pieptul victimei victimei în timpul respirației artificiale este în creștere. Dacă amplitudinea unor astfel de mișcări respiratorii este insuficientă, înseamnă că volumul aerului intensiv fie vede limba.

După sfârșitul expirației, salvatorul este provocat și eliberează gura victimei, în nici un caz nu oprește reinstalarea capului, pentru că În caz contrar, va exista o expirație independentă cu drepturi depline. Exhalația pacientului ar trebui să dureze aproximativ 2 s, în orice caz, este mai bine să fie de două ori mai mult decât respirația. Într-o pauză, înainte de următoarea respirație, salvatorul trebuie să fie făcut 1-2 inhale obișnuite mici - exhaling "pentru tine. Ciclul se repetă mai întâi cu o frecvență de 10-12 pe minut.

Atunci când o cantitate mare de aer nu intră în plămâni, iar în stomac, sudoarea celor din urmă face dificilă salvarea pacientului. Prin urmare, este recomandabil să-și elibereze periodic stomacul din aer, apăsând pe regiunea epigastrică (subremeulară).

Respirația artificială "gura în nas" Conduceți dacă dinții pacientului sunt scene sau există o rănire a buzelor sau fălcile. Salvamar, punând o mână pe fruntea victimei, iar cealaltă - pe bărbie, își transformă capul și în același timp îl presează fălci scăzută În partea de sus. Degetele, susținând bărbia, trebuie să apese buza inferioară, să prindă gura victimei. După o respirație profundă, salvatorul acoperă cornul victimei, creând peste tot același cupol irpercabil pentru aer. Apoi, salvarea produce o suflare puternică a aerului prin nări (1-1,5 l), urmărind în timp ce mișcați mișcarea pieptului.

După sfârșitul unei respiratie artificială, este necesar să se elibereze nu numai nasul, ci și gura pacientului, cerul moale poate împiedica ieșirea aerului prin nas și apoi cu gura închisă, expirarea va Nu fi! Este necesar ca o astfel de expirare să păstreze rescrierea capului (adică, înclinarea înapoi), în caz contrar limbă mirositoare va împiedica expirarea. Durata expirației este de aproximativ 2 s. Într-o pauză, salvatorul face 1-2 mica inhalare - expirație "pentru tine".

Respirația artificială trebuie să fie efectuată fără a întrerupe mai mult de 3-4 s, până când este restabilită o încredere în sine deplină sau nu apare un medic și nu oferă alte instrucțiuni. Este necesar să verificăm în mod continuu eficacitatea respirației artificiale (umflarea bună a pacientului pectoral, absența abdomenului, trezindu-se pielea feței). Se uită în mod constant că masele apar în gură și nasopherlerul, și dacă acest lucru se întâmplă, înainte de respirația următoare, înfășurată cu o cârpă, curățată prin gura căilor respiratorii ale victimei. Deoarece respirația artificială se efectuează la salvator, capul poate fi rotativ din cauza lipsei de dioxid de carbon în corpul său. Prin urmare, este mai bine ca aerul de aer să fie efectuat doi salvatori, schimbând după 2-3 minute. Dacă este imposibil, rezultă la fiecare 2-3 minute pentru a tăia respirația la 4-5 pe minut, astfel încât în \u200b\u200baceastă perioadă, nivelul de dioxid de carbon din sânge și creier a crescut în sânge și în creier.

Realizarea respirației artificiale la victimă cu oprirea respirației, este necesar să verificați fiecare minut, indiferent dacă are și o oprire a inimii. Pentru a face acest lucru, este necesar să exersați pulsul cu două degete de două degete pe gâtul din triunghiul dintre gâtul respirator (cartilajul gangtalic, numit uneori Kadyk) și mușchiul de topire (sternum-curabilă) . Salvatorul stabilește două degete pe suprafața laterală a cartilajului Gundy, după care "alunecă" de ei în golurile dintre cartilaj și mușchiul municipal. Este în adâncurile acestui triunghi și trebuie să pulverizeze artera carotidă.

Dacă nu există valuri pe artera carotidă - este necesar să începeți imediat masajul cardiac indirect, combinându-l cu respirație artificială. Dacă săriți momentul de oprire a inimii și 1-2 minute pentru a petrece pacientul doar respirația artificială fără un masaj cardiac, apoi salvați victima, de regulă, nu va reuși.

IVL cu ajutorul echipamentului este o conversație specială în clasele practice.

Caracteristicile respirației artificiale la copii. Pentru a restabili respirația la copiii de până la 1 an, ventilația artificială a plămânilor se efectuează în conformitate cu metoda gurii din gură și nas, la copii de peste 1 an - prin metoda gurii în gură. Ambele metode sunt efectuate în poziția copilului pe spate, copiii sub 1 sub spate sunt așezați o rolă mică (pătură pliată) sau ridicând ușor partea superioară a corpului conectat sub spate, capul bebelușului va arunca. Asistența face ca respirația (superficială!), Gura gurii acoperite ermetic și nasul unui copil sau (la copii de peste 1 an) numai gura, și suflă aerul în căile respiratorii, a căror cantitate ar trebui să fie mai mică decât copilul mai tânăr (De exemplu, într-un nou-născut este egal cu 30-40 ml). Cu un volum suficient de admisie a aerului influențat și a aerului în plămâni (și nu în stomac), apar mișcările pectorale. După ce ați terminat suflarea, trebuie să vă asigurați dacă pieptul este descendent. Infuzia unui volum de aer prea mare pentru un copil poate duce la consecințe grave - alveole de ruptură a țesăturii pulmonare și a ieșirii aerului în cavitatea pleurală. Frecvența prizei trebuie să corespundă frecvenței de vârstă a mișcărilor respiratorii, care scade cu vârsta. În medie, frecvența respirației în 1 minut este la nou-născuți și copii de până la 4 luni. Viața - 40, în 4-6 luni. - 40-35, la 7 luni. - 2 ani - 35-30, în 2-4 ani - 30-25, în 4-6 ani - aproximativ 25, în 6-12 ani - 22-20, în 12-15 ani - 20-18.

Inima de masaj - Metoda de reînnoire și menținerea artificială a circulației sângelui în organism prin contracții cardiace ritmice care promovează mișcarea de sânge din cavitățile sale din navele principale. Aplicați în cazurile de încetare bruscă a activității cardiace.

Mărturia pentru masajul inimii este determinată în primul rând cu mărturia generală la resuscitare, adică În cazul în care există cel puțin cea mai mică șansă de a restabili nu numai activități cardiace independente, ci și alte funcții vitale ale corpului. Masajul inimii nu este prezentat în absența circulației sângelui în organism pentru o perioadă lungă de timp (moarte biologică) și în dezvoltarea unor schimbări ireversibile în organele care nu pot fi înlocuite cu ulterior prin transplant. Masajul cardiac este inadecvat dacă pacientul nu este în mod clar compatibil cu viața rănilor de organe (în primul rând creier); Cu etape terminale precis și prestabilite ale unor boli oncologice și alte boli incurabile. Nu necesită un masaj cardiac și când circulația de sânge oprită brusc poate fi restabilită defibrilarea electrică În primele secunde ale fibrilației ventriculilor ventriculare, care a fost stabilită în timpul observării monitorului a activității inimii pacientului sau aplicarea unei perforări a pieptului unui pacient în zona de proiecție a pacientului în cazul unui cardioscop brusc și documentat pe ecranul său Asistolia.

Masaj cardiac drept (deschis, transtoric), condus de una sau două mâini prin incizia pieptului și masajul cardiac indirect (închis, exterior), realizat prin stoarcere ritmică a pieptului și comprimarea inimii între stern și coloana vertebrală se deplasează în direcția din față.

Mecanism de acțiunemasajul direct al inimii Atunci când atunci când este comprimarea inimii, sângele din cavitățile sale vine din ventriculul drept la trunchiul pulmonar și, în timp ce conducând simultan ventilație artificială, plămânii sunt saturați în oxigen ușor și se întoarce la atriul stâng și ventriculul stâng; Din ventriculul stâng, sângele saturat cu oxigen intră într-un cerc mare de circulație a sângelui și, prin urmare, la creier și inimă. Restaurarea Ca urmare a acestei resurse de energie miocardică, vă permite să reluați capacitatea contractilă a inimii și activitatea sa independentă atunci când opriți circulația sângelui ca urmare a orașului Asistolis al ventriculelor inimii, precum și fibrilația ventriculele inimii, care sunt eliminate cu succes.

Masaj indirect al inimii Se poate face atât de mâinile unei persoane, cât și cu ajutorul mașinilor speciale-masaj.

Masajul direct al inimii este mai adesea mai eficient, deoarece Vă permite să observați direct starea inimii, să simțiți un ton al miocardului și într-o varietate în timp util a atonului său, introducând soluții intracardiace de adrenalină sau clorură de calciu, fără a deteriora ramurile arterelor coronare, deoarece este posibil să alegeți vizual o inimă imperioasă. Cu toate acestea, cu excepția mai multor situații (de exemplu, fracturi multiple de coaste, pierderea masivă de sânge și imposibilitatea eliminării rapidă a hipovolemiei - "Heart" goală ") trebuie administrată masaj indirect, deoarece Pentru a efectua toracotomie, chiar și în condițiile de funcționare necesită anumite condiții și timp, iar factorul de timp în resuscitare este decisiv. Un masaj indirect cardiac poate fi pornit aproape imediat după stabilirea opririi circulatorii și poate fi efectuată de orice față pre-instruită.

Controlul eficienței circulative creat de masajul cardiac este determinat de trei semne: - apariția pulsării arterelor somnoroase în masajul tactului,

Îngustarea elevilor

Și apariția respirațiilor independente.

Eficacitatea masajului inimii indirecte este asigurată de alegerea corectă a locului de aplicare a forței la pieptul victimei (jumătatea inferioară a sternului imediat peste procesul în formă de sabie).

Masajul de masaj trebuie localizat corect ( partea proximală Palmele de la o mână sunt instalate pe jumătatea inferioară a sternului, iar palma celeilalte este plasată în partea din spate a primului, perpendicular pe axa sa; Degetele primei perie ar trebui să fie ușor ridicate și nu au pus presiune asupra rănirii victimei) (a se vedea Smem pe stânga). Acestea trebuie să fie îndreptate în articulațiile cotului. Efectuarea de masaj ar trebui să stea suficient de mare (uneori pe un scaun, scaun, stand, dacă pacientul se află cu un pat înalt sau pe masa de operație), ca și cum ar fi atârnat corpul asupra victimelor și punerea presiunii asupra sternului nu numai cu efortul a mâinilor, dar și greutatea corpului ei. Forța de presare trebuie să fie suficientă pentru a schimba sternul spre coloană vertebrală cu 4-6 cm. Ritmul de masaj trebuie să fie astfel încât să se asigure cel puțin 60 de comprimare a inimii în 1 min. La efectuarea de resuscitare de către două persoane, masivul stoarce pieptul de 5 ori cu o frecvență de aproximativ 1 timp în 1 s, după care cea de-a doua asistență face o expirație energetică și rapidă a gurii în gură sau în nasul victimei. În 1 min, 12 astfel de cicluri sunt efectuate. Dacă o persoană efectuează resuscitare, modul de resuscitare specificat devine impracticabil; Resuscatorul este forțat să efectueze un masaj cardiac indirect într-un ritm mai frecvent - aproximativ 15 din comprimarea inimii timp de 12 s, apoi 3 s este efectuată cu 2 aeruri energetice care suflă în plămâni; În 1 min, 4 astfel de cicluri sunt efectuate, iar în cele din urmă - 60 comprimarea inimii și 8 inhalează. Masajul indirect al inimii poate fi eficient numai cu o combinație adecvată cu ventilație pulmonară artificială.

Controlul eficacității masajului inimii indirecte Se efectuează constant în cursul comportamentului său. Pentru aceasta, degetul este ridicat pleoapa superioară Pacientul urmărește lățimea elevului. Dacă, în termen de 60-90, de la masajul cardiac, pulsarea pe arterele carotide nu este resimțită, elevul nu este îngustat și mișcările respiratorii (chiar minime) nu apar, este necesar să se analizeze dacă regulile de efectuare a inimii Masaj, recurge la eliminarea medicamentului a atoliei miocardiului sau treceți la eliminarea medicamentului (dacă există condiții) pentru a direcționa masajul cardiac.

Atunci când semnele de eficacitate a unui masaj cardiac indirect, dar lipsa unei tendințe de a restabili activitățile cardiace independente ar trebui să se asigure în prezența fibrilației de ventriculă a inimii, care este clarificată prin electrocardiografie. În imaginea oscilațiilor fibrilației, stadiul fibrilației de ventriculare a inimii este determinat și indicat pentru a efectua defibrilare, care ar trebui să fie cât mai curând posibil, dar nu prematur.

Nerespectarea regulilor de efectuare a unui masaj indirect cardiac poate duce la astfel de complicații ca fiind fractura coastelor, dezvoltarea de pneumatică și hemotorax, decalajul ficatului etc.

Sunt catevadiferențe în masajul inimii indirecte la adulți, copii și nou-născuți . Pentru copiii de la vârsta de 2-10 ani, acesta poate fi realizat cu o singură mână, cu două degete, dar într-un ritm mai frecvent (90 în 1 min, în combinație cu 20 de admisii de aer în plămâni în 1 min ).

3. Boala post-instantanee. Organizarea de observare și îngrijire a pacienților. Moarte biologică. Declarația morții.

În cazul eficacității măsurilor de resuscitare și a pacientului restabilește respirația independentă și reducerea inimii. Vine în perioadaboala post-instantanee.

Perioadă postată.

În perioada post-fabrică, mai multe etape disting:

1. Stadiul stabilizării temporare a funcțiilor apare după 10-12 ore de la începutul resuscitării și se caracterizează prin apariția conștiinței, stabilizarea respirației, circulația sângelui, metabolismul. Indiferent de prognoza viitoare, starea pacientului se îmbunătățește.

2. Etapa de re-degradare a statului începe la sfârșitul primei a doua a doua zi. Starea generală a pacientului se agravează, hipoxia crește datorită insuficienței respiratorii, se dezvoltă hipercoagularea, hipovolemia datorată plasmopotierului la permeabilitate vasculară ridicată. Microtromboza și embolizarea grăsimilor perturbă microerfusisul organelor interne. În acest stadiu, se dezvoltă o serie de sindroame grele, dintre care "boala post-launitivă" se formează și poate apărea moartea întârziată.

3. Etapa normalizării funcțiilor.

Moarte biologică. Declarația morții.

Moartea biologică (sau moartea adevărată) este o încetare ireversibilă a proceselor fiziologice în celule și țesuturi. Sub încetarea ireversibilă este de obicei înțeleasă "terminarea proceselor este" ireversibilă în cadrul tehnologiilor medicale moderne. De-a lungul timpului, posibilitățile de medicină în resuscitarea pacienților morți se schimbă, ca urmare a cărora limita de deces se mișcă în viitor. Din punctul de vedere al oamenilor de știință - susținători ai crionicii și nanomedicinelor, majoritatea oamenilor mor acum pot fi reînviate în viitor, dacă aceștia sunt acum păstrați structura creierului lor.

LA din timp semne de moarte biologică puncte de întărire cu localizare în locurile detașate ale corpului, atunci aparerigoare mortis. , apoi relaxare corpurală . Umplutura podkoued și descompunerea corpului încep de obicei cu mușchii de față, membrele superioare. Aspectul și durata acestor semne depind de fundalul inițial, temperatura și umiditatea mediului, cauzele dezvoltării unor schimbări ireversibile în organism.

Moartea biologică a subiectului nu înseamnă moartea biologică unică a țesuturilor și organelor care constituie corpul său. Timpul până la moartea țesuturilor care alcătuiesc corpul uman este determinat în principal de capacitatea lor de a supraviețui în hipoxie și anoxie. Diferite țesături și organe Această abilitate este diferită. Cea mai scurtă durată de viață în condițiile de anoxie este observată în țesutul cerebral, dacă este mai precis cortexul creierului și structurile subcortice. Departamentele stem și corzile spinării au o rezistență mai mare sau mai degrabă rezistență la anoxie. Alte țesuturi ale corpului uman au această proprietate într-un grad mai pronunțat. Deci, inima își păstrează viabilitatea în termen de 1,5-2 ore după debutul morții biologice. Rinichiul, ficatul și alte organe păstrează viabilitatea până la 3-4 ore. Fabricul muscular, pielea și alte materiale ar putea fi viabile în timp la 5-6 ore după debutul morții biologice. OsFiind țesutul cel mai inert al corpului uman, își păstrează vitalitatea în câteva zile. Posibilitatea transplantării lor și a țesuturilor corpului unui corp uman este, de asemenea, asociată cu posibilitatea transplantului și mai devreme după apariția morții biologice, corpurile sunt retrase pentru transplant, cu atât sunt mai viabile, cu atât sunt mai mari probabilitatea funcționării ulterioare a acestora într-un alt organism.

2. Din cadavru, își scot hainele, pun pe un bancher special conceput pe spate cu genunchii dispersați, închise pleoapele, strâns cu maxilarul inferior, acoperă foaia și exportă un compartiment în camera sanitară timp de 2 ore (înainte apariția petelor de țevi).

3. Doar după aceea, sora medicală înregistrează numele său de familie pe coapsă, inițialele, numărul bolii și cadavrul este exportat în morgă.

4. Lucrurile și valorile transmit la rude sau aproape de decedatul la primire, conform inventarului, compilate la momentul morții pacientului și certificate de nu mai puțin de 3 semnături (Messera, Sanitar, Ofițer de serviciu).

5. Toate așternuturile de la patul decedatului este dat dezinfecției. Patul, tabelul de noptieră este șters cu o soluție de clor de 5%, vasul de noptieră este înmuiat într-o soluție de clor de 5% B.

6. În timpul zilei, nu este obișnuit să fie plasați recent primiți pacienți pe pat, unde pacientul a murit recent.

7. Este necesar să se raporteze moartea spitalului la departamentul de primire al spitalului, rudele decedatului și în absența rudelor, precum și în cazul morții bruște, motivul pentru care nu este suficient de clar - La secția de poliție.

1. Tipuri de încălcări ale vieții organismului. Șoc, stări terminale, insuficiență cardiovasculară acută la pacienții chirurgicali.

Şoc - A apărut acut starea critică a corpului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții datorită insuficienței acute de circulație a sângelui, microcirculației și hipoxiei de țesuturi.

Funcțiile sistemului cardiovascular, respirație, rinichi, procesele de microcirculare și metabolism sunt încălcate. Șoc - boală polietologică. În funcție de cauza apariției, următoarele tipuri diferă.

1. șoc traumatic: a) ca urmare a vătămării mecanice (răni, fracturi osoase, comprimarea țesăturilor etc.); b) arderea șocului (arsuri termice și chimice); c) când este expus la temperaturi scăzute - șocuri la rece; d) ca rezultat al șocului electric - șoc electric.

2. hemoragică sau hipovolemică, șoc: a) sângerare, pierdere de sânge ascuțită; b) încălcarea acută a echilibrului apei - deshidratarea corpului.

3. Șoc septic (bacterian-toxic) (procese purulente comune cauzate de microflore gram-negativ sau gram pozitiv).

4. Șoc anafilactic.

5. Șoc cardiogen (infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută)

Soiuri și manifestări ale statelor terminale.

Statele precompale;

Moartea clinică.

În plus, șocul III-IV are o serie de caracteristici caracteristice statelor terminale.

Statele terminale se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a pierderii de sânge acute, șocuri traumatice și operaționale, asfixie, colaps, inxicație acută severă (sepsis, peritonită), tulburări ale circulației sanguine coronariene etc.

O condiție pre-contagioasă se caracterizează printr-o întunecată, confuză, a sărăciei pielii, acrocianoză pronunțată, perturbare circulatorie. Reflexele oculare sunt păstrate, respirația este slăbită, filetul pulsului, tensiunea arterială nu este determinată. Foame de oxigen și acidoză. În țesutul cerebral, cantitatea de zahăr liber scade, conținutul de acid lactic crește. Dezvoltare ulterioară Procesul patologic duce la agonie.

Agonia - Conștiința este absentă, areflexia, paloare de piele ascuțită, cyanoză pronunțată. Pulsul este numai pe arterele carotide, tonuri de inimă surd, bradicardia, respirația aritmică, convulsivă. Creșterea acidozei, înfometarea oxigenului centrelor vitale.

Moartea clinică. Respirația și activitatea cardiacă sunt absente. Procesele de schimb sunt salvate la cel mai scăzut nivel. Activitatea vitală a corpului este minimă. Moartea clinică durează 5-6 minute (V. A. Nehovsky, 1969), dar corpul poate fi încă reînviat. În primul rând, coaja cerebrală moare ca educație mai mică (filogenetică). Formațiile subcountriei sunt mai raft și viabile.

Moartea biologică se dezvoltă în cazul în care măsurile nu au fost luate pentru a revitaliza organismul în timp. Să dezvolte procese ireversibile. Utilizarea metodelor de renaștere este inutilă.

O metodă cuprinzătoare de resuscitare a statelor terminale prevede:

Injectarea de sânge intraarterială;

Masaj cardiac (drept și indirect);

Defibrilarea inimii;

Ventilarea artificială a plămânilor;

Circulația artificială artificială auxiliară.

Aceste activități pot fi efectuate simultan și poate selectiv. Este important să știți că dacă a venit o moarte clinică, un complex de măsuri terapeutice poate duce la renașterea corpului.

Insuficiență respiratorie acută (ODN) - Sindromul, pe baza încălcărilor în sistemul respirator extern, sub care se asigură compoziția normală a gazului arterial sau menținerea acestuia la un nivel normal se realizează datorită tensiunii funcționale excesive a acestui sistem.

Etiologie.

Există cauze pulmonare și extrapile ale dezvoltării ODN.

Motive goale:

1. În timpul reglementării centrale a respirației: a) tulburări vasculare ascuțite (încălcări acute ale circulației cerebrale, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicarea prin medicamente care funcționează pe centrul respirator (medicamente narcotice, barbiturice); d) procesele infecțioase, inflamatorii și tumorale care duc la deteriorarea barilului creierului; e) statele comatoase.

2. corectarea aparatului muscular maro al pieptului și deteriorarea Pleura: a) paralizia periferică și centrală a mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale mușchilor respiratori; d) poliomielită, tetanos; d) rănirea măduvei spinării; (e) consecințele acțiunii fosfasilor și a relaxantelor musculare.

3. Cum în întreruperea transportului de oxigen la o pierdere mare de sânge, insuficiență acută Circulația și otrăvirea sângelui (monoxid de carbon).

Motive pulmonare:

1. Tulburări proofstructive: a) Blocarea tractului respirator corp strain, moocroty, mase de vărsare; b) un obstacol mecanic în calea accesului la aer atunci când se stinge din exterior (agățat, accident vascular cerebral); c) laringo alergic - și bronhospasm; d) procesele tumorale ale tractului respirator; e) încălcarea actului de înghițire, paralizia limbii cu vestul său; e) boli chiar-inflamatorii ale copacului bronșic.

2. Tulburări de drepturi: a) Infiltrare, distrugere, distrofie pulmonară; b) pneumoscleroza.

3. În timpul parenchimului pulmonar de funcționare: a) subdezvoltarea plămânilor; b) compresia și atelectaza plămânului; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurala; d) tromboembolismul arterei pulmonare (tel).

Clasificare unul.

1.Tetiologic:

Cel primar este legat de întreruperea livrării de oxigen la alveolis.

OND secundar este asociat cu tulburările de transport de oxigen de la alveole la țesuturi.

OND mixtă - o combinație de hipoxemie arterială cu hipercaps.

2.Pategenetic:

Formularul de ventilație OND apare cu înfrângerea centrului respirator al oricărei etiologie, cu o încălcare a transferului de impulsuri în aparatul neuromuscular, deteriorarea pieptului și a plămânilor, schimbarea mecanicii de respirație normală în patologia organelor abdominale ( De exemplu, pareza intestinală).

Forma parenchimală a ODN are loc în timpul obstrucției, restricționarea tractului respirator, precum și în întreruperea difuzării gazelor și a fluxului de sânge în plămâni.

Patogeneza ODN se datorează dezvoltării foametei de oxigen a organismului ca urmare a încălcării ventilației alveolare, difuzia gazelor prin membranele alveolare și capilare și uniformitatea distribuției de oxigen de către organe și sisteme.

Se amestecă trei sindromaorduri principale:

I.Gipoxia este o condiție care se dezvoltă ca rezultat al oxigenării cu țesut scăzut.

Luând în considerare factorii etiologici, statele hipoxice sunt împărțite în 2 grupe:

DAR). Hipoxia datorită presiunii de oxigen parțiale reduse în aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condițiile munților înalți.

B) Hipoxia în procesele patologice care încalcă furnizarea de țesuturi prin oxigen în timpul locuitorului normal parțial în aerul inhalat:

Hipoxia respiratorie (respiratorie) - pe baza hipoventilației alveolare (încălcarea tractului respirator, rănile de piept, inflamația și umflarea pulmonară, inhibarea originii centrale de respirație).

Hipoxia circulatorie apare pe fundalul deficienței de circulație acută sau cronică a sângelui.

Fabric Hipoxia - Încălcarea proceselor de absorbție a oxigenului în nivelul țesutului (otrăvire cu potasiu cianum)

Hipoxia gemic - bazată pe o scădere semnificativă a masei de eritrocitare sau a scăderii conținutului de hemoglobină în celulele roșii din sânge (pierdere de sânge acută, anemie).

II.Gipoxemia - încălcarea proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a alveolei oricărei etiologie (de exemplu, asfixia), cu predominanța fluxului sanguin în plămâni peste ventilație în timpul obstrucției tractului respirator, cu o încălcare a capacității de difuzie a capilarului alveolar membrană în timpul disciplinei respiratorii - sindrom. Indicatorul integral al hipoxemiei este nivelul de tensiune parțială a oxigenului în sângele arterial (RW2 în mod normal 80-100 mm Hg Art.).

III. Sindromul patologic - caracterizat creșterea conținutului Dioxid de carbon în sânge sau la capătul expirației în aer expirat. Acumularea excesivă a dioxidului de carbon din organism perturbă disocierea oximemoglobinei, cauzează hipercatholamină. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, deci la etapele inițiale ale hipercapniei este însoțită de un tahipan, totuși, deoarece acumularea excesivă în sângele arterial se dezvoltă oprimarea centrului respirator. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin bradypus și tulburări de ritm respirator, tahicardie, secreție bronșică și tensiune arterială (AD). În absența se dezvoltă un tratament adecvat comă. Indicatorul integral al hipercupiniei este nivelul de tensiune parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial (RAS2 în mod normal 35-45 mm RT Art.).

Imagine clinică.

Dyspneea, încălcarea ritmului de respirație: un tahipan, însoțit de un sentiment de aer cu participarea mușchilor auxiliari în actul de respirație, la creșterea hipoxiei - bradyp, respirația Chene - Stokes, Biota, Odată cu dezvoltarea acidozei - respirația lui Kussmouly.

Cianoză: akricianoză pe fundalul palorului pielii și umiditatea lor normală, cu creșterea cianozei devine difuză, poate fi cianoză "roșie" pe fundal transpirație crescută (Certificat de hipercapnia), "marmură" a pielii, cyanoză spoturilor.

Clinica distinge trei etape ale unuia.

Etapa I. Pacientul este conștient, tulburat, poate fi euforic. Plângeri privind sentimentul de lipsă de aer. Pielea acoperă acricianoză ușoară, umedă, ușoară. Numărul respirației (CHD) este de 25-30 pe minut, numărul de abrevieri cardiace (CSS) este de 100-110 ° C / min, tensiune arterială în intervalul normal sau ușor crescut, RAO2 70 mm RT., RASO2 35 MM RT Art. (Hipologia este compensatorie ca urmare a dificultății de respirație).

Etapa a II-a. Plângeri privind cea mai puternică sufocare. Arousal psihomotor. Brad, halucinații, pierderea conștiinței sunt posibile. Pielea cianotică, uneori în combinație cu hiperemia, transpirație profundă. CH - 30 - 40 pe minut, ritmul cardiac - 120-140 UD / min, hipertensiune arterială. Până la 60 mm RT Art., RSO2 crește la 50 mm RT Art.

III etapa. Conștiința este absentă. Crampe. Extinderea elevilor cu lipsa reacției lor la lumină, cianoză reperată. Bradyp (CH - 8-10 pe minut). Iad. CSS mai mult de 140ud / min, aritmie. RO2 scade la 50 mm RT Art., Raso2 crește la 80-90 mm RT Art. și altele.

Insuficiență cardiacă acută (OSN) - Acesta este un sindrom clinic care este o consecință boala primară Inimi sau alte boli în care inima nu oferă o circulație sanguină suficientă a organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile lor metabolice.

Clasificarea OSN.

1. Construirea vehiculelor stângi Insuficiență:

Umflarea interstițială a plămânilor sau a astmului cardiac:

Umflarea pulmonară alveolară.

Eșecul arbitrului acut.

Insuficiență biventriculară acută.

În funcție de grad, următoarele etape ale OSN (clasificarea Killip) sunt gravitațională:

Eu pas - absența semnelor de insuficiență cardiacă.

Etapa II - Easy OSN: Există o dificultate de respirație, în părțile inferioare ale plămânilor sunt ascultate de wheezing umed cu ochi fin.

III STUDIU - Heavy OSN: Dificultate pronunțată de respirație, peste cantitatea ușoară de wheezing umed.

IV Stickul ascuțit de studiu (tensiune arterială sistolică 90 și mai puțin mm artă RT.) Până la dezvoltarea șocului cardiogenic. Cianoză pronunțată, piele rece, sudoare lipicioasă, oligurie, conștiință diminuată.

Etiologia insuficienței cardiace ventriculare stângi acute:

1.Ibs: Sindromul coronarian acut (un atac angiosky prelungit, ischemie miocardic comun olebolic), infarct miocardic acut (OIM).

2.Delivery. valva mitralacauzate de separarea mușchiului pufos (la OIM) sau la coarda supapei mitrale (cu endocardit infecțios sau rănirea pieptului).

3. Restaurarea orificiului atrioventricular stâng asociat cu o tumoare în oricare dintre camerele de inimă (cel mai adesea - amestecarea la stânga atrială), tromboza protezei supapei mitrale, leziunea supapei mitrale cu endocarcație infecțioasă.

4. Distribuție valvă aortică La ruperea supapelor aortice, cu un anneurism de decontare a aortei în creștere.

5. insuficiență cardiacă rezidențială la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică (defecte cardiace dobândite sau congenitale, cardiomiopatie, post-infarct sau cardioscleroză aterosclerotică); Acest lucru poate fi asociat cu o criză hipertonică, paroxismul aritmiei, supraîncărcarea volumului de fluid ca rezultat al tratamentului inadecvat de diuretic sau în exces.

Etiologie de insuficiență cardiacă acută dreaptă:

1. Am un ventricul corect.

2. Matomboembolismul arterei pulmonare (Tel).

3. Procesul de testare în gaura atrioventriculară dreaptă (ca urmare a unei creșteri a tumorii sau vegetative a endocardiului infecțios al supapei tricuspide).

4. Statustul Tustimatic.

Etiologie de insuficiență cardiacă acută:

1.I cu înfrângerea ventriculului drept și stâng.

2. Ștergerea partiției interventriculare sub OIM.

3.Paroxism tahicardie.

4. Myocardită ușoară a fluxului dur.

Patogeneză. Mecanisme de dezvoltare de bază:

Leziunile miocardicale primare, ceea ce duce la o scădere a contractitudinii miocardice (IBS, Miocardită).

Presiunea de suprasarcină a ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză a valvei aortice).

Volumul supraîncărcării ventriculului stâng (lipsa supapei aortice și mitrale, defectul septului interventricular).

Reducerea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, boala hipertonică, pericardită).

Rata cardiacă mare (tirotoxicoză, anemie pronunțată, ciroză hepatică).

Outtragia de insuficiență cardiacă din stânga.

Principalul factor patogenetic este reducerea capacității contractile a ventriculului stâng cu o întoarcere venoasă conservată sau crescută, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul unui cerc mic de circulație a sângelui. Cu o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare mai mare de 25 - 30 mm RT Art. Transdarea sângelui lichid se întâmplă în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce determină dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumând cu fiecare suflare de fluid care a căzut în alveum, care se ridică în sus, umplând bronzile de calibru mai mare, adică. Se dezvoltă edemul pulmonar alveolar. Astfel, 1 - 1,5 litri de spumă sunt formate din plasmă de 100 ml. Spuma nu numai că perturbă tractul respirator, dar distruge, de asemenea, alveoli surfactanți, cauzează o scădere a extensibilității pulmonare, îmbunătățește hipoxia și umflarea.

Imagine clinică:

Astmul cardiac (edemul pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu o senzație de lipsă de aer, tuse uscată. Pacient în poziția forțată a ortopnei. Cianoza și palorul pielii, transpirația redusă lipicioasă. Taghipoic, umede în plămânii inferiori, tonurile inimii surzii, tahicardia, accentul celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare.

Umflarea alveolară a plămânilor se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, tuse apare cu eliberarea sputei spumoase de culoare roz, "Bubbing" în piept, acricianoză, transpirație profundă, tahipan. În plămâni, soții umede cu un singur calibru. Tahicardia, concentrarea celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare.

Refererul acut Heventfelt este insuficient datorită unei creșteri puternice a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Având în vedere cea mai mică prevalență a unui ventricul adecvat al OIM și a leziunilor infecțioase ale supapei tricuspide, de regulă, în practica clinică, se constată o apariție a arbitrului acut împreună cu înșelăciunea stângă.

Imagine clinică: cianoză gri, tahipan, creșterea hepatică acută, durerea în hipocondriul drept, umflarea venelor de col uterin, umflarea periferică și de bandă.

Insuficiență cardiacă biventriculară acută: În același timp, apar simptome ale deficienței din stânga și pe dreapta.

Insuficiență renală acută (OPN) - Sindromul clinic patologic de diferite etiologie, caracterizat printr-o scădere semnificativă și rapidă a ratei de spălare (SCF), bazată pe leziunea acută a Nefronului, urmată de o încălcare a funcțiilor sale de bază (urinare și urinare) și apariția azotemiei, un metabolism de stare alcalină acidă și apă - electroliți..

Clasificarea OPN.

1. privind apariția "daunelor":

Preenal;

Renal;

Programată.

2. La etiologie:

Rinichi de șoc - traumatizant, hemoragic, hemotransfuzie, septic, anactic, cardiogen, ars, șoc operațional, electrician, întrerupere de sarcină, sepsis postpartum, gestoza severă, deshidratare;

Rinichi toxici - otrăvire otrăvitoare exogene;

Infecții severe;

Obstrucționarea acută a tractului urinar;

Asistent.

3.Abe fluxul:

Perioada inițială (perioadă de factori inițiali);

Perioada oligo -, anururia (uremia);

Perioada de recuperare DIUREA:

faza diureei inițiale (diurez 500 ml / zi);

faza de polurie (diureză mai mult de 1800 ml / zi);

perioada de recuperare.

4. Din severitate:

O ședință este ușoară: o creștere a creatininei din sânge în 2-3;

Syrtepin - Gravitate medie: creatina de sânge este crescută în 4-5 ori;

III Stensitiv - Heavy: Creatina de sânge este crescută mai mult de 6 ori.

Cauze ale dezvoltării formei preinale a OPN.

1. Squint. emisia cardiacă:

Șoc cardiogen;

Tamponade pericarda;

Aritmii;

Insuficiență cardiacă stagnantă.

2. Capturarea tonului vascular:

Șocul anafilactic, septic;

Primirea internă a medicamentelor hipotensive.

3. Volumul extracelular al fluidului:

Pierdere de sânge, deshidratare,

Profuzuri vărsături, diaree, Poluria.

Motivele dezvoltării formei renale a OPN.

1. Necroza de canală ușoară:

Ischemică;

Nefrotoxic;

Medicament.

2. Obstrucția anuală:

Cilindri patologici, pigmenți;

Cristale.

3. Referința tubulină ușoară:

Medicament;

Infecțios;

Pielonefrită acută.

4. Necroza calculabilă:

Obstetrică;

Șoc anafilactic;

5.Glomerulonefrită.

6. Corectarea navelor renale:

Traumatic;

Imunovipal.

Motivele dezvoltării formei de pornire a OPN.

1. Urelectrici:

Obstrucție (piatră, cheaguri de sânge);

Compresie (tumoare).

2. Corectarea vezicii urinare:

Pietre, tumoare, obstrucție inflamatorie, adenom de prostată;

Încălcarea inervării vezicii urinare; Înfrângerea măduvei spinării.

3.Strica uretra.

Baza patogenezei este o încălcare a hemodinamicii sistemice și a epuizării canalului rinichi vascular. Vasoconstricția este indusă de redistribuirea fluxului sanguin, ischemia stratului cortex al rinichilor și o scădere a filtrării glomerulare. Renina este activată - sistem de angiotensină - aldosteron, ADG și produse catecholamice, ceea ce duce la vasoconstricțiuni renale, scăderea în continuare a filtrării glomerulare, întârzierea de sodiu și apa. Dacă încălcarea circulației renale continuă nu mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică este deteriorată nu semnificativă și modificările funcționale sunt potrivite. Dacă fluxul sanguin renal nu este restabilit timp de 1-2 ore, se formează modificări morfologice severe în rinichi. Este manifestată clinic printr-o scădere a diureei (mai mică de 25 ml / oră) și oprimarea capacității de concentrare a rinichiului (densitatea urină scade la 1005 - 1008). După 10-12 ore, azotemia și hipercalemia cresc în plasmă de sânge.

Simptomele hipercalemiei grele:

Aritmii, bradicardie, AV - blocade;

Parestezie;

Paralizie musculară;

Depresia conștiinței.

La oliguria și în special Anuri, simptomele hiperhidrației sunt îmbinate rapid - umflarea periferică și bandă, edem pulmonar, umflarea creierului. Apariția unui exces de produse nesofisticate în organism contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice, care, la etapele inițiale ale bolii, este compensată de alcaloza respiratorie (dificultăți de respirație). Acumularea de uree și creatinină în condiții de creștere a catabolismului de proteine \u200b\u200bși tulburări ale stării apei și a electroliților Amplificați acidoza metabolică (vărsături). Pentru optică, hiperfosfatemia cu hipocalcemie este caracteristică. În faza poliurică a hipocalcemiei poate provoca crampe. Se formează intoxicație grea, manifestată prin cefalee, iritabilitate, anxietate și apoi inhibarea conștiinței de severitate variabilă. Deoarece progresia OPN dezvoltă anemie, care poate fi datorată pierderii de sânge (sindromul hemoragic împotriva uremiei), reducerea duratei de viață a vieții și a hemolizei eritrocitelor, precum și o scădere a produselor eritropoietină de rinichi. O opoziție semnificativă a sistemului imunitar contribuie la atașarea rapidă a complicațiilor infecțioase.

2. Șoc. Patogeneză, imagine clinică, diagnosticare.

Funcțiile sistemului cardiovascular, respirație, rinichi, procesele de microcirculare și metabolism sunt încălcate. Șoc - boală polietologică.

În dezvoltarea șocului traumatic, principalele momente patogenetice sunt durerea și pierderea de sânge (plasticoter), care duc la insuficiență vasculară acută cu tulburare de microcirculare și dezvoltarea hipoxiei de țesuturi.

Șocul hemoragic se bazează pe reducerea volumului de sânge circulant și ca rezultat - tulburare circulatorie. Particularitatea patogenezei șocului septic este că tulburările circulatorii sub acțiunea toxinelor bacteriene, este nevoie de deschiderea de șunte arterio-venoase, iar sângele ocolește canalul capilar, grăbind de la arteriol în viu. Celulele celulelor sunt rupte datorită reducerii fluxului sanguin capilar și acțiunii toxinelor bacteriene direct pe celulă, alimentarea cu oxigenul din urmă este redusă.

1. Recoltare șoc, caracteristicile sale, tratamentul șocului.

Durează 1-3 zile

Apare cu arsuri adânci mai mari de 15-20% din suprafața corpului.

Constă din 2 faze: erectile și torpile

Faza erectilă este excitată, gemenală, se plâng în mod activ de durere, A / D este normală sau ridicată.

Faza Thorpid este absența unei conștiințe conservate, A / D - o tendință la hipotensiune arterială, scade CVD, BCC, Diurezis. T Body N.

Sfârșitul perioadei de șoc este evidențiat de recuperarea diurezei

Șocul septic este o stare de colaps vascular periferic provocat de endotoxine gram-negative, mai puțin - endotoxine de bacterii gram-pozitive.

Clinica. Precedat progresiv infectie cu bacterii; Începe cu o creștere accentuată a temperaturii corpului până la 3940 ° C, frisoane; transpirație intensivă; dificultăți de respirație, dezinfectarea; o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la prăbușirea și pierderea conștiinței.

Sindromul de insuficiență poliarganică: tulburări cardiovasculare: încălcare a ritmului, ischemie miocardică, hipotensiune arterială; tulburări respiratorii: TAHAHIPNE, Hipoxie, sindrom de suferință respiratorie; tulburări nervoase: excitație, convulsii, copor, comă; încălcarea funcției renale: oliguria, Hiperazotemia, hiperazotemia; încălcare Funcții renale: icter, creșterea activității enzimelor plasmatice; modificări ale hemogramei: trombocitopenie, anemie, leucocitoză, leucopenie, hipoproteinemie, acidoză; Schimbări pronunțate în sistemul Hemostasis - Dezvoltarea sindromului DVS.

Există 3 faze ale dezvoltării șocurilor septice: faza - devreme, "cald": o creștere a temperaturii corpului până la 3840 ° C, frisoane; tahicardia; reducerea tensiunii arteriale sistolice (CAC) până la 9585 mm Art; Scăderea diureei la 30 ml / oră; durata de fază mai multe ore și depinde de severitatea infecției. Faza a II-a - târziu sau "rece": temperatura corpului subnormal; pielea rece, umedă; hemoragie; hipotensiune arterială pronunțată (CAC scade la 70 mm rt st); akricianoză, tahicardie, puls filetat; încălcarea sensibilității pielii; oliguria, anuria. III Șoc septic ireversibil: scădere a tensiunii arteriale; anuria; comă; RDS

Șocul de hemotransfuzie se dezvoltă numai atunci când depășește sângele incompatibil prin intermediul sistemelor AV0, "resh" sau alte sisteme dobândite. Cu conduită completă și calitativă a tuturor probelor pe compatibilitate, această complicație în practica medicului nu ar trebui să fie!

Șocul de hemotransfuzie se dezvoltă numai cu "atitudine neglijentă față de îndatoriri" (articolul 172 din Codul de procedură penală). Pacienții cu astfel de complicații rar mor imediat, deci există întotdeauna posibilitatea de a le salva. Odată cu ascunderea transfuziilor de sânge incompatibile cu moartea, veți fi adus la răspunderea penală în temeiul articolului 103 din Codul de procedură penală și, poate printr-o hotărâre judecătorească și de acuzațiile unei infracțiuni mai gravitante.

Evenimente medicale În șocul de hemotransfuzie, ar trebui să fie îndreptată: să amelioreze anafilaxia, insuficiența cardiovasculară, eliminarea hipovolemiei, dar sarcina principală este de a restabili fluxul sanguin renal și diurea, deoarece Încărcarea maximă privind îndepărtarea produselor de hemoliză a eritrocitelor, care înfundă tubulele renale și formează insuficiență renală cu dezvoltarea anururiei. Ele sunt efectuate în următoarea ordine

3. Prima îngrijire medicală la șoc. Terapie completă de șocuri.

Cu un prim ajutor de șoc, cu atât este mai eficient decât înainte de a fi furnizat. Ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor șocului (îndepărtarea sau reducerea durerii, oprirea sângerării, efectuarea de măsuri pentru a îmbunătăți respirația și activitatea cardiacă și a avertizării de răcire globală).

Scăderea durerii este realizată prin realizarea unui pacient sau a unui membru deteriorat al unei poziții, în care există mai puține condiții pentru amplificarea durerii, comportamentul unei imobilizări fiabile a unei părți deteriorate a corpului, districtele analgezice.

Atunci când se injectează, se oprește sângerarea și legată de rană, cu fracturi osoase și deteriorarea extinsă a țesuturilor moi, anvelopele sunt suprapuse. Trebuie să vă ocupați de victimele la fel de atent.

Pentru a facilita respirația, îmbrăcămintea este dezarhivată (dezbateau poarta, slăbește centura).

Pacientul este așezat pe spate, capul este oarecum omis, picioarele sunt ridicate la 20-30 cm. În acest caz, sângele curge spre inimă. În același timp, crește volumul sângelui circulant.

Pentru a proteja împotriva răcirii pacientului, aspect cu pături: nu ar trebui să piardă căldura corpului său; Alte mijloace de conservare a căldurii sunt inacceptabile datorită pericolului unei expansiuni și mai mari a vaselor de sânge.

Într-o stare de șoc, pacientul devine excitat, se tem de frica, de aceea o persoană care ajută că trebuie să fie în mod constant în apropiere, să calmeze și să facă totul, astfel încât pacientul sa simțit în siguranță. Este imperativ să se protejeze pacientul de zgomot, de exemplu, conversații ale oamenilor din jur.

Tratamentul șocului

unu . Asigurați pierderea tractului respirator, dacă este necesar, bronz și petrece ventilația mecanică a plămânilor.

2. Puneți pacientul cu picioarele ridicate în mod eficient cu hipotensiune arterială, mai ales dacă nu există echipament medical, totuși, se poate agrava ventilația și cu un șoc cardiogenic cu stagnare sanguină într-un mic cerc de circulație a sângelui - și lucrarea inimii.

3. Puneți catetere intravasculare:

1) la venele periferice 2 catetere cu diametru mare (mai bune ≥ 1,8 mm [≤ 16 g]), care vor permite terapie eficientă împotriva perfuziei → cm .. mai jos;

2) dacă este necesar să se introducă multe medicamente (inclusiv catecolamine → cm .. mai jos) cateterul din veninul gol; permite, de asemenea, monitorizarea presiunii venoase centrale (CVD);

3) cateterul în artera (de obicei radial) face monitorizarea tensiunii arteriale invazive în cazul șocului sau a nevoii persistente utilizare lungă Catecolamine. Cateterizarea venelor și arterelor goale nu ar trebui să întârzie tratamentul.

patru. Aplicați tratamentul etiologic → cm .. de mai jos și, în același timp, mențineți funcționarea sistemului circulator și saturația țesuturilor oxigenului

1) Dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → anulați-le;

2) Cu cele mai multe tipuri de șoc, valoarea principală este restaurarea volumului intravascular prin intermediul / în perfuzie de soluții; Excepția este un șoc cardiogenic cu simptomele stagnării sângelui într-un mic cerc de circulație a sângelui. S-a dovedit că soluțiile coloidale (6% sau 10% soluție de amidon hidroxietil [Gek], soluție de gelatină 4%, dextran, soluție de albumină) reduc mai eficient mortalitatea decât soluțiile cristaloid (soluție de polielectroliză, 0,9% NaCI), Deși pentru corecția hipovolemiei, este nevoie de un volum mai mic de coloid decât cristaloidele. La început, se administrează 1000 ml de cristaloide sau 300-500 ml de coloiduri sau 300-500 ml de coloiduri și această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, a fluxului și a diurezei, precum și a efectelor secundare (simptome ale supraîncărcare volumetrică). Pentru perfuzii masive, nu aplicați exclusiv 0,9% NaCI, deoarece perfuzia de volume mari de această soluție (care este numită incorect fiziologică) duce la acidoză hiperclornicică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu aplicați 5% glucoză pentru a restabili volei cu șoc. Soluțiile coloidale sunt reproduse volum intravascular - aproape complet rămân în recipiente (agenți de substituție cu plasmă - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în recipiente și duce la trecerea apei din spațiul outcast la agentul intravascular [care crește volumul de plasmă - hidroxietilen amidon [Gek], 20% soluție de albumină, dextr); Nivelul de soluții cristaloid Deficitul de fluid extracelular (în exterior și intravascular); Soluțiile de glucoză cresc volumul apei totale în organism (fluid extern și intracelular). Corecția unei deficiențe semnificative de volei poate începe cu perfuzarea soluțiilor hipertensive, de exemplu, amestecuri speciale de cristaloide și coloiduri (resuscitarea TN cu volume mici cu volume mici Utilizați între dr. 7, 5% NaCI cu 10% HCK), deoarece acestea cresc mai bine despre volumul de plasmă. La pacienții cu sepsis severă sau cu un risc crescut crescut de leziuni renale acute, este mai bine să nu se utilizeze Gek în special cu o greutate moleculară de substituție ≥ 200 kD și / sau molară\u003e 0,4, este posibilă aplicarea soluției de albumină (totuși, nu la pacienții după rănire);

3) Dacă nu este posibilă eliminarea hipotensiunii, în ciuda infuziei de soluții → Porniți o perfuzie permanentă / în cateter în cateholaminele venice), recipientele înguste, norepinefrina (adrenore, norepinereninalina tartrat), ca a regulă, 1-20 μg / min (mai mult de 1-2 pg / kg / min) sau adrenalină 0,05-0,5 μg / kg / min sau dopamină (dopamină admedia, dopamină darnitsa, clorhidrat de dopamină, dopamină sănătate, superioară, nu este la momentul pregătirii alegerii Șoc septic) 3-30 μg / kg / min și aplică monitorizarea tensiunii arteriale invazive. Într-un șoc anafilactic, începeți cu injectarea de 0,5 mg in / m în suprafața exterioară a șoldului;

4) Pacienții cu emisii scăzute cardiace, în ciuda inundațiilor corespunzătoare (sau a hiperfishishing-ului), introduceți Dobutamine (Dobtamine Admedia, Dobtamin-Health) într-o perfuzie permanentă / in perfuzabilă, Dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min; Dacă hipotensiunea coexistă, un medicament vasoconstrictor poate fi aplicat în același timp;

5) simultan cu tratamentul descris mai sus, utilizați hidrochioterapie (saturația de hemoglobină posibil cu oxigenul, crește țesuturile sale; show-ul absolut este SAO 2<95%);

6) Dacă, în ciuda etapelor de mai sus, SVO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

cinci. Principala metodă de corectare a acidozei lactate este tratamentul etiologic și tratamentul, care susține funcția sistemului circulator; Evaluați mărturia pentru introducerea NaHCO 3 V / în pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorizarea indicatorilor de viață (tensiune arterială, puls, respirație), stare de conștiință, ECG, SAO 2, CVD, gazometrie (și eventual concentrație de lactat), parametrii de sodiu și concentrație, rinichii și funcții hepatice; Dacă este necesar, emisiile cardiace și presiunea de blocare în capilarele pulmonare.

7. Fingeți pacientul înainte de pierderea de căldură și asigurați-vă pacientului un mediu calm.

8. Dacă șocul conține:

1) Reglați sângerarea din tractul gastro-intestinal și complicațiile tromboembolice (la pacienții cu sângerări active sau cu risc crescut de aspect, nu utilizați medicamente anticoagulante, numai metode mecanice);

2) hiperglicemia corectă dacă\u003e 10-11,1 mmol / l) perfuzie permanentă de insulină / în rază scurtă, dar evita hipoglicemia; Încercați să asigurați nivelul glicemiei în intervalul de la 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dl) la 10-11,1 mmol / l (180-200 mg / dl).

4. Înot, colaps, șoc. Măsuri anti-depozit.

Sincronizarea croșetat, o pierdere pe termen scurt a conștiinței datorită unei încălcări temporare a fluxului sanguin cerebral.

Colapsul (de la Lat. Colapse - căzut) - Starea care pune viața în pericol caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și deteriorarea alimentării cu sânge la organele vitale. O persoană se manifestă printr-o slăbiciune ascuțită, trăsături ascuțite ale feței, o paloare, membrele de răcire. Apare în bolile infecțioase, otrăvire, pierdere mare de sânge, supradozaj, efecte secundare ale unor medicamente etc.

Șoc - a apărut acut starea critică a corpului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții datorită insuficienței acute a circulației sângelui, microcirculației și hipoxiei de țesuturi.

Evenimente de bază antihocus.

Șocul traumatic este un răspuns al corpului la iritații dureroase cauzate de leziuni mecanice, chimice sau termice.

Frecvența și severitatea șocului crește semnificativ în timpul războiului nuclear. Mai multe ori se va observa în leziunile combinate de radiații, deoarece efectele radiațiilor ionizante asupra sistemului nervos central încalcă funcțiile sale regulate. Aceasta, la rândul său, duce la încălcarea activităților de organe și sisteme, adică La întreruperea metabolismului, căderea tensiunii arteriale, care predispune la apariția șocului.

În funcție de motivele care au condus la șoc, distinge:

unu). Șocuri traumatice cauzate de diferite vătămări,

2). Șocul arzător care apare după leziuni,

3). Șocul operațional cauzat de o operațiune cu anestezie insuficientă