Încălcări ale fvd i iii. Care este funcția respirației externe și de ce este determinată? Cum se face cercetarea

1. Scăderea puterii expiratorii.

2. Scăderea PSV.

3. Scăderea FEV1.

4. Scăderea indicelui Tiffno (indicele Tiffno \u003d (FEV1 / VC) x 100%, norma este de 70-80%).

5. Scăderea MVL (datorată MVL \u003d VC X 35).

Tipul restrictiv de DN

Cauzele apariției:

1) fibroza pulmonară (pneumoconioză, sclerodermie);

2) emfizem pulmonar;

3) aderențe pleurale;

4) pleurezie exudativă, hidrotorax;

5) pneumotorax;

6) alveolită, pneumonie, tumori pulmonare;

7) îndepărtarea unei porțiuni a plămânilor.

Modificări FVD în tipul DN restrictiv

1. Scăderea VC.

2. Scăderea MVL.

DN mixt (obstructiv-restrictiv)

Se caracterizează prin prezența la pacient a unor semne de tip obstructive și restrictive în DN.

DN acut

Termenul DN acut este înțeles.

1. Apariția bruscă a DN.

2. Dezvoltarea treptată a DN la o stare critică care necesită terapie intensivă sau resuscitare.

Etapele DN acute

Etapa I - inițială.

Caracteristică:

Poziția forțată a pacientului - ortopnee;

Cianoză severă a pielii și mucoaselor;

Agitație, anxietate, uneori delir, halucinații;

Respirație rapidă până la 40 în 1 minut;

Participarea mușchilor respiratori auxiliari la actul de respirație;

Tahicardie până la 120 în 1 minut;

Hipoxemie arterială moderată (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) și normocapnia (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

Etapa II - hipoxie profundă.

Caracteristică:

Starea pacienților este extrem de gravă;

Respiratia este superficiala, pacientii aspru convulsiv pentru aer;

Poziție - ortopnee;

Alternarea perioadelor de excitare cu perioade de somnolență;

Viteza respiratorie depășește 40 în 1 minut;

Frecvența cardiacă peste 120 pe minut;

În sânge sunt detectate hipoxie (R a O 2 - 50-60 mm Hg) și hipercapnie (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).

Etapa a III-a - coma hipercapnica.

Caracteristică:

Conștiința este absentă;

Cianoză difuză severă;

Transpirație rece, cloroasă;

Elevii sunt dilatați (miradia);

Respirația este superficială, rară, adesea aritmică - ca Cheyne-Stokes;

În sânge se detectează hipoxie ascuțită (P a O 2 - 40-55 mm Hg) și hipercapnie severă (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Etapele insuficienței respiratorii cronice

etape	Eu (compensat)	II (subcompensat pronunțat)	III (decompensat)
Dispneea	În baza prof. Univ. sarcină	Cu stres zilnic	La repaus
Cianoză	Nu	Apare sub sarcină	Constantă difuză
Participarea mușchilor accesorii la actul de respirație	Nu participa	Participarea la încărcare este vizibilă	Participați la pace
BH (în 1 min.)	mb normă	Mai mult de 20 singuri	Mai mult de 20 singuri
Frecvența cardiacă (în 1 min.)	normă	Peste 90 de ani	Peste 90 de ani
Tulburări de ventilație	Reducerea performanțelor până la 80-50%	Scăderea performanțelor până la 50-30%	Scăderea indicatorilor sub 30%

LECTURA: Simptomatologie și diagnostic de bronșită și emfizem pulmonar

Bronsita acuta - Acesta este un proces inflamator la nivelul traheei, bronhiilor și (sau) bronhiolelor, caracterizat printr-un curs acut și deteriorare reversibilă difuză în principal la nivelul mucoasei lor.

Etiologia bronșitei acute

1. Factorii infecțioși - virusuri gripale, parainfluenza, adenovirusuri, micoplasme (adică agenți cauzali ai bolilor respiratorii acute).

2. Factorii fizici - aer cald și hipotermie, radiații ionizante.

3. Factorii chimici - vapori de acizi, alcaline, substanțe toxice (dioxid de sulf, oxizi de azot).

4. Expunerea la particule de praf .

Factorii predispusi:

Fumat;

Alcoolism;

Boala cardiovasculara (insuficienta ventriculului stang);

Tulburări de respirație nazală;

Focalizări ale infecției cronice în nazofaringe;

Boli severe care reduc reactivitatea imunologică a organismului.

Faze de dezvoltare a bronșitei acute

1. Reactiv-hiperemic sau neuro-reflex:

Hiperemie și edem al membranei mucoase;

Deteriorarea epiteliului;

Suprimarea clearance-ului mucociliar;

Creșterea producției de mucus.

2. Faza infecțioasă:

Fixarea pe membrana mucoasă a unei infecții bacteriene;

Dezvoltarea inflamației purulente.

Clasificarea bronșitei acute

I. Factor etiologic.

1. Bronsita infectioasa acuta.

2. Bronsita acuta non-infectioasa.

II. Natura inflamației.

1. Catarrhal.

2. Purulent.

3. Purulent-necrotic.

III. Localizarea leziunii.

1. Proximal.

2. Distal.

3. Bronhiolită acută.

IV. Caracteristici funcționale.

1. Neobstructive.

2. Obstructive.

V. Curent.

1. Acut - până la 2 săptămâni.

2. Prelungit - până la 4 săptămâni.

3. Recurent - apare de 3 sau mai multe ori pe parcursul anului.

Clinica bronșitei acute

Reclamații

1. Tuse.

2. Separarea sputei.

3. Dispnee respiratorie (cu sindrom de obstrucție bronșică).

4. Febra.

5. Semne de intoxicație.

Inspecţie

1. Semne de febră: înroșire facială, ochi strălucitori, transpirație.

2. Cianoză difuză (cu sindrom bronho-obstructiv).

3. Pieptul nu este schimbat.

Percuția și palparea toracelui

Nu sunt detectate modificări patologice.

Auscultare pulmonară

1. Respirație grea.

2. Alungirea fazei de expirare (cu sindrom de obstrucție bronșică).

3. Wheezing uscat.

Metode instrumentale pentru diagnosticul bronșitei acute

1. Examinarea radiografiei a plămânilor: întărirea modelului pulmonar în zonele bazale; extinderea rădăcinilor plămânilor.

2. Funcția de cercetare respirație externă.

Sindromul bronho-obstructiv este caracterizat prin:

Scăderea valorii indicelui Tiffno;

Scăderea debitului expirator de vârf (PSV);

Scădere moderată a ventilației maxime a plămânilor (MVL).

Semne de laborator ale bronșitei acute

1. Analiză generală sânge:leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a formulei nucleare a neutrofilelor spre stânga; accelerarea ESR.

2. Analiza biochimică a sângelui: niveluri crescute de proteine \u200b\u200bC-reactive, seromucoid, fibrinogen, glicoproteine, acizi sialici.

3. Examinarea microscopică a sputei: un număr mare de leucocite cu predominanță de neutrofile; epiteliul bronhiilor.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)este o boală caracterizată prin inflamația cronică difuză a bronhiilor, manifestată prin tuse cu spută și lipsa respirației, ceea ce duce la o afectare progresivă a ventilației pulmonare și a schimbului de gaze obstructive.

Definiția epidemiologică a BPOC (OMS)

Pacienții cu BPOC ar trebui să fie considerați cei care au o tuse cu producție de spută durează cel puțin 3 luni pe an timp de 2 ani la rând, cu condiția ca acești pacienți să excludă alte boli care pot provoca aceleași simptome (pneumonie cronică, bronșiectază, tuberculoză etc. alții).

Etiologie BPOC

Factorii de risc pentru dezvoltarea BPOC

Etapele formării BPOC

Etapa I - amenințarea cu boala.

Factorii de risc exogeni și endogeni: fumatul de tutun; expunere pe termen lung la praf și alți poluanți (iritanți); infecții respiratorii acute acute (de mai mult de 3 ori pe an); încălcarea respirației nazale; predispoziție genetică etc.

Etapa II - înainte de boală.

Modificările mucoasei bronșice sunt caracteristice:restructurarea aparatului secretor; înlocuirea epiteliului ciliat cu celule goblet; hiperplazia glandelor mucoase; insuficiență mucociliară.

Manifestari clinice:tuse de fumător; cursul prelungit și recurent al bronșitei acute.

Etapa III - BPOC stabilit clinic.

Etapa IV - complicații: emfizem pulmonar; bronșiectazie; hemoptizie; insuficiență respiratorie; coron pulmonar cronic.

Patogeneza BPOC

Insuficiența respiratorie de difuzie apare atunci când:

1. îngroșarea membranei alveolare-capilare (edem);
2. scăderea zonei membranei alveolare;
3. reducerea timpului de contact al sângelui cu aerul alveolar;
4. o creștere a stratului de fluid de pe suprafața alveolelor.

Tipuri de tulburări de ritm respirator
Cea mai frecventă formă de tulburări de respirație este lipsa respirației. Distingeți între dispneea inspiratorie, caracterizată prin dificultate de respirație și dispnee expiratorie cu dificultăți de expirare. Este cunoscută și o formă mixtă de scurtare a respirației. Poate fi, de asemenea, constant sau paroxistic. În originea scurtă a respirației, nu numai că bolile organelor respiratorii E, ci și inima, rinichii și sistemul hematopoietic joacă adesea un rol.
Al doilea grup de tulburări de ritm respiratoriu este respirația periodică, adică. ritm de grup, alternând adesea cu opriri sau cu respirații profunde intercalate. Respirația periodică se împarte în tipuri și variații de bază.

Principalele tipuri de respirație periodică:

1. Vălurit.
2. Ritmul incomplet Cheyne-Stokes.
3. Ritmul lui Cheyne-Stokes.
4. Ritmul Biota.

Opțiuni:

1. Fluctuațiile tonusului.
2. Respirații profunde intercalate.
3. Alternativ.
4. Aloritmii complexe.

Se disting următoarele grupuri de tipuri terminale de respirație periodică.

1. Respirație mare de Kussmaul.
2. Respirație apneastică.
3. Respirația șuierătoare.

Există încă un grup de tulburări de ritm respirator - respirația disociată.

Acestea includ:

1. mișcări paradoxale ale diafragmei;
2. asimetria jumătății drepte și stângi a pieptului;
3. bloc de centru respirator Peyner.

Dispneea
Scurtarea respirației este înțeleasă ca o încălcare a frecvenței și a profunzimii respirației, însoțită de o senzație de lipsă de aer.
Scurtarea respirației este o reacție a sistemului de respirație externă, care asigură un aport crescut de oxigen pentru organism și eliminarea excesului de dioxid de carbon (considerat ca protector și adaptativ). Cea mai eficientă scurtă respirație sub formă de creștere a profunzimii respirației în combinație cu rapiditatea acesteia. Senzațiile subiective nu sunt întotdeauna însoțite de lipsa respirației, așa că ar trebui să se concentreze pe indicatori obiectivi.

(modul direct4)

Există trei grade de deficiență:

• Gradul I - apare numai cu stres fizic;
• Gradul II - în repaus, se constată deviații ale volumelor pulmonare;
• Gradul III - caracterizat prin dispnee în repaus și este combinat cu ventilație excesivă, hipoxemie arterială și acumularea de produse metabolice suboxidate.

Insuficiența respiratorie și lipsa respirației, deoarece manifestarea sa este o consecință a ventilației afectate și a oxigenării insuficiente corespunzătoare a sângelui în plămâni (cu ventilație alveolară limitată, stenoză a căilor respiratorii, tulburări circulatorii în plămâni).
Tulburările de perfuzie apar cu șunturi vasculare și intracardice anormale, boli vasculare.
Alți factori determină, de asemenea, scurtarea respirației - scăderea fluxului sanguin cerebral, anemie generală, influențe toxice și mentale.
Una dintre condițiile pentru formarea scurtă a respirației este păstrarea unei excitabilități reflexe suficient de ridicate a centrului respirator. Lipsa respirației în timpul anesteziei profunde este considerată o manifestare a inhibiției create în centrul respirator în legătură cu scăderea labilității.
Legăturile fruntașe în patogeneza scurtă a respirației: hipoxemie arterială, acidoză metabolică, leziuni funcționale și organice ale sistemului nervos central, metabolism crescut, deteriorare a transportului sanguin, dificultate și restricționarea mișcărilor toracice.

Funcția pulmonară non-respiratorie
Baza funcțiilor non-respiratorii ale plămânilor sunt procesele metabolice specifice organelor respiratorii. Funcțiile metabolice ale plămânilor constau în participarea lor la sinteza, depunerea, activarea și distrugerea diferitelor substanțe biologice active (BAS). Capacitatea țesutului pulmonar de a regla nivelul unui număr de substanțe biologic active din sânge este denumită „filtru pulmonar endogen” sau „barieră pulmonară”.

În comparație cu ficatul, plămânii sunt mai activi în raport cu metabolismul substanțelor biologic active, deoarece:

1. fluxul lor de sânge volumetric este de 4 ori mai mare decât cel hepatic;
2. numai prin plămâni (cu excepția inimii) trece tot sângele, ceea ce facilitează metabolismul substanțelor biologic active;
3. în patologia cu redistribuirea fluxului de sânge („centralizarea circulației sângelui”), de exemplu, în șoc, plămânii pot juca un rol decisiv în schimbul de substanțe biologic active.

Până la 40 de tipuri de celule au fost găsite în țesutul pulmonar, dintre care cea mai mare atenție sunt atrase de celulele cu activitate endocrină. Se numesc celule Feiter și Kulchitsky, celule neuroendocrine sau celule ale sistemului APUD (apudocite). Funcția metabolică a plămânilor este strâns legată de transportul gazelor.
Astfel, cu ventilația pulmonară afectată (mai des hipoventilarea), hemodinamica sistemică afectată și circulația sângelui în plămâni, se observă o încărcare metabolică crescută.

Studiul funcției metabolice a plămânilor cu diverse patologii a făcut posibilă distingerea a trei tipuri de modificări metabolice:

• Tipul 1 se caracterizează printr-o creștere a nivelului de substanțe biologic active din țesut, însoțită de o creștere a activității enzimelor catabolismului lor (în situații de stres acut - stadiul inițial al hipoxiei hipoxice, faza timpurie a inflamației acute etc.);
• Tipul 2 se caracterizează printr-o creștere a conținutului de substanțe biologic active, combinată cu o scădere a activității enzimelor catabolice din țesut (cu expunere repetată la hipoxie hipoxică, proces bronhopulmonar inflamator prelungit);
• Tipul 3 (găsit mai rar) se caracterizează printr-o deficiență de substanțe biologic active în plămâni, combinată cu suprimarea activității enzimelor catabolice (în țesutul pulmonar modificat patologic cu perioade lungi de bronșiectază).

Funcția metabolică a plămânilor are un efect semnificativ asupra sistemului hemostatic, care, după cum știți, participă nu numai la menținerea stării lichide a sângelui în vase și în procesul de formare a trombului, dar afectează și parametrii hemorheologici (vâscozitatea, capacitatea de agregare a celulelor sanguine, fluiditatea), hemodinamica etc. permeabilitate vasculară.
Cea mai tipică formă de patologie care apare odată cu activarea sistemului de coagulare este așa-numitul sindrom „plămânul de șoc”, caracterizat prin coagularea difuzată a sângelui. Sindromul pulmonar de șoc este modelat practic prin administrarea de adrenalină la animale, care asigură edemul țesutului pulmonar, formarea de focare hemoragice, precum și activarea sistemului sanguin de calicrein-kinină.

Lipsa funcției de respirație externă.

Clasificarea insuficienței respiratorii, tipuri de afecțiuni de ventilație.

Conceptul de insuficiență cardiacă pulmonară.

Sub respiraţie este înțeles ca un proces biologic continuu complex, în urma căruia un organism viu consumă oxigen din mediul extern, iar în acesta eliberează dioxid de carbon și apă.

Respirația, ca proces, include trei faze:

1) respiratie externa;

2) transportul gazelor prin sânge;

3) țesut, respirație internă, adică cerere

absorbția de oxigen de către țesuturi și eliberarea acestora

dioxid de carbon - respirația propriu-zisă.

Respirația externă este asigurată prin următoarele mecanisme:

ventilația plămânilor, în urma căreia

aerul exterior intră în alveole și este îndepărtat din alveole;

2) difuzia gazelor, adică penetrarea O2 din amestecul de gaze în sângele capilarelor pulmonare și CO2 din acesta din urmă în alveole (datorită diferenței dintre presiunea parțială a gazelor din aerul alveolar și tensiunea lor în sânge);

3) perfuzie, adică fluxul de sânge prin capilarele pulmonare, care asigură captarea de O2 din alveole de către sânge și eliberarea de CO2 din acesta în alveole.

Tipuri de tulburări de respirație externă:

I. ventilație;

II. difuzie;

III. perfuzie (circulator).

Volumele și capacitățile de bază ale plămânilor

	volumul mareelor	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	aer funcțional spațiu mort	0,15 L din DO
RO vyd	volumul de rezervă expirator	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	volumul de rezervă inspiratorie	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	Capacitatea vitală a plămânului VC \u003d ÎNAINTE + Rovyd + Rovd	3,5-5,0 l pentru bărbați, la femei este cu 0,5-1,0 litri mai puțin.
	volumul rezidual	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	capacitatea pulmonară totală OEL \u003d DO + Rovid + ROVD + OO	5,0 - 6,0 L

Parametrii dinamici ai aspectului respirator:

	ritm respiratoriu în repaus	14-18 în 1 min
	volumul respirator minut
	MOD \u003d DO * CHD	6 - 8 l / min
	la mers	până la 20 l / min
	până la 50 - 60 l / min
FZHEL	capacitatea vitală forțată a plămânilor expiratori - diferența de volume pulmonare între începutul și sfârșitul expirării forțate	3,5 - 5,0 l
	ventilație maximă a plămânilor. MVL este „limita respirației”, la sportivi la care ajunge	120 - 200 l / min

	volumul expirator forțat - un indicator al patenței bronșice, egal cu volumul de aer expirat în 1 secundă la rata maximă de expirație; testul Votchal-Tiffno	70 - 85% din VC. pentru bărbați 20-60 de ani
Tiff-no index	raport FEV1 / VC; exprimat în procente și este un indicator sensibil al patenței bronșice	normă - > 70% (82,7)
	Fluxul expirator maxim - debitul maxim în timpul fluxului expirator al primelor 20% din FVC	4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRY

utilizat pentru a determina rata volumetrică maximă (puterea) de expirație și inspirație (Mvp și Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4.5 - 5 l / s

Analizând valoarea VC și Mvyd și Mvd, se poate judeca natura încălcărilor FVD:

Tipul restrictiv: VC - redus semnificativ; Mvyd - N

Tipul obstructiv: VC - N, Mvd este semnificativ redus

Tip mixt: ↓ VC, ↓ Mvyd.

eu... Patogeneza tulburărilor de ventilație.

Hipoventilarea alveolelor are o importanță primordială. Motivul poate fi:

1. DN este centrogenic:

Depresia centrului respirator (anestezie, leziuni cerebrale, ischemie cerebrală cu scleroză a vaselor cerebrale, hipoxie prelungită, hipercapnie ridicată, aport de morfină, barbiturice etc.)

2. DN neuromuscular:

1) Tulburări de conducere nervoasă sau de transmitere neuromusculară a impulsurilor către mușchii respiratori (leziuni ale măduvei spinării, poliomielită, intoxicații cu nicotină, botulism).

2) Boli ale mușchilor respiratori (miastenie gravis, miozită).

3. Toracodiafragmatic:

1) Restricția mișcării toracelui (cifoscoză pronunțată, osificarea cartilajului costal, spondilita anchilozantă, deformarea congenitală sau traumatică a coastelor, fractura de coaste, artroza și artrita articulațiilor costo-vertebrale).

2) Restricția mișcării pulmonare prin cauze extrapulmonare (aderențe pleurale, efuzii pleurale, pneumotorax, ascită, flatulență, restricția mișcării diafragmei, obezitate ridicată, sindrom Pickwick).

4. DN bronhopulmonar (cu procese patologice în plămâni și tract respirator)

Tulburările de ventilație la plămâni pot apărea ca urmare a următoarelor motive:

scăderea funcționării țesutului pulmonar (pneumonie, tumoră pulmonară,

atelectazie) - tip restrictiv de DN

reducerea extensibilității țesutului pulmonar (fibroză, pneumocaniază, stagnare în circulația pulmonară) - tip restrictiv

încălcări ale patentei căilor respiratorii superioare și inferioare (stenoză, paralizie a laringelui, gorianului, traheei și tumorilor bronșice) - tip obstructiv

II... Insuficiență de difuzie

Cea mai frecventă cauză a insuficienței de difuzie este edemul peretelui alveolar-capilar, o creștere a stratului de fluid de pe suprafața alveolelor și a lichidului interstițional între epiteliul alveolar și peretele capilar (cu insuficiență ventriculară stângă, cu edem pulmonar toxic).

Difuzia este afectată și în bolile care duc la îngroșarea, îngroșarea colagenului și la dezvoltarea țesutului conjunctiv în interstițiul plămânului:

fibroza interstițială bogată în hammen.

boala beriliu;

alveolită hipertrofică productivă.

III. Tulburări de perfuzie

În mod normal, există o corelație între volumul de ventilație și fluxul de sânge pulmonar către fiecare zonă a plămânului. Aceste valori sunt în mod clar corelate între ele printr-un anumit raport, constituind în mod normal 0,8 - 1 pentru plămânul în ansamblu.

Va /Q = 4/5 =0.8

Insuficiență respiratorie (DN) -aceasta este o stare a organismului în care nu este asigurată menținerea unei compoziții normale a gazelor din sânge sau se realizează datorită unei lucrări mai intense a aparatului respirator extern și a inimii, ceea ce duce la scăderea capacităților funcționale ale organismului.

DN bronhopulmonar poate fi obstructiv, restrictiv și mixt, care se manifestă prin modificări corespunzătoare în parametrii FVD.

Tipul obstructiv caracterizat prin dificultate în trecerea aerului prin bronhii:

corp strain

umflarea mucoasei

spasm bronșic

îngustarea sau compresiunea traheei sau a bronhiilor mari de către o tumoare

blocarea secreției glandelor bronșice.

Tipul restrictiv ventilația afectată este observată atunci când capacitatea plămânilor de a se extinde și de a se prăbuși este limitată:

pneumonie

emfizem

pneumosclerosis

rezecția plămânului sau a lobului său

hidro- sau pneumotorax;

aderențe pleurale masive;

cifoscolioze;

osificarea cartilajului costal.

Tip mixt(combinat) apare în boli pulmonare și cardiace pe termen lung.

Aloca dN acut și cronic.

Există trei grade de severitate a insuficienței respiratorii conform Dembo:

1. DN latent (asimptomatic)

2. DN compensat

Insuficiență cardiacă pulmonară.

Acesta include insuficiența respiratorie și insuficiența circulatorie în tipul ventriculului drept, care apar ca urmare a unor boli care afectează în primul rând sistemul bronhopulmonar (BPOC, emfizem pulmonar, astm bronșic, tuberculoză, fibroză pulmonară și granulomatoză etc.), care afectează mobilitatea toracică (cifoscoză, fibroză pleurală, osificare a articulațiilor costale, obezitate) sau care afectează în principal sistemul vascular al plămânilor (hipertensiune pulmonară primară, tromboză și embolie a sistemului arterei pulmonare, arterită).

Insuficiență cardiacă pulmonară ca sindrom dinamic are următoarele faze de dezvoltare.

1. insuficiență respiratorie;

2.combinarea insuficienței respiratorii cu

hiperfuncție și hipertrofie a inimii drepte, adică coron pulmonar compensat;

3.combinarea insuficienței respiratorii cu

insuficiență circulatorie de tipul ventriculului drept, adică decolpensate cor pulmonale sau insuficiență cardiacă pulmonară.

Tulburările de ventilație obstructivă apar din cauza: 1. îngustarea lumenului bronhiilor mici, în special a bronhiolelor datorate spasmului (astm bronșic; bronșită astmatică); 2. îngustarea lumenului datorită îngroșării pereților bronhiilor (edem inflamator, alergic, bacterian, edem cu hiperemie, insuficiență cardiacă); 3. prezența mucusului vâscos pe mucoasa bronhiilor cu o creștere a secreției sale de către celulele gobletului din epiteliul bronșic sau sputa mucopurulentă 4. îngustarea din cauza deformării cicatriciale a bronhiei; 5. dezvoltarea unei tumori endobronchiale (maligne, benigne); 6. compresia bronhiilor din exterior; 7. prezența bronșiolitei.

Tulburările de ventilație restrictivă au următoarele cauze:

1. fibroza pulmonară (fibroză interstițială, sclerodermie, boala beriliu, pneumoconioză etc.);

2. aderențe pleurale și pleurodiafragmatice mari;

3. pleurezie exudativă, hidrotorax;

4. pneumotorax;

5. inflamație extinsă a alveolelor;

6. tumori mari ale parenchimului pulmonar;

7. îndepărtarea chirurgicală a unei părți a plămânului.

Semne clinice și funcționale de obstrucție:

1. O plângere precoce de lipsa respirației la o sarcină admisă anterior sau în timpul unei „răceli”.

2. Tuse, adesea cu producție de spută scăzută, provocând după sine o perioadă de timp o senzație de respirație grea (în loc de ușurare respiratorie după o tuse obișnuită cu secreție de spută).

3. Sunetul de percuție nu este schimbat sau la început dobândește o nuanță timpanică peste părțile postero-laterale ale plămânilor (aerisirea crescută a plămânilor).

4. Auscultare: respirație șuierătoare. Acesta din urmă, potrivit lui B. E. Votchal, ar trebui să fie identificat activ cu expirarea forțată. Auscultarea respirației șuierătoare în timpul expirării forțate este valoroasă în ceea ce privește evaluarea răspândirii patentei bronșice afectate în câmpurile pulmonare. Murmururile respiratorii se modifică în următoarea jumătate de secvență: respirația veziculară - veziculă rigidă - nedeterminată rigidă (îneacă șuierile) - respirația dură slăbită.

5. Mai multe semne târzii prelungirea fazei expiratorii, participarea mușchilor auxiliari la respirație; retragerea spațiilor intercostale, coborârea marginii inferioare a plămânilor, limitarea mobilității marginii inferioare a plămânilor, apariția unui sunet de percuție în box și extinderea zonei de propagare a acestuia.

6. Scăderea testelor pulmonare forțate (indice Tiffeneau și ventilație maximă).

În tratamentul insuficienței obstructive, locul principal este ocupat de medicamentele din seria bronhodilatatoare.

Semne clinice și funcționale de restricție.

1. Scurtă respirație la efort.

2. Respirație superficială rapidă (scurtă - inhalare rapidă și exhalație rapidă, numită fenomenul „ușă de trântire”).

3. Excursia în piept este limitată.

4. Sunetul de percuție s-a scurtat cu tentă timpanică.

5. Limita inferioară a plămânilor este mai mare decât de obicei.

6. Mobilitatea marginii inferioare a plămânilor este limitată.

7. Respirație veziculară slăbită, rales, crăpătură sau umedă.

8. Scăderea capacității vitale a plămânilor (VC), capacitatea totală a plămânilor (TLC), scăderea volumului mareei (TO) și ventilația alveolară eficientă.

9. Există adesea încălcări ale uniformității distribuției raporturilor ventilație-perfuzie în plămâni și tulburări difuze.

Spirografie separată Spirografia separată sau bronhospirografia vă permite să determinați funcția fiecărui plămân și, în consecință, capacitățile de rezervă și compensatorii ale fiecăruia dintre ei.

Cu ajutorul unui tub cu lumen dublu introdus în trahee și bronhii și echipat cu manșete gonflabile pentru obturarea lumenului dintre tub și mucoasa bronșică, este posibil să obțineți aer din fiecare plămân și să înregistrați curbele respiratorii ale plămânilor drepți și stângi, separat folosind un spirograf.

Spirografia separată este indicată pentru determinarea parametrilor funcționali la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pulmonare.

Nu există nici o îndoială că o idee mai clară a încălcării patenței bronșice este dată de înregistrarea curbelor debitului de aer în timpul expirării forțate (fluorimetrie maximă).

Pneumotachometry - este o metodă pentru determinarea vitezei de mișcare și a puterii fluxului de aer în timpul inhalării și expirației forțate cu ajutorul unui pneumotacometru. După ce se odihnește, subiectul, în timp ce stă, face o expirație profundă în tub cât mai rapid posibil (în timp ce nasul este deconectat cu o agrafă a nasului). Această metodă este utilizată în principal pentru a selecta și a evalua eficacitatea bronhodilatatoarelor.

Valori medii pentru bărbați - 4,0-7,0 l / l pentru femei - 3,0-5,0 l / s În testele cu introducerea medicamentelor bronhospasmolitice, este posibilă diferențierea bronhospasmului de leziunile organice ale bronhiilor. Puterea expiratorie scade nu numai cu bronhospasmul, ci și, într-o măsură mai mică, la pacienții cu slăbiciune a mușchilor respiratori și cu o rigiditate accentuată a toracelui.

Pletismografia generală (OPG) este o metodă de măsurare directă a mărimii rezistenței bronșice R cu respirație calmă. Metoda se bazează pe măsurarea sincronă a debitului de aer (pneumotacogramă) și a fluctuațiilor de presiune într-o cabină sigilată unde este plasat pacientul. Presiunea din cabină se schimbă sincron cu fluctuațiile presiunii alveolare, care se apreciază prin coeficientul de proporționalitate între volumul cabinei și volumul de gaz din plămâni. Pletismografic, sunt detectate mai bine grade mici de îngustare a arborelui bronșic.

Oxyhemometry - Aceasta este o determinare a bnskrovnoe a gradului de saturație de oxigen a sângelui arterial. Aceste lecturi de oximetru pot fi înregistrate pe hârtie în mișcare sub forma unei curbe - oximetogramă. Oximometrul se bazează pe principiul determinării fotometrice a caracteristicilor spectrale ale hemoglobinei. Cele mai multe oximometre și oximografe nu determină valoarea absolută a saturației de oxigen arterial, ci fac posibilă doar monitorizarea schimbărilor în saturația de oxigen din sânge. În scopuri practice, oximetria este utilizată pentru diagnosticarea funcțională și evaluarea eficacității tratamentului. În scop diagnostic, oximetria este utilizată pentru a evalua starea funcției respirației externe și a circulației sângelui. Deci, gradul de hipoxemie este determinat folosind diverse teste funcționale. Acestea includ - schimbarea respirației pacientului din aer în respirație cu oxigen pur și, invers, un test cu menținerea respirației în timpul inhalării și expirației, un test cu o sarcină fizică dozată etc.



/ 13
Cel mai rau Cel mai bun

Starea corpului în care sistemul de respirație externă nu oferă o compoziție normală a gazelor arteriale din sânge sau menținerea acestuia la un nivel normal se realizează datorită stresului funcțional excesiv al acestui sistem. Astfel, în conceptul de „insuficiență respiratorie”, respirația este considerată doar ca respirație externă, adică ca un proces de schimb de gaze între atmosferă și sângele capilarelor pulmonare, ca urmare a faptului că are loc arterializarea sângelui venos mixt. În același timp, sângele arterial, normal în compoziția gazelor, nu indică încă absența insuficienței respiratorii, deoarece din cauza tensiunii mecanismelor compensatorii ale sistemului respirator, gazele rămân în intervalul normal mult timp, iar decompensarea are loc numai cu gradele II-III de insuficiență respiratorie. Termenul „insuficiență pulmonară” este uneori folosit ca sinonim pentru „insuficiență respiratorie”, cu toate acestea, plămânul ca organ nu epuizează toate procesele care asigură respirația externă și, în acest sens, utilizarea conceptului „insuficiență respiratorie” sau „insuficiență respiratorie externă” este mai corectă, deoarece deoarece acoperă unele mecanisme extrapulmonare de insuficiență, de exemplu, asociate cu înfrângerea mușchilor respiratori. Insuficiența respiratorie este adesea asociată cu insuficiență cardiacă. Această combinație este reflectată de termenii „inimă pulmonară” și „insuficiență cardiopulmonară”. Uneori există forme „restrictive” și „obstructive” de insuficiență respiratorie. Trebuie avut în vedere faptul că restricția și obstrucția sunt tipuri de afectare a capacității de ventilație a plămânilor și caracterizează numai starea aparatului de ventilație. Prin urmare, atunci când analizăm cauzele insuficienței respiratorii cronice, este mai corect să distingem (conform N, N. Kanaev) 5 grupuri de factori care conduc la deteriorarea respirației externe:

1 Deteriorarea bronhiilor și structurilor respiratorii ale plămânilor:

a) deteriorarea arborelui bronșic: o creștere a tonusului mușchilor netezi ai bronhiilor (bronhospasm), modificări edemato-inflamatorii ale arborelui bronșic, o încălcare a structurilor de susținere a bronhiilor mici, o scădere a tonusului bronhiilor mari (dischinezie hipotonică);

b) deteriorarea structurilor respiratorii (infiltrarea țesutului pulmonar, distrugerea țesutului pulmonar, distrofia țesutului pulmonar, pneumoscleroza);

c) scăderea funcționării parenchimului pulmonar (subdezvoltare a plămânului, compresie și atelectază a plămânului, absența unei părți a țesutului pulmonar după operație).

2. Deteriorarea cadrului musculo-scheletic al toracelui și pleurei (limitarea mobilității coastelor, limitarea mobilității diafragmei, aderențe pleurale).

3. Deteriorarea mușchilor respiratorii (paralizie centrală și periferică a mușchilor respiratori, modificări distrofice degenerative ale mușchilor respiratorii).

4. Încălcarea circulației sângelui în cercul mic (reducerea patului vascular al plămânilor, spasmul arteriolelor pulmonare, stagnarea sângelui în cercul mic).

5. Încălcarea reglării respirației (depresia centrului respirator, nevroze respiratorii, încălcarea relațiilor de reglementare locale).

Principalul criteriu clinic pentru insuficiență respiratorie este dispneea. În funcție de severitatea sa, cu stres fizic diferit, este obișnuit să distingem 3 grade de insuficiență respiratorie. În gradul I, lipsa respirației apare în timpul efortului fizic în exces de zi cu zi, cianoza nu este de obicei detectată, oboseala se instalează rapid, dar mușchii respiratori auxiliari nu sunt implicați în respirație. La gradul II, scurtarea respirației apare la efectuarea majorității activităților zilnice obișnuite, cianoza se exprimă ușor, oboseala se pronunță, cu exercițiile fizice, mușchii respiratori auxiliari sunt activi. La gradul III, deja se observă lipsa respirației în repaus, cianoza și oboseala sunt pronunțate, mușchii auxiliari sunt implicați în mod constant în respirație.

Un studiu funcțional de diagnostic, chiar dacă include doar spirografie generală și un studiu al gazelor din sânge, poate oferi asistenței clinice în clarificarea gradului de insuficiență respiratorie. În absența perturbațiilor capacității de ventilație a plămânilor, este puțin probabilă prezența insuficienței respiratorii la pacient. Tulburările obstructive moderate (și uneori semnificative) sunt asociate cel mai adesea cu insuficiență respiratorie de gradul I. Obstrucția semnificativă sugerează gradul I sau II, iar obstrucția severă sugerează insuficiență respiratorie de gradul II sau III. Tulburările restrictive au un efect relativ redus asupra funcției de transport a gazelor din sistemul respirator extern. O restricție semnificativă și chiar severă este însoțită cel mai adesea doar de insuficiență respiratorie de gradul II. Hipoxemia în repaus indică cel mai adesea respirația sau circulația insuficiente. Hipoxemia moderată poate indica insuficiență respiratorie de gradul I, hipoxemia severă este dovada gradelor sale mai severe. Hipercapnia persistentă însoțește aproape întotdeauna insuficiența respiratorie de gradul II-III.

Insuficiența respiratorie acută (ARF) se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a unei afecțiuni în care schimbul de gaz pulmonar devine insuficient pentru a oferi organismului cantitatea necesară de oxigen. Cele mai frecvente cauze ale ARF sunt: \u200b\u200bblocarea căilor respiratorii de către un corp străin, aspirația de vărsături, sânge sau alte fluide; bronho - sau laringospasm; edem, atelectazie sau colapsul plămânului; tromboembolism în sistemul arterei pulmonare; disfuncția mușchilor respiratorii (poliomielită, tetanos, leziuni ale măduvei spinării, efectele expunerii la organofosfat sau relaxante musculare); opresiunea centrului respirator în caz de intoxicații medicamentoase, somnifere sau în caz de leziuni traumatice ale creierului; procese inflamatorii acute masive în parenchimul pulmonar; sindromul pulmonar de șoc; sindrom de durere ascuțită care interferează cu implementarea normală a excursiilor respiratorii.

În evaluarea severității ARF asociate cu ventilația afectată, este important să se studieze presiunea parțială a CO 2 și O2 în sângele arterial.

Terapia ARF necesită măsuri de resuscitare intensivă menite să elimine cauzele care au determinat hipoventilarea, stimularea respirației spontane active, anestezie în cazuri de leziuni traumatice severe, ventilație artificială a plămânilor (inclusiv ventilație auxiliară), oxigenoterapie și corectarea CBS.

Insuficiență respiratorie

Insuficiență respiratorie (DV) - incapacitatea sistemului respirator de a menține o compoziție normală a gazelor din sânge în repaus sau în timpul exercițiului fizic. DN se caracterizează printr-o scădere a tensiunii de oxigen sub 80 mm Hg. și o creștere a tensiunii de dioxid de carbon mai mare de 45 mm Hg. DN se manifestă prin hipoxie respiratorie, precum și prin acidoză respiratorie. Se distinge un complex de DN, în care o modificare a compoziției gazelor a sângelui are loc numai în timpul stresului și decompensării, când se observă o modificare a compoziției gazelor în repaus, se întâmplă: acută și cronică.

Prin patogeneză, acestea sunt împărțite în:

Tulburare de ventilație alveolară

Difuzia deteriorată a gazelor în plămâni

Încălcarea perfuziei de sânge prin vasele plămânilor

Încălcarea raporturilor de perfuzie-ventilație

1. Întreruperea ventilației alveolare

Încălcarea reglării nervoase.

Sunt:

În caz de deteriorare sau depresie a centrului respirator din cauza traumatismelor, hemoragiei, tumorii, abcesului, sub influența biodepresanților.

În cazul disfuncției neuronilor motorii coloanei vertebrale din cauza leziunilor măduvei spinării, tumorilor, poliomielitei.

În cazul leziunilor nervilor intercostali și frenici din cauza leziunilor de neurită, deficiențe de vitamine etc.

În încălcarea transmiterii neuromusculare, cu botulism, miastenia gravis, acțiunea relaxantelor musculare.

În caz de leziuni ale mușchilor respiratori - mușchii intercostali și diafragma.

Cu această formă de insuficiență respiratorie, activitatea mușchilor respiratori este perturbată, datorită căreia MOU, DO scade, hipoxia se dezvoltă rapid și compensarea este imposibilă, prin urmare această formă de DN duce la dezvoltarea asfixiei.

Tulburări obstructive

Cu blocarea căilor respiratorii. Poate apărea la nivelul căilor aeriene principale și la nivelul bronhiilor mici.

Obstrucția căilor respiratorii principale apare atunci când: laringospasm, edem laringian, corpuri străineah laringe, trahee și bronhii.

Obstrucția bronhiilor mici apare cu bronhospasm, cu edem, cu hipersecreție de mucus.

Odată cu obstrucția, faza expiratorie este mai dificilă. Aceasta duce la dezvoltarea dispneei expiratorii. În acest caz, adâncimea respirației crește, iar frecvența scade. Cu o obstrucție severă în plămâni, volumul rezidual crește, ceea ce poate duce la dezvoltarea de emfizem acut.

Compensarea afecțiunilor obstructive se realizează prin intensificarea activității mușchilor respiratori. Cu toate acestea, dezavantajul acestei compensații este faptul că mușchii respiratori care lucrează intens consumă cantități mari de oxigen, ceea ce agravează hipoxia.

Încălcări restrictive

Restricția este o încălcare a expansiunii plămânilor în faza de inspirație. Tulburările restrictive pot rezulta din cauze intrapulmonare și extrapulmonare. Primele sunt:

Fibroza pulmonară (se dezvoltă ca urmare a tuberculozei, sarcoidozei, pneumoniei cronice, bolilor autoimune).

Sindromul de detresă al nou-născuților (apare din cauza unei încălcări a sintezei de agent tensioactiv - se observă cel mai des la bebelușii prematuri) și la adulți (se dezvoltă atunci când surfactantul este distrus, ceea ce se poate întâmpla cu șoc, inhalare de substanțe toxice și procese inflamatorii la plămâni).

Cauze extrapulmonare: pneumotorax sau acumularea de aer în piept și cavitatea pleurală - cu leziuni, hidrotorax - acumularea de lichid în cavitatea pleurală - sub formă de exudat cu pleurezie exudativă.

Cu tulburări restrictive, faza inspiratorie suferă, dispneea inspiratorie se dezvoltă, Pentru a scădea, ritmul respirator crește, respirația devine frecventă, dar superficială. Respirația crescută este un mecanism compensator pentru menținerea volumului respirației. Dezavantajul acestei compensații este faptul că în alveole intră puțin aer, iar cea mai mare parte a acestuia aerizează spațiul anatomic mort al tractului respirator.

2. Încălcarea difuziei gazelor în plămâni

M= KS/ LΔP

M - difuzie, K - coeficientul de difuzie a gazului (depinde de permeabilitatea membranei alveolare-capilare), S - suprafața totală a suprafeței de difuzie; L - lungimea căii de difuzie; Δ P - gradientul de concentrație de oxigen și dioxid de carbon între aerul alveolar și sânge.

Astfel, motivele încălcării difuziei sunt o creștere a căii de difuzie a gazului, o scădere a suprafeței totale a suprafeței de difuzie și o scădere a permeabilității membranei alveolare-capilare.

Calea de difuziune este formată din peretele alveolar, capilar și spațiul interstițial dintre ele. O creștere a căii de difuzie apare cu fibroza pulmonară (tuberculoză, sarcoidoză), precum și cu acumularea de lichid în spațiul interstițial, care se observă cu edem pulmonar. Aceleași motive afectează scăderea permeabilității membranei alveolare-capilare și scăderea suprafeței totale a suprafeței difuze a plămânilor. Ele apar cu toate tipurile de tulburări restrictive.

3. Încălcarea perfuziei de sânge prin vasele plămânilor

Apare atunci când există o încălcare a circulației sângelui într-un cerc mic. Motivele:

Alimentare insuficientă de sânge în circulația pulmonară din cauza stenozei valvelor sau orificiului trunchiului pulmonar (din cauza tromboembolismului artere pulmonare)

O creștere a presiunii în circulația pulmonară, datorită căreia se dezvoltă hipertensiunea pulmonară și vasele plămânilor se întăresc. Acest lucru se întâmplă cu brevetul ductus arteriosus (conducta Batalov), cu defecte septice atriale și ventriculare

Cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, care apare cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă și duce la edem pulmonar.

4. Încălcarea raporturilor perfuzie-ventilație

Se dezvoltă cu o creștere a spațiului mortal funcțional în plămâni (o colecție de alveole bine perfuzate, dar slab ventilate). Acest lucru apare cu leziuni difuze ale țesutului pulmonar și atelectazie multiplă. Aceasta crește numărul de alveole perfuzate (cu emfizem cronic, boli obstructive și restrictive).

Dispneea

Acestea sunt senzații subiective de lipsă de aer, însoțite de o încălcare obiectivă a frecvenței și profunzimii respirației.

1. Dispnee respiratorie... Manifestată prin dificultate în faza de inhalare. Se observă cu tulburări de ventilație alveolară restrictivă.

2. Dispnee expiratorie... Manifestat prin dificultate în faza de expirare. Observat în tulburări de fază de ventilație obstructivă.

3. Scurtă respirație mixtă... Fazele inhalării și expirației sunt încălcate.

Rolul principal în formarea scurtăturii respirației îl joacă proprioceptorii mușchilor respiratori, a căror iritare apare atunci când munca mușchilor respiratori crește. În acest caz, semnalul intră în centrul respirator, reacția la stres este activată și informația intră în sistemul limbic, unde se formează o senzație de lipsă de aer sau imposibilitatea respirației complete. În plus, alți receptori joacă un rol în formarea dispneei: chemoreceptorii zonei sinusului carotid și a arcului aortic, care reacționează la hipoxie și hipocapnie; Receptorii de dilatație bronșică și receptorii de colaps alveolar răspund la tulburări obstructive și restrictive; precum și receptorii J interstițiali, care sunt activate atunci când presiunea din spațiul interstițial crește, care apare cu edem.

Tipuri patologice de respirație

hyperpnea - respirație profundă, care se dezvoltă cu obstrucție, cu o creștere a tonusului sistemului simpatic, cu acidoză. Un tip de hiperpnee este marea respirație acidotică a lui Kussmaul, care se observă în cetoacidoza diabetică.

tahipnee Este o creștere a ritmului de respirație. Apare cu tulburări restrictive cu încălcarea tonului sistemului simpatic.

bradipnee - respirație rară. Se produce cu obstrucție, cu depresia centrului respirator, cu o creștere a sistemului tensiune arteriala, cu alcaloză.

apnee - lipsa respirației. Poate fi pe termen scurt, cu forme periodice de respirație, poate exista o încetare completă a respirației.

Apneistic suflare - caracterizat printr-o inhalare convulsivă lungă, întreruptă de o scurtă exhalare, apare atunci când secțiunea inspiratorie a centrului respirator este iritată din cauza hemoragiei.

agonală suflare - respirații unice, care alternează cu perioade de apnee cu durată diferită, se produce atunci când sosirea impulsurilor aferente în centrul respirator este perturbată și se caracterizează printr-o activitate reziduală de decolorare a centrului respirator însuși.

Cheyne-Stokes respirație periodică... Se caracterizează prin mișcări respiratorii care cresc în forță, care alternează cu perioadele de apnee. Apare cu hipercapnie sau cu o încălcare a sensibilității centrului respirator la dioxidul de carbon.

Respirația Biotului - caracterizată prin perioade de apnee, după care urmează mișcări respiratorii de aceeași amplitudine, se observă cu diverse leziuni ale sistemului nervos central.

Asfixie - sufocarea, o formă de insuficiență respiratorie, apare cu obstrucția totală a căilor respiratorii sau cu o încălcare accentuată a reglării nervoase și a mușchilor respiratori.

În timpul asfixiei se disting două etape:

Compensare (există un sistem simpato-suprarenal pronunțat, care este însoțit de emoție, panică și frică, încearcă să elibereze căile respiratorii și să facă mișcări respiratorii). Caracterizat prin: centralizarea circulației sângelui, tahicardie și creșterea tensiunii arteriale.

decompensare (din cauza scăderii presiunii parțiale a oxigenului în sânge, apare depresia sistemului nervos central, ceea ce duce la pierderea cunoștinței, convulsii, stop respirator, scăderea tensiunii arteriale sistolice, bradicardie, care duce la moarte).

Tipul restrictiv (din latina restrictio - restricție) hipoventilarea este observată atunci când expansiunea plămânilor este limitată. Mecanismele cauzale pentru astfel de restricții pot fi în interiorul plămânilor sau în afara lor.

Formele intrapulmonare se datorează creșterii rezistenței elastice a plămânilor. Aceasta apare cu pneumonie extinsă, fibroză pulmonară, atelectază și alte afecțiuni patologice. Deficitul de tensioactiv este de mare importanță pentru dezvoltarea unui tip restrictiv de restricție la expansiunea pulmonară. Aceasta este cauzată de mulți factori, de la hemodinamica pulmonară afectată, virusul gripal la efectele dăunătoare ale fumului de tutun, concentrația crescută de oxigen și inhalarea diferitelor gaze.

Tulburările respiratorii restrictive de origine extrapulmonară apar atunci când excursia toracică este limitată. Acest lucru se poate datora patologiei pulmonare (pleurezie) sau pieptului (fracturi de coaste, osificare excesivă a cartilajelor costale, neurită, compresie toracică). Înfrângerea cadrului musculo-scheletic al toracelui și pleurei împiedică extinderea plămânilor și reduce congestia aerului. În acest caz, numărul de alveole rămâne același ca în normă.

Pe de o parte, creșterea rezistenței la întindere în timpul inhalării necesită mai multă muncă a mușchilor respiratori. Pe de altă parte, pentru a menține volumul corespunzător al MOU cu o scădere a valorii de inhalare, este necesară creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii, care apare din cauza scurtării exhalării, adică respirația devine mai frecventă și mai puțin adâncă. Diferite reflexe sunt de asemenea implicate în dezvoltarea respirației superficiale. Deci, cu iritarea receptorilor iritanți și juxtamedulari, pot exista tahipnee, dar deja datorită reducerii inspirației. Același efect poate fi și cu iritarea pleurală.

Hiperventilația

Mai sus au fost luate în considerare tulburările respiratorii de tip hipoventilator. Cel mai adesea duc doar la o scădere a aportului de oxigen în sânge. Mult mai rar, în acest caz, se produce o îndepărtare insuficientă a dioxidului de carbon. Acest lucru se datorează faptului că CO 2 trece de bariera aer-sânge de mai mult de douăzeci de ori mai ușor.

Hiperventilarea este o altă problemă. La începutul acesteia, apare doar o ușoară creștere a capacității de oxigen a sângelui din cauza unei creșteri ușoare a presiunii parțiale a oxigenului din alveole. Pe de altă parte, eliminarea dioxidului de carbon crește și se poate dezvolta alcaloza respiratorie... Pentru a compensa, compoziția electrolitică a sângelui se poate schimba cu o scădere a nivelului de calciu, sodiu și potasiu din sânge.

Hipocapnia poate duce la o scădere a utilizării oxigenului, deoarece în acest caz curba de disociere a oximhemoglobinei trece la stânga. Acest lucru va afecta în primul rând funcția acelor organe care preiau mai mult oxigen din fluxul de sânge: inima și creierul. În plus, nu trebuie să uităm că hiperventilarea se realizează datorită intensificării activității mușchilor respiratorii, care, cu o creștere accentuată a acestuia, pot consuma până la 35% și mai ales oxigen.

Hipocapnia de hiperventilație poate duce la creșterea excitabilității cortexului cerebral. În condiții de hiperventilație prelungită, emoțională și tulburări de comportamentși, cu hipocapnie semnificativă, poate apărea pierderea cunoștinței. Unul dintre semnele caracteristice ale hipocapniei severe, cu scăderea PaCO 2 până la 20-25 mm Hg, este apariția convulsiilor și a spasmului muscular scheletic. Acest lucru se datorează în mare măsură unei încălcări a schimbului de calciu și magneziu între sângele și mușchii scheletului.

Bronsita obstructiva... În geneza obstrucției bronșice, rolul principal aparține edemului mucoasei ca urmare a inflamației și secreției excesive de mucus. Cu bronșita, apare o încălcare izolată a brevetului căilor respiratorii. Eterogenitatea proprietăților mecanice ale plămânilor este una dintre cele mai caracteristice manifestări ale patologiei obstructive. Zonele cu rezistență bronșică diferită și cantitatea de extensibilitate au caracteristici temporale diferite, prin urmare, cu aceeași presiune pleurală, procesul de golire și umplere a acestora are loc la viteze diferite. Ca urmare, distribuția gazelor și natura ventilației în diferite părți ale plămânilor se descompun inevitabil.

Ventilarea în zone cu caracteristici temporale scăzute este afectată semnificativ de respirația crescută și volumul ventilat scade. Aceasta se manifestă printr-o scădere a complianței pulmonare. Eforturile depuse de pacient, accelerarea și accelerarea respirației, duc la o creștere și mai mare a ventilației în zonele bine ventilate și la o deteriorare suplimentară a ventilației părților slab ventilate ale plămânilor. Urmează un fel de cerc vicios.

La respirație, zonele neventilate sunt supuse compresiei și decompresiei, care consumă o proporție semnificativă din energia mușchilor respiratori. Așa-numita muncă ineficientă a respirației crește. Compresia la expirare și întinderea la inhalare a „bulei de aer” duc la o modificare a volumului toracic, care nu asigură mișcarea reciprocă a aerului în și în afara plămânilor. Supraîncărcarea cronică constantă a mușchilor respiratori duce la scăderea contractilității lor și la perturbarea funcționării normale. Slăbirea mușchilor respiratori la astfel de pacienți este evidențiată și printr-o scădere a capacității de a dezvolta eforturi respiratorii mari.

Datorită contracției simultane a vaselor de sânge, fluxul total de sânge prin partea prăbușită a plămânului scade. Reacția compensatorie a acesteia este direcția sângelui către părțile ventilate ale plămânilor, unde există o bună saturație a sângelui cu oxigen. Adesea, până la 5/6 din tot sângele trece prin astfel de părți ale plămânilor. Drept urmare, raportul total de ventilație-perfuzie scade foarte moderat și chiar cu pierderea completă a ventilației întregului plămân în sângele aortic, se observă doar o ușoară scădere a saturației de oxigen.

Bronsita obstructiva, care se manifesta ca o ingustare a bronhiilor (si aceasta duce la o crestere a rezistentei bronsice), determina o scadere a debitului expirator volumetric in 1 secunda. În acest caz, obstrucția bronhiolelor mici aparține rolului principal în dificultățile de respirație patologică. Aceste secțiuni ale bronhiilor sunt ușor închise atunci când: a) contracția mușchilor netezi în peretele lor, b) acumularea de apă în perete, c) apariția mucusului în lumen. Se crede că forma cronică a bronșitei obstructive se formează numai atunci când apare obstrucția persistentă, care durează cel puțin 1 an și nu este eliminată sub influența bronhodilatatoarelor .

Mecanisme nervo-reflexe și umorale de reglare a mușchilor bronșici.Datorită inervației relativ slabe a bronhiolelor de la simpatic sistem nervos influența lor reflexă (la efectuarea muncii musculare, în timpul stresului) nu este mare. Într-o măsură mai mare, se poate manifesta influența departamentului parasimpatic (n. Vag). Acetilcolina lor mediatoare cauzează un spasm (relativ ușor) al bronhiolelor. Uneori influență parasimpatică se realizează când anumiți receptori ai plămânilor sunt iritați (vezi mai jos), când arterele pulmonare mici sunt oculte de microemboli. Dar efectul parasimpatic poate fi mai accentuat atunci când apare bronhospasmul în unele procese patologice, de exemplu, în astmul bronșic.

Dacă influența neurotransmițătorului nervilor simpatici HA nu este atât de semnificativă, atunci calea hormonală cauzată de acțiunea glandelor suprarenale A și HA prin sânge, prin receptorii β-adrenergici determină extinderea arborelui bronșic. Compușii biologic activi formați în plămânii înșiși, cum ar fi histamina, o substanță anafilactică cu acțiune lentă eliberată de mastocite în timpul reacțiilor alergice, sunt factori puternici care conduc la bronhospasm.

Astm bronsic. În astmul bronșic, rolul principal joacă obstrucția bronșică constricție activă datorată spasmului mușchilor netezi... Deoarece țesutul muscular neted este prezentat în principal în bronhiile mari, bronhospasmul se exprimă în principal prin îngustarea lor. Cu toate acestea, acesta nu este singurul mecanism de obstrucție bronșică. Are o importanță deosebită edem alergic mucoasa bronșică, care este însoțită de o încălcare a patenței bronhiilor de un calibru mai mic. Adesea, există o acumulare în bronhiile unei secreții vicioase dificil de separat (discrinia), în timp ce obstrucția poate dobândi un caracter pur obstructiv. În plus, adesea se alătură infiltrarea inflamatorie a membranei mucoase cu o îngroșare a membranei subsolului a epiteliului.

Rezistența bronșică crește atât prin inhalare, cât și prin expirare. Odată cu dezvoltarea unui atac astmatic, tulburările de respirație pot crește cu viteză alarmantă.

La pacienții cu astm bronșic, mai des decât în \u200b\u200balte patologii pulmonare, hiperventilație alveolară ca manifestare a încălcărilor reglării centrale a respirației. Are loc atât în \u200b\u200bfaza remisiunii, cât și în prezența unor obstrucții bronșice severe. În timpul unui atac de sufocare, există adesea o fază de hiperventilație, care, cu o creștere a stării astmatice, este înlocuită cu o fază de hipoventilare.

Este extrem de importantă captarea acestei tranziții, deoarece gravitatea acidoză respiratorie este unul dintre cele mai importante criterii pentru severitatea stării pacientului, care determină tactica medicală. Cu o creștere a PaCO2 peste 50-60 mm Hg. este nevoie de terapie intensivă de urgență.

Hipoxemia arterială în astmul bronșic, de regulă, nu atinge un grad sever. În faza de remisie și cu un curs ușor, poate apărea hipoxemie arterială moderată. Doar în timpul unui atac, PaO 2 poate scădea la 60 mm Hg. și mai jos, care se dovedește a fi, de asemenea, un criteriu important în evaluarea stării pacientului. Principalul mecanism pentru dezvoltarea hipoxemiei este o încălcare a relațiilor de ventilație-perfuzie din plămâni. Prin urmare, hipoxemia arterială poate fi observată și în absența hipoventilării.

Mișcările slabe ale diafragmei, suprasolicitarea plămânilor și fluctuațiile mari ale presiunii intrapleurale duc la faptul că în timpul unui atac, circulația sângelui suferă în mod semnificativ. Pe lângă tahicardie și cianoză pronunțată, presiunea sistolică poate scădea brusc în timpul inspirației.

Așa cum am menționat mai devreme, în astm, diametrul bronhiolelor în timpul expirației devine mai mic decât în \u200b\u200btimpul inhalării, care apare de la prăbușirea bronhiolelor din cauza unei exhalații crescute, care în plus stoarce bronhiolele din exterior. Prin urmare, pacientul poate inspira fără dificultăți și poate expira cu mare dificultate. La examenul clinic, împreună cu o scădere a volumului expirator, se poate detecta o scădere a debitului maxim expirator.

Boala pulmonară nespecifică cronică (BPOC). Principala caracteristică a CNPD este geneza predominant bronhogenă a dezvoltării lor. Acest lucru determină faptul că, în toate formele acestei patologii, sindromul principal este încălcarea patenței bronșice. Boala pulmonară obstructivă afectează 11-13% din oameni. În așa-numitele țări dezvoltate, mortalitatea din acest tip de patologie se dublează la fiecare 5 ani. Motivul principal al acestei situații este fumatul și poluarea mediului (vezi secțiunea „Ecologie”).

Natura BPOC, gravitatea lor, precum și alte mecanisme ale tulburărilor de respirație externă, au propriile caracteristici.

Dacă raportul normal al ventilației alveolare la volumul respirator minut este 0,6-0,7, atunci în bronșita cronică severă poate scădea la 0,3. Prin urmare, pentru a menține volumul adecvat de ventilație alveolară, este necesară o creștere semnificativă a volumului minut de respirație. În plus, prezența hipoxemiei arteriale și a acidozei metabolice rezultate necesită o creștere compensatorie a ventilației.

Creșterea complianței pulmonare explică respirația relativ rară și profundă, o tendință la hiperventilație la pacienții cu tip emfizematos bronșită cronică... Dimpotrivă, la tipul bronșic, o scădere a distensibilității plămânilor duce la o respirație mai puțin profundă și mai frecventă, care, ținând cont de creșterea spațiului respirator mort, creează condițiile preliminare pentru dezvoltarea sindromului hipoventilării. Nu este o coincidență faptul că dintre toți indicatorii mecanicii de respirație, cea mai strânsă corelație a PaCO2 a fost stabilită exact cu distensibilitatea plămânilor, în timp ce practic nu există o astfel de legătură cu rezistența bronșică. În patogeneza hipercapniei, un loc semnificativ, alături de încălcări ale mecanicii respirației, aparține unei scăderi a sensibilității centrului respirator.

De asemenea, se remarcă diferențe particulare pe partea de circulație a sângelui în cercul mic. Dezvoltarea timpurie a hipertensiunii pulmonare și a cormonului pulmonar este caracteristică tipului bronșic. În ciuda acestui fapt, volumul minut de circulație a sângelui, atât în \u200b\u200brepaus, cât și în timpul exercițiului fizic, este mult mai mare decât la tipul emfizematos. Acest lucru se datorează faptului că, în tipul emfizematos, datorită debitului de sânge volumetric scăzut, chiar și cu o severitate mai mică a hipoxemiei arteriale, respirația tisulară suferă mai mult decât în \u200b\u200bbronșită, în care, chiar și în prezența hipoxemiei arteriale, dar cu un flux de sânge volumetric suficient, furnizarea de țesuturi este mult mai bună organism O 2. Prin urmare, tipul emfizematos poate fi definit ca hipoxic, iar bronhic ca hipoxemic.

În prezența obstrucției bronșice, se observă în mod natural o creștere a OOL și a relației sale cu VC. VC rămâne cel mai adesea în intervalul normal, deși pot exista abateri, atât pe direcția de scădere, cât și de creștere. De regulă, ventilația inegală crește. Tulburările de difuzie sunt de obicei observate în aproximativ jumătate din cazuri. Într-o serie de cazuri, rolul unei scăderi a capacității de difuzie a plămânilor în patogeneza hipoxemiei arteriale în această boală este, fără îndoială, totuși, rolul principal al dezvoltării sale revine încălcării relațiilor de ventilație-perfuzie în plămâni și șanțarea anatomică a sângelui venos în patul arterial, ocolind capilarele pulmonare.

În stadiile incipiente ale bolii, severitatea hipoxemiei arteriale este scăzută. Cea mai caracteristică schimbare în starea acido-bazică a sângelui este acidoza metabolică, cauzată în principal de intoxicația organismului. Hipoventilarea, afecțiunile respiratorii ale stării acido-bazice a sângelui și hipoxemia arterială severă sunt caracteristice unui stadiu avansat al procesului patologic, în tabloul clinic al cărui bronșiectază nu este dominantă, ci bronșită severă.

Bronsita cronica. Cea mai frecventă formă de boală bronhopulmonară printre BPOC este bronșita cronică. Acesta este un proces inflamator cronic care se agravează periodic, care are loc cu o afectare predominant difuză a tractului respirator. Una dintre manifestările frecvente ale acestei boli este obstrucția bronșică generalizată.

Un studiu funcțional aprofundat face posibilă identificarea tulburărilor respiratorii inițiale la pacienții cu bronșită non-obstructivă. Metodele utilizate în aceste scopuri pot fi împărțite în 2 grupuri. Unii fac posibilă evaluarea indicatorilor de neomogenitate mecanică a plămânilor: scăderea vitezei volumetrice a fluxului de aer, cu expirarea forțată a celei de-a doua jumătăți a VC, scăderea distensibilității pulmonare pe măsură ce respirația crește, modificări ale indicatorilor de uniformitate a ventilației etc. - gradient arterial РО 2, tulburări capnografice ale relațiilor de ventilație-perfuzie, etc. Aceasta este exact ceea ce se găsește la pacienții cu patologie pulmonară moderat exprimată (bronșită non-obstructivă, bronșită fumătoare) și este combinat cu o creștere a capacității pulmonare și a capacității de închidere a căilor respiratorii.

atelectazie. Există două motive principale pentru apariția lor: obstrucție bronșică și încălcarea sinteza de surfactanți... Odată cu obstrucția bronhiilor în alveolele ne-aerate din cauza intrării gazelor în fluxul sanguin din ele, se dezvoltă colapsul acestora. O scădere a presiunii facilitează intrarea lichidului în alveole. Rezultatul unor astfel de modificări este compresiunea mecanică a vaselor de sânge și o scădere a fluxului de sânge prin aceste părți ale plămânilor. În plus, hipoxia care se dezvoltă aici, la rândul său, duce la dezvoltarea vasoconstricției. Rezultatul redistribuirii sângelui între plămânul intact și procesele atelectatice afectate va îmbunătăți funcția de transport a gazului din sânge.

Atelectazia se intensifică și datorită scăderii formării de agenți tensioactivi, care împiedică în mod normal acțiunea forțelor de tensiune superficială a plămânilor.

Numirea unui agent tensioactiv care acoperă suprafața interioară a alveolelor și reducerea tensiunii la suprafață de 2-10 ori asigură ca alveolele să nu se prăbușească. Cu toate acestea, în unele afecțiuni patologice (ca să nu mai vorbim de nou-născuții prematuri), cantitatea de surfactant scade atât de mult, încât tensiunea de suprafață a lichidului alveolar este de câteva ori mai mare decât normalul, ceea ce duce la dispariția alveolelor - și în special a celor mai mici. Acest lucru se întâmplă nu numai cu așa-numitele boli de cartilaj hialin, dar și în timpul prezenței pe termen lung a lucrătorilor într-o atmosferă prăfuită. Acesta din urmă duce la apariția atelectaziei plămânilor.

4.1.16. Tulburări respiratorii în tuberculoza pulmonară.

Această patologie se dezvoltă cel mai adesea în lobii superiori ai plămânilor, unde atât aerarea, cât și circulația sângelui sunt de obicei reduse. Tulburările respiratorii sunt detectate la majoritatea pacienților cu tuberculoză pulmonară activă, la un număr semnificativ de pacienți în faza inactivă și la multe persoane care au fost vindecate.

Cauzele imediate ale dezvoltării tulburărilor respiratorii la pacienții cu tuberculoză pulmonară activă sunt modificări specifice și nespecifice ale țesutului pulmonar, bronhiilor și pleurei, precum și intoxicații tuberculoase. În formele inactive de tuberculoză și la persoanele vindecate, modificări specifice și, în principal, nespecifice ale țesutului pulmonar, bronhiile și pleura acționează ca cauza tulburărilor respiratorii. Tulburările hemodinamicii în circulația pulmonară și sistemică, precum și tulburările de reglare de origine toxică și reflexă pot avea, de asemenea, un efect advers asupra respirației.

Printre manifestările afecțiunilor respiratorii la pacienți, cea mai frecvent remarcată este o scădere a capacității de ventilație a plămânilor, a căror frecvență și severitate crește odată cu creșterea prevalenței procesului tuberculos și gradul de intoxicație. Trei tipuri de tulburări de ventilație apar aproximativ în aceeași măsură: restrictive, obstructive și mixte.

Tulburările restrictive se bazează pe o scădere a extensibilității țesutului pulmonar, din cauza modificărilor fibrotice la plămâni și o scădere a proprietăților active la suprafață ale surfactanților pulmonari. Modificările la pleura pulmonară inerentă procesului tuberculos au, de asemenea, o importanță deosebită.

În centrul tulburărilor de ventilație obstructivă se află modificări anatomice ale bronhiilor și țesutului pulmonar peribronchial, precum și o componentă funcțională a obstrucției bronșice - bronhospasm. O creștere a rezistenței bronșice apare deja în primele luni ale bolii tuberculozei și progresează pe măsură ce durata acesteia crește. Cea mai mare rezistență bronșică este determinată la pacienții cu tuberculoză fibro-cavernoasă și la pacienții cu infiltrate extinse și diseminare în plămâni.

Bronhospasmul este detectat la aproximativ jumătate dintre pacienții cu tuberculoză pulmonară activă. Frecvența detectării și severității acesteia crește odată cu progresia procesului tuberculos, o creștere a duratei bolii și a vârstei pacienților. Cea mai mică severitate a bronhospasmului este observată la pacienții cu tuberculoză pulmonară proaspătă limitată, fără dezintegrare. O severitate mai mare este tipică pentru pacienții cu procese distructive proaspete, iar cele mai grave încălcări ale patenței bronșice se găsesc în tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă.

În general, în tuberculoza pulmonară, tulburările de ventilație restrictivă au o importanță mai mare decât în \u200b\u200bbolile nespecifice. Frecvența și severitatea tulburărilor obstructive, dimpotrivă, sunt ceva mai puține. Cu toate acestea, dominantă este încălcarea patenței bronșice. Acestea se datorează în principal modificărilor nespecifice metatuberculoase ale bronhiilor, care apar în mod natural în timpul unui proces specific de lungă durată. În plus, la un număr de pacienți, tuberculoza pulmonară se dezvoltă pe fundalul unui curent pe termen lung nespecific proces inflamator, cel mai adesea, bronșita cronică, care determină natura și gravitatea tulburărilor de respirație existente.

Creșterea rezistenței la respirație elastică și inelastică (în principal bronșică) duce la creșterea costului energetic al ventilației. O creștere a activității de respirație nu a fost observată doar la pacienții cu tuberculoză pulmonară focală. Cu un proces de diseminare infiltrativ și limitat, munca de respirație, de regulă, este crescută, iar cu procese diseminate și fibro-cavernoase răspândite, crește și mai mult.

O altă manifestare a leziunilor parenchimului pulmonar, bronhiilor și pleurei apărute în tuberculoză este ventilația neuniformă. Se găsește la pacienți, atât în \u200b\u200bfazele active, cât și inactive ale bolii. Ventilația neuniformă contribuie la o nepotrivire între ventilație și fluxul de sânge în plămâni. Ventilarea excesivă a alveolelor în raport cu fluxul de sânge duce la o creștere a spațiului respirator mort funcțional, la o scădere a proporției de ventilație alveolară în volumul total de ventilație, la o creștere a gradientului alveolar-arterial al PO 2, care se observă la pacienții cu tuberculoză pulmonară limitată și răspândită. Zonele cu un raport scăzut de ventilație / flux de sânge sunt responsabile de dezvoltarea hipoxemiei arteriale, care este mecanismul principal pentru reducerea PaO 2 la pacienți.

În numărul copleșitor de pacienți cu tuberculoză pulmonară diseminată și fibro-cavernoasă diseminată, se constată o scădere a capacității de difuzie a plămânilor. Scăderea sa progresează odată cu creșterea prevalenței modificărilor detectate radiologic la plămâni și severitatea tulburărilor de ventilație restrictive. O scădere a capacității de difuzie a plămânilor are loc în legătură cu o scădere a volumului de țesut pulmonar funcțional, o scădere corespunzătoare a suprafeței schimbului de gaze și o încălcare a permeabilității la gaze a barierei aer-sânge.

Hipoxemia arterială la acești pacienți este detectată mai ales în timpul efortului fizic și mult mai rar în repaus. Severitatea sa variază mult; la pacienții cu tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă, saturația sângelui arterial cu O2 poate scădea la 70% sau mai puțin. Cea mai pronunțată hipoxemie se observă în procesele cronice de lungă durată, combinate cu bronșită obstructivă și emfizem, cu dezvoltarea tulburărilor de ventilație pronunțate și progresive.

Printre motivele dezvoltării hipoxemiei arteriale, un rol de frunte joacă ventilația și perfuzia. Un alt motiv pentru posibila dezvoltare a hipoxemiei este încălcarea condițiilor de difuzie a O2 în plămâni. Ca un al treilea mecanism posibil de hipoxemie arterială, poate fi evitată intrapulmonară a vaselor circulației pulmonare și sistemice.

Pentru ca plămânii unei persoane să funcționeze normal, trebuie îndeplinite câteva condiții importante. În primul rând, posibilitatea trecerii libere a aerului prin bronhiile către cele mai mici alveole. În al doilea rând, un număr suficient de alveole care pot susține schimbul de gaze și în al treilea rând, posibilitatea creșterii volumului alveolelor în timpul actului de respirație.

Conform clasificării, se obișnuiește să se distingă mai multe tipuri de tulburări de ventilație pulmonară:

• Restrictiv
• obstructiv
• Amestecat

Tipul restrictiv este asociat cu o scădere a volumului de țesut pulmonar, care apare în următoarele boli: pleurezie, pneumofibroză, atelectază și altele. De asemenea, sunt posibile cauze extrapulmonare ale ventilației afectate.

Tipul obstructiv este asociat cu deteriorarea conducerii aerului prin bronhii, care poate apărea cu bronhospasm sau cu alte deteriorări structurale ale bronșilor.

Tipul mixt se distinge printr-o combinație de încălcări conform celor două tipuri de mai sus.

Metode pentru diagnosticarea ventilației afectate

Pentru a diagnostica tulburările de ventilație de un tip sau altul, sunt realizate o serie de studii pentru a evalua indicatorii (volumul și capacitatea) care caracterizează ventilația plămânilor. Înainte de a studia unele studii, să luăm în considerare acești parametri de bază.

• Volumul respirator (TO) este cantitatea de aer care intră în plămâni în 1 respirație cu respirație calmă.
• Volumul de rezervă de inspirație (ROVD) este volumul de aer care poate fi inhalat pe cât posibil după o inhalare calmă.
• Volumul de rezervă expirator (ROV) - cantitatea de aer care poate fi expirat suplimentar după o expirație calmă.
• Capacitatea de inspirație - determină capacitatea țesutului pulmonar de a se întinde (suma DO și ROVD)
• Capacitatea vitală a plămânilor (VC) - volumul de aer care poate fi inhalat pe cât posibil după o exhalare profundă (suma DO, ROVD și ROVD).

La fel ca și o serie de alți indicatori, volume și capacități, pe baza cărora medicul poate concluziona despre ventilația afectată a plămânilor.

spirometrie

Spirometria este un test care presupune efectuarea unei serii de teste de respirație cu pacientul pentru a evalua întinderea diferitelor afecțiuni pulmonare.

Obiectivele și obiectivele spirometriei:

• evaluarea gravității și diagnosticarea patologiei țesutului pulmonar
• evaluarea dinamicii bolii
• evaluarea eficacității terapiei utilizate pentru boală

Progresul procedurii

În timpul studiului, pacientul în poziție șezând inspiră și expiră aerul cu forță maximă într-un aparat special, în plus, indicatorii de inhalare și de expirație sunt înregistrați cu respirație calmă.

Toți acești parametri sunt înregistrați folosind dispozitive computerizate pe o spirogramă specială, pe care medicul o decriptează.

Pe baza indicatorilor spirogramului, este posibil să se stabilească după ce tip - obstructiv sau restrictiv, a existat o încălcare a ventilației.

Pneumotachography

Pneumotacografia este o metodă de cercetare în care se înregistrează viteza și volumul de aer în timpul inhalării și exhalării.

Înregistrarea și interpretarea acestor parametri face posibilă identificarea bolilor care sunt însoțite de patența bronșică afectată în stadiile incipiente, de exemplu, astm bronșic, bronșiectază și altele.

Progresul procedurii

Pacientul stă în fața unui dispozitiv special la care este conectat cu un aparat bucal, ca în spirometrie. Apoi, pacientul respiră mai multe respirații profunde consecutive și așa mai departe de mai multe ori. Senzorii înregistrează acești parametri și construiesc o curbă specială, pe baza căreia pacientul este diagnosticat cu tulburări de conducere în bronhiile. În plus, pneumotachiografele moderne sunt echipate cu diferite dispozitive care pot fi utilizate pentru a înregistra indicatori suplimentari ai funcției respiratorii.

Viteza debitmetriei

Viteza debitmetriei este o metodă prin care se determină cu ce viteză poate expira pacientul. Această metodă este utilizată pentru a evalua cât de înguste sunt căile respiratorii.

Progresul procedurii

Pacientul în poziție de șezut efectuează o inhalare și expirație calmă, apoi inspiră profund și expiră cât mai mult posibil în dispozitivul bucal al contorului de vârf. După câteva minute, repetă această procedură. Se înregistrează maximul celor două valori.

CT al plămânilor și mediastinului

Tomografia computerizată a plămânilor este o metodă cu raze X care vă permite să obțineți felii de imagine strat cu strat și, pe baza lor, să creați o imagine tridimensională a unui organ.

Folosind această tehnică, puteți diagnostica astfel de afecțiuni patologice precum:

• embolie pulmonară cronică
• boli pulmonare profesionale asociate cu inhalarea particulelor de cărbune, siliciu, azbest și altele
• identificarea leziunilor tumorale ale plămânilor, starea noduli limfatici și prezența metastazelor
• identificarea bolilor inflamatorii pulmonare (pneumonie)
• și multe alte afecțiuni patologice

Bronchophonography

Bronchofonografia este o metodă care se bazează pe analiza sunetelor respiratorii înregistrate în timpul unui act respirator.

Atunci când lumenul bronhiilor sau elasticitatea pereților lor se schimbă, atunci conducta bronșică este perturbată și se creează mișcare de aer turbulent. Drept urmare, se formează diverse zgomote, care pot fi înregistrate folosind echipamente speciale. Această metodă este adesea folosită în practica copiilor.

Pe lângă toate metodele de mai sus, testele de bronhodilatare și bronhoprovocare cu diverse medicamente, un studiu al compoziției gazelor din sânge, fibrobroncoscopie, scintigrafie pulmonară și alte studii sunt, de asemenea, utilizate pentru diagnosticarea tulburărilor de ventilație și motivele care au determinat aceste tulburări.

Tratament

Tratamentul unor astfel de afecțiuni patologice rezolvă câteva sarcini principale:

• Restaurarea și menținerea ventilației vitale și oxigenarea sângelui
• Tratamentul bolii care a determinat dezvoltarea afecțiunilor de ventilație (pneumonie, corp străin, astm bronșic și altele)

Dacă cauza a fost un corp străin sau un blocaj al bronhiilor cu mucus, atunci aceste afecțiuni patologice pot fi ușor eliminate prin fibrobroncoscopie.

Cu toate acestea, cauzele mai frecvente ale acestei patologii sunt bolile cronice ale țesutului pulmonar, de exemplu, boli pulmonare obstructive cronice, astm bronșic și altele.

Astfel de boli sunt tratate mult timp cu utilizarea terapiei complexe cu medicamente.

Cu semne pronunțate de înfometare cu oxigen, se efectuează inhalații de oxigen. Dacă pacientul respiră singur, atunci cu o mască sau cateter nazal. În timpul coma, se efectuează intubația și ventilația mecanică.

În plus, se desfășoară diverse activități pentru a îmbunătăți funcția de drenaj bronhii, de exemplu, antibioterapie, masaj, fizioterapie, exerciții de fizioterapie în absența contraindicațiilor.

O complicație formidabilă a multor tulburări este dezvoltarea insuficienței respiratorii de severitate variabilă, care poate duce la deces.

Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței respiratorii în cazul ventilației afectate a plămânilor, este necesar să se încerce diagnosticarea și eliminarea posibililor factori de risc în timp, precum și să se țină sub control manifestările patologiei pulmonare cronice deja existente. Doar consultarea în timp util cu un tratament de specialitate și bine ales va ajuta la evitarea consecințelor negative în viitor.

În contact cu

Rolul tractului respirator superior și al respirației nazale în viața organismului

Respirație disociată

Respirația terminală

Respirație periodică

Dispneea

Disfuncții respiratorii însoțite de diferite tipuri de disfuncții respiratorii.

Mecanisme ale tulburărilor respiratorii externe (insuficiență respiratorie)

TEMA 9 FIZIOLOGIA RESPIRĂRII EXTERNE

Suflare- aceasta este un set de procese care au ca rezultat consumul de oxigen de către celulele corpului și eliberarea de dioxid de carbon de către acestea ... Adică sistemul respirator îndeplinește în cele din urmă funcția de menținere a schimbului de gaze în celule. Sistemul respirator constă din următoarele legături:

I Respirație externă, care include:

ü ventilația alveolelor cu aer exterior;

ü schimb de gaze între aerul alveolar și sângele capilarelor alveolare;

ü transportul gazelor prin sânge;

II. Respirație celulară care include:

ü gaze de schimb (prin difuzie) între celule și capilarele tisulare;

ü consumul de oxigen de către celule și eliberarea lor de dioxid de carbon.

Tensiunea de oxigen și dioxid de carbon din sânge depinde de starea funcției de respirație externă,

Principala manifestare a funcției afectate a respirației externe este așa-numita insuficienta respiratorie... La cel de-al XV-lea Congres al Medicilor All-Union (1962), această stare a corpului a fost definită ca una în care intensitatea normală a respirației externe este insuficientă pentru a asigura tensiunea parțială normală a oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge.

Prin urmare, în caz de insuficiență respiratorie, apare fie hipoxemie arterială și hipercapnie, fie compoziția gazelor din sânge este menținută datorită supraîncărcării aparatului respirator extern.

Distinge trei tipuri de mecanisme ale tulburărilor de respirație externă:

1. încălcarea ventilației alveolelor:

2. încălcarea conformității ventilației alveolelor și a alimentării acestora (perfuzie);

3. încălcarea procesului de difuzie a gazelor prin membrana alveolar-capilară

Să analizăm în detaliu mecanismele enumerate ale tulburărilor de respirație externă.

1. Încălcarea ventilației alveolare se poate manifesta sub forma:

Ø hipoventilațieicare poate fi datorată obstrucția alveolelor (tip obstructiv de hipoventilatie) si încălcarea elasticității plămânilor și a cadrului musculo-scheletic al pieptului (tip restrictiv de hipoventilare alveolară) sau (fig. 1).

ü obstructiv tip de hipoventilatie: caracterizat o scădere a vitezei căilor respiratorii. Acest tip de patologie se bazează pe o creștere a așa-numitei rezistențe rezistente sau inelastice la curgerea aerului, ceea ce duce la o scădere a valorii ventilației alveolare din nevoile corpului... Tulburările obstructive au propriile caracteristici, în funcție de ce parte a tractului respirator (superior sau inferior) sunt localizate în principal.

Încălcări ale pasajelor tractul respirator superior apar atunci când sunt parțial sau complet obstrucționate (blocaj), de exemplu, când corpurile străine sau vărsăturile intră în trahee, retragerea limbii, edemul laringelui, compresia de către o tumoare, spasmul mușchilor laringieni. În aceste cazuri, se dezvoltă așa-numita respirație stenotică ( dispnee inspiratorie), caracterizat printr-o încetinire în faza inspiratorie.

Principalele mecanisme de obstrucție tractul respirator inferior sunt bronhiolo- și bronhospasm, colapsul bronhiolelor cu pierderea proprietăților elastice ale plămânilor, edem inflamator al peretelui bronhiilor mici, acumularea de sânge în ele, exudat, compresia bronhiilor mici sub influența creșterii presiunii transmurale (de exemplu, în timpul tusei). Atunci când căile respiratorii inferioare sunt obstruate, mușchii respiratori suplimentari sunt porniți pentru expirație. Ca urmare, presiunea în cavitatea pleurală devine pozitivă, ceea ce duce la creșterea presiunii intrapulmonare și închiderea expiratorie a căilor respiratorii la nivelul bronhiilor mici, bronhiolelor și pasajelor alveolare. În cele din urmă, plămânii sunt supraîncărcați cu aer. Un astfel de mecanism patogenetic este inclus în bronșită, afecțiune bronhoastmatică.

De asemenea, poate apărea un tip obstructiv de hipoventilare alveolară pierderea proprietăților elastice ale luminii, deoarece lățimea lumenului căilor respiratorii mici depinde de elasticitatea țesutului pulmonar care se întinde bronhiolele. Astfel de tulburări sunt caracteristice astmului bronșic și emfizemului pulmonar. Dacă frecvența căilor aeriene inferioare este afectată, dispnee expiratorie, caracterizat prin respirație profundă rară, cu prelungirea fazei expiratorii;

ü restrictiv tip de hipoventilatie: respiratia externa este un tip de hipoventilatie alveolara rezultata din limitarea expansiunii pulmonare... Astfel de tulburări se găsesc de obicei cu pneumonie extinsă, fibroză pulmonară, atelectază, tumori și chisturi ale plămânilor. Difuză interalveolară și peribronchială supraaglomerarea țesutului conjunctiv , și scăderea sintezei de agent tensioactiv însoțirea acestor patologii cauzează scăderea capacității plămânilor de a se întinde în timpul inhalării ... Drept urmare, adâncimea inspirației scade, iar ritmul respirator crește din cauza scurtării exhalării (așa-numita respirație scurtă sau superficială);

ü displazie respiratorie : ventilația alveolelor scade și ea cu încălcarea reglării nervoase a mușchilor respiratori.

Disfuncțiile respiratorii care conduc la hipoventilarea alveolară sunt determinate în principal tulburări ale centrului respirator ... Aceste abateri patologice în activitatea centrului respirator pot fi asociate cu următoarele mecanisme:

· deficiență de aferentare excitativă, care privează centrul respirator de o anumită cantitate de influențe stimulative necesare pentru ritogeneza respiratorie. Un mecanism similar stă la baza sindromului de asfixie a nou-născuților și a sindromului Pickwick (somnolență patologică indiferent de ora din zi, însoțită de dezvoltarea hipoventilării;

· excesul de afectare excitativăceea ce duce la respirație rapidă și superficială. În acest caz, alveolele sunt slab ventilate din cauza creșterii spațiului mortal funcțional. Aceasta apare în timpul efectelor termice și dureroase (arsură și șoc de durere), iritația peritoneului;

· exces de influență inhibitorie, centru respirator depresiv. Acest mecanism este activat atunci când membrana mucoasă a tractului respirator superior este iritată și duce la oprire respiratorie reflexă (trigemino-vagală);

· apariția aferentei haoticeceea ce duce la dezintegrarea reglării automate și voluntare a respirației. Motivele pentru dezvoltarea unei astfel de încălcări pot fi jocul pe instrumente de suflat, cântarea, precum și apariția unor fluxuri puternice de impulsuri aferente de altă natură în șoc, perioada acută de infarct miocardic, leziuni viscerale.

Ritmul și profunzimea respirației sunt afectate, în special, de tulburări ale tulpinii creierului (centrii în medula oblongata și pons pons), precum și de structurile limbice și alte din emisferele cerebrale. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, cu encefalita, tumorile, leziunile cerebrale.

Inervația mușchilor respiratorii este de asemenea afectată de leziuni ale măduvei spinării sau cu poliomielită, tetanos, difterie, leziuni distrofice ale sistemului nervos (siringomielie), precum și din cauza deteriorării trunchiurilor nervilor periferici care inervează diafragma și mușchii intercostali.

Acestea afectează sinapsele mioneurale, perturbă reglarea nervoasă a mușchilor respiratorii și, prin urmare, slăbesc (sau opresc) respirația, precum otrăvuri precum toxina botulinică, curare și alte relaxante musculare.