Funcția respirației externe cu tulburări de ventilație. Manifestarea tulburărilor respiratorii restrictive: Cauze, Diagnostics

Difuzie de insuficiență respiratorie are loc când:

1. îngroșarea membranei alveolare-capilare (umflături);
2. scăderea zonei membranei alveolare;
3. reduceți contactul de sânge cu aerul alveolar;
4. măriți stratul lichid de pe suprafața alveolei.

Tipuri de ritm de mișcări respiratorii
Cea mai obișnuită formă de tulburări respiratorii este dificilă respirația. Există o scurtă lipsă de respirație, caracterizată prin dificultatea inhalării și respirația expiratorie cu dificultatea de expirație. De asemenea, cunoscută și forma mixtă de scurtare a dificultății. De asemenea, se întâmplă constant sau parry. În originea respirației joacă adesea rolul de organe respiratorii, ci și inimile, rinichii, sistemele de formare a sângelui.
Al doilea grup de tulburări ale ritmului respirator este respirația periodică, adică. Ritmul de grup, adesea alternând cu opriri sau cu respirații adânci introduse. Respirația periodică este împărțită în tipuri și opțiuni de bază.

Principalele tipuri de respirație periodică:

1. Wavely.
2. Ritm incomplet chein stokes.
3. Ritm chein stokes.
4. Ritm biota.

Opțiuni:

1. Oscilații tonice.
2. Inhibarea profundă a inserării.
3. Alternativ.
4. Allritemie complicată.

Următoarele grupuri de tipuri terminale de respirație periodică se disting.

1. Respirația mare a lui Kussmouul.
2. Respirație apneuistică.
3. Fără respirație.

Există un alt grup de tulburări ale ritmului respirator - respirația disociată.

Aceasta include:

1. mișcările paradoxale ale diafragmei;
2. asimetrie dreapta și jumătate stânga cufăr;
3. blocul centrului respirator pe Pejer.

Dyspnea.
Sub dificultate de respirație este încălcarea frecvenței și profunzimii respirației, însoțită de un sentiment de lipsă de aer.
Dispneea este o reacție de sistem respirație externă, asigurând o creștere a aprovizionării unui organism cu oxigen și eliminarea excesului de dioxid de carbon (considerat ca adaptiv de protecție). Cea mai eficientă dificultate de respirație sub forma unei creșteri a adâncimii respiratorii în combinație cu participarea sa. Senzațiile subiective nu sunt întotdeauna însoțite de dificultăți de respirație, astfel încât urmează indicatori obiectivi.

(Module DreT4)

Există trei grade de eșec:

• I Gradul apare numai în timpul stresului fizic;
• Gradul II - deviațiile volumelor pulmonare se găsesc singure;
• Gradul III se caracterizează prin scurtarea respirației și combinată cu excesul de ventilație, hipoxhemia arterială și acumularea de produse de schimb non-surfatate.

Insuficiența respiratorie și dificultăți de respirație ca manifestare - în străinătate în încălcarea ventilației și oxigenarea sanguină insuficientă corespunzătoare în plămâni (când limitează ventilația alveolară, stenoza tractului respirator, tulburări circulatorice în plămâni).
Tulburările de perfuzie au loc cu șunturi vasculare și intracardiale anormale, boli ale vaselor.
Alți factori cauzează dificultăți de respirație - reducerea fluxului sanguin cerebral, anemia generală, Influențe toxice și mentale.
Una dintre condițiile de formare a dificultății de respirație este păstrarea unei excitabilități reflexe suficient de ridicate a centrului respirator. Absența dificultății de respirație cu anestezie profundă este considerată o manifestare a frânării, crearea în centrul respirator datorită scăderii labilității.
Legăturile de conducere ale patogenezei scurgerii respirației: hipoxemie arterială, acidoză metabolică, leziuni funcționale și organice ale sistemului nervos central, ridicând metabolismul, încălcarea transportului sanguin, dificultatea și limitarea mișcărilor pieptului.

Funcțiile non-spirale ale plămânilor
Baza funcțiilor impuse ale plămânilor este procesele metabolice specifice organicității. Funcțiile metabolice ale plămânilor constau în participarea lor la sinteza, depozitul, activarea și distrugerea diferitelor substanțe biologice active (BAV). Abilitate Țesătură pulmonară Pentru a reglementa nivelul rândului BAV în sângele a câștigat numele "filtru pulmonar endogen" sau "barieră pulmonară".

În comparație cu ficatul, plămânii sunt mai activi cu privire la metabolismul BAV, deoarece:

1. sângele lor în vrac de 4 ori mai mult ficat;
2. numai prin plămâni (cu excepția inimii) trece tot sângele, ceea ce facilitează metabolismul BAV;
3. În patologia cu redistribuirea fluxului sanguin ("centralizarea circulației sângelui"), de exemplu, cu un șoc, plămânii pot fi cruciali în schimbul BAV.

Până la 40 de tipuri de celule au fost găsite în țesutul pulmonar, dintre care celulele cu activitate endocrină atrag cea mai mare atenție. Ele sunt numite celulele de la Fate și Kulchitsky, celule neuroendocrine sau celule de sistem APO (apidocite). Funcția metabolică a plămânilor este strâns legată de transmisia de gaze.
Astfel, cu ventilație pulmonară afectată (mai des decât hipoventilația), hemodinamica sistemică afectată și circulația sângelui în plămâni există o încărcătură metabolică crescută.

Studiul funcției metabolice a plămânilor cu ei diverse patologie Permis să distingă trei tipuri de schimburi metabolice:

• Primul tip se caracterizează printr-o creștere a nivelului BAV în țesut, însoțită de o creștere a activității enzimelor catabolismului (cu ascuțit situații stresante - stadiul inițial Hipoxie hipoxică, fază timpurie inflamația acută si etc.);
• Tipul de tip 2 se caracterizează printr-o creștere a întreținerii bAV, combinată cu o scădere a activității enzimelor catabolice în țesut (cu o reexpunere a hipoxiei hipoxice, care a tras procesul de bronhopile inflamatorii);
• Tipul 3 (detectat mai rar) este caracterizat printr-un laptop al BAV-ului în plămâni, combinat cu suprimarea activității enzimelor catabolice (în țesutul pulmonar modificat patologic cu perioade lungi de timp de boală bronhiectatică).

Funcția metabolică a plămânilor are un impact semnificativ asupra sistemului hemostazis, care este cunoscut, participă nu numai la menținerea stării de sânge lichide în recipiente și în procesul de tromboză, dar afectează și indicatorii hemorografici (vâscozitate, agregarea Abilitatea celulelor sanguine, fluiditatea), hemodinamica si permeabilitatea navelor.
Cea mai tipică formă de patologie care curge cu activarea sistemului de coagulare este așa-numitul "sindrom de lumină de șoc" caracterizat prin coagularea intravasculară diseminată a sângelui. Sindromul "plămâni de șoc" din caracteristicile principale este modelat de introducerea animalelor de adrenalină, furnizând edeme de țesut pulmonar, formarea focului hemoragic, precum și activarea sistemului sanguin Kallicrein-Kinin.

Una dintre cele mai importante metode de diagnosticare din pulmonologie este studiul funcției respirației externe (FVD), care este utilizată ca parte a diagnosticului bolilor sistemului bronhopulmonar. Alte nume ale acestei metode sunt spirografia sau spirometria. Diagnosticarea se bazează pe definiție starea funcțională tractului respirator. Procedura este complet dureroasă și durează puțin timp, prin urmare este folosit peste tot. FVD poate fi efectuat atât adulți, cât și pentru copii. Conform rezultatelor sondajului, se poate concluziona că exact partea sistemului respirator este uimită cât de mult sunt reduse indicatorii funcționali, cât de patologia periculoasă este.

Studiul funcției respirației externe - 2 200 de ruble.

Investigarea funcției respiratorii externe cu testul de inhalare
- 2 600 de ruble.

10 - 20 de minute

(Durata procedurii)

Ambulator.

Indicații

• Prezența plângerilor tipice de întrerupere a respirației, dificultăți de respirație și tuse.
• Diagnosticarea și controlul tratamentului BPOC, astm.
• Suspiciunile bolilor pulmonare descoperite în timpul altor proceduri de diagnosticare.
• Modificări ale indicatorilor de laborator de schimb de gaze din sânge ( creșterea conținutului dioxid de carbon din sânge, conținut redus de oxigen).
• Studiul sistemului respirator în pregătirea pentru operațiuni sau sondaje invazive ale plămânilor.
• Screening sondaje de fumători, lucrători de industriile dăunătoare, persoane care suferă de alergii respiratorii.

Contraindicații

• Sângerări bronho-pulmonare.
• Anevrism aortic.
• Orice formă de tuberculoză.
• Accident vascular cerebral, atac de cord.
• Pneumotorax.
• Prezența tulburărilor mentale sau intelectuale (poate împiedica instrucțiunile medicului, studiul va fi non-informativ).

Care este sensul studiului?

Orice patologie din țesuturile și organele sistemului respirator conduce la o întrerupere a respirației. Schimbarea stării funcționale a bronhiilor și a plămânilor se reflectă pe Spirogram. Boala poate afecta pieptul, care funcționează ca un fel de pompă, o țesătură pulmonară care este responsabilă pentru schimbul de gaz și saturația de sânge cu oxigen sau tractele respiratorii pentru care aerul ar trebui să fie liber.

În patologia spirometriei, nu numai deficiența respiratorie va arăta, dar va ajuta medicul să înțeleagă care departamentul plămânilor a suferit cât de repede progresează boala și ce evenimente medicale Ajuta cel mai bine.

În procesul de anchetă, sunt măsurați mai mulți indicatori. Fiecare dintre ele depinde de sex, vârstă, creștere, greutate corporală, ereditate, existența unor eforturi fizice și bolile cronice. Prin urmare, interpretarea rezultatelor ar trebui făcută de un medic care este familiarizat cu istoria bolii pacientului. De obicei, studiul unui pacient este regizat de un pulmonolog, un alergist sau terapeut.

Spirometrie cu bronhodiolitici

Una dintre opțiunile de efectuare a FVD este un studiu cu un test de inhalare. Un astfel de studiu este similar cu spirometria obișnuită, dar indicatorii sunt măsurați după inhalarea unui preparat special de aerosoli care conține bronholitic. Broncholitik este un medicament care se extinde Bronchi. Studiul va arăta dacă există bronhospasm ascuns și vă va ajuta, de asemenea, să alegeți agenți de bronzare adecvați potriviți pentru tratament.

De regulă, cercetarea nu necesită mai mult de 20 de minute. Medicul va spune unui doctor despre ce și cum să facă în timpul procedurii. Spirometria cu bronhodioliticul este, de asemenea, complet inofensivă și nu provoacă senzații incomode.

Metodologie

Funcția respirației externe este un studiu care se realizează utilizând un dispozitiv special - spirometru. Vă permite să reparați viteza, precum și volumul de aer care se încadrează în plămâni și iese din ele. Un senzor special este construit în instrument, ceea ce vă permite să convertiți informațiile primite în format digital de date. Acești indicatori calculați sunt procesați de un medic care efectuează un studiu.

Sondajul se desfășoară în poziția de ședere. Pacientul are un sprinkler de unică folosință în gură, conectat la un tub de spirometru, nasul închide clema (acest lucru este necesar, astfel încât toată respirația să aibă loc prin gură, iar spirometrul va lua în considerare tot aerul). Dacă este necesar, medicul va spune în detaliu algoritmul procedurii pentru a vă asigura că pacientul a înțeles totul corect.

Apoi începe studiul. Trebuie să efectuați toate direcțiile medicului, respirați într-un anumit mod. De obicei, testele petrec de mai multe ori și calculează valoarea medie - pentru a minimiza eroarea.

Eșantionul cu bronhodiolitic este realizat pentru a evalua gradul de obstrucție al bronhiilor. Deci, testul ajută la distingerea BPOC de la astm, precum și clarificarea etapei de dezvoltare a patologiei. De regulă, ele efectuează mai întâi spirometrie în versiunea clasică, apoi cu un test de inhalare. Prin urmare, studiul durează de aproximativ două ori mai mult.

Rezultatele preliminare (care nu sunt interpretate de medic) sunt gata aproape imediat.

Întrebări frecvente

Cum să vă pregătiți pentru cercetare?

Fumătorii vor trebui să abandoneze obiceiuri dăunătoare Cu cel puțin 4 ore înainte de studiu.

Reguli generale Pregătirea:

• Excludeți efortul fizic.
• Eliminați orice inhalare (cu excepția inhalării pentru astmatici și alte cazuri de admitere obligatorie medicamente).
• Ultima masă trebuie să aibă 2 ore înainte de sondaj.
• Să se abțină de la primirea medicamentelor de bronhussessing (în cazul în care terapia nu poate fi anulată, decizia privind necesitatea și metoda sondajului ia medicul respectiv).
• Refuzați alimentele, băuturile și medicamentele de cofeină.
• Trebuie să fie eliminat din ruj.
• Înainte de procedura de care aveți nevoie pentru a vă relaxa o cravată, dezarhivați gulerul - astfel încât nimic nu a deranjat respirația liberă.

Rolul tractului respirator superior și al respirației nazale în viața corpului

Respirația disociată

Respirația terminală

Respirație periodică

Dyspnea.

Tulburări respiratorii însoțite de diferite tipuri de dizabilități respiratorii.

Mecanisme de tulburări respiratorii externe (insuficiență respiratorie)

Subiect 9 patofiziologia respirației externe

Suflare- aceasta este combinația de procese, ca rezultat al consumului de oxigen cu celulele corpului și separarea dioxidului de carbon . Adică, sistemul respirator îndeplinește în cele din urmă funcția de menținere a celulelor celulelor. Sistemul respirator constă din următoarele legături:

Respiră externă, Inclusiv:

ü Alveol de ventilație cu aer exterior;

ü schimbul de gaze între aerul alveolar și capilarele de sânge alveol;

ü sânge de transport de gaz;

II. Respirația celulară Inclusiv:

ü Exchange (prin difuzie) gaze între celule și capilare de țesuturi;

ü Consum de oxigen cu celule și izolarea dioxidului de carbon.

Tensiunea de oxigen și dioxidul de carbon din sânge depind de starea funcției respirației externe,

Manifestarea principală a funcției respiratorii externe depreciate este așa-numita insuficiență respiratorie. La al XV-lea Congres al Terapeutilor (1962), această stare a organismului a fost determinată ca atare în care intensitatea normală a respirației externe este insuficientă pentru a asigura tensiunea normală parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge.

Prin urmare, atunci când apar insuficiență respiratorie, hipoxemie arterială și hipercapnia sau apare sau compoziția de gaz a sângelui este menținută prin supratensiunea aparatului de respirație externă.

Distinge trei tipuri de mecanisme externe de perturbare respiratorie:

1. Încălcarea alveolului de ventilație:

2. încălcarea conformității ventilației alveolei și a alimentării cu sânge (perfuzie);

3. Încălcarea procesului de difuzie a gazelor prin membrana alveolară și capilară

Luați în considerare detaliile mecanismelor enumerate de întrerupere a respirației externe.

1. Încălcarea ventilației alveolare Se poate manifesta în formă:

Ø hipoventilațiecare ar putea fi datorate obstrucționarea alveolului (tip obstructiv de hipoventilație) și Încălcarea elasticității plămânilor și a cadrului muscular osos al pieptului (tip restrictiv de hipoventilație alveolară) sau (Fig.1).

ü obstructiv Tipul de hipoventilație: caracterizată reducerea căilor de aer. Baza acestui tip de patologie minorează creșterea așa-numitei rezistențe rezistente sau non-ielastice la fluxul de aer, care duce la întârzierea mărimii ventilației alveolare asupra nevoilor corpului. Încălcările obstructive au caracteristici proprii în funcție de secțiunea a tractului respirator (superioară sau inferioară) în principal sunt localizate.

Încălcarea pasabilității tractul respirator superior apar în timpul obturarii lor parțiale sau complete (blocaj), de exemplu atunci când este lovită limbi straine Sau masele de vărsare în trahee, toata cea mai mare a limbii, edemul laringelui, compresia tumorii, spa masculină masculină. În aceste cazuri, se dezvoltă așa-numita respirație stenicică ( inspiratorul Dyshka.), caracterizată printr-o încetinire a fazei de inhalare.

Principalele mecanisme de încălcare a traficului tractul respirator inferior Ele sunt bronhiologice și bronhospasm, reziduul de bronhiol în pierderea proprietăților elastice ușoare, umflarea inflamatorie a peretelui de bronhi mici, clustere în ele, exudat, comprimarea bronhiilor mici sub influența presiunii transmurale crescute (de exemplu, în timpul tuse). În obturarea tractului respirator inferior pentru scutire, sunt incluse mușchii respiratorii suplimentari. Ca rezultat, presiunea în cavitatea pleurala Ea devine pozitivă, ceea ce duce la o creștere a presiunii intra-ajugate și a închiderii expirator a tractului respirator la nivelul bronhiilor mici, bronhioles și accidente alveolare. În cele din urmă, se produce supraîncărcarea plămânilor. Un astfel de mecanism patogenetic este inclus în bronșită, stare bronhoastmatică.

Tipul obstructiv de hipoventilație alveolară poate apărea și atunci când pierderea proprietăților elastice ușoareDin moment ce lățimea lumenului căilor respiratorii mici depinde de elasticitatea țesutului pulmonar, de bronhiolele de întindere. Acest tip de încălcare este caracteristic astm bronsic și emfizemul pulmonar. În caz de încălcare a tractului respirator inferior este respectat dyshuge expuratoarecaracterizată prin respirația rară profundă cu alungirea fazei de expirație;

ü restrictiv Tipul de hipoventilație: respirația externă este un tip de hipoventură alveolară care rezultă din limitări ale cadrelor ușoare. Astfel de încălcări sunt de obicei găsite cu pneumonie extensivă, pneumofizoză, atelectasas, tumori și chisturi pulmonare. Difuză interimoolar și peribros aranjament de țesut conjunctiv , precum și reducerea sintezei surfactantului care însoțește aceste patologii reducerea capacității plămânilor care se întinde în timp ce inhalează . Ca rezultat, adâncimea de inhalare este redusă și frecvența respirației crește datorită scurgerii expirației (așa-numitul respirator scurt sau de suprafață);

ü Încălcarea reglementării respirației : ALVEOLUL DE ALVEOL este, de asemenea, redus În cazul unei reglarea nervoasă a mușchilor respiratori.

Tulburările de reglare a respirației, care conduc la hipoventilarea alveolară, sunt determinate în principal tulburări ale funcțiilor centrului respirator . Aceste abateri patologice ale activității centrului respirator pot fi asociate cu următoarele mecanisme:

· deficiența de afirmație interesantăCare privează centrul respirator al unui anumit număr de efecte stimulative necesare pentru ritmogeneza respiratorie. Un astfel de mecanism subliniază sindromul de asfixie a nou-născuților și sindromului Pickwick (somnolență patologică, indiferent de ora din zi, însoțită de dezvoltarea hipoventilației;

· excesul de afirmație interesantăducând la respirația frecventă și de suprafață. În acest caz, alveoli este puternic ventilat prin creșterea spațiului mort funcțional. Se găsește în termică și durere (șocul de arsură și durere), iritarea peritoneului;

· excesul de aflație de frânareDeprimarea centrului de respirație. Acest mecanism este inclus în iritarea membranei mucoase a tractului respirator superior și duce la un reflex (Trigemin-Vagus reflex) al opririi respiratorii;

· apariția unor aferente haoticeceea ce duce la dezintegrarea reglementării automate și arbitrare a respirației. Cauzele dezvoltării unei astfel de încălcări pot fi un joc pe instrumente de vânt, cântând, precum și apariția unor efecte puternice ale impulsului aferent diverse caracter Cu un șoc, o perioadă acută de infarct miocardic, daune viscerale.

Ritmul și profunzimea respirației suferă, în special, cu tulburările funcțiilor barilului creierului (centrele din creierul alungit și podul Varoliye), precum și structurile membre ale emisferelor creierului. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, cu encefalită, tumori, leziuni cerebrale.

Inervatarea mușchilor respiratori este deranjată și în vătămări ale măduvei spinării sau cu poliomielită, tetanos, difterie, leziune distrofică sistem nervos (Siralingomyelia), precum și datorită deteriorării trunchiurilor nervoase periferice, inervând diafragma și mușchii intercostali.

Amazate sinapse mioararale, încalcă reglementarea nervoasă Muschii respiratorii și, prin urmare, slăbesc (sau opri) respirația unor astfel de otrăvi ca toxin botulinus, coaarară, alte relaxante musculare.

Identificarea hiperrectivității bronhiilor

Cu indicatori normali ai FVDdeținut FVD cu exerciții fizice (Protocolul de 5 minute) - apariția semnelor de obstrucție (scăderea IT, FEV1 cu 15% sau mai mult) indică dezvoltarea bronhospasmului patologic ca răspuns la Încărcătură fizică, Adică pe hipereactivitatea bronhiilor.

FVD cu eșantion medicinal (inhalarea bronholicii) deținut dacă există semne de obstrucție pe FVdul originalPentru a-și dezvălui reversibilitatea. O creștere a FEV1, cu 12% și va depune mai mult în favoarea reversibilității obstrucției bronșice (spasmul Bronchi).

Picoflormetrie

Metoda de conducere. În pacientul cu picoflorometru al dispozitivului peste 5 ani A face expirarea. Conform citirilor, alergătorul de pe scara instrumentului este măsurat prin rata de expirație maximă a PSV în L / min, având o corelație cu FEV1. Indicatorii PSV sunt comparați cu datele de reglementare - până la 11 ani, indicatorii depind doar de sex și de creștere, de la 15 ani - de la sex, creștere și vârstă.

Valori medii ale PSV (l / min) la copii și adolescenți

Numerele normale ale ancheteitrebuie să fie de cel puțin 80% din supapa medie("Coridorul verde")

Comparați dimineața și seara PSV - variabilitate între ele nu ar trebui să depășească 20% (Fig. -1), o schimbare în ziua mai mult de 20% este o oscilație zilnică (fig.-2).

Aflați diferența dintre dimineața și seara în ajun - dacă este mai mare de 20% - semnul hiperrectivității bronhiilor (" defecțiuni de dimineață"- Smochin. -3).

Indicatorii picoflomemetriei sunt utilizați pentru a controla caracterul adecvat al terapiei - creșterea oscilațiilor dintre valorile dimineții și de seară necesită o terapie crescută.

• pSV în indicatorii "Coridorul galben" - 60-80% din valorile cu valoare medie - indică posibila dezvoltare Atac.

  pSV în indicatorii "Coridorul Roșu" - mai puțin de 60% din valorile cu valoare medie indică aTTHMY ATTORnecesită evenimente medicale urgente.

Studiu de studiu

Numărul pe zi

Vedere generală (sero, mucoasă, purulentă, sânge)

Examinare microscopica:

• Cristale de caractere (produse de dezintegrare ale eozinofilelor) - cu astm bronșic.

  Spiralele Kurshesman (castrii mucoase ale bronșilor) - cu astm bronșic.

  Fibre elastice - cu tuberculoză, decădere a țesăturii pulmonare (abces).

  Tuburile lui Datrich - prize purulente - cu bronhiectas.

  Lentile Koch - Formarea sub formă de boabe de orez - tuberculoză cu o decădere a țesutului pulmonar.

  Celulele tumorale.

  GemoSiderofage - un semn al hemosiderozei plămânilor, infarctul pulmonar.

Examinarea bacteriologică a sputării- semănarea pe agenții patogeni de tuberculoză, flora patogenă

Cercetarea fluidului pleural

Natura inflamatorie - exedate

• Greutate specifică mai mult de 1015

  Cantitatea de proteină este mai mare de 2-3%

  Reacția pozitivă a rivalilor (negativ în mod normal)

  Neutrofile - un semn de inflamație bacteriană acută

  Limfocite - cu tuberculoză

Natura non-inflamatorie - transsudat.

• Proteine \u200b\u200bmai mici de 30 g / l

  Leukocitele sunt mai mici de 2000 în 1 Cubic MM, predomina mononuclearii.

Cardiologie

Proiecția TopShki. inimile Nou-născutul este în 4 intercosta,

de la 1,5 ani - în a 5-a intercostal.

Toppoon push -l. ocazie:

Până la 1,5 ani în IV, apoi în intercostalul V (linia orizontală).

Linia verticală este de până la 2 ani - cu 1-2 cm în fața SCL stângi.

2-7 ani - cu 1 cm de SCL.

7-12 ani - pe stânga SKL.

Peste 12 ani - cu knurice de 0,5 cm de la SKL.

Pătrat - 1 x 1, la copiii mai mari 2 x 2 cm.

Stânga OST de frontieră. Coincide cu dușul de sus.

Limitele inimii inimii relative și dimensiunea transversală a inimii

Sunetul tonurilor depinde de vârsta:

În primele 2-3 zile de viață în primul punct de auscultare (în partea de sus) II\u003e I, atunci i \u003d II și de la 2-3 luni de viață pe partea de susI. Tone\u003eII..

Pe baza inimii (Punctele a 2-lea și a 3-a de auscultare) pentru 1 an de viață i\u003e II, apoi i \u003d II, de la 3 aniII.> I..

Amenda de la 2 ani de viață până la 12 aniII. ton artera pulmonara (stânga) mai puternicăII. Tonul pe aorta (dreapta) ("consolidareaII. tonuri peste l / a "). De la 12 ani, sunetul acestor tonuri este comparat.

În mod normal, poate fi tonul iii (liniștit, scurt, după tipul II) - doar minciuna, în a 5-a punct de auscultare, dispare în poziția în picioare.

Tonuri normale- Raportul tonurilor I și II corespunde caracteristicilor vârstei (de la 2-3 luni de viață în partea de sus a tonului i\u003e II).

În mod normal, tonurile sunt clare -necontrolată, compactă. Dar poate divizarea fiziologicăII. Tonya. - datorită închiderii nerezonabile a supapelor aortice și a arterei pulmonare sau a unei reduceri nelimitate a ventriculilor (ulterior diastolului LV din cauza sângelui mai mare). Lisviar pe baza inimii, inconsecvent.

Pulsul ritm -copiii sănătoși au 2-11 ani aritmia respiratorie. (În inhalare, creșterea frecvenței cardiace, în expirație, o blândețe, atunci când întârzierea respiratorie, pulsul devine ritmic).

Zgomot anorganic.

Funcţional - Pentru bolile altor organe și sisteme, iar inima este sănătoasă.

• Auzit peste artera pulmonară (mai puțin adesea pe partea de sus) din cauza turbulențelor din sânge la schimbarea vâscozității sângelui, emisia de mare impact:

  • Isrs, anemie, febră, tirotoxicoză, amigdalită cronică.

Fiziologic \u003d Innocent \u003d Precipient \u003d zgomote de formare a inimii - Copiii sănătoși se datorează AFO CSS - mai des la copiii preșcolari și vârsta preșcolară, auzit deasupra arterei pulmonare (Până la 7 ani a crescut dezvoltarea rețelei trabeculare pe suprafața interioară a endocardului, deasupra vitezei fluxului sanguin, mai larg diametrul vascular, creșterea inegală a supapelor și coardei).

Zgomote pe fondul Marte - Zgomotul de frontieră.

Marte - Inima deformare a inimii, care nu sunt însoțite de schimbări în hemodinamica sistemică, dimensiunea inimii, capacitatea sa contractuală. Acestea sunt acorduri suplimentare, anomalii interioare, prolaps de supapă mitrală.

Nepermanent Clicurile sau zgomotul unei lovituri sau umbra muzicală nu sunt efectuate, În picioare se aude mai bine.

Nu există plângeri, semne de tulburări hemodinamice, granițe normale de inimă.

Nivelul de stigmatizare (Maizine scurte, răsucite ...), tulburări de postură, organ de viziune, manifestare a HMS.

Zgomot de frecare Fricond.

Nu coincide cu tonurile. Intensificarea când este apăsată de un stetoscop, atunci când respirați întârzierea adânc, când înclinați înainte.

La început auzit într-o locație locală - nu coincide cu locurile de auscultare a supapei, apoi se aplică în întreaga regiune a inimii.

Nu iradiază în afara inimii ("moare unde sa născut").

Etapele de deficit de circulație (NK)

Criterii de vârstă ale frecvenței pulsului, bradicardiei și tahicardiei(V.K.TATASCO, 1997)

Evaluarea tensiunii arteriale

Idea normală - 10-89 Hell Curve de distribuție.

Înalt normal (Limita superioară a normei) - 90-94 percentilă.

Hipertensiune arteriala - Curba de distribuție egală și mai mare de 95 de procente pentru podeaua adecvată, vârsta și creșterea.

Hipotensiune arterială - sub 3 percentile.

Idea normală scăzută (Limită inferioară) - 4-10 percentil.

Dacă rezultatul măsurătorului se încadrează în zona sub 10 și peste secolul al XXI-lea, copilul trebuie luat sub observație specială cu măsurarea regulată a tensiunii arteriale repetate. În cazurile în care tensiunea arterială la copil se dovedește a fi în zona de sub al treilea sau peste secolul al IX-lea, sondajul este arătat Într-o clinică cardiacă a copiilor specializați pentru a stabili cauzele hipotensiunii arteriale sau hipertensiunii arteriale.

Citare:Shilov a.m., Melnik M.v., Chubarov M.V., Gracchev S.P., Babchenko P.K. Tulburări ale funcției respirației externe la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică // RMG. 2004. №15. P. 912.

Insuficiența cardiacă (CH) este incapacitatea inimii, ca pompă, pompează volumul sângelui (MOS L / Min), necesar pentru nevoile metabolice ale corpului (furnizarea de metabolism de bază). Reducerea capacității pompei inimii duce la dezvoltarea hipoxemiei - semnul timpuriu și constant al insuficienței circulației sanguine care stă la baza semnele clinice. Ch. Severitatea hipoxemiei centrale și periferice se datorează insuficienței respiratorii cardiogene, ca o consecință a stagnării într-un cerc mic de circulație a sângelui la deficiența de vânzare la stânga și tulburările circulatorii periferice ca urmare a scăderii MOS (figura 1) .

Hipoxemie circulatorie se manifestă prin cianoză (creșterea hemoglobinei reduse), ca urmare a creșterii diferenței de oxigen arterio-venoase datorită scăderii ratei fluxului sanguin periferic pentru a maximiza țesuturile de oxigen, ca sursă de fosforilare oxidativă aerobă în mitocondriile celulelor de diferite organe.

Insuficiență respiratorie cardiogenă - rezultatul implicării plămânului în procesul patologic cu eșecul funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la o creștere retrogradă a presiunii în atriul și legătura stângă - pentru a crește presiunea în circulația sângelui cerc de circulație a sângelui, formând un pasiv pasiv capilar hipertensiune arterială ușoară. În conformitate cu ecuația stelei - cu o creștere a presiunii hidrostatice într-un cerc de circulație mic, se produce o creștere a vitezei de filtrare a lichidului prin endoteliul microvascular în interstiția pulmonară. Când lichidul este filtrat mai repede decât eliminat sistem limfatic, dezvoltarea interstiției perivasculare și apoi alveolară chiar și umflareacare exacerbează funcția de schimb de gaz a țesutului pulmonar (figura 2). În prima etapă a despăgubirii, cu o creștere a presiunii interstițiale, receptorii J sunt stimulați cu o creștere a volumului de ventilație, care contribuie la creșterea limfatocului și, ca rezultat, minimizează riscul edemului progresiv intra-duty și inundațiile ulterioare. Din punct de vedere mecanic, întârzierea fluidului într-un mic cerc de circulație poate fi reprezentată ca tulburări restrictive care se manifestă printr-o modificare a volumelor pulmonare, o scădere a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar datorită edemului interstițiului, inundațiilor a unităților alveolice - funcționale, care total conduc la o scădere a funcției de schimb de gaze a plămânului. Reducerea progresivă a capacității plămânului și a extensibilității acestuia provoacă creșterea presiune negativa În cavitatea pleurală necesară pentru punerea în aplicare a respirației și, în consecință, câștigul de respirație, creșterea ponderii volumului minus al inimii necesare pentru aprovizionarea cu energie a mecanicii respiratorii. În același timp, un număr de cercetători arată că stagnarea în lumină contribuie la o creștere a rezistenței în tractul respirator distal, datorită edemului membranelor mucoase și creșterea sensibilității acestora la stimulentele bronhocokocorne ale sistemului nervos autonom prin mecanismul de ioni-lut pe fundalul deficienței intracelulare de magneziu (figura 3.). Conform ipotezei "calcule de ioni", mecanismul obstrucției bronșice "este lansat" printr-o încălcare a metabolismului de calciu, care este un "declanșator" al eliberării mediatoarelor biochimice. Iritarea tractului respirator al substanței chimice și substanțe farmacologice Aceasta duce la o creștere a concentrației de calciu în citozoli ai celulelor grase, bazofile, celule ale mușchilor netezi ai bronhiilor și a terminațiilor nervoase ale sistemului nervos vegetativ (în special nervul "rătăcitor"). Ca rezultat, există o eliberare de histamină din celulele grase, reducerea muschii netezi Bronchi, o creștere a acetilcolinei în terminațiile nervoase, ceea ce determină o creștere a bronhospasmului și a secreției de mucus prin endoteliu de bronhi. Potrivit diferiților autori, 40-60% dintre pacienții cu patologie bronhologică diferită au remarcat deficiența intracelulară de magneziu (în rândul pacienților din blocuri de terapie intensivă - până la 70%). În corpul unui corp uman, magneziu este al patrulea și în celulă - al doilea (după potasiu) asupra concentrației cationii. Magneziul intracelular și extracelular participă la reglarea concentrației și mișcării ionilor de calciu, potasiu, sodiu, fosfați, atât în \u200b\u200binteriorul celulei, cât și în afara acestuia. În același timp, magneziu ca un cofactor activează mai mult de 300 de reacții enzimatice implicate în procesele metabolice organismului. Magneziul interacționează cu lipidele celulare, asigură integritatea membranei celulare, intră într-un raport competitiv cu calciu pe elementele contractile ale celulelor (suprimă interacțiunea dintre firele actinei și a mosinei), în mitocondriile - sporind procesele de fosforilare oxidativă. Homeocyneza intracelulară a electroliților (sodiu, potasiu, calciu etc.) este controlată de magneziu prin activarea Na-K-CA-CA -ATPASE, care este o parte integrantă a membranei celulei și sarcoplasmatice (Sa-pompă). 30-40% din energia fosfat produsă în mitocondriile datorită fosforilării oxidative aerobă datorită fosforilării oxidative aerobă. Scăderea concentrației intracelulare a magneziului duce la o încălcare a funcționării canalelor de ioni și a pompei de calciu, cu afectarea intracelulară electrolyte echilibru În favoarea unei creșteri excesive a calciului din interiorul celulei, ceea ce duce la o creștere a interacțiunii elementelor contractile ale mușchilor netezi ai bronhiilor și oprimarea fosforilării oxidative în mitocondriile. În paralel cu încălcarea acestor procese, deficitul de magneziu ajută la reducerea sintezei proteinelor (suprimarea reparației intracelulare). În 1912, Trendelenburg în experimente cu vaci de lumină izolate a demonstrat efectul relaxant al ionilor de magneziu pentru fibrele netede ale mușchilor Bronchi. Rezultate similare au fost obținute în experimentele porcușori de Guineea Și șobolani din Hanry Research (1940) și Bois (1963). Un efect luminos similar al medicamentelor de magneziu la pacienții cu diferite forme Bronhoraturile au fost obținute în practica clinică. Ultimele decenii de practică clinică se caracterizează printr-un studiu intensiv al rolului deficienței de magneziu în patogeneza bolilor cardiovasculare izolate și, în combinație cu patologia pulmonară care duce la dezvoltarea severității variabile a CH. Experiență acumulată studii clinice Aceasta indică faptul că în 40-70% din observațiile pacienților cu SS și patologia pulmonară există o lipsă de magneziu - un antagonist natural și fiziologic de calciu. Atunci când studiază patogeneza dezvoltării HSN de diverse geneze, clinicienii subliniază în mod tradițional încălcările hemodinamicii centrale și periferice, fără a ține seama de rolul hipoxemiei în dezvoltarea semnelor clinice de CH, cauzate de deteriorarea obstructivă și restrictivă a plămânului Încălcarea activității de pompare a inimii. Toate cele de mai sus au servit ca un motiv pentru studiul funcției respirației externe la pacienții cu CXN de diverse geneze, rezultatele care sunt prezentate în această lucrare.

Metode și metode de cercetare

Au fost chestionați 100 de persoane: 20 de oameni sănătoși practic sunt un grup de control, 40 de pacienți cu CHR și 40 de pacienți cu BPOC cu diferite grade de HSN. Gradul de insuficiență cardiacă și clasa sa funcțională (distanța în metri de 6 minute de mers pe jos) a fost determinată în funcție de clasificarea propusă de Societatea Specialistă pentru insuficiența cardiacă (OSS) în 2001. Diagnosticul BPOC a fost ridicat pe baza propunerilor depuse de programul de aur în 2001. BPOC a fost diagnosticat cu tuse cu o eliberare de spută peste trei luni în mod repetat timp de doi ani de anamneză a bolii, cu prezența factorilor de risc care contribuie la dezvoltarea acestei patologii (fumat, frecvente infecție respiratorie la copii și vârsta tinerească). Grupul de control - 20 de pacienți, practic oameni sănătoși cu vârsta cuprinsă între 45 și 58 de ani (vârsta medie 54,4 ± 2,1 ani) - 14 bărbați și 6 femei. Grupul de studiu 1 - 40 de pacienți cu IHD: cu cardioscleroză aterosclerotică (29 pacienți) sau post-infarct (11 pacienți) cu vârsta cuprinsă între 50 și 65 de ani (vârsta medie - 58,6 ± 4,1 ani), dintre care 31 bărbați, 9 femei. Studiul a inclus pacienți cu II A și C II b Art., II-III FC XSN. În general, potrivit grupului de studiu cu II a Art. Au fost 24 de pacienți, cu arta II. - 16 pacienți. FC HSN inițial a fost determinată de pauza de încărcare - distanța trecută de pasul obișnuit este de 6 minute înainte de apariția scurgerii respirației: II FC - de la 300, dar nu mai mult de 425 de metri; III FC - de la 150, dar nu mai mult de 300 de metri Grupul de studiu 2 - 40 de pacienți BPOC 1-2 etape (în funcție de datele spirituale) în combinație cu diferite forme de IBS în afara perioadei de inflamație pe partea laterală a sistemului bronho-pulmonar și HSN cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani (vârsta medie - 57,7 ± 3,9 ani ) De la ei - 28 de bărbați, 12 femei. În general, în grupul studiat 2 cu CXN II AE AE. Au fost 22 de pacienți, cu II B Art. - 18 pacienți. Printre pacienții COBL Recunoașterea IBS - la 13 pacienți sub formă de cardioscleroză post-infarct (32,5%), în 27 (67,5%) - cardioscleroză aterosclerotică. Durata fumatului la 35 de pacienți cu medii BPOC (87,5%) a fost de 24,5 ± 4,1 ani. Toți pacienții incluși în programul de studiu, un studiu ECG, ECCG, R-Graphic, Studiu spirometric și evaluarea echilibrului de sânge alcalin acid înainte de începerea tratamentului și înainte de descărcarea de la spital după efectuarea tratamentului. Durata medie a șederii în spital a fost de 21,4 ± 2,7 zile. Pacienții din grupa de studiu 1 (IBS cu HSN) pe fundalul terapiei standard (IAPF, antiagregantive) au fost obținute în glicozidele inimii spitalicești: în prima etapă - primele 2-3 zile perfuzie intravenoasă de ooabaină 0,5 ml pe zi, Apoi înainte de descărcare - digoxină 0,125 mg de 1-2 ori pe zi (20 de pacienți - subgrup A). La 20 de pacienți cu HSN (subgrup b), s-au adăugat preparate de magneziu la aceste terapii: Cormagnesin 10% 2 g pe zi intravenos, apoi magnerot - 1-2 g pe zi pe cale orală. Pacienții din grupul 2 (COPL C HSN) au fost obținuți prin terapie planificată, inclusiv medicamente expectorante și hiposensibilizate, mucolitice cu adaos de glicozide cardiace conform metodei descrise mai sus (20 de pacienți - subgrup A). La 20 de pacienți cu BPOC cu HSN (subgrup b), s-au adăugat preparate de magneziu la terapia planificată - antagonistul natural de calciu. În grupul de pacienți BPOC? Cei doi agoniști (Formoterol) au fost anulați cu două zile înainte de incluziune în programul de studiu. În funcție de programul de tratament, pacienții studiați (IBS cu Chhn) și grupurile de comparare (COPL C HSN) au fost distribuite în două subgrupe în cantități egale de 20 de pacienți: un subgrup A - tratament fără preparate de magneziu, un subgrup b - tratament cu Adăugarea preparatelor de magneziu (kormagnezină 10% 20 ml în / in, magneot în tablete) (Tabelul 1). Studiul funcției respirației externe la pacienții cu CH a fost realizat cu scopul de a identifica caracteristicile caracteristicilor modificărilor mecanicii respiratorii cu IHD și BPOC, rezultatele care sunt prezentate în tabelul 2. După cum se poate vedea Din tabel, la pacienții cu IBS și BPOC complicat CH, există o scădere a staticului (jerking L) și dinamică (Freak, FEV1, L) a volumelor pulmonare comparativ cu grupul de control: în grupul de pacienți cu IBS, Felze , FEV1 sunt reduse cu 48,4%, 46,5% și 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном natura obstructivă a deteriorării căilor de aer mari la pacienții cu BPOC (MOS 25-75, L / s este redus cu 39,2%), în timp ce la pacienții cu IDAS, o încălcare a funcției respirației externe este amestecată - obstructivă restrictivă, cu încorporarea predominantă a bronhiilor mici (Jocuri reduse cu 26,5%, FEV1 / FIRE% a scăzut cu 3,2%). Tabelul 3 prezintă rezultatele studiului inițial al compoziției gazului și al echilibrului sanguin alcalin al acidului în controlul și grupurile de pacienți cu IBS și COPL CH. După cum se poate observa din tabel, nu există o diferență statistic fiabilă în funcția de transport de oxigen a sângelui dintre controlul și grupele pacienților chestionați: HB în grupul de control - 134,6 ± 7,8 g / l, în grupul de Pacienți cu IBS - 129,4 ± 8, 1 g / l, în grupul de pacienți COPD - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Printre grupurile studiate de pacienți au primit, de asemenea, o diferență statistic fiabilă în compoziția gazelor din sângele arterial (p\u003e 0,05). O diferență statistic fiabilă în compoziția de gaz a sângelui venos între controlul și grupul pacienților chestionați este dezvăluită: presiunea parțială a oxigenului de sânge venoasă - RVO2 mm Hg. În grupul de pacienți, CHA este redusă în raport cu grupul de control cu \u200b\u200b35,8%, în grupul de pacienți BPOC - cu 17,6% (<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Componenta circulatorie a hipoxemiei Ca rezultat al încetinirii compensatorii în fluxul sanguin periferic sub CH pentru a returna mai eficient oxigenul prin țesuturi periferice, în grupul de pacienți IBS, se manifestă printr-o creștere a CEO-ului timp de 119,3%, grad ab O2 - prin 155,8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Rezultatele tratamentului

Îmbunătățirea funcției de pompare a inimii contribuie la o scădere a stagnării sângelui într-o ușoară scădere a daunelor restrictive, care este confirmată în studiile noastre cu o creștere a volumelor statice și dinamice ale pacienților intervievați cu IBS și BPOC cu CH timpul declarației de la spital. Într-un subgrup, pacienții din IHD, în momentul extragerii din spital, a existat o creștere statistic fiabilă a desalimului la 12,7%, frecvența - cu 14%, de FEV1 - cu 15,5% (P<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Jurisdicția a crescut cu 8,4%, ciudat - cu 15,4%, FEV1 - cu 14,9% (R.<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (Zavda a crescut cu 19,5%, ciudat - cu 29%, OFV1 - cu 40,5% , R.<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / Ferge a crescut cu 8,3 %%, MOS 25-75 - cu 28,6%, PSV - cu 34,2% (R.<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - RAO2 a crescut constant cu 12,1%, iar cu 14,9% (R.<0,01) с одновременным уменьшением RAST2 cu 8,2%, cu 13,6% (R.<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RAO2 a crescut cu 9,15% și 15,4% (R.<0,01), RASO2 a scăzut cu 6,1% și 5,6% (R.<0,05); Gravavo2 și CEO2. respectiv a scăzut cu 5% -7% și 7% -9% (R.<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ toleranța la efort fizic a crescut cu 14% și 19,7% (R.<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatură

1. Iisanov Z.r., Cocos a Ar., Ovcharenko S.I. și alții. În străinătate cronică
Dă boli ale plămânilor. Programul federal // consilium
Medicum.-2002.-Tom 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. Clasificarea insuficienței cardiace cronice
Naștere // Insuficiență cardiacă.-2001. Volumul 2.-№6.-c. 249-250.
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepachin V.K. Farmacologie clinică
GIA și farmacoterapie. Capitolul 14. Drogurile aplicate
cu boli bronhologice de plămâni
4. Bessonova l.O., Khomyakova S.G. Congresul Național pentru Boli
Organele de respirație. Moscova, 11-15 noiembrie 2002. Sulfat de magneziu în tratament
Nii cobl în vârstnici // pulmonologie, 2002
5. Bidjani H., Mogadnia A.a., Izlas Khalili E. Intravenos
Schimbarea sulfatului de magneziu în tratamentul pacienților cu bronșie severă
TMA, care nu răspunde la terapia tradițională // pulmonologie 2003,
Volumul 13, №6
6. Wörkkin A.L., Vilkovysky F.A., Gorodetsky V.V. Utilizarea mag-
și acid orotovorial în cardiologie // recomandări metodice.
Moscova, 1997.
7. GOLD - Un nou program internațional pe BPOC // Medical Rus
Magazine Qing.-2001.-12.-№4.-S.509
8. Butler L.i. Infecții și logare cronice obstructive
Kih // Consilium Medicum.-2001.-t. 3-№12.-c. 587-594.
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.v., Leshchenko I.V. Algoritmul de tratament
Pacienți cu boală pulmonară obstructivă cronică // Medical rus
Qing Magazine.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Probleme moderne de diagnosticare
Boala pulmonară obstructivă cronică // Medical rus
Jurnal.-2003.-Tom 11.-№4.-C.160-163
11. Svyatov I.S. Magneziu în prevenirea și tratamentul bolilor ischemice
Nici inima și complicațiile sale. Doctor. Perioada de disertație 1999.
12. shmelev e.i. Boală pulmonară obstructivă cronică // pulmoniu
Nologii, întrebări selectate. - 2001. - №2.-S. 1-9
13. Altura Bm, Altura Bt. Ioni de magneziu și contracție a vasculară
Mușchi neted: relație cu o boală vasculară. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise am, Haddad Zh: Efectul lui Parenter Magneziu
Pe funcția pulmonară, lagărul de plasmă și histamina în astmul bronșic. J.
Astmul 1985. 22: 3-11
15. Buler NP, Poole-Wilson Pa. Mecanismul ventilatorului crescut
Răspunsul la exercitarea la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. BR Heart J.
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G și colab. Reactivitatea bronșică și.
Intracelular magneziu: un mecanism posibil pentru bronhodilatare
Efectele magneziului în astm. Știința clinică 1998; 95: 137-142.
17. Fiaccadori E, del canale S, COFFRINI E și colab. Musculare și magneziu seric în unitatea de terapie intensivă pulmonară. Crit Care Med.
1988;16:751-60.