Хантавирусна инфекция. хеморагична треска с бъбречен синдром (бъбречен синдром)

През юни 1993 г. наскоро откритият хантавирус е идентифициран като причинител на огнище на тежко респираторно заболяване в югозападната част на САЩ.

Заболяването сега се нарича хантавирусен белодробен синдром. Съобщавани са стотици случаи поради тясно свързани хантавируси. Заболяването се характеризира с фебрилен продромален период, последван от бързо развиващи се некардиогенни бели дробове и артериална хипотония или шок. Повече от 50% от пациентите с хантавирусен белодробен синдром са починали.

етиология

Хантавирусите са род, принадлежащ към семейство Бунявирус. Хантавирусите притежават суперкапсид и съдържат RNA минус, съставен от три уникални сегмента. В рода са идентифицирани няколко патогенни вируса, включително вирус Hantaan, който причинява най-тежката хеморагична треска с бъбречен синдром, срещаща се главно в азиатския континент; Вирус Dubrava; Пуумала вирус, Сеулски вирус. Хантавирусът на Prospect Hill е широко разпространен и се разпространява от сиви полевки, но болестите, причинени от този вирус, не са описани при хората.

Случаите на хантавирусен белодробен синдром, идентифицирани през 1993 г., са причинени от вируса Sin-Nombr, изолиран от елен хамстер в Ню Мексико. Много от причинителите на хантавирусния белодробен синдром, известни до този момент, принадлежат към същата генетична група на хантавирусите и са свързани с гризачи. Местообитанията на тези гризачи са ограничени до американския континент, следователно и хантавирусът белодробен синдром считан за болест на Западното полукълбо.

епидемиология

Обикновено пациентът има история на скорошен контакт на открито с елени хамстери или живее в район, където живеят много от тези гризачи. Клъстеризирани случаи на белодробен синдром на Хантавирус се наблюдават сред работници, чистещи домове с гризачи. Приблизително 50% от случаите се случват между май и юли. Почти всички пациенти са хора от 12 до 70 години, 60% от тях са на възраст 20-39 години. При деца под 12 години случаите на заболяването са редки. 2 / ч от пациентите са мъже, което вероятно отразява по-активната им активност на чист въздух. Причината за почти пълното отсъствие на случаи на заболяването сред малките деца - вроден имунитет или липса на контакт с патогена - не е известна. По време на огнища в Аржентина е доказано предаване на хора.

В своите резервоари животни хантавирусите причиняват през целия живот безсимптомна инфекция. Заразените животни могат да хвърлят вируса в слюнката, урината и изпражненията в продължение на много седмици, но продължителността на хвърлянето и периодът на максимална заразност остават неизвестни. Наличието на вируса в слюнката, чувствителността на тези животни към парентерална хантавирусна инфекция и полевите наблюдения на заразените гризачи показват, че ухапванията са важен механизъм за разпространението на вируса сред гризачите. Инфекцията на човек включва аерозоли, образувани от слюнка или секрети от гризачи. Хората, посетили места за грижа за животните, където гризачите намерили убежище, се заразили след контакти, продължили поне 5 минути. Възможно е хантавирусите да се разпространяват чрез замърсена храна и рани по кожата или лигавиците; предаването на хора е станало чрез ухапвания от гризачи. Предаването на хантавирус от човек на човек е изключително рядко, но е регистрирано в Аржентина.

Симптоми

При белодробния синдром на хантавирус се разграничават продромалният и кардиопулмоналният стадий. Средно 5,4 дни преминават от появата на продромални симптоми до хоспитализация. Средната продължителност на времето от появата на симптомите до смъртта е 8 дни (медиана 7 дни, диапазон на колебания 2-16 дни). В продромалния период най-често се наблюдават температура и миалгия (100%), кашлица или задух (76%), стомашно-чревни нарушения, включително повръщане, диария и в средната част на корема (76%), (71%). Кардиопулмоналният стадий се проявява с нарастваща кашлица и задух. Физикалният преглед през този период най-често разкрива бързо дишане (100%), тахикардия (94%) и хипотония (50%). В най-тежко протичане бързо се развиват остър белодробен оток, хипоксия и шок. При фатални случаи белодробният оток е придружен от тежка хипотония, която често води до синусова брадикардия, електромеханична дисоциация и др. камерна тахикардия или предсърдно мъждене. Артериалната хипотония може да се влоши дори при адекватно лечение.

Диагностика

Белодробният синдром на Хантавирус трябва да се приеме при здрав човек, който след период на треска е развил остра респираторна недостатъчност. Тромбоцитопенията в комбинация с фебрилен продромален период и контакт с диви гризачи през пролетните или летните месеци показва висока вероятност от хантавирус. За потвърждаване на диагнозата се определят антитела срещу Hantavirus клас М. Хантавирусният антиген може да бъде открит в тъканите, като се използват имунохистохимични изследвания или амплификация на нуклеотидната последователност на Hantavirus чрез PCR на обратната транскрипция. Помощ при диагностика, епидемиологични изследвания и ограничаване на епидемията е на разположение от Министерството на здравеопазването.

лечение

Трябва да се осигури адекватна оксигенация, както и да се поддържа сърдечно-съдовата функция. Патофизиологията на хантавирусния белодробен синдром е подобна на тази при шок при денга. За лечение на артериална хипотония с клинични прояви трябва да се използват вазопресор или инотропни средства в комбинация с венозно приложение на разумни обеми течност, за да не се влоши белодробният оток. Рибавирин, чието ранно интравенозно приложение понякога спасява животи при хеморагична треска с бъбречен синдром, е безполезен при хантавирусния белодробен синдром.

прогноза

Смъртността е около 50%. Рязките отклонения в хематокрита, броя на левкоцитите, LDH и APTT са силно специфични и чувствителни прогностични фактори на смъртта.

Предотвратяване

Единственият начин да се предотврати хантавирусната инфекция е да се избегне контакт с гризачи. Важен е контролът върху гризачите в и около дома. Тъй като при работа с кръв, други биофлуиди и тъкани на болни хора и животни е възможно образуването на аерозол, съдържащ вируси, в лабораторията трябва да се осигури второ ниво на биологична защита. Пациентите трябва да бъдат изолирани.

(HPS), известен също като хантавирусен кардиопулмонален синдром (HPS), докато други не са били свързани с известна болест човек. HPS (HCPS) е "рядко респираторно заболяване, свързано с вдишване на аерозолизирани екскременти от гризачи (урина и изпражнения), замърсени с частици на Хантавирус."

Човешките хантавирусни инфекции са почти изцяло свързани с излагането на хора на екскременти от гризачи; през 2005 и 2019 г. в Южна Америка се съобщава предаването на човек от вируса на човек от човек на човек.

Белодробен синдром на Хантавирус

Елен мишка

Белодробният синдром на Хантавирус (HPS) се среща в Северна, Централна и Южна Америка. Това е често фатално заболяване на белите дробове. В Съединените щати причинителят е вирусът Nombr Sin, пренасян от елени мишки. Продромалните симптоми включват грипоподобни симптоми като треска, кашлица, мускулна болка, главоболие и летаргия. Характеризира се с внезапната поява на задух с бързо развиващ се белодробен оток, който често е фатален въпреки механичната вентилация и мощните диуретици със смъртност от 36 процента.

Белодробният синдром на Хантавирус е открит за първи път по време на огнище през 1993 г. в четири ъгъла на югозападните щати. Открит е от д-р Брус Темпест. Първоначално се наричаше "Четириъгълна болест", но името беше променено на "Грехов номбре вирус" след оплакванията на коренните американци, че името "Четири ъгъла" заклеймява региона. Оттогава той е идентифициран в цялата страна. Дератизацията в и около дома остава основната стратегия за превенция.

вирусология

класификация

Хантавирусите са бунявируси. Bunyaviridae редът е разделен на пет семейства: Orthobunyavirus , Nairovirus , phlebovirus , Tospovirus и хантавирус ... Както всички членове на този ред, Хантавирусите имат геном, съдържащ три отрицателни, едноверижни РНК-сегменти и следователно са класифицирани като вируси с отрицателен смисъл на РНК. Членове на други bunyaviruses семействата от този ред обикновено са вируси, пренасяни от членестоноги, но се смята, че хантавирусите се предават на хората главно чрез вдишване на аерозолизирани екскременти от гризачи или ухапвания от гризачи.

геном

Подобно на други членове на семейството на бунявирус, Хантавирусите са заобиколени от вируси с ген, който се състои от три едноверижни, отрицателни сензорни РНК сегменти, обозначени S (малък), М (среден) и L (голям). RNA S кодира нуклеокапсида (N) на протеина. М РНК кодира полипротеин, който котранслационно се разцепва, за да образува обвивката на гликопротеините Gn (преди G1) и Сс (преди G2).

L РНК кодира протеин L, който функционира като вирусна транскриптаза / реплика. При вириони се смята, че геномните РНК от хантавирусите се комплексират с протеин N за образуване на спирални нуклеокапсиди, чийто РНК компонент циркулира поради последователност на комплементарността между 5 "- и 3" - крайните последователности на геномните сегменти.

Както при другите бунявируси, всеки от трите сегмента има консенсус 3 "-терминална нуклеотидна последователност (AUCAUCAUC), която е допълваща 5-инчовата терминална последователност и е различна от тази на другите четири рода в семейството. Изглежда, че тези последователности образуват панхандъл структури, които изглежда играят важна роля в репликацията и капсулирането на улесненото свързване на вирусен нуклеокапсид (N). Големият сегмент е с дължина 6530-6550 нуклеотиди (nt), средата е с дължина 3613-3707 нуклеотиди, а малкият сегмент е с дължина 1696-2083 нуклеотиди.

Не са известни неструктурни протеини, за разлика от други родове от това семейство. 5 "и 3" на всеки сегмент са къси некодиращи последователности: некодиращият сегмент във всички последователности в 5 "края е 37-51 nt. 3" некодиращите области се различават: L сегмент 38-43 nt; M сегмент 168-229 nt; и S сегмент 370-730 nt. 3 "краят на S сегмента се запазва между ражданията, което предполага функционална роля.

Вирионите

Хантавирусните вириони са с диаметър около 120-160 нанометра (nm). Липидният двуслоен на вирусната обвивка е около 5 nm и е вграден с вирусни повърхностни протеини, към които са прикрепени остатъци от захар. Тези гликопротеини, известни като Gn и Gc, са кодирани от М сегмента на вирусен геном. Те са склонни да се свързват (хетеродимеризират) помежду си и имат както вътрешна опашка, така и външна област, която се простира приблизително на шест nm извън повърхността на обвивката.

Вътре в обвивката са нуклеокапсиди. Състои се от множество копия на N нуклеокапсидния протеин, които взаимодействат с три сегмента от вирусен геном, за да образуват спирални структури. Вирусно кодираната РНК полимераза също се намира във вътрешността. По тегло вирионът е повече от 50% протеин, 20-30% липиди и 2-7% въглехидрати. Плътността на вирионите е 1,18 грама на кубичен сантиметър. Тези функции са общи за всички членове на bunyavirus.

Кръговат на живота

Счита се, че влизането в клетки-гостоприемници става чрез привързване към вириони чрез клетъчни рецептори и последваща ендоцитоза. Нуклеокапсидите се въвеждат в цитоплазмата чрез pH-зависим синтез на вириона с ендозомната мембрана. След освобождаване от нуклеокапсида в цитоплазмата, комплексите се насочват към междинните отделения ER-Golgi (ергични) чрез свързано с микротубуларно движение води до образуване на вирусни фабрики в ERGIC.

След това тези растения улесняват транскрипцията и последващото превеждане на вирусни протеини. Транскрипцията на вирусни гени трябва да бъде инициирана от свързването на L протеина с три нуклеокапсидни вида. В допълнение към функциите му за транскриптаза и репликация се счита също така, че вирусният L протеин притежава ендонуклеазна активност, която разцепва клетъчната пратеника РНК (мРНК) за получаване на блокирани праймери, използвани за иницииране на вирусна транскрипция на тРНК. В резултат на това грабване на капачката, мРНК на хантавирус е ограничена и съдържа непланирани 5 "терминални разширения.

G1 (наречени Op) и G2 (Gc) гликопротеини образуват хетеро-олигомери и след това се транспортират от ендоплазмения ретикулум до комплекса на Голджи, където гликозилирането е завършено. L протеинът произвежда зараждащия се геном от репликация, използвайки позитивен сензорен РНК междинен продукт. Смята се, че хантавирусните вириони се добиват чрез комбиниране на нуклеокапсиди с гликопротеини, вградени в мембраните на Голджи, и след това пъпчи в цистерните на Голджи. След това зараждащите се вириони се транспортират в секреторни везикули до плазмената мембрана и се освобождават чрез екзоцитоза.

патогенеза

Патогенезата на Хантавирусните инфекции е неясна; липсват животински модели, които да я опишат (плъховете и мишките изглежда не придобиват тежко заболяване). Докато основното място на вирусна репликация в тялото не е известно, при HFRS основният ефект е в кръвоносните съдове, докато при HPS повечето симптоми са свързани с белите дробове. При HFRS има повишена съдова пропускливост и намаление кръвно налягане поради ендотелна дисфункция и най-драматичното увреждане се наблюдава в бъбреците, докато в HPS, белите дробове, далака и жлъчен мехур е най-засегната. Ранните симптоми, обикновено ХПС са подобни на тези на грипа ( мускулна болка, треска и умора) и обикновено се появяват около 2 до 3 седмици след заразяването. По-късните стадии на заболяването (около 4 до 10 дни след появата на симптомите) включват задух, задух и кашлица.

предаване

Не е доказано, че видовете, които причиняват хемарагична треска при хантавирус, се предават от човек на човек. Аерозолизираното предаване на фекалии от гризачи е единственият известен път на предаване на хора. Подобни двуверижни РНК вируси, като хеморагични трески на Марбург и Ебола, могат да се предават чрез контакт със заразена кръв и други телесни течности и се знае, че се разпространяват сред здравните работници в африканските болници, въпреки че не се предават лесно на съвременни условия болница с универсални предпазни мерки. Предаването чрез фомити не е доказано при хантавирусна болест или при хеморагични или белодробни форми.

еволюция

Констатациите за значително съответствие между филогении от хантавируси и филогенезата на техните резервоари за гризачи доведоха до теорията, че гризачите, въпреки че заразен вирус не е повреден се дължи на дългогодишна коалиция на хоста на гризачи на хантавирус, въпреки че резултатите през 2008 г. доведоха до нова хипотеза относно еволюцията на хантавирус:

Установено е, че различни хантавируси заразяват няколко вида гризачи и са регистрирани случаи на предаване на междувидови видове (превключване на гостоприемници). В допълнение, скоростите на заместване на базата на данните от нуклеотидната последователност показват, че кладовете на Хантавирус и подсемействата на гризачите може да не са се разминавали едновременно. Освен това, тъй като през 2007 г. са открити хантавируси при голям брой видове червеи и молци.

Като се вземат предвид противоречията в теорията на коеволюцията, през 2009 г. беше предложено, че образците, наблюдавани при хантавирусите във връзка с техните резервоари, могат да бъдат причислени към преференциално превключване на хоста под контрол на географската близост и адаптиране към специфични типове гостоприемници. Друго предложение от 2010 г. е, че географското групиране на последователности от Хантавирус може да се задейства чрез механизъм за изолиране на разстояние от разстояние. При сравняване на хантавируси, открити в домакините на ордените Rodentia и землерийки, през 2011 г. беше предложено, че еволюционната история на хантавирус е комбинация както от превключване на гостоприемник, така и от кодивергенция и че наследствените растители или бенки, а не гризачи, може да са ранните оригинални гостоприемници на древните хантавируси.

Африка

През 2010 г. в Африка е изолиран романният вирус на хантавирус Sangassou, който причинява хеморагична треска с бъбречен синдром.

Азия

В Китай, Хонконг, Корейски полуостров и Русия, хеморагична треска с бъбречен синдром се причинява от вируси Хантаана, Пуумал и Сеул.

Австралия

През 2005 г. в Австралия не се съобщава за човешки инфекции, въпреки че при гризачите е установено, че носят антитела.

Европа

В Европа са известни три вируса Хантавируси - Puumala, Dobrava и Saaremaa - които причиняват хеморагична треска с бъбречен синдром. Пуумала обикновено причинява обикновено леко заболяване - нефропатия Епидемика - което обикновено се проявява с температура, главоболие, стомашно-чревни симптоми, нарушена бъбречна функция и замъглено зрение. Добрава инфекции, докато подобни, често имат и хеморагични усложнения. Има няколко съобщения за потвърдени инфекции при Saaremaa, но те изглежда са подобни на тези, причинени от Puumal и по-малко патогенни от Dobrava.

Вирусът на Пуумал се носи от неговия гризач домакин, банковата поле ( Clethrionomys glareolus) и присъства в по-голямата част от Европа с изключение на средиземноморския регион. Dobrava и Saaremaa вирусите съответно се извършват с помощта на жълтите шии на мишки ( Aroyetiz flavicollis) и полева мишка ( Aroyetiz agrarius), докладвани главно в източна и централна Европа.

Само през 2017 г. Институтът „Робърт Кох“ (RKI) в Германия получи 1713 уведомления за инфекции с Хантавирус.

Терминът "хантавирус" представлява няколко групи РНК вируси (които са членове на семейството на вирусите Bunyaviridae), които се пренасят от гризачи и могат да причинят тежки респираторни инфекциинаречен хантавирусен белодробен синдром (HPS) и хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS).

Белодробният синдром на Хантавирус се среща главно в Америка (Канада, САЩ, Аржентина, Бразилия, Чили, Панама и др.), Докато хеморагичната треска с бъбречния синдром се среща главно в Русия, Китай и Корея, но може да се намери в Скандинавия и Западна Европа, а понякога и в други области. Подобно на HLS, HFRS се развива поради хантавируси, които се предават:

• Урина, изхвърляне или слюнка (ухапване) от гризачи;
• Чрез директен контакт с животни;
• Прах, замърсен с урина или фекалии от гризачи;
• Ако вирусът попадне на сълзи по кожата или лигавиците на устата, носа или очите.

По-голямата част от HPS и HFRS инфекции не се предават от човек на човек.

Целта на тази статия е да обсъди HLS; обаче голяма част от представеното във връзка с HPS се отнася и за HFRS - основната разлика е, че преобладаващите симптоми в по-късните стадии на заболяването се различават леко между двете заболявания (белодробна течност и задух при HPS и ниско кръвно налягане, треска и др. бъбречна недостатъчност в HFRS).

Какво представлява белодробният синдром на Хантавирус?

Хантавирусен белодробен синдром е заболяване, причинено от хантавирус, който причинява течност да запълни белите дробове на човека (белодробен оток) и причинява смърт при около 38% от всички заразени пациенти.

Каква е историята на хантавирусния белодробен синдром?

Първото признато огнище на CLS беше отбелязано през 1993 г. в района на Четирите ъгъла на САЩ, където се срещат щатите Аризона, Ню Мексико, Колорадо и Юта. Двама здрави млади мъже, индианец навахо и годеницата му, внезапно се задушават и загиват. Тази необичайна ситуация предизвика изследване на други смъртни случаи в четири щата, които идентифицираха още петима млади хора, починали наскоро със сходни проблеми с дишането. През следващите няколко седмици бяха открити други хора, лекувани в същата област със сходни белодробни синдроми. Тъкани от засегнатите пациенти бяха изпратени до CDC, където изследователите потърсиха причината и откриха връзка между пациентите: инфекция с неизвестен досега вид хантавирус.

Допълнителни изследвания

Тъй като е известно, че други известни хантавируси (в Азия и Европа) се предават на хората от гризачи, изследователите започват да улавят гризачи между юни и август 1993 г., за да установят дали вирусът е свързан с животни. През ноември 1993 г. гризачите ( Елен хамстер или Peromyscus maniculatus) заловен от изследователи на CDC в дом, където човек, развил белодробен синдром, показва неизвестен досега вирус. В допълнение армейските изследователи скоро изолираха същия вирус от заразен пациент, който също имаше контакт с мишки. Този нов хантавирус първо беше кръстен Muerto Canyon Virus, после Sin Nombre Virus (BCH) и в крайна сметка просто Hantavirus. Заболяването, причинено от този вирус, се нарича хантавирусен белодробен синдром (HPS).

Допълнителни изследвания показват, че други хора са починали от тази инфекция в миналото, когато вирусът е бил открит в тъканта за аутопсия. Когато се изучавали медицинските традиции в индийското навахо, медицинската култура на навахо изглежда била запозната с болестта и я свързвала с мишки. Избухването през 1993 г. вероятно се е случило, защото факторите на околната среда доведоха до благоприятно оцеляване и разпространение на мишките. През 1993 г. популацията на мишките е била около десет пъти по-голяма от тази през 1992 г. в района на Четирите ъгъла.

През 2012 г. националният парк Йосемити, Калифорния, претърпя голямо огнище на HPS. Избухването е било свързано с инфекция от елени хамстер, който влиза в лагерите (палатките), използвани от туристи. Най-малко три смъртни случая са настъпили, а седем други заразени хора са се възстановили.

Какво причинява белодробен синдром на хантавирус?

Както беше посочено по-горе, HPS се причинява от инфекция на пациента с хантавирус. В момента са идентифицирани около 14 подтипа хантавируси. Наименувани са много подтипове (напр. Sin Nombre virus, Black Stream Hantavirus и New York Hantavirus); някои изследователи просто ги поставят под термина „хантавируси от Новия свят“. Призован подтип Sin Nombre най-много текущи заболявания на HLS. Вирусът очевидно уврежда клетките, които образуват капилярите кръвоносни съдовепричинявайки изтичане на течност Това изтичане на течност, ако е дълбоко в белите дробове, причинява белодробен синдром, който може да бъде фатален.

Хантавирусите живеят своя жизнен цикъл при гризачи, но не изглежда да им навредят. Вирусите се размножават и навлизат в урината на гризачите, изпражненията и слюнката. Скорошно проучване в Калифорния установи, че около 15% от всички тестени хамстери са тествали положително за хантавирус. Въпреки че елените хамстер са били източник на повечето инфекции с HPS, много други гризачи могат да носят различен вирус от подтипа хантавирус (напр. Хамстер с бял крак, хамстер с памук и блатен ориз хамстер).

Какви са рисковите фактори за белодробен синдром на Хантавирус?

Основният рисков фактор за белодробния синдром на Хантавирус е контакт с гризачи, слюнката им, урината или изпражненията или прах, мръсотия или повърхности, замърсени с такива предмети, или чрез директен контакт или аерозол. Навеси, навеси, къщи или сгради, които са лесно достъпни от гризачите, са потенциални места за хантавирусна инфекция. Селските райони, които имат гори и полета, които могат да поддържат големи популации от гризачи, са райони, които увеличават риска от заразяване с HPS. Къмпинг и туризъм в райони, за които се знае, че имат популация от гризачи и където гризачите могат да търсят убежище, увеличават риска. Тези, които работят в райони, които могат да осигурят подслон за гризачи (напр. Пълзене, изпразване на сгради, строителни площадки), също могат да бъдат изложени на повишен риск от развитие на CLS. Рискът също е по-висок при хора, които работят в райони, които преди това са имали HPS инфекции.

Заразителен ли е хантавирусът?

Хантавирусът не е заразен и не може да се предава от човек на човек. Вирусът се предава от гризачи на хора. Обикновено възникват огнища сред групи хора, изложени на същите заразени гризачи; но тези, които имат хантавирусни инфекции, не ги предават на други незаразени хора. Въпреки че има ситуация в Северна Америка, има сведения, че през 1996 г. е била пренесена умерена инфекция с хантавируси в резултат на огнище в Аржентина. Досега обаче не се съобщава за предаване на вируса от човек на човек. Всяка година се отчитат малки огнища; например в Тексас беше първият човек, който беше диагностициран с хантавирус през 2015 г.

Колко дълъг е инфекциозният период на Хантавирус?

В Северна Америка няма доказателства, че хантавирусът е заразен. В Южна Америка приблизително 16-35 дни е инфекциозен период за няколко пациенти, които според разследващите показват предаване от човек на човек.

Какъв е инкубационният период за хантавирус?

В Северна Америка инкубационният период (времето от първоначалното излагане на вируса до развитието на първите симптоми) се оценява на една до пет седмици след първоначалното излагане на замърсена урина, изхвърляне или слюнка от гризачи, според CDC. При избухванията в Южна Америка изследователите вярват в това инкубационен период варира от 12 до 27 дни.

Какви са признаците и симптомите на белодробния синдром на Хантавирус?

Симптомите и признаците на CLS обикновено се групират в ранен и късен стадий. Ранните признаци и симптоми на CLS започват приблизително една до пет седмици след излагане на човека на хантавирус, свързан с урината на гризачи, изпражнения или слюнка. Ранните симптоми продължават четири до десет дни и включват следното:

• Умората;
• Треска;
• Мускулна болка (особено мускули в краката, гърба и бедрата).

Почти всеки заразен човек има тези симптоми. Други симптоми, които могат да се появят при около половината от заразените пациенти, включват коремна болка, гадене, повръщане и диария, главоболие, втрисане и замаяност.

Късните симптоми на CLS се появяват приблизително 4-10 дни след появата на ранните симптоми и включват кашлица, болка в гърдите и задух, които могат да станат тежки.

Как се диагностицира белодробният синдром на Хантавирус?

Понастоящем няма налични тестове за диагностициране на CLS или дори хантавирусна инфекция в ранен стадий на инфекция или заболяване, главно поради факта, че ранните симптоми са толкова неспецифични, а заболяването с CLS е толкова рядко. Нямаше належаща нужда от тест. Ако обаче се развие по-тежко заболяване на HPS, болестта се диагностицира вероятно от асоциация от лекари в района, където се размножават гризачите, или на места, където е известно, че HPS съществува. Последователни рентгенографии гръден кош може да покаже влошаващи се промени и увеличаване на количеството течност. Окончателната диагноза обикновено се провежда от специализирани лаборатории, като се използват специални имунологични тестове, които могат да различат хантавируса от Ебола, от вируса на Марбург и други вируси.

Фигура 2: Рентгенова снимка на гръден кош на пациент с белодробен синдром на Хантавирус (HPS);

Как се появиха вируси? Кой ги е измислил, защо не отнемат живота на хиляди хора по света всяка година? Има ли лекарства срещу най-лошите вируси в света и как да се предпазите от ужасни болести? Представяме на вашето внимание класацията на най-опасните вируси.

1. Вирус на човешкия имунодефицит

Човешкият имунодефицитен вирус (ХИВ) е най-опасният човешки вирус, причинител на ХИВ / СПИН, който се предава чрез директен контакт на лигавиците или кръвта с телесна течност на пациента. В хода на ХИВ инфекция всички нови щамове (разновидности) на вируса се формират в едно и също лице, които са мутанти, напълно различни по скорост на възпроизвеждане, способни да инициират и убият определени видове клетки. Без медицинска намеса средната продължителност на живота на човек, заразен с вируса на имунодефицит, е 9-11 години. Според данни за 2011 г. 60 милиона души в света се разболяха от ХИВ инфекция, от които 25 милиона починаха, а 35 милиона продължават да живеят с вируса.

2. Вирус Марбург

Най-опасният вирус, който човек може да зарази, е вирусът Марбург. Той е кръстен на малкото идилично градче на река Лан, където за първи път се съобщава и описва огнище на болестта. Той е много подобен на вируса Ебола: страдащите страдат от фебрилни гърчове и кървене от лигавиците, кожата и органите. 80 процента от заразените умират.

3. Вирус на Ебола

Вирусът на Ебола може да се прояви в пет различни типа, които са кръстени на държави и региони в Африка: Заир, Судан, Тай Форест Еболавирус, Бундибуджо, Рестън. Вирусът от ебола тип Заир е най-опасен, тъй като смъртността на хората, заразени с него, достига 90 процента. Именно той зарази хората в Гвинея, Сиера Леоне и Либерия по време на епидемията от ебола през 2013 г. Изследователите смятат, че прилепите донесли вируса в градовете от Заир.

4. Хънт вирус

Вирусът Hunt обхваща широк спектър от вируси. Той носи името на реката, където американските войници за първи път са заразени с вируса по време на Корейската война през 1950 година. Симптомите на вируса включват белодробна болест, треска и бъбречна недостатъчност.

5. Хантавируси

Хантавирусите са род вируси, предавани на хората чрез контакт с гризачи или техни метаболитни продукти. Хантавирусите причиняват различни заболявания, свързани с такива групи заболявания като „хеморагична треска с бъбречен синдром“ (смъртността е средно 12%) и „хантавирусен кардиопулмонален синдром“ (смъртност до 36%). Първото голямо огнище на болестта, причинено от хантавируси, известно като "корейска хеморагична треска", се случи по време на Корейската война (1950-1953 г.). Тогава над 3000 американски и корейски войници почувстваха влиянието на неизвестен тогава вирус, който предизвика вътрешно кървене и нарушена функция на бъбреците. Интересно е, че именно този вирус се счита за вероятната причина за епидемията през 16 век, който е унищожил ацтеките.

6. Вирус Ласа

Сестра в Нигерия беше първото лице, заразило се с вируса Ласа. Разпространението на вируса, пренасяно от гризачи, е било ендемично; много активен, но в конкретен регион, в случая в Западна Африка. Дори сега вирусът бушува отново в Нигерия. Изследователите подозират, че 15 процента от гризачите, които живеят там, са носители на вируса.

7. Вирус на бяс

Вирусът на бяс е опасен вирус, който причинява бяс при хора и топлокръвни животни, при който специфична лезия на централната нервна система... Това заболяване се предава чрез слюнка чрез ухапване от заразено животно. Придружава се от повишаване на температурата до 37,2–37,3, лош сън, пациентите стават агресивни, бурни, халюцинации, делириум, появява се чувство на страх, скоро се появява парализа на очните мускули, долните крайници, паралитични нарушения на дишането и смърт. Първите признаци на заболяването се появяват късно, когато в мозъка вече са се стигнали до разрушителни процеси (оток, кръвоизлив, разграждане на нервните клетки), което прави лечението почти невъзможно. Към днешна дата са регистрирани само три случая на възстановяване при хора без използване на ваксинация, всички останали са завършили със смърт.

8. Вирус на едра шарка

Вирусът от едра шарка е сложен вирус, причинител на силно заразната болест със същото име, която засяга само хората. Това е едно от най-старите заболявания, симптомите на които са втрисане, болка в сакрума и долната част на гърба, бързо повишаване на телесната температура, замаяност, главоболие, повръщане. На втория ден се появява обрив, който в крайна сметка се превръща в гнойни мехури. През 20 век този вирус отне живота на 300-500 милиона души. Кампанията за едра шарка изразходва около 298 милиона долара между 1967 и 1979 г. (еквивалент на 1,2 милиарда щатски долара през 2010 г.). За щастие, последният известен случай на инфекция е докладван на 26 октомври 1977 г. в сомалийския град Марка.

9. Ротавирус

Деветият най-опасен човешки вирус е Ротавирус - група вируси, които са най-честата причина остра диария при кърмачета и малки деца. Предава се по фекално-орален път. Заболяването обикновено се лекува лесно, но повече от 450 000 деца под петгодишна възраст умират всяка година по света, повечето от които живеят в слабо развити страни.

10. Грипен вирус

Грипният вирус е вирус, който причинява остър инфекция респираторен тракт... Понастоящем има повече от 2 хиляди негови варианта, класифицирани в три серотипа A, B, C. Група от вируса от серотип A, разделена на щамове (H1N1, H2N2, H3N2 и др.), Е най-опасна за хората и може да доведе до епидемии и пандемии. Всяка година в света от сезонни грипни епидемии умират от 250 до 500 хиляди души (повечето от тях са деца под 2 години и възрастни хора над 65 години).

Хантавирусната инфекция е опасно, понякога фатално, инфекциозно заболяване, причинено от хантавируса.

Хантавирусът е далечен роднина на вируса, който причинява Ебола. Може да причини дихателна недостатъчност при заразени хора. Известно е, че хантавирусът от години причинява болести в Китай.

Хантавирусната инфекция обикновено изисква хоспитализация и интензивни грижи. Сред диагностицираните заболявания смъртността достига 50%.

Други имена за хантавирусна инфекция са хантавирус, хантавирусен белодробен синдром, HLS.

Симптоми

Симптомите и признаците на хантавирусна инфекция включват:

• Умората;
• Температура;
• Мускулна болка, особено в бедрата и гърба;
• главоболие;
• Виене на свят;
• Гадене, повръщане, коремна болка;
• Кашлица;
• Тежка задух.

Както и при много други инфекции ранни признаци и HPS симптомите са подобни на тези при грип. Почти всеки пациент първо има температура, повишена умора и болки в мускулите, особено в бедрата, гърба и понякога раменете.

Около половината от заболелите имат главоболие, замаяност, втрисане и стомашни проблеми като гадене, повръщане, диария и болки в корема.

Симптомите могат да се подобрят, но кашлица и задух се появяват след 1-2 дни, когато белите дробове се напълнят с течност. Трудностите с дишането могат да бъдат леки в началото, но след това бързо да се влошат. Възниква вътрешно кървене, последвано от дихателна недостатъчност.

Вижте веднага вашия лекар, ако сте имали контакт с гризачи и изведнъж имате грипоподобни симптоми или задух. Информирайте Вашия лекар за вашето излагане на гризачи, така че те да приемат възможността за хантавирусна инфекция. С ранното лечение шансовете за възстановяване се увеличават.

Причините

Причинителят на хантавирусната инфекция е хантавирус.

Преносители на вируса в природата са гризачи: банкови полевки, полеви мишки, сиви и черни плъхове, хамстери с бели крака и памучни плъхове. Други животни (котки, кучета, добитък) и насекоми не пренасят вируса. Човек не може да предаде вируса на друг човек.

Вирусът не причинява заболяване при гризачи. Екскретира се в тяхната слюнка, урина и изпражнения. Предполага се, че хората се заразяват чрез вдишване на въздух, замърсен с секрети от гризачи. Това може да се случи при почистване на хамбари, хамбари, тавански помещения и други райони, където са живели заразени гризачи, когато заразеният прах се издига във въздуха.

Диагностика

В допълнение към кръвните изследвания може да се направи рентгенова снимка на гърдите, за да се търсят промени в белите дробове.

лечение

В момента няма ефективни методи за лечение на HPS. В случай на дихателни нарушения се предписва кислородна терапия или изкуствена вентилация на белите дробове. Лечението е неефективно в много тежки случаи.

Предотвратяване

Няма ваксина срещу хантавирус.

По най-добрия начин Превенция на HLS - избягвайте контакт с изпражнения, урина и гризачи. В домашни условия трябва да се отървете от гризачите, като използвате миши и прикриете дупки, които могат да доведат до дупки.

На пикници или на къмпинг сред природата не поставяйте палатките си в райони с фекалии на мишката. Покрийте брезент, за да избегнете директен контакт с потенциално замърсен прах. Проветрете и дезинфекцирайте местата преди да се установите.

Когато почиствате плевня или плевня, в която могат да бъдат гризачи, следвайте тези указания:

• Носете гумени ръкавици и по възможност хирургически маски.
• Не вакуумирайте и не почиствайте изпражнения, урина или материал за гнездене, тъй като това може да вдигне замърсен прах.
• Проветрете района 30 минути преди да започнете почистването. Оставете го, докато проветрява.
• Напръскайте района с дезинфектант. След това оставете за още 30 минути.
• Навлажнете обилно отрязъци от гризачи и материал за гнездене с 10% хлорен разтвор или подобен дезинфектант и оставете мокро за 30 минути. Облечете гумени ръкавици, поставете ги в найлонова торбичка, затворете я плътно и я изхвърлете или изгорете. Направете същото с ръкавиците.
• Измийте всякакви подозирани замърсени повърхности с дезинфектант. Не включвайте прахосмукачката до пълното почистване на зоната, а след това го правете само с вентилация.