Синдром инфилтрация на белодробна тъкан. Какво е инфилтрация на леката тъкан

Инфилтрация -излишно проникване и натрупване на излив в алвеоли, съдържащи различни клетъчни елементи, химикали (биологично активни вещества).

В зависимост от причината и природата на трафика, се случва инфилтрация:

- възпалителен(с пневмония, туберкулоза, фибромен алвеолит, дифузни заболявания на съединителната тъкан);

- не-възпаление(с рак на белия дроб, левкоза, лек).

Клинични проявления:

· Кашлица;

· Недост на въздуха;

· Болка в гърдите - само когато се включва в патологичния процес на плеура;

· Herakewall - При разрушаване на леката тъкан, туберкулоза, стафилококова пневмония, рак на белия дроб.

Обща инспекция:

· "Топла цианоза", причинена от респираторна недостатъчност;

· Принудително положение на страната на пациента с поражението на плеврата.

Обща проверка на гърдите:

· Статично - асиметрично подуване от страна на поражението при деца;

· Динамична - МИГ на изумената половина в акта на дишане, Тапър.

Палпация на гърдите:

· В първоначалните и крайните етапи на инфилтрация - тимпански звук;

· В стадия на инфилтрация - глупав или скучен звук.

Топографска перкусия:намаляване на мобилността на долния ръб на MOOR отстрани на лезията.

Аускултация на белите дробове:

В началния етап на инфилтрация:

Появата на некорпоративни нагласи (Crepitatio Indux).

В етапа на пластира:

Везикуларното дишане и нагласите изчезват, се появява бронхиално дишане.

На етапа на разделителна способност (резолюция) на Infilrate:

Отслабване на везикулозното дишане;

Звукова отпускаща кремия (кремитатио Redux) + звучни мокри малки колела;

Може да има свити колела, шумът на триенето на плеврата;

Бронхофония се засили.

Диагностика на инструмента:

· Основният метод на изследване - рентгенография на белите дробове в права и странична проекция - наличието на засенчване;

· Спирография - рестриктивен тип нарушение на функцията на външното дишане, поради респираторна повреда или смесен с бронхо-пленарктивен синдром.

Клинични симптоми на синдром на интоксикация:

Жалби:

· Общи оплаквания:

Треска;

Обща слабост, неразположение;

Изпотяване;

Малгия;

· Сърдечни оплаквания - сърцебиене, припадък, атаки на задушаване;

· Церебрални оплаквания - главоболие, разстройство на съня, глупости, халюцинации, объркване на съзнанието;

· Дисаптични оплаквания - намаляване на апетита, гадене, повръщане.

Отличителен белег: Пневмония, причинена от микоплазма, хламидия, легионел, продължете с преобладаването на синдрома на генерал-колоездене, ярко осветление прояви са оскъдни, така че тези пневмония се наричат \u200b\u200b"нетипични".

Промени забележими с обща проверка Пациенти с пневмония:

· Съзнание - потиснат до хипоксична кома с изключително тежка пневмония, остър респираторна недостатъчност;

Глупости, халюцинации при деца, алкохолици на фона на интоксикацията;

· Може да бъде принудена позиция на болната страна;

· Студена кожа, цианоза с мраморен нюанс;

· Хепетични състезания по устните и крилата на носа;

· Горско лице, руж отстрани на поражението.

Респираторно изследване - прояви на синдром на проникване на белодробна тъкан.

- тахикардия, акцент върху белодробната артерия, хипотония.

Лабораторна диагностика на пневмония:

· Общ кръвен тест: левкоцитоза, смяна на формула вляво, токсично неутрофилно зърно, повдигане на виж - възпалителни промени;

с вирусна пневмония: левкопения, относителна лимфоцитоза.

· Биохимичен кръвен тест - увеличаване на нивото на фибриноген, положителен С - реактивни протеинови индикатори; С тежък поток - лабораторни прояви на бъбречна, чернодробна недостатъчност;

· Имунологично изследване на кръвта - с вирусна, атипична пневмония - откриване на диагностичния титър на специфични антитела;

· Мокри анализ: - общо (микроскопично): много левкоцити, макрофаги, бактериална флора - оцветяване на грама, откриване на атипични клетки, VK - DIF. диагностика;

Бактериология: Проверка на патогена, дефиниция

чувствителността към антибиотиците; Значителен брой

10 5 - 10 7 микробни тела в 1 ml.

· Общ анализ на урината - може да бъде трескава протеинурия, хематурия.

Инструмент Диагностика на пневмония:

· R-graphic на гръдните органи в 2 прогнози - основният метод - фокусно и инфилтративно затъмняване, амплификация на белодробния модел;

· R-Tomography, компютърна томография на белите дробове - при абсиатура - за диференциална диагноза с туберкулоза, рак на белия дроб.

· Бронхоскопия - когато е заподозряно в рак, чуждо тяло, терапевтичен - с абсцес.

· ЕКГ - с тежък поток за идентифициране на признаци на претоварване на дясно сърца.

· Спирография - с други заболявания на дихателната система.

Основни принципи на пневмония Лечението:

· Нежен режим;

· Пълно хранене;

· медицинска терапия:

Етиотропни: антибактериални, антивирусни, гъбични, антипротозоични;

Безсилняване - физиологични разтвори;

Патогенетичен - с тежка и сложна пневмония:

антикоагуланти (хепарин), антимматични препарати (конфидални), глюкокортикоиди, кислородна терапия, антиоксидантна терапия, имунокоренна терапия;

Симптоматична терапия: бронхофимци, мерколици, аналгетици, антипиртични;

· Лечение на наркотици:

Физиотерапевтично лечение - UHF, магнитотерапия, лазерна терапия, терапия на EHF;

Lfk, дихателна гимнастика.

Плевриси - Това е възпалението на плеврата с образуването на повърхността или натрупването му в нейната кухина.

Това не е самостоятелно заболяване, а проявление или усложнение на много заболявания.

Етиопатогенетичната класификация на плевралните лезии:

1. Възпаление (плеврит):

а) инфекциозни

б) неинфекциозни:

· Алергични и автоимунни:

· С ревматични заболявания:

· Ферменталоген: панкреатогенно;

· Травматична, лъчева терапия, изгаряния;

· Уремик.

2. Невъзвратни:

· Зъбни лезии на плевра;

· Стагнация - с лявата вентрикуларна сърдечна недостатъчност;

· Диспенсенемични плеврални отпадъци;

· Други форми на натрупване на излив - хемоторакс, хилотеракс;

· Наличието на въздух в плевралната кухина е пневмоторакс.

До критерий за наличност Плеуритите се случват:

Сухо (фибринозен);

Ексудативно.

До характер Излъчният ексудативен излив на плеврит се случва:

Серозен;

Серозно-фибринозен или хеморагичен;

Гнойни (EMMP на плеура).

До похода Плеретите са:

Подчинени;

Хроничен.

Патогенеза:

1. увеличаване на пропускливостта на корабите на париеталната плеура с прекомерно нагряване на течност, протеини и равномерни елементи на кръвта в плевралната кухина;

2. нарушение на резорбцията на плевралната течност с диафрагмална част на париеталната плевра и лимфохок;

3. Комбинацията от първите 2 фактора най-често.

С умерено излъчване в плевралната кухина се образува фибринозен плеврит от консервирания източник, дължащ се на падането на фибриновия ексудат към повърхността на плеврата. С изразена ексудация и нарушаване на резорбцията - ексудативна плеврит. Когато ексудатът е заразен с блестящата флора - Empiama Pleura.

Клинични прояви на фибризен синдром (сух) плеврит:

Жалби: 1) остра болка в гърдите, увеличавайки с дълбоко дъх, кашлица, наклон в здрава страна;

2) непродуктивна кашлица.

С обща проверка Разкрива се принудителната позиция на болната страна.

Проверка на гърдите - Takhi-, Hypopeloe, закъснението на засегнатата половина на гърдите в акт на дишане, намаляване на обиколките на гърдите.

Палпация на гърдите: Болезненост при натискане в областта на плевралните наслагвания. Може да се открие шумът на триенето на плеврата.

Percussian -определя се ограничението на мобилността на долния край на белите дробове върху страната на лезията.

Аускултивно Знакът на фибринозен плеврит е шумът на триенето на плеврата.

Клинични прояви на ексудативен плеврит:

Жалби 1) усещане за гравитация, преливане в засегнатата половина на гърдите;

2) закъснение на вдишаването на дъха;

3) непродуктивна кашлица;

4) треска, озноби, изпотяване.

С обща проверкаразкрива се принудителна позиция на болната страна; С огромно население - седене; "Топла" цианоза.

Проверка на гръдния кош:

Увеличаване на засегнатата половина на гърдите;

Разширяване и празно място

интервали;

Закъснението на засегнатата половина на гърдите в акт на дишане.

Percussian. Разкрих глупав звук с наклонена горна граница (Damuazo-Sokolova Line).

Аускултация на белите дробове.В областта на натрупването на REACH дишането не се определя от горната граница, може да се чуе шумът на триенето на плеврата, в района на Триъгълник на Харленд - бронхиално дишане. Бронхофонията липсва над излитането.

Изследване на сърдечно-съдовата система:подуване на цервикални вени, чест пулс, тахикардия. Топингът и границите на относителната тъпота на сърцето се преместват в "здрава" страна. От страната на лезията можете да разкриете проявите на колапса на белия дроб.

Клинични прояви на Empya Pleura Същото като с ексудативен плеврит. Особеността на експресията на интоксикацията е фебрилна забързана треска, зашеметяваща олара, обилно изпотяване.

Невъзвратни плеврални синдроми:

2.1 Hydrotorax. - Това е клъстер в плевралната кухина на разстоянието на не-възпалителен характер (транскулат).

Патофизиологични механизми за появата на хидротеркс:

Повишено хидростатично налягане в белодробни капиляри - в сърдечна недостатъчност, хиперволемия, трудност венозен изходящ поток;

Намаляване на плазменото налягане на колоид-онкотичното налягане - с нефротичен синдром, чернодробна недостатъчност;

Нарушение на лимфоток - синдромът на веновите вена тумори на плевъра, медиастинум.

2.2 Cylotorax.- Това е група от лимфа в плевралната кухина.

Увреждане на лимфния канал на гърдата по време на експлоатационни интервенции, наранявания на гръдния кош;

Блокада на лимфната система и средиземноморските вени на тумора или метастазите;

2.3 Хемоторакс- Това е група кръв в плевралната кухина.

Възможни причини Gemotorax:

1) нараняване и нараняване на гърдите;

2) аортна аневризма разкъсване;

3) итруниране - с катетеризацията на субклаявна вена, аорната на прехода, неконтролирано лечение с антикоагуланти;

4) Спонтанно кървене при пациенти с хемофилия, тромбоцитопения.

Клиничните прояви на хидротеркс, хилотеракс и хемоторезаза се дължат на присъствието на плеврален излив и съответстват на тези в синдрома на ексудативния плеврит. Въпреки това, има отличителни характеристики: липсата на синдром на интоксикация, когато хемоторакс - прояви на постгемемагична анемия.

2.4 Синдром Pneumothorax. - Това е патологично състояние, дължащо се на наличието на въздух в плевралната кухина.

Клинични прояви на синдрома на пневмоторакс:

Жалби:

1) Болка в гърдите - възниква внезапно при кашлица, физическо напрежение, се засилва с дълбоко дишане;

2) Недостиг на вдъхновяващо, възниква внезапно;

3) непродуктивна кашлица.

Понякога pneumothorax протича асимптоматична и е диагностична находка с рентгеново изследване.

Обща инспекция. С бързото развитие на пневмоторакс, пациентът отнема принудителното положение, което седи, кожата е мокра, студена, бледа поради рефлексния колапс.

Проверка на гърдите. Засегнатата половина се увеличава по обем, изостава в акта на дишане. Tahoughot. Намаляване на екскурзията на гърдите.

Пермънт: Над площта на пневмоторакс, тимпански звук, долната граница на засегнатия белия дроб се ограничава до мобилността на долния белодробен ръб.

Аускултация на белите дробове: Отслабване или липса на везикулозно дишане и бронхофон. От страната на лезията можете да разкриете проявите на синдрома на белодробния блудница.

Изследователска сърдечно-съдова система: подуване на цервикалните вени, чести, малки, резбовани импулс, тахикардия, смяна на топ шока и границите на относителната тъпа на сърцето в здрава страна.

2.4 Синдромът на Fibrotorax е патологично състояние, дължащо се на унищожаване (предварително) на плевралната кухина. FibroTorax се оформя в резултата от тези състояния като хемоторакс, празна, туберкулоза, гръдните операции.

Клинични прояви на фибрострекс:

Жалби:

1) задух;

2) Периодична болка в гърдите, увеличавайки се с дълбоко дъх, упражнения, променящи се метеорологични условия.

Проверка на гръдния кош: Засегнатата половина се намалява в обема, изостава в акт на дишане, екскурзията на гърдите е ограничена.

Percussian. - Блутумният звук, намаляване на височината на върховете и ширината на раннийските полета, долната граница на засегнатия белия дроб се повишава, намалява подвижността на долния белодробен ръб.

Аускултация на белите дробове - Отслабване на везикулозното дишане.

Синдром на светло инфилтрация
Концепцията за синдрома на белодробната инфилтрация. Причините за появата на инфилтрат.
Възпалителни и невъзпаляващи инфилтрати
Тумор инфилтрати. Рак на белия дроб в практиката на лекар.
Туберкулоза на белите дробове в практиката на лекар. Медицинска тактика за изследване и лечение на пациенти.
Диференциална диагноза за белодробна ателектаза
Любовници на пациентите. Колапс на пациентите.

Синдром на светло инфилтрация

Под инфилтрата се разбира като парче тъкан, характеризиращо се с натрупването на обикновено не характерни клетъчни елементи (възпалителен, еозинофилен, тумор), повишен обем и повишена плътност. В съответствие с това се отличават следните основни групи инфилтрати в белите дробове: инфекциозни възпаления, например, с пневмония и туберкулоза, алергични и инфилтрати по време на тумори (рак, левкемични, с злокачествени лимфоми и др.).

Диференциално-диагностичното търсене се различава значително в зависимост от това дали пациентът има фалшива (сегментарна, полистерна) или незаконно поражение. В това отношение диференциалната диагноза е препоръчително да се запали отделно със собствения капитал и незаконни инфилтрати.

На първия етап лекарят трябва да се увери, че пациентът наистина има белодробен инфилтрат. Идентифицирането на инфилтерата се извършва съгласно клинични и радиологични данни. В зависимост от естеството на белодробната инфилтрация (предимно ексудативна или главно производствена природа) се наблюдават различни физически промени в белите дробове. Най-ярки клинични промени се наблюдават при инфекциозни офонарски белодробни инфилтрати, главно под неспецифична пневмония: местна печалба на гласови треперещи, сочат ударни звуци (или глупост), твърдо или бронхиално дишане, нагласи. В случай на белодробна инфилтрат е предимно производствена природа, например, с тумори, както и при възпалителни инфилтрати с нарушен бронхиален дренаж, получаване на гласов трепет, нагласи и хрипове не се определят, свободно дишане слуша. В такива случаи въз основа на клинични данни не е възможно да се определи белодробната инфилтрация.

Рентографското изследване е от решаващо значение за създаването на белодробна инфилтрация. На рентгенограма, белодробният инфилтрат дава на дим с диаметър над 1 cm слаба или средна интензивност, по-рядко, с обширна, като справедливост, инфилтрати - затъмняване на значителна плътност. Контурите на замаяването зависят от природата (субстрат) на патологичния процес, нейната локализация и проекция на изследването. Структурата на затъмнението при белодробни инфилтрати може да бъде едновременно хомогенно и нехомогенно, което се определя от естеството на патологичния процес, неговия етап и присъствието на усложнения.

На втория етап на диференциално диагностично търсене, възпалителните и туморните инфилтрати се отличават. Пластирните възпалителни инфилтрати се наблюдават главно с пневмония и процес на туберкулоза. Тумор Природата Инфилтратите обикновено не улавят цял \u200b\u200bдял. Споделеното потъмняване на туморите се наблюдава по-често в бронхогенния рак на белия дроб, когато тумор стенозата на бронха води до хиповентилация и ателектазиса на съответния сегмент или дял с последващото развитие в тези зони на възпалителния процес (обструктивен пневмонит). Така, лобските процеси в пневмония и туберкулоза трябва да бъдат диференцирани с обструктивен пневмонит.

Обструктивен пневмонит се диагностицира в присъствието на клинични и радиологични признаци на ателектаза (по-рядко хиповентилация) дял или сегмент в комбинация с клинични и лабораторни признаци на възпалителния процес в белите дробове. Голямо значение за диагностиката има бронхоскопия с подозрителни обекти за биопсия.

Възпалителни инфилтрати на незаконна (фокална пневмония, инфилтративна туберкулоза на белите дробове, алергични процеси на белите дробове) трябва да бъдат диференцирани предимно с периферния рак на белия дроб, който в рентгенография по-често дава инфилтративна сянка на заоблената форма.

За периферния рак, незабележимото начало, без нарастваща температура, кашлица и недостиг на въздух, физическите промени в белите дробове са оскъдни или отсъстващи. Като цяло кръвен тест, само умерено увеличение на ESP се определя при липса на други промени. Основните диференциални диагностични разлики от възпалителни инфилтрати на заоблена форма се определят чрез рентгеново изследване. За разлика от периферния рак, когато фокална пневмония Обикновено се определя затъмняване на неправилна форма, която сама по себе си е важна отличителна черта. В редки случаи, парче хомогенно затъмняване по време на фокусна пневмония има закръглена форма (сферична пневмония), докато контурите на външното затъмняване са размити с постепенно преминаване към здрава белодробна тъкан. Обратно, с периферния рак, не-убийствена димност е по-често се определя с по-ясно гладки или вълнообразни контури, на външната повърхност на които могат да бъдат открити къси линейни сенки, оставящи в заобикалящата белодробна тъкан ("мустаци"). По-малко остри външни туморни контури се предлагат в проникващата фаза на растежа и особено с усложнението на основното заболяване на перифокалната пневмония. В такива случаи, при извършване на антимикробна терапия, се проследява намаляването на размерите на затъмняване, но закръглената сянка върху рентгенограма е запазена. Периферният рак на белия дроб е склонен да се разпадне с образуването на кухина в тумора. В същото време, за разлика от абсурсивната пневмония, тази кухина обикновено се намира ексцентрична и не съдържа течности.

За диагностиката използва бронхоскопия с аспирация на съдържанието на водещи бронхи и последващото му цитологично изследване.

Ограничени инфилтрати най-малкото трябва да се диференцират с централния рак на белия дроб, не усложнени от ателектаза, даване на рентгенография на разширен корен с неравни контури на открито по тип "лъчи на изгряващото слънце" или "гредите на портиера", както и с злокачествени лимфоми, Особено белодробна лимфогрануломатоза.

На третия етап на диференциална диагностика се различават възпалителните инфилтрати.

С инфилтратите на собствения капитал, диференциалната диагноза се извършва главно между собствения капитал (по-често инхибираща) пневмония, туберкулоза за разклащане (като опция за инфилтративна белодробна туберкулоза) и кастометрична пневмония.

Туберкулозната лоба и казуметричната пневмония имат много общо с пневмония на собствения капитал: обикновено остър старт, висока телесна температура, кашлица, понякога с кръвен спрей, болка в гърдите, подобни физически промени в белите дробове, с рентгеново изследване - потъмняване на акция с увеличаване на засегнатите акции. В полза на туберкулоза се предлага: 1) хетерогенността на затъмняване на рентгенограма с присъствието на по-плътни образувания и участъци от просветлението (по-добре видим върху томограмата) и особено фокусни сенки, плътни и меки, дължащи се на лимфоген и бронхогенна хирургия на околната инфилтрация на белодробна тъкан; 2) откриване на микобактериална туберкулоза при слюнка; 3) по-често отсъствие на левкоцитоза и неутрофилна промяна вляво в периферната кръв; 4) Липса на действие от лечението в "Поставена" с пневмония. Въпреки това, последната позиция може да се използва само с правилното определяне на етиологията на равната пневмония и назначаването на адекватно лечение.

По-значителни разлики с собствения капитал, по-специално с тежестта, пневмония, има казаметрична пневмония - една от най-тежките форми на белодробна туберкулоза, чиято честота се е увеличила рязко през последните години. За разлика от сътрудничеството с кастометрична пневмония, има ясно изразено и постоянно изпотяване, особено през нощта (с бруберна пневмония, по време на кризата или с усложнение абсурсно заболяване), обикновено не се наблюдава със силна болка в гърдите; След няколко дни от началото на заболяването, голям брой зеленикави (гнойни) храчки започва да се отделя (с пневмония на камион след кратък период на разделяне на ръждясал храчки, Mocity Mucosa се определя в малко количество); Отбелязва се завързаната треска (няма груба пневмония); С аускултация, обикновено до края на първата седмица на заболяването се определят от мокри разпалвания на увеличен звук. Радиологични изследвания и анализ на храчките върху микобактериите на туберкулоза са от решаващо значение за диагностицирането. Клаузният пневмониев рентгенова снимка от първите дни на заболяването се характеризира с нехомогенно потъмняване на загубата на белите дробове (по-рядко 1-2 сегменти), която се състои от сливане на големи видове димни видове огнища или инфилтратив фокус с очертаните области на просветление поради бързо възникващия разпад. Вече няколко дни по-късно на мястото на тези сайтове се формират множество свежи кухини с John-подобни очертания. Той се характеризира с бърз преход на процеса до съседен дял или на друго лесно за развиване на тези отдели и по-нататъшно развитие в продължение на няколко дни от новите дренажни огнища с последващото им разпадане.

При възпалителни инфилтрати диференциалната диагноза се извършва по-често между фокусното пневмония и инфилтративната туберкулоза на белия дроб, но алергичните белодробни лезии трябва да бъдат премахнати. Туберкулозите инфилтратите са разделени на няколко вида: бронхолобаларен, заоблен, облак и перисазурит, под който се разбира туберкулозен инфилтрат, разположен по голяма или малка междудуална междина.

За разлика от фокусна пневмония, когато се наблюдава инфилтративна туберкулоза:

по-постепенно и по-малко забележим принцип на заболяването, който се забелязва особено при закръглена инфилтрат;

липсата или малката тежест на синдрома на интоксикация и катархални явления. По-специално, кашлицата при пациентите не е изразена и е характер на "маншети". Често, с инфилтративна туберкулоза, първият клиничен синдром е хемоптия, който се появява като "гръм сред ясното небе" и доказателство за разпадането на инфилтрат;

най-честата локализация в горната част или в сегмента VI (фокусна пневмония често се локализират в базалните сегменти на по-ниския дял);

често откриване на бледността на лицето, обилно изпотяване през нощта, добра поносимост на повишената телесна температура (пациентът често не усеща неговото увеличение), лошото и аускултивните данни (единични хрипове са по-склонни, обикновено след разклащане). ЗАБЕЛЕЖКА G. R. RUBINSTEIN (1949), че с туберкулоза (по-точно, със своята инфилтративна форма) ", може да се види много (което означава, когато едно рентгеново проучване) и малко чух" досега, остава релевантно;

като правило, нормално или донякъде увеличено количество левкоцити с тенденция към лимфоцитоза. Въпреки това, по време на фокусното пневмония левкоцитозата отсъства от почти половината от пациентите. Следователно, само откриването на левкоцитоза над 12 10 9 / l с изразена смяна на левкоцитната формула вляво и ESO над 40 mm / h може да означава пневмония;

инструкции за контакт с пациенти с туберкулоза.

Решаващо значение за диференциалната диагноза има радиографско изследване, откриването на туберкулоза на микобактерий в храчките в някои случаи - бронхоскопия.

Рентгенографските разлики се намаляват до следното. При инфилтративна туберкулоза, формата на потъмняване е закръглена, по-рядко облак форма или продълговата в междуредолената сбруя (с перисаврит), контурите са по-често, интензивността се произнася. За фокусна пневмония се характеризира потъмването на грешната форма с размазани контури, слаба интензивност. Основната разлика е присъствието на фона на туберкуловата инфилтрат и в квартала на меки (пресни) или плътни фокусни сенки и песните към корена (поради лимфангоита и фиброза). С пневмония от страната на лезията се определя разширен и инфилтриран корен. Някои значими за диагностиката имат оценка на динамиката на инфилтрацията под влиянието на неспецифична антибиотична терапия.

Алергични лезии на белите дробове, с които пневмоний и инфилтративна туберкулоза трябва да бъдат диференцирани по форма: 1) на еозинофилна белодробна инфилтрация (EL), също наричана летливи ELI, прост йрозащитен езосинофилия или лефелер (Lefefler, описан през 1932 г.); 2) дълга белодробна еозинофилия; 3) алергичен пневмонит; 4) алергичен алвеолит. Необходимостта от изключване на алергични процеси в белите дробове е продиктувана от задачите за лечение, тъй като целта и особено помощта на антибиотици по време на алергични процеси не просто не дават ефект, но води до влошаване на държавата и често до смърт.

Най-голямата сложност е диференциалната диагноза с алергични пневмонити, които по-често служат като прояви на лекарства, въпреки че могат да се развият при излагане на други алергени. Алергичните пневмонити са локализиран процес в белите дробове, по-често едностранно, което е невъзможно да се прави разлика от пневмонията по клинични и рентгенографски данни. Често изумен плевра с възможното развитие на трафика. Добавя се идеята за алергичната природа на белодробния процес: 1) развитието на процеса на фона на приемането на лекарства (по-често препарати на пеницилин редици, сулфанимамиди, цефалоспорини, фуразолидон, аделфин, продължаващ, витамин В 1, \\ t кокадроксилаза и много други); 2) увеличаване на частта от пациентите с количеството еозинофили в периферната кръв и наличието на клинични прояви на алергии (кожни обриви, астматичен бронхит, конюнктивит и др.) Въпреки това, в значителен процент от случаите, тези характеристики отсъстват, тъй като е позволено възможността за автономна реакция на белите дробове като имунокомпетентен орган; 3) неефективността на антибактериалната терапия; 4) подобряване на състоянието след елиминиране на контакт с подозрения алерген, например след премахването на "виновното" лекарство; 5) ефективността на глюкокортикостероидите.

Алергичният пневмонит често се радва на обичайната пневмония. В тези случаи антибиотиците първоначално дават определен ефект, но след това обратното развитие на процеса е спряно, въпреки промяната на антибиотиците (антибиотици); Освен това процесът се прилага за съседни департаменти на белите дробове, а понякога разрушителните промени се развиват и се появява хемочкали, което се обяснява с хеморагичен васкулит и нарушения на микроциркулацията. Белодробното унищожение по време на алергичен пневмонит се развива поради асептична некроза и, за разлика от абсурсивната пневмония, образуването му не е предшествано от отделяне на гноен храчки, а самата кухина първоначално не съдържа течности. В бъдеще често се среща вторичната му инфекция с образуването на абсцес.

Ако пациентът има пневмония, след това прехвърля към четвъртия етап - диференциална диагноза между различни форми на пневмоний върху етиологичния фактор.

2 аускултация. Над зоната на лезията е отслабването на везикуловото дишане, в останалите зони - печалба. В алвеоли, малко количество ексудат звуково кред над зоната на лезията (индекс). Шумът на триенето на плеура (плеврит) Етап II - средното (червено и силно завладяващо) перкусии. Абсолютно глупав ударен звук (както над "бисквитката)" аускултация. Дишането Larngo-трахеално се извършва на повърхността - такова дишане се нарича бронхиален. Малки и средни бронети са пълни с ексудат мокри устойчиви хрипове (среден фин канал). Запазва се въртянето на триенето на плеврата. III Етап - разрешение. Перкусия. Екудаттът е подчертан под формата на слюнка, изглежда скучен или избран звук за удар. Топографията е подобна на тази в етапа I. Аускултация. В началото - бронхо-везикулозното дишане (преходен етап, въздух влиза в алвеолите), след това - все повече и по-весело. Изобилието на звуковите мокри хрипове, в крайна сметка - нагласи (рекокси - преди възстановяване). Шумът от триене на плеврата (който остава след възстановяване). Лабораторни данни и инструментални изследвания. Лабораторни методи на изследователски дъб: - изразена NF левкоцитоза с преминаване към лявото токсично зърно на NF-OB (гнойна интоксикация) - азинофилия (потискане на км, прогностично неблагоприятен знак) - ЕСО се увеличава рязко (до mm / h ) ОМ. Много значимост няма b / x: неспецифични възпалителни маркери. - Повишено съдържание на С-реактивен протеин (++ / +++) и фибриноген - дипротеинемия (увеличаване на у-глобулин, намаляване на албумин) мокър анализ: - в началото - лигавица-гнойна или хеморагична, умерено количество, мътна микроскопия : алвеоларни макрофаги (покриват стените на алвеолите), сидерофинг (MF, съдържащ НВ), голямо количество NF (PNI); Ако има тумор - атипични клетки, тумор Rapad - прясно непроменено; TB - mycobacteria, лимфоцити инструментални методи изследвания проучване функционална респираторна функция спирография, пневмотеометрия, пикофлумометрия (дръпване, mod, cha, mav) - рестриктивен тип вентилация нарушения r-графики: признаци на инфилтрация - сянка без ясни граници (замъглено), нехомогенна интензивност . В горната част - най-често TB (+ Advanced root, писта, увеличени лимфни възли) тумор - SD "среден лоб" (по-често отдясно) CT и т.н. - при заподозрение в присъствието на усложнения (най-често - абсцес или екстративно плеврит) синдром на плеврален излив. Основни оплаквания: задух, кашлица, усещане в гръдната диспнея вдъхновяващ (компресираща ателектаза) се засилва в легнало положение (следователно пациенти заемат принудителното положение на ортопне или лъжа. На болна страна). Суха кашлица, тихо (дразнене на плеврални листа) усещане за рязане, налягане, гравитация в гърдите. Общи оплаквания: висока температура, изразено изпотяване, намаляване на общите инспекции на апетита тежки (гнойни плеврит) позиция принудителна - ORTPNA или лежащ на болна странична кожа - дифузна цианоза. Ако болестта е хронична - "барабанни пръчки" и "часово прозорци" на инспекцията на гърдите. Гърдите с неправилна форма, асиметрич (засегнатата половина се увеличава, по-ниските отдели са особено разширени), междурохимичните пропуски се разширяват и празни. 2.

3 Изумената половина изостава в дишането. Повърхностно дишане, чести, спомагателни мускули, ритмични. Съотношението на фазите вдишва и издишването не е счупено. Палпация. Когато се разширяват метрохимичните пропуски. Гърдите на твърдата устойчивост (повишена устойчивост). Гласът трепери под нивото на натрупване на течност: - с малко количество течност; - с голямо количество течност няма течност. В зоната на гирлянда (където белите дробове се притискат към корена) над зоната на компресия ателектазната зона, гласовото треперене се подсилва. Няма промяна в здравата страна. Аускултация. На здрава страна - подсилена везикуларна дишане. От засегнатата страна: ако ателектазата е непълна - отслабена везикулозна дишане, ако пълната компресия е бронхиално дишане. TOB., Над зоната на щетите m. Отслабване или отсъствие на везикулозно дишане. Целият кретета (защото е гъста тъкан). DAMUAZO линия: Коси - знак за плеврит, хоризонтален - знак за хидротеркс. Damuazo е изслушан на шума на триенето на плеврата. Лабораторни методи за изследване на UAC, OAM: Промените са подобни на тези в пневмония, но анализът на плеврален излив е по-слабо изразен. За събиране на плеврален излив, се извършва плевралната пункция. Pleural Puncture Diagnostic: за диференциране на транскулатния транскулат (хоризонтално натрупан): хидротерорекс, PSN, нефротичен SD, цироза екюдат (космически кораб): Екгудативна плевриция за определяне на причината за възпаление: бактериално възпаление, TB, карциноматоза ml течност. Ако течността достигне нивото III на ръба, плевралната пункция е спешна манипулация (предотвратяване на компресионно ателектазис). Не повече от ml се отстраняват едновременно.! Въвеждане на лекарствени вещества (бактерио, туберкулостатика) Налагането на изкуствена пневмоторакс за причиняване на ателектазна кухина пада и е замразена (когато TB каверноза) разликите между трансдатния от ексудатния трансдират ексудат Физически свойства 1. Цветът е прозрачен, опашването зависи от естеството на оформените елементи, без протеини 2. течната консистенция е по-голяма в гной, толкова по-дебел, дебел серозен-гноен гноен хеморагичен чилеозик 4. миризмата без миризма зависи върху състава (путка, туберкулоза, гниене на плевралните листове гнойни миризма) химични свойства 1. Наличие на протеин на фино разпръснат, \\ t< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 g / l от проучване на Rivolt "-" единични левкоцити 2. Специфична плътност Микроскопски преглед 3 Rivolt проба "+" (замъгляване с добавяне на всяка киселина) множество левкоцити на NF GNU (Pleurite Empy \\ t

5 Изследвания на слюнка: Основна гнойна или мукула-гнойна плячка, безшумен, 2 х - 3 х-роб (3 х-роб - знак за пробив на абсцес): в долната част - размразяване на светлината на светлината, микроскопски: NF, лимфоцити (\\ t TB), ER (гниене), Ditrich тръби (BAB - малки кухини), леща (TB), еластични влакна (дезинтеграция на леката тъкан) инструментални изследвания 1. Изследване на функцията на външното дишане - рестриктивен тип вентилационни разстройства 2. Общ преглед R-Graphics: Rominal Shadow с хоризонтално ниво на течност 3. Бронхология (BAB) 4. Слоеста R-томография, слой-слой CT 5. Ендоскопия: инспекция на бронхиално дърво + биопсия и изследване на вода (търсене на нетипични \\ t клетки и пр. Хр.). Повишен синдром на въздуха на белодростната тъкан (белодробен емфизем) повишена въздух на белодробната тъкан или емфизем на белите дробове (електронна поща) - патологично състояние, характеризиращо се с разширяването на въздушните пространства, разположени отдалечени от крайните брончици, и причините за развитието на еластичните свойства и причините за развитието на еластичните свойства от белодробна тъкан. По причини и механизми за развитие на EL са разделени на: първичен имейл - възниква в незасегнати бели дробове поради вродени генетични аномалии или въздействието върху тях от различни патологични фактори; Вторичен ел - възникващ на фона на други, хронични респираторни заболявания, като HB. Първичният имейл е независима болест, тя е била наричана преди идиопатична, съществена ell, защото Причините за неговото възникване не са ясни. В момента разкриват много причинно-следствени фактори на първичен имейл. Ендогенните и екзогенни фактори се отличават в развитието на първичния ELL. 1. Сред ендогенните фактори ролите на генетичните фактори са силно внесени. Сред тях: вроден дефицит на ά-1-антитрипксин; нарушаване на продукти и активност на повърхностноактивно вещество; Mukopolyachharid нарушения; Генетичен дефект на еластин и колаген в белите дробове; нарушаване на физиологичното равновесие в системата на протеазни инхибитори; Равновесно разстройство в съотношението естроген-андрогени. А) Важно място сред ендогенните фактори се дава ролята на генетични фактори, по-специално дефицит на ά-1-антитрипеин. Тя се отнася до серумните протеини от групата на ά-1-глобулин и е гликопротеин, който представлява около 90% от общата плазмена способност за трипс. Лесно прониква в белите дробове и инхибира трипсин, химотрипсин, колагеназа, еластасия, редица растителни и бактериални протеази. Вроденият дефицит на ά-1-антитрипсин води до прекомерно действие на ензимите, включително еластаза, основният източник на които са неутрофили, води до унищожаване на (унищожаване) на разделянето на интерлутар и сливането на отделни алвеоли в по-големи емфизаматни кухини с постепенно намаляване на респираторната повърхност. Б) друг ендогенен фактор, допринасящ за развитието на EL, е нарушаването на обмена на мукополизахариди в белодробната тъкан, поради наличието на вроден дефект на структурните гликопротеини (белодробен колаген, еластин, протеогликан) или чрез промяна на свойствата на. \\ T повърхностноактивното вещество. В) ендогенните фактори включват слабостта на гладката мускулна рамка, в резултат на което бронхиолът и алвеолите превръщат в емфизематозни кухини, при които първоначално не унищожават разделянето на интермалора. Г) нарушение на съотношението на андрогените и естрогена също така осигурява увреждане на светлината на светлината, която частично обяснява възрастта и половите характеристики на развитието на EL. Естрогените стабилизират лизозомните мембрани, имат антипроазен ефект, стимулират фибробластите, причинявайки ремарсиране на еластин и колаген. 2. Екзогенни фактори при разработването на първичен имейл: Те включват: 5

6 а) пушене, замърсяване на въздуха, белодробна инфекция, както и алергични състояния. Такива компоненти на тютюневия дим и замърсен въздух, като кадмий, азотни оксиди, въглеводороди, претеглени прах и др. води до разработване на имейл, защото От една страна, тези фактори активират активността на алвеоларни макрофаги и неутрофили, които допринасят за увеличаване на нивото на неутрофил еластаза, от друга страна, активността на инхибитори на протеолиза се намалява предимно ά-1-антитрипксин. Това води до значителни увреждания на еластични влакна и намаляване на еластичността на белодробната тъкан. Освен това, пушенето налага нарушения в окислителната система. При тютюневия дим се съдържат окислители, които потискат активността на антиоластазните инхибитори, инхибират редуциращите процеси в увредената еластична лека рамка. Под влиянието на тютюнопушенето съдържанието на антиоксиданти в кръвната плазма намалява. Всичко това допринася за развитието на Ел. Пушенето е важен фактор в патогенезата el, тъй като води до постоянен дисбаланс на протеази и инхибитори. Б) една от честото причините за ел-белодробна инфекция (възпаление на неспецифичен характер). Механизми за развитие. Добро еластично сцепление на здрава белодробна тъкан държи малки и тънки стени на терминален бронхиол от падане, действайки върху тях отвътре на издишането и на дъха. В същото време, на дъха, еластичната тяга на разширяващите се бели дробове още повече се простира отстрани на стената бронхиол, увеличавайки техните лумена. Ако белите дробове загубят еластичността си, и с нея и силата на еластичната тяга, тогава стените на бронхите падат, а луменът им намалява. В случаи на изразено намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан, дори активен дъх, водещ до разтягане на белодробната тъкан, не води до пълния курорт на стените на бронхиола. По време на издишването, напротив, стените Брончио бързо падат, а луменът им намалява до началото на такъв момент, когато по-доброто издишване стане невъзможно. Така, с El инфекциозно възпаление стимулира протеолитичната активност на макрофагите и неутрофилите. Бактериите могат също да бъдат допълнителен източник на протеолитични ензими, което води до имейл. Вторичният имейл не е независима нозологична форма, а синдромът възниква на фона на различни белодробни заболявания. А) Основната причина за вторичния EL е хроничен обструктивен бронхит (плот). Развитието на EL е свързано с обструкция, нарушена бронхиална проходимост, което води до появата на механизма на клапана с въздушно забавяне. Нарушаването на бронхиална проходимост възниква както в дъха, така и в издишването. Въпреки това, намаляването на интражестното налягане върху дишането води до пасивно разтягане на лумена на бронхите и до известно увеличаване на бронхиалната проходимост и се създава допълнителна компресия на издишване на положително интрагенен натиск, се създава допълнителна компресия. Това причинява забавяне на въздуха в алвеолите и допринася за увеличаването на налягането в тях. Допълнително увеличение на усилията върху издишването води до още по-голямо увеличаване на интрашенното налягане и притискането на малки бронхи. Когато котлона, постоянна кашлица и обструкция на малки бронхи и бронхиол води до постоянно увеличаване на интрасталиоларно налягане. Б) бронхиална астма. По време на атаките на БА, има краткосрочна експанзия на алвеолите, а повторението на атаките води до загуба на еластичност на белодробната тъкан и следователно до развитието на EL. Бронхиолевите стени играят ролята на клапана, който по време на издишването е затворен, в резултат на което алвеолите остават постоянно надути увеличени количества остатъчен въздух. Разширените алвеоли стиснат белодробни капиляри, които причиняват трофични промени в белодробната тъкан, унищожаването на фината мрежа от белодробни капилярни плавателни съдове, унищожаване на разделянето на интермалора. Алвеолите често се разтягат толкова много, че заедно с унищожаването на алвеоларни дялове са възможни техните разкъсвания. Издутата и разделянето на белодробна тъкан, унищожаването и прекъсванията на междувелирните дялове допринасят за образуването на големи въздушни кухини - бик, който от своя страна стиска друга функционираща белодробна тъкан и нарушава неговата вентилация и кръвообращението. По този начин, има порочен затворен кръг от патологични механизми за образуване на необратими промени в белите дробове и стабилно прогресиране на имейла. С.п. Ботинът много точно забеляза, че "за възстановяване на унищожените алвеоли също е невъзможно, как да отглеждате разкъсан пръст." В резултат на това дишането е нарушено, особено актът на издишване, който става активен. Гърдите постепенно се разширяват, придобива барел форма. Постепенно намаление 6.

7 Обща функционираща повърхност на белите дробове и явленията на вторична бронхиална обструкция се извършва към развитието на респираторна недостатъчност. С алвеоларна хипоксия, свързана с нарушаване на вентилацията на алвеолите, причинява спазъм на белодробни артериоли. От друга страна, поради структурните разстройства, общият лумен на артериалното легло се намалява. Комбинацията от тези фактори е в основата на развитието на белодробна хипертония. Повишеното налягане в белодробната артериална система създава повишен товар върху дясната камера на сърцето, в резултат на което се появяват признаци на хипертрофия и по-късно дилатация. Следователно, с течение на времето сърдечната недостатъчност се присъединява и към респираторната недостатъчност. Беше установено, че явленията на вторичната обструкция на клемния бронхиол с имейла го включват в група от обструктивни белодробни заболявания, които също включват BA и обструктивен бронхит. Основните оплаквания на пациента с ел - диспнея. Диспнея е проявление на респираторна недостатъчност, отразява степента му. Първоначално това се случва само по време на тренировка, след това се появява по време на ходене, особено в студено, грубо време и рязко се увеличава след кашлица - пациентът не може да "диша" (с вторичен имейл). Диспнея е непостоянен, променлив ("ден за един ден, който не е необходим") - днес е по-силен, утре е по-слаб. Общи данни за инспекцията. Дифузна цианоза на кожата и видимите лигавици, шията се съкращава, вените на шията на подутата. Изучаване на гърдите. Инспекция. Емцеманталната (барелообразно), размерът на предната част се увеличава, ребрата имат хоризонтална посока, междурезервните пропуски се разширяват и изглаждат, понякога дори празни. Епигакъст ъгъл\u003e 90 o. Включени са ями и пълни с удължени белодробни върхове. Дишане повърхностно, трудно, с участието на спомагателни дихателни мускули. Пациентите издигат със затворени устни, надути бузи ("всмукване"), което намалява флип на стените на терминален бронхиол и увеличава отстраняването на въздуха от белите дробове. Палпация. Гръдната риза поради загуба на еластичност с белодробна кърпа. Гласът треперене е отслабен поради увеличаване на светлинната летателност. Перкусия. Увеличената летателност на белите дробове предизвиква появата на тимпански удар, а намаляването на напрежението на стените на алвеола му придава вид сянка и такъв нисък тимпански звук на хеликоптера се нарича кутии. Като правило той се определя по имейл със сравнително перкусии. Постоянната височина на върховете на белите дробове се увеличава, пейзажните полета са по-широки, долната граница на белите дробове попадат под нормата, подвижността на долния край на белите дробове се намалява. Аускултация. Единно отслабване на везикуловото дишане, прилича на дишане, слух чрез памук ("дишане на памук"). Ако EL придружава възпалителния процес в бронхите, може да се появи твърдо дишане, както и сухи и мокри колела. В емфизема на белите дробове площта на абсолютната тъпота на сърцето е намалена и тоновете на сърцето са приглушени, тъй като тя е покрита с подута светлина. Акцентът на мен тон на Лос Анджелис се слуша (признак за нарастващ натиск в МНС). Допълнителни изследвания за EL. От инструментални изследвания, рентгеновите и спирографските изследвания са най-информативни. 1. Рентгеново изследване. Основните радиационни характеристики на EL включват: увеличаване на прозрачността на белодробните полета, разширяването на интервалите за междукостата, пропусляването на долните граници на белите дробове, бавната мобилност на диафрагмата купол, патогномоник за имейла е дифузен или периферен Устройство с едновременно увеличаване на прозрачността, увеличаване на ъглите на съдовете. 2. Изчислена томография - дава възможност да се идентифицират небулвените образувания в белите дробове с голяма точност, определят тяхната локализация и разпространение. Показвайки на предполагаемия голузен имейл. 3. Ядрен магнитен резонанс - ви позволява да оцените структурата на съдовите стени, въздушните проводими пътеки и медиастинални структури. 4. Сканирането и сцинтиграфията на белите дробове откриват съдовите промени в белите дробове в емфизем. Сцинтиграфската картина при EL се характеризира с намалено и неравномерно разпределение на 7

8 Радиоактивно лекарство, което може да се наблюдава в ранните етапи на EL, когато рентгеновата картина остава все още нормална. 5. Бронхоскопия - ви позволява да откриете такъв признак на емфизем като хипотония за трахея и бронхите 6. Спирография. При EL има устойчива редукция на високоскоростните индикатори (обемът на принудителното издишване за 1 s., Tiffno, идиот, увеличаване на общия и функционален остатъчен белодробен резервоар). 7. Пневмоскопия - разкрива ранни признаци на ел. Ранните признаци на ел се отнасят до промяна в кривата "поток на обема" на максималното издишване, изразено в намаляването на потока и появата на вдлъбнатина, сочещи от оста на звука. Синдром на главния недостатък (CH) I. Acute CH 1. сърце (LPN, LLN, PZH) 2. Съдов (колапс, припадък, шок) II. Хроничен CH 1. сърдечен (LPN, LhN, PZH, общо СН) 2. Съдова (хронична хипотония) 3. Смесена (сърдечно-съдова) класификация на HSN според Василенко-Стразхестко. 3 етапа: 1. Първоначално (скрито, латентно). Само хемодинамиката не е нарушена, асимптоматична LV дисфункция. Със значителна физическа активност - недостиг на въздух, сърцебиене 2. клинично изразена сцена. А. Хемодинамични разстройства в един от кръговете на кръвообращението. Клинични признаци на дефицит на кръвообращението. Б. Тежки нарушения на кръвообращението (хемодинамични заболявания в двете кръгове) с адекватно лечение на симптомите намаляват! 3. Книтен (дистрофичен) етап на необратими морфологични (дистрофични) промени в паренхимните и други вътрешни органи, намалена мускулна маса. Функционални класове на кръвоносната недостатъчност на фона на лечението е възможно да се промени класът (и подобрение и влошаване)! Основният критерий е степента на тежест на задух и сърцебиене. 1 клас. Няма ограничения за физическата активност, но със значително физическо усилие се появяват задух и сърцебиене, които изискват по-дълъг период на почивка от нормалното. Степен 2. Малко ограничение на физическата активност (пациентът не се движи, но ходи пеша). Няма симптоми в покой. Обичайната физическа активност води до повишена умора, слабост и изисква дълъг период на почивка 3 клас. Забележимо ограничение на физическата активност. Диспнея и сърцебия се появяват дори с незначително физическо натоварване. 4-ти клас. Рязко ограничение на физическата активност. Най-малката физическа активност води до появата на недостиг на въздух и сърдечен удар. Причини: I. CARDUAL: увреждане на миокарда. II. Извън магазина: повишен товар, с който миокарда се съди за дълго време (компенсация) по-рано или по-късно декомпенсация CH повишено натоварване на диастоличната дисфункция към сърдечната секция тече повече кръв от нормалното ( вродени килер Сърца, всички дефицити на клапана, BCC: нефротичен SD, анемия, бременност); 8.

9 Претоварване на налягането (съпротивление) систолна дисфункция. Стеноза на клапаните, артериален Gpertenzium (LLN), лека хипертония - увеличаване на налягането в ICC (PJN) Old. Причини: - стеноза митрална клапа - Trobbus в LP - миксома (тумор) в LP CHLPN. Причина: - Митрална стеноза на Олзн. Причини: - миокарден инфаркт - хипертонична криза - аортни аромати - ритъмни нарушения (вентрикуларно мъждене, пълно с AV-блок) CHLD. Причини: - IBS, кардиосклероза - GB - дефицит на митралната клапа, всички аортни пороци. Клиничните прояви на OLPN и CHLPN са едни и същи (налягане в ICC) - сърдечна астма (интерстициална стадия на възрастните хора). Главен SP - главен: остър ляво сърце недостатъчност рязко налягане в ICC изключването на функцията на помпата на сърдечната течност част от кръвта излиза от нарушаването на напрежението на опъната на съдовата канал за нарушение на оптималната диспнея на газовете. Избор: вдъхновяващо, възниква на височината на физическото натоварване или през нощта, пациентът заема принудително положение - Ortrooe с понижени крака (внасяне на кръв). В прогресията: интерстициалният оток се придвижва към алвеолар ("наводняване на алвеол"), разделени от серозно пенотворно розово мокро, се появяват мокри големи честоти. Данните на общото инспекционна държава са тежко съзнание: първо инициирано (Tachipne), тогава възбуждането се заменя с свръхексочност и потисничество. Поведението се определя от съзнанието. Принудителна позиция - ортоплоа с спуснати крака. Лицето е обмислено, синьо, с тежка акарика, пациентът "хваща" въздухът отворена уста, крилата на носа са включени в акт на дишане. Изучаване на гърдите. Инспекция. Дишането е често, повърхностно. Вдишва фаза. палпация. Гласът треперене се засилва еднакво от двете страни, особено в по-ниските отдели (отокът започва по-долу), гърдите в долните части на твърдата. Перкусия. В горните отдели, чист светлинен звук, в по-ниската прахосмукачка или глупав (отокът на стената на алвеоло). Не се държи пациент в тежко състояние топографско перкусии. Аускултация. В горните отдели - твърд дъх, в по-ниската везикуларна (съответства на зоната на тъпотата). В началото на атаката, непокритите нагласи, фино и средни хрипове в по-ниските отдели са слушани, сухите колела в горните отдели (otternaya стена). NB Reflex Euler-Liestranda: частично налягане от 2 в алвеоли компенсаторни бронхоспазъм. Изследването на кръвообращението. OLPN. Инспекция. Засилено съкращение на LP (много кръв, и тесен отвор) в Ii-III междукодреморите могат да се видят при разширяването на интертрохимичните пропуски. Налягане в пулсацията на МНС на La (II междуредостантна ляво) палпация. В областта на върха на сърцето - диастолично трептене ("cat murlykanny") перкусии. Горната граница на сърцето е разширена, "талията" на сърцето е изгладена, съдовата пакет се разширява наляво (поради дилатация на LA). Аускултация. I tone "пляскане", ii - фокусиране върху Лос Анджелис, Откриването на митралната клапа (т.е. ритъм на галоп "), след което - диастолен намаляващ шум. Olzhn. Инспекция. Налягане в ICC пулсацията LA (ІІ влезе вляво) 9

10 палпация. Theping Push се премества наляво и надолу (Viorerer), разлеен, нисък, отслабен. NB съпротивлението на топ шока се определя от причината за перкусията. Лявата граница на сърцето се разширява наляво, съдовата пакет се разширява наляво. Аускултация. I тон отслабен, акцент II тон на la ("rhythm galopa"). Горната част на III и IV патологичните тонове са спряни. Ритмица (компенсаторна тахикардия). Систоличното кръвно налягане се намалява, се увеличава диастоличното кръвно налягане, импулсното налягане се намалява. PS с LPNs асиметричен и нехидрамин, чест, слаб, малък пълнеж, т.е. Ps filiformis, а от лявата ръка - ps differens (разширен lp притиска съединителната артерия). Клинични прояви на Chlpn, Chljn: кашлица, хемоптал, недостиг на въздух. Постепенно, белите дробове на плазмената пневмозосклероза на пневмофибрета вторична брончична SD кашлица. Причина: враг на дразнене на стените на бронхите на рецепторите N. Вагус се изсушава, се появява в хоризонтално положение, през нощта; Спря се в позиция с високо повдигната табла. Серозен разсмел е разделен сутрин (течната част на плазменото слух през нощта). Ако е хеганизиран, се появява херкук. (Сидерофагите са алвеоларни макрофаги, съдържащи унищожени HB; "клетки на сърдечни дефекти"). Диспнея. Причини: - Нарушения на вентилацията на рестриктивен тип - дис искричките (склероза) диспнея, повишена или възниква в хоризонтално положение, намалява в положение с високо повишен табла. Общи данни за инспекцията. Задоволително състояние. Съзнанието е ясно. Позицията е принудена - с високо повдигновена табла. Лицето на Корвисар: Pastomian, бледо сиво, със полу-изстрел, полуотвършена уста, акроцианоза (сини устни и учени) и еритроцианоза (броя на разширението на венозната мрежа). Кожа: дифузна цианоза + акроцианоза. Изследване на гърдите. Инспекция. Гърдите с дясната форма, симетрични, двете половина са еднакво ангажирани в акта на дишане. Дишане тип смесени, дишащи, повърхностни, с участието на помощни мускули. Палпация. Гърдите Ригидна, особено в по-ниските отдели. Гласът треперенето в долните части е подсилен, особено сутрин, след дълго време в хоризонтално положение. Перкусия. Светлина звук тъп в по-ниските отдели. Дишането е твърдо, в по-ниските отдели - отслабени. Сухите хрипове са изслушани в горните отдели, нездраворедни крепителни или мокри неудобни колела в по-ниските отдели. Изследването на кръвообращението. Инспекция. Засиленото съкращение на LP (относително дефицит на митралната клапа) в II-III Inter Estreon може да се види в разширяването на междурохимичните интервали. Налягане в пулсацията на МНС на La (II междуредостантна ляво) палпация. В областта на върха на сърцето - диастолично трептене ("cat murlykanny") перкусии. Горната граница на сърцето е разширена, "талията" на сърцето е изгладена, съдовата пакет се разширява наляво (поради дилатация на LA). Аускултация. Тон на върха отслабени, ii - фокусиране върху Лос Анджелис, откриването на митралната клапа. Систоличен функционален шум (относителен дефицит на митралната клапа). С CHLPN тоновете са нехиртийски (трептенето на Арми). "Ритъм галопа не се случва (това е знак за земя)! Клинични прояви на Министерството на нещата: тромбоза и Тел и нейните големи клони. Основни оплаквания: болка в гърдата, недостиг на въздух, болка в дясната хипохондрия (портална хипертония), оток на краката. Nb m.b. Инфаркт SD запечатване на тъкани гърди болка, причинена от рязко разширяване на Лосълта за задух: Цялата кръв остава в PJ поради препятствието, не влиза в леко намаляване на съдовите легла, изразена хипекутия и хипоксемия прекомерно дразнене на вдишващия недостиг на DC дъх. десет

11 Общи данни за инспекцията. Състоянието на тежкото съзнание е депресирано (Bainbridge Reflex: Hell, тахикардия, остър съдов неуспех) Статута принуждава - Ortrobnoe с високо повишена табла кожа. Изразена цианоза в / 2 торс; Хладна, мокра кожа. Изследването на кръвообращението. Инспекция. Разливане на Pz Sharty Push, True Epigartic Pulssation Разширяване на HPV празна на цервикалните вени, "-" Vyan Pulse (не съвпада с сърдечен импулс). Перкусия. Разширяване на дясната граница на сърцето вдясно. Аускултация. I tone е отслабен в 4-та точка на аускултация (основа процес с форма на мезия) + Има и функционален систоличен шум (относителен неуспех на трикуспидалния клапан). II Тон - рязко метален, разделен на LA. Проучване на черния дроб. Празен от дясната хипохондрий, болката му. Черният дроб се увеличава по размер, долният ръб е болезнен (поради разтягане на капсулата на Glisson). Клинични прояви на CPZH Причини: - стеноза на трикуспидния клапан (само вродена заместник!) - налягане на HNZLE в MKK (вторична светлина хипертония) - хипертония на първичната светлина (вродени аномалии на МНС съдове) в началото на хиперфункцията, след това дилатацията на хипертрофите на PZ NB дилатация на PJ, разработена поради натиск в ICC - "светло сърце". " Светло сърце»M.b: остра (тала); (Липса на триизмерен клапан, аортни пороци, пълна недостатъчност на кръвообращението); Хронична (лесна хипертония) основни оплаквания: в началото - болка в дясната хипохондрий (нарушаване на изтичането на венозна кръвна портална хипертония), изтичането на венозна кръв и от червата на разстройството на стола (диария / запек), чревна диспепсия е нарушен. Жажда, олигурия, никтария (хоризонтално положение на бъбреците в бъбреците) Олигурия + Niccountura \u003d CPJN, Полиурия + Niccountura \u003d бъбречна недостатъчност. Магистрали на долните крайници (телесно тегло) Общи оплаквания: намалена производителност, повишена умора. Общо опасни причини: - миокардити, миокардиопатии, миокардиодатрофия - комбинирани дефекти на синдрома на коронарна недостатъчност (CN) - остър ЦН - хроничен CN. Причини: - AC (осветителни) коронарни артерии - IBS; - системни заболявания на изкуството (васкулит) - SLE, нодуларен периарит; - изразена хипертрофия на миокардалната LV (GB, аортни пороци) мускул се сгъстява и диаметърът на кръвоносните съдове; - спазъм на коронарните артерии. Основните етапи на атерогенезата 1. стената на артерията е нормална (свободният ток на артериална кръв, богата около 2) 2. образуването на липидни петна - липоид (натрупването на LP в Intima с образуването на липидни петна) 3 , Образуване на влакнеста плака - липосклероза (Intima се сгъстява, натрупва се в него MMC и междуклетъчното вещество синтезира с тях, от които се образува влакнеста гума. Влакната част рязко стеснява хлабата на кораба) 4. Форманиране на атерома - атероматоза (гниене на комплексите в пр.с.

12 - кръвоизлив в ход на плака - образуването на тромботични наслагвания върху мястото на атероматозната плака на този етап развиват тромбоза, емболия, аневризма на съда, кървене на кръвта (arrosive). Windows. Причини: - тромбоза (атеротромбуза) на коронарни артерии; - Инфаркт на миокарда; - нестабилна ангина. Nature Angina Angina - на височина на физическата активност (необходимостта от сърдечна честота в O 2) се отличава 4 функционална на стрес ангина: 1 FC: болка при пеша\u003e 500 метра 2 FC: болка при пешеходно разстояние 3 FC: Болка при ходене на разстояние 4 FC: болка при пешеходно разстояние<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться остра психоза). Ако болката не спре, се развива болката; - NG не спира; - Loins\u003e 30 минути. Общи данни за инспекцията. Тежко състояние, дори ако няма оплаквания на съзнанието - прекомерно вълнение, вкл. и мотор; Остра позициониране на психозити - ортопно с високо повдигнато лицево лице. Изразена акарикарна (МОК). Страх от смърт (KA). Бледа кожа, цианотичен, с големи капки студена пот. 12

13 Разследване на кръвообращението. PS чести, нередовни, малки пълнеж, меки (ps filiformis). Systolol Hell е рязко намален, диастолик m. Нараства (за сметка на спазъм на периферните артериоли). Инспекция на корицата. Горното натискане се премества надолу и наляво (дилатация на LV), разлята, ниска (височина и сила намалява). Има пулсация на LA, особено с астматична форма (налягане в МНС). Перкусия. Лявата граница на сърцето се разширява до лявата аускултация. ПАСЕ е бързо (uo tachycardia), ритъм разстройства. Тонус на върха е отслабено + също е слушан III патологичен тон (резултат от рязко намаляване на контрактилността на миокарда). T. ob., Бележки "ритъм галопа". II тон върху аортата е отслабена, на La Stregnated. Лабораторни методи за изследвания OAc: - NF левкоцитоза - до края на 1-ви и началото на 2-ри ден (възпалителна инфилтрация около зоната на некроза). До края на първата седмица левкоцитната формула е нормализирана - ускоряването на ESR след 7-10 дни (починалия CMC е Autaag в поколение) на дъм: Няма значителни промени. B / X: маркери за унищожаване на CMC: - KFK (над нормата след 4-6 часа) - LDH-4.5 (над нормата след 6 часа) - ASAT - леко увеличение в края на първия ден - Алто - в по-малка степен - миоглобин (оцветяване в червено) - кардио-специфична фракция от тропонини на артериален хипертония синдром. Артериалният синдром на хипертония включва всички заболявания, при които има епизодично или устойчиво увеличение на кръвното налягане. По произход, артериалната хипертония може да бъде: първична (съществена, хипертонична болест - по дефиниция на вътрешни автори) - възниква независимо от състоянието на органите, участващи в регулацията на съдовия тон; Вторичен (симптоматична) - артериална хипертония е един от симптомите на основното заболяване. Съществена артериална хипертония (хипертония). Хипертоничната болест се отнася до така наречените заболявания на цивилизацията, тъй като честотата на нейното разпространение в икономически развитите държави е значително по-висока, отколкото в развиващите се страни. Патогенеза. Патогенезата на първичната артериална хипертония е доста сложна и може да бъде условно разделена на 2 връзки: счупване на централните регулаторни механизми; счупване на периферните регулаторни механизми. Централни регулаторни механизми. I. Мозъчен кортекс. Система на Brake Gamke-Eergic. GABA намалява дейността на процесите на вълнение в КГМ и предотвратява развитието на застояла огнища на възбуждане. 2. Субкортикални мозъчни структури. Адренергична мозъчна система (катехоламини). Система за мозъчна система Holiereigic (ацетилхолин) Синтез на ендорфините (ендогенни опиоиди). Биологична система за синтез. Активни амини (Serotonin et al.) Система за освобождаване (минизиращи хормони, регулиране на синтеза на хормони на тройне чрез хипофизомни). 3. хипофизата. Система за синтез на хормони на тропа (ADG, ACTH, TG, STG). Механизми за периферно регулиране. Тринадесет

14 1. Симпатична нервна система. Тъкани депа норепинефрин (сърдечен мускул и съдова стена) циркулиращи катехоламини. 2. парасимпатична нервна система. Ацетилхолин. 3. съдова стена. Volumentracptors. Осморецептор. Хеморецептори. 4. Перифер. Ендокринни органи. Надбъбречни жлези (глюкокортикостероиди, минералокортикоиди, адреналин - церебрален слой и ропартебрална хромафинирана кърпа). Щитовидната жлеза (T3, T4). 14.

15 5. Бъбреци. Юг (Ренин, ангиотензин, стр.). Пресованият ефект върху съдовата стена е предвиден: циркулиращи катехоламини; серотонин; Вазопресин (ADG); ACTH; TTG; Stg; Т3 и Т4; Глюкокортикостероиди: алдостерон; Ренин, ангиотензин II; PG F2A (особено в големи количества се произвежда в южната част на бъбреците). Осигурен е депресорният ефект върху съдовата стена: GABA; ацетилхолин; ендорфини; PG 12. Основата за увеличаване на кръвното налягане е психо-емоционален стрес, който е нарушение на адекватна реакция на организма до ситуационно определено влияние. Реакцията на външни стимули, като правило, става със знак "-". Това по-често се дължи на генетичните основни свойства на личността. Първичната артериална хипертония се отнася до психосоматични заболявания (изместени емоции). Формирането на авторесия е насочено към целевите органи (лявата камера и съдовата стена). Адреналинът влияе главно от миокарда ляв вентрикул и в по-малка степен на съдова стена. Това се осъществява чрез хиперфункция на лявата камера, с увеличаване на сърдечната честота, скоростта на намаляване на лявата камера, UO, IOC, която води до значително увеличаване на пълнежа на съдовете в систола и се реализира като увеличаване на систоличните индикатори за налягане. 1. Образуване или активиране на застоял фокус на възбуждане в KGM (слабост на мозъчната система на Gamk-Ergic). 2. Активиране на механизмите за централно и периферно пресоване. 3. Увеличаване на нивото на циркулиращите катехоламини, вазопресин, хормони на хипофизните жлези, глюкокортикоиди. 4. Хиперфункция на лявата камера, увеличете съдовия тон. 5. Тахикардия, систолична или диастолична артериална хипертония. На по-късните етапи на заболяването, заедно с увеличаване на нивото на адреналин, нивото на циркулиращо норепинефрин, което главно има ефект на вазопресор и в по-малка степен влияе върху сърдечния мускул. Това е придружено от увеличение на OPS. Комбинацията от повишен съдов тон и боядисаната сърдечна емисия води до увеличаване и систолично и диастолно кръвно налягане (систолна органична артериална хипертония). Увеличаването на нивото на циркулиращите катехоламини активира юг от бъбреците, което е придружено от увеличаване на синтеза на ренин, ангиотензин и алдостерон. Следният етап от прогресията на артериалната хипертония е свързан - солен механизъм. Реабсорбцията на Na и зависима от натрий H2O в дисталните бъбречни канали се увеличава. Това води до увеличаване на БКК. Закъснението на NA и H2O в съдовата стена води до увеличаване на чувствителността си към влиянието на вазопресора на циркулиращите катехоламини. Увеличението на синтеза на ангиотензин II с хиперрхененемия има мощен прасопресорен ефект върху съдовата стена. В същото време съдържанието на йони в ММС се увеличава, което стимулира тяхното намаляване и още повече увеличава съдовия тон и OPS. Систоличното кръвно налягане се поддържа поради увеличаването на UO и IOC. По-нататъшното увеличение на съдовия тон определя по-нататъшното увеличаване на диастолното кръвно налягане. Оформе се резистентна систолна историческа хипертония със систолик и обемно претоварване на лявата камера. Систолното претоварване е свързано с увеличаване на OPS и обемът - с увеличаване на БТК. Това е придружено от резистивни съдове на ремоделиране и компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Клинично се проявява с брадикардия с увеличаване на продължителността на систола и диастола на лявата камера, работеща срещу увеличени OPS. С претоварване на миокарда ляво вентрикула в него се развива дистрофични промениОсобено в субнедордските отдели на сърдечния мускул поради възникващия относителен коронарен провал. Това води до декомпенсация на лявата камера с намаление на сърдечния изход и намаляване на систоличното кръвно налягане. Разработена "обезглавена" (диастолична) артериална хипертония. 15

16 Дилатация лявата вентрикуларна (лявата вентрикуларна дефицит) и ремоделирането на съдовата стена определя нарушаването на кръвоснабдяването на вътрешните органи: мозъка, ретината, бъбреците и сърдечния мускул. Увреждане на целите се проявява клинично: ангина и висок риск от инфаркт на миокарда; хронична цереброваскуларна недостатъчност с развитието на ONMK; интракраниална хипертония с риск от развитие на еклампсия; намалена зрителна острота, висок риск от развитие на кръвоизлив в ретината и отчаянието на ретината; Бъбречна исхемия варираща в хипертонична нефролероза с висок риск от бъбречна инфаркт и CPN с подходящи клинични симптоми. Според индикатори кръвното налягане се отличава с 3 версии на артериална хипертония: хиперкинетична (систолична AG) - импулсно налягане се увеличава до 60 mm.rt.st. и още. Съответства на адренергичната патогенетична версия на AG. EUKINEIC (Systole Outolic AG) - Налягането на импулса не се променя значително. Съответства на норадрейна патогенетична версия на AG. Hykokinetic ("обезглавяване" AG) - индикаторите за импулсно налягане са намалени. Съответства на солната патогенетична версия на хипертония на фона на фона на фона на фона на фона на Възникващи леви превозни средства. Адренергична артериална хипертония. Основният патогенетичен фактор е да се увеличи нивото на циркулация на адреналин. Те са ситуационни поради артериална хипертония при хиперреактори. Той се характеризира с нестабилен поток с периодично повишаване на систолното кръвно налягане. Тя се прилага Благодарение на активирането на централната хемодинамична връзка с хиперфункцията на лявата камера. Това е предимно систолична артериална хипертония с адренергични кризи (поръчайте): хиперкатехоламин, изразени вегетативни симптоми, тахикардия. Като правило те не са сложни от съдови \\ t бедствия, лесно купон Те се занимават със седативни, психотропни лекарства, в по-малка степен - β-адреноблок. Те могат да бъдат наблюдавани през целия живот, като изострят в предпазния период (свързване на хормонални смени) и в хората по-възрастната възраст (развитието на атеросклеротични съдове за увреждане). Noradrernergic артериална хипертония основният патогенетичен фактор е да се увеличи нивото на циркулация норепинефрин, активиране на моторни центрове и периферна хемодинамика. Най-често лекарствата се индуцират от лекарства чрез разрушителния адреналин или намаляването на чувствителността на тъканните рецептори към циркулиращия адреналин (Raunatin, адщеница, проф, клофхелин и др. ). Нивото на норепинефрин се издига постепенно и остава дълго време. На фона на хиперфункцията на лявата камера и повишен съдов тон. Това са предимно систола органична артериална хипертония с норадрейниргични кризи (кризи II от поръчката). Те се характеризират с по-бавно увеличаване на систоличното и диастолното кръвно налягане, което се запазва в рамките на няколко часа, дни. Лоши, коригирани с наркотици. Използват се препарати от патогенетични действия. High OPS определя намаляването на сърдечната честота с увеличаване на продължителността на сърдечния цикъл. Рискът от развитие на усложнения е изключително висок: ONMK, остър миокарден инфаркт, бъбречна атака, кръвоизлив на ретината и оттегляне на ретината. Увеличава риска от развитие на Олзн до етиката на белите дробове. Солт артериална хипертония. Основният патогенетичен фактор е основният (ген. Детерминистичен) или вторичен (в резултат на първите 2-механизми) RAAS активиране. Размяна на водна сол е счупена, BCC се увеличава, съдовият тон се увеличава. Това е предимно диастолична система с физиологичен (церебрална) криза на фона на систоличното и обемното претоварване на лявата камера. Симптомите на кризите са свързани с увеличаване на ада и VCHD (поради увеличаването на обема на алкохола). Разкриват се симптомите на мозъка на висок риск от развитие на еклампсия, Onmk. Развитието на кризи е провокирано от неправилен воден солен режим. Характеризиращ се с "пръстен" синдром. Тази AG отдавна се проявява клинично. Поддръжка клинични симптоми. Симптоматиката е свързана с нарушаването на хемодинамиката и лезията на целевите органи. 1. интрацентна болка хипертония в задната част на главата. Гадене, повръщане на височината на възхода на PCF. 2. Нарушаване на замаяност на потока от мозъчна кръв. Нарушение на равновесието. Намалена памет. Астено-невротични симптоми. Депресивни държави. 16.

Лекции по патофизиология Лектор лекарско науки, професор Департамент по патофизиология Корпачеволга Валентинска секция Патофизиология Сърдечно-съдова система Лекция 4 Остра сърдечна недостатъчност

Въпроси за контрол на изпитването и списък на практическите умения за вътрешни болести за специалност 1-79 01 07 "Стоматология" 1. Значението на изследването на вътрешните болести в общото обучение на студентите

Основи на клиничната медицина по кардиологична плана Лекция Определяне на концепцията за целта и целите Основните симптоми и синдромите на болестта на третиране на жалбата Основните оплаквания при пациенти със сърдечна патология:

Изследвания въпроси по размер на пропадетуалната терапия за студенти от III курса на медицинския и превантивния факултет (непълно работно време) Общи въпроси. 1. Предмет на пропортерапия: неговите цели и цели.

Тестови задачи за граничния контрол върху дисциплината "Патологична анатомия и патологична физиология" Тема: 1. Възпаление на вътрешната обвивка на сърцето се нарича: а) перикардит б) ендокардит

Изпитвания по темата за независима работа Концепцията за дефицит на кръвообращението; Неговите форми, основни хемодинамични прояви и индикатори. Посочете един правилен отговор 01. Посочете правилното изявление.

Хронично обструктивно заболяване на белите дробове, приготвени от ординатора Кворков Мери Марина Семеновация Съответствие на проблема Преобладаване COPL СИГНАЛНО СЛУЧАЙ СОЦИАЛНО-ИКОНОМИЧЕСКИ УВРЕЖДАНЕ НА ТРУДНОСТТА НА ХОББ

300 Ръчни умения / умения в специалността "терапия" 1. Събиране на жалби при пациент с заболяване на сърдечно-съдовата система 2. Събиране на оплаквания при пациент с болест на дихателната система 3. Колани за колебания \\ t

Въпроси за проверка на дела на вътрешните болести 1. Последователността на изследването на пациента. 2. позиции на пациента. Опции за принудителна позиция. Диагностика 3. Съзнание на пациента. Изгледи

Одобрен на заседанието на втория отдел по вътрешни болести на BGMU "30 август 2016 г., протокол 1 глава. Отдел, професор n.f.soroka въпроси към тест за вътрешни болести за студенти от 4-та година на терапевтичния факултет

Хронична сърдечна недостатъчност (HSN) (етиология, патогенеза, клиника, диагностика) Доцент Коломиц С.н. Сърдечна недостатъчност сърдечна съдова остро сърцелност (дясна, ляво превозни средства)

Пропаделют на вътрешни болести в рисунки, маси и схеми, редактирани от професор А.н. Куликова, професор С.н. Урок Шуленна Министерството на образованието и науката на Руската федерация препоръча GBOU VPO

Въпроси за изпита в дисциплината "Propedeyevik Вътрешни болести" Общи въпроси 1. Видове диагноза. Методология за диагностика 2. Етапи на развитие на концепцията за заболяване. Вътрешни терапевтични училища. 3. Позиция

Сътреспондентът на гърдите, като затворено увреждане на гърдите, се проявява: 1) клиника за фрактури на ребрата, 2) клиника за фрактура на гърдата, 3) подкожни емфизенс, 4) пневмоторакс, 5) хематоксам, 6) хемопнемокс,

Въпроси за контрол на изследването и списък на практическите умения за структуриране на вътрешни болести за специалност 1-79 01 01 "Терапевтичен случай" 1. Общ план за изследване на пациента. Основни и незадължително

Въпроси към изпита изпит в терапия I. Дишане 1. Топографски линии. 2. кашлица (определение). 3. Кашлица с ниска продукция. 4. продуктивна кашлица. 5. Видове и дефиниция на недостиг на въздух. 6. Видове патологични

Абстрактни лекции за медицински университети Н.н. Polushkina t.yu. Изчистена пропедевка на вътрешни болести за ученици от висши медицински училища Москва 2005 UDC 616 (075.8) BBC 54.1y73-2

Въпроси за контрол на изпитването и списък на практическите умения за вътрешни болести за специалност 1-79 01 07 "Стоматология" пропаделют на вътрешни болести 1. Стойността на изследването на вътрешните болести

Въпроси за контрол на изпитването и списък с практически умения за вътрешни болести за специалност 1-79 01 01 "Терапевтичен бизнес" 2.1 Въпроси за контрол на изпитването 1. Клинични методи

Бронхит 1. Определение на бронхит (род инфекциозна инфекция на болест на бронхите, бронхиол; изглед. Характеризира се с лезията на лигавицата). Какво? (Концепция) се нарича какво? (Срок) какво? (срок)

Кръвта е вещество от кръвообращението, така че оценката на ефективността на последната започва с оценката на обема на кръвта в тялото. Количеството кръв при новородени е около 0,5 л, при възрастни 4-6 л, но

Лекция 15 Тема на лекцията: "Основните синдроми за заболявания на дихателните органи: синдром на възпалителна инфилтрация на белодробна тъкан, синдром на въздушния кухина в лек, течно натрупване в плевралната кухина, \\ t

Костанайски държавен университет. А. Байтъррска к.в.н., Доцент Кулакова Л.С. Тема: Емфизем белодробен емфизем (емфиземапулмон) патологична експанзия и увеличаване на обема на белите дробове, \\ t

Системната програма за корекция на кашлицата и възстановяването на бронхит бронхит е възпаление на лигавицата на бронхите. Разграничаване на остър I. хроничен бронхит Остър бронхит най-често причинява стрептококи,

2-ри курс на урока на стоматологичния факултет 1. Тема 1. Запознаване с работата на терапевтичния отдел. Схема за история на болестта. Пушен пациент. Проучване на открито. Антропометрия. Термометрия.

Лекция 3 Тема на лекцията: "Перкусия като метод за изследване. Перкусии и белите дробове в нормална и патология. " Целта на лекцията е да донесе информация за перкусията като изследвателен метод на слушателите, за перкусията на белите дробове в

ЗАБОЛЯВАНЕ НА КОРОНАРНАТА АРТЕРИЯ Исхемична болест Сърца (IBS) заболяване, което се развива с недостатъчен прием на кислород към сърдечния мускул по коронарните артерии. Повечето честа причина от това

Въпроси за подготовка за граничния контрол "Методи за физически изследвания" 1 Методи за клинични изследвания. Резюме, физически, лаборатория, методи за инструменти Изследвания. История на физическото

Придобити сърдечни дефекти Професор Хамитров R.f. Ръководител на вътрешните заболявания 2 kgm митрална стеноза (MS) стеноза (стеноза) на лявата атриовентрикуларна (митрална) дупка с трудности при изпразване

Въпроси за контрол на теста за веригата на знанието MDC 01.01. "Позициониране на клинични дисциплини" Изберете един правилен отговор Вариант 1 1. Субективен метод на изследване на пациента: а) Аускултация Б) Анкета

Лекция 7 1. Темата на лекцията: "Аускултацията на тона на сърцето е нормална и патология. Аускултация на съдовете. " Целта на лекцията е да донесе информация за особеностите на сърцата, открити на слушателите

Симптоми. Главоболие Значението на главоболие като симптом на много заболявания, в чистия и сърдечно-съдовата, се определя от неговия произход. Често главоболие, особено внезапно възникнало

Обща носология. 13. Нозологията е) доктрината на причините за заболяването в) доктрината за условията на заболяването в) общата доктрина за болестта + г) доктрината за механизмите на възникване, развитие и резултати

"Рентгенова диагностика на общностно-болнична пневмоние" Yangchuk v.p. Критериите за диагностика Не или недостъпността на рентгеновото потвърждение прави диагнозата пневмония неточна (несигурна), ако по време на изследването

Лекционен план за пролетния семестър 2014 2015 учебна година 1. Лъки синдроми: бронхиална обструкция и възпалителна инфилтрация. Остър и хроничен бронхит. Бронхиална астма, пневмония. 2. Малка

MDK 01.01. Пропаделют на клинични дисциплини Въпроси за изпита на пропаделют в терапията I. Дишане 1. Типографски линии. 2. Kell (определение). 3. Кашлица с ниска продукция. 4. Въведете кашлица.

Daggosmedacademia Факултет по напреднали обучение и професионално преквалификация на Гафров специалисти ще споделят Magomedtagirovna 2014 g 1. Сърдечна недостатъчност, причинена от поражението на сърдечния мускул

Министерство на здравеопазването на Република Беларус Образование Образование "Гродно Държавен медицински университет", отдел "Постеретика на вътрешни болести" за практически упражнения

Професор "Пуритър" Хамитов R.f. Ръководителят на вътрешните заболявания на вътрешните заболявания 2 kgm е плеврит възпалението на листовете на плевата с образуването на фибрин върху повърхността или групата в плевралната кухина на това или това

(JB_DROPCAP) G (/ JB_DROPCAP) merlodostononism е синдром поради хиперпродукцията на алдостерон с гломерулна зона на надбъбречна кора, придружена от артериална хипертония и миастентия.

24 A.I. Dyadyk, l.s. Халки. Аускултация на сърдечния систол I тон II тон диастол I тон Фигура 3. Сервизови тонове и сърдечни цикъл периоди Периодът между I и II тонове съответства на вентрикуларния систолен период

Глава IV. Циркулация у дома: 19 Тема: Структура и работа на сърцето на проблема: Да изучаваме структурата, работата и регулирането на работата на сърцето на Пименов А.В. Сърдечна структура сърцето на човек се намира в гърдите.

Етиологията на плевралния излив. Екрудат и транскулат 1 Етиологията на плевралния излив е свързана с ексудация или трансвизация. Кървенето в плевралната кухина е придружено от развитието на хемоторакс. Cylotorax.

Списък на въпроси, за да се подготвят за встъпителни тестове за програми за обучение за обучение за научен и педагогически персонал в ръководството за училище - 31.06.01 Клиничен лекарствен профил (фокус)

"Поражението на белите дробове при пациенти с ревматологичен профил: шанс или модел" Професор Марченко v.n. Санкт Петербург, 05/21/2018 Въпреки очевидния успех съвременна медицина В борбата с.

За ученици от 2-ри курс на стоматологичния факултет 11.02 уводна лекция. Deontology. Историята на международната наука. 25.02 Методи за респираторно изследване. Поддръжка клинични синдроми За болести

Хипертрофична кардиомиопатия е извършила ученици 616 групи Leskevich K.A. и ERMOLA A.N. Минск 2016 дефиниция на GKMP - болест с характерен комплекс от специфични морфофункционални промени

Държавен университет в Държавния университет в ГОР ВПО Пенза на катедрата по терапия разтваряне на ръководителя на лечението на терапия d.m., професор Ve Oleinikov rot. от протовете. от протовете. от протовете. От претенция за глава. Cafedroy

Контролни въпроси за подготовка за окончателното сертифициране (изпит) относно вътрешната медицина за студенти от 5-ия курс на медицинския факултет през 2018 г. 1. хипертонични заболявания. Определение. Класификация.

Теоретични въпроси за междинно сертифициране на дисциплината "Основи на патологията" 1. Сравнете клиничните признаци на остри и хронични форми на панкреатит. 2. Сравнете видовете тромбоза и тяхната роля в патологията.

Въпроси за изпита в дисциплината "терапия" (за зъболекари) 1. пневмония. Определение. Представяне на фактори, етиология, патогенеза. Характеристики на етиологията и патогенезата при стоматологични пациенти.

Основната функция на сърцето е снабдяването с кислород и хранителни елементи на всички органи и тъкани на тялото. В зависимост от това дали ние почиваме или активно работим, тялото изисква различна сума

Въпроси по дисциплината "Патофизиология, клинична патофизиология" за сертифициране за възстановяване на учениците. 1. Характеристики на физически патогенни фактори. Механизмите на патогенни ефекти на йонизиращите

Аускултация на сърцето: шумове проф. Дефиницията на Dobronravov 2010 за сърдечни шумове са дълги звуци, произтичащи от вибрации в съдове или сърдечни структури поради внезапна смяна

Гложни заболявания на белите дробове на Държавния медицински университет Одеса в катедрата по хирургия 1 с следдипломна болница. Отдел: проф. Ранчо V.V. Остра едра от дефиниция на плевра:

Министерство на здравеопазването на Република Мордовия държавна автономна образователна институция Допълнително професионално образование на Република Мордовия "Мордовския републикански център

Сърцето дефектира болестта на сърцето, вродена или придобита сърдечна болест, характеризираща се чрез промяна на клапанния апарат, водещ до интракардиални разстройства, и впоследствие белодробен и / или системен

Алгоритъмът на действията с аускултация на сърцето (подготовка на втория етап от първичната акредитация в специалността "терапевтичен случай") Студентски студент казва (речта на първо лице) студент изпълнява 1. Helling с пациента

Беларуски държавен медицински университет

На темата:

"Диференциална диагноза за синдром на белодробна инфилтрация"

Минск, 2008.

Инфилтрат в Lögk. - Това е сюжет светлина тъкан, характеризиращ се с натрупването на обикновено нелелюрни клетъчни елементи, повишен обем и повишена плътност.

Според рентгеновите изследвания:

1) Ограничени затъмняване и огнища (най-често)

2) кръгла сянка - единична или многократна

3) Белодробно разпространение

4) усилване на белодробния модел

Субективни симптоми:

Неспецифичен

Може да покаже поражението на дихателната система

По-често се случва задух, кашлица, болка в гърдите, изолация на храчки, хмелопла?

Може би присъствието на само неспецифични симптоми: умора, намалена производителност, главоболие, загуба на телесно тегло

Може би пълното отсъствие на субективни оплаквания

Данни за физически преглед:

Стоящ на пациента на половин гърдите в дишане

Глупав или скучен звук

Бронхиално дишане (големи огнища) или отслабено везикуларно (малко)

Допълнителни дихателни шумове: капитал, различни хрипове, триене шум pleura

1. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - остро инфекциозно възпаление на леката тъкан със задължително участие в процеса на дихателни отдели на белите дробове

Поради появата:

-- Първична пневмония

Бактериални (връзки и условни патогенни щамове)

Вирус (грип, RVS, торс)

Рикциомично (с KU-треска)

Гъби (кандидати, Actinomycetes)

Вторична пневмония

В резултат на нарушения на кръвообращението (стагнация)

В резултат на промени в бронхите (перибурон, когато ХОББ, с бронхиална астма, рак на броншухия)

В ателектазичната зона

След токсични ефекти (въглероден диоксид, уремия)

Бактериална суперинфекция (кашлица, малария, лептоспироза, левкемия)

Когато аспирацията

Липоид (след аспириране на парафин, масло)

Класификация на пневмони

1) пълно завършване

2) nozokomial (междубацистки)

3) Атипична (хламидия, микоплазма, легионела) !!! Не бъркайте SARS. \u003d Торс - причинен от коронавирус

4) При хора с имунодефицит

5) Аспирация

Върху обема на белодробната инфилтра

Дял (търгувани преди това)

Фокус (\u003d бронхопневмония, обаче, терминът се признава като остарял)

Полицензиране (срок се използва в рентгенова снимка, не е приложима в клиничната практика)

Интерстициална (не истинска пневмония, тъй като няма поражение на алвеол, в момента терминът се заменя с "Pulmmit")

Предполага се за пневмония:

1. Анамнеза

** Комуникация с прехвърлени ORVI

** контакт с пациента

** Недостатък, симптоми на обща интоксикация в продължение на няколко дни

** хипертермия (подфернирута) в продължение на няколко дни

** Може би рязък старт или асимптоматичен поток - няма история

2. Жалби: \\ t

** Характерно за синдрома на интоксикация

** Hypertermia.

** Болка в гърдите

** Може би пълното отсъствие на оплаквания

2. Инфилтративна туберкулоза

Класификация:

1. Оценка на белия дроб

2. Инфилтратив Т.

4. Белодробна туберкулоза

5. SILICOTBERCULEZ.

6. касови пневмония - като независима форма и как усложнения т на белите дробове във фазата на остра прогресия

Подозрение за туберкулоза:

Постепенно начало

Предшестваше периода на немотивиран неразположение

Подфбийл, кашлица

Фискологичните симптоми са слаби

Синдром на белодробна инфилтрация се открива в областта на горния или горния лоб

Потъмването обикновено е хомогенно, но в отстраняването на тъканта има нови огнища

- "Проследяване" в корена

В корените има случайни лимфни възли

Casomic Pneumonia:

· Прогресивен курс на екстративно-некротичен процес

· Няма тенденция за ограничаване

• Наличието на масивна касова некроза с лезията на съдовата система на белите дробове

· Масовото възпроизвеждане на микобактериите води до пробив на гисто-хематологичната бариера с развитието на бармеемия

· В резултат на това - разпространението на конкретния процес

3. Светла еозинофилен инфилтрат

Клинична класификация, 1990

1. Локален белодробен еозинофилит

· Прост белодробен еозинофилит (синдром на Lefeler), причини - зеленчукови алергени, мухъл гъби, халми, лекарства, хранителни продукти, Никел

· Хронична еозинофилна пневмония (дълъг белодробен еозинофилит, синдром на Lera-kindberg), причини - мухъл гъби, хелминтове, лекарства, храна, битови тумори (бъбреци, простата), хемобластоза \\ t

2. лек еозинофилит с астма синдром, причини - лекарства, хелминтни гъби, хранителни продукти, анулиране на поддържаща терапия (GKS), Aspergillla

3. белодробен еозинофилит със системни прояви (хипероазинофилен миелопролиферативен синдром), причината не е известна

Клиника

Не повече често

Възможни проявления, характерни за пневмония

Инфилтратите в белите дробове са хомогенни, без отворени вериги и "песни" в корена

Локализиране в различни части на белия дроб

Характеристика за "волатилността"

Бърз ефект gks.

4. Алергична инфилтрация в белия дроб

Се случва, когато прахът, съдържащ в дихателните пътища органични Частици

Често няма разлики от еозинофилната инфилтрат

Описва:

- "леки селскостопански работник"

- "празна птица"

- "служител на тютюневата плантация"

5. Затъмняване с злокачествени тумори

Централен рак на белия дроб

Периферният рак на белия дроб, особено пневмоничната форма на бронхио-сьомга

Метастази в белите дробове - единични и многократни, включително ендоборхиални

Лимфомна светлина

Sarcoma Light.

Периферен рак:

о, крадец, неравномерно очертава сянка

o Структурата на сянка е хомогенна или с департамент

o Около белодробната тъкан непокътнати (MB Periccken пневмония)

o Изхвърлянето до корена не

o често се увеличават лимфните възли на медиите

o възрастна възраст

o пушене

o Повтаряща пневмония на една локализация

o Издръжливи епизоди за кашлица, вкл. непродуктивно

Метастатични лезии:

Множество кръгли нюанси

Трябва да търсите първичен тумор

По-често метастази на бъбречния тумор, хорионеепител, меланом, рак на матката, гърдата, стомашно-чревния тракт

6. Затъмняване с доброкачествени тумори

Gamartome.

Adenoma Bronchi.

Хондрома

Невноманов

Изискват диагностика с злокачествена, вкл. Морфологичен

Характеристика:

· Единично образование, съществуват за дълго време

· По-често сферични формации с китайски контури

· Няма "песен"

· Околна част

7. Аномалии на развитието на белите дробове

Лесна киста с анормално кръвоснабдяване (интраоксид секвестриране на белия дроб)

Лека хипоплазия проста, кистонова, вградена белодробна киста

Артериовенозни аневризми в белите дробове

Лимфангектазия и други аномалии на лимфната система

8. Вагуливни заболявания на белите дробове

Това е група от остри възпалителни процеси в LGKY, изтичащи с монтаж, некроза и унищожаване.

Условия:

Абсцес - отразени Ulotnik, "множество абсцеси"

Gangrene.

Gangrenoz абсцес ??? Днес няма определение

Класификация:

1. Остри гнойно-некротично унищожаване на светлината

Limited GDL (с добър бронхиален дренаж; с недостатъчен бронхиален дренаж; с пълен нарушен бронхиален дренаж)))

Общ GND (бронхогенно - белодробно, белодробно-плеврален; хематогенен - \u200b\u200bбелодробен, белодробен плева)

Ограничена гангрена (регресивна, прогресивна)

Обща гангрена (прогресивно)

2. Хронично гнойно унищожаване на белите дробове

9. Фокална пневмосклероза

Постненмоничен

Посттюберкулиране

10. инфаркт на светлинния стил (тел)

Не развиват всички пациенти, подложени на тел

* Диагностика на основата на оплаквания, история, резултати инструментални изследвания, вкл. ЕКГ, рентгенография Ogk, изотопно сцинтиграфия бели дробове, CT

* Висока надеждност на диагнозата при извършване на ангиопулмон и спирала CT с контраст на светлинната артерия

11. Хемосидераза на Lögsky

Това е рядкост

В комбинация с хемосидера на други органи

Повтарящ се кръвоизлив в белодробната тъкан

Хемлочия, Анемия

Рентгенография - двустранни симетрични малки промени в белите дробове

Тя има криза, криза продължава от няколко часа до 1-2 седмици

Хамасидерафаги в слюнка

Убедителен тест

Biopsy Lekhsky.

12. Ехинококоза Льогков

Няма субективни симптоми

Форма на кисти кръг или овал с ястреб и издатина

Shadow Outlines са гладки, ясни

Структурата на едно дъно, но може да бъде определена от регионалния повод на капсулата или симптом на отлежането на хитона

Заобикалящата тъкан обикновено е непокътната

13. Пулзонити за имунопатологични заболявания

Системен васкулит

Синдром на HoodPasher.

Грануломатоза Vegener.

Базална пневмофиброза със системна склероза

14. Идиопатична белодробна фиброза (фиброцинг алвеолит)

Критерии (2000 g):

Голям:

Премахване на други интерстициални заболявания на белите дробове

Промени в FVD, включително рестриктивни заболявания и разграничения на газовете

Двустранни промени в ретикуларите в базалните отдели на белите дробове с минимални промени в типа "матово стъкло", според КТ

Няма признаци на алтернативна диагноза според трансбронхилната биопсия и бронхоалвеолар

Малка:

Възраст над 50 години.

Независим постепенно външен вид на изпращането при физическо натоварване

Продължителност на заболяването за повече от 3 месеца

Вдишливи нагласи в базалните отдели на белия дроб

4 големи + най-малко 3 малки

15. Диафрагмална херния

Парасезофагейство

Аксиален

16. Саркоидоза Lekhsky.

Неизвестна етиология

Започнете постепенно, асимптоматично

Няма признаци на интоксикация

Нормална или субфсъобразна температура

Дневник erythema.

Отрицателни туберкулинови тестове

Рентгенографът е характерен за туберкулоза

17. Токсична пневмопатия

Нитрофуран

Амиодар

Sulfanimida.

Салицилат.

18. Аспирация на чуждото тяло

Обвиняването на бронхите с развитието на ателектаза и пневмония, дистално като мястото на обструкция

DIIF.DIAGNOSIS с тумор Atelectasis

В случай на аспирация на рентгеновото контрастяващо тяло, то се визуализира на фона на инфилтерата

19. Пневмокониза

Хистоплазми - двустранни малки инфилтрати ("Снежна буря", "Мизел")

Aktinomycets.

20. Алвеоларна протеоза

Белковските липоиди се натрупват в алвеоли и бронхии

Рентгенография - "синдром на пълнене на алвеол"

В леката тъкан се открива вещество, което дава шик-положителна реакция.

Литература

1. Rainbow N.L. Домашен млн.: VS, 2007, 365в

2. Pufe K.T. Вътрешни болести, M: EKSMO, 2005

3. SIROTKO V.L., Всичко за вътрешни болести: учебник за завършилите студенти, MN: VS, 2008

Първоначално специалистът трябва да определи, че пациентът наистина е лесен за инфилтриране. Възможно е да се идентифицира с използване на клинични и рентгенови проучвания. Наблюдава се различен вид физически промени в белите дробове в зависимост от този символ infilrate.

Какво е проникване на белия дроб

Най-изразените промени в случая на инфекциозна инфекция-възпалителна инфекциозна инфилтрация, главно при пневмония на неспецифичен тип: нагласи, бронхично или твърдо дишане, притъпяване или тъпота на перкусионния звук, подсилен местен глас трептене. С продудуктивна светлина, хриптене и , подсилен глас, в присъствието на тумори слушаше дишането. В този случай, според резултатите от клиничните проучвания, е невъзможно да се определи проникването на белия дроб.

Решаващият етап за потвърждаване на присъствието на инфилтрат в белите дробове е поведението на радиографията. Ако картината показва затъмняване на повече от 1 cm в диаметъра на средата или слабата интензивност. В редки случаи, затъмнение с по-плътна инфилтрат.

Контурите на затъмняване пряко зависят от проекцията на изследването, патологичния характер на процеса и местоположението на локализацията му. Структурата е хомогенна и нехомогенна. Той се определя от присъствието на усложнения, етап и характер на патологичния процес.

Вторият етап на диференциалното диагностично изследване включва намиране на границата между тумор и възпалителни инфилтрати. Инфилтерата Възпалителният вид на собствения капитал се наблюдава главно с и пневмония. Туморните инфилтрати не улавят цял \u200b\u200bдял.

Потъмняването на дела в присъствието на тумори най-често се наблюдава в рака на бронхона в белия дроб.

В леките микроорганизми могат да попаднат по следните начини:

1. заразен;
2. airborne капчица;
3. лимфоген;
4. хематогенен;
5. бронхогене.

Фактори за появата

Факторите, които са в състояние да провокират развитието на инфилтратните бели дробове, са:

1. вирусни инфекции;
2. свръхкожнененост;
3. операции;
4. възрастна възраст;
5. алкохол;
6. пушенето.

Класификация на пневмони

Пневмония е класифицирана за атипична, не-болница, пълноценно.

И провеждат тяхната класификация и на следните характеристики:

Панели на пневмония в белите дробове

GR + микроорганизми:

1. Басейн Streptococcus до 4%. Чести усложнения на заболявания на типа перикардит, плеврит и по време на сезонната епидемия от грип;
2. Staphylococcus golden до 5%. Склонност към унищожаване, с огнища на епидемията до 40%;
3. Pneumococcus от 70 до 96%.

GR организми:

Анаеробния тип патогени

Това се случва много рядко и е придружено от фелонова влажна.

Най-прости

Наблюдава се при хора след радиационна терапия, с имунодефицит, след трансплантация, в отслабена след болест и заразена с ХИВ. Statifia е ателетелна, етническа, емфизематозна. Определя се на намазките на Романовски - Гимзе.

Вируси

Това включва вируси след трансплантация, с терапия на супресивни, респираторни и сисконтни, парагрипи и грип.

Mycoplasma.

Най-често присъстват в местата на купчината на хората. Несъответствието между симптомите на лезията на светлината, катарала и изразена интоксикация.

Признаци на инфилтрация в светло рентгенови лъчи

Характеризира се с инфилтрация чрез умерено увеличение на тъката и увеличената му плътност. Поради тази причина рентгеновите признаци на инфилтрация в белите дробове имат свои собствени сингли.

Когато инфилтрация при светло възпалителен тип се наблюдават неравни очертания и неправилната форма на затъмнението. За остър етап Инфилтратите в белите дробове се наблюдават от непорочните контури на очертанията, постепенно се превръщат в кърпата, която обгражда белите дробове. При хронично възпаление, контурите се сервират и неравномерно, но се изразяват по-ясно. С възпалителна форма на инфилтрация в белите дробове, много често е възможно да се видят разклоняващи леки ивици - това са брони, пълни с въздух.

Поради факта, че причинителят причинява повреда при редица възпалителни заболявания на респираторните органи, може да се наблюдава тъканна некроза, която от своя страна значително увеличава тежестта на заболяването.

За да се предотврати развитието на некроза и възстановяването на целостта на бронхиалната и светлинната тъкан, можете да препоръчате следния вид лечение: блатото, лечебно донор, бял равнец, листата и бъбречната бреза, алое и медицина медицина.

Симптоми с инфилтрират в белите дробове

Оплаквания, които се случват най-често със светлина инфилтрат

Най-често, с лек инфилтрат, такива оплаквания възникват:

1. Повишено изпотяване;
2. Главоболие;
3. Слабост;
4. Тръпки;
5. Увеличаване на телесната температура;
6. В хроничната форма на светлинен инфилтрат, изчерпването на организма може да се наблюдава и следователно загуба.

Характерът на кашлица е напълно зависим от етиологията и етапа на светлината инфилтрат, а също и колко промени са свързани с Plegre и Bronchi.

При началния етап на развитие на лека инфилтрация се наблюдава суха кашлица, в която храчките не са отхразуеми. Но след малко време, оскъдният мокър започва да се разделя и в бъдеще кашлицата вече става все по-продуктивна. Кратка, слаба и размазване на корпуса може да говори за начинаещ инфилтрация на белите дробове, което се намира на периферията на техните тъкани.