Структурата на хипофизата. Гупофия, развитие, топография, структура, функция

Източници на развитие: 1) джоб на съотношение (гръбният ектор на основната усти на залива) - аденогипофия; 2) Невродексодермален първичен (издатина на дъното на вентрикуларния мозък) - неврохипофиза.

Отменете време - 4 седмици на вътрематочно развитие.

Аномалии за развитие: Aplasia, ектопия, отворен канал за краниални добавки и др.

Хормони: 1) предна част: STG, LTG, FSH, LH, TTG, ACTH; 2) вторичен дял: IGS, LPG; 3) Заден лоб: ADG, окситоцин.

Структура: Хипофизата се състои от два основни различни вида и структура на акциите: предната - аденофипофизъм (възлиза на 70-80% от телесната маса) и задната - неврохипофиза. Заедно с невросекреторните ядрени ядра хипоталамус хипофизи формират хипоталамично-хипофизарна система, която контролира активността на периферните ендокринни жлези.

Функции: На предния дял на хипофизата соматотропоцитите произвеждат соматотропин, активирайки митотичната активност на соматични клетки и биосинтеза на протеини; Laktotropocytes произвеждат пролактин, стимулиране на развитието и функцията на млечните жлези и жълто тяло; Гонадотропоцити - стимулиращ с фоликула хормон (стимулиране на растежа на овариални фоликули, регулиране на стероидогенеза) и лутеинизиращ хормон (стимулиране на овулация, образуване на жълто тяло, регулиране на стероидогенеза) хормони; тиретропоцити - тиротропен хормон (стимулиране на секрецията на йод-съдържащи хормони чрез тирецити); Кортикотропоцитите са адренокортикотропен хормон (стимулиране на секрецията на кортикостероидите в надбъбречната кора). В средния ред на хипофизната жлеза меланотропоцитите произвеждат меланоцистимулиращ хормон (регулиране на метаболизма на меланин); Липотропоцити - липотропин (регулиране на метаболизма на мазнините). В задния дял на хипофизата, пукитите активират вазопресин и окситоцин в кумулативни телета.

Топография: Топография на тръбопровода: 1 - кръст зрителни нервиШпакловка 2 - хипофизна фуния; 3 - хипофиза четири - общ нервиШпакловка 5 - Баларска артерия; 6 - мост мост; 7 - мозъчен крак; 8 - задната свързваща артерия; 9 - хипофизната артерия; 10 - сив пъпка; 11 - Вътрешна каротидна артерия.

Възрастни особености: Средното тегло на хипофизата при новородени достига 0.12 гр. Масата на това тяло се удвоява до 10 и тройки до 15 години. "До 20-годишна възраст, хипофизата достига максимум (530-560 mg) и в следното Възрастните периоди почти не се променят. След 60 години има леко намаление на масата на тази жлеза вътрешна секреция.

Epifiz, Разработване, топография, структура, функция. Възрастни функции.

Ebiphiz:

Източник на развитие -неплатени приходи на задната стена III вентрикул.

Отменете време - 6 седмица на вътрематочно развитие.

Аномалии за развитие: Аплазия (апинеализъм).

Хормони: Серотонин, мелатонин, адреногломерулотропин, антигоонадотропин

Щитовидната жлеза, развитието, топографията, структурата, функцията. Възрастни функции.

Щитовидната жлеза:

Източници на развитие: 1) издатина на вентралната стена на фаринкса между i и II фарингеални джобове - фоликулен тироцити; 2) V Чифт дъски джобове - параполикуларни клетки.

Отменете време - 3 седмици на вътрематочно развитие.

Аномалии за развитие: Аплазия (атензиоза), хипоплазия, ектопия, постоянство на езическия канал.

Хормони: тироксин, тридиотиронин, калцитонин.

Надбъбречни жлези, разработване, топография, структура, функция. Възрастни функции.

Надбъбречна:

Източници на развитие: 1) номинален епител (междуретенна тъкан - кортикално вещество); 2) Симпатолади на нервния хребет (хромафинизирана тъкан - мозъченства).

Отменете време - 5 - 6 седмици на вътрематочно развитие.

Аномалии за развитие: Аплазия, хипоплазия, хиперплазия, ектопия.

Хормони:минералокортикоиди (зона за глохон), глюкокортикоиди (зони на лъча), зародишни хормони (зона на мрежата), катехоламини (Brainstatus).

Допълнителни надбъбречни жлези:

ü paraganglah (хромна тъкан);

ü междурекредни тела (междуренената).

Надбъбречните жлези започват да образуват в началото на онтогенезата. Човек има примитивна надбъбречна кора за първи път в началото на 4-та седмица на вътрематочен живот.

В ембриона, 10 cm в епителния зародиш проникват в нервните клетки, образуващи мозъчния слой на надбъбречните жлези. Вече в ембриона на един месец масата на надбъбречните жлези е равен, а понякога надвишава масата на бъбреците.

Новороденото, че масата на надбъбречните жлези е около 7 гр. До шест месеца, той намалява донякъде, след което започва да се увеличава. Темповете на растеж на надбъбреците на неравностойно в различни възрастови периоди. Особено рязко увеличение на надбъбречните жлези се празнува за 6-8 месеца и 2-4 години. Съотношението на масата на надбъбречните жлези към масата на цялото тяло е най-голямото в новороденото: масата на надбъбречните жлези имат 0,3% от телесното тегло, при възрастен човек - 0.03%.

Прочети: Анатомична структура на лакътната става (видеоатлас) Анатомия на оформения родок на достоен чревен отдел. Топография, назначение, видове има домашни любимци и птици. Иннервация, кръвоснабдяване, лимфен изтичане. Анатомия изследва структурата на животните в 3 основни аспекта. Аномална структура на ухапване и неправилна структура на зъбите Артерии и вени на горната част на крайниците: топография, клони, зона за кръвоснабдяване. Артерии и вени на глави и шийки: топография, клони, област на кръвоснабдяване. Артерии и вени на долния крайник: топография, клони, регион на кръвоснабдяването.

1. Изграждане и подреждане на Ebiphyse

Епифиза - (или петънца, желязо), малка формация, разположена под скалпа или в дълбините на мозъка; Той функционира или като възприемане на светлината на органа или като вътрешна секреция на желязо, чиято дейност зависи от осветлението. При хората тази формация във форма прилича на боров конус. Epiphiz се подчертава в опашната посока към средната мозъчна област и се намира в жлеба между горните хълмове на покрива на средния мозък. Epiphyse форма е по-често овалоид, по-малко от сферични или конични. Epiphyse маса при възрастен е около 0.2 g, дължина 8-15 mm, ширина 6-10 mm.

В структурата и функциите, епифизата се отнася до жлезите на вътрешната секреция. Ендокринна роля Сисковоидното тяло е, че клетките му се отличават с вещества, които възпрепятстват хипофизата до момента на пубертета, както и участват в финото регулиране на почти всички видове метаболизъм. Епиатричният неуспех в детството води до бърз растеж на скелета с преждевременно и преувеличено развитие на гениталните жлези и преждевременното и преувеличено развитие на вторични сексуални знаци. Epiphiz също е регулатор на ритмите на веригата, тъй като косвено свързана с визуална система. Под влиянието на слънчевата светлина през деня серотонинът се произвежда в епифишове и през нощта - мелатонин. И двата хормона са оградени един с друг, тъй като серотонинът е предшественик на мелатонин.
2. Възстановяване и местоположение на хипофиса

Хипофизната жлеза е заоблен неплатен орган, изпъкващ в средата на долната повърхност на мозъка, се поставя свободно в тъмнината на турската седалка (Sella turcica) на основната кост и е свързан с тънък крак под формата на формата на фуния (инфундибулум) със сив мозъчен хълм. Майуфираните жлези на мъжа има плоска форма на тялото, сплескана в предната посока. Хипофизата е заобиколена от влакнеста обвивка, отделяща се от твърда мозъчна обвивкакойто влиза в турското седло и се вписва здраво за костите. Влакната обвивка се подчертава над спама на турското седло под формата на кръгла сгъване и образува тесен кръгъл отвор и диафрагма над него, в отвора, от които преминава кракът на хипофизата. В развитата жлеза човек се отличава от предните, средните и задните залози, образувани от железен епител. Предният дял (аденогипофиза) е по-плътна, има формата на вдлъбната част на бъбреците, бледожълто с червеникав тон цвят поради богатства на кръвоносните съдове; Задната част (неврохипофиза) е малка, закръглена, зеленикаво-жълт цвят благодарение на пигмента, който влезе в неговата тъкан.

В предния дял на хипофизата се получават хормони на троповете (тиротропен хормон - тиротропин, адренокотропен хормон - кортикотропин и гонадотропни хормони - гонадотропини) и ефекторни хормони (хормони на растежа - соматотропин и пролатопин) \\ t

Хипофиза (HF) (хипофиза) е централна вътрешна секреция, тъй като нейните хормони на тропа регулират работата на други периферни жлези. GF е в яма на турското седло клинообразна кост, масата му от 0.5-0.6 g. при жени след всякакъв вид, масата на GF се увеличава и може да достигне 1.6 g. GF на 1 mm 2 сметки до 2500 хиляди капиляри (в скелетните мускули до 300 шапки). Тя е свързана с порталната система на корабите. GF е изобилстващ иннервиран симпатичен и парасимпатичен NS. GF се състои от три колове: предна, междинна (аденогипид) и отзад (неврохипофиза).

Хормоните на аденогипофиз са разделени на тропа и ефектор.

Тропически хормони: Адренокортикотропни - ACTH, тиротропна тон, гонадотропна (лутеинизиране - LH, фоликуларно-безвъзмездна помощ - FSH. Те се произвеждат от базофилни клетки и регулират ендокринни жлези.

ACTH стимулира синтеза и секрецията на хормони на надбъбречна кора (главно глюкокортикоиди), има липолитичен ефект върху мастната тъкан, увеличава секрецията на инсулина и sth, кръвен поток и метаболизъм в яйчниците, допринася за натрупването на гликоген в мускулите, подобрява пигментация. Най-високата концентрация в кръвта в сутрешния часовник и нисък - от 22 до 2 часа сутринта.

Увеличаване на секрецията на Cortikoliberin Actg, стрес, болка, тела, умствена и физическа активност, хипогликемия, потискат глюкокортикоидите и мелатонин. С излишък на ACTH, глюкокортикоидните продукти се увеличават, което причинява болестта на инвенко (торсус затлъстяване, външния вид на кожата на лентите, остеопороза, Art.D.). Acth и Corticoliberin имат пряк ефект върху мозъчната функция: стимулиране на емоционалната и двигателната активност, обучение, памет, увеличаване на тревожността, потискат сексуалното поведение.

TTG укрепва секрецията на хормоните на щитовидната жлеза. Секрецията на TSH стимулира тиоролиберин и инхибира соматостатин. На студа се увеличава нейната секреция и по време на нараняване, болка, анестезия - потискана.

LH стимулира синтеза на тестостерон в Leydig яйца, синтез на естроген и прогестерон в яйчниците, стимулира овулацията и образуването на жълто тяло в яйчниците. Секрецията на тези хормони стимулира гонадолиберин.

FSH при жени причинява растежа на овариални фоликули. При мъжете регулира сперматогенезата (FSH TARGETS - Sertoli клетки).

Ефективни хормони: Соматотропни - STG, пролактин - предварително натоварване и меланоцитимулаторни ИГс. Ефективните хормони се получават чрез киселиндофилни клетки и имат стимулиращ ефект върху не ендокринните органи и целевите тъкани.

STG - растежен хормон - секретира непрекъснато след 20-30 минути. Стимулира растежа на всички тъкани. Най-голямото съдържание в кръвната плазма на STGS в ранна детска възраст и постепенно намалява с възрастта. STG - анаболен хормон, стимулиране на растежа на всички клетки поради увеличаване на допускането до аминокиселини и повишен синтез на протеини. Особено засяга растежа на костите. В допълнение, първоначално хардуерът увеличава абсорбцията на глюкоза с мускули и адирозна тъкан, както и абсорбцията на аминокиселини и синтез на протеин с мускули и черния дроб (инсулиново действие) и след няколко десетки минути, Абсорбция и изхвърляне на глюкоза (против характероподходящ ефект) и амплификацията на липолиза е настъпила (увеличава в кръвта съдържанието на свободните мастни киселини).

Неговата секреция се издига по време на сън, в ранните етапи на развитие, след мускулна работа, наранявания, инфекции. Хиперсекреция на STGS в детството води до заболяване на гигантизъм, при възрастни - акромегалия. С вроден дефицит на STGS, "джуджета" или "хипофизният нанизм" (височина 120-130 см, части от тялото са пропорционални на слабо развитите 1 и 2-ри сексуални знаци). STG секрецията се регулира от соматостатин и соматолиберин.

Презареждането (лутотропният хормон) при жените стимулира образуването на мляко, прогестерон продукти, при мъжете - андроген, подвижна сперматозоза. Неговата секреция регулира пролакто-LB и пролакто-чл.

IGS (прекъсване) се произвежда в клетките на междинния дял. Стимулира биосинтезата на пигментния меланин, увеличава устойчивостта на UV лъчи, участва в механизми за памет, стимулира секрецията на ADG и окситоцин. По време на бременност или в случай на недостатъчност на надбъбречната кора, количеството на IGS се увеличава, което води до промени в пигментацията на кожата. Стимулира секрецията на MSG Melano-LB, потиска мелано-изкуството и кортизола.

Хормони на неврохипофиз: вазопресин (ADG) и окситоцин са оформени в GT. В неврохипофите те идват под формата на гранули и след това чрез екзоцитоза попадат в кръвта.

ADG има антидиуретичен (регулатор на водна реабсорбция в бъбречни канали) и вазоконстриктор (вазоконстриктор) ефекти. Това води до намаляване на диуреята, увеличаване на плътността на урината и обемът на кръвта. Основната функция на ADG е регулирането на водния обмен и това се случва в тясна връзка с обмен на натрий. При високи дози артериолите стеснява и води до увеличаване на системното кръвно налягане и активира жаждата и поведението на пиене. Количеството на ADG се увеличава с увеличаване на осмотичното налягане, което намалява обема на кръвта и кръвното налягане, активирането на системата Rinin Angiotensin и симпатична система. С липсата на ADG, възниква неприемлив диабет: силно жажда, увеличаване на уринирането, загуба на течност с урина до 25 литра на ден.

Окситоцин увеличава тонуса на матката, стимулирайки намаляването на гладките мускули на миометриума при раждане, с оргазъм, в менструалната фаза, с дразнене на зърното и близкото поле и стимулира секрецията на млякото. При мъжете окситоцин стимулира гладките мускули на семената, когато течността на семената се движи покрай него.

2. епифиза (епифиза церебри) - овална форма на желязо, дължина 7-10 mm, разположена над предните фигури на Freakhamia. В древни времена индийската йога се смяташе за епипутация на органите на ясновидството и Декарт - съществуването на душата. Хормони:

Мелатонин. Регулирането на синтеза и секрецията на мелатонин се извършва с участието на симпатиковото разделение на вегетативния NA на рефлексния принцип в съответствие с осветяването. Намаляването на осветлението увеличава синтеза и селекцията на мелатонин (около 70% от дневния размер на хормона се откроява през нощта). С светлина количеството мелатонин в епифитените намалява. Основният физиологичен механизъм на мелатонин е, че той осигурява регулиране на биоритмите на ендокринни функции, ритъм на освобождаването на гонадотропни хормони, сексуална функция, продължителността на менструалния цикъл при жените. Мелатонин забавя развитието на сексуалните функции при младите хора, суспендиращо преждевременно сексуално развитие, той забавя секрецията на гонадолиберин, STG, Tg, инхибира инсулиновия синтез, има редиозактивен, антитуморен ефект, спален клинин (когато се инжектира в носа), участва в цветовата разлика (синтезирана върху ретината). Шофиране по пигментни клетки на кожата, той намалява пигментацията на кожата. Тя увеличава сънливост, летаргия, удължава съня, може да провокира депресия от работа в тъмния ден.

Серотонинът е предшественик на мелатонин. Той е отговорен за регулиране на ритмичните дейности на цялата ендокринна система. С светлината на количеството му в епифитените се увеличава, в тъмното намаление.

Хипофизата е специална роля във вътрешната секреция. С помощта на нейните хормони той регулира дейността на други ендокринни жлези.

Хипофизата се състои от предната (аденогипофиза), междинна и задната (неврохипофиза) на фракция. Междинният дял в човека практически отсъства.

Хормони на предния лоб на хипофизата

Следните хормони се образуват в аденогипофизи: адрено-кортикотрп (ACTH) или кортикотропин; Тиротропни (TSH), или тиротропин, гонадотропни: фоликул-поддържащ (FSH) или фолитропин и лутеинизиране (LH), Lutropitz, соматотропна (STG). или хормон на растежа, или къщатарпин, пролактин. Първите 4 хормони се регулират за функциите на така наречените периферни хормосиди на вътрешната секреция на соматотропин и самите пролактин върху целевата тъкан.

Адренокортикотропният хормон (ACTH) или кортикотропин има стимулиращ ефект върху надбъбречната кора. В по-голяма степен влиянието му се изразява в зоната на лъча, което води до увеличаване на образуването на глюкокортикоиди, в по-малко - върху гломерулната и мрежата, следователно тя няма значително въздействие върху продуктите на минералокортикоидите и секса. хормони. Благодарение на увеличаването на протеиновия синтез (актива, зависима от CAMF), се появява хиперплазията на винта на надбъбречните жлези. ACTH подобрява синтеза на холестерола и скоростта на бременната на холестерола. Възникващите ефекти на ACTG трябва да стимулират липолизата (мобилизира мазнини от мастни депа и насърчава окислението на мазнините), ... увеличаване на секрецията на инсулин и соматотропин, натрупване на гликоген в клетки на мускулната тъкан, хипогликемия, която е свързана с повишената секреция на инсулин , повишаване на пигментацията, поради действие върху пигментните клетки melanofoiod.

Продуктите на ACTH са обект на ежедневна периодичност, която е свързана с ритъма на селекцията на кортиколибранин. Максималните концентрации на ACTH се празнуват сутрин на 6 до 8 часа, минимално - от 18 до 23 часа. Образуването на ACTG се регулира от кортиколибено на хипоталамуса. Секрецията на __aktg_sulates в стрес, както и под влиянието на фактори, причиняващи стресиращи държави: студ, болка, физическо натоварване, емоции. Хипогликемията допринася за увеличаване на производството на ACTG. Спирането на продуктите ACTH се случва под влиянието на златните кортикоиди от механизма за обратна връзка.

(Излишъкът на ACTH води до хиперкортицизъм, т.е. увеличени кортикостероидни продукти, предимно глюкокортикоиди. Това заболяване се развива с аденома на хипофизната жлеза и се нарича болест на инкзота. Основните прояви на него: хипертония, затлъстяване, което има местен характер (лице и тяло), хипергликемия, намаляване на имунната защита на тялото.

(Липсата на хормон води до намаляване на продуктите на глюко-кортицида, което се проявява чрез нарушение на метаболизма и намаляването на стабилността на организма към различни влияния на околната среда.

Тиретропният хормон (Tg) или тиротропин активира функцията на щитовидната жлеза, __ причинява хиперплазия на неговата желязна тъкан, стимулира производството на тироксин и триодтихонин. Образуването на тиротропин се стимулира от тиролибено на хипоталамуса и е потиснат от соматостатин. Съставът на тиаролибен и тиретропин се регулира от йодсъдържащи щитовидни хормони от механизма за обратна връзка. Секрецията на тиротропин също се засилва при охлаждане на тялото, което води до увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза и увеличаване на топлина. Глюкокортикоидите се инхибират от тиретропинови продукти, секрецията на тиретропин също е потискаща по време на нараняване, болка, анестезия.

Излишъкът на тиретропин се проявява чрез хиперфункция на щитовидната жлеза, клинична картина тиретоксикоза.

Фоликула-стимулиращ хормон (FSH) или фолитропин, причинява растеж и узряване на овариални фоликули и тяхната подготовка за овулация. При мъжете под влиянието на FSH, образуването на сперматозоиди.

Лутеинизиращ хормон (LH), или лутропин, допринася за разкъсването на обвивката на зрелия фоликул, т.е. Овулация и образуване на жълто тяло. LH стимулира образуването на женски секс хормони - естроген. При мъжете този хормон допринася за формирането на мъжки генитални хормони - андрогени.

Секрецията на FSH и HC е регулирана от гонадолиберината на хипоталамуса. Образуването на гонадолибен, FSH и LH зависи от нивото на естроген и андроген и се регулира от механизма за обратна връзка. Хормонът на аденогипофиз пролактин депресира продуктите на гонадотропните хормони. Спирачният ефект върху избора на LH е глюкокортикоиди.

Соматотропният хормон (STG) или соматотропин или растежен хормон, участва в регулирането на процесите на растеж и физическо развитие. Стимулирането на растежните процеси се дължи на способността на соматотропин да се увеличи образуването на протеин в организма, да се увеличи синтеза на РНК, засилване на транспортирането на аминокиселини от кръвта в клетките. Най-светлият ефект на хормона се изразява върху кост и хорталистични тъкани. Действието на соматотропин се случва чрез "соматомедийци", които се образуват в черния дроб под влиянието на соматотропин. Соматотропин влияе върху обмена на въглехидрати, осигурявайки инсулиново действие. Хормонът подобрява мобилизирането на мазнини от депото и го използва в енергийния обмен.

Соматотропин продуктите се регулират от соматолинг и соматостатин на хипоталамуса. Намаляването на съдържанието на глюкоза и мастни киселини, излишъкът от аминокиселини в кръвната плазма също води до увеличаване на секрецията на соматотропин. Вазопресин, ендорфин стимулира соматотропин продукти.

Ако хиперфункцията на предния лоб на хипофизата се проявява в детска възраст, това води до повишаване на пропорционалния растеж по дължина - гигантизъм. Ако се появи хиперфункция при възрастен, когато растежът на тялото като цяло вече е завършен, увеличаване само на тези части на тялото, които все още могат да растат. Това са пръстите и краката, четките и краката, носа и долната челюст, език, гръдния кош и коремни кухини. Това заболяване се нарича акромегалия. Причината са доброкачествени тумори на хипофизата. Хипофункцията на предния дял на хипофизната жлеза в детството се изразява в забавяне на височината - джуджета ("хипофизен нанизм"). Психическо развитие Не счупен.

Соматотропин има специфичност на видовете.

Пролактинът стимулира растежа на млечните жлези и допринася за образуването на мляко. Хормонът стимулира протеиновия синтез - лакталбумин, мазнини и млечни въглехидрати. Пролактинът също така стимулира образуването на жълто тяло и да ги произвежда прогестерон. Той засяга водния сол, който се обменя на тялото, забавяща водата и натрий в организма, повишава ефектите на алдостерон и вазопресин, увеличава образуването на мастни мазнини.

Образуването на пролактин се регулира от пролактичесерин и пролактайнитин на хипоталамуса. Също така беше установено, че други пептиди, освободени от хипоталамус: тиаролиберин, вазоактивен черва полипептид (VIP), ангиотензин II, вероятно ендогенен опиоиден пептид в ендорфин, причинява стимулиране на секрецията на пролактин. Секрецията на пролоктин се засилва след раждане и се рефлексивно стимулира при кърмене. Естрогените стимулират синтеза и секрецията на пролактин. Инхибира продуктите на пролактин допамин хипоталамус, който вероятно и забавя клетките на хипоталамуса, секретиращ гонадолибен, който води до нарушение на менструалния цикъл - лактоген аменорея.

Излишният пролактин се наблюдава с доброкачествен аденом на хипофиза (хиперпролактинемична амерея), при менингит, енцефалит, увреждания на мозъка, излишък от естроген, когато се използват някои контрацептиви. Неговите прояви включват освобождаване на мляко в не-пъргави жени (галактире) и аменорея. Лекарствените вещества, които блокират допаминовите рецептори (особено често психотропните актове), също водят до увеличаване на секрецията на пролактин, която може да бъде галария и аменорея.

Хормони задна част на лобът хипофизност | ® *

Тези хормони се образуват в хипоталамуса. При неврохипофизата им се случва тяхното натрупване. В клетките на супра-парафентрикуларните ядра на хипоталамуса се извършва синтез на кислород и антидиуретичен хормон. Синтезирани хормони чрез аксонов транспорт с протеин - неврофизонов носител върху хипоталамско-хипофизния път - се транспортират до задния лоб на хипофизната жлеза. Тук е депозирането на хормони и допълнително освобождаване в кръвта.

Антидиуретичен хормон (ADG), или, вазопресин се извършва в основните функции на тялото 2. Първата функция е антидиретичното му действие, което се изразява в стимулиране на водна реабсорбция в дисталния нефрон. Това действие се извършва поради взаимодействието на хормона с вазопресни рецептори от тип V-2, което води до увеличаване на пропускливостта на стената на тръбната и колективната. "Тръби за вода, неговата реабсорбция и концентрация на урина. В клетките на канала се появява и активирането на хиалуронидаза, което води до увеличаване на деполимаризацията на хиалуронова киселина, в резултат на което водата реабсорбция се увеличава и обема на циркулиращата течност се увеличава.

При големи дози (фармакологично) ADG, артериолите стеснява, което води до артериално налягане. Следователно тя се нарича още вазопресин. При нормални условия, с физиологичните концентрации в кръвта, това действие няма значителна стойност. Въпреки това, с загуба на кръв, дишащият шок е увеличение на освобождаването на ADG. Слакът на корабите в тези случаи може да има адаптивна стойност.

Образуването на ADG се засилва чрез увеличаване на осмотичното налягане на кръвта, намаление на обема на извънклетъчната и вътреклетъчната течност, намалява при кръвното налягане, когато се активира от системата Rinin AngioTensin и симпатиковата нервна система.

В случай на недостатъчност на образуването на ADG, неприятен диабет се развива или евтин диабет, който се проявява чрез освобождаване на големи количества урина (до 25 литра на ден) с ниска плътност, повишена жажда. Причините за подлежащият диабет могат да бъдат остри и хронични инфекции, при които е засегнат хипоталамус (грип, кората, малария), кранопи и наранявания на мозъка, хипоталамус тумор.

Прекомерната секреция на ADG, напротив, за забавяне на водата.

Окситоцин селективно действа върху гладки мускули, причинявайки намаляването на раждането. На повърхността

клетъчната мембрана съществува специални окситоцинови рецептори. По време на бременност, окситоцинът не увеличава контрактилната активност на матката, но преди раждането чувствителността на матката към окситоцин се увеличава под влиянието на високите концентрации на естроген. Окситоцинът участва в процеса на кърмене. Засилване на намаляването на миоепителните клетки в млечни жлези, допринася за освобождаването на млякото. Увеличаването на секрецията на окситоцин се проявява под влиянието на импулсите от шийните рецептори, както и механичните зърнорецептори на гръдната жлеза по време на кърменето. Естрогените укрепват секрецията на окситоцин. Функциите на окситоцин в мъжкия организъм не са достатъчни. Вярвам, че това е антагонист

Липсата на продукти на окситоцин причинява слабост на труда.)

Хипофизата се превежда от латински означава "процес", той също се нарича по-нисък придатък при мозъка и питлетарната жлеза. Хипофизата се намира на самата основа на мозъка и се счита за придатък на мозъка, въпреки че принадлежи към ендокринната система на нашето тяло. Заедно с "ендокринния мозък" от хипоталамуса, той образува тясна хипоталамус-хипофизна система и произвежда хормони, които влияят на всички основни процеси на жизнената активност на нашия организъм.

Ниска позиция хипофиза

Хипофизата е ендокринна желязо и ако е анатомично свързана с мозъка, тогава според неговите функции е част от ендокринната система. човешки организъм. Той има много малки размери, но изпълнява най-важните функции в организма - отговаря за растежа, метаболитните процеси и репродуктивността. Ето защо учените признават този мозъчен процес с централния орган на ендокринната система.

Хипофизната жлеза се намира в клинообразената кост на черепа - в специален костен джоб, който се нарича турско седло. В центъра на това задълбочаване има малка хипофизна ямка, в нея и лежи хипофизата. Отгоре, турско седло е защитено от диафрагма - процес на твърда мозъчна обвивка. В центъра му има дупка, през която минава тънкият хипофизен крак, свързващ тази жлеза с хипоталамус.

Размери на хипофизната жлеза

Във формата и обемът на хипофизната жлеза мозъкът прилича на заоблен грах, но неговият размер и тегло е много индивидуален. Размерът на хипофизната жлеза включва три елемента:

• фронт (сагитал) - 6-15 мм;
• главен (коронален) - 5-9 мм
• напречни (аксиални или трансверсални) - 10-17 mm.

Теглото на пипетичната жлеза също е много разнообразно - в зависимост от възрастта на човека и нейната сексуалност. В новородените, тялото тежи 0.1-0.15 gy, на 10 години - вече 0,3 g, а от периода на пубертета достига обемния характер на възрастната хипофиза. За човек това е 0.5-0.6 грама, една жена има малко повече - 0.6-0.7 гр (понякога достига 0,75). В бъдещите майки, до края на бременността, хипофизите могат да бъдат увеличени два пъти.

Анатомична структура

Структурата на хипофизната жлеза е доста проста: тя се състои от два различни по отношение на обема, структурата и функциите на акцията. Това е предният дял на сивото (аденогипид) и задната част бял цвят (неврохипофиза). Някои учени разграничават междинната зона, но тази част е силно развита при животни, особено при рибите. При хората междинният дял е тънък слой от клетки между двете основни хипофизни зони и произвежда хормони на една група - меланоцизираща.

Sami. повечето от Pituccus gland е предната част. Аденогипофизата включва 70-80% от целия обем на придатъка на мозъка. Той е разделен на 3 части:

• дистална част;
• родена част;
• междинен дял.

Всички части на предната част на питютичната жлеза се състоят от черни ендокринни клетки от различни групи, всяка от които е отговорна за производството на специфични хормони. Като цяло, тази площ на хипофизните жлези произвежда трошни хормони (тиротропни, адренокортикотропни, соматотропни и др.).

Задната част на хипофизната жлеза има абсолютно различна структура - състои се от нервни клетки и се образува от дъното на междинния мозък. Задните хипофити включват три части:

• средно издигане;
• фуния;
• нервна част от хипофизната жлеза.

Тази хипофизарна зона не произвежда собствени хормони. Той натрупва хормони, които произвеждат хипоталамус (окситоцин, вазопресин и т.н.) и ги хвърля в кръвта.

Въпреки малките размери, хипофизната жлеза е най-важната част от човешката ендокринна система. Това тяло започва да образува в ембриона вече на 4-5 седмицата от живота, но продължава да се променя до периода на пубертета. След раждането децата почти напълно оформят всички акции на хипофизната жлеза, а междинният регион се развива по-силен, отколкото при възрастни. Този дял с течение на времето става по-малко и аденогипофизата се увеличава.

Хипофиза (хипофиза, жлека питуитарияШпакловка SYN.: придарък за мозъка, ютия за путка) - Вътрешна секреция на желязо, свързана с хипоталамната мозъчна област в една хипоталампска система, произвежда редица пептидни хормони, регулиращи функцията на ендокринните жлези.

История

Първите споменавания на града се намират в произведенията на К. Гален и А. Кезалия. Авторите смятат, че чрез града се случва слузът, който се образува в мозъка. Т. Уилис вярва, че в града е оформен цереброспинална течност, а Ф. Янди вярваше, че G, поглъща тази течност и я подчертава в кръвта. Първият морфол, структурата на структурата на Г. е направена през 1867 г. P. I. VL. Той показа, че в града има кортикален слой (предходен дял), кухина на придатъка на мозъка и бял мозъчен слой (заден дял). По-късно А. Достоевски (1884, 1886) и Flash (Flesch, 1884), притежаващ микроскопско изследване на G., намерено в предния дял на хромофобските и хромофилните клетки. За първи път П. Мари (1886) обърна внимание на свързването на акромегалия с тумора на хипофизата. Той също така установи ролята на Г. в регулирането на растежа на тялото. Въпреки това, само през 1921 г. Еванс (Н. М. Еванс) доказа, че се образува хормон на височината. Фрелич (А. Фрохич, 1901) и Симмъндс (М. Симмондс, 1914) показаха стойността на Г. в регулирането на метаболитните процеси. Експериментални изследвания Б. Цонка (1926, 1931) и Смит (Р. Е. Смит, 1926) демонстрира ролята на Г. в регулацията на функцията на гениталните жлези. Впоследствие гонадотропните хормони бяха разпределени от предния дял на Г., и хормони, контролиращи функцията на щитовидната жлеза - тиротропни и надбъбречни жлези - адренокортикотропна [L. LOEB), 1929; Лий (S. H. li), 1942; Сейер (Г. Саилс) и Соот., 1943]. В средата, междинното съединение, фракцията на G. меланотропин (меланоцитимулационен хормон) и липотропин са открити. Oliver и Schaefer (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) установиха, че извлеченията на задната част на града имат вазопревен ефект. По-късно бяха отворени вазопресин и окситоцинови хормони.

През 40-те години 20 V. Изследването на морфологията на предния дял на Г. поради функцията на периферните жлези и опитите за биол, изпитване на хормонална активност G., развива препаративната биохимия на хормоните на хипофизата. Проучване на корелативни връзки между ендокринните жлези, мм Завадовски (1941) формулираха принципа на взаимодействие с плюс-минус (правото на регулиране по вида на отрицателната обратна връзка), която дава възможност да се обясни механизмът за регулиране на функцията на други вътрешни секретивни жлези (виж). При последващи проучвания на регулаторните механизми на дейностите на ендокринните жлези се разкрива водещата роля на С. н. стр., По-специално, хипоталамусът, в контрола на функциите на TROP G.

Ембриология

G. Разработва от 2 зародишни приключения: Ektoderma на залива Rota чрез добавяне на PaNty (Pitpopizar) джоб (джоб на рота) и издатина с невроглиална фуния изпъкнала на мозъка на нивото на кухината на третия вентрикул. Джобът за хипофиза се формира в човек в 4-та седмица. Ембрионално развитие и расте към междинен мозък, от който съответно има фокус във формата на фуния (инфундибулум). Затвореният контакт на мозъчната фуния и джоба на хипофизата - началният момент за диференциране на отделните части на зародишния G. от невроглиална издатина на междинния мозък се образува по-нататък от неврохипофизата. Вентралната стена на джоба на хипофизата служи като източник за образуване на предния дял на Г., и гръб - за междинната (средна) част. Кухината на джоба е задължена или може да се поддържа под формата на хипофизна разлика между предния дял и междинната част. С завършване на процеса на възстановяване на джоба на хипофизата от първичната устна кухина, има пренастройване на техния канал, свързващ ги, от този момент желязната част се оформя като вътрешна секреция на желязо. В някои случаи възрастен запазва редуциран инсулт за ембрионален хипофизния инсулт под формата на предаване на скорост на клетката, като се отправя от фаринкса към основата на черепа. Понякога запазеният остатък на джоба на хипофизата при възрастен образува назофак под лигавицата. тишина

В ранните етапи на ембрионалното развитие (7-8 седмици) има постепенно диференциация на клетките, които първо базофил, и по-късно асидофилни редове. Впоследствие (9-20-та седмица) има образуване на хормонални процеси в предната част на Г.

Анатомия

G. е червеникаво-сиво образуване на форма с форма на зърна, покрита с влакнеста капсула. Теглото му е средно 0.5-0.6 g, размери 1x1, 3 x 0.6 cm. В зависимост от пода, възрастта и в случаите на заболявания на ендокринната система, размерът и теглото на града се променят. При жените е малко повече поради циклични промени на гонадотропната функция. В напреднала възраст има тенденция за намаляване на предния лоб.

Според PNA и LNH, разделен на два залози (фиг. 1 и 2), с различно развитие, структура и функция: отпред, дистален или аденогипид (лобски преден, парси дистали, аденохийфиза) и задна или неврохипофиза. Аденогипофизната съставка прибл. 70% от общото тегло на жлезата, конвенционално разделени на дистални (парчета дисталис), фурон (Pars Infundibularis) и междинни (Pars Intermonia) части и неврохипофиза - на гърба, или дял, и хипофизен крак.

Г. разположен в хипофизната ямка на турското седло на клинообразна кост. Турското седло е покрито с диафрагма - с удължаване на твърда церебрална обвивка с дупка, през която кракът се свързва, свързвайки го с мозъка. Странично от двете страни на града са каверновите синуси. Напред и зад, малки венозни клонки се образуват около фунията G. Ring - кръгъл синус (Ридли). Това венозно обучение разделя G. от вътрешните каротидни артерии. Горната част на предния дял на Г. е покрита с визуални пресичания и зрителни пътища.

Кръвоснабдяване извършени от клоновете на вътрешните сънлива артерия (горни и долни хипофизни артерии), както и клонове артериален кръг Голям мозък (фиг. 3). Горните хипофизорни артерии участват в кръвоснабдяването на аденофипофизма и по-ниската неврохипофиза, свързвайки се крайните крайници на аксоните на големи млечни зърнени култури на хипоталамуса (виж). Горните хипофизни артерии са включени в средното издигане на хипоталамуса, където се разпадат в капилярната мрежа (първичен капилярен сплит); След това тези капиляри (с K-fish контакт на клерните клеми на малки невросежни клетки на медио-базалния хипоталамус) са сглобени в портални вени, низходящи по протежение на хипофизните крака в аденохипофипоза Parenchyma, където те отново се разделят в мрежа от синусоиди капиляри (вторичен капилярен сплит). Т. За. Кръвта влиза в аденофипофизма, след преминаване през средната кота на хипоталамуса, която е обогатена с хипоталамични аденогипизотропни хормони (рилизиращи хормони).

Изтичането на кръв, наситено с аденогиоспални хормони, от многобройните капиляри на вторичния сплит, се извършва според системата на вените, която от своя страна попада във венозните силина на солидна церебрална обвивка (пещерен и междуперпикционен) и по-нататък в цялостното кръвотечение. Т., порталната система на града с низходяща посока на кръвен ток от хипоталамуса е морфофункционален компонент на сложния механизъм на неврохуморалния контрол на регулиращите функции на аденофипофи (виж хипоталамичното-хипофизарна система).

Иннервация Тя се извършва главно от симпатиковите влакна, включени в жлезата заедно с хипофизните артерии. Източникът на симпатична иннервация на аденогипофизата са постгеджия влакна, преминаващи през вътрешния сънлив сплит, пряко свързан с горните цервикални възли. Установено е, че влиянието на симпатичните импулси за аденогипид не се ограничава до вазомоторния ефект. Това променя ултраструктурата и секреторните дейности на черни клетки. Не е потвърдено предположението за директна иннервация на предния дял от хипоталамуса. Невросекретарните ядра на ядрените влакна на хипоталамуса идват на задния дял.

Хистология

Дисталната част на предния дял на Г. се състои от многобройни епителни напречни лъчи (трабекули епители), в пространства между K-риба съдържат голямо количество синусоидни капиляри и елементи на насипна съединителна и ретикуларна тъкан. Трабакулите разграничават два вида жлезисти клетки-аденоцити - хромофобни и хромофилни. Хромофобни аденоцити се срещат при 50-60% и са разположени в центъра на жлезата. Цитоплазмата на тези клетки е слабо оцветена и съдържа малко количество органела. Хромофобски аденоцити, очевидно, могат да бъдат източници на образуване на други видове клетки. Вторият тип е хромофилен администратор, са разположени по периферията на TraBez и съдържат голям брой секреторни гранули в цитоплазмата. Често аденоцитите са в контакт с капилярите. По способността селективно да се оцветява с кисела или основни багрила, хромофилните клетки се разделят на ацидофилни и базофилни. Ацидофилни (или еозинофилни) клетки имат овална форма, в тяхната цитоплазма има много големи секреторни гранули, оцветяват Azan в розов цвят. За разлика от други предни фракционни клетки, голям брой сулфхидрил и дисулфидни групи, както и фосфолипиди, се открива в цитиоплазмата на ацидофилни клетки. В ацидофилни клетки, системата на ендоплазмените тубула на ретикулум е добре експресирана и съдържа много рибозоми, което показва високо ниво на протеинов синтез в тези клетки. Ацидофилните клетки съставляват 30-35% от общия брой секреторни клетки на предния дял, като в същото време общият брой на базофилните клетки не надвишава 10%. Размерите и формата на последните са много променливи и зависят от състоянието на хормонообразуване в жлезата. Базофилните клетки се характеризират с по-големи размери в сравнение с киселиндофилните, имат заоблена или многоъгълна форма. В цитоплазмата на базофилните клетки секреторните гранули се съдържат под формата на сини зърна (когато азанът е боядисан от Mallor). За разлика от ацидофилните клетки, ламелният комплекс (Golges) е добре развит в базофилни клетки, секреторните гранули имат значително по-малки размери.

Основата за функционалната класификация на клетките на предния дял се основава на Histochima., Ултраструктурен и имуногистол. Характеристики на клетките G. и тяхната реакция към промени в функцията на определен вид на вътрешната секреция.

Във функционалност, ацидофилните клетки се разделят на два подтипа (Фиг. 4, А): 1) клетки, разположени в центъра на жлезата и съдържащи големи (до 600 nm) секреторни гранули; Тези клетки са функционално свързани с секрецията на лактогенен хормон (пролактин) и се наричат \u200b\u200bлактотропици; 2) клетки, разположени по съдове, боядисани от оранжево G, имат секреторни гранули до 350 nm; Функционално свързан с секрецията на соматотропния хормон (растежен хормон) и се наричат \u200b\u200bсоматотропити.

На свой ред, базофилните клетки са разделени на три подтипа. Първият подтип включва клетки с малка стойност, закръглена форма, разположена около капилярите по периферията на акта. В тяхната цитоплазъм има много гликопротеини, диаметърът на секреторните гранули OK. 200 nm. Тези клетки се свързват с образуването на фоликуларния хормон и се нарича фоликул-поддържащи гонадотропити.

Вторият подтип включва делта-базофил администратор (делталети) - клетки с по-големи размери, които са разположени по-близо до центъра на жлезата и не са в контакт с капилярите. Клетките съдържат образуването на заоблена форма на тъмно пурпурно оцветена - макула (очевидно, сложният комплекс). В цитоплазмата на тези клетки на гликопротеините е значително по-малко, отколкото в клетките на първия подтип. Електронни микроскопски, те се различават от предишния подтип на по-светлата цитоплазмена матрица и основната форма. В същото време те имат подобни размери на гранулите. Тези клетки, отговорни за образуването на лутеинизиращ хормон, се наричат \u200b\u200bлутеинизиращи гонадотропити. След кастрация броят на клетките на първия и втория подтипове се увеличава, тяхната хипертрофия е придружена от натрупването в цитоплазмата на зърното на гликопротеино и появата на "кастрационни клетки", съдържащи големи вакуоли. Въвеждането на естроген с кастрирани животни причинява противоположни промени в клетките.

Третият подтип - бета-базофил администратор (бета клетки) е голяма многоъгълна форма на клетка, боядисана алдехид-фучин, с най-ниското съдържание на гликопротеините, разположени в центъра на жлеза далеч от съдовете. В цитоплазмата на бета клетки се откриват най-малките секреторни гранули от 150 nm. Функционално се свързва с образуването на тиротропния хормон и се наричат \u200b\u200bтиретропоцити (фиг. 4, б). След отстраняване или блокиране на функцията на щитовидната жлеза в тези клетки се наблюдават хистохим и ултраструктурни промени (щитовидни клетки).

Производителите на адренокортикотропния хормон са методите на хромофобски редове - кортикотропоцити, съдържащи слабо оцветена цитоплазма, която може да натрупа гликопротеини. Електронни микроскопично, те се различават от други клетки във форма, ниска плътност на матрицата на цитоплазмата. Размерите на техните секреторни гранули са 200 nm. Гранулите имат периферна просветление и по-често открити близо до клетъчни мембрани. Секреторните гранули се синтезират в елементите на плочата, са изолирани чрез екзоцитоза в междуклетъчни пространства в G.

В същото време, по въпроса за Морфол, субстратът на образуването на хормони в аденогипофизата има различна гледна точка, според фигурата, всички описани сортове базофилни и ацидофилни клетки отразяват само тяхното различно функционално състояние. В процеса на образуване на хормони в града има тясно морфорно-функционално взаимодействие между отделните видове секреторни клетки, поради относително балансиран процес на синтеза на хипофизирани хормони в различни функционални видове клетки.

Функционалната част на предния дял е над диафрагмата на турското седло. Хикуемат крак, той е в контакт със сивия хълм. Функционалната част се състои от епителни клетки, тя е изобилна. С хистохим, изследването в клетките му е хормонална активност.

Междинната (средна) част от града е изградена от няколко слоя големи базофилни клетки със секреторна дейност. Често има фоликуларни кисти с колоидно съдържание. В клетките на междинния дял се произвежда от меланоцистимулиращ хормон (междинно съединение), свързан с обмен на пигмент.

Задната част на Т. е оформена от невроли на епония и се състои от клетки на формата с форма на вретена - путлюк, аксо и терминали на хомосещите невросежни клетки на предния хипоталамус (виж невромизиране). В задната част се откриват множество хиалинови пръчки - акумулативни невросекретни телета (херинга), представляващи разширяването на аксоните и техните терминали, пълни с големи невросерни гранули, митохондрии и други включвания. Невросекретарните гранули са Морфол. Субстрат неврогормон-окситоцин и вазопресин. Разнообразието от отделните видове жлезисти клетки, които са част от аденогипоза Parenchyma, се дължат главно на факта, че произведените от тях хормони са различни в него. Природата и фината структура на клетките, които ги секретира, трябва да отговарят на характеристиките на биосинтезата на всеки хормон. Понякога обаче е възможно да се спазват преходите на железни клетки от един вид в друг. Така гонадотрофоцитите могат да изглеждат алдехид на външно гранулиране, характерно за тиретрофоцитите. В допълнение, същите жлезисти клетки в зависимост от локализацията могат да произведат както адренокортикотропно хормон, така и меланоцитимулатор. Очевидно сортовете на жлезистите клетки на аденофипофизата могат да бъдат генетично детерминистични форми, но само от различни физиоли, състояния на базофили или ацидофили.

Физиология

Ж., като ендокринен орган, има различни функции, които се извършват с помощта на хормони на предната и задната част, както и междинната част. Редица челни хормони се наричат \u200b\u200bтройно (например, тиротропния хормон). В предния дял на града се получават хормони: тиротропният хормон (виж), адренокортикотропен хормон (виж), растежен хормон (виж соматотропния хормон), пролактин (виж), фоликуларен хормон (виж), лутеинизиращ хормон (виж), лутеинизиращ хормон (виж), като и като липотропни хипофизни фактори (виж). В междинната част се образува меланоцистимулиращ хормон (виж) и на задния дял, вазопресин се натрупва (виж) и окситоцин (виж).

Тясно свързани чрез хипоталамуса от цял \u200b\u200bсвят нервна система , Г-н съчетава в функционална целочислена ендокринна система, участваща в осигуряването на постоянство на вътрешната среда на тялото. Концепцията за "постоянство" включва не само процеса на поддържане на основните константи на вътрешната среда, но и най-адекватната, оптимална вегетативна разпоредба на Biol, функциите на организма, непрекъсната подкрепа за действие. Тъй като променящите се условия на околната среда диктуват необходимостта от различни биол, значими и моторни прояви на поведенчески реакции, вътрешните екологични параметри също трябва да бъдат адекватно променени. Известни ежедневно (циркади), месечни, сезонни и други биоритмични колебания на параметрите на вътрешната среда, по-специално хормонални концентрации. Възможно е да се говори за хомеостатично поддържане на постоянството на хормоните в кръвта и за хомеокинетичните механизми на промените в тяхната концентрация (виж хомеостаза). В ендокринната система хомеостатичното регулиране се извършва въз основа на универсален принцип на отрицателна обратна връзка. Фактът, че съществуването на такава връзка между предния дял и "целите" (щитовидната жлеза, кората на надбъбречните жлези, гонадите) е твърдо установена от многобройни проучвания. Излишният хормон на "целевата жлеза" се забавя, а липсата му стимулира секрецията и изолира съответния тронния хормон. Контурът за обратна връзка със сигурност ще бъде включен в хипоталамуса: именно е рецепторните зони, които са чувствителни към концентрации в кръвта на хормоните. Като са заловили отклоненията на хормонните концентрации от необходимото ниво, хипоталамусните рецептори активират или инхибират съответните хипоталамкови центрове, контролират работата на предния дял на G. чрез разпределяне на съответните хипоталамични аденоги-пофизарни хормони (виж хипоталамните неврогломони). Увеличаване или намаляване на продуктите на хормоните на тропа, елиминира отклоненията на функцията на "целевата жлеза". Основното свойство на регулирането на отклонението е, че самият факт на отклоняване на концентрацията на хормони на "цели" от нормата е стимул за връщане на тези концентрации на определеното ниво. На свой ред "определеното ниво" не е постоянна стойност за дълго време. Тя се променя, понякога значително, поради хомеокинетичните механизми, които го превеждат на ново определено ниво, в бъдеще, строго подкрепено от регламента "чрез отклонение". Гомеокинетична перестройка може да бъде обяснена със сезонни промени в концентрацията на хормони в кръвта, яйчниците-менструалния цикъл, циркадските колебания на количеството оксикостероиди и др. д.

Gomeokinza се основава на регулацията за възмущение. Да няма пряка връзка с хормоналната концентрация, смущаващия фактор (температура на околната среда, продължителността на дневната светлина, стресовата ситуация и т.н.) засяга ц. N.s., чрез сетивата, включително хипоталамусните ядки, които управляват работата на В тях е в тях и има "преструктуриране на ниво", адекватно съответните бъдещи дейности. В процеса на хомеостатично регулиране, "чрез отклонение" и в процеса на хомеокинетично регулиране "при смущение", комплексът хипоталамопошисия действа като едно, неразделно цяло число.

Тъй като Г. е най-важната връзка в системата на сомадигната интеграция, нарушаването на неговата функция води до изкореняване на вегетативната и соматична сфера.

Патология

При нарушение на хормоналната формация се появяват различни синдроми. Въпреки това, понякога подобрението на продуктите или секрецията на един от хормоните не води до изразени функционални смени. Прекомерните продукти на соматотропния хормон (по-специално с ацидофилен аденом) води до гигантство (виж) или акромегалия (виж). Недостатъчността на този хормон е придружена от хипофизен джудже (виж). Нарушенията на продуктите на фолидността и лутеинизиращите хормони са причина за сексуална повреда или разстройства на сексуалните функции. Понякога след поражението на града, намесата на регулирането на сексуалните функции се съчетава с нарушения на метаболизма на мазнините (cm, адипосо-генитал дистрофия). В други случаи дезорганизацията на хипоталамното регулиране на аденогипофизарния хормонанова се проявява чрез преждевременно сексуално зреене (вж.).

С увеличаване на гликооркоидната функция на надбъбречната кора в града често се открива базофил аденомът, който е свързан с хиперпродукцията на адренокортикотропния хормон (виж "Иззезенко-куши"). Обширното унищожаване на Parenhima на предния дял на Г. може да доведе до хипофизна кахексия (вж.), С рояк поради нарушаването на хормоналната образователна дейност на предния дял на града, функционалната дейност на щитовидната жлеза Гладът и гликооркоидната функция на надбъбречната кора се намалява. Това води до нарушаване на метаболизма и развитието на прогресивния алианс, костната атрофия, изчезването на сексуалните функции и атрофията на гениталните органи.

Унищожаването на задната част на Г. води до развитие на неприемлив диабет (виж диабета евтин). Това заболяване може да възникне и в непокътнатата задна част на Г. в случаи на лезии на надзорните ядра на предния хипоталамус или по повод хипофизния крак.

Кръвното увреждане се проявява чрез значително удължаване на съдовете и хиперемията на жлезата. Понякога в инфекциозни заболявания (коремни тифове, сепсис и т.н.), както и след нараняванията на мозъка, са наблюдавани малки кръвоизливи в тъканта на жлезата. Исхемичният инфаркт на предния дял на града, последван от заместването на некротичния паренхим чрез свързваща тъкан, най-често се появява след емболизма, по-рядко след тромбоза на съда. Размерите на сърдечните пристъпи могат да бъдат най-различни от микро-макроскопични. Понякога инфарктът улавя целия фронт дял от Г. за клин, прояви на ефекта от пълна загуба или изразено нарушение на функцията Ж., според BP Ugrumova (1963), е необходимо да има обширен инфаркт, който вълнува добре . 3/4 от обема на предния дял. Некрозата в града може също да бъде следствие от атеросклеротични увреждания на корабите. Описани са случаи на кръвоизливи с последващото развитие на некроза в аденофипофизата при еклампсия.

Възпалението на хипофизната жлеза (хипофизната) и околните му тъкани (перифьофит) се наблюдават в гнойни процеси в клинообразна или временна кост, както и гноен менингит. Възпалителният процес, удрящ капсулата на жлезата, отива в паренхима, причинявайки гнойни-некротични промени в нея с разрушаване на черни клетки. Понякога с септични емболизи в града се образуват абсцеси.

Сифилис и туберкулоза изумени Г. Рядко. При разпространената форма на туберкулоза в паренхимната жлеза се наблюдават милиард бакари, по-рядко големи касови огнища и в капсулата - инфилтрати. С вродена сифилис в града е установено, че растежът на междинната съединителна тъкан образува смола. Въпреки че в придобития сифилис тя рядко се влияе от сифилитната лезия на мозъчните обвивки, има инфилтрация на жлези с лимфоцити и плазмени клетки. Клин, прояви на възпаление в Г. зависят от степента на повреда. Поражението на целия фронтал води води до хипофизна кахексия.

Gipoplasia и атрофия на града развиват старша възраст, неговото тегло и размери намаляват. В този случай, има намаление на броя на ацидофилните клетки, изчезването в тяхната цитоплазма на специфична изостаналост и растеж в една степен или друга от съединителната тъкан. В същото време редица автори отбелязаха относителното увеличение на броя на базофилните клетки, като по този начин обясняват възможността за появата на хипертония при хора в напреднала възраст. Описани са случаи на вродена хипоплазия на града, прояви на неуспех на хипофизата (виж хипоцитуитаризма).

Гипоплазия и атрофия на града могат да се появят с различни щети на структурите на медицинския и базалния хипоталамус, както и в нарушение на анатомичната цялост на крака на града Голяма роля При развитието на вторична хипоплазия и атрофия на града, дългосрочно увеличение на интракраниалното налягане, както и механичната компресия на мозъчната база с тумори. Нарушаването на обмена на протеини и въглехидрати в секреторните клетки на града води до развитието на Parenhim Fatty Dystrophy. Литературата описва единични случаи на атрофия на желязна тъкан в резултат на изразена склероза и хиалина.

По време на бременността секреторната функция на града е значително активирана и хиперплазията му се развива. Неговото тегло се увеличава със средно 0,6 - 0,7 g до 0.8 - 1 g. Паралелно, се наблюдава функционалната хиперплазия на клетъчните елементи на предния акция: броят на големите клетки с малко зърненостраст ("клетки от бременност") и в същото време броят на хромофобските клетки. Очевидно, появата на хипертрофилни клетки на ацидофилната серия е резултат от трансформацията на основните клетки на предната част на фракцията. Подобен морфол, признаци на клетки се намират в R. по време на хорионепиелома. Устойчивото нарушение на функцията или отстраняването на други ендокринни жлези причинява компенсаторна адаптивна реакция. В същото време се развива хиперплазия на хромофилни, базофилни или ацидофилни клетки в аденогипидида, която в някои случаи води до появата на аденом . Така при пациенти, подложени на локално облъчване на гонада, броят на хромофските елементи се увеличава в града и броят на базофилните клетки става все по-увеличава. Хипокортицизмът (виж заболяването на Адисън) води до правило, за хипертрофия на хромофобски клетки и частично дегранулация на базофилите. Резервната терапия с гликокортикоиди нормализира морфофункционалното състояние на хромофилните клетки, което намалява броя на основните клетки на предния дял. Дългосрочното прилагане на кортизон или ACTH в непокътнати надбъбречни жлези води до хиперплазия на базофилни клетки, в цитоплазмата, на която се появява специално зърно, когато рисуване по Schiff върху гликопротеините. Тези клетки приличат на клетки на мошеници. В случай на ендогенна хиперкортицизъм (виж инконо - кушинг, болестта се намира в града на базофилните елементи с появата на аморфно хомогенно вещество в тяхната цитоплазма. Това явление, описано първо от Krok (А. С. Кройка) през 1946 г., е наречено "Круковская хиализацията на Баофилов". Такива промени в базофилните клетки се наблюдават при пациенти, които са починали от други заболявания. Дифузен или фокален, хиперплазия на ацидофилни клетки на предния дял на Г. се наблюдава в акромегалия, гигантизъм и води в някои случаи към развитието на аденом Г.

Поражението причиняват нарушение на неговата функция и различни заболявания. В таблицата се дават клинични и диагностични характеристики на някои заболявания и държави, произтичащи от поражението на града.

Тумори

Тумори G. са 7.7-17.8% от всички интракраниални неоплазми. Най-често (приблизително 80%) има доброкачествен аденом, по-рядко анапластичен (или дедиференциран) и аденокарцином и изключително рядко (1,2%) тумори на задния дял на глиома, Епендима, невропейлома, инфундибуломи.

Аденомът на предния дял на G. е значителна част от интракраниалните тумори и често са причина за хипо-или хиперпитаризъм и компресиране на визуалния кръст. В същото време аденомът често е случаен на откриването. Истинският аденом се различава от хиперпластичните участъци в твърдия размер (фиг. 5). Запознайте се с I. преходни форми Между малката аденоматозна нодула без капсула и типичен аденом с голям размер. Някои трудности представляват диференциален патоморфол. Диагнозата между аденома и рака G. върху злокачествеността на туморите на града се оценява чрез структурно настаняване, по-рядко от инфилтративния им растеж и отсъствието на капсула. Интензивна миграция на бета клетки от междинната част към задния дял, K-парадиумът може да бъде наблюдаван при хиперпластични реакции на жлеза, понякога погрешно взети за инфилтрация на жлезата с ракови клетки.

Adenoma G. По-често се срещат в зрялата възраст в лицата от двата пола. Тъй като аденомът се увеличава, кухината на турското седло може да запълни диафрагмата си и да повлияе на визуалното преминаване (фиг. 6) и дъното на третия мозъчен вентрикул, което води до появата на съответните симптоми на неврол и очите. Аденомът може да расте към клинообразен синус (фиг. 7). В случай на инспекция, тумор туморната тъкан, сивкав цвят, понякога с участъци от много малки забележителности или кистозно прераждане. За аденом, наличието на кръвоизлив в туморна тъкан. Съгласно хистол, признаците на аденом Г. са разделени на хромофобни, ацидофилни и базофилни (Фиг. 8 -10). Има смесен аденом, състоящ се от хромофобни и хромофилни клетки. Най-често наблюдаваните хромофобски аденоми, след това ацидофилни и бързо базофилни. Хромофобския аденом се състои от многоъгълни клетки с хиперхромна сърцевина и много бледо оцветяваща цитоплазма. Често те се намират под формата на острови с размити граници. Ембрионалният тип структура на хромофобския аденом се изолира, характеризиращ се с присъствието на цилиндрични хромофобски клетки. Такива клетки са периваскуларно, дългата им ос е насочена перпендикулярна на клирънса на капиляри и форми на особени контакти (фиг. 8). Хромофобският аденом може да достигне големи размери и клинично да продължи, като правило, със симптомите на предаване на съседни нервни образувания. Ацидофил (еозинофилен) аденом се различава повече бавен растеж И често придружени от хиперплазия на други ендокринни жлези (надбъбречни жлези и щитовидната жлеза) и метаболитни нарушения (виж акромегалия, гигантство). С микроскопско изследване в тъканта на града се наблюдават хипертрофирани овални клетки (Фиг. 9), в цитоплазмата, на която е боядисано специфично зърно с еозин или оранжев в лилаво-розов цвят. Ядрата на клетките са богати на хроматин, от време на време с фигури за митоза. Хормонално активен аденом, особено с акромегалия, често се състои от клетки с по-оскъдна еозинофилна зърненост и хромофобни елементи. Базофил аденом (фиг. 10) се образуват от големи клетки с интензивно оцветена цитоплазмено зърно в плитък цвят, когато реакцията на гликопротеините на реагента на Шиф или анилин синьо. Базофилният аденом се отличава с бавен растеж и сравнително малки размери. Сред ендокринните заболявания базофил аденомът е по-често срещан при заболяването на Итънко - Кушинг.

Анапластичното аденом и аденокарциномите се изолират в специална група, които са злокачествени тумори G. за анапластични аленоми, се характеризира значителен клетъчен полиморфизъм (фиг. 11), по-плътно подреждане на клетки, огнища на некроза, многобройни фигури на митоза и се произнася инфилтратив растеж. Аденокарцином е една от редките форми на злокачествени хипофизирани аденоми. Той е присъщ на по-изразени признаци на злокачествено заболяване: инфилтратив растеж с ранните метастази и подходящи клинове, прояви, липса на капсула, кръвоизливи. Туморът се състои от полиморфни случайни клетки. Има грозни, гигантски многоядрени клетки. В някои случаи туморите няма жлезисти структури.

Групата на туморите на хипофизната зона включва тумор на остатъчен хипофизен джоб, съдържащ кистозни кухини (фиг. 12) - кранове farnigioma (виж).

Клиниката на туморите зависи от естеството и локализацията, както и скоростта на тяхното развитие. При повечето пациенти, туморите се проявяват с три групи синдроми (триад Girsha): 1) симптом комплекс на нарушения на ендокринната обмен (адипоогенитална дистрофия, акромегалия, смущения на сексуалната функция и др.); 2) Рентгенов, симптом комплекс, характеризиращ се с ch. arr. увеличаване на размера на турското седло; 3) Симптом комплекс неврофталмол. нарушения (първична атрофия на визуалните нерви и промени в полето на видимост от вида на бимемер хемианопсия). В относително късни етапи на заболяването с изразен туморен растеж върху турско седло в клин, картината също се появява и тези или други симптоми на увреждане на мозъка, които са основно зависими от размера, посоката и скоростта на растеж на тумора.

Туморът в ранния етап на заболяването расте в кухината на турското седло и често се проявява само от ендокринни разстройства; Рентгенографите показват разширяването на турското седло. Постепенно се увеличава, туморът може да се разпръсне, запълващ кухината на клинообразен синус. Разпространение, туморът вдига турската оседвена диафрагма, протягаща я, прониква през инфундибуларната дупка в диафрагмата, става вътрешнолюглена. На този етап от нейния растеж се съединяват визията, степента на която зависи от индивидуалните характеристики на местоположението и кръвоснабдяването на визуалните нерви и кръстопътя им.

С по-нататъшното развитие, част от тумора, отглеждане, преместване и деформиране на визуалното преминаване, визуалните пътеки предизвикват съответните симптоми. Големи тумориОсигуряването извън турското седло оказва влияние върху мозъчните резервоари, вентрикуларната система, базалните отдели на фронт-двойно-временни структури, багажника, черепните нерви, основните мозъчни съдове, често вградени в кавернозните силина, унищожават костите на основата на черепа. Въпреки това, не винаги се изразяват анатомични промени, причинени от тумор.

Диагнозата на тумори G., включително разпознаването на вида на аденома, неговите стойности и насоки на растежа, се основава на анализа на клин, картини в динамиката и данните от допълнителни изследвания, главно криография (вж.), \\ T Томография (виж) и рентгенови изследвания на контраст (виж енцефалографията).

Характерните краниографски признаци на интранелурните тумори са промените в турското седло: увеличаване на размера му, промяна във формата, задълбочаване на дъното, унищожаване, изтъняване, изправяне на задната част на седлото (фиг. 13). Често туморът Г. е извън границите на турското седло. В такива случаи допълнителните симптоми се появяват в зависимост от предимството на туморния растеж. Нарастващият тумор на Kepent смята, че предните наклонени процеси, по-често една от тях, което показва разпространението на тумора към най-модифицирания наклонен процес. Нарастващото спиране от интранеларния тумор причинява унищожаване, а понякога пълното изчезване на облегалката на турската седалка. Унищожаването може да бъде разпределено в областта на тласък на тилната кост. Книгата, която нараства аденома на града, рязко задълбочава дъното на турското седло, те ограничават клирънса на клинообразен синус. В такива случаи контурите на рязко понижени дъното на турското седло се сливат с дъното на клиновид синус, а неговият лумен изчезва, или се вижда сянката с ниска интензивност на тумора в нейната кухина. Особено е необходимо да се подчертае наличието на две или многомерност на дъното на турското седло, когато туморът се разпространи извън границите му. По-убедителни данни в разпространението на тумор извън турското седло могат да бъдат получени на странични томограми със средно-сагитал и паравментални (от двете страни на средната линия). Като правило, с дори много големи аденоми, няма вторични признаци на костта на черепа. Това ви позволява да разграничите аденома на града с други тумори на района на турското седло (краниофариами, дермоиди, тумори на третото вентрикуларно дъно), придружени от изразени признаци на интракраниална хипертония върху краниограмите.

С craniopharyagomas и дермоиди на черепи и томограми се откриват вар, включващи в лумена на турското седло и далеч отвъд както в самата туморна тъкан, така и в стените на капсулата му.

С аденомите на града обикновено не се срещат вар, само понякога могат да бъдат отбелязани при пациенти, подложени на лъчетерапия. За да се изясни размерът, насоките на превантивния растеж на тумора и други междинни мозъчни тумори се използват различни контрастни изследвания.

Стереотактическите методи на крио и радиосирургични интервенции в града също се използват за целите на хипофизометъра, т.е. за унищожаване или отстраняване на G. при пациенти, страдащи от хормонално-зависими злокачествени неоплазми (рак на гърдата, рак на простатата и др.), както и в някои ендокринни заболявания (тежки форми на диабет и др.).

Радиационната терапия на туморите се използва едновременно с хирургични методи. Когато туморът се намира вътре в турското седло, когато на прогнозата се появяват ендокринни нарушения и няма нарушения на нарушения или те напредват бавно, дистанционната терапия е ефективна в 78 - 85% от случаите. С растежа на тумора извън турското седло, дистанционната терапия за излъчване е показана след неврохирургична интервенция. В същото време 80% от пациентите в продължение на пет години и 42% за десет години нямат рецидив на тумори [Джаксън (Н. Джаксън), 1958].

Радиационната терапия на тумори G. За предпочитане е да се извършват гама-апарати, като се използва облъчване на махалото при въглите на люлката 180 - 270 °. Полето за експозиция 4x4 cm е разположено над орбитата, въртящата се равнина е ориентирана под ъгъл от 25 - 35 ° към основната равнина, която се постига чрез довеждане на брадичката към гърдите, когато пациентът е разположен на гърба. В първите дни се използват малки еднократни дози (във фокуса не повече от 25 - 50 се радват). При липса на реакция на облъчване еднократна доза във фокуса се увеличава до 200 рад. Общата доза за 30 - 35 дни от лечението е прибл. 5000 Rad. Добър ефект Той също има интраманова бета-терапия, с рояк директно в туморната тъкан. Източник 90Y на импланта (виж итрий).

В резултат на лечението, намаляване на ендокринните нарушения (особено акромегалният синдром), както и главоболие с дълъг и упорит синдром на болка.

Маса. Клинични и диагностични характеристики на някои заболявания и условия, произтичащи от увреждането на хипофизата

Неологична форма.	Патогенеза	Клинична проява	Данни за специални изследвания
Болести и лезии на аденогипофиз
Хиперпитаризъм
Акромегалия.		Наблюдава се при мъже и жени, по-често от средната възраст. Се развива постепенно. Костни мускулни деформации: консолидирането на характеристиките на лицето, езика, ушите, четките, спирането, размерите на главата, увеличаването на анормалните, жлъчни дъги, последици, петата Bugro, челюстите, особено по-ниски (пренатарамки), с прекъсване на хапенето Шпакловка Гърди и Лорджод лумбални отдели гръбнака. Добре дошли гласове, дисартрия. Грубното множество кожни гънки на челото, дюза. Хиперкератоза на повърхности на палмово и плантар. Повишено изпотяване. Хиперттрихоза. Ранна сексуална намеса. Lactera е извън връзка с бременност и раждане. Гинекомастия при мъжете. Обща слабост главоболие, замаяност, шум в ушите, нарушения на съня, спад остър изглед, Бимпмерална хеминопсия. Artralgia, Parrestzia. Дифузен или нодлен гуша. Диабет. Виж също акромегалия	Рентгенография на костите на черепа, гръден кош и крайници: увеличаване на размера и унищожаването на турското седло, растежа на кортикалния слой кости и тяхното удебеляване в комбинация с остеопороза, екзостоза ("шпори") върху костите на петата; Шипове на страничните повърхности на фланните на четките. Намаляване на глюкозния толеранс. Увеличаване на основния обмен и в кръвно-неорганичния фосфор, нездрав мазнини KS. Повишен растеж в кръвния хормон и в урината - 17-окси - и 17-кетостероиди
Гигантизъм	Същото като на акромегалия, но болестта възниква в периода на растеж, по-често в прехвърлянето и пубертета	Прекомерният растеж на тялото и крайниците надхвърлят свързаните с възрастта норми, наследствени и национални характеристики. Гигантът се счита за по-висок от 190 cm при жени и над 200 см при мъжете. Той се наблюдава по-често при мъжете. Главоболие. Костната скелетна диспропорция: относително малки размери на главата, дълги крайници. Увеличаване на размера на вътрешните органи. Хипогонадизъм. Дифузна или ноделна тиреоидна хиперплазия. Захар диабет по-рядко, отколкото с акромегалия, несравнима - по-често. С възрастта развива акромегалоизизация. Намаляване на интелигентността, емоционалната и умствената интелигентност. В присъствието на тумор - симптомите на интракраниална хипертония и налягане върху визуалния кръст. Виж също гигантизъм	Рентгенография на костите на черепа и крайниците: увеличаване на размера и унищожаването на турското седло, по-късно за затварянето на епифизивите линии на костите на четките, непропорционалният растеж на дълги тръбни кости по дължина, в късни периоди - Периозиране на растежа и ексустоза. Повишаване на хормона на растежа на кръвта
Итънко - Кушинг болест	Хиперплазията или аденомът на базофилните клетки на хипофизните жлези води до излишък на ACTH, което от своя страна причинява хиперплазия на надбъбречна кора и хиперпродукти от гликокортикоиди, гл. arr. Кортизол		Рентгенова снимка: остеопороза на костите на черепа, гърдите, лумбалната гръбнака, ребра; Намаляване на височината на телата на отделните прешлени и деформацията им с присъствието на множество херникагески херния; фрактури на гръбначни тела, ребра; Диференциране на костите на китката и затварянето на епифизивни линии изостават зад възрастта при деца и юноши. Когато томографията на надбъбречните жлези при условията на Pneumhatroperitoneum, тяхната хиперплазия се разкрива. Намаляване на глюкозния толеранс. Увеличаването на оксикортикостероидите в кръвта и урината, 17-кетостероидите в урината, нарушаването на ежедневния ритъм на кортикостероидите в кръвта, повишаване на скоростта на секрецията на кортизол. При провеждане на проба с дексаметазон (голям тест за олицоване), намаляване на първоначалното ниво на 17-оксикортикостероиди с 50% или повече. При провеждане на проба с metopone - увеличаване на първоначалното ниво на 17-оксикортикостероиди и 17 кетостероиди
Хипонитаризъм
Хипофизар кахексия (болест на символите)	Намаляване на функцията на града в резултат на инфекциозни, токсични, съдови, травматични, туморни, алергични (автоимунни) постижения на аденогипофити, както и след радиация и хирургически хипофизометър. Вторична недостатъчност на съответните периферни ендокринни жлези		Върху рентгенография на костите на черепа и крайниците, разрушителни промени в областта на турското седло, остеопороза и депалефикация на костите. Увеличаване на холестерола в кръвта. Редукция на абсорбция1311. щитовидната жлеза, Нивото на йод в кръвта, извлечено с бутанол, основната борса. Ниска кръвна захар в празен стомах и сплескана гликемична крива. Съдържанието на 17 кетостероиди в урината и 17-оксикортикостероидите в кръвта и урината се намалява. Положителен резултат, стимулиране на проби с ACTG. Отрицателен резултат от проба с metopone. Намалени нива на естроген и гонадотропини
Хипофизар джудже	Генетични заболявания, получени от: а) неделионен дефицит на растежен хормон; б) разломът на множество функции на тройката на хипофизната жлеза (апитъмаризъм); в) Biol, вдишване на растежен хормон в нормалното си образование в хипофизата	Характеризиращ се с повторението на болестта сред братята и сестрите в семействата здрави родители. Растеж под 130 смърч при възрастни мъже и под 120 см при възрастни жени. Възрастването и раждането при раждането е нормално. Годишното увеличение на растежа е ниско (1.5 - 2 cm), растежът на растежа се отбелязва от 2 до 4 години. Пропорциите на тялото на джуджетата за възрастни запазват характеристики, характерни за възрастта на децата. С изолирана загуба на соматотропния хормон, сексуалното развитие и развитието на костния скелет съответстват на възрастта. Интелектът е нормален, но умствена и емоционална сфера с особености на инфантилизма. С апетутаризъм - кожата е бледа, с жълтеникав оттенък, суха, трепереща и набръчкана. Слаба мускулна система. Остър изобилие в развитието на първични и вторични сексуални насоки, артериална хипотония, брадикардия. С биол, неактивността на соматотропния хормон - симптоматиката е същата като в изолираното унищожение. Виж също джудже	Рентгенография на костите на четката: нормалният темп на песността във формулярите "А" и "В" и МИГ във формата "Б". Увеличаване на холестерола в кръвта, намалявайки съдържанието на йод, екстрахира се с бутанол; Намаляване на абсорбцията на 131i щитовидната жлеза. Намаляване на нивото на соматотропния хормон в кръвта във формулярите "А" и "В". Намаляване на резервата ACTG в хипофизи на проба с Metopone. Намаляване на съдържанието на ACTH, гонадотропин, естроген, 17-кетостероиди и 17-оксикортикостероиди в кръвта и урината
Синдром на Kiiri-Frohmel (устойчива кърмене)	Аденомът на хипофизата или хипоталамуса води до намаляване на фоликуларността на хормона и увеличаване на секрецията на пролактин. Понякога синдромът се наблюдава при отсъствието на тумор		Рентгенография на костите на черепа: увеличаване на размера на турското седло. Рязко намаляване или отсъствие на фоликуларния хормон в урината
Синдром на Шикен	След сложна доставка (кървене, сепсис) може да има некротично увреждане на аденофипофи, което води до вторична повреда на периферните ендокринни жлези.	Клин, симптоматикологията е подобна на хипофизната кахексия, но изтощението е по-слабо изразено. Симптомите на щитовидната жлеза и гонадотропната недостатъчност преобладават. Лактацията в периода след раждането липсва. Виж също синдром	Същото като по време на хипофизната кахексия
Болести и увреждане на неврохипофизата
Диабет без внимание	Тумори или техните метастази, възпалителни процеси, наранявания засягат нервната част от хипофизната жлеза, което води до нарушение на нормалната секреция на вазопресин		В извадката на урината през зимното монотонност, ниска пропорция (1000 - 1.005). При провеждане на проба за сушене - тежки симптоми на дехидратация и делът на урината и диуреза не се увеличават. Положителен хкаки - хера

Библиография: Aleshin B. V. Гостофизиология на хипоталамско-хипофизата, М., 1971 г., библиог.; Buchman A. I. Рентгенова диагностика в ендокринология, стр. 84, М., 1975; Голман А. Клинична ендокринология и нейната физиологична основа, на. от английски, M., 1969; Криохирургия, Ед. Д. I. Kandel, с. 157, М., 1974, Библиог.; Masson P. MAN тумори, на. с Франц., стр. 198, M., 1965; Меркова М. А., l в C-KERL. S. и Zhavoronkova 3. Е. Гама терапия на тумори на хипофизата, мед. Радиоол., № 1, p. 19, 1967; Мултимусново ръководство за вътрешни болести, Ед. Д. М. Тареева, Vol. 7, L., 1966; Мултимусново ръководство за неврологията, Ед. Г. Н. ДАВИДЕНКОВА, том. 5, стр. 310, М., 1961, библиог.; Мулти-обемно ръководство патологична анатомия, Ед, А. I. Струков, том 1, стр. 156, М., 1963, Библиог.; Хипофизни тумори, библиография на местна и чуждестранна литература, Sost. К. Е. Рудак, Киев, 1962; Поповт Н. А. хипофизните тумори и хипофизната зона, L., 1956, библиог.; Ръководство за патолога Диагностика на човешки тумори, Ед. Н. А. Краев-Ского и А. В. Смоляникова, стр. 298, М., 1976, Библиог.; Управление на ендокринологията, Ед. Б. V. aleshina et al., M., 1973, библиог.; Тони А. V. Хипоталамичното-хипофизарна зона и регулиране на физиологичните функции на тялото, L., 1968, библиог.; YU D A E в Н. А. и Евтихиназ. F. Съвременни идеи за хипоталамични фактори, в книгата: SOUTR. VHIBR, ENDOCRINOL., Ед. Н. А. Юдаев, в. 4, стр. 8, М., 1972, библиог.; Мозъчно-ендокринно взаимодействие, средносъздаване, структура и функция, Ед. От K. M. Knigge a. о, Базел, 1972 г.; BUR G US R. A. Guilleminr. Хипоталамични фактори за освобождаване, Ан. Rev. Биохим., V. 39, p. 499, 1970, библиог.; Холмс Р. Л. а. B A 1 1 J. N. хипофизната жлеза - сравнителна сметка, Кеймбридж, 1974, библиог.; Jenkins J. S. хипофизни тумори, L., 1973; M u n-dierger f. u. Riechertt. Hypo-Pressentumoren, Hypysektomie, Щутгарт, 1967, библиог.; Хипофизната жлеза, Ед. От G. W. Harris a. Б. T. Donovan, V. 1-3, L., 1966; Пулс Х. Д. Морфология на хипофизата, свързана с неговата функция, в книгата: пол и вътрешни секрети, Ед. От W. C. Young, V. 1, стр. 161, Л., 1961; Кърман У. Е. a. B a t z d og f. intracrairial Отстраняване на хипофизни аденомас, J. Neurosurg., V. 33, p. 564, 1970; Svien H. J. a. C O 1 B при М. Y. Лечение за хромофобен аденом, Springfield, 1967; Szen-Tigothai J, a. о. Хипоталамичен контрол на предната хипофиза, Будапеща, 1972.

А. И. Абрикосов, Б. В. Алешин; F. M. lās, Ya. V. Patsko, 3. N. Polynkin, А. П. Попов, А. П. Ромоданов (патология); Компилираната маса. F. M. EGART.