Epilepsia idiopática con convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Epilepsia generalizada
La epilepsia generalizada idiopática es una de las enfermedades más frecuentes en el campo de la neurología pediátrica. La enfermedad se manifiesta activamente ya en edad preescolar... Esto conduce al deterioro mayor desarrollo niño, rendimiento escolar en declive.
El mecanismo de desarrollo de la epilepsia.
La epilepsia es una enfermedad crónica con tendencia a empeorar gradualmente los síntomas. Se desarrolla como resultado de un desequilibrio en el cerebro entre los sistemas excitador e inhibitorio. En la corteza cerebral, se forman focos de mayor disposición epiléptica (como los llaman los neurólogos). Se activan bajo la influencia de cualquier factores externos: luz fuerte, objetos parpadeantes, después de estrés o tensión nerviosa.
La manifestación más común de la epilepsia es una convulsión. Pero también hay formas de epilepsia, cuyas manifestaciones clínicas no incluyen convulsiones.
La presencia de una sola convulsión aún no es una base para el diagnóstico. Solo las convulsiones que se repiten con el tiempo pueden ser epilepsia. Una sola convulsión en niños es un síntoma de diversas patologías. Las convulsiones febriles son frecuentes (con alta temperatura).
Los ataques pueden ser cortos (30 segundos) o largos (hasta 10 minutos). Por lo general, el ataque es único, la repetición no es típica. Muy a menudo, las convulsiones ocurren en las primeras dos horas después de despertarse, de repente, sin un "aura" precedente. Este comienzo es especialmente peligroso para el paciente, ya que lo toma por sorpresa. Esto podría provocar caídas y lesiones graves.
A menudo son provocadas por la ingesta excesiva de bebidas alcohólicas, insomnio, períodos menstruales en las mujeres.
No es apropiado comparar la epilepsia idiopática con la generalizada, ya que la forma generalizada es una de las variedades de idiopática.
Diagnóstico de la enfermedad
La epilepsia generalizada idiopática debe diagnosticarse lo antes posible. El diagnóstico temprano asegura que el tratamiento se inicie a tiempo. Y la terapia oportuna mejora el pronóstico de la epilepsia generalizada idiopática para la recuperación.
Más método efectivo diagnóstico - electroencefalografía (EEG). Con su ayuda, es posible no solo diagnosticar la epilepsia, sino también establecer la localización de la lesión.
La esencia de este método es registrar la actividad eléctrica del cerebro mediante electrodos que se colocan en la cabeza. Además, este registro se muestra en el monitor de la computadora. Tiene la forma de ondas de diferentes formas y amplitudes.
Para un diagnóstico de epilepsia idiopática, el los siguientes criterios electroencefalografía:
- fondo EEG normal;
- grabación normal mientras duerme;
- entre las convulsiones hay actividad en el EEG con ondas máximas con una frecuencia de al menos tres complejos por segundo;
- la actividad ocurre en dos hemisferios al mismo tiempo y tiene un carácter generalizado;
- en la fase de sueño lento, es característico un aumento de la actividad epiléptica;
- cuando se inyectan benzodiazepinas, cesa la actividad epiléptica.
Las ventajas del método son que es absolutamente seguro e indoloro. Al realizar un electroencefalograma, se utiliza la monitorización por video. La grabación en la cámara le permite correlacionar la presencia de un ataque con cambios en el monitor de la computadora.
Para una máxima eficacia, la estimulación es posible. Un destello de luz o una serie de respiraciones y respiraciones profundas pueden activar focos epilépticos en el cerebro. Esto provocará los cambios correspondientes en el EEG.
Tratamiento de la enfermedad
En la gran mayoría de los casos, el tratamiento de la epilepsia generalizada idiopática es de por vida. Depende de la forma de epilepsia, así como de la gravedad del curso de la enfermedad.
Uno de los fármacos más eficaces para el tratamiento de todas las formas de epilepsia idiopática es el valproato de sodio. La eficacia del tratamiento con este fármaco solo, sin combinaciones, es del 75%. Es eficaz para ausencias, convulsiones mioclónicas y generalizadas. Pero una gran cantidad reacciones adversas Limite el uso de este medicamento.
El "clonazepam" también es muy eficaz, pero tiene amplia gama efectos secundarios. Además, el paciente desarrolla rápidamente una adicción a la droga, lo que requiere aumentar la dosis y luego reemplazarla con otra droga.
La "lamotrigina" se usa solo para el tratamiento de ausencias y convulsiones generalizadas. Su efecto para el tratamiento de las mioclonías no se comprende completamente.
Cuando se trata a niños, se recomienda tomar "Etosuximida". Pero no se puede utilizar para tratar las ausencias de menores. En la forma juvenil, existe un alto riesgo de desarrollar convulsiones generalizadas y la etosuximida no es eficaz para su tratamiento.
A continuación se incluye una lista de medicamentos esenciales para el tratamiento de diversas formas de convulsiones en la epilepsia generalizada idiopática.
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Disfunción de órganos y sistemas.
Convulsiones Es una especie de paroxismos. Un ataque o paroxismo es una disfunción transitoria de órganos o sistemas de órganos ( por ejemplo, cólico renal, ataques de dolor en el pecho, etc.). La convulsión se realiza por mecanismos cerebrales y ocurre en el contexto de una salud visible o con un deterioro agudo de la condición patológica en la etapa crónica.Estos tipos de convulsiones se comparten:
- Epiléptico.
- Psicogénico.
- Febril.
- Narcoléptico.
- Cataléptico.
- Anóxico.
- Tóxico.
- Metabólico.
- Tetánico.
- Tónico.
- Atónico.
- Clónico.
- Ausencias.
- Inclasificable.
Epiléptico
A menudo se cree que un ataque epiléptico es sinónimo de un ataque. En realidad, no todos convulsiones son epilépticos y las convulsiones a menudo no son convulsivas ( más a menudo en niños).La mayoría de estas convulsiones forman parte de la estructura de los trastornos epileptoides.
Las convulsiones generalizadas menores no son convulsivas. Se llaman ausencias.
Manifestaciones de ausencia: la conciencia está ausente, todas las acciones se interrumpen, la mirada está vacía, las pupilas están dilatadas, hiperemia o palidez de la piel del rostro. Una simple ausencia no puede durar más de unos segundos, incluso el propio paciente puede no saberlo.
Las convulsiones complejas a menudo se caracterizan por manifestaciones clínicas más graves y en todos los casos se acompañan de cambios en la conciencia. Los pacientes no siempre son conscientes de lo que está sucediendo; pueden incluir alucinaciones complejas de naturaleza auditiva o visual, acompañadas de fenómenos de desrealización o despersonalización.
El fenómeno de la despersonalización se caracteriza por una percepción inusual de las sensaciones del propio cuerpo. Al paciente incluso le resulta difícil describirlos claramente. La desrealización se manifiesta por un sentimiento de inmovilidad, embotamiento del mundo circundante. Lo que era bien conocido antes del ataque parece desconocido, y viceversa. El paciente puede sentir que todo lo que le sucede es un sueño.
Otra manifestación característica de las convulsiones parciales complejas son las acciones estereotipadas automáticas, que son formalmente apropiadas, pero en esta situación son inapropiadas: el paciente murmura, gesticula, busca algo con las manos. Como regla general, el paciente no recuerda las acciones automáticas realizadas o las recuerda solo de manera fragmentaria. En casos más complejos de automatismo, el paciente puede realizar actividades conductuales bastante complejas: por ejemplo, llegar en transporte público desde su casa al trabajo. Lo que es interesante: puede que no recuerde este evento en absoluto.
Las convulsiones autonómicas y viscerales complejas se caracterizan por sensaciones inusuales y extrañas en el pecho o el abdomen, acompañadas de vómitos o náuseas, y fenómenos mentales ( pensamientos saltarines, miedo, recuerdos violentos). Tal ataque puede ser similar a la ausencia, pero el EEG no muestra cambios característicos de la ausencia. Por lo tanto, en la práctica clínica, estas convulsiones a veces se denominan pseudoabsans.
Los fenómenos paroxísticos mentales que ocurren en la epilepsia son componentes de convulsiones parciales o su única manifestación.
Estado epiléptico
En el estado epiléptico, las convulsiones ocurren con tanta frecuencia que el paciente aún no ha tenido tiempo de recuperar completamente la conciencia después de la convulsión anterior. Es posible que todavía haya alterado la hemodinámica, la respiración alterada, la conciencia crepuscular. Las convulsiones convulsivas en el estado epiléptico se acompañan del desarrollo de somnolencia y coma, lo que representa una amenaza significativa para la vida.
enfermo. Entonces, durante la fase tónica, los espasmos de los músculos respiratorios y la apnea aparecen con los signos característicos descritos anteriormente. Para hacer frente a la hipoxia, el cuerpo comienza a respirar intensa y superficialmente ( fenómeno de hiperventilación), como resultado de lo cual se produce hipocapnia. Esta condición aumenta la actividad epiléptica y prolonga la duración de la convulsión.
En el coma se desarrolla una parálisis respiratoria faríngea, que consiste en la pérdida del reflejo faríngeo y, como consecuencia de esto, la acumulación de secreción salival en la parte superior. tracto respiratorio, que empeora la respiración hasta la aparición de la cianosis. Cambios hemodinámicos: el número de latidos cardíacos alcanza los 180 por minuto, la presión aumenta bruscamente, se produce isquemia del miocardio cardíaco. La acidosis metabólica se produce debido a alteraciones metabólicas, la respiración intracelular se ve afectada.
Tácticas de tratamiento para la epilepsia
Principios terapéuticos básicos: inicio temprano del tratamiento, continuidad, complejidad, continuidad, abordaje individual.Esta enfermedad es un estrés grave para la familia del paciente y para él mismo. La persona comienza a vivir con miedo, esperando cada nuevo ataque, y se deprime. Algunas actividades son imposibles para las personas con epilepsia. La calidad de vida del paciente es limitada: no puede alterar los patrones de sueño, beber alcohol o conducir un automóvil.
El médico debe establecer un contacto productivo con el paciente, convencerlo de la necesidad de un tratamiento sistemático a largo plazo, explicarle que incluso una omisión única de los medicamentos antiepilépticos puede conducir a una fuerte disminución en la efectividad de la terapia. Después de ser dado de alta del hospital, el paciente debe tomar los medicamentos recetados por el médico durante tres años después de la última convulsión.
Al mismo tiempo, se sabe que los fármacos antiepilépticos, cuando se toman durante un tiempo prolongado, afectan negativamente las funciones cognitivas: la atención disminuye, la memoria y el ritmo de pensamiento se deterioran.
La elección de los fármacos antiepilépticos está influenciada por forma clínica enfermedades y el tipo de convulsiones que presenta. El mecanismo de acción de tales fármacos es normalizar los equilibrios celulares internos y la polarización en las membranas celulares de las neuronas epilépticas ( evitar que el Na + entre o salga de la celda).
Para ausencias, una cita es efectiva. zarontina y suxilepa, posiblemente en combinación con valproato.
Para la epilepsia criptogénica o sintomática en la que se producen convulsiones parciales complejas y simples, fenitoína, fenobarbital, depakin, lamotrigina, carbamazepina.
En este caso, el fenobarbital tiene un efecto inhibidor pronunciado ( en adultos), y en los niños, por el contrario, muy a menudo provoca un estado de hiperactividad. La fenitoína tiene una amplitud terapéutica estrecha y una farmacocinética no lineal y es tóxica. Por lo tanto, la mayoría de los médicos consideran los medicamentos de elección. carbamazepina y valproato... Este último también es eficaz en la epilepsia idiopática convulsiva generalizada.
Los ataques tóxicos requieren sulfato de magnesio intravenoso para restablecer el equilibrio intracelular. Para cualquier convulsión, está indicado como fármaco adicional. diacarb... Este fármaco tiene una alta actividad antiepiléptica y propiedades de deshidratación.
Con estado epiléptico ( la condición más severa de la epilepsia) Se utilizan derivados de las benzodiazepinas: sibazona, nitrazepam, relanium, clonazepam, seduxen... Drogas como gabapentina y vigabatrina no se metabolizan en el hígado y, por lo tanto, se pueden prescribir para enfermedades hepáticas. Vigabatrin ha demostrado una excelente eficacia en el tratamiento de formas graves de la enfermedad: síndrome de Lennox-Gastaut .
Algunos medicamentos antiepilépticos tienen propiedades de liberación lenta, lo que permite asegurar una concentración estable de medicamentos en la sangre con una dosis única o doble. Es decir, da el mejor efecto y reduce la toxicidad del fármaco. Los fondos allí incluyen depakin-chrono y tegretol.
Se utilizan medicamentos bastante nuevos en la terapia antiepiléptica. oxcarbazepina (exhibe mejor eficiencia comparado con carbamazepina); clobazam.
Lamotrigina es el tratamiento de elección para las ausencias atípicas y las convulsiones atónicas en los niños. Recientemente, se ha demostrado su eficacia en las crisis convulsivas generalizadas primarias.
Es muy difícil encontrar una terapia eficaz y menos tóxica para aquellos pacientes que padecen una enfermedad hepática.
Convulsiones no epilépticas
Una convulsión no epiléptica puede ir acompañada de convulsiones clónicas o tónicas. Se desarrolla bajo la influencia de factores extracerebrales y pasa tan rápido como ocurre.Un catalizador de las convulsiones puede ser:
- Aumento de la temperatura corporal.
- Infecciones virales.
- Polimiopatía.
- Hipoglucemia
- Raquitismo en niños.
- Enfermedades inflamatorias del sistema nervioso.
- Polineuropatía
- Un fuerte aumento de la presión intracraneal.
- Severa debilidad.
- Síntomas vestibulares.
- Envenenamiento con medicamentos.
- Deshidratación severa con vómitos, diarrea.
Convulsivo febril
Las convulsiones no epilépticas son características principalmente de los niños menores de cuatro años, lo que se ve facilitado por la inmadurez de su sistema nervioso y una baja valor umbral disposición convulsiva.Los niños de esta edad suelen tener temperatura ( febril) convulsiones. El inicio brusco de las convulsiones se asocia con un rápido aumento de la temperatura. Pasan sin dejar rastro. No se requiere tratamiento a largo plazo, solo sintomático.
Si tales convulsiones se repiten y ocurren con subfebril, y no con alta temperatura, entonces debe averiguar su causa. Lo mismo se aplica a las convulsiones que se repiten sin un aumento de la temperatura corporal.
Psicogénico no epiléptico
Las convulsiones psicógenas solían llamarse histéricas. Medicina moderna prácticamente no utiliza este término debido a que las convulsiones psicógenas ocurren no solo durante la histeria, sino también durante otras neurosis, así como en algunas personas acentuadas como una forma de responder a una situación estresante. A veces se les llama pseudoconvulsiones para diferenciarlas de las convulsiones epilépticas, pero este término no es correcto.Acentuación - Estos son rasgos de carácter sobreexpresados \u200b\u200bque se intensifican durante el estrés. Las acentuaciones están en el límite entre la norma y la patología.
Las manifestaciones psicógenas pueden ser tan similares a las epilépticas que es muy difícil diferenciarlas entre sí. Esto, a su vez, dificulta la elección de un tratamiento eficaz.
Convulsiones histéricas clásicas que se desarrollan debido a la aparición de una especie de reacciones psicoemocionales ( los enfermos maúllan o ladran, se tiran del pelo, etc.) es bastante raro. Al diagnosticar una afección, los médicos se guían por una combinación de signos clínicos, que, sin embargo, no son 100% fiables:
- Gritos, gemidos, mordida de labios, cabeza balanceándose en diferentes direcciones.
- Falta de coordinación, asincronía, trastorno de los movimientos de las extremidades.
- Resistencia al examinar, al intentar abrir los párpados, cerrar los ojos.
- El desarrollo de un ataque frente a varias personas ( demostrativa).
- Por demasiado tiempo un ataque ( más de 15 minutos).
Los últimos datos obtenidos en el curso de estudios psicofisiológicos indican que el problema de las convulsiones psicógenas es mucho más confuso, ya que las convulsiones epilépticas que surgen de la aparición de un foco en la parte polo-mediobasal del lóbulo frontal repiten completamente las convulsiones psicógenas.
Narcoléptico
Las convulsiones narcolépticas se manifiestan por una aparición repentina e irresistible de somnolencia. El sueño es breve, aunque muy profundo; los pacientes a menudo se duermen en posiciones incómodas y en el lugar equivocado ( se duerme mientras come o camina). Después de despertar, no solo restauran la actividad mental normal, sino también una oleada de fuerza y \u200b\u200bvivacidad.La frecuencia de aparición de un ataque narcoléptico es varias veces al día. Además de la somnolencia, se acompaña de bloqueo muscular. El personaje es crónico. La naturaleza de esta condición es la encefalitis sufrida a una edad temprana, tumores cerebrales, traumatismos craneales. Los jóvenes padecen esta dolencia más que las personas de edad avanzada. El síndrome de narcolepsia se describió hace mucho tiempo, en 1880. Aunque en ese momento solo se describían las manifestaciones externas de un ataque, y sus causas solo podían adivinarse.
Cataléptico
Una convulsión cataléptica es de corta duración ( durando hasta tres minutos). Se manifiesta por una pérdida de tono muscular, que provoca la caída del paciente, la cabeza colgando, letargo de brazos y piernas. El paciente no puede mover las extremidades ni la cabeza. Los signos de hiperemia son visibles en la cara; al escuchar el corazón, se observa bradicardia; se reducen los reflejos cutáneos y tendinosos.Tal ataque puede ocurrir con esquizofrenia, narcolepsia, daño cerebral orgánico, experiencias emocionales.
Anóxico
Un ataque anóxico ocurre debido a la falta de oxígeno en órganos y tejidos ( es decir, con anoxia). La anoxia es mucho menos común que la hipoxia. Durante la hipoxia, hay oxígeno, pero no es suficiente para el pleno funcionamiento de los órganos. Con las formas isquémicas de anoxia, una persona a menudo se desmaya. La diferenciación diagnóstica con algunos tipos de crisis epilépticas es difícil debido a la similitud de las manifestaciones clínicas.
Las personas que padecen distonía vegetativo-vascular a menudo tienen síncope neurogénico. Son provocados por varios factores de estrés: congestión, afluencia de personas en una habitación estrecha, ver sangre. La diferenciación diagnóstica de las crisis epilépticas de naturaleza vegetativo-visceral con síncope neurogénico es una tarea difícil.
Tóxico
Los ataques de génesis tóxica pueden ocurrir bajo la influencia de la toxina del tétanos, por ejemplo. Las convulsiones de tétanos se diferencian de las convulsiones epilépticas en que el paciente permanece completamente consciente. Otra diferencia es que una convulsión tóxica se manifiesta por convulsiones tónicas, que son raras en la epilepsia. Durante un ataque de espasmo tetánico, los músculos faciales y masticatorios se tensan, lo que provoca una "sonrisa sardónica".La intoxicación por estricnina se caracteriza por convulsiones tóxicas con un cuadro clínico en forma de convulsiones y temblores de las extremidades, rigidez y dolor en ellas.
Metabólico
Las convulsiones de origen metabólico son difíciles de diferenciar entre convulsiones hipoglucémicas y algunos tipos de convulsiones.Las condiciones de hipoglucemia se caracterizan no solo por el hecho de que el azúcar en sangre desciende, sino también por la rapidez con que ocurre. Tales condiciones ocurren con insulomas pancreáticos, así como con hiperinsulismo funcional.
Las convulsiones metabólicas, que son un síntoma de las convulsiones del mismo nombre, surgen como resultado de diversas afecciones o enfermedades ( deshidratación, fiebre, patologías cerebrales con menos frecuencia, etc.). Las convulsiones hipocalcémicas e hipoglucémicas son más frecuentes.
Los trastornos metabólicos suelen ir acompañados de convulsiones tónico-clónicas y multifocales.
Los trastornos metabólicos requieren una corrección inmediata y el establecimiento de la causa raíz de esta afección. La acidosis, la insuficiencia renal u otros trastornos pueden afectar la aparición de convulsiones metabólicas. El hecho de que este sea precisamente el síndrome convulsivo metabólico está indicado por signos como el inicio temprano, la ineficacia de los anticonvulsivos y la progresión constante de la enfermedad.
Tetánico
La tetania es una enfermedad de carácter agudo o crónico, que se manifiesta por convulsiones que afectan los músculos de las extremidades, así como los músculos de la laringe y la cara. Dichos trastornos son causados \u200b\u200bpor cambios en el funcionamiento de las glándulas paratiroides.El síntoma principal de una enfermedad aguda es un ataque tetánico. Durante una convulsión, el sistema nervioso está muy agitado y como resultado se producen calambres musculares. La localización de las convulsiones difiere en las diferentes formas de tetania. Los niños suelen tener laringoespasmos: calambres de los músculos de la laringe. En adultos ocurre forma más peligrosa Ataque tetánico, en el que hay convulsiones de las arterias coronarias y del músculo cardíaco. Estas convulsiones pueden provocar la muerte debido a un paro cardíaco.
A veces se producen calambres en los músculos de los bronquios o del estómago. Durante los calambres de estómago, se producen vómitos indomables. Con espasmos convulsivos del esfínter de la vejiga, hay una violación de la micción. Las convulsiones son dolorosas. Su duración varía en una hora.
Tónico
Estas condiciones son típicas de la infancia; en los adultos, casi nunca ocurren. Las convulsiones tónicas en niños con la manifestación del síndrome de Leniox-Gastaut a menudo se combinan con ausencias atípicas.Tres tipos de convulsiones tónicas:
1.
Afectación muscular de la cara, tronco; causando espasmo de los músculos respiratorios.
2.
Afecta a los músculos de brazos y piernas.
3.
Involucra tanto los músculos del tronco como los músculos de las extremidades.
Visualmente, las convulsiones tónicas se pueden distinguir por la posición "defensiva" de las manos, que, por así decirlo, cubren la cara con los puños cerrados por el golpe.
Este tipo de manifestaciones convulsivas pueden ir acompañadas de un enturbiamiento de la conciencia. Las pupilas dejan de responder a la luz, aparece la taquicardia, la presión arterial aumenta, los globos oculares se enrollan.
Las convulsiones tónicas y tónico-clónicas conllevan la amenaza de lesiones para el paciente o incluso la muerte ( debido a trastornos vegetativos asociados; debido a insuficiencia suprarrenal aguda; debido a un paro respiratorio).
Atónico
Los estados atónicos surgen abruptamente y duran varios segundos. La conciencia se ve perturbada por este corto tiempo. Exteriormente, esto se puede manifestar con un movimiento de cabeza o con la cabeza colgando. Si el ataque dura más, la persona puede caer. Una caída repentina puede provocar una lesión en la cabeza.Las convulsiones atónicas son características de varios síndromes epilépticos.
Clónico
La manifestación típica de las convulsiones clónicas es más común en los lactantes. Junto con las alteraciones autonómicas y la pérdida del conocimiento, se producen convulsiones rítmicas bilaterales en todo el cuerpo. En los intervalos entre las contracciones clónicas de los músculos, se observa su hipotensión.Si el ataque dura un par de minutos, la conciencia se recupera rápidamente. Pero a menudo dura más y, en este caso, la nubosidad de la conciencia, o incluso la aparición de un coma, no es una excepción.
Ausencias
En el caso de las ausencias, es típica la pérdida del conocimiento. Exteriormente, esto se manifiesta deteniendo el movimiento, "petrificación", inmovilidad de la mirada. No hay reacción a estímulos externos, no responde a preguntas y llamadas. Después de salir del estado, el paciente no recuerda nada. Sus movimientos se reanudan desde el momento en que se detuvo.En el caso de las ausencias, es característico que tales ataques se puedan repetir decenas de veces al día y que una persona enferma ni siquiera lo sepa.
Con el inicio de una ausencia compleja, el cuadro clínico se complementa con automatismos elementales a corto plazo ( juguetear con las manos, poner los ojos en blanco, párpados temblorosos). En ausencia atónica, la falta de tono muscular hace que el cuerpo se caiga. Disminución del estado de alerta y fatiga, falta de sueño: todo esto afecta la apariencia de ausencia. Por lo tanto, las ausencias ocurren a menudo por la noche después de un día completo de estar despierto, por la mañana inmediatamente después de dormir; o después de la ingestión de alimentos, cuando la sangre fluye del cerebro y se apresura a los órganos digestivos.
Desclasificado
Los médicos denominan convulsiones no clasificadas a aquellas que no pueden describirse basándose en criterios de diagnósticoutilizado para diferenciar otros tipos de condiciones paroxísticas. Estos incluyen convulsiones de recién nacidos con masticación y espasmos rítmicos concomitantes. globos ocularesasí como convulsiones hemiconvulsivas.Paroxismos nocturnos
Estos estados fueron descritos en las obras de Aristóteles e Hipócrates. La medicina moderna ha identificado y descrito un número aún mayor de síndromes que se acompañan de trastornos paroxísticos del sueño. En la práctica clínica, el problema del diagnóstico diferencial preciso de los trastornos del sueño de génesis no epiléptica y epiléptica aún no se ha resuelto. Y sin tal diferenciación, es extremadamente difícil encontrar una táctica de tratamiento adecuada.
Los trastornos paroxísticos de diversa génesis ocurren durante el sueño de ondas lentas. Los sensores conectados al paciente para leer la actividad de los impulsos nerviosos muestran patrones específicos que son característicos de esta condición.
Los paroxismos individuales son similares entre sí en las características polisomnográficas, así como en las manifestaciones clínicas. Mientras se encuentra en estos estados, la conciencia puede verse alterada o retenida. Se ha observado que los paroxismos de naturaleza no epiléptica traen a los pacientes más sufrimiento que los ataques epilépticos.
Los ataques epilépticos con manifestaciones convulsivas durante el sueño se encuentran a menudo en los niños. Surgen en relación con el desarrollo intrauterino deficiente y con la acción de factores nocivos que influyeron en el desarrollo del bebé en los primeros meses de vida. Los niños tienen un sistema nervioso y un cerebro aún funcionalmente inmaduros, por lo que tienen una excitabilidad rápida del sistema nervioso central y una tendencia a reacciones convulsivas extensas.
En los niños, hay una mayor permeabilidad de las paredes vasculares, y esto lleva al hecho de que los factores tóxicos o infecciosos causan rápidamente edema cerebral y reacciones convulsivas.
Las convulsiones no epilépticas pueden progresar a convulsiones epilépticas. Puede haber muchas razones para esto, y no todas se prestan a estudiar. A los niños se les diagnostica epilepsia solo a la edad de cinco años, sujeto a herencia sin complicaciones, buena salud de los padres, desarrollo normal del embarazo en la madre y parto normal sin complicaciones.
Las convulsiones no epilépticas que ocurren durante el sueño pueden tener la siguiente etiología: asfixia del recién nacido, defectos congénitos del desarrollo, enfermedades hemolíticas del recién nacido, patologías vasculares, defectos congénitos del corazón, tumores cerebrales.
En cuanto a los pacientes adultos, el método de polisomnografía en combinación con la monitorización por vídeo durante el sueño se utiliza para la diferenciación diagnóstica de los trastornos paroxísticos del sueño de diferente naturaleza. Gracias a la polisomnografía, los cambios en el EEG se registran durante y después de un ataque.
Otros métodos: EEG móvil a largo plazo ( telemetria), una combinación de monitorización EEG a largo plazo y registro EEG a corto plazo.
En algunos casos, para distinguir entre trastornos paroxísticos de diferentes orígenes, se prescribe un tratamiento anticonvulsivo de prueba. Estudio de la respuesta del paciente ( ningún cambio o alivio de un ataque), permite juzgar la naturaleza del trastorno paroxístico en el paciente.
La vista más famosa y espectacular. ataques de epilepcia son convulsiones generalizadas. Una crisis epiléptica convulsiva puede ser primaria o secundaria generalizada. El desarrollo de un ataque convulsivo generalizado puede estar precedido por ciertos síntomas, que se denominan pródromos o precursores. Puede ser malestar general, ansiedad, agresión, dolor de cabeza, irritabilidad, etc. Los presagios aparecen varias horas o días antes del desarrollo de un ataque convulsivo generalizado, pero pueden estar ausentes.
Un ataque convulsivo generalizado secundario es precedido por la aparición de un aura (sensación de irrealidad de lo que está sucediendo, malestar en el estómago, sensaciones visuales o auditivas, sensaciones de olores inexistentes, más a menudo desagradables, etc.). El aura es la parte de la convulsión que precede a la pérdida del conocimiento, que el paciente recuerda después de que termina la convulsión. El aura suele ser a corto plazo, dura solo unos segundos, pero para el paciente el significado del aura es muy grande, algunos pacientes logran protegerse: pedir ayuda, sentarse en el suelo, detener el automóvil. El estereotipo (repetibilidad) del aura de un ataque a otro permite a un epileptólogo en algunos casos, determine la localización (ubicación) del foco epiléptico.
Con las convulsiones convulsivas generalizadas primarias, no hay aura; estas convulsiones son peligrosas debido a su brusquedad. Muy a menudo, estas cataplasmas se desarrollan en la estructura de la epilepsia generalizada idiopática, más a menudo por la mañana después de despertarse, a menudo ocurren convulsiones durante el sueño. El ataque, por regla general, comienza con un fuerte grito, hay tensión en los músculos de todo el cuerpo, los dientes están apretados, los labios están fuertemente comprimidos, es posible morder la lengua. Hay una interrupción breve de la respiración seguida de la aparición de cianosis (cianosis de la piel). Además, se desarrollan contracciones rítmicas de los músculos del tronco y las extremidades. El ataque generalmente se detiene espontáneamente después de 1-5 minutos. Es muy importante poder brindar la asistencia adecuada durante una convulsión. Como regla general, esta forma de epilepsia responde bien al tratamiento con anticonvulsivos, que se prescriben epileptólogo, en el contexto de un tratamiento adecuado, es posible lograr la remisión completa de las convulsiones. Para prescribir un tratamiento adecuado para esta forma de epilepsia, la información obtenida durante Monitorización electroencefalográfica dormir. En todos los casos, pero especialmente si existe la sospecha de epilepsia generalizada idiopática, el registro continúa durante 10 minutos después de que el paciente se despierta, es durante este período que se observa un aumento. actividad epileptiforme.
Los problemas asociados con el diagnóstico y el tratamiento de la epilepsia generalizada idiopática (EGI) en adultos se investigaron en 114 pacientes adultos. IGE representó el 9,5% de todas las formas de epilepsia en adultos. La estructura del IGE incluyó las siguientes formas de epilepsia: epilepsia mioclónica juvenil (JME) - 42% (n \u003d 48), epilepsia de ausencia juvenil - 12% (n \u003d 14), epilepsia de ausencia infantil (DAE) - 8% (n \u003d 9), IGE con fenotipo desconocido - 38% (n \u003d 43). Se observó un diagnóstico tardío de EGI (máximo 68 años) en 1/3 (n \u003d 32) pacientes. Las principales razones del diagnóstico tardío de EGI fueron ignorar las ausencias y las convulsiones mioclónicas (n \u003d 21), diagnóstico erróneo de epilepsia focal (n \u003d 16).
La mayoría de los pacientes del grupo de estudio recibieron tratamiento con carbamazepina. Esta fue la razón principal del tratamiento ineficaz y el curso severo de IGE. Se diagnosticó epilepsia farmacorresistente en el 10% de los pacientes. El 75% de los pacientes estuvieron en remisión de la epilepsia durante 5-13 años, pero continuaron tomando terapia antiepiléptica. La cancelación del tratamiento se realizó en 46 pacientes. Los mejores resultados se obtuvieron en pacientes con DAE (recaída de las convulsiones en uno de 6 pacientes). Los resultados menos favorables se obtuvieron en pacientes con IGE con un fenotipo desconocido (recurrencia de las convulsiones - 60%). Se obtuvieron resultados satisfactorios del tratamiento en pacientes adultos con IGE (logro de la remisión clínica) en el 70% de los casos, sin embargo, la interrupción del tratamiento en estos pacientes sigue siendo un problema grave.
Palabras clave: epilepsia generalizada idiopática, adultos, diagnóstico, tratamiento..
El estudio de las epilepsias generalizadas idiopáticas (EGI) incluyó a 114 pacientes adultos. La proporción de casos de IGE fue del 9,5% de todas las formas de epilepsia del adulto. La estructura de IGE fue la siguiente: epilepsia mioclónica juvenil (JME) - 42% (n \u003d 48), epilepsia de ausencia juvenil (JAE) - 12 (n \u003d 14), epilepsia de ausencia infantil (SAE) - 8% (n \u003d 9 ), IGE con fenotipo indefinido -38% (n \u003d 43). Se identificó IGE de diagnóstico tardío (máx. - 68 años) en 1/3 (n \u003d 32) de los pacientes. Las principales causas del diagnóstico tardío de la EGI fueron la falta de reconocimiento de las ausencias y las convulsiones mioclónicas (n \u003d 21) o el diagnóstico perdido de epilepsia focal (n \u003d 16).
La principal causa de tratamiento no eficaz o convulsiones graves fue el tratamiento con carbamazepina. Se diagnosticó epilepsia farmacorresistente en el 10% de los pacientes. Se detectó una remisión de 5 a 13 años en el 75% de los pacientes, aunque esos pacientes todavía tenían pitidos tomando medicamentos (AED). La terapia se suspendió en 46 pacientes y se obtuvieron los mejores resultados en pacientes con CAE (apareció una recaída de las convulsiones en 1 de 6 pacientes). Los peores resultados se observaron en pacientes con fenotipo indefinido de IGE (recaída de las convulsiones en el 60% de los casos). En general, se lograron resultados satisfactorios de la terapia con FAE (remisión de convulsiones) en el 70% de los pacientes adultos. Sin embargo, la interrupción del tratamiento con FAE para los pacientes con IGE sigue siendo un problema.
Palabras keu: epilepsia generalizada idiopática, adultos, diagnóstico, tratamiento.
A medida que aumenta la edad en la población de pacientes con epilepsia, disminuye la proporción de pacientes con epilepsia generalizada idiopática (EGI), la gran mayoría de los cuales se caracterizan por un debut dependiente de la edad; Al mismo tiempo, está aumentando la proporción de personas que padecen formas parciales de epilepsia sintomática y criptogénica (SPE). La mayoría de las formas de IGE se distinguen por un pronóstico favorable y una alta eficacia de las preparaciones de ácido valproico. Es por ello que el cociente IGE / EIT, que es 40/60 en la población pediátrica de pacientes, en la población adulta cambia a favor de esta última, ascendiendo a 10-20 / 80-90 según diversos datos, lo que puede explicarse por la mayor resistencia de las convulsiones de tratamiento parcial, es decir menos probabilidades de lograr la remisión. Sin embargo, una cierta gama de problemas asociados con el IGE, que a menudo no se resuelven de manera oportuna, persiste durante muchos años, a veces de por vida.
De acuerdo con los datos obtenidos en el curso del trabajo de la oficina epileptológica del Instituto Regional de Investigación y Clínica de Moscú, la proporción de pacientes con IGE del número total de pacientes con epilepsia para la población adulta de la región de Moscú es 9.5 %: un total de 114 personas (48 mujeres y 66 hombres) de 18 a 68 años con una duración de la enfermedad de 1,5 a 60 años (en promedio -16 años). Se observa epilepsia activa en el 30% (o \u003d 38) de ellos, el resto de los pacientes presentan remisión farmacológica de duración variable. La proporción de formas de IGE es la siguiente: JME es 42% (o \u003d 48), DAE - 8 (o \u003d 9), epilepsia de ausencia juvenil - 12 (o \u003d 14), IGE con un fenotipo no identificado (variable) - 38% (o \u003d 43).
Los problemas más comunes en esta cohorte de pacientes: aparición inusualmente tardía de EGI, diagnóstico inadecuado de la forma de epilepsia en la infancia, terapia inadecuada a largo plazo, farmacorresistencia de las convulsiones, recaídas de la enfermedad después de la interrupción del tratamiento, diagnóstico diferencial con condiciones no epilépticas.
Se observó un diagnóstico inusualmente tardío de las formas de epilepsia infantil y juvenil después de 20 e incluso 30 años o más en más del 30% de los pacientes observados. Algunos de ellos tuvieron, de hecho, una recaída de una enfermedad no diagnosticada previamente después de una remisión espontánea prolongada que duró más de 5 años (n \u003d 11).
Ejemplo clínico
Paciente A., 30 años. Quejas sobre ataques recurrentes dentro de un año con una frecuencia de 1-2 veces al mes en forma de pérdida del conocimiento y convulsiones que ocurren en la mañana después de despertarse; un ataque de convulsiones suele ir precedido de un apretón de manos. Antecedentes de episodios breves y raros de temblores en las manos a la edad de 19 a 20 años durante el servicio militar, que cesaron espontáneamente sin tratamiento. Durante la monitorización video-EEG del sueño, se revelaron cambios típicos característicos de JME al conciliar el sueño y despertar en segundo plano, aparecen destellos generalizados de alta amplitud de complejos pico y polipeak-onda con predominio a la izquierda con una duración de 1,5 a 3 s. La terapia prescrita con depakin chrono a una dosis de 25 mg / kg condujo a una remisión electroclínica sostenida observada durante 1 año.
Quizás, en esta y otras observaciones similares, la remisión clínica a largo plazo no fue cierta, ya que el paciente no fue observado durante un largo período de vida, incluido el EEG que no se registró. Según Panayiotopolus et al. (1991), a pesar de los criterios JME claramente desarrollados, el porcentaje de errores diagnósticos sigue siendo alto debido a la atención insuficiente del paciente y los médicos a las mioclonías y la variabilidad de los patrones EEG de esta enfermedad. Muchos investigadores enfatizan la no especificidad de los cambios EEG en JME en muchos casos y la detección característica de cambios focales.
Otra parte de los pacientes con EGI de diagnóstico tardío (o \u003d 32) son aquellos casos en los que la epilepsia activa ha estado ocurriendo durante muchos años e incluso décadas bajo la apariencia de otra forma de la enfermedad. En particular, las convulsiones generalizadas típicas (ausencias y paroxismos mioclónicos) se consideraron y trataron con bastante frecuencia como parciales. La razón principal de esto fue la ausencia en la historia clínica de pacientes que padecían IGE durante mucho tiempo, la diferenciación en formas de epilepsia y tipos de convulsiones, el predominio de las formulaciones "epilepsia" o "episíndrome", "convulsiones del tipo de ausencia ". El tipo de convulsión más ignorado tanto por los pacientes como por los médicos fueron las convulsiones mioclónicas: mioclonías de las manos (n \u003d 16) y mioclonías de los párpados (n \u003d 5) en el marco de JME y síndrome de Jeevons. Casi todas las historias clínicas contenían defectos en el registro y la interpretación de EEG, o no se realizó ningún estudio de EEG o se perdieron los registros de EEG. En la mayoría de los pacientes de este grupo, el tratamiento se realizó con carbamazepinas en monoterapia o politerapia, lo que no solo es injustificado, sino que puede provocar convulsiones durante la EGI. Todo ello explica el diagnóstico injustificadamente tardío de la EGI, la falta de un abordaje diferenciado de la terapia antiepiléptica, su insuficiencia y, como consecuencia, la persistencia prolongada y la formación de convulsiones de difícil tratamiento.
Ejemplo clínico
Paciente P., 31 años. El debut de la epilepsia a la edad de 13 años con un ataque convulsivo generalizado (GSP) que se desarrolló repentinamente después de despertar. Cuando fui al médico, inmediatamente me diagnosticaron epilepsia y me recetaron terapia con finlepsina, que se llevó a cabo de forma continua hasta los 31 años con ajuste periódico de la dosis del fármaco (la dosis máxima era de 600 mg por día).
Los GAA estereotipados se repitieron solo después del despertar con un aumento gradual en el tiempo: desde 1 vez por mes al inicio de la enfermedad hasta docenas por mes, y periódicamente, hasta ataques diarios a la edad de 29 años, cuando el paciente recurrió a MCDC MONIKI .
En el examen, no se observaron alteraciones en el estado mental, somático y neurológico. Los EEG presentados, varias grabaciones de rutina breves (no más de 5 minutos), no contenían patrones típicos de actividad epileptiforme. La imagen de resonancia magnética del cerebro correspondía a la variante normal.
Al realizar la monitorización con video-EEG durante el sueño nocturno, se registró la actividad de fondo normal en combinación con descargas simples cortas generalizadas de alta amplitud de ondas pico, doble pico y polipeak-lento, que en las horas de la mañana se formaron en destellos más regulares y prolongados. a 1, 5 con una frecuencia de 3 Hz. El 1er y 2do min. hiperventilación sincrónica con brotes, se registraron 2 episodios de globos oculares ascendentes con aumento del parpadeo (un patrón de ausencia típica con un componente mioclónico) (Fig.1) Al minuto 20 después del despertar, se desarrolló un ataque convulsivo generalizado de SHG sincrónicamente con el EEG patrón SHG.
Higo. 1. EEG del paciente P., 29 años. En un contexto sin cambios, se registran brotes de actividad síncrona bilateral generalizada que surgen periódicamente, una onda de pico lento con una frecuencia de 3-3,5 Hz, una amplitud de 250-300 μV y una duración de 3-5 s - un patrón de una ausencia típica.
Así, el cuadro clínico y las características del EEG correspondieron al diagnóstico de JAE, que se manifestó por GAA y ausencias típicas; el paciente desconocía la presencia de este último. La terapia con finlepsina se llevó a cabo durante 16 años, lo que condujo a la formación de epilepsia grave y difícil de tratar. En el contexto de la terapia llevada a cabo durante dos años (primero, depakine chrono a una dosis de hasta 3000 mg / día en modo de monoterapia, luego depakine chrono 3000 mg / día en combinación con topiramato 300 mg / día), remisión estable no se puede lograr con éxito. En el contexto de la última combinación de FAE (depakin chrono en combinación con topiramato), persisten los GAA raros, no se observan ausencias.
Clasificamos 13 (10%) casos como IGE difíciles de tratar o farmacorresistentes (JAE - 2, JME - 3, IGE con fenotipo desconocido - 8). Como saben, una característica de IGE es la alta sensibilidad de las convulsiones en todas las formas de epilepsia a las preparaciones de ácido valproico, en cuyo tratamiento se logra la remisión en un 70-75% y una mejora significativa en el 20% de los casos en niños y adolescentes.
Para el tratamiento de la epilepsia difícil de tratar con eficacia clínica insuficiente de las preparaciones de ácido valproico utilizadas en la dosis máxima, utilizamos una terapia de combinación que incluía valproato y topiramato (a una dosis de 200-400 mg / día en 8 pacientes), valproato y levetiracetam (a una dosis de ~ 3000 mg / día en 5 pacientes). La primera combinación hizo posible controlar eficazmente las convulsiones mioclónicas y heralizadas resistentes, la segunda, los tres tipos de convulsiones. Cabe señalar que el logro de la remisión clínica en 7 pacientes de ambos grupos no se correlacionó con la remisión eléctrica, que en la mayoría de las formas de EGI a menudo se asocia con un mal pronóstico y una alta probabilidad de recurrencia de las convulsiones después de suspender el tratamiento antiepiléptico. En tres pacientes, se observó una disminución significativa de las convulsiones, pero no se logró la remisión completa.
La mayoría de los pacientes con EGI (n \u003d 75) que consultaron a un epileptólogo tuvieron una remisión clínica farmacológica a largo plazo (más de 5 años, máximo 13 años), continuando con la terapia prescrita. La mayoría intentó cancelar el tratamiento. La reducción de la dosis de valproato se realizó no más rápido que 250-300 mg una vez al mes bajo el control de un registro EEG de rutina. Desafortunadamente, no en todos los casos fue posible realizar una monitorización por video EEG antes de suspender la terapia. Con esto asociamos la recaída de convulsiones en algunos pacientes que aparentemente no tuvieron remisión electroclínica. Una relación significativa entre la persistencia de la remisión clínica después de la interrupción del tratamiento y la duración de la remisión del fármaco en diferentes formas Se tomó nota de IGE, pero no fue así. Los mejores indicadores se encontraron en pacientes con EAD. Se produjo una recaída de SHB en uno de los 6 pacientes con una reducción del 50% en la dosis de valproato al inicio del estudio. De 8 pacientes con JAE, dos tuvieron convulsiones reanudadas en los primeros 6 meses, en uno, después de 14 meses. después de la interrupción del tratamiento. En el resto de pacientes con diagnóstico establecido de JME e IGE con fenotipo indeterminado, en el 60% de los casos no se logró la cancelación completa de FAE debido a la reanudación de las crisis o la aparición de actividad epileptiforme en el EEG, que se registró ya en proceso de interrupción del tratamiento o en los primeros meses posteriores a su finalización. En promedio, los mejores resultados se obtuvieron en pacientes en los que la presencia de remisión electroclínica se confirmó mediante la monitorización EEG a largo plazo. Nuestra experiencia confirma que la interrupción de la terapia antiepiléptica en pacientes adultos con IGE requiere una monitorización EEG más cuidadosa con monitorización EEG escalonada tanto en el proceso de elección de la terapia como al decidir interrumpir la terapia y cuando los fármacos se suspenden gradualmente.
A veces era necesario realizar un diagnóstico diferencial de la EGI con enfermedades somáticas.
Ejemplo clínico
Paciente S., 68 años. Diagnóstico: epilepsia de ausencia infantil. Estado curso de ausencias. De la anamnesis se sabe que a la edad de 8-9 años debutaron las convulsiones generalizadas, que luego dominaron en cuadro clinico enfermedades a lo largo de la vida. No hubo indicios de ausencias en la anamnesis (quizás el paciente no las recordaba). La frecuencia de las convulsiones en los adultos fue alta: hasta 7 o más convulsiones por mes. Durante muchos años, el paciente recibió tratamiento con difenina (300 mg / día) y fenobarbital (300 mg / día). Después de 60 años, apareció efectos secundarios (según el paciente) terapia antiepiléptica en forma de trastornos del tracto gastrointestinal, en relación con la cual la dosis de FAE tomada se redujo a la mitad y se agregó carbamazepina al tratamiento a una dosis de 300 mg / día. La frecuencia de los GAA disminuyó gradualmente con la edad a 1-2 por año (es posible que los ataques ocurrieran con más frecuencia, pero como el paciente vivía solo, podían pasar desapercibidos). Sin embargo, aparecieron condiciones durante las cuales la paciente durante varios días (de 3 a 7) se volvió letárgica, inhibida, prácticamente no se levantó de la cama, no tomó alimentos, el contacto con ella fue difícil. Las condiciones se consideraron manifestaciones de encefalopatía discirculatoria. La terapia vascular prescrita fue ineficaz. Los estados fueron interrumpidos de la nada, justo cuando se estaban desarrollando. Luego de que el paciente acudió al epileptólogo del MONIKI CDO, se realizó un estudio electroencefalográfico, en el que se encontró un pico de alta amplitud sincrónico bilateralmente generalizado casi continuo - actividad de onda con una frecuencia de 3 Hz - un patrón del estado de ausencias típicas (Figura 2) . La remisión de las ausencias se logró durante la terapia con depakine chrono a una dosis de 20 mg / kg / día.
Higo.2. EEG del paciente S., 68 años. A lo largo de la época de grabación, se registran destellos frecuentes y casi continuos (después de 3-5 segundos) de actividad sincrónica bilateral generalizada en el fondo, una onda pico-lenta con una frecuencia de 3-3,5 Hz, un patrón del estado de ausencias.
En general, la terapia con IGE en pacientes adultos, a pesar de las dificultades transitorias y las deficiencias del tratamiento anterior, se puede evaluar como muy eficaz. Se logra un control satisfactorio de las convulsiones en el 70% de los casos, sin embargo, el pronóstico para las perspectivas de interrupción del tratamiento en la mayoría de los casos sigue siendo bastante serio.
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Entre otras enfermedades del sistema nervioso, la generalizada es uno de los diagnósticos más comunes. La enfermedad se caracteriza por convulsiones estereotipadas que se repiten periódicamente. En términos de frecuencia de aparición, la epilepsia representa hasta el diez por ciento. Ataque epiléptico debido a la aparición de descargas patológicas en el cerebro, se manifiestan como alteraciones temporales en las funciones mentales, autonómicas, sensoriales y motoras. Aunque muchas personas creen que la epilepsia no se puede curar, la medicina considera que este juicio es erróneo. Usando medicamentos antiepilépticos modernos, es posible eliminar completamente las convulsiones en aproximadamente el sesenta y cinco por ciento de los pacientes. Además, en otro veinte por ciento, la gravedad de las convulsiones se reduce significativamente.
Aquí, la base del tratamiento es la terapia diaria a largo plazo, además, se requieren exámenes y exámenes médicos regulares. Las razones del desarrollo de la enfermedad se clasifican, como se destaca epilepsia sintomática, idiopática y criptogénica. Cuando es sintomático, se detecta un defecto estructural del cerebro, puede ser un tumor, malformaciones, hemorragia, quiste, etc. La epilepsia idiopática implica una predisposición hereditaria, no hay cambios estructurales en el cerebro. En la epilepsia criptogénica, la causa sigue sin estar clara, pero el médico prescribe un tratamiento que proporciona los resultados deseados de todos modos y la enfermedad retrocede. Lo principal en el tratamiento de la epilepsia es la puntualidad.
Las convulsiones epilépticas pueden variar desde convulsiones generalizadas hasta cambios menores que apenas se notan para los demás. Los ataques son focales, provocados por la aparición de una descarga de electricidad en la zona de la corteza cerebral. Si ambos hemisferios están involucrados simultáneamente en la descarga, entonces este es un ejemplo de epilepsia generalizada. Las convulsiones focales se caracterizan por sensaciones peculiares, convulsiones, entumecimiento en ciertas partes del cuerpo. Esto se refiere a los brazos, piernas, cara u otras partes del cuerpo. En este caso, la manifestación de ataques focales en alucinaciones cortas, son olfativas, gustativas, auditivas. Con tales ataques, el paciente está consciente y la persona puede describir lo que está sintiendo.
La epilepsia generalizada se divide en convulsiva y no convulsiva. La epilepsia convulsiva generalizada suele ser particularmente aterradora para los demás. En la fase tónica del ataque, se observa tensión muscular, la respiración se detiene por un corto tiempo y el paciente a menudo grita estridentemente. En algunos casos, la lengua puede ser mordida durante un ataque. La fase clónica se observa después de unos quince segundos, se produce tensión muscular alterna y relajación. Además, clónico
La epilepsia generalizada no convulsiva se acompaña de convulsiones llamadas ausencias. Básicamente, se observan en niños, puede ser en la adolescencia temprana. Al mismo tiempo, el niño se congela repentinamente, su mirada se dirige a un punto, parece ausente. A veces, al mismo tiempo, se cubren los ojos, un ligero movimiento de la cabeza, temblor de los párpados. La duración de estos ataques es de hasta varios segundos y, a veces, simplemente no se notan. La fase a menudo termina con incontinencia urinaria. El cese de las convulsiones se produce de forma arbitraria, luego se produce un período posterior al ataque. Se caracteriza por somnolencia, confusión, luego hay dolor de cabeza y luego el paciente se duerme.
Actualmente, los expertos identifican hasta cuarenta tipos y formas diferentes de epilepsia y, en este sentido, los médicos prescriben un régimen de tratamiento separado para cada forma. Por lo tanto, es tan importante para el médico que no solo se haga un diagnóstico, sino que también se identifique la forma exacta de epilepsia. La tomografía, la resonancia magnética o la tomografía computarizada se utilizan actualmente como principal técnica diagnóstica. Además, se utiliza un registro de EEG, no más de quince minutos, que es común en la realización de investigaciones masivas. La mayoría de los expertos señalan que la monitorización EEG, que es un electroencefalograma convencional registrado largo tiempo, en algunos casos hasta las doce en punto. El período de vigilia y sueño se incluye en el estudio.
Si una mujer sufre, se le prescribe terapia antiepiléptica, y al mismo tiempo que la paciente está planeando un embarazo, debe informar al médico, someterse a una serie de estudios adicionales para evitar complicaciones. Es posible que un embarazo exitoso requiera un cambio de terapia. El médico seleccionará otros medicamentos que no dañen el desarrollo del feto. Tal vez no se cancelen los medicamentos, pero se cambiará la dosis. Si es posible, debe consultar a un médico con experiencia en el manejo de este tipo de embarazos. Además, incluso antes del inicio del embarazo, la paciente debe acudir a una consulta médica genética.
¿Qué hacer si encuentra signos de esta enfermedad en usted mismo o si a sus seres queridos se les diagnostica epilepsia generalizada? El tratamiento debe ser realizado por un neurólogo. Si ocurre un ataque por primera vez, el paciente tiene dificultad para respirar o su duración es de más de cinco minutos, llame a una ambulancia. Además, es necesario retirar todos los objetos sólidos, si los hay, cercanos al paciente. La persona debe colocarse de costado, debe colocarse un objeto suave debajo de la cabeza, pero debe ser plano. Durante una convulsión de pacientes epilépticos, no se debe intentar contener. Preste atención a cuándo comenzó el ataque, ya que debe establecer su duración. La elección de los medicamentos antiepilépticos se realiza teniendo en cuenta la forma de la enfermedad y la naturaleza de las convulsiones. Debe recordarse que el autotratamiento no está permitido, ¡la terapia debe ser recetada por un médico!