Pérdida de sangre interna aguda. Clasificación de la pérdida de pérdida de sangre.
Pérdida de sangre llamado el proceso cuyo desarrollo ocurre como resultado sangrado. Se caracteriza por una combinación de reacciones adaptativas y patológicas del organismo para reducir el volumen de sangre en el cuerpo, así como la falta de oxígeno (), que fue causada por una disminución en el transporte de esta sustancia con sangre.
El departamento fue fundado en 1986.
El Departamento lleva a cabo la capacitación de médicos de cadetes e intereses de los médicos en tres especialidades: "anestesiología", "anestesiología infantil", "Medicina de estados urgentes" en 5 bases clínicas: 6º, 11º, 16º hospitales clínicos de la ciudad, hospital clínico urbano para atención médica de emergencia y hospital clínico regional de los niños. El Departamento emplea a 2 profesores: el laureado del Premio del Estado en el campo de la ciencia y la tecnología, D.M., Profesor E.N. Kligunhenko y D.N. Profesor Bonisar V.I., 4 Associates y 3 asistentes que tienen un grado científico de candidatos a ciencias médicas.
Para capacitar a los médicos, cadetes e intereses, los miembros del personal utilizan técnicas y simuladores modernos.
El departamento opera en el modo de acceso redondo 2 de la clase de computadora, 2 sistemas de video con 25 videos educativos.
Los cadetes y las pasantías tienen la oportunidad al aprender a usar la literatura almacenada en gabinete metódico Departamentos. Este último está equipado con equipos de copia, conjuntos firmados de revistas en tres especialidades, libros de texto y beneficios de capacitación (hay más de 550 fuentes literarias en la lista).
Los vínculos internacionales del departamento se expresan en la realización de colegas alemanes de la Universidad Bonn de Friedrich Wilhelm (Jefe de Doctor en Ciencias Médicas, profesor Yoachim ProlDevka) docentes docentes con nuevas tecnologías súper modernas.
Entonces, desde 2003, sobre la base del departamento, los cursos multidisciplinarios (clases maestras) se mantienen en el tema "Anestesiología especial, teniendo en cuenta los requisitos previos anatómicos".
Los intereses científicos del Departamento afectan los problemas de mejorar las tecnologías de atención de emergencia y la estandarización de la terapia, los adultos críticos de alivio del dolor y los niños. A partir de 2004, el Departamento procede a la implementación del tema científico "la justificación y el desarrollo de tecnologías organoprotectoras de anestesia y terapia intensiva (incluido el uso de HBO, referencia de plasma con la función de transferencia de oxígeno, el ozono) en pacientes. categorías de edad en estados críticos ".
^ Conferencia: Tema: Pérdida de sangre aguda.
Kliguenko Elena Nikolaevna, D.M., laureado del Premio del Estado en Ciencia y Tecnología, Profesor, Jefe del Departamento de Anestesiología, Terapia Intensiva y Medicina de Estados de Emergencia de la Academia Médica del Estado FPO DNREPROPETROVSK
Bajo pérdida de sangre Comprenda la condición del cuerpo que surge después del sangrado y caracterizado por el desarrollo de una serie de reacciones adaptativas y patológicas. El mayor interés en el problema de la pérdida de sangre se debe al hecho de que casi todos los especialistas de perfil quirúrgico se reúnen con ella con bastante frecuencia. Además, los indicadores de mortalidad con la pérdida de sangre al presente se mantienen altos.
La severidad del flujo de pérdida de sangre está determinada por su tipo, velocidad de desarrollo, el volumen de sangre perdida, el grado de hipovolemia y posible desarrollo Shock, que está más reflejado en la clasificación de P.G. Brysov, ampliamente utilizado en nuestro país (Tabla 1).
^ Tabla 1.
Clasificación de la pérdida de sangre (a.g. Bryusov, 1998).
En el extranjero se ha generalizado clasificación Bloodstocks, desarrollado por el Colegio Americano de Cirujanos en 1982, sobre el cual se distingue el sangrado de 4to grado (Tabla 2)
^ Tabla 2.
Clasificación de sangrado del Colegio Americano de Cirujanos.
(P. L.MARINO, 1998)
Clase I. - Corresponde a la pérdida del 15% del volumen de sangre circulante (BCC) o menos. Al mismo tiempo, faltan los síntomas clínicos o solo la taquicardia ortostática (CSS en la transición de la posición horizontal a los aumentos verticales en 20 o más UD. / Min.).
Clase II. - Corresponde a una pérdida de 20 a 25% OCC. El principal signo clínico es. hipotensión ortostática o reducción de la presión arterial durante la transición de una posición horizontal a vertical a 15 o más mm RT. Arte. La diuresis se guarda.
^ Clase III - Es consistente con una pérdida de 30 a 40% OCC. La hipotensión se manifiesta en la posición que se encuentra en la parte posterior, oligira (orina inferior a 400 ml / día).
Clase IV. - Pérdida de más del 40% oc. Se caracteriza por un colapso (presión arterial extremadamente baja) y una violación de la conciencia hasta el coma.
Por lo tanto, el shock se está desarrollando inevitablemente con una pérdida del 30% del BCC, y el llamado "umbral de muerte" no se determina el volumen de sangrado mortal, sino el número de eritrocitos que quedan en circulación. Para los eritrocitos, esta reserva es del 30% del volumen globular, para el plasma, solo el 70%. En otras palabras, el cuerpo puede sobrevivir con la pérdida de 2/3 de eritrocitos circulantes, pero no transferirá la pérdida de 1/3 del volumen de plasma. Esto se debe a los específicos de los mecanismos compensatorios que se desarrollan en respuesta a la pérdida de sangre y se manifestan clínicamente por el shock hipovolémico.
Bajo conmoción Comprenda el síndromocomplex, que se basa en la perfusión capilar inadecuada con la oxigenación reducida y el metabolismo perturbado de los tejidos y los órganos, y bajo shock hipovolémico En particular, entienden la insuficiencia cardiovascular aguda, que se desarrolló como resultado de una deficiencia significativa del CCC.
El shock es una consecuencia de una disminución de la BCC eficiente (es decir, la relación del BCC a la capacidad de la cama vascular) o la consecuencia del deterioro de la función de bombeo del corazón, que puede ocurrir durante la hipofofovolemia de cualquier génesis, sepsis. , lesiones y quemaduras, insuficiencia cardíaca o reducción del tono simpático. La razón específica para el choque hipovolémico con la pérdida de sangre sólida puede ser:
hemorragia gastrointestinal;
Sangrado urbano;
sangrado intraabdominal;
sangrado uterino;
sangrando en el espacio retroperitoneal;
ruptura aórtica aneurisma;
lesión.
Minuto corazón (MOS):
MOS \u003d WOS CHCS,
Donde: WSA es el volumen de impacto del corazón, y la frecuencia cardíaca es la frecuencia de las abreviaturas del corazón);
ritmo cardíaco;
llenado de presión de las cavidades del corazón (precarga);
Función de la válvula cardíaca;
Resistencia vascular periférica común (OPS) - POSTARCADA.
En caso de pérdida de sangre aguda, la deficiencia del BCC, la presión de llenado en las cavidades del corazón se reduce inicialmente, como resultado de lo cual los WOS y MOS y presion arterial (INFIERNO). Dado que el nivel de presión arterial está determinado por la emisión cardíaca y el tono vascular (OPS), luego para mantenerlo en el nivel adecuado, con una disminución en el BCC, se incluyen mecanismos compensatorios, destinados a un aumento de la frecuencia cardíaca y los operadores. Los cambios compensatorios que surgen en respuesta a la pérdida de sangre aguda incluyen: cambios neuro-endocrinos, trastornos metabólicos, cambios de sistemas cardiovasculares y respiratorios.
^ Turnos neuro endocrino activación colgante del sistema suprarrenal simpático en forma de mayores emisiones Catequolaminas (adrenalina, norepinenalina) Capa de cerebro de glándulas suprarrenales. Las catecolaminas interactúan con ± y і-adrenoreceptores. La estimulación de los recipientes periféricos de ± orrenoreceptores causa vasoconstricción, y su bloqueo es vasodilatia. Beta 1 -Arenoreceptores están localizados en miocardio, 2 -aderrenoreceptores - en la pared vasos sanguineos. La estimulación de 1 -Arenoreceptores tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivo. La estimulación de las 2-orrenoreceptores causa la dilatación ligera de las arteriolas y las venas.
Las catecolaminas con choque causan una disminución en la capacidad del lecho vascular, la redistribución del fluido intravascular de los vasos periféricos a la central, que contribuye al mantenimiento de la presión arterial. Al mismo tiempo, el sistema Hypophies-Hipothalamus está activado: glándulas suprarrenales, que se manifiesta por emisión masiva en la sangre de ACTH, cortisol, aldosterona, hormona antidiurética, lo que resulta en un aumento en la presión osmótica del plasma sanguíneo, lo que mejora la reabsorción. de cloruro de sodio y agua, reduciendo las diuras y aumentando el volumen de líquido intravascular.
^ Trastornos del metabolismo. En las condiciones del flujo sanguíneo normal, las células se usan glucosa, que se convierte en ácido pirúvico en el futuro en ATP. Cuando faltan o ausencia de oxígeno, el ácido de peyranogrado se restaura al lácteo (glicoliz anaeróbico), la acumulación de este último conduce a la acidosis metabólica. Los aminoácidos y los ácidos grasos libres, que en condiciones normales se oxidan para formar energía, acumularse en los tejidos y agravarse con acidosis. La falta de oxígeno y acidosis interrumpen la función de las membranas celulares, como resultado de lo cual el potasio llega al espacio extracelular, y el sodio y el agua se convierten en células, causando su hinchazón.
^ Cambios de sistemas cardiovasculares y respiratorios. El choque es muy significativo. La emisión de catecolaminas en las primeras etapas de choque aumenta las operaciones, la reducción del miocardio y la frecuencia cardíaca. La taquicardia reduce el tiempo de llenado diastólico de ventrículos y, por lo tanto, el flujo sanguíneo coronario. Las células miocardiales comienzan a sufrir de acidosis, que se compensa inicialmente por la hiperventimiento. En el caso de un respirador de choque apretado, los mecanismos de compensación son insostenibles. La acidosis y la hipoxia conducen a la opresión de la función del corazón, un aumento de la excitabilidad de los cardiomiocitos, las arritmias.
Cambios gumorales P.en espera de la liberación de mediadores vasoactivos (histamina, serotonina, forbanding, óxido de nitrógeno, factor necrotizador tumorial, interleucinas, leucotrienos), que causan vasodilatación y aumentando la permeabilidad de la pared vascular, seguida de la salida de fluido de la sangre en el espacio intersticial y Una disminución de la presión de la perfusión. Esto agrava la falta de 2 en los tejidos del cuerpo, causada por una disminución de la entrega a ellos aproximadamente 2 debido a la pérdida aguda de los principales portadores de 2 glóbulos rojos.
^ Cambios endotelio kapillyarov Se manifiesta por la hinchazón hipóxica de sus células y adherencia (adherencia) a los leucocitos polimórficos activados, que lanza la cascada de los cambios de fase en el flujo de sangre en la línea microcirculatoria.
^ 1 fase - anoxia isquémica o reducción de los esfínteres anteriores y posmoderados, es completamente reversible;
2 fase - el estado capilar o la expansión de los esfínteres prokapilares durante la espasa de la postura del velo, es parcialmente reversible;
3 fases - La parálisis de los vasos periféricos o la expansión de los esfínteres pre-topillares, es completamente irreversible.
1 - inicial;
2 - Etapa de choque reversible;
3 - Etapa de choque irreversible.
La imagen clínica está determinada por el paso del shock.
1 etapa - Se caracteriza por la palidez de la mucosa y la piel. Excitación psicomotora, extremidades frías, presión arterial elevada o normal, pulso rápido y respiración, aumento de la presión venosa central, conservando la diuresis normal.
2 etapas - Se manifiesta la intensidad, el cuero gris pálido, cubierto con sudor pegajoso frío, sed, falta de aliento, disminución de la presión venosa arterial y central, taquicardia, hipotermia, oliguria.
3 etapas - caracterizado por Adinais, pasando a quién; Pálido, con un tinte terrenal y un patrón de mármol, cuero, insuficiencia respiratoria progresiva, hipotensión, taquicardia, anuria.
Diagnóstico Basado en la evaluación de los signos clínicos y de laboratorio. En las condiciones de pérdida de sangre aguda, es extremadamente importante determinar su valor para lo que es necesario utilizar uno de métodos existentesQue se subdividen en 3 grupos: clínico, empírico y laboratorio. Este último puede ser recto e indirecto.
2. Agudo (dentro de una hora).
3. Subacioso (dentro de las 24 horas).
4. Crónico (en pocas semanas, meses, años).
Por tiempo ocurre.
1. Primaria.
2. Secundario.
Clasificación de patioanatómica.
1. Los sangrados derivados de la destrucción mecánica de las paredes de los vasos, así como con las lesiones térmicas.
2. El sangrado de la arrase que surge debido a la destrucción de la pared del vaso por el proceso patológico (el colapso del tumor, la crisis, la fusión purulenta, etc.).
3. Sangrado de la diadencia (con permeabilidad con problemas de los vasos sanguíneos).
2. Clínica de pérdida de sangre aguda.
La sangre realiza una serie de funciones importantes en el cuerpo, que se reducen principalmente a mantener la homeostasis. Gracias a la función de transporte de la sangre en el cuerpo, se hace posible un intercambio constante de gases, materiales de plástico y energía, etc. La función tampón de la sangre se mantiene en el mantenimiento de equilibrio de equilibrio de base ácida, electrolito y osmóticos. La función inmune también está dirigida a mantener la homeostasis. Finalmente, debido al saldo delgado entre los sistemas sanguíneos de coagulación y anticidad, su estado líquido es compatible.
Clínica sangranteconsiste en locales (debido a la expiración de la sangre en el entorno externo o dentro de los tejidos y órganos) y los signos generales de la pérdida de sangre.
Síntomas de pérdida de sangre aguda.- Este es un signo clínico unificador para todo tipo de sangrado. La gravedad de estos síntomas y la reacción del cuerpo en la pérdida de la sangre dependen de muchos factores (ver más abajo). Este volumen de pérdida de sangre se considera fatal cuando una persona pierde la mitad de toda la sangre circulante. Pero esta es una declaración no absoluta. El segundo factor importante que determina la reacción del cuerpo en la pérdida de sangre es su ritmo, es decir, la velocidad con la que una persona pierde sangre. Cuando se sangra de un tronco arterial grande, la muerte puede ocurrir con volúmenes más pequeños de pérdida de sangre. Esto se debe al hecho de que las reacciones compensatorias del cuerpo no tienen tiempo para trabajar en el nivel adecuado, por ejemplo, en la pérdida de sangre crónica en volumen. Manifestaciones clínicas generales de pérdida de sangre aguda del mismo tipo con todo sangrado. Hay quejas sobre mareos, debilidad, sed, parpadeo de moscas frente a los ojos, somnolencia. Se pueden observar cubiertas de piel pálidas, a una alta tasa de sangrado. sudor frío. Con frecuencia, colapso ortostático, desarrollo de estados de recorte. Para estudio objetivo La taquicardia se detecta, disminuye la presión arterial, el pulso del relleno pequeño. Al desarrollar un shock hemorrágico, se reduce la diuresis. En los análisis de sangre roja hay una disminución en la hemoglobina, el hematocrito y el número de eritrocitos. Pero el cambio en estos indicadores se observa solo con el desarrollo de la hemodilución y en las primeras horas después de la pérdida de sangre, un minimophosivo. La severidad de las manifestaciones clínicas de la pérdida de sangre depende del ritmo de sangrado.
Varias emisiones grados de gravedad de la pérdida de sangre aguda..
1. Con una escasez de sangre circulante (BCC) 5-10%. La condición general es relativamente satisfactoria, se observa el aumento en el pulso, pero es suficiente relleno. La presión arterial (presión arterial) es normal. Al estudiar hemoglobina de sangre más de 80 g / l. En la capilaroscopia, la condición de la microcirculación es satisfactoria: sobre un fondo rosa, flujo de sangre rápido, no menos de 3-4 bucles.
2. Con una deficiencia de BCC hasta un 15%. Estado general severidad media. La taquicardia se observa a 110 en 1 min. La presión arterial sistólica disminuye a 80 mm Hg. Arte. En análisis de sangre roja, la reducción de la hemoglobina de 80 a 60 g / l. Con capilaryroscopia, se revela el flujo sanguíneo rápido, pero en un fondo pálido.
3. Con la deficiencia de BCC hasta un 30%. La condición severa general del paciente. Pulso roscado, con una frecuencia de 120 en 1 min. La presión arterial se reduce a 60 mm Hg. Arte. Con capilaryroscopia de fondo pálido, desacelerando el flujo sanguíneo, 1-2 bucles.
4. Con una escasez de BCC de más del 30%. El paciente está en estado muy duro, a menudo agonal. Pulso y presión arterial en arterias periféricas No falta
3. Imagen clínica de varios tipos de sangrado.
Definir claramente, de qué vaso sangra, es posible solo cuando sangrado al aire libre. Como regla general, con sangrado al aire libre, el diagnóstico no es difícil. En caso de daño a las arterias, la sangre se vierte en un medio externo con un fuerte chorro pulsante. Sangre escarlata. Este es un estado muy peligroso, ya que el sangrado arterial conduce rápidamente a una anemización crítica del paciente.
Sangrado venosoComo regla general, se caracteriza por una expiración constante de la sangre oscura. Pero a veces (cuando los heridos de grandes tallos venosos) pueden ser errores de diagnóstico, ya que es posible la ondulación de transferencia. El sangrado venoso es peligroso posible mediante el desarrollo de una embolia aérea (con baja presión venosa central (CVD)). Para sangrado capilarexiste una expiración constante de la sangre de toda la superficie del tejido dañado (por el tipo de rocío). Sangre capilar especialmente grave, que ocurre en lesiones a los órganos parenquimatos (riñones, hígado, bazo, pulmones). Esto se debe a las peculiaridades de la estructura de la red capilar en estos cuerpos. El sangrado en este caso es muy difícil de detener, y durante la cirugía en estos órganos se convierte en un problema grave.
3. Artificial (exfusión, sangrado médico)
Por la velocidad de desarrollo
1. Agudo (\u003e 7% OCC por hora)
2. Subcon (5-7% OCC por hora)
3. crónico (\u003c5% OCC por hora)
En volumen
1. PEQUEÑO (0,5 - 10% OCC o 0.5 L)
2. Promedio (11 - 20% OCC o 0.5 - 1 L)
3. Big (21 - 40% OCC o 1-2 L)
4. Masivo (41 - 70% OCC o 2-3.5 litros)
5. Mortal (\u003e 70% OCC o más de 3.5 litros)
Por el grado de hipovolemia y la posibilidad de desarrollar shock:
1. Fácil (deficiencia de BCC 10-20%, una escasez de menos del 30%, sin shock)
2. Moderado (deficiencia de BCC 21-30%, escasez de 15-45%, se desarrolla un choque con la hipovolemia a largo plazo)
3. Pesado (deficiencia del BCC 31-40%, el déficit de $ 46-60%, el shock es inevitable)
4. Extremadamente pesado (deficiencia de BCC en un 40%, escasez de más del 60%, shock, estado terminal).
En el extranjero, el más generalizado la clasificación de la pérdida de sangre, propuesta por el Colegio Americano de Cirujanos en 1982, fue la más generalizada.
Tabla 2.
La pérdida de sangre aguda conduce a la emisión de las glándulas suprarrenales de catecolaminas, causando el espasmo de los vasos periféricos y, en consecuencia, una disminución en el volumen del canal vascular, que compensa parcialmente la deficiencia de BCC resultante. La redistribución del flujo sanguíneo de órganos (centralización de la circulación sanguínea) le permite mantener temporalmente el flujo de sangre en los órganos vitales y garantizar el mantenimiento de la vida en los estados críticos. Sin embargo, posteriormente, este mecanismo compensatorio puede causar el desarrollo de complicaciones graves de pérdida de sangre aguda. Una condición crítica llamada choque se está desarrollando inevitablemente con una pérdida del 30% del BCC, y el llamado "umbral de muerte" no se determina el volumen de sangrado, sino el número de eritrocitos que quedan en circulación. Para los eritrocitos, esta reserva es del 30% del volumen globular (IR), para el plasma solo el 70%.
En otras palabras, el cuerpo puede sobrevivir con una pérdida de 2/3 de eritrocitos circulantes, pero no transferirá la pérdida de 1/3 del volumen de plasma. Esto se debe a las peculiaridades de los mecanismos compensatorios que se desarrollan en respuesta a la pérdida de sangre y se manifestan clínicamente por el shock hipovolémico. El shock se entiende como síndrome, que se basa en la perfusión capilar inadecuada con la oxigenación reducida y el consumo de oxígeno deteriorado por los órganos y los tejidos. Está en el corazón (shock) es el síndrome metabólico circulatorio periférico.
El shock es una consecuencia de una reducción significativa en el BCC (es decir, la relación del BCC a la capacidad de la cama vascular) y el deterioro de la función de bombeo del corazón, que puede manifestarse con la hipovolemia de cualquier génesis (sepsis, lesiones. , quemaduras, etc.).
La razón específica para el choque hipovolémico debido a la pérdida de sangre sólida puede ser:
1. sangrado gastrointestinal;
2. sangrado intragrético;
3. sangrado intraabdominal;
5. Sangrado en el espacio retroperitoneal;
6. Rales del aneurisma aórtico;
7. Lesiones y otros.
Patogénesis
La pérdida de la OCC interrume el rendimiento del músculo cardíaco, que está determinado por:
1. Minuto de frecuencia cardíaca (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (WOS - Volumen de impacto del corazón, frecuencia cardíaca - Frecuencia cardíaca);
2. Presión llenando las cavidades del corazón (precarga);
3. La función de las válvulas cardíacas;
4. Resistencia vascular periférica común (OPS) - post-carga.
Con una capacidad contráctil insuficiente del músculo cardíaco en las cavidades del corazón después de cada reducción, se mantiene una parte de la sangre, y esto conduce a un aumento en la precarga. Parte de la sangre se encuentra en el corazón, que se llama insuficiencia cardíaca. Bajo la pérdida de sangre aguda, lo que lleva al desarrollo de la deficiencia de BCC, la presión de llenado en las cavidades del cabezal se reduce inicialmente, como resultado de lo cual el WOS, MOS y el infierno disminuyen. Dado que el nivel de presión arterial se determina en gran medida por las actas del corazón (MOS) y la resistencia vascular periférica total (OPS), para mantenerla en el nivel adecuado, con una disminución en el BCC, se incluyen mecanismos compensatorios, dirigidos A un aumento en la frecuencia cardíaca y las operaciones. Los cambios compensatorios que surgen en respuesta a la pérdida de sangre aguda incluyen cambios neuroendocrinos, trastornos metabólicos, cambios de sistemas cardiovasculares y respiratorios. La activación de todos los enlaces de coagulación provoca la posibilidad de desarrollar la coagulación de la sangre intravascular diseminada (síndrome de DVS). En el orden de protección fisiológica en su daño más frecuente, el cuerpo corresponde a la hemodilución que mejora el flujo sanguíneo y la viscosidad reduce su movilización de los depósitos de eritrocitos, una disminución aguda en la necesidad de ECC y en la entrega de oxígeno, un aumento en el Tasa respiratoria, salida cardíaca, retroceso y reciclaje de oxígeno en tejidos.
Los cambios neuroendocrinos se implementan mediante la activación del sistema simpático en forma de aumento de las emisiones de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) capa cerebral de glándulas suprarrenales. Las catecolaminas interactúan con los adrenoreceptores A y B. La estimulación de los vasos periféricos Los adrenoreceptores causan vasoconstricción. La estimulación de la P1: los adrenoreceptores localizados en miocardio tiene efectos ionotrópicos y cronotrópicos positivos, la estimulación de P2-adrenoreceptores ubicados en los vasos sanguíneos, causa la dilatación ligera de las arteriolas y las venas. La emisión de catecolaminas con golpes conduce no solo a una disminución en la capacidad del lecho vascular, sino también la redistribución del fluido intravascular de los vasos periféricos a la central, que contribuye al mantenimiento de la presión arterial. El sistema de hipotálamo está activado: las hormonas adrenocórticas y antidieréticas, el cortisol, la aldosterona se emiten en la sangre, el cortisol, la aldosterona, que es un aumento en la presión de plasma de presión osmótica, lo que lleva a un aumento en la reabsorción de sodio y agua, reduciendo al conductor y un Aumento del volumen de fluido intravascular. Hay trastornos del metabolismo. Los trastornos de sangrado e hipoxemia desarrollados conducen a la acumulación de ácidos lácteos y de grado de pares. Con la falta o ausencia de oxígeno, el ácido de peyranogrado se restaura al lácteo (glicoliz anaeróbico), cuya acumulación conduce a la acidosis metabólica. Los aminoácidos y los ácidos grasos libres también se acumulan en tejidos y agravar acidosis. La falta de oxígeno y acidosis interrumpen la permeabilidad de las membranas celulares, como resultado de la cual las hojas de potasio, las hojas de la célula, y el sodio y el agua, se convierten en células, causaron su hinchazón.
Los cambios de los sistemas cardiovasculares y respiratorios en el shock son muy significativos. La emisión de catecolaminas en las primeras etapas de choque aumenta las operaciones, la reducción de miocardio y la frecuencia cardíaca es el objetivo de la centralización de la circulación sanguínea. Sin embargo, la taquicardia resultante muy pronto reduce el tiempo de llenado diastólico de ventrículos y, en consecuencia, el flujo sanguíneo coronario. Las células miocardiales comienzan a sufrir de acidosis. En el caso de un choque apretado, los mecanismos de compensación respiratoria son insostenibles. La hipoxia y la acidosis conducen a un aumento de la excitabilidad de los cardiomiocitos, arritmias. Los cambios humorales se manifiestan por la liberación y otros, excepto las catecolaminas, los mediadores (histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido de nitrógeno, factor de tumorrecking, interleucinas, leucotrienas), que causan vasodilatación y un aumento en la permeabilidad de la pared vascular, seguidas de un Parte fluida de la sangre en un espacio intersticial y una disminución en la presión de la perfusión.. Esto agrava la falta de O2 en los tejidos del cuerpo, causada por una disminución en su entrega debido a la formación microtromótica y la pérdida aguda de los portadores de eritrocitos de O2.
En el lecho microcirculatorio, los cambios están desarrollando carácter de fase:
1. 1 fase - anoxia isquémica o reducción de los esfínteres pre y post-patelulares;
2. 2 fases - Estado capilar o extensión de veul hachal;
3. 3 FASE - Parálisis de los vasos periféricos o la expansión de los esfínteres pre y postimelulares ...
Los procesos de crisis en capilar reducen la entrega de oxígeno a los tejidos. El equilibrio entre la entrega de oxígeno y la necesidad de ella se mantiene siempre que se proporciona la extracción necesaria del tejido de oxígeno. Al retrasar con el comienzo de la terapia intensiva, la entrega de oxígeno a los cardiomiocitos se altera, la amidosis del miocardio está aumentando, lo que se manifiesta clínicamente por hipotensión, taquicardia, falta de aliento. La disminución en la perfusión del tejido se convierte en isquemia global, seguida de daño de la reperfusión a los tejidos debido al aumento de la producción de macrófagos de citoquinas, la activación de la reoxidación de los lípidos, libera neutrófilos de los óxidos y otros trastornos de microcirculación. La formación microtromótica posterior forma una violación de las funciones específicas de los órganos y el riesgo de desarrollar falla de poliorgan. La isquemia cambia la permeabilidad de la mucosa intestinal, especialmente sensible al mediador de la reperfusión isquémica, que causa la dislocación de bacterias y citoquinas en el sistema de circulación y la aparición de dichos procesos del sistema como sepsis, síndrome de dificultad respiratoria, deficiencia de poliorgan. Su apariencia corresponde a un intervalo de tiempo específico o una etapa de shock, que puede ser la inicial, reversible (etapa de choque reversible) e irreversible. En gran medida, la irreversibilidad de la descarga se determina por el número de Microtrombov formado en el factor Capalial y Temporal en la crisis de la microcirculación. En cuanto a la dislocación de bacterias y toxinas debido a la isquemia del intestino y el impacto de la permeabilidad de su pared, esta disposición no es actualmente no ambigua y requiere investigación adicional. Y, sin embargo, el choque se puede definir como una condición en la que el consumo de oxígeno por tejidos está inadecuadamente sus necesidades para el funcionamiento del metabolismo aeróbico.
Cuadro clinico.
En el desarrollo del shock hemorrágico, se distinguen 3 etapas.
1. Descubrimiento reversible compensado. El volumen de pérdida de sangre no supera el 25% (700-1300 ml). Taquicardia moderada, presión arterial o no cambiada, o ligeramente bajada. Comprometido venas subcutáneas, disminuye la CVD. Hay signos de vasoconstricciones periféricas: extremidades de enfriamiento. La cantidad de orina aislada se reduce a la mitad (a una velocidad de 1-1,2 ml / min). Choque reversible descompensado. El volumen de pérdida de sangre es de 25-45% (1300-1800 ml). Frecuencia de pulso alcanza 120-140 por minuto. La presión arterial sistólica se reduce por debajo de 100 mm Hg, la magnitud de la presión del pulso disminuye. Hay una falta pronunciada de aliento, compensando parcialmente la acidosis metabólica por alcalosis respiratoria, pero también puede ser un signo de un pulmón de choque. Fortalecer las extremidades de enfriamiento, acricyanosis. Aparece sudor frío. La tasa de liberación de orina está por debajo de 20 ml / h.
2. Choque hemorrágico irreversible. Su aparición depende de la duración de la descompensación de la circulación sanguínea (generalmente en la hipotensión arterial de más de 12 horas). El volumen de pérdida de sangre supera el 50% (2000-2500 ml). El pulso supera los 140 por minuto, la presión arterial sistólica cae por debajo de 60 mm.rt. o no determinado. La conciencia está ausente. Oligoanuria se está desarrollando.
Diagnóstico
Los diagnósticos se basan en la evaluación de los signos clínicos y de laboratorio. En condiciones de pérdida de sangre aguda, es extremadamente importante determinar su volumen, por lo que es necesario usar uno de los métodos existentes que se dividen en tres grupos: clínico, empírico y laboratorio. Métodos clínicos Permitir el volumen de pérdida de sangre en función de los síntomas clínicos y los parámetros hemodinámicos. El nivel de presión arterial y la frecuencia del pulso antes del inicio de la terapia de preciosa reflejan en gran medida la magnitud de la deficiencia de BCC. La relación de la frecuencia del pulso a la presión arterial sistólica le permite calcular el índice de choque de gastos ALG. Su valor dependiendo de la deficiencia de BCC se presenta en la Tabla 3.
Tabla 3. Evaluación basada en el índice de choque de AUTURADOR.
La prueba del relleno capilar, o el síntoma del "punto blanco" le permite evaluar la perfusión capilar. Se lleva a cabo presionando el dedo, la piel de la frente o el lóbulo UHA. Normalmente, el color se restaura después de 2 s, con una muestra positiva, después de 3 o más. La presión venosa central (CVD) es un indicador de la presión de llenado del ventrículo derecho, refleja su función de bombeo. Normalmente, la Fed fluctúa de 6 a 12 cm de columna de agua. La disminución en la FSA testifica a la hipovolemia. Con una deficiencia de BCC en 1 litro, la CVD disminuye en 7 cm de agua. Arte. La dependencia del valor de la alimentación de la deficiencia de BCC se presenta en la Tabla 4.
Tabla 4. Estimación de un déficit sanguíneo circulante basado en el valor de la presión venosa central.
Diuresis por hora refleja el nivel de perfusión tisular o el grado de llenado de la cama vascular. Normalmente, se liberan 0,5-1 ml / kg de orina en la norma. La disminución en el diurére es inferior a 0,5 ml / kg / h, testifica a suministro de sangre insuficiente a los riñones debido a la deficiencia de BCC.
Los métodos empíricos para evaluar el volumen de pérdida de sangre se utilizan con mayor frecuencia en lesiones y politrams. Utilizan los valores medianos-estadísticos de la luminosidad en la sangre establecidos para un tipo particular de daño. De la misma manera, podemos evaluar aproximadamente la pérdida de sangre en varias intervenciones quirúrgicas.
Pérdida media de sangre (L)
1. Hemotorax - 1.5-2.0
2. Fractura de un borde - 0.2-0.3
3. Lesión abdominal - hasta 2.0
4. Fractura de los huesos pélvicos (hematoma retroperitona) - 2.0-4.0
5. Fractura del HIP - 1.0-1.5
6. Fractura de hombro / sol - 0.5-1.0
7. Fractura de los huesos del antebrazo - 0.2-0.5
8. Fractura espinal - 0.5-1.5
9. Tamaño de la herida escalada con la palma - 0.5
Funcionamiento de la pérdida de sangre
1. Laparotomía - 0.5-1.0
2. Toracotomía - 0.7-1.0
3. Amputación de disparo - 0.7-1.0
4. Osteosíntesis de huesos grandes - 0.5-1.0
5. Resección estomacal - 0.4-0.8
6. Gastrectomía - 0.8-1,4
7. Resección de colon - 0.8-1.5
8. Cesárea – 0,5–0,6
Métodos de laboratorio Se planea determinar el hematocrito (HT), la concentración de hemoglobina (Hb), la densidad relativa (P) o la viscosidad de la sangre.
Se dividen en:
1. estimado (el uso de fórmulas matemáticas);
2. Hardware (métodos impedancétricos electrofisiológicos);
3. Indicador (uso de tintes, termodilación, dextranos, radioisótopos).
Entre los métodos de asentamiento, la fórmula Moore fue la más común:
PCP \u003d OCCD X HTTT-HTF / HTF
Donde el PCCh es la pérdida de sangre (ml);
OCSD: la debida región de la sangre circulante (ml).
Normalmente, los promedios de mujeres promedian 60 ml / kg, en hombres - 70 ml / kg, en mujeres embarazadas, 75 ml / kg;
Informe - Due Hematocrit (en mujeres - 42%, en hombres - 45%);
Fifas - El paciente hematocrito real. En esta fórmula, en lugar de hematocrito, puede usar el indicador de hemoglobina, tomando su nivel adecuado 150 g / l.
También puede usar el valor de la densidad de la sangre, pero esta técnica es aplicable solo con una pequeña pérdida de sangre.
Uno de los primeros métodos de hardware para la definición del BCC fue la base de la base de la co-alineación básica del cuerpo con la ayuda de una reofitamógrafo (encontró una aplicación en el "espacio post-soviético").
Los métodos de indicadores modernos proporcionan el establecimiento de la OCL para cambiar la concentración de sustancias aplicables y se dividen convencionalmente en varios grupos:
1. Determinación del volumen de plasma, y \u200b\u200bluego todo el volumen de sangre a través de HT;
2. Determinación del volumen de eritrocitos y en él todo el volumen de sangre a través de HT;
3. Determinación simultánea del volumen de eritrocitos y plasma sanguíneo.
Como indicador, Evans Paint (T-1824), DEXTRE (Polyglyukine), albúmina humana, etiquetada con yodo (131i) o cloruro de cromo (51CRCl3), se utilizan como un indicador. Pero, lamentablemente, todos los métodos para determinar la pérdida de sangre dan un alto error (a veces a un litro), y por lo tanto solo pueden servir como una guía durante el tratamiento. Sin embargo, la definición de VO2 debe considerarse el criterio de diagnóstico más simple para la detección de shock.
El principio estratégico de la terapia de transfusión de la pérdida de sangre aguda es la restauración del flujo sanguíneo de órganos (perfusión) al lograr la OCC necesaria. Mantener el nivel de factores de coagulación en cantidades suficientes para la hemostasia, por un lado, y confrontar el exceso de coagulación diseminada, en el otro. Rellenar el número de eritrocitos circulantes (transportadores de oxígeno) al nivel que proporciona un consumo mínimo de oxígeno suficiente en los tejidos. Sin embargo, la mayoría de los especialistas consideran el problema más agudo de la pérdida de la hipovolemia, y, en consecuencia, el primer lugar en los esquemas de terapia se llena de OCC, que es un factor crítico para mantener la hemodinámica estable. El papel patogenético de la reducción del BCC en el desarrollo de trastornos graves de homosostasia predeterma la importancia de la corrección oportuna y adecuada de los trastornos de voltio a los resultados del tratamiento en pacientes con pérdida de sangre masiva aguda. El objetivo final de todos los esfuerzos del resucitólogo es preservar el consumo adecuado de oxígeno por tejidos para mantener el metabolismo.
Principios generales El tratamiento de la pérdida de sangre aguda se reduce a lo siguiente:
1. Deja de sangrar, luchar con el dolor.
2. Asegurar un intercambio de gas adecuado.
3. Reposición de la deficiencia de BCC.
4. Tratamiento de la disfunción del órgano y la prevención de la insolvencia de poliorganización:
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca;
Prevención de la insuficiencia renal;
Corrección de la acidosis metabólica;
Estabilización procesos de intercambio en una jaula;
Tratamiento y prevención del síndrome de DVS.
5. Antecedentes de la infección.
Deja de sangrar y luchar con el dolor.
Con cualquier sangrado, es importante eliminar su fuente lo antes posible. Con sangrado al aire libre, un recipiente que presiona, un vendaje, arnés, ligadura o abrazadera en un recipiente sangrante. Con sangrado interno - urgente intervención operativaRealizado en paralelo con medidas terapéuticas para eliminar al paciente del shock.
La Tabla No. 5 presenta datos sobre la naturaleza de la terapia de infusión de la pérdida de sangre aguda.
| Min. | Promedio | Entonces. | Duro. | Matrices | |
| Infierno sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | \u003c60. | \u003c60. |
| Ritmo cardiaco | 100–110 | 110–130 | 130–140 | \u003e 140. | \u003e 140. |
| ÍNDICE DE ALGHERA | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | \u003e 2.5 | \u003e 2.5 |
| Volumen de sangre. | Hasta 500. | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 ml |
| V sangre. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | \u003e 35. |
| % de pérdida de occ. | \u003cdiez | 10–20 | 20–40 | \u003e 40. | \u003e cincuenta |
| V infusión (en% de pérdida) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% de infusión V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Coloides (% v infus.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crysloids (% v infusión) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. La infusión comienza con los cristaloides, entonces, los coloides. Hemotransfusión: con una disminución en HB inferior a 70 g / l, HT menos del 25%.
2. Tasa de infusión con pérdida de sangre masiva de hasta 500 ml / min !!! (Cateterización de la segunda vena central, infusión de soluciones de presión).
3. Corrección de la estabilización (estabilización de los parámetros hemodinámicos).
4. Normalización del volumen globular (HB, HT).
5. Corrección de trastornos del intercambio de agua de agua.
Lucha contra el síndrome del dolor, la protección contra la tensión mental se realiza mediante la administración intravenosa (IN / C) de analgésicos: 1-2 ml de solución de hidrocloruro del 1% de la morfina, 1-2 ml de 1-2% de la solución propulsora, así como Como oxibutirato de sodio (20-40 mg / kg de peso corporal), syacazona (5-10 mg), es posible utilizar dosis submarinales de calipsola y sedación utilizando propofo-la. La dosis de analgésicos narcóticos debe reducirse en un 50% debido a la posible opresión de la respiración, las náuseas y los vómitos que surgen de la administración intravenosa de estos medicamentos. Además, debe recordarse que la introducción de ellos es posible solo después de la eliminación del daño. órganos internos. Asegurar que el intercambio de gas adecuado se dirige tanto a la utilización de oxígeno por tejidos y para eliminar el dióxido de carbono. La introducción preventiva de oxígeno a través del catéter nasal se mostró al menos 4 l / min a todos los pacientes.
En la aparición de una insuficiencia respiratoria, las principales tareas de tratamiento son:
1. Asegurar el Penthood tracto respiratorio;
2. Prevención de la aspiración de los contenidos del estómago;
3. Liberación del tracto respiratorio de esputo;
4. Ventilación de los pulmones;
5. Restauración de la oxigenación del tejido.
La hipoxemia desarrollada puede deberse a:
1. hipoventilación (generalmente en combinación con hipercaps);
2. La inconsistencia entre la ventilación de los pulmones y su perfusión (desaparece al respirar. oxígeno puro);
3. Venga intrométrica de sangre (protegida por la respiración de oxígeno puro) causada por el síndrome de dificultad respiratoria de adultos (RAO2 \u003c60-70 mm HG FIIO2\u003e 50%, infiltrados pulmonares de doble cara, presión normal ventrículos de llenado), hinchazón de los pulmones, neumonía pesada;
4. Violación de la difusión de gases a través de la membrana de alveolo - capilar (desaparece con la respiración de oxígeno puro).
La ventilación pulmonar realizada después de la intubación de tráquea se lleva a cabo en modos especialmente seleccionados que crean las condiciones para el intercambio de gas óptimo y la hemodinámica central que no violan.
Reposición del déficit del BCC.
En primer lugar, con una pérdida de pérdida de sangre, el paciente debe crear una posición mejorada de Tretenherburg para aumentar el retorno venoso. La infusión se realiza simultáneamente en 2-3 venas centrales periféricas o 1-2. El ritmo de la pérdida de sangre está determinado por la presión arterial. Como regla general, en la primera infusión se realiza inserta o gotea rápidamente (hasta 250-300 ml / min). Después de la estabilización del infierno a un nivel seguro, la infusión se realiza un goteo. La terapia de infusión comienza con la introducción de cristaloides. Y en la última década hay un reembolso para considerar la posibilidad de utilizar soluciones hipertensivas de NACI.
Las soluciones hipertónicas de cloruro de sodio (2.5-7,5%), debido a un alto gradiente osmótico, proporcionan una rápida movilización de líquido de un intersticio al torrente sanguíneo. Sin embargo, una pequeña duración de su acción (1-2 horas) y los volúmenes relativamente pequeños de administración (no más de 4 ml / kg de peso corporal) determinan el uso preferencial de ellos en la etapa pre-hospital del tratamiento de la pérdida de sangre aguda . Las soluciones de anti-shock coloidal se dividen en natural (albúmina, plasma) y artificiales (dextranos, hidroxi-etilo almidones). La albúmina y la fracción de la proteína plasmática aumentan efectivamente el volumen de líquido intravascular, porque Tienen alta presión oncótica. Sin embargo, penetran fácilmente a través de las paredes de los capilares pulmonares y las membranas basales de los glomeros renales en el espacio extracelular, lo que puede conducir a un edema del tejido interrangurado de los pulmones (síndrome de dificultad respiratoria de adultos) o riñón (renal agudo). falla). El volumen de difusión de dextre es limitada, porque Causan daños al epitelio de los túbulos renales ("riñón de dextrano") afectan negativamente el sistema de coagulación de la sangre y las células inmunocomponentes. Por lo tanto, hoy en día "preparaciones de la primera selección" son soluciones de almidón de hidroxietilo. El accidente cerebrovascular de hidroxietilo es un polisacárido natural obtenido de almidón de amilopectina y que consiste en residuos de glucosa polarizados de alto molecular. La materia prima inicial para recibir el almidón GEK Sirva de patatas y tubérculos de tapioca, granos varias variedades Maíz, trigo, arroz.
GEK de papas y maíz, junto con cadenas lineales de amilasa, contiene una fracción de amilopectina ramificada. La hidroxilación de almidón evita su rápida escisión de la enzima, aumenta la capacidad de mantener el agua y aumentar la presión coloidal-osmótica. En la terapia con transfusión, se utilizan soluciones de 3%, 6% y 10% de GEC. La introducción de las soluciones GEC causa iso-olomolémica (hasta el 100% durante el mantenimiento de una solución al 6%) o incluso inicialmente hipervolémica (hasta el 145% de la solución inyectada al 10% del fármaco), que se conserva al menos 4 horas.
Además, las soluciones GEC tienen las siguientes propiedades que están ausentes en otros paratos pre-cambiantes de plasma coloidal:
1. Evitar el desarrollo del síndrome de aumento de la permeabilidad de los capilares, cerrando los poros en sus paredes;
2. Moderar el efecto de las moléculas adhesivas circulantes o los mediadores de inflamación, que, que circulan en la sangre en los estados críticos, aumentan el daño secundario a los tejidos, la unión a los neutrófilos o los endoteliocitos;
3. No afecte la expresión del antígeno de la sangre superficial, es decir, no viole las respuestas inmunes;
4. No cause activación del sistema de complemento (consiste en 9 proteínas séricas C1 - C9) asociadas con procesos inflamatorios generalizados que violen las funciones de muchos órganos internos.
Cabe señalar que en los últimos años han aparecido estudios aleatorios separados. nivel alto Estimaciones (A, B) que indican la capacidad de almidón para causar la función renal deficiente y la albúmina preferida e incluso las preparaciones de gelatina.
Al mismo tiempo, desde finales de los años 70 del siglo XX, los compuestos de perfluorocarbono (PFOS) comenzaron a ser estudiados, establecieron la base de una nueva generación de refinarios de plasma con la función de transferencia O2, una de las cuales es un perfil. El uso de este último durante la pérdida de sangre aguda le permite influir en las reservas de tres niveles de niveles de intercambio O2, y el uso simultáneo de hidroatherapia le permite aumentar las reservas de ventilación.
Tabla 6. La proporción del uso del perfluten dependiendo del nivel de torrente sanguíneo.
| Reemplazo de sangre | La magnitud de la pérdida de sangre | Transfusión total (% de pérdida de sangre) | Dosis Perfluorina |
| I. | A 10 | 200–300 | No mostrada |
| II. | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg de peso corporal |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg de peso corporal |
| Iv | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg de peso corporal |
| V. | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg de peso corporal |
La clínica, el grado de reducción de la hipovolemia refleja los siguientes signos:
1. Mejorar la presión arterial;
2. Reducir la frecuencia cardíaca;
3. Calentamiento y combustión de la piel; Expulsión de presión de pulso; -Diorez sobre 0,5 ml / kg / h.
Por lo tanto, al resumir lo anterior, enfatizamos que el testimonio de hemotransfio es: -copotter más del 20% de la OCP adecuada, -Amiamia, en la que el contenido de la hemoglobina es inferior a 75 g / l, y un número hematrórico es menor que 0.25.
Tratamiento de la disfunción de órganos y la prevención de deficiencia de poliorgan.
Una de las tareas más importantes es el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Si la víctima antes del accidente estuviera bien saludable, entonces para la normalización de la actividad cardíaca, la deficiencia de BCC suele ser de manera rápida y eficiente. Si, en la historia, la víctima tiene una enfermedad cardíaca crónica o vasos, la hipovolemia y la hipoxia exacerban la enfermedad actual, por lo que se llevan a cabo tratamiento especial. En primer lugar, es necesario lograr un aumento en la precarga, que se logra mediante un aumento en el BCC, y luego aumenta la reducción del miocardio. La mayoría de las veces, los fármacos vasoactivos e inetrópicos no están prescritos, pero si la hipotensión adquiere una naturaleza persistente, la terapia de no infusión, se pueden aplicar estos medicamentos. Además, el uso de ellos es posible solo después del reembolso completo del BCC. De los medicamentos vasoactivos con la preparación de la primera fila para mantener las actividades del corazón y el riñón es dopamina, de 400 mg de los cuales se divorcia en 250 ml de solución isotónica.
La tasa de infusión se elige dependiendo del efecto deseado:
1. 2-5 μg / kg / min (la dosis "renal") expande los vasos mesentéricos y renales sin aumentar la frecuencia de las abreviaturas del corazón y la presión arterial;
2. 5-10 μg / kg / min proporciona un efecto ionotrópico pronunciado, vasodilatación suave debido a la estimulación de los adrenoreceptores β2 o la taquicardia moderada;
3. 10-20 μg / kg / min conduce a un mayor fortalecimiento del efecto ionotrópico, pronunciado taquicardia.
Más de 20 μg / kg / min - taquicardia afilada con una amenaza de tachinarytmias, estrechando las venas y las arterias debido a la estimulación A1_ los adrenoreceptores y el deterioro en la perfusión del tejido. Debido a la hipotensión arterial y la descarga, por regla general, se está desarrollando una insuficiencia renal aguda (opon). Para evitar el desarrollo de la forma oligurica de la OPN, es necesario controlar las diuras por hora (normalmente en adultos es de 0.51 ml / kg / h, en niños más de 1 ml / kg / h).
Medición de las concentraciones de sodio y creatina en la orina y el plasma (cuando la creatina de plasma sanguínea supera los 150 μmol / l, la velocidad de la filtración glomerular es inferior a 30 ml / min).
Infusión de dopamina en la dosis "renal". Actualmente, no hay estudios de multicentros aleatorios en la literatura, lo que indica la efectividad del uso de "dosis renales" de simpatomiméticos.
La estimulación de la diuresis en el fondo de la restauración del BCC (CVD es de más de 30-40 cm de agua) y las emisiones de corazón satisfactorias (Furosemid, B / B en la dosis inicial de 40 mg con un aumento, si es necesario, 5-6 veces ).
La normalización de la hemodinámica y el reembolso de la sangre circulante (BCC) se debe llevar a cabo bajo el control de la DZLK (presión del recinto de los capilares pulmonares), CR (Salida cardíaca) y OPS. En shock, los dos primeros indicadores se reducen progresivamente y estos últimos aumentan. Los métodos para determinar estos criterios y sus normas están bien descritas bastante bien en la literatura, pero, desafortunadamente, se utilizan de manera rutinaria en clínicas en el extranjero y rara vez en nuestro país.
El shock, como regla general, está acompañado de la acidosis metabólica severa. Bajo su influencia, la reducción de miocardio se reduce, la producción cardíaca disminuye, lo que contribuye a una disminución adicional de la presión arterial. Se reducen las reacciones del corazón y los vasos periféricos en catecolaminas endoproceses y exógenas. Inhalación O2, IVL, terapia de infusión restaurar los mecanismos compensatorios fisiológicos y, en la mayoría de los casos, eliminan la acidosis. El bicarbonato de sodio se administra con acidosis metabólica grave (pH de sangre venosa inferior a 7.25), calculándola de acuerdo con la fórmula generalmente aceptada, después de determinar los indicadores del KSHC.
Inmediatamente puede ingresar 44-88 MEKV (50-100 ml de 7.5% NSO3), el resto de las siguientes 4-36 horas. Debe recordarse que la administración excesiva del bicarbonato de sodio crea requisitos previos para el desarrollo de la alcalosis metabólica, la hipopotasemia, las arritmias. Tal vez un fuerte aumento en el osmolar plasmático y hasta el desarrollo del coma hiperosmolar. Cuando un shock, acompañado por un deterioro crítico de la hemodinámica, es necesario para estabilizar los procesos metabólicos en la célula. Tratamiento y prevención del síndrome de DVS, como profilaxis temprana Se realizan infecciones, guiadas por esquemas generalmente aceptados.
Ronated, desde nuestro punto de vista, es un enfoque ftifysio-lógico para resolver el problema de las indicaciones para el hemotransfio, basado en la evaluación del transporte y el consumo de oxígeno. El transporte de oxígeno es un derivado de salida cardíaca y un tanque de sangre de oxígeno. El consumo de oxígeno depende de la entrega y la capacidad del tejido para recoger el oxígeno de la sangre.
Cuando se llena con hipovolemia por soluciones coloides y cristaloides, se reduce el número de eritrocitos y se reduce la capacidad de oxígeno de la sangre. Debido a la activación del sistema nervioso simpático, la salida cardíaca es compensatoria (a veces superando los valores normales de 1,5-2 veces), la microcirculación "revelada" y reduce la afinidad de la hemoglobina al oxígeno, el tejido se toma de la sangre relativa más oxígeno (Aumenta el coeficiente de extracción de oxígeno). Esto hace posible mantener el consumo normal de oxígeno en el tanque de sangre bajo oxígeno.
W. gente sana Hemodilución normolémica con el nivel de hemoglobina de 30 g / l y hematocrit 17%, aunque acompañado de una disminución en el transporte de oxígeno, pero el consumo de oxígeno de los tejidos no disminuye, el nivel de lactato de sangre no aumenta, lo que confirma la suficiencia del oxígeno del organismo Apoyo y mantenimiento de procesos metabólicos a un nivel suficiente. Con la anemia isoovolémica aguda a la hemoglobina (50 g / l), en pacientes en paz, se observa hipoxia de tela antes de la operación. El consumo de oxígeno no se reduce, e incluso un poco de aumento, el nivel de lactato de sangre no aumenta. Para el oxígeno normal, el consumo de oxígeno no sufre a nivel de suministro de 330 ml / min / m2, con una entrega más baja, existe una dependencia del consumo de la entrega de oxígeno, que corresponde a aproximadamente el nivel de hemoglobina 45 g / l con una emisión cardíaca normal.
Un aumento en el tanque de oxígeno de la sangre con una transfusión de sangre con conversión y sus componentes tiene sus propios lados negativos. Primero, el aumento en el hematocrito conduce a un aumento en la viscosidad sanguínea y el deterioro de la microcirculación, crea una carga adicional en miocardio. En segundo lugar, contenido bajo 2.3-dfg en glóbulos rojos. sangre donante Está acompañado por un aumento en la afinidad de oxígeno a la hemoglobina, desplazamiento de la curva de disociación de oximemoglobina izquierda y, como resultado, deterioro de la oxigenación de los tejidos. En tercer lugar, en la sangre transfundida, los micropots están siempre presentes, lo que puede "anotar" los capilares de los pulmones y aumentar bruscamente la derivación pulmonar, empeorando la oxigenación de la sangre. Además, el overclocking los glóbulos rojos comienzan a participar completamente en el transporte de oxígeno solo 12-24 horas después de la hemotransfusión.
Nuestro análisis de la literatura mostró que la elección de los fondos para la corrección de la pérdida de sangre y anemia postghemorgica No es un tema resuelto. Esto se debe principalmente a la falta de criterios informativos para evaluar la optimalidad de ciertas formas de compensar el consumo de transporte y oxígeno. Tendencia moderna Se debe principalmente a la reducción de las transfusiones de la sangre, principalmente la posibilidad de complicaciones asociadas con el hemotransfio, la donación limitante, la negativa de los pacientes de la hemotransfusión por cualquier motivo. Al mismo tiempo, aumenta el número de estados críticos asociados con la pérdida de sangre de varios genes. Este hecho dicta la necesidad de un mayor desarrollo de métodos y medios de terapia de sustitución.
Un indicador integral que le permite evaluar objetivamente la adecuación de la oxigenación del tejido, es la saturación de oxígeno de hemoglobina en sangre venosa mixta (SVO2). Una disminución en este indicador inferior al 60% en un corto período de tiempo conduce a la aparición de signos metabólicos de deuda de oxígeno tisular (lactoacidosis, etc.). En consecuencia, un aumento en el contenido de lactato de sangre puede ser un marcador bioquímico del grado de activación del metabolismo anaeróbico y caracterizar la efectividad de la terapia.
La pérdida de sangre aguda causa un profundo reordenamiento de la circulación sanguínea en el cuerpo e introduce los mecanismos de compensación más complicados para la homeostasis deteriorada. Los cambios clínicos y patológicos, independientemente de la localización de la fuente de sangrado se caracterizan por manifestaciones generales. Un vínculo de partida en el desarrollo de estos trastornos es la creciente reducción en el BCC (volumen de sangre circulante). La pérdida de sangre aguda es peligrosa principalmente por el desarrollo de trastornos circulatorios y hemodinámicos que representan una amenaza directa a la vida. En otras palabras, con pérdida de sangre aguda, especialmente masiva, el cuerpo humano sufre no tanto de una disminución en el número de eritrocitos y hemoglobina, a partir de la disminución en el BCC y la hipovolemia.
Cada persona responde a la pérdida del mismo volumen de sangre de diferentes maneras. Si la pérdida de sangre en un adulto sano alcanza el 10% del BCC, que es un promedio de 500 ml, no conduce a cambios pronunciados en la hemodinámica. En los procesos inflamatorios crónicos, los trastornos del balance de electrolitos de agua, la intoxicación, la hipoproteinemia, la misma pérdida de sangre deben llenarse con pruebas de plasma y sangre.
La naturaleza y la dinámica de las manifestaciones clínicas de la pérdida de sangre aguda dependen de varios factores: el volumen y la velocidad de la pérdida de sangre, la edad, el estado inicial del cuerpo, la presencia de una enfermedad crónica, la época del año (en el calor Temporada del año, la pérdida de sangre es peor que) y otros son más pesados \u200b\u200btolerables a tolerar a los niños de la pérdida de sangre y las personas mayores, así como las mujeres embarazadas que sufren de toxicosis. La respuesta del cuerpo a la pérdida de sangre aguda se determina en cada caso individual mediante el grado de autorregulación de sistemas funcionales basados \u200b\u200ben un académico LK Anochene "Reglas de oro de Norma", según las cuales cualquier desviación de cualquier factor de un nivel vital es un El impulso para la movilización inmediata de numerosos aparatos de los sistemas funcionales correspondientes reparó este importante resultado adaptativo (Wagner E. A. et al., 1986).
V. A. Klimansky y L. A. Rudaev (1984) distinguen tres grados de pérdida de sangre:
La pérdida de pérdida de sangre al 25% del BCC es compensada por un organismo saludable como resultado de la inclusión de los mecanismos de autorregulación: hemodiluciones, redistribución sanguínea y otros factores.
La combinación de varios órganos en sistemas funcionales con beneficios para el cuerpo siempre ocurre en el principio de autorregulación. La autorregulación es el principio principal de la duración de los sistemas funcionales.
La pérdida de pérdida de sangre del 30% del BCC conduce a trastornos circulatorios graves, que, con asistencia oportuna, que consiste en una parada de sangrado y terapia intensiva de transfusión de infusión, nos permiten normalizar la condición del paciente.
Los trastornos circulatorios profundos se desarrollan con la pérdida de sangre aguda del 40% del volumen del BCC y más, caracterizado. cuadro clinico Choque hemorrágico.
La condición de los pacientes con pérdida de sangre aguda puede ser diferente. La mayoría de los pacientes con lesión mecánica en presencia de daños combinados vienen en condiciones graves y necesitan tratamiento urgente.
Evaluación de la condición general de los pacientes con pérdida de sangre aguda, es necesario tener en cuenta la localización anatómica de los daños. El grado y la naturaleza de las manifestaciones clínicas dependen de qué telas y órganos están dañados. Las lesiones pesadas de las extremidades, una pared torácica, la parte posterior y la región lumbar pueden ir acompañadas de hemorragias extensas en tejido subcutáneo. El daño a los órganos internos se conjugan con sangrado en cavidades serosas y el lumen de los órganos huecos.
La consecuencia de las lesiones de los senos puede ser hemotorax, a menudo alcanzando un volumen de 1-2 litros. Con fracturas de huesos tubulares largos, con los huesos de la espalda y las fracturas de los huesos de la pelvis en los músculos, en la célula grasa subcutánea, los hematomas se forman en el espacio retroperitoneal. El daño cerrado al hígado, el bazo, como regla general, están acompañados de una pérdida de sangre interior masiva.
El estado inicial en gran medida puede determinar la resistencia a la pérdida de sangre. La afirmación de que la pérdida de sangre no exceda el 10-15% del BCC, es seguro, válido solo para las personas con estado inicial normal. Si en el momento de la pérdida de sangre, ya se produjo la hipovolemia, incluso el sangrado pequeño puede causar graves consecuencias.
Cachexia, intoxicación purulenta, ropa de cama a largo plazo que precede a un sangrado pequeño, todo esto crea un fondo peligroso, en el que el nuevo sangrado conlleva consecuencias más pesadas de lo habitual. Para las personas mayores, la hipovolemia crónica se caracteriza en combinación con una mala capacidad adaptativa del canal vascular, debido a los cambios morfológicos en las paredes de los vasos. Esto aumenta el riesgo de incluso una pequeña pérdida de sangre debido a las violaciones en la operación de los sistemas funcionales de autorregulación, en particular el llamado "enlace de autorregulación interna".
Okey síntomas famosos Las tríadas de pérdida de sangre masiva aguda: la presión arterial baja, el pulso roscado frecuente y el cuero húmedo en frío) son los principales, pero no los únicos signos de un estado crítico. A menudo, hay confusión de la conciencia, la boca seca y la sed, la expansión de los alumnos, el aumento de la respiración. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que al evaluar la gravedad de la condición del paciente con una pérdida de sangre masiva signos clínicos Se puede manifestar en diversos grados, y algunos están incluso ausentes. La determinación de la imagen clínica durante la pérdida de sangre aguda debe ser compleja e incluir una evaluación del estado del sistema nervioso central, la piel y las membranas mucosas, la determinación de la presión arterial, la tasa del pulso, el volumen de la pérdida de sangre, la Cantidad de hematocrito, el contenido de la hemoglobina, el número de eritrocitos, plaquetas, fibrinógeno, coagulación de la sangre, diurea en el sentido de las agujas del reloj (minuto).
Los cambios en el sistema nervioso central (SNC) dependen del estado inicial del paciente y la magnitud de la pérdida de sangre. Con la pérdida de sangre moderada (no más del 25% del BCC) en una persona prácticamente sana que no sufre de enfermedad somática crónica, la conciencia puede ser clara. En algunos casos, los pacientes están emocionados.
Con una gran pérdida de sangre (30-40% del BCC), se preserva la conciencia, varios pacientes tienen somnolencia y indiferencia a la atmósfera circundante. La mayoría de las veces, los pacientes se quejan de la sed.
La pérdida de sangre masiva (más del 40% del BCC) está acompañada por una depresión significativa del SNC: Adamina, apantimatía, posiblemente el desarrollo de un coma hipóxico. Si se conservan pacientes con conciencia, tienen sueño y constantemente pidiendo beber.
El color, la humedad y la temperatura de la piel son indicadores simples, pero importantes del estado del paciente y, en particular, la naturaleza del flujo sanguíneo periférico. La piel rosa cálida testifica a la circulación de la sangre periférica normal, incluso si la presión arterial es baja. Piel fría pálida, las uñas pálidas nos permiten hablar sobre pronunciadas arterial periférica y Spasma venosa. Dicha violación o cese parcial del suministro de sangre a la piel, el tejido graso subcutáneo en respuesta a la reducción del BCC es una consecuencia de la reducción de la circulación sanguínea para mantener el flujo de sangre en los órganos vitales: "centralización" de la circulación sanguínea. La piel en el toque es fría, puede estar mojada o seca. Las venas periféricas en sus manos y piernas se estrechan. Después de presionar los capilares de clavo del lecho de clavo, se llenan lentamente de sangre, lo que indica una perturbación de la microcirculación.
Con trastornos circulatorios profundos, shock hemorrágico y "descentralización" de la circulación sanguínea, la piel adquiere una sombra de mármol o un color azul grisáceo. La temperatura se reduce. Después de presionar los capilares de clavo del lecho de clavo lleno muy lentamente.
El número de abreviaturas del corazón. La disminución en el BCC y la disminución en el retorno de la sangre venosa al corazón conducen a la excitación de un sistema adrenal simpático y, al mismo tiempo, al frenado del Centro Vagus, que está acompañado de taquicardia.
La estimulación del receptor alfa del sistema nervioso simpático conduce a la vasoconstricción arterial de los vasos de la piel y los riñones. Gracias a las vasoconstricciones, el flujo sanguíneo se garantiza en órganos vitales ("centralización" de la circulación sanguínea), como el corazón y el cerebro, que no toleran el flujo de sangre inadecuado durante unos minutos. Si la vasoconstricción periférica es redundante o larga, entonces la violación de la perfusión del tejido conduce a la liberación de enzimas lisosomales y sustancias vasoactivas que ellos mismos exacerban significativamente los trastornos de la circulación sanguínea.
Con una pérdida de sangre masiva, la frecuencia del pulso generalmente aumenta a 120-130 latidos por minuto, y a veces a valores grandes debido a la estimulación del sistema nervioso simpático. Esto garantiza el mantenimiento de la salida cardíaca con un volumen de sangre reducido. Sin embargo, si la frecuencia cardíaca supera los 150 por minuto, la emisión cardíaca disminuye, la duración del diástole disminuye, se reduce el flujo sanguíneo coronario y el llenado de ventrículos.
La taquicardia es un modo no económico del corazón. El aumento de las abreviaturas cardíacas de hasta 120-130 por minuto y más con pérdida de sangre aguda es la base de las preocupaciones y testifica a la deficiencia no compensada del BCC, sobre la continua espasa vascular y la insuficiencia de la terapia de infusión. Dada la presión venosa arterial y central, el color y la temperatura de la piel, la diuresis por hora, es necesario establecer si la taquicardia no es una consecuencia de la hipovolemia y no es lo suficientemente rellenado por el BCC. Si es así, entonces debe buscar una fuente de sangrado, elimínelo e intensifique la terapia de infusión-transfusión.
En consecuencia, cambiar la frecuencia cardíaca con pérdida de sangre aguda es un signo clínico importante. El mayor valor se manifiesta en la observación dinámica, entonces esta cifra refleja la clínica y el resultado del tratamiento.
Con la pérdida de sangre aguda, se proporciona una disminución compensatoria en la capacidad del canal vascular por vasoconstricción de arteriolas y un estrechamiento de venas grandes. Vasoconstricción La vasoconstricción venosa es uno de los mecanismos compensatorios más importantes que permiten a los pacientes llevar la deficiencia de BCC hasta un 25% sin el desarrollo de la hipotensión arterial.
En pacientes con pérdida de sangre aguda o lesiones graves, si se inyectan analgésicos narcóticos para eliminar el síndrome del dolor, especialmente la morfina, la presión arterial disminuye repentinamente. La mayoría de las veces, esto se observa en pacientes con hipovolemia inestable cuando la presión arterial se mantiene a un nivel relativamente normal por vasoconstricción, que disminuye o elimina los analgésicos narcóticos y los vasodilatadores. No solo afectan la vasoconstricción del arteriole, sino que también contribuyen a la dilatación venosa y pueden aumentar la capacidad vascular de hasta 1-2 litros o más, causando hipovolemia relativa. Por lo tanto, antes de ingresar a los analgésicos narcóticos, el paciente con lesiones y pérdida de sangre es necesaria para restaurar el OCC y normalizar la hemodinámica. La reducción de la presión arterial en respuesta a la introducción de analgésicos narcóticos indica hipovolemia persistente.
El estado funcional de los mecanismos de autorregulación puede influir mutuamente en la capacidad de compensar la hipovolemia.
La reacción a la pérdida de pérdida de sangre se produce muy rápidamente, unos minutos después del inicio del sangrado, se están desarrollando signos de activación simpática y suprarrenal. El contenido de las catecolaminas, las hormonas pituitarias y suprarrenales aumenta, y muchos síntomas clínicos Los golpes hemorrágicos son signos de aumento de la activación del sistema simpático y suprarrenal en respuesta a la pérdida de sangre.
La presión arterial es un indicador integral del flujo sanguíneo sistémico. Su nivel depende del BCC, la resistencia vascular periférica y el trabajo cardíaco. Al centralizar la circulación sanguínea, el espasmo de los vasos periféricos y un aumento en la producción cardíaca pueden compensar la disminución en el BCC, la presión arterial puede ser normal o incluso aumentada, es decir, la cantidad normal de presión arterial se mantiene mediante emisión cardíaca y resistencia vascular. Cuando una frecuencia cardíaca disminuye, debido a una reducción en el volumen vascular, la presión arterial permanece normal hasta que se conserva la alta resistencia vascular periférica, lo que compensa la reducción de la producción cardíaca. La hipovolemia moderada (15-20% de BCC), especialmente en la posición que se encuentra, puede no estar acompañada de una disminución de la presión arterial.
La presión arterial puede permanecer normal hasta que la reducción de las emisiones cardíacas o la pérdida del volumen de sangre sea tan alta que los mecanismos de adaptación de la homeostasis no podrán compensar el volumen reducido. A medida que aumenta la deficiencia de BCC, se está desarrollando la hipotensión arterial progresiva. Es más correcto considerar el nivel de presión arterial durante la pérdida de sangre aguda con un indicador de las capacidades compensatorias del cuerpo. La presión arterial refleja la condición del flujo de sangre en grandes vasos, pero no la hemodinámica en general. Además, la presión arterial baja no indica necesariamente la insuficiencia del flujo sanguíneo del tejido.
| Recreación y tratamiento en sanatorios - Prevención de enfermedades. |
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El sangrado es el proceso de vencimiento de la sangre de los vasos sanguíneos dañados, que es la complicación directa de las heridas de combate y la causa principal de la muerte de los heridos en el campo de batalla y en las etapas de evacuación. En Velikhu, la guerra patriótica, entre los heridos, los asesinados en el campo de batalla, los muertos de sangrado fueron del 50%, y en el área militar representaron el 30% de todos los resultados fatales. En Afganistán, por sangrado y shock en instituciones médicas del distrito militar (Omnedb, Garrison Hospital), el 46% de los heridos se estaban muriendo.
Los sangrados se clasifican dependiendo del tiempo de su arbitraje, la naturaleza y el calibre de los vasos sanguíneos dañados y el lugar de la expiración de la sangre.
Distinguir primario y secundario sangrado. El sangrado primario inmediatamente después de la lesión o en las próximas horas después de ella (debilitando el aderezo de gulling, la salida del paquete de sangre de la embarcación enrollada al cambiar el desplazamiento herido, el desplazamiento del fragmento de los huesos, un aumento en la presión arterial). Entre el sangrado secundario se distingue temprano y tarde. El sangrado secundario temprano surge a la organización del trombo. Aparecen en el día siguiente después de la lesión y se asocian con el rendimiento de la herida de la fusión de un trombo sanguíneo flojo (inmovilización insatisfactoria, choques durante el transporte, manipulación en la herida).
El sangrado secundario tardío se produce después de la organización (tejido de granulación) Trombus. Se asocian con un proceso infeccioso en la herida, la fusión de la tela de sangre, la supuración del hematoma, el secuestro de la pared del recipiente magullado. El sangrado secundario se está derivando con mayor frecuencia durante la 2ª semana después de la lesión. Están precedidos por la apariencia del dolor en la herida y un aumento en la temperatura corporal sin perturbación de la salida de la herida, una ruptura a corto plazo de los vendajes sanguíneos (el llamado sangrado de señalización), la detección del ruido vascular en Auscultación del círculo de la herida. El sangrado secundario también puede habitar; Pero amenazan la recaída.
Clasificación de sangrado
Por el factor causal: lesión, herida, proceso patológico. Por los límites de tiempo: primaria, secundaria, única, reinicia, temprano, más tarde.
En forma de un recipiente dañado: arterial, venoso, arteriovenoso capilar (parenquimal).
En el lugar de derramamiento de sangre: externo, interno, intramano, combinado. A partir de la hemostasia: continuó, se detuvo. Dependiendo del lugar de la expiración de la sangre distingue el sangrado al aire libre, interno y intranada. El sangrado interno (oculto) puede ocurrir en las cavidades del cuerpo anatómico y en órganos internos (luz, estómago, intestino, vejiga). El sangrado intranado, incluso con fracturas cerradas, a veces causa una pérdida de sangre muy grande.
11.2. Definición y clasificación de la pérdida de sangre.
Los signos clínicos de sangrado dependen del volumen de sangre perdida.
Sangredesdeyerya - Este estado del cuerpo que surge después del sangrado y se caracteriza por el desarrollo de una serie de reacciones adaptativas y patológicas.
Con toda la diversidad de sangrado, su consecuencia, la pérdida de sangre, tiene características comunes. Es necesario conocer los signos de pérdida de sangre, lo que permite síntomas diferenciales causados \u200b\u200bpor la pérdida real de la sangre, con otras manifestaciones (consecuencias de la lesión, el proceso doloroso, etc.). Las características de cada tipo individual de pérdida de sangre se consideran en secciones privadas de cirugía.
La pérdida de sangre se clasifica tanto en términos de gravedad de la aparición de cambios en el cuerpo. Existen la magnitud de la pérdida de sangre y la gravedad de los trastornos postalesgalrágicos, estimados principalmente en la profundidad de la hipovolemia en desarrollo, debido al valor del volumen perdido de sangre circulante (BCC).
La cantidad de pérdida de sangre se considera a partir de la posición de una disminución en la cantidad de líquido que llena el torrente sanguíneo; Pérdidas de eritrocitos que son portadores de oxígeno; Pérdida de plasma que tiene un valor decisivo en el intercambio de tejidos.
La primaria en la patogénesis y la tanatogénesis de la pérdida de sangre sigue siendo una disminución en el volumen de la sangre que llena el canal vascular, que conduce a una violación de la hemodinámica. Otro factor es importante, un cambio en el régimen de oxígeno del organismo. Los factores hemodinámicos y anémicos conducen a la inclusión de mecanismos de protección del cuerpo, debido a lo que puede ocurrir la compensación del torrente sanguíneo. La compensación se convierte en una consecuencia del movimiento del fluido extracelular en el canal vascular (hemodulución); Fortalecimiento de Lymphotoka; Regulación del tono vascular, conocido como la "centralización circulatoria"; aumentar la frecuencia de la frecuencia cardíaca; Aumentar la extracción de ácido en tejidos. La compensación de la pérdida de sangre es la más fácil, la menor sangre perdida y la más lenta que caduque. Al mismo tiempo, con una violación de la compensación y aún más durante la descompensación, la pérdida de sangre se convierte en un shock de hemorroides, que se determinó por el factor causal principal.
El llamado umbral de muerte se determina que no está determinado por la magnitud del sangrado, sino el número de eritrocitos que quedan en circulación. Esta reserva crítica es igual al 30% del volumen de eritrocitos y solo el 70% del volumen de plasma. El cuerpo puede sobrevivir con la pérdida de 2/3 del volumen de eritrocitos, pero no transfiere la pérdida de 1/3 del volumen de plasma. Tal consideración de la pérdida de sangre le permite tener en cuenta más plenamente los procesos de compensador en el cuerpo.
- Esta es una pérdida irrevocable de sangre por un corto tiempo. Surge debido al sangrado de los vasos dañados. Afecta la condición de todos los órganos y sistemas. La pérdida de una cantidad significativa de sangre está acompañada por el desarrollo del shock hemorrágico que representa una amenaza para la vida del paciente. La causa de la pérdida de sangre aguda puede ser lesionada y algunas enfermedades. Se manifiesta en palidez, taquicardia, disminución de la presión arterial, dificultad para respirar, euforia u opresión de la conciencia. El tratamiento es la eliminación de la fuente de sangrado, infusión de sangre y sustitutos de la sangre.
MKB-10.
D62. Anemia postgemorrágica aguda
General
Pérdida de sangre aguda: una condición en la que el cuerpo pierde rápidamente e irrevocablemente pierde una cierta cantidad de sangre como resultado del sangrado. Es el daño más común al cuerpo humano a lo largo de la historia. Ocurre durante las lesiones (tanto abiertas como cerradas) y la destrucción de la pared del vaso en algunas enfermedades (por ejemplo, procesos ulcerativos en el tracto gastrointestinal). La pérdida de la pérdida de sangre grande es un peligro para la vida debido a una fuerte disminución en el BCC y el posterior desarrollo de la hipoxia, la hipoxiemia, la hipotensión, la insuficiencia del suministro de sangre los órganos internos y la acidosis metabólica. En casos severos, también es posible el desarrollo del síndrome DVS.
El mayor volumen de pérdida de sangre y la sangre más rápida se vierte, el estado más duro del paciente y peor el pronóstico. Además, los factores como la edad, la condición general del cuerpo, la intoxicación, las enfermedades crónicas e incluso la época del año están influenciadas por la respuesta del cuerpo del cuerpo (en la temporada cálida, la pérdida de sangre es más pesada). La pérdida de 500 ml (10% del BCC) en una persona sana adulta no conduce a trastornos hemodinámicos esenciales y no necesita una corrección especial. Con la pérdida de un volumen similar por un paciente que sufre. enfermedad crónica, Es necesario volver a colocar el BCC con sangre, sangre y sustitutos plasmáticos. Los ancianos, los niños y las mujeres embarazadas que sufren de toxicosis son más pesadas que esta condición.
Las razones
La mayoría de las veces, las lesiones se están convirtiendo en la causa: lesiones de tejidos blandos y órganos internos, fracturas múltiples o daños a los huesos grandes (por ejemplo, una fractura de pelvis pesada). Además, la pérdida de sangre brusca puede ocurrir como resultado de una lesión estúpida con un desglose de un órgano en particular. Heridas especialmente peligrosas con daños a grandes vasos, así como lesiones y roturas de órganos parenquimatos. Entre las enfermedades que puedan causar pérdida de sangre, estómago y úlceras duodenales, síndrome de Mullder-Weis, cirrosis hepática, acompañadas de varices del esófago, tumores malignos GCC y órganos cofre, Gangrena pulmonar, infarto ligero y otras enfermedades en las que es posible la pared del barco.
Patogénesis
En caso de pérdida de sangre aguda, las venas están molestadas, lo que resulta en un espasmo veneoso persistente y total. No hay trastornos hemodinámicos significativos. El llenado del BCC en personas sanas ocurre dentro de 2 a 3 días debido a la activación de los hematopois. Con una pérdida de más de 1 litros, no solo los receptores venosos, sino también los arterias de los receptores alfa se irritan. Esto provoca la excitación del sistema nervioso simpático y estimula la reacción neurohumoral, la expulsión de la corteza suprarrenal del gran número de catecolaminas. Al mismo tiempo, la cantidad de adrenalina excede la norma de 50-100 veces, la cantidad de norepinefrina es de 5 a 10 veces.
Bajo la influencia de las catecolaminas, los capilares son los primeros recipientes y luego los vasos más grandes. Se estimula la función contráctil del miocardio, se produce la taquicardia. El hígado y el bazo se reducen arrojando sangre desde el depósito hasta la cama vascular. Las derivaciones arteriovenosas se revelan en los pulmones. Todo lo anterior permite 2-3 horas proporcionar la cantidad necesaria de órganos vitalmente importantes de sangre, mantener los niveles del infierno y la hemoglobina. Posteriormente, los mecanismos de reflejo nervioso se agotan, la vazodotación viene a reemplazar el angiospasmo. El torrente sanguíneo en todos los vasos se reduce, se produce la estasis de eritrocitos. Los procesos de intercambio en tejidos son aún más violados, se desarrolla acidosis metabólica. Todo lo anterior forma la imagen de la hipovolemia y el shock hemorrágico.
La severidad del shock hemorrágico se determina teniendo en cuenta el pulso, la presión arterial, la diuresis y los indicadores de laboratorio (contenido de hematocrito y hemoglobina). Bajo la influencia de la aldosterona en los riñones, se abren las derivaciones arteriovenosas, como resultado, la sangre se "restablece", sin pasar a través de la unidad yucstaglomerular, que conduce a una fuerte disminución en la diuresis hasta Anuria. Debido a los cambios hormonales en el plasma, no sale de los vasos en telas intersticiales, que, junto con el deterioro de la microcirculación, agrava aún más los trastornos del intercambio de tejidos, toma la acidosis y provoca el desarrollo de la deficiencia de poliorgan.
Las violaciones enumeradas no pueden detenerse incluso con la reposición inmediata de la pérdida de sangre. Después de la restauración del BCC, la disminución de la presión arterial se conserva durante 3 a 6 horas, trastornos del flujo de sangre en los pulmones, dentro de 1-2 horas, circulando el flujo sanguíneo, durante 3-9 horas. La microcirculación en los tejidos se restaura solo en 4-7 días, y la eliminación completa de las consecuencias toma muchas semanas.
Clasificación
Hay varias sistematización de la pérdida de sangre aguda. El más ampliamente en la práctica clínica es la siguiente clasificación:
- Fácil grado - Pérdida de hasta 1 litro (10-20% de BCC).
- El grado promedio es una pérdida de hasta 1,5 litros (20-30% del BCC).
- Un grado grave es una pérdida de hasta 2 litros (40% del BCC).
- La pérdida de sangre masiva es una pérdida de más de 2 litros (más del 40% del BCC).
Además, asignan supermassive o pérdida de sangre mortalen el que el paciente pierde más del 50% del BCC. Con una pérdida de sangre tan aguda, incluso en el caso de la reposición inmediata del volumen en la mayoría absoluta de los casos, los cambios irreversibles en la homeostasis están desarrollándose.
Síntomas de pérdida de sangre aguda.
Los síntomas de este estado incluyen la debilidad repentina, el aumento del pulso, la disminución de la presión arterial, la palidez, la sed, los mareos, los estados pre-corruptos y los desmayos. En casos severos, la falta de aliento es posible, la respiración periódica, el sudor frío, la pérdida de la conciencia y el color de mármol de la piel. Cuando se detiene un daño traumático, se detecta una herida de sangrado o signos de severo. daños cerrados Esqueleto o órganos internos.
Diagnóstico
Junto con los signos clínicos, hay indicadores de laboratorio, lo que permite evaluar el volumen de pérdida de sangre. El número de eritrocitos se reduce por debajo de 3x10¹² / L, hematocrito, por debajo de 0.35. Sin embargo, las cifras enumeradas solo indican indirectamente el grado de pérdida de sangre aguda, ya que los resultados de los análisis reflejan el curso real de los eventos con algún "retraso", es decir, con una pérdida de sangre masiva en las primeras horas de pruebas puede permanecer normal . Esto se observa especialmente en los niños.
Dado lo anterior, así como la inespecificación de los signos de pérdida de sangre aguda (especialmente fácil o moderada), es necesario prestar especial atención a las características externas. Con sangrado externo, el establecimiento de un hecho de pérdida de sangre no es difícil. Con resucitación de anestesiología. Las tácticas del tratamiento dependen del volumen de sangre perdida y la condición del paciente. Con una pérdida de hasta 500 ml, no se requieren eventos especiales, la restauración del BCC ocurre de forma independiente. Con una pérdida de hasta 1 litro, el volumen de la reposición de volúmenes se resuelve diferencialmente. Con la taquicardia, no más de 100 ud / min, la presión arterial normal y la diócesis de la infusión no se muestran, en el caso de una violación de estos indicadores, los cambios en plasma se transfundan: solución salina, glucosa y dextrano. Presión arterial reducida por debajo de 90 mm Hg. El arte es una indicación de infusión de goteo de soluciones coloidales. Con una disminución de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg. Arte. Producir transfuss de chorro.
A un grado moderado (hasta 1,5 l), la transfusión de sustitutos plasmáticos en la cantidad, que es de 2 a 3 veces, se requiere el valor de la pérdida de la pérdida de la OCC. Junto con esto, se recomienda transfusionar 500-1000 ml de sangre. En el caso de la transfusión severa y la transfusión de sangre y los sustitutos plasmáticos son necesarios en el volumen, que es de 3 a 4 veces el valor de la pérdida de la OCC. Con una pérdida de sangre masiva, se requieren 2-3 volúmenes de sangre y varios volúmenes plasmáticos.
Los criterios de restauración adecuada del BCC: el pulso no es más de 90 ud / min, una presión estable de 100/70 mm Hg. Art., Hemoglobina 110 g / L, Flold 4-6 cm. Aguas. Arte. y diuresis más de 60 ml / h. Al mismo tiempo, uno de los indicadores más importantes es la diuresis. La restauración de la micción durante 12 horas a partir del comienzo de la pérdida de sangre es una de las tareas primordiales, ya que, de lo contrario, los canales renales son necrotizados, y se desarrolla la insuficiencia renal irreversible. Para la normalización, se utiliza diuresis. terapia de infusión Combinado con la estimulación de Furosemida y Eufhilline.
Sangrado (Haemorragia: pecado. Hemorrhogium): el vencimiento de la vida de la sangre del vaso sanguíneo durante el daño o la permeabilidad de la permeabilidad de su pared.
Clasificación de sangrado
Dependiendo de la base por la base de la clasificación, se distinguen los siguientes tipos de sangrado:
I. Debido a la ocurrencia:
una). Sangrado mecánico (h. por RHEXIN) - El sangrado causado por la violación de la integridad de los buques durante la lesión, incluido el daño del combate o el funcionamiento quirúrgico.
2). Sangrado arrogante (h. por diaBrosina): sangrado, que se produce en violación de la integridad de la pared de la embarcación debido a la germinación del tumor y la descompone, cuando el recipiente se degradura al continuar ulceración con necrosis, proceso destructivo.
3). Sangrado pañal (h. por didepesina) - Surgiendo el sangrado sin una violación de la integridad de la pared vascular debido a la creciente permeabilidad de pequeños vasos debido a los cambios moleculares y fisicoquímicos en su pared, con una serie de enfermedades (sepsis, cicliples, raciones, hemorrágicas. Vasculitis, intoxicación fosfórica y DR.).
La posibilidad del desarrollo del sangrado está determinado por la condición del sistema de coagulación de la sangre. En relación con que asignar:
- sangrado fibrinolítico (h. Fibrinolytica): la prueba de los trastornos de la coagulación de la sangre debido al aumento de su actividad fibrinolítica;
- sangrado halecético (h. Cholaemica) - Debido a una disminución de la coagulación de la sangre durante el Khabemi.
II. Por tipo de recipiente de sangrado (clasificación anatómica):
una). Sangrado arterial (H. arterialis)- Sangrado de la arteria dañada.
2). Sangrado venoso (h. venosa)- Sangrado de las venas dañadas.
3). Sangrado capilar (H.Capillaris): sangrado de capilares, en el que la sangre está uniformemente en toda la superficie de los tejidos dañados.
cuatro). Sangrado parquetimoso (h. Parenchymatosa) - sangrado canalario del parénquima de cualquier órgano interno.
cinco). Sangrado mixto (h. mixta) - sangrado, ocurriendo simultáneamente de las arterias, venas y capilares.
III. En relación con el entorno externo y teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas:
una). Sangrado al aire libre (h. Exma) - sangrado de una herida o úlceras directamente a la superficie del cuerpo.
2). Hemorragia interna (H.Intema) - sangrado en telas, órganos o cavidades corporales.
3). Sangrado oculto (H. Occuta) - Sangrado, sin haber pronunciado manifestaciones clínicas.
A su vez, el sangrado interno se puede dividir en:
a) sangrado de rayas interna (h. Cavalis) -Cling en la cavidad abdominal, pleural o pericárdica, así como en la cavidad del cuerpo.
b) Sangrado urbano (h. InterSTICIALIS) - sangrando en el grosor de los tejidos con su inmovilización difusa, paquete y la formación de hematoma.
La acumulación de sangre, salpicada del recipiente, en los tejidos o cavidades del cuerpo se llama hemorragia (Haemorragia).
Ekchimoz (Ecquímosis): hemorragia extensa en la piel o membrana mucosa.
Petechia (Petechia, pecado. Punto de hemorragia): mancha en la piel o mucosa con un diámetro de 1 -2 mm, debido al sangrado capilar.
Vibizz (Vibices, pecado. Manchas lineales de purpurosa). Manchas remuneradas en forma de tiras.
Moretón (Suffusio, pecado. Moretón) - Hemorragia en el grosor de la piel o la membrana mucosa.
Hematoma (Hematoma, pecado. Tumor sangriento): una acumulación de sangre limitada en los tejidos con la formación de una cavidad que contiene sangre líquida o curvada.
El sangrado es siempre una amenaza seria para la vida de la víctima. Esto se debe al hecho de que el volumen suficiente de sangre circulante (BCC) es una condición necesaria para la circulación sanguínea. A su vez, la adecuación de la circulación sanguínea es un requisito previo para mantener la actividad vital del cuerpo humano, ya que su violación conduce a las consecuencias de todas las funciones diversas y complejas que realiza la sangre.
En el torrente sanguíneo de una persona, dependiendo de la masa del cuerpo de una persona y edad, cierta cantidad de sangre circula (en promedio de 2.5 a 5 litros). Una de las principales tareas de la cirugía es detener el sangrado.
El sangrado es el vencimiento de la sangre de los vasos sanguíneos en la interrupción de su integridad o permeabilidad.
La hemorragia es la expiración de la sangre de los vasos dañados en el tejido o la cavidad del cuerpo.
El sangrado de cualquier origen requiere que las medidas de emergencia se detengan.
buque de sangrado de choque reluciente
Clasificación de sangrado
I. Debido a la ocurrencia:
- 1. Traumático - surge cuando daños mecanicos Vaso sanguíneo como resultado de una lesión.
- 2. Patológico: surge como resultado de cualquier enfermedad (no producido).
- a) El sangrado arrrosionales, surge como resultado de la corrosión de la pared vascular de cualquier proceso patológico.
Por ejemplo: úlcera, supuración, desintegración del tumor.
b) El sangrado neurotrófico: se desarrolla como resultado de una violación del muro vascular o los procesos metabólicos deteriorados.
Por ejemplo: ProliSidery, Corge, Rubéola, Scarlatina, Qing - Vitamina C y otros Avitamint.
c) sangrado hipocoagulativo: debido a la violación de los procesos de coagulación de la sangre.
Por ejemplo: hemofilia, enfermedad vergana, cirrosis hepática, DVS - síndrome, una sobredosis de anticoagulantes.
II. Por tipo de vaso de sangrado:
- 1. Sangrado arterial: la expiración de la sangre de la arteria dañada se caracteriza por una emisión masiva de sangre roja brillante en forma de una fuente, fluye alrededor de un jet pulsante rápidamente. El color de la sangre es rojo brillante debido a la saturación de oxígeno. En caso de daños a las arterias grandes o ates, una gran parte de la sangre circulante se puede fortalecer en unos pocos minutos, habrá una pérdida de sangre que sea incompatible con la vida.
- 2. Sangrado venoso: la expiración de la sangre de la vena dañada se caracteriza por el flujo lento de la sangre de la flor de cerezo oscuro. Se caracteriza por un chorro de sangre fluyendo continuo de un recipiente dañado debido a una baja presión en las venas y no tiene una naturaleza amenazadora para la vida de la víctima. La excepción son las venas grandes de la cavidad torácica y abdominal. El daño a las venas grandes del cuello y el pecho es peligroso debido a la posibilidad de una embolia aérea.
- 3. Sangrado capilar: la expiración de la sangre de los vasos sanguíneos más pequeños: capilares. Dicha sangrado se observa con cortes poco profundos y abrasiones de la piel, músculos, membranas mucosas, huesos. Dicho sangrado se deja generalmente de forma independiente. Su duración aumenta significativamente con la reducción de la coagulación de la sangre.
- 4. Parenchimato: la expiración de la sangre durante el daño a los órganos parenquimatos, el hígado, el bazo, los riñones y el pulmón. Este sangrado son similares a capilares, pero más peligrosos, ya que los vasos de estos órganos no caen como resultado estructura anatómica Se produce los órganos de Stromos, el sangrado abundante, en el que se necesita atención de emergencia.
- 5. El sangrado mixto es sangrante combina signos de dos o más enumerados anteriormente.
III. Debido al entorno externo.
- 1. El sangrado al aire libre: la sangre se vierte directamente en el entorno externo, a la superficie del cuerpo humano a través del defecto de su piel.
- 2. El sangrado interno es la naturaleza más diversa y el complejo en términos diagnósticos y tácticos. La sangre se vierte en el lumen de los órganos huecos, en el tejido o en las cavidades internas del cuerpo. Son peligrosos para apretar los órganos vitales. El sangrado interno se divide en:
- a) El sangrado interno explícito: la sangre se vierte en cavidades internas y luego entra en un entorno externo. Por ejemplo: sangrado en el lumen del tracto gastrointestinal, sangrado pulmonar, uterino, urológico.
- b) Sangrado interno oculto: la sangre se vierte en cavidades cerradas que no tienen mensajes con un entorno externo. El sangrado en algunas cavidades recibió nombres especiales:
- - en la cavidad pleural - hemotorax (hemotoraks);
- - a cavidad abdominal - hemoperitoneo (hemoperitoneo);
- - En la cavidad del pericardio, hemoperizardio (hemoperizardio);
- - En el hueco de la articulación - hemartroposis (hemarrosis).
La peculiaridad de sangrado en cavidades serosas es que la fibrina se deposita en la cubierta serosa, por lo que la sangre que fluye se desfibrina y generalmente no está plegada.
El sangrado oculto se caracteriza por la falta de signos explícitos de sangrado. Pueden ser intramano, intestinal, intraostenía o hemorragias pueden calentar los tejidos (hay infiltración hemorrágica), o para formar acumulaciones de la sangre derramada en forma de hematoma. Pueden ser detectados por métodos de investigación especiales.
La sangre acumulada entre los tejidos forma las cavidades artificiales, que se llamaban - hematoma - hematomas intertenentes, hematomas retroperitoneales, hematoma de mediastino. Muy a menudo en la práctica clínica hay hematomas subcutáneos: moretones que no implican ninguna consecuencia grave.
IV. En la ocurrencia de:
- 1. El sangrado primario: comienza inmediatamente después de la exposición al factor traumático.
- 2. El sangrado secundario, surge después de un cierto período de tiempo después de detener el sangrado primario y se divide en:
- a) secundario sangrado temprano - Hay desde varias horas a 4-5 días después de detener el sangrado primario, como resultado de la ligadura de deslizamiento del recipiente, o enrojeciendo el trombo debido a un aumento de la presión arterial.
- b) El sangrado secundario tardío: se desarrolla en una herida de pus como resultado de la corrosión (arrasión) por pus tromba o pared vascular más de cinco días después.
V.la duración:
- 1. Sangre agudo: la expiración de la sangre se observa un corto período de tiempo.
- 2. Sangrado crónico: sangrado largo y constante, generalmente porciones pequeñas.
VI. Por manifestación clínica y localización:
- - hemoplastos;
- - vómitos sangrientos - hematimesses;
- - sangrado uterino - Metrragia;
- - sangrado en el sistema de rayas urinarias - hematuria;
- - sangrado en la cavidad abdominal - hemoperitoneo;
- - sangrado en el tracto gastrointestinal: la silla en forma de alquitrán -sene;
- - Sangrado nasal - Epistoxis.
VII. En consecuencia, la gravedad de la pérdida de sangre:
- 1. Me gradúe: la pérdida de sangre es de 500 a 700 ml. Blood (BCC disminuye en un 10-12%);
- 2. Grado - Promedio: la pérdida de sangre es 1000-1500ml. Blood (BCC disminuye en un 15-20%);
- 3. Grado III - Severo: la pérdida de sangre es de 1500-2000 ml. Sangre (BCC disminuye en 20-30%);
- 4. Título intravenoso: la pérdida de sangre es más de 2000 ml. Blood (BCC disminuye en más del 30%).
- 3. Manifestaciones clínicas de sangrado.
La manifestación de los síntomas y su severidad dependen de la intensidad del sangrado, la magnitud y la velocidad de la pérdida de sangre.
Los síntomas subjetivos aparecen con una pérdida de sangre significativa, pero también pueden estar con una pérdida de sangre relativamente pequeña que se ha producido rápidamente, simultáneamente.
Las víctimas se quejan de: aumentando debilidad general, mareos, ruido en las orejas, oscureciéndose en los ojos y parpadeando "moscas" ante sus ojos, dolor de cabeza y dolor en el área del corazón, boca seca, sed, asfixia, náuseas.
Dichas quejas de la víctima son el resultado de una violación de la circulación sanguínea del cerebro y los órganos internos.
Los síntomas objetivos se pueden revelar al examinar los afectados: somnolencia e inhibición, a veces hay cierta excitación, la palidez de la piel y las membranas mucosas, un pulso frecuente de relleno débil, respiración rápida (falta de aliento), en casos graves de cheno. Stokes, disminución de la presión arterial y venosa, la conciencia de pérdida. Los síntomas locales son diferentes. Con sangrado exterior, los síntomas locales son brillantes y se determinan fácilmente. Con sangrado interno, son menos pronunciados y, a veces, se determinan con dificultad.
Hay tres grados de pérdida de sangre:
Pérdida de sangre ligera - ritmo cardíaco - 90-100 tiros por minuto, presión arterial - 110/70 mm. RT. El arte., Gemagise y Hematocrit Actuaciones permanecen sin cambios especiales, el BCC disminuye en un 20%.
El grado promedio de pérdida de sangre: pulso hasta 120 - 130 tiros por minuto, presión arterial 90/60 mm. RT. Arte., HT-0,23.
Pérdida de sangre severa: hay una palidez afilada de membranas mucosas y piel, cianosis de labios, dificultad para respirar, pulso muy débil, frecuencia cardíaca - 140-160 latidos por minuto, niveles de hemoglobina reducidos a 60 g / l y más, tasa de hemotacrit. Hasta el 20%, el BCC disminuye en un 30-40%.
El cuerpo puede compensar de forma independiente la pérdida de sangre, no más del 25% del BCC debido a las reacciones de protección, pero siempre que se detenga el sangrado.
Para estimar la gravedad de la condición de la víctima y la cantidad de pérdida de sangre, se utiliza el índice de choque Altgérs: la relación entre el pulso al tamaño de la presión sistólica (PS / AD). Normalmente, es igual a 0.5.
Por ejemplo:
Grito - PS / HELL \u003d 100/100 \u003d 1 \u003d 1L. (BCC 20% de deficiencia).
Grado II - PS / HELL \u003d 120/80 \u003d 1.5 \u003d 1.5L. (Deficiencia de CCC 30%).
Grado III - PS / HELL \u003d 140/70 \u003d 2 \u003d 2L. (Deficiencia de BCC 40%).
Además de la gravedad de la pérdida de sangre, las manifestaciones clínicas dependen de:
- - Piso (las mujeres llevan la pérdida de sangre más fácil que los hombres);
- - edad (la clínica es menos pronunciada en personas de mediana edad que en niños y ancianos);
- - Desde el estado inicial de la víctima (el estado se está empeorando durante la anemia inicial, agotando las enfermedades, la inanición, las operaciones largas traumáticas).
- 4. Posibles complicaciones sangrado
MISMO complicaciones frecuentes El sangrado son:
- 1. Anemia aguda, que se desarrolla con pérdida de sangre de 1 a 1,5 litros.
- 2. Choque hemorrágicoLo que ocurre los trastornos pesados \u200b\u200bde la microcirculación, la respiración y desarrollan deficiencia de poliorgan. El choque hemorrágico requiere actividades de reanimación de emergencia y terapia intensiva.
- 3. La compresión de órganos y tejidos de la sangre gastada es la compresión del cerebro, una tamponada del corazón.
- 4. Embolia aéreaLo que puede crear una amenaza para la vida de la víctima.
- 5. Las complicaciones coagulopáticas son una violación en el sistema de coagulación de la sangre.
El resultado del sangrado es más favorable que antes de que se detenga.
5. El concepto de hemostasia. Métodos de sangrado temporal y final.
Deja de sangrar - Hemostasia.
Para detener el uso de sangrado, métodos temporales (preliminares) y finales.
I. Formas de detener temporalmente el sangrado.
El cese temporal del sangrado se realiza en orden. cuidados de emergencia La víctima en la etapa prehospitalaria se lleva a cabo en el período necesario para la adopción del cese final del sangrado.
Se lleva a cabo con sangrado de las arterias y venas grandes. Cuando el sangrado de las arterias pequeñas, las venas y los capilares de la parada de tiempo de sangrado puede llevar a la final.
La parada temporal de sangrado al aire libre es posible de las siguientes maneras:
- 1. Dar una parte dañada del cuerpo de una posición elevada;
- 2. Presionando el recipiente de sangrado en el dedo de la herida;
- 3. Presionando la arteria dañada sobre el lugar de sangrado (para);
- 4. Presionando el recipiente de sangrado en la herida utilizando el vendaje de gullaje;
- 5. Presionando la arteria fijando la extremidad en la posición de la flexión máxima o la superposición en la junta;
- 6. Limpiar la arteria aplicando un arnés;
- 7. La imposición de la abrazadera hemostática en la herida;
- 8. Heridas apretadas de tamponada o material de apósito de cavidad.
II. Métodos de la parada final del sangrado.
La última parada del sangrado es realizado por un médico del hospital. Casi todas las víctimas están sujetas a tratamiento operativo. En sangrado externo, primaria. tratamiento quirúrgico Heridas.
Con sangrado externo interno y oculto, se realizan operaciones más complejas: toracotomía - autopsia cavidad pleural, LA Laparotomía es una autopsia de la cavidad abdominal.
Métodos de la última parada del sangrado:
Con sangrado externo, se utilizan las paradas mecánicas de la parada, con hemorragia interna - Si la cirugía no se realiza, - física, química, biológica y combinada.
Métodos mecánicos:
- 1. Tinging el recipiente en la herida. Para hacer esto, el recipiente de sangrado se impone en un clip de sangre, después de lo cual el recipiente está atado.
- 2. Se usa el vendaje del recipiente para (Método Gunter) si es imposible detectar los extremos del recipiente en la herida, así como en el sangrado secundario, cuando un recipiente arrugado está en infiltrado inflamatorio. Para este propósito, la ubicación del daño es la incisión, según los datos analíticos topográficos, detectan y atados con la arteria.
- 3. Apretar el recipiente, pre-capturado por la abrazadera hemostática, luego parpadeando y brillando junto con los tejidos circundantes.
- 4. Recortes de buques sangrantes con soportes de metal. Se utiliza en los casos en que el recipiente de sangrado es difícil o imposible de vincular. Este método se usa ampliamente con operaciones laparo y toracoscópicas, neurocirugía.
- 5. Embolización artificial de buques. Se utiliza para el sangrado pulmonar, gastrointestinal y el sangrado de los vasos cerebrales.
- 6. La costura vascular se puede realizar por manual y mecánicamente.
- 7. Relleno de la embarcación. Este método de hemostasia se usa cuando se sangra de los vasos vasculares del hueso. Los recipientes de sellado realizan pasta estéril, que se frotó en la superficie de sangrado del hueso esponjoso del hueso. La pasta consta de 5 partes de parafina, 5 partes de la cera y 1 parte de la vaselina.
Métodos físicos:
- 1. El uso de solución salina caliente. En el sangrado difuso de la herida del hueso, el órgano parenquimal se aplicó con servilletas humedecidas con cloruro de sodio isotónico caliente (750C).
- 2. Aplicación local frío. Bajo la acción del frío, hay un espasmo de pequeños vasos sanguíneos, la afluencia de sangre se reduce a la herida, lo que contribuye a la trombosa de los vasos y detener el sangrado. Las burbujas de hielo se aplican a herida postoperatoria, hematomas subcutáneos, área de abdomen con sangrado gastrointestinal y le dan al paciente las rebanadas de hielo de Glothagia.
- 3. DIATERMOCOAGULACIÓN. Se utiliza para detener el sangrado de los vasos dañados de tejido graso subcutáneo, músculos, pequeños vasos, órganos parenquimatos.
- 4. Fotocoagulación láser. Enfocado en forma de un haz de ondas de electrones cuánticos, la radiación láser disecciona la tela y, al mismo tiempo, coagula los vasos menores de los órganos parenquimatos.
- 5. Criocirugía. Utilizado en operaciones con extensa circulación sanguínea. El método se encuentra en la congelación local de tejidos y promueve la hemostasia.
Métodos químicos:
El método se basa en el uso del recipiente y el aumento de la coagulación de la sangre.
- - Drogas vasomotoras - adrenalina, dopanina, pituitrina.
- - Las herramientas que aumentan la coagulación de la sangre incluyen: cloruro de calcio 10% -10 ml., Epsilon - ácido aminocaproico, gluconato de calcio, peróxido de hidrógeno 3%.
- - Significa que reduce la permeabilidad de la pared vascular: rutina, ácido ascórbico, ascorutina, ditinón, etelato.
Métodos biológicos:
- 1. Tomponada de una herida sangrante con los propios tejidos del paciente.
- 2. Aplicación intravenosa Medios hematostáticos de origen biológico.
Se utiliza: transfusión de sangre sólida, plasma, masa plaquetaria, fibrinógeno, plasma antihemófilo, el uso de inhibidores de la fibrinolisis (conflicto, vikasol).