Dispensarización de tratamiento de la clínica de la patogenia de la etiología del reumatismo. Reumatismo: etiología, patogénesis, clínica.

La supercooling, la predisposición genética, los trastornos de la nutrición, el exceso de trabajo físico y mental desempeña un cierto valor en el desarrollo de procesos reumáticos. El origen infeccioso y alérgico del reumatismo está científicamente probado.

El agente causante principal de la enfermedad - Streptococcus. La causa raíz del reumatismo puede ser angina (la probabilidad de riesgo es del 1-3%) o Scarletine (muy rara vez). La cáscara de proteínas del grupo de estreptococo beta-hemolítico A provoca la formación de antiédicos M y leucocitos de lisis (destrucción). Al mismo tiempo, los estreptococos son sustancias tóxicas distinguidas, entre las que incluye estreptolisina con un efecto cardiotoxico. En 2/3 de casos, se encuentra Streptococcus cuando se siembra de la OZ.

Además de los estreptococos hemolíticos, se necesita una cierta respuesta del cuerpo para el desarrollo de la inflamación (teoría alérgica). La inflamación reumática se desarrolla solo después de la angina, los cicliples en 2-3 semanas. Por lo tanto, la patogénesis del reumatismo se divide en 3 etapas:

1. Dura aproximadamente 2 semanas desde la angina aguda hasta que aparezcan los síntomas.
2. El reumatismo agudo se manifiesta por reacciones hipergicas pronunciadas, síntomas expresados.
3. La autosensibilización es la formación de anticuerpos secundarios que apoyan la inflamación recurrente debido a infecciones no específicas o con la re-penetración en el organismo Streptococcus.

Reumatismo puede por mucho tiempo Fugas en secreto. Los sintomáticos están determinados por la localización del proceso inflamatorio y es muy diverso.

La patogénesis del proceso reumático es muy complejo, y muchas de sus partes aún no están aclaradas. Sin embargo, las piedras principales de la patogénesis de la enfermedad se refinan. El papel principal debe eliminarse por el efecto de daño directo de las toxinas estreptocócicas en las estructuras de tejidos del corazón y otros órganos, así como la inmunogénesis deteriorada y los mecanismos de regulación neuroendocrina, etc.

Actualmente, gran importancia en el desarrollo del reumatismo se distingue por la perversión de las reacciones de reactividad inmunológica como resultado de las características hereditarias o adquiridas del cuerpo. Los efectos de las toxinas estreptocócicas conducen al desarrollo de anticuerpos antordinados. En la influencia de las toxinas estreptocócicas (en primer lugar, los productos de su decadencia se distinguen en el tejido del corazón, que junto con las toxinas forman autoantidren.

El valor principal en el daño al corazón durante el reumatismo se da por el efecto de las toxinas estreptocócicas en el tejido del corazón y la inmunogénesis deteriorada con el desarrollo de reacciones alérgicas y autoinmunes en el fondo. predisposición genética En condiciones de violación de la regulación neuroendocrina.

Los antígenos solubles intracelulares de estreptococos tienen troposidad a tejido conectivo Corazones y buques, debido a su relación antigénica. Esto contribuye al impacto constante y ventajoso del corazón, así como una persistencia a largo plazo de estreptococos en el cuerpo y tejidos del paciente. Las toxinas estreptocócicas dañan las membranas por lisosomas de células en el foco de la inflamación, lo que conduce a la salida de las enzimas (proteasas, núcleos, fosfatasas), lo que provoca la despolimerización de los elementos de conexión de conexión con la destrucción de sus complejos de proteínas-polisacáridos ( glucosamineoglicanos con proteínas).

Los cambios morfofuncionales en los elementos celulares del tejido conectivo se están desarrollando, en particular las células de grasa, sus cambios de cantidad, aumenta la desgranulación, cuya gravedad refleja la actividad del proceso reumático. Como resultado, las sustancias biológicamente activas se publican en la tela y el canal microcirculatorio - mediadores de inflamación (histamina, serotonina, bradykin, etc.

Jugar el papel de las características genéticamente determinadas (hereditarias) de las telas, los órganos, así como los mecanismos de protección para la lucha contra la infección estreptocócica (mayor tendencia a la sensibilización, la respuesta reforzada a los antígenos irritantes, la proliferación tormentosa inusual de las células linfoides y plasmáticas, tendencia a la hiperproducción. de anticuerpos y perversión de reacciones inmunológicas).

Los diversos elementos del tejido conectivo de los vasos y las paredes de miocardio (Myocyto-sarchatum, sarcoplasma, discos y placas de inserción, válvulas de glicoproteína, etc.) se ven afectadas. Las miofibrillas son escote, la suavización de su estructura transversal, la ruptura y la fusión de las células, que se expresan claramente en la fase aguda de la enfermedad.

Surgiendo bajo la influencia de la intoxicación a largo plazo y otros factores adversos de violación por parte central y vegetativa. sistema nerviosoasí como funciones glándulas endócrinas (Las glándulas pituitarias) conducen a un cambio en la regulación neuroendocrina de la reactividad inmunológica y otros procesos en el cuerpo y como resultado, a la violación de los mecanismos de adaptación.

EN mecanismo complejo El desarrollo del proceso reumático es un papel importante en las reacciones inmunológicas, que en esta enfermedad se procedan más a menudo por el tipo inmediatamente en agudas y lentas, con un flujo prolongado y lento. La respuesta inmunológica por tipo inmediato se debe. factores humorales - Anticuerpos y antígenos de estreptococos solubles intracelulares.

Conduce al desarrollo del componente exudativo del proceso reumático que determina la severidad. manifestaciones clínicas, Nitidez del flujo y actividad de la enfermedad. La reacción inmunológica a lo largo del tipo de desaceleración se debe a factores celulares y anticuerpos a antígenos estreptocócos solubles intracelulares. Al mismo tiempo, el componente específico del proceso reumático se está desarrollando: granuloma, que depende del resultado de la enfermedad.

Etiología: MicroFlora Gastroy.

Patogenia: Comida de carne - Chimus de carne
Activa el MF, haciéndolo patógeno.

Teoría moderna nerviosamente vascular
(angioedema, teoría ricker):
El proceso de espasmos vasculares comienza.
de los espasmos musculatura se molesta
Circulatorio, hipoxia, LED.
Permeabilidad de los buques, MO
En la pared, inflamación.

1. Fácil simple - Formulario inicial (anemia,
Hinchazón, Deposición de la hemosideria - Res-
Circulación de sangre deteriorada, dolor.
síndrome).

2.SURVENAULT APENDICITIS - En profundidad
Crypt surge un pequeño foco de inflamación.
(Afecto primario).

3. Apendicitis - inflamatoria
Proceso del efecto primario en el OKR.
Tela, Pus afecta a la mayoría.
Paredes de tierra.

4.anatomatosos (empavesado) - en la pared
El proceso está formado por la penachera;
El grupo se acumula
Leucocitos, foco de necrosis, leucocitos.
Enzimas diluyen necrosis, pus cavidad,
Apóstol (empavesado).

5. antiguo-gangrenoso - como resultado
Largo espasmo de vasos, embolismo.

6.Verial-gangrenoso - inflamación
Captura la pared de los buques antes del sexo,
El recipiente se tromita, la necrosis.

Cambios más severos surgen en
La parte distal del proceso.

1. Cerrosis (con esclerosis desigual en la pared.
Flujo m.b. Divertículo - protrusión).

2. Validaración (carga) - distal
parte casi completamente separada de
Proximal, bolsa con pus.

3. Proceso del Imperio

4. Proceso de riego: llenado de líquido.

5. Heredación de las parcelas de mucosidad.
Concha - compatible con moco
Parte, bolsa de moco, mucocelio.

6.Pilifelbit, Tiflit.

Enfermedad hipertónica - Crónico
Enfermedad, principal clínica.
El síntoma de los cuales es largo.
y aumento persistente en la presión arterial (hipertensión).

Se llama otra hipertensión esencial.

Menos frecuente hipertensión arterial es un
Síntoma de alguna otra enfermedad,
Se llama secundario (sintomático).
Hipertensión.

1. Hipertensión renal - daño renal
- Xpielonefritis, OH. y xp. Glomerulonefritis,
Nefropatía diabética, tumor
Riñones, estenosis de la arteria renal.

2. Endocrina - enfermedad o síntoma
Itsenko Cushing, Feocromocytoma (tumor
glándula suprarrenal - exceso de catecolaminas)

3. neurogénico - aumento intracraneal
Presión (lesión, tumor, absceso,
Hemorragia), derrota del hipotálamo.

4. Otros - coartación de buques aórticos y de otro tipo.

Etiología gb. Factores de riesgo -

Enfermedad multifactor - una combinación
Predisposición genética I.
Factores ambientales. La mayoría
Significado de sobretensión psicoemocional
(estrés, conflictos), excesivo
NaCl usado, fumar, sedentario.
Estilo de vida.

Influencias de género, edad, colesterol.
En sangre, fumar, hipercolesterolemia,
Diabetes, la obesidad fortalece el desarrollo.
Gb

Patogénesis

1. T. MYASNIKOVA - FRENO REDUCIDO
Los efectos de la gran corteza cerebral en subcortical.
Centros vegetativos, en primer lugar.
presionando - sobre uso de estos
Centros sudsky
Spazmpus
Adveclusión
Mecanismo endógeno renal
Regulación del infierno. Frenos reducidos
Los efectos de la corteza se deben a largo plazo.
situaciones estresantes.

2. Membrana t. Postly - inicial
El factor en el desarrollo de GB está generalizado.
Membrana de defecto local iónico
Bombas de células. Disminuye la actividad
SA BOMBA. Exceso CA 2I NA en el citoplasma de células musculares lisas.
Los causa espasmos y levantamientos.
Sensibilidad a los factores presores.

Punto de aplicación con GB - arteria y
Arteriolas.

Estrés News en la regulación central adusando la actividad de simpatizados-suprarrenal
Sistemasgiperection
Catecolaminas - debido a persistente
El espasmo vascular se enciende
Renin-Angiotensin S-A (isquemia)  emisión del corazón - levantamiento
Presión sistólica - Benigno
Remoción actual de la reninangiotenzine II, estimulación del desarrollo.
Aldosterona adecuados NA y buques H2O-sostenido y levantamiento
INFIERNO.

Etiología y patogénesis del reumatismo.

Generalmente se reconoce por el papel del grupo de estreptococos en hemolítico A en el desarrollo del reumatismo. Durante mucho tiempo ha sido un enlace del reumatismo con enfermedades estreptocócicas agudas y crónicas (amigdalitis, faringitis, angina, scariptina, etc.), detectada en aproximadamente el 80% de los pacientes con reumatismo. Agravación repetida de crónica. infecciones focales O la capa de enfermedades estreptocócicas afiladas es una resolución que resulta en 2 semanas directamente al desarrollo del proceso reumático.

La etnología estreptocócica del reumatismo se evidencia por la siembra frecuente de estreptococos a partir de los contenidos de la cripta de almendras y la sangre, la detección de antígenos estreptocócicos en la sangre y la orina de los pacientes con reumatismo y el crecimiento del título de anti-esthemonidasa (anti. -Libtolizada antifibrinolisina anti-esthetoquinasa), muestras de piel positivas con toxina estreptocócica, así como una reducción significativa de la frecuencia de la incidencia primaria del reumatismo, sus exacerbaciones y recaídas en niños que recibieron la prevención de la terapia del demandado racional.

Un cierto significado en el desarrollo del reumatismo, especialmente con las formas prolongadas y lentas de la enfermedad, se proporciona actualmente por las formas L de los filtros de estreptococos a través de filtros bacterianos y se forman bajo la influencia de factores dañinos (VD TIMAKOV y G. YA. KAGAN , 1962). El papel etiológico de los virus, incluidos los Cokes de AI3, como un factor independiente, y en combinación con Streptococcus (G. D. Zalessky) aún no ha recibido una confirmación convincente y requiere un estudio adicional.

3. Proceso del Imperio

El curso de la enfermedad puede ser benigno.
(hipertensión benigna) y
maligno (maligno
Hipertensión).

Hipertensión maligna. Más a menudo
ocurre después de un período de benigno
Las corrientes en promedio continúan
10 años. Menos a menudo flujo maligno
Observado desde el principio.

Manifestaciones clínicas primarias -
Trastornos sumarios, cabeza aguda
Dolor, hematuria. Presión diastólica
Por encima de 130 mm Hg. Criterio de diagnóstico
permitiendo la diferencia de los males.

de benigno - hinchazón del disco
Nervio espectador, con derrame proteico,
Hemorragia a la retina.

Con forma maligna dominacion
Manifestaciones características para hipertensivo.
Crisse, es decir,. Un fuerte aumento de la presión arterial.

Cambios morfológicos - Corrugación
y la degradación de las membranas basales de endotelio,
Ubicación de la celda de endotelio
Palkes, impregnación de plasma.
Paredes arteriole, necrosis fibrinoidea
Las paredes se unen a la trombosis. Por
La cuenta de esto está desarrollando ataques cardíacos,
Hemorragia.

1. Preclínica - Hipertensión de tránsito
- Períodos 1 infierno, bien susceptible a la corrección.
Hipertrofia compensatoria moderada
Corazón del ventrículo izquierdo.

2. Etapa de cambios.
Arterias. Caracterizado persistente
Aumento de la presión arterial. Arteriolas -
El signo más típico - Hyaline
(arteriosclerosis). La mayoría de las veces - Kidneys,
cerebro, páncreas,
Intestinos, glándulas suprarrenales.

Cambios en las arterias del músculo,
Tipos musculares y elásticos y musculares.
- Elastofibrosis y aterosclerosis, elastofibrosis.
- dividir el elástico interno
Membranas y su esclerosis. Aterosclerosis
El fondo GB tiene características más
generalizado, involucrado
arterias del tipo muscular (que no es característico
para la aterosclerosis en forma pura),
Las placas fibrosas tienen circular, y
El carácter no segmentario que conduce a
Desarrollo de aterosclerosis estenosising.
La mayoría de las veces en las arterias del corazón, el cerebro,
Riñones, arterias vertebrales.

La hipertrofia miocárdica aumenta el grosor.
Ventrículo izquierdo - 2-3 cm. Surge
fracaso relativo
suministro de sangre al miocardio, que contribuye
El surgimiento de la pequeña escala difusa.
Cardiosclerosis

y la aparición de signos de cardiaco.
Insuficiencia.

3. Etapa de cambios en los órganos internos.
Enmiendas secundarias pueden
Desarrollar lentamente lo que conduce a
Desarrollo de la atrofia de Parenhim y esclerosis.
Stroms.

Puede ocurrir agudo o complicado.
Cambios debidos al apego de la trombosis,
espasmo largo resistente, fibrinoide
necrosis (durante una quisosis) - ataques cardíacos,
Hemorragia. En buques, especialmente
El cerebro desarrolla miconeviaciones,
Lo que conduce a intracerebral
hemorragias.

ACERCA DE
Pagar pericardis charla entonces
Cuando se acumula la bolsa del corazón.
Exudado Por la naturaleza de exudat
Pagando pericarditis
Distinguir: Seroso-fibrinoso; seroso; purulento; hemorrágico.

Grupo
Los fluidos en la cavidad pericárdica crean.
Presión sobre la superficie exterior del corazón.
y esa parte de los vasos que se encuentra en
La cavidad de la bolsa de la ventana. eso
La presión es la más fuerte que más.
la cantidad de líquido en la pericardia y
Se acumula más rápido. Por lo general
Presión de presión interior
Negativo y corresponde
Aproximadamente 80-100 mm de columna de agua.

En las venas huecas superiores e inferiores también
En la aurícula derecha durante la diástole.
La presión también es negativa - 30-40
Columna de agua MM. como consecuencia
Lumen de las venas huecas y la aurícula derecha.
se mantiene abierto. Comparado bastante
Aumento de presión pequeña y rápida.
En la bolsa de la ventana para dificultar.
La afluencia de sangre al corazón correcto.

EN
El resultado de una pericarditis exudativa.
El desarrollo se está desarrollando.
Circulación sanguínea basada en patogénesis.
que radica la compresión de las bocas del hueco
y venas hepáticas, aurícula derecha.
Y dificultad para Diasstole Golders.

Quejas
paciente. Alta temperatura (más
38 ° -40 °), sudoración, debilidad, cabeza
dolor - síntomas de intoxicación; disnea,
enfermedad de tragar
esófago), náuseas, vómitos (irritación
Diafragmas), dolor de trago en la región
Corazones, latidos del corazón (estancamiento en venas -
El síntoma de la bahía - puente).

Para
La inspección se observa la palidez de la piel.
Pokrovov, cianosis de labios, perspectiva
Personas, hinchazón de las venas yugulares. Disnea B.
Descansar. Posición de breith
(Knee-Kelling
paciente).

EN
Área de Corazones - Intercolestal
Los huecos, o la joroba del corazón.
El impulso superior es débil y es
En medio de la estupidez del corazón (ya que
porwped exudado hasta
Posición vertical del paciente). EN
Las condiciones severas pueden aumentar.
Vientre debido a la ascite.

Palpación.
Pulso de tensión débil, frecuente, suave.
Se reduce la presión arterial -
Menos de 100/60 mm Hg. Arte. Presión venosa
Aumentado a 300-400 mm de columna de agua.
El pulso superior es débil, determinado.
En el centro del corazón embotamiento.

Percusión.
Los límites del corazón se expanden en todos.
Las fiestas adquieren una forma de triángulo.
o trapecio. Desaparece relativo
El aburrimiento del corazón suaviza
Esquina cardiovascular. Revelado
Característica absoluta de la presencia de líquido.
En la cavidad de la pericardia cuando el borde izquierdo.
La estupidez cardíaca no coincide con
Choque cardíaco.

Auscultación.
Los tonos del corazón se debilitan debido a
La presencia de líquido en la ventana.
bolso; Frildrad ruido de fricción con un pequeño
El número de exudados es más a menudo escuchado
en la zona III-IV
Intercostal a la izquierda.

Ecg
- Curva de bajo voltaje (ocurre
Capacidad de los potenciales debidos al líquido).
NOTAS SVETA ST
de la línea isoeléctrica en muchos
conductores (tipo de sesgo concordant).

Para
Sombra de estudio de rayos X
Los corazones se expandieron uniformemente en
Diámetro y adquiere la forma.
trapecio equilátero.

3. vascular
falla. Clasificación,
Etiología, clínica.

Inconsecuencia
Entre la capacidad de la cama vascular.
y la sangre circulante debido a
Insuficiencia de tono vascular.
o (s) volumen de sangre circulante
(hipovolemia). El déficit del retorno venoso.
(fluir sangre) puede romperse
Función de la bomba del corazón. En esos casos
Hay cambios principalmente
en el tipo de vehículos izquierdos
Emisiones con fenómenos de isquemia cerebral,
Corazones, riñones y otros órganos, con
hipovolemia - con centralización
la circulación sanguínea. Tal vez el desarrollo
Síndrome diseminado
Coagulación intravascular.

Vascular
deficiencia llame al estado
Surgiendo de tono reducido, t.
mi. Voltaje constante músculos lisos
Muros vasculares. Tono reducido
Los buques conducen al hecho de que el estiramiento.
AUMENTA DE SUS MUDAS: respectivamente
Aumenta la capacidad de la cama vascular,
Lo que lleva al primer lugar para caer.
Presión arterial (hipotensión).

Distinguir
vascular aguda y crónica
falla.

Agudo
El fracaso vascular se manifiesta
En forma de desmayos y colapso.

Syncoon ocurre
Debido a la aguda a corto plazo
Trastornos de la mitad del suministro de sangre
cerebro. Se observan desmayos con algunos
Trastornos del ritmo cardíaco, pacientes
Con las lesiones de los vasos del cuello.
cerebro (llamado
Fallo vertebrobasilar),
con ciertos giros de la cabeza, en
En algunos casos (en pacientes débiles.
En algunas enfermedades del sistema nervioso,
en pacientes que reciben ciertos
medicamentos) con una transición afilada de
Posición horizontal en vertical.

Colapso -
suele ser más pesado que
Forma vascular débil y clara
Insuficiencia. Las causas del colapso
Puede haber enfermedades infecciosas agudas,
bajo el cual se ve afectado el "centro"
Tono regulador de buques y
En uno de los departamentos del cerebro
(cerebro oblongo), así como paredes
vasos; Dolor muy fuerte (traumático
choque);

amplias quemaduras (mientras se desarrolla
El colapso participa no solo
dolor como tal, pero algunos
Sustancias tóxicas formadas en
Tejidos muertos): Pérdida de sangre masiva
(Tono de recipientes con reflejo de pérdida de sangre.
aumenta para prevenir la caída
Presión arterial entonces
caídas catastróficamente); agudo
reacción alérgica Para golpear B.
Sangre de sustancia proteica alienígena.
(choque anafiláctico); Afilado del corazón
Insuficiencia con infarto de miocardio.
(shock cardiogénico) y extremadamente pesado
arritmias (choque arritmogénico); calentamiento excesivo
(Sol y golpe térmico).

Causas del reumatismo y mecanismo para su desarrollo.

CLASIFICACIÓN

Para el reumatismo, se caracteriza la variedad de manifestaciones clínicas, así como la alternancia de períodos de exacerbación y atenuación del proceso. Casi todos los órganos pueden verse afectados, pero el sistema cardiovascular, las articulaciones, las conchas serosas, el sistema nervioso central se involucran con mayor frecuencia en el proceso.

En 1964, se propuso una clasificación de trabajo del reumatismo (AI NESTEROV), que se basó en la determinación de la fase del proceso reumático y el grado de actividad, las peculiaridades de los cambios en el corazón y otros órganos, la naturaleza de la enfermedad. y la característica funcional de la circulación sanguínea.

1 Si es posible, aclare la localización principal de la lesión cardíaca (miocarditis, endocarditis, pericarditis, panjarditis, coronaria), indique el número de ataques y señaló si hay una vanidad de válvula (que).

3. Proceso del Imperio

La escuela reumatológica doméstica distingue estrictamente la verdadera R. (enfermedad de Sokolsky - Buuche), no solo los episodios afilados en este concepto ("fiebre reumática aguda"), sino también todas las etapas del desarrollo de la enfermedad con su propensión a las recaídas y la Formación de los corazones de defectos de las válvulas. Última variante de clasificación y nomenclatura R.

adoptado en el Simposio de la Sociedad Científica Scientific de Reumatólogos en diciembre de 1964, distinguen la fase activa e inactiva de la enfermedad. Al mismo tiempo, se reconoce la posibilidad de transición del proceso reumático activo en la fase inactiva de la enfermedad y la división de la fase activa en tres grados de actividad. Como el componente principal del concepto de "actividad" implica principalmente un proceso reumático inflamatorio en órganos y tejidos en su mapeo clínico y de laboratorio.

Además, se toma en cuenta que el concepto de "actividad", así como el concepto de "enfermedad", no está agotado solo por la inflamación, sino que incluye elementos de daños, distrofia, protectora múltiple, incluyendo inmune, Respuesta del cuerpo. Por la naturaleza del flujo, el flujo agudo, sub-agudo, prolongado, re-cedizable continuo y latente del proceso reumático se aísla.

Cabe señalar que con el flujo moderno de reumatismo, la miocarditis de retorno a veces, especialmente en infanciaPuede estar sin defecto cardíaco, así como la fase inactiva se caracteriza por la falta de cambios del corazón (miocardiooclerosis o frecuencia cardíaca). En la fase activa de la enfermedad entre las lesiones de otros órganos y sistemas, la poliartritis, los serososites se aíslan (pleuresy, peritonitis, síndrome abdominal), corea, encefalitis, menina-gangienfalitis, trastornos neuropsiquiátricos, jade, hepatitis, daño de cuero, etc.

Para las características de las características del flujo de R. Principio clínico y temporal utilizado, de acuerdo con la fase activa, la fase activa de la enfermedad (ataque reumático) puede tener una versión aguda, subaguda y tres versiones de flujo crónico: un prolongado , continuo recurrente y latente (Tabla 2).

Por lo tanto, la clasificación de trabajo nos permite evaluar R. como una enfermedad patogenéticamente multifacética en un paciente particular con diferenciación de acuerdo con el grado de actividad, la naturaleza del flujo, lo que indica la naturaleza primaria o de retorno del proceso reumático, que ayuda en gran medida al Médico al determinar las tácticas del paciente y la organización de observaciones de dispensares individualizadas.

Síntomas y razones

Después de la angina estreptocócica, la enfermedad solo puede aparecer en unas pocas semanas. Síntomas básicos:

• creciente temperatura corporal;
• apariencia bajo la piel de pequeños nódulos;
• dolor en el pecho;
• contracción muscular arbitraria;
• erupción en la piel;
• palpitaciones del corazón.

En la artritis, las articulaciones se ven afectadas por el reumatismo. Se dispersan, lastiman, se observa su enrojecimiento, la temperatura local aumenta, es posible formarse dentro del líquido. El curso de tratamiento puede durar desde 2 semanas.

Un reumatismo carditis, se manifestó inicialmente por los síntomas descritos anteriormente. Luego aparece el latido del corazón rápido, el dolor en el pecho. Es posible desarrollar insuficiencia cardíaca caracterizada por dificultad aliento, tos de perro, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Tratamiento del curso hasta 5 meses.

El síndrome abdominal tiene tales síntomas: náuseas, vómitos, dolor abdominal migratorio agudo, trastornos de heces. Más a menudo ocurre en niños.

La derrota de los pulmones está acompañada por el desarrollo de la neumonía reumática o la vasculitis pulmonar. En el segundo caso, además de la tos y la falta de aliento, se pueden observar hemockali.

La derrota renal se manifiesta por el desarrollo de la glomerulonefritis, el jade post-infeccioso, el riñón estancado (en casos raros).

Chorea reumática - meningoencefalitis. Los cambios inflamatorios en los segmentos del cerebro se desarrollan con mayor frecuencia en mujeres y niñas embarazadas. La característica principal es la hipotensión muscular. Es difícil tragar, el paciente no puede sentarse y caminar. En este caso, el reumatismo también se manifiesta con la agresividad, la fatiga y la inestabilidad emocional dispersa.

Al mismo tiempo, se prescriben las drogas para aliviar la inflamación, reducir los procesos destructivos. El regíme de tratamiento es seleccionado solo por el médico de acuerdo con los resultados de la encuesta de diagnóstico.

Patogénesis

Criterios para el diagnóstico de reumatismo.

Billete
№ 29.

1. Inspección,
Percusión y auscultación del vientre. Vi
Pase en una posición de pie y mintiendo.
La posición de inspección da una idea de
La condición de la pared abdominal. Donde
Se pueden detectar cambios.
Abdomen, vajilla, hinchazón y asimétrico.
Parcelas En caso de inspección, acostado en asténicos.
en la región El estómago a veces se revela
Movimientos peristálticos normales
estómago.

Patológico es grosero
Movimientos peristálticos en la forma.
ejes (olas profundas que vienen de la izquierda
hipocondrio a la derecha) periódicamente
Criando el Óblast de estómago y observado.
En los casos en que hay una dificultad.
En promoción de contenido gástrico.
Debido al estrechamiento de la entrada del estómago (
Resbalón, tumor, cicatriz). Gran importancia
han visible peristáltico
Movimientos del intestino que causan.
Cambios de lujo en el alivio del vientre.

Siempre asociado con la sensación de dolor,
parada con gases,
racionamiento Falpalpation
La característica de diagnóstico más importante.
Primeras superficies de conducta
Palpation, es decir,. Aproximado, para
Este suave movimiento circular.
Consistentemente palpit abdominal
La pared de la derecha e izquierda ilíaca.
paramatográfico, hipocritas,
entonces epigastrina, respaldada,
Zonas suplocked.

Es posible
Definir el dolor local y
Tensión muscular abdominal, hernia.
y tumors.pr.
Profundo metódicamente deslizante
Palpación para manos de muestra.
Ponga la Plafhmy y ligeramente doblada.
Dedos en el momento del aliento tienden.
Penetra la parte posterior de la pared abdominal.
Llegar a ella o al cuerpo en estudio.
Deslice las tapas de los dedos en la dirección,
transversal al eje del cuerpo en estudio
o a su borde.

Comenzamos con sigmoides.
vísceras. Ciego, ilíaco. De grano cruzado
intestino. Sigmoide es palpable a la izquierda.
Región ilíaca, móvil, sin dolor,
Espesor S. pulgar Las manos suaves.
Floreciendo en forma de un liso en dos dedos
El grosor del retumbar, sin dolor,
Moderadamente moviendo el cilindro. Imprimir
Palpación profunda en personas con úlcera de estómago.
y 12 intestinos se revelan puntos de dolor:

punto
Boas en la región del cuerpo 10 y 12 vértebras mamas.
Al mismo tiempo el dolor a la izquierda de las vértebras.
Testifica la localización de las úlceras.
En una pequeña curvatura, a la derecha de la vértebra.
Una úlcera de portero o 12 agallas.

punto
HERBSTA - EN Oblast Procesos transversales
3 vértebra lumbar.

puntos
Openhovsky en la región de los procesos OCTIC.
7 y 10 vértebras.

Percusión. Por
Mendel definición de sensibilidad
Pared abdominal. Surabilidad al golpear
Según los músculos directos del abdomen habla de úlceras.
12 agallas.

Auscultación.

Lisviar
Ruido del intestino peristáltico.

A pesar del polimorfismo de las manifestaciones clínicas R., en su desarrollo, se observan patrones claros, lo que permite distinguir la enfermedad como una forma nosológica estrictamente controvertida. Estos, en particular, incluyen la conexión de R. con infección estreptocócica (la presencia de un período oculto entre el final de la infección y síntomas iniciales Enfermedades). Para R. también se caracterizan por una tendencia a los tamices de PolysindRome de manifestaciones clínicas, la existencia de opciones típicas para el inicio y curso de la enfermedad, la presencia en la imagen clínica por primera vez dedicada A. A. A..

Kisel "Signos absolutos del reumatismo" y, finalmente, la tendencia de R. a las exacerbaciones y recaídas. En una gran parte de los casos, las formas clásicas afiladas R. Fin en la recuperación total. Al mismo tiempo, principalmente bajo el flujo prolongado y las recaídas de R., pueden surgir condiciones que contribuyen a la siguiente transición de la enfermedad a un proceso crónico, trapidiano, a menudo exacerbándose.

A. I. NESTEROV (1973) asigna tres períodos en el desarrollo del proceso reumático. El primer período (oculto) continúa normalmente de 2 a 4 semanas después del final de la infección estreptocócica a las manifestaciones iniciales del ataque reumático. Se caracteriza por los procesos de daño infeccioso tóxico a las estructuras de tejido conectivo y la reestructuración inmunológica del cuerpo en respuesta a los efectos antigénicos estreptocócicos.

Clínicamente, este período procede o asintomático, o con manifestaciones peculiares para el período de reconvalancios prolongados. El segundo período es un período de reacciones hipero-tejidos con manifestaciones clínicas distintas y características de la enfermedad (ataque reumático). Es importante tener en cuenta que en el fondo de la terapia anti-reumática adecuada, el desarrollo inverso de los síntomas clínicos de ataque no se produce simultáneamente.

Después de la desaparición de las manifestaciones inflamatorias brillantes de la enfermedad, es natural transitarla a la fase oculta con una normalización gradual de indicadores inmunológicos y bioquímicos. El tercer período se manifiesta por diversas formas de retorno R. Se caracteriza por una cierta tendencia a una ocasión adicional de alteración y cualitativa de reacciones de protección y compensación con trastornos inmunológicos crecientes, progresión de procesos disstróficos.

La primaria y la devolución R. R. Primaria R. También se aísla, por regla general, se produce en una edad infantil y juvenil, se caracteriza principalmente por variantes agudas y ficticias del curso de la enfermedad (en el 88% de los pacientes, según 3. . P. Annenkova, 1981). Se observa un patrón de edad claro en el desarrollo de la p.: Niños de los senos, por regla general, no se enferman, los enfermos de dos años son extremadamente raros, y en años subsiguientes aumenta la incidencia, alcanzando un máximo de 7- 14 años y adolescentes. En la infancia, las diferencias genitales en la incidencia de la R. Primaria no se observan, entre los adolescentes, más a menudo R. Cara femenina femenina.

Las manifestaciones clínicas iniciales de la R. Primaria aguda R. Refiere la fiebre, la politótritis migrante (en el 50-60% de los enfermos, basados \u200b\u200ben los materiales del Instituto de la Reumatología de la URN de la URS) o pronunciadas a Arthles-Gia son servidores relativamente raros. y signos de la derrota de otros órganos y sistemas. Hay una relación entre fiebre alta, poliartritis y serosozit. Una carditis, incluso pronunciada, solo puede tener lugar con un aumento de temperatura moderado o a temperatura normal del cuerpo.

Variantes crónicas primarias del flujo R. relativamente raro. La cuestión de la gravedad específica del flujo latente primario en la estructura de la incidencia de R. permanece inacabilitado

El R. primario se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas generalizadas, pero en los últimos 20-25 años (desde fines de los 50), se observa la evolución de la R. Primaria para mitigar las formas brillantes de hidérgicas exudativas de la enfermedad. Relativamente raros ahora son lesiones inflamatorias agudas al mismo tiempo, todas las conchas del corazón (panjarditis), pleurisitas exudativas primarias, pericárdices, mengoencefalitis aguda. Mucho menos a menudo reveló la neumonía reumática primaria, el eritema en forma de anillo, los nódulos reumáticos, los flujos de hurón reumático más suaves.

Se observan las características de edad del flujo de río primario, los niños en edad preescolar prevalecen la corriente prolongada, y en la edad escolar más joven, subaguda. El mayor peligro representa la edad de 12 a 14 años, con K-ROM, más a menudo que en otros grupos de edad, se detecta aguda y subaguda, y, a veces, actualmente recurrente. Al mismo tiempo, en esto, como en una edad avanzada (15-18 años), a menudo se observa el flujo latente primario con la participación de las válvulas cardíacas.

Regresando R. Como manifestación del tercer período de desarrollo de la enfermedad se caracteriza por una inclinación especial por exacerbaciones y recaídas, trastornos tróficos progresivos y procesos regulatorios con un predominio de opciones de flujo prolongadas, continuas pero recurrentes. Según los materiales del Instituto de Reumatología de la AMN de la URSS (V. A. A. Nononova, I. A. BRONzov, 1978), entre 200 pacientes con R. Primaria R.

Al igual que la primaria, la devolución de R. puede manifestarse con una polartritis, la participación en el proceso inflamatorio de las cáscaras serosas, la luz, el sistema nervioso y otros órganos. Sin embargo, la carditis más permanente es, el curso clínico de K-Muy a menudo determina la naturaleza del flujo de retorno R. en general. Al mismo tiempo, como la aparición de nuevas exacerbaciones, junto con la estanqueidad de la frecuencia y el debilitamiento de la severidad de la lesión de las articulaciones, existe una ponderación progresiva de la patología cardíaca al aumentar el daño a las válvulas y miocardio de el corazón. Significando significativamente la corriente continua recurrente.

Tarjeta reumática (Rev Ruido)

La carditis reumática es la manifestación líder del R. activo, determinando la gravedad del flujo y el pronóstico de la enfermedad. Las peculiaridades de la carditis reumática incluyen una tendencia a un daño inflamatorio consistente o simultáneo a miocardio, endocardio y pericardio (ver Pankardit). Debido a las dificultades de distinguir la derrota de las conchas de corazón individuales en la práctica clínica, el término generalizado "Rheumokart" fue generalizado.

Rheumokard primario, según diferentes investigadores, se reconoce en el 80-90% de los niños y en el 95 al 100% de los adultos, enfermo R. A pesar de la existencia de algunas características relacionadas con la edad, las diferencias fundamentales en las manifestaciones clínicas de los rheumlocks primarios en niños, Los adolescentes y adultos no están marcados. Los síntomas del RHEUMLOCKARDITE están determinados en gran medida por la derrota preferencial de una concha del corazón: miocardio, endocardio y pericardio.

A pesar de los logros en el desarrollo de métodos de diagnóstico modernos, a menudo se establece establecer un diagnóstico confiable de R., especialmente sus manifestaciones iniciales, está lejos de ser una pequeña tarea para un médico. La ausencia de pruebas de diagnóstico clínicas y de laboratorio específicas determina la necesidad de un enfoque sindrómico para establecer el diagnóstico de R. La esencia de este último es una idea razonable de que la especificidad nosológica de la enfermedad se puede establecer cuando se detecta la combinación de síndromes no específicos. .

Fue este principio que la base de los criterios diagnósticos de R. propuesta por AAA POLYA, poliartritis, tareas, nódulos reumáticos, eritema en forma de anillo, característica de esta enfermedad, inducida a la importancia diagnóstica de esta enfermedad, llamó la atención a la importancia de sus combinaciones para el reconocimiento confiable R. Más tarde, los mismos síndromes son atribuidos por el cardiólogo estadounidense Jones (T. D.

TRATAMIENTO

El tratamiento en el reumatismo depende de la fase y el grado de actividad del proceso, la profundidad de los cuerpos, la naturaleza del curso de la enfermedad, así como en el grado de trastornos circulatorios. El tratamiento debe estar dirigido a una lucha activa con la infección estreptocócica, suprimiendo el proceso inflamatorio, una disminución de la sensibilización (superositionización).

En nuestro país, se desarrolló el método de tratamiento de la etapa de los pacientes con reumatismo y se desarrolló y se implementó ampliamente: en el hospital (primera etapa), en el sanatorio (segunda etapa) y en la oficina de cardiorrevmatología, el policlínico (tercera etapa).

Los pacientes en la fase activa del reumatismo están sujetos a hospitalización. Se nombra una cama, combinada con complejos individualizados de educación física terapéutica, una dieta racional.

En el flujo agudo de reumatismo con la pronunciada actividad del proceso, el paciente debe estar en la cama de 2 a 6 semanas. Con una mejora rápida en el estado general, la normalización de los indicadores de investigación de laboratorio y la mejora significativa del lado del corazón del paciente se pueden traducir a un modo semi-respectivo antes del período especificado. Y, por el contrario, en casos prolongados o al desarrollar la deficiencia de la deficiencia de la circulación sanguínea II - III, este período debe extenderse.

El cuidado de un niño enfermo es de gran importancia, especialmente con el modo de lecho largo. Es necesario ventilar bien la habitación. Con una mayor sudoración, la ropa interior a menudo se debe cambiar y limpiar la piel con una solución de vinagre o colonia. Se requiere el inodoro diario de la mañana, cuida la cavidad oral. Es necesario monitorear la silla (cuando la silla se retrasa, es posible colocar un enema de limpieza o prescribir un laxante).

Con fenómenos pronunciados, la circulación sanguínea es necesaria. posición elevada en cama. Para el modo de cama a largo plazo para el niño, es necesario pensar en juegos de mesa, libros, lápices de dibujo, hilos para bordados, etc. Las clases de educación física médica se muestran a los niños, incluso con el modo de cama en la posición de mentira. Además, los ejercicios están sentados, y luego de pie.

La nutrición de los pacientes debe estar llena, pero no demasiado abundante, ya que en el modo de la cama, las productas de energía son mínimas. Preferiblemente alimentación de cuatro miembros. Es necesario que la comida sea rica en vitaminas. En la terapia hormonal, se debe aumentar un aumento en los alimentos de potasio. Los productos que contienen una gran cantidad de potasio incluyen papas al horno, repollo, pasas, Uryuk, ciruelas, harina de avena y alforfón, requesón, leche.

De los agentes antibacterianos destinados a combatir la infección estreptocócica, las preparaciones de penicilina se utilizan con éxito. En el período agudo de reumatismo, la sal de potasio o sodio de bencilpenicilina se prescribe por vía intramuscular en las dosis de edad habituales durante 10 días, luego se están moviendo a la inyección de bicilin-1 1 1 vez en 10 días.

La terapia antiinflamatoria con los pacientes con reumatismo actualmente se está llevando a cabo por medicamentos no corporales y hormonales. Entre las primeras drogas más utilizadas. Ácido salicílico, en primer lugar, ácido acetilsalicílico a una dosis de 0.2 a 0,3 g por año de vida (no más de 2 g por día); Derivados de pirazolona: amidopina, analgina a una dosis de 0.15 - 0.2 g por año de vida (no más de 2 g por día).

También se usa una indometacina antiinflamatoria (metindol) para el tratamiento de pacientes con reumatismo (metindol) en una dosis de 10-20 mg 2 - 3 veces al día, seguido de un aumento en la dosis a 50-10 mg / día . La aplicación con el reumatismo de Brupen está justificado: 20 mg 4 veces a tiempo durante 1.5 a 2 meses. Desafortunadamente, estos medicamentos tienen un efecto secundario. Con la admisión a largo plazo de ácido acetilsalicílico, el sangrado intestinal puede ocurrir como resultado de la necrosis tisular (úlceras).

La recepción a largo plazo de amidopirina puede llevar al desarrollo de agranulocitosis; Butadión y sus derivados, a la derrota del tracto urinario (hematuria). Por lo tanto, en el proceso de tratamiento, se necesita una observación cuidadosa de los pacientes y las pruebas de laboratorio repetidas de la sangre y la orina. Buena eficacia, especialmente con el flujo grave y la alta actividad del proceso reumático, posee glicocorticosteroides, prednisona, dexametasona, triamcinolona.

La prednisona se prescribe a la velocidad de 0,5 - 1 (con menos frecuencia 2) mg / día, dexametasona y triamcinolona, \u200b\u200ben una dosis más pequeña, respectivamente, su eficiencia comparativa (dexametasona - 7 veces, la triamcinolona es 2 veces más activa que la prednisona). Después de 10 días de tratamiento, la dosis diaria de prednisolona se reduce gradualmente (cada 5 a 7 días, 5 mg).

Al determinar la dosis y la duración del uso de medicamentos hormonales, es necesario centrarse en el grado de actividad del proceso y la naturaleza del flujo. En el flujo agudo con la pronunciada actividad de la dosis de medicamentos, la mayor, la duración del tratamiento debe ser en promedio 6 semanas, con un flujo prolongado, más que mucho tiempo. Por el contrario, con un flujo subagudo o lento, se puede prescribir un curso corto (2 - 3 semanas) de la terapia hormonal. En tales pacientes con EF. La efectividad de la terapia con esteroides es baja.

En pacientes con fenómenos, la deficiencia de la circulación sanguínea se debe realizar la terapia hormonal de grado III con precaución. Es recomendable comenzar el tratamiento con pequeñas dosis de preparaciones de esteroides (por ejemplo, prednisona a 5 a 10 mg / día), y luego durante 7 a 10 días para aumentar a las dosis de edad, seguido de un declive gradual.

En el curso agudo y la alta actividad del proceso reumático, el propósito de las hormonas esteroides en combinación con drogas antiadherentes, con mayor frecuencia, prednisona y ácido acetilsalicílico. Con una pequeña actividad del proceso, el tratamiento se lleva a cabo solo por preparaciones no esteroideas en dosis máximas. En el flujo continuo-recurrente y prolongado de reumatismo, se utilizan fármacos de una serie de quinolina (hechos, resokokin, placa) de 5-10 mg / kg / día durante 3 a 6 meses. El tratamiento se realiza durante mucho tiempo, se puede combinar con la recepción de salicilatos o hormonas esteroides.

Los fármacos de esteroides reducen la reactividad inmunológica del cuerpo, por lo que cuando se toman, puede exacerbado por focos crónicos de infección. Para prevenir esto, se prescriben medicamentos hormonales bajo la cubierta de antibióticos: la penicilina se usa por primera vez, y luego el bicilin.

En pacientes con reumatismo, especialmente cuando se realiza. terapia hormonalEl contenido en el cuerpo de ácido ascórbico y vitaminas del grupo B se reduce, por lo que es necesario asignarlos adicionalmente. Los medios cardíacos se aplican solo con fenómenos de deficiencia de la circulación sanguínea.

El tratamiento en el hospital se realiza dentro de los 40 a 60 días con un cambio gradual de la cama a un semides.

Después de calmar el proceso reumático y extraer del hospital, el tratamiento del paciente continúa en las condiciones de un sanatorio reumocardiológico o en el hogar. Si la enfermedad procedió bruscamente, el niño necesita un modo de sanatorio durante un mes. Con una corriente lenta, este período puede ser algo reducido, y con un prolongado, alargado a 8 a 12 semanas.

El día del paciente después del ataque reumático debe ser estrictamente individualizado dependiendo de la naturaleza del flujo del proceso, pasó el tiempo después de la descarga del hospital, el estado funcional del sistema cardiovascular.

La cuestión de visitar la escuela debe decidirse teniendo en cuenta la distancia desde la casa a la escuela. Si la escuela está ubicada cerca, visite, se puede permitir un mes después del final del período afilado, si puede organizar la escuela en casa. En algunos casos, el niño está provisto de un día libre adicional. Los pacientes en la fase activa del reumatismo están exentos de los exámenes.

En ausencia de signos de actividad del reumatismo y una reacción satisfactoria a la actividad física después de 4 a 6 meses, se pueden resolver ejercicios sobre el complejo del grupo preparatorio. Un año más tarde, se le puede permitir que el niño ejercite la educación física en el alcance del grupo principal, excluyendo varias competiciones y corriendo a la distancia. Si durante tres años no hubo exacerbación de reumatismo o fenómenos de la deficiencia de la circulación sanguínea, se puede permitir que se pueda participar en algunos deportes.

Al resolver el problema de admisible. ejercicio Es necesario tener en cuenta la presencia y la naturaleza de la enfermedad cardíaca.

El niño que había reumatizado, debería estar en una contabilidad de dispensares en la Oficina RHEUMOCARDIOLÓGICA DE LAS CLÍNICAS DE NIÑOS, y en el campo, en el Hospital Distrito o Centro Médico. Durante el año después del ataque, se examinará mensualmente, y luego 1 vez en 3 meses. La encuesta debe incluir estudios del estado funcional del sistema cardiovascular y indicadores de laboratorio de la actividad del proceso reumático.

Con una artralgia obstinada, el tratamiento con baños de lodo e hidrógeno sulfuro en Odessa Resorts, Evpatoria, Matsesta y otros 10 - 12 meses después de que se muestren el ataque. En otros casos, los pacientes deben calentarse de manera planificada en los sanatorios locales y los campos pioneros de un tipo de sanatorio.

La idea de R. como enfermedad sistémica con preferiblemente daños en el sistema cardiovascular, los datos clínicos y morfológicos en la etapa de su desarrollo, teniendo en cuenta el papel etiológico estreptococo r-hemolítico Grupos y justificó la creación de un sistema doméstico de tratamiento de tres etapas R. nominado en la dirección inmunológica clínica 60-70 A. I. NESTEROV en el estudio de R.

hizo una contribución significativa a ella desarrollo adicional. En forma moderna, este sistema incluye: tratamiento de la fase activa de la enfermedad en el hospital, continúa el tratamiento después de extraer del hospital en las policlínicas de la oficina de reumatología para adultos, o una oficina cardio-reumatológica de clínicas infantiles, o en un sanatorio suburbano. con una conexión de medidas de rehabilitación, posterior observación de dispensares a largo plazo y tratamiento ambulatorio preventivo.

Más de veinte años de experiencia en la lucha contra el reumatismo en la URSS confirmó la alta eficiencia del tratamiento de tres etapas y la observación sistemática a largo plazo de los pacientes en condiciones policlínicas. El éxito del tratamiento depende de la individualizada su programa dependiendo del grado de actividad, la variante del flujo del proceso reumático, la gravedad de la carditis, la severidad de la válvula y la lesión muscular del corazón, la presencia de estreptococo. infectabilidad.

4b. Aterosclerosis de los vasos cerebrales, riñones, intestinos, extremidades inferiores: patanatomía, complicaciones.

3. Proceso del Imperio

Aterosclerosis de las arterias cerebrales.
También se manifiesta lentamente progresivo.
Con el desarrollo de la atrofia de la corteza.
manifiesto cerebral
Memoria, inteligencia hasta el desarrollo.
Senil Marasma.

Manifestaciones complicadas - isquemia
El ataque cardíaco cerebral se desarrolla
El correspondiente neurológico
Sintomáticos.

4. ATEROSCLEROSIS DE LAS ARTERÍAS RENALES -
Formación de isquemia en forma de cuña.
ataques cardíacos, seguido de cicatrices
- Gran nacimiento ateroscleróticamente.
Riñón arrugado primario.

Con la aterosclerosis detenición de
Se produce una cuenta de la isquemia del tejido de Hrying.
Hipertensión sintomática.

5. Aterosclerosis de las arterias intestinales -
manifestaciones complicadas a gangrena
intestino debido al tromboembolismo o
Trombosis de arterias mesentéricas.

6. Aterosclerosis de las extremidades -
más a menudo asombrado arteria femoral —
Aterosclerosis stenzing
Flujo de sangre colateral insuficiente
Conduce al desarrollo del síndrome intermitente.
Cromotría (dolor en los músculos al caminar, atrofia
Músculos de las extremidades). Con trombosis -
La gangrena desarrolla extremidades inferiores.

Prevención del reumatismo.

La prevención del reumatismo se lleva a cabo en la dirección de la prevención de la enfermedad (prevención primaria) y prevenir las recurrencias en el tiempo (prevención secundaria, anticorcida).

La prevención primaria incluye eventos comunitarios: endureciendo el cuerpo, la educación física, los deportes. Es importante luchar activamente con la infección estreptocócica, es decir, los saneamientos del proceso inflamatorio crónico (tonsilitis, otitis, caries de dientes, sinusitis, colecistocolangitis). Es necesario eliminar la acción de sensibilizar los factores (nutrición irracional, vacunación impropia).

Con una angina y exacerbación de la amigdalitis crónica, la faringitis prescribe un curso de cama y tratamiento con agentes antibacterianos y antiinflamatorios (penicilina durante siete días, seguida de la introducción de bicilin-1) con fines simultáneos de ácido acetilsalicílico, polivitaminas, drogas desensibilizantes. Prueba de sangre repetida. Extracto B. institución infantil Está permitido solo con indicadores de sangre normales y un estado conocido del sistema cardiovascular.

En la amigdal crónica, es necesario realizar. tratamiento conservadorY con ineficacia, especialmente en niños con un fondo toxicallérgico, recurrir a la amigdalectomía. En la intoxicación tonsilogénica para la prevención del reumatismo en primavera y otoño, se recomienda prescribir ácido acetilsalicílico o amidopina durante tres semanas.

La profilaxis secundaria se basa en un aumento en la reactividad del cuerpo al designar los procedimientos de la capilla, el régimen de capacitación suave, la educación física terapéutica. La identificación activa y la rehabilitación planificada sistemática de los focos de infección crónica, incluido el uso de antibióticos y testimonios, la amigdalectomía debe realizarse ampliamente.

Los pacientes con signos de lesiones cardíacas y las consecuencias de la reumplalditis primaria transferida, que sufrieron una tarea con un flujo prolongado, devolvieron reumokard, prescribir una introducción mensual continua de Bicillina-1 durante cinco años. Los niños que sufrieron un reumorato primario sin formar un vicio o una tarea sin cambios cardíacos explícitos, el plazo de la introducción mensual durante todo el año de Bicillina-1 se limita a tres años, se lleva a cabo la prevención estacional en los próximos dos años.

En niños con frecuente infecciones respiratorias Justificado desde el inicio de la enfermedad, el uso de cursos de ácido mefenámicos repetidos de 2 a 3 semanas (0,2 - 0,3 g 3 - 4 veces al día), que tiene efectos antiinflamatorios, desensibmitos e interferonogénicos. Como resultado del tratamiento antiinfligido, el número de re-exacerbaciones se reduce actualmente en 3 a 4 veces, el número de pacientes con la formación de defectos cardíacos ha disminuido considerablemente.

La identificación del papel de la infección estreptocócica en la aparición de R. y su recurrencia permite la prevención primaria de la enfermedad. Consiste en medidas dirigidas al endurecimiento sistemático y razonable del cuerpo, el desarrollo de la educación física y los deportes, que realizan amplias medidas sanitarias e higiene que reducen la posibilidad de infección estreptocócica de la población, principalmente equipos infantiles.

La prevención secundaria está dirigida a prevenir las recurrencias y la progresión de la enfermedad en individuos que ya se han sometido a R. Además de las medidas relacionadas con la prevención primaria, incluye los métodos de profilaxis de ácido biotiillinomédicos durante todo el año y de temporada realizado por el Reumatólogos de las instituciones de perfil ambulatorio o los médicos del distrito.

En los períodos de primavera y otoño durante 4 semanas. El ácido acetilsalicílico para adultos se prescribe en una dosis de 2,0 g, los niños de 1.0-1,5 g por día u otro medicamento antiinflamatorio no esteroideo. Después de una tasa de 3 años de prevención de bicillino durante todo el año, en ausencia de recaídas, se prescribe la prevención estacional los siguientes 2 años. Se lleva a cabo en primavera y otoño durante 6-8 semanas de bicicleta-5 en una dosis de 1,500,000 unidos mensuales en combinación con ácido acetilsalicílico a una dosis de 2,0 g por día.

Entre las actividades de rehabilitación, un lugar importante pertenece al tratamiento operativo de los defectos cardíacos, los resultados de un gran grado dependen de la preparación preoperatoria y la observación postoperatoria de los pacientes con los reumatólogos.

Ver también las enfermedades de colágeno.

Pronóstico del reumatismo

Actualmente, casi no hay casos de enfermedad con un flujo catastrófico y un resultado fatal. Al final de la enfermedad, la edad del paciente afecta la naturaleza del primer ataque del reumatismo y la calidad del servicio de dispensarios.

Los casos pesados \u200b\u200bde la enfermedad son más a menudo entre los niños pequeños. La severidad del primer ataque generalmente predeterma el curso adicional de la enfermedad. De gran importancia para el pronóstico tiene oportunamente tratamiento racional En la fase activa y realizó regularmente la terapia contra la recaída en la fase inactiva de la enfermedad. Como regla general, se agravan el pronóstico de repetidas recurrencias de la enfermedad.

Diagnóstico temprano, terapia adecuada decorada oportamente, uso apropiado Todos los enlaces de tratamiento de trazo contribuyen a suprimir la actividad del proceso reumático, evitando la formación de una reducción del corazón a significativo en la recurrencia de la enfermedad. Pronóstico R. Definido CH. arr. El resultado de la lesión del corazón, la mayoría de las veces la endocarditis de la válvula (Walvulite).

Por lo tanto, la predicción del resultado de la Holvulita reumática primaria es de suma importancia para el pronóstico de R. en general. H. N. Kuzminina, A. V. Trufanova, T. G. Fishile (1978), desarrollada con la ayuda de tablas de pronósticos informáticas para el contingente de los niños con R., lo que permite predecir el resultado de la enfermedad de acuerdo con los resultados de un examen de procesamiento clínico;

Reumatismo

El reumatismo es una fiebre reumática aguda: enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, desarrollándose después de la infección estreptocócica transferida en personas predistadas genéticamente con lesiones predominantes del corazón y los vasos sanguíneos.

Etiología, patogénesis

El papel principal en el desarrollo del reumatismo pertenece a la infección estreptocócica (grupo de estreptococos β-hemolítico A), las violaciones inmunes son esenciales. La patogénesis del desarrollo del proceso patológico en el reumatismo se determina mediante dos factores principales: los efectos tóxicos de una serie de enzimas producidas por estreptococos que tienen propiedades cardiotóxicas, y la presencia de determinantes antigénicos comunes con tela de corazón en algunas cepas.

Cuadro clinico

Para esta patología, se caracterizan un flujo recurrente prolongado y continuo con la progresión gradual de los cambios de órganos y la aparición de complicaciones graves que determinan el resultado distante desfavorable del reumatismo.

La artritis (o artralgia) de varias articulaciones grandes es una enfermedad líder en los síntomas en pacientes con el primer ataque de fiebre reumática. Los sostenibles a menudo son tan pronunciados que conducen a una limitación significativa de su movilidad. Simultáneamente con dolores aparecen hinchazón de las articulaciones debido a la sinovitis y el daño a los tejidos periarticulares, a veces enrojecimiento piel pokrov sobre las articulaciones. El daño más común a la rodilla, el tobillo, los rayos y las articulaciones de codo se producen. Una característica característica de la artritis reumática es un carácter migratorio cuando los signos de lesión de una articulación desaparecen casi por completo dentro de 1 a 5 días y se reemplazan por una lesión tan pronunciada de otras articulaciones.

Los síntomas clínicos de carditis están determinados por la lesión preferiblemente de una u otra estructura cardíaca: miocardio, endocardio o pericardio. En la estructura de los defectos reumáticos del corazón, prevalece la insuficiencia mitral, con menos frecuencia la formación de la falta de válvula aórtica, estenosis mitral y defectos cardíacos combinados.

El eritema en forma de redondo (anular) es un signo característico, pero raro (se observa alrededor del 10% de los pacientes). Las erupciones ramas en forma redonda se localizan en la superficie interna de las extremidades, un torso, cuello, generalmente combinado con la artritis migratoria. Nódulos reumáticos subcutáneos: pequeños (magnitud con un guisante) de formación, localizados en tejidos periarticulares en los lugares de apego de los tendones, sobre las protuberancias óseas en el campo de la rodilla, las articulaciones de codo, el hueso occipital. Los nódulos reumáticos se encuentran solo en niños, generalmente aparecen durante el primer ataque y desaparecen sin rastro después de 2 a 4 semanas desde el comienzo de la enfermedad.

Chorea, que comúnmente se conoce como pequeña, se asocia con la participación en el proceso patológico de varias estructuras cerebrales (cuerpo a rayas, núcleos subtalamánicos y cerebelo). Se está desarrollando principalmente en niños de 1 a 2 meses después de transferir la infección estreptocócica aguda. La abrumadora mayoría de los pacientes son el único signo, pero a veces se combina con carditis y artritis. Los síntomas de Horie: contracciones involuntarias caóticas de las extremidades y los músculos mímicos (hipercinesis), acompañados de una violación de la escritura a mano, violación del habla y movimientos incómodos. El niño no puede realizar muestras de coordinación.

Síntomas oftalmológicos

Se observa la enfermedad ocular en el reumatismo, según varios autores, en el 4-8% de los casos. Desde la severidad del proceso reumático, la derrota ocular no depende en algunos casos, puede ser su primera manifestación. Los episleritas más comunes, escleritos, uveítis reumática, vasculitis y retiniovasculitis.

La iridociclita reumática en adultos tiene un comienzo brusco (en el fondo de un ataque reumático) y un curso tormentoso, en niños, la corriente es más lenta, ashautiva. Ambos ojos pueden verse afectados simultáneamente o alternativamente. El proceso es una naturaleza difusa no pica. En la imagen clínica, se presta atención a la presencia de una inyección periódica brillante, una gran cantidad de precipitados pequeños pequeños en la superficie trasera de la córnea y el exudado seroso abundante; El iris es lento, hinchazón, el alumno se estrecha. La duración del proceso es de 3 a 6 semanas. El resultado es generalmente favorable, pero como resultado de las recurrencias frecuentes, la atrofia del iris puede desarrollarse, la reacción del alumno se vuelve lenta, se forma el borde y la fusión plana del iris con una lente, la destrucción del cuerpo vítreo se está desarrollando, La nitidez visual se está desarrollando.

Con Retinova, los procesos proliferativos destructivos se están desarrollando en la pared vascular de las arteriolas y las arterias. En el día del ojo, la presencia de mufos grisáceos alrededor de los recipientes de 2 a 3º orden, los acoplamientos pueden cubrir varios buques o ubicarse en un lado de la embarcación "Platanes", que se asemejan a la nieve en la rama, son un síntoma patogonónico de reumatismo. Con una lesión vascular común, los fenómenos de la papilitis reactiva se observan en el proceso de los vasos del nervio óptico en el ojo, se observan los fenómenos de la papilitis reactiva, el disco aparece en el disco, que cubre el embudo vascular y la mayoría de los Superficie del disco. En presencia de un edema macular, se reduce la agudeza visual.

En el reumatismo, se puede desarrollar un trastorno circulatorio agudo en los buques de la retina.

Diagnóstico

En la iniciación aguda de la enfermedad, el desarrollo de la leucocitosis neutrófila ya se observa en los primeros días, un aumento en la ESR y la concentración de SRV. El aumento en el ESP y la concentración de SRV a menudo se conservan durante mucho tiempo después de la desaparición de los signos clínicos. Aumentar los créditos de anti-superestripocócalo en el título más de 1: 250 se observa en pacientes. En un estudio bacteriológico, el estreptococo β-hemolítico del Grupo A. El grupo de estreptococo β-hemolítico se encuentra en un solo estreptococo de siembra que detecta en 20-45% de los casos, más informativamente detectando estreptococos en siembra en serie. La realización de la ecocardiografía es adecuada para identificar defectos cardíacos y pericarditis. ECG es importante aclarar la naturaleza de las violaciones del ritmo cardíaco.

Tratamiento

Se lleva a cabo la terapia con etiotrópica: penicilina, bicidillina-5 a 1500,000 unidades de sal de potasio o sodio cada 2 semanas o benzatina-bencilpenicilina, 2.4 millones, cada 3 semanas por 1,5-2 meses, y luego después de 21 días para 5 amoxicilina, Se puede usar la eritromicina 250 mg 4 veces al día, se pueden usar cefalosporinas o azitromicina, roxitromicina. Se utilizan AINE, se prefieren los voltar (ortofeno), Molovas. El ácido acetilsalicílico se puede utilizar 4 veces al día e ibuprofeno (BruShen) 0,4 g 4 veces al día. Los AINE se prescriben con poliartritis reumática, ROETERN, RHEUMATUR con severidad ligera y moderada. Sobre el flujo prolongado y recurrente del reumlock, los AINE se prescriben junto con inmunosintensivos débiles: preparaciones de aminohinolina (fabricadas, reokokhin, clorookin) de 0.2-0.25 g por día. Durante el flujo latente del reumlock, los AINE y las preparaciones de aminohinolina se prescriben en la misma dosis. La indicación principal para el propósito de los compuestos de aminohinolina (fabricados, composía, colocados, etc.) es un reumorita con un flujo prolongado, latente o absorbente continuo. La mayoría de las veces se utiliza en 0.25 g o se plateó 0.2 g 1-2 veces al día durante 6-12 meses. El efecto no se observa antes de 6 meses después del inicio del tratamiento. La terapia antiinflamatoria continúa los tiempos ambulatorios durante 2 a 4 meses (hasta 12-24 meses) en combinación con compuestos de aminohinolina de 0.2-0.25 g por día.

Con alta actividad de la enfermedad, se prescriben glucocorticosteroides. Según el testimonio tratamiento sintomático Se lleva a cabo dependiendo de los tipos de complicaciones del reumatismo.

Enfermedades reumáticas

Las enfermedades reumáticas se caracterizan por polimorfismo clínico severo.

La manifestación oftalmológica más frecuente y característica de las enfermedades reumáticas es la derrota. cáscara vascular Los ojos se llevarán. Dependiendo de la localización y la longitud, puede ser anterior (irritado, iridociclita), medio (ciclitis trasera, periférico desaparecerá), trasero (Horoite, coriorretinita) o total (Pasnuit). En algunos casos, preferiblemente derrotar a los ojos con enfermedades reumáticas es retiniVasculit (daño a los vasos de la envoltura de ojo de malla) y retinopapilitis, en la que se involucra un nervio visual en el proceso.

Artritis Reumatoide

Artritis Reumatoide - Enfermedad reumática inflamatoria de la etiología desconocida, caracterizada por la artritis erosiva crónica simétrica (sinovitis) de las articulaciones periféricas y el daño inflamatorio sistémico en los órganos internos.

Etiología

La etiología de la artritis reumatoide es desconocida. Varios exógenos, tóxicos, endógenos (colágeno de tipo de colágeno, proteínas de estrés) y factores no específicos pueden actuar como "artritogénicos". Hay datos sobre la relación entre la artritis reumatoide y los portadores de ciertos alelos HLA Class II.

Patogénesis

La esencia del proceso patológico con artritis reumatoide es generalizada, inflamación inmunológicamente determinada (autoinmune).

Clínica

En el 50% de los casos, la enfermedad comienza con un aumento gradual del dolor y la rigidez en las pequeñas articulaciones periféricas. Aproximadamente el 10% de los pacientes, la enfermedad comienza y continúa continuamente en forma de articulaciones predominantemente grandes de olor o oligoartritis. En el debut de la enfermedad, los signos clínicos de la inflamación conjunta generalmente se expresan de manera muy moderada, el dolor aparece en los movimientos pasivos y activos, durante la palpación; En la etapa desarrollada, se forma la hinchazón, la temperatura de la piel en el área de la junta aumenta, etc.

La derrota de los tendones y los cambios musculares desempeñan un papel de liderazgo en la formación de deformaciones persistentes: "cepillo reumatoide" y "parada reumatoide". En el área de las articulaciones de codo, se pueden detectar reumatoide indoloro, moderadamente denso, se pueden detectar pequeños tamaños de nódulo. Con la derrota de las articulaciones de la rodilla, se desarrolla la atrofia de los músculos de cuatro cabezas del muslo. Cambios fibrosos en la cápsula articular y los tendones musculares atados en el área. rodilla sustavaPuede llevar al desarrollo de contracturas de flexión.

Polinereropatía (manifestación de vasculitis de vasos que alimenta los nervios periféricos), caracterizados por la derrota de los departamentos distales de los troncos nerviosos, con mayor frecuencia un nervio terrestre pequeño, con el desarrollo de trastornos de sensibilidad. Los pacientes son perturbados por entumecimiento, ardor, elegancia en las extremidades distales. Hay dolor durante la palpación de las articulaciones no solo afectadas, sino también los tejidos ubicados en la distancia de ellos, una disminución o aumento de la sensibilidad en la zona de daño a los nervios.

El daño cardíaco (pericarditis, miocarditis, extremadamente rara vez, la deficiencia de la válvula mitral o la válvula aórtica) se produce con mayor frecuencia en el curso serio de la enfermedad.

El daño del pulmón reumatoide incluye: alveolo de fibrusing difuso, derrota nódulo tela pulmonar (nódulos reumatoides), bronquiolita oblicua, vasculitis.

Daño renal reumatoide: la glomerulonefritis y la amiloidosis (se desarrollan en el 10-15% de los pacientes, como regla general, después de muchos años desde el inicio de la enfermedad).

En el 10-15% de los casos, las lesiones de las glándulas exocrinas se están desarrollando en la artritis reumatoide, principalmente el síndrome de SheGreen y la lágrima.

Síntomas oftalmológicos

La iridociclita con artritis reumatoide en la mayoría de los casos, el proceso de bilateral, la corriente, recurrente (recurrencias se acompaña de ataques articulares). El globo ocular en la palpación suele ser indoloro, la inyección perikoRal es poco pronunciada, caracterizada por la presencia de una gran cantidad de precipitados pequeños brillantes en la superficie posterior de la córnea y un exudado seroso o fibrinoso abundante en la cámara frontal. El resultado de la iridociclita suele ser favorable. Sin embargo, después de las recurrencias frecuentes, la gravedad de los signos de la atrofia del iris está aumentando gradualmente, se convierte en una reacción lenta del alumno, los bordes se forman primero, y luego la fusión plana de iris con una lente aumenta, la severidad de las nubes en el vítreo. Aumenta el cuerpo, aumenta la agudeza visual.

En caso de artritis sernegativa en el 24.1% de los casos, se desarrolla la vasculitis retina.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la artritis reumatoide, se llevan a cabo métodos de investigación de laboratorio, un análisis general de sangre (anemia hipocrómica, un aumento en el ESP y CRB) y los estudios inmunológicos (la clase reumatoide, la Clase M m se detecta en 70-90% de los casos, los anticuerpos a un péptido cíclico citrulado). El valor determinante para el diagnóstico y la evaluación de la progresión de la artritis reumatoide tiene un estudio renológico o de MRI.

Tratamiento

El tratamiento comienza con la selección de fondos antiinflamatorios no esteroideos. Entre ellos se encuentran los voltarios más utilizados (diclofenac), ortofeno (0,15 g), MOVIEGE, ibuprofeno (1,2 g). La introducción intraarticular de corticosteroides (Diprospan, Kenalog, Deposedrol), especialmente con un pequeño número de articulaciones afectadas, se usa ampliamente.

Obligatorio con la artritis reumatoide es la designación de medicamentos lentamente válidos ("básicos") (hiphamina, hidroxicloroquina, etc.) o inmunosupresores. La hinghamina se usa en 0,25 g por día, hidroxicloroquina (colocada) - 0.2 g por día. Al mismo tiempo, 1 vez en 3-4 meses. Es necesaria una inspección de un paciente con un oftalmólogo para evitar complicaciones de los organismos de visión. Los medicamentos tradicionales "básicos" son aconsejables para combinar con agentes biológicos - infliximab, rituximab, etc.

A partir de inmunosupresores con artritis reumatoide, metotrexato en dosis medianas (5-7.5-10 mg por semana) o leflomida se usan comúnmente.

Con signos progresivos de sistémicos, por ejemplo, la polineuropatía, los arteri digitales, el fieltro síndrome de usar Pulserapics.

Cirugía Aplicado con la artritis reumatoide para preservar, restaurar o mejorar la función de las articulaciones (sinovectomía, tetasenovectomía, synrovkapsulectomía, capsulotomía; artrodesis, artroplastia y endoprotéstésicos)

Principios generales del tratamiento oftalmológico.

Cuando aprendes en el período activo, se utilizan localmente GCS, AIDS y MYDRiatics (instilación, subconjuntivo y inyecciones parabulbar). Instilaciones a la cavidad conjuntival del 0,1% de la solución de dexametasona de 1-2 gotas de 3 a 6 veces al día, 15-30 días; 0.1% Diclofenac Solution 1-2 gotas 3 veces al día, 15-30 días; Con una pronunciada inflamación, un adicional de 0.2 ml de solución de fenífugas al 1% es subconjuntivalmente, 1 vez por día, 5-10 días; Con un flujo grave, la aparición del edema macular - dexametasona parabulbarbo 2-3 mg (0.5-0.75 ml) 1 tiempo por día, 5-10 días.

Artritis reumatoide juvenil (Sinónimo juvenil de artritis crónica) es una forma nosológica independiente. Los niños están enfermos predominantemente durante 5 años; Las niñas enferman casi 2 veces más a menudo que los niños.

Clínica

Se distinguen dos opciones para el inicio de la artritis reumatoide juvenil: predominantemente articular (monoartritis, oligoartritis, poliarhritis) y sistémica (síndromes de estilo y wisters-fanconi). Para la artritis reumatoide juvenil, independientemente de las opciones para el inicio de la enfermedad, la derrota se caracteriza por juntas predominantemente grandes y medianas (rodilla, tobillo, rayo), la frecuente participación de las articulaciones de la columna cervical, el Desarrollo de uveítis y la extrema detección rara en la sangre de los factores reumatoides.

Los principales signos de lesión de las articulaciones con artritis reumatoide juvenil son dolor, hinchazón, rigidez matutina. La severidad del dolor en las articulaciones en niños suele ser menos que en adultos; A veces no hay quejas sobre el dolor, así como la rigidez matinal.

Desde el principio de la enfermedad, la poliartritis se observa en el 35-50% de los pacientes. El número de articulaciones afectadas suele ser menor que con la artritis reumatoide en adultos. El comienzo de la enfermedad puede ser agudo, pero más a menudo ocurre gradualmente, acompañado por una temperatura subfabile, una debilidad total, disminución del apetito, la irritabilidad y el aumento de la fatiga. La corriente suele ser la onda, las exacerbaciones se alternan con remisiones incompletas o incluso completas de diversas duraciones. Se observa artritis mono- u oligoarturbial sobre los pacientes, se ven afectados principalmente a las articulaciones grandes.

Las características características de la artritis reumatoide juvenil incluyen la desaceleración en el desarrollo físico, el crecimiento del crecimiento, la violación del crecimiento de segmentos esqueléticos individuales (en la "zona" de las articulaciones afectadas).

Síndromes Stilla y wisters-fanconi Además de la lesión de las articulaciones, la temperatura corporal alta (38-39 °) y los escalofríos se caracterizan por la alta temperatura corporal. En el síndrome de estilista, aparece una erupción reumatoide durante el levantamiento de la temperatura corporal en el cuerpo y las secciones proximales de las extremidades. Las manifestaciones de abarcamiento típicas del síndrome de Stampa son una pericarditis exudativa, linfadenopatía generalizada, un aumento en el hígado y el bazo.

Los cambios en los indicadores de laboratorio son inespecíficos. Se caracteriza por leucocitosis neutrofílica, especialmente expresada en la variante del sistema de la enfermedad. Muchos pacientes no tienen anemia hipocrómica normal, un aumento en el ESP, un aumento en el nivel de fibrinógeno, α 2-las -lobulinos, la aparición de la proteína C reactiva. Estos cambios generalmente corresponden a la actividad de la enfermedad. El factor reumatoide en suero de sangre es detectado por no más del 20% de los pacientes y, por regla general, después de un largo período de tiempo desde el inicio de la enfermedad.

Síntomas oftalmológicos

En la forma mono y oligoaricular de la artritis reumatoide juvenil, el daño ocular (la uveítis del frente) se encuentra en el 29-30% de los casos (los reumatólogos se denominan "artritis reumatoide juvenil con daño ocular" o "enfermedad de las niñas pequeñas", con El desarrollo de la artritis juvenil reumatoide en niñas en ancianos hasta 2 años y la presencia de un factor antinuclear, el riesgo de uveítis es casi del 100%), con un poliarticular, en 8-9% y con sistémico, extremadamente raro, no más de lo que 2% de los pacientes.

La forma oligoarticular en los niños se encuentra en el 73% de los casos, en el 70 al 85% de los casos, la enfermedad se desarrolla en las niñas, en este caso, en este caso, es un bilateral, con más frecuencia (51-97% de los casos) asintomático ( A veces se revela cambiando la forma del alumno cuando se forma las sínquinas traseras, la falta de dolor, la inyección perikoRal de baja altura, una cantidad muy pequeña de suspensión celular en la humedad de la cámara anterior). En los niños, con esta forma de enfermedad, la derrota ocular es más a menudo precedida por la artritis que en las niñas, es más probable que el proceso sea unilateral, el curso de uveítis es agudo con síntomas clínicos pronunciados y recaídas, pero más favorable. Con una forma poliarticular, el daño ocular es favorable, sin complicaciones; Como regla general, estas son pacientes femeninas.

El daño ocular se está desarrollando en la mayoría de los casos (60-87%) durante 5 años de artritis reumatoide, en algunos casos, puede preceder (a veces durante 10 años, no puede haber signos de lesión de las articulaciones) y desarrollarse mucho más tarde, después de 10 -28 años.

El curso de uveítis anteriores con artritis reumatoide juvenil en la mayoría de los casos (80-93%), especialmente en niños de edad preescolar y con la "uveítis de niñas pequeñas", - crónica, por edad de adolescentes es más característica del curso agudo de la enfermedad.

Para el reumatoide juvenil, la uveítis se caracteriza por la presencia de precipitados pequeños y secos; Formación rápida de sintéretas traseras de longitud considerable, infección del alumno y subótropea del iris; La formación de una película precrustica debido a la organización de depósitos fibrinosos, especialmente en niños pequeños, nubes de corteza en el 42-68% de los casos y tizos del cuerpo vítreo, desarrollándose en niños de edad preescolar y adolescente en el 92% y el 49% de Casos, respectivamente. Con la versión del sistema de la artritis reumatoide juvenil. (Enfermedad de seguimiento) Se está desarrollando una tríada clásica de síntomas: el plástico crónico habitará, la distrofia de la cinta de la córnea y la catarata complicada.

El segmento trasero del ojo está involucrado en el proceso patológico extremadamente rara vez: la papilación, se pueden desarrollar un carácter macular (carácter cístico) de la disina de retina. En casos severos, el retractor de retractación y la subatrafia del globo ocular pueden desarrollarse.

Para la uveítis, durante la artritis juvenil reumatoide, se caracteriza la presencia de normo o hipotensión, en el 15-20% de los casos desarrolla glaucoma.

Diagnóstico

Se proponen los siguientes criterios para los diagnósticos tempranos: la artritis que dura más de 3 semanas (lesiones de 3 articulaciones durante las primeras 3 semanas); Derrota de la columna cervical: acumulación de articulaciones; Rigidez matutina; Thawinit o Bursitis; se llevará; Un aumento en el ESP es más de 35 mm por hora; detección del factor reumatoide en suero sanguíneo; Característica de biopsia de shell sinovial.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, el tratamiento generalmente está comenzando con el propósito del ácido acetilsalicílico (75-100 mg / kg por día), bien tolerado por los niños y tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio pronunciado. Después de 1 a 2 semanas de tratamiento, la cuestión de la continuación de la recepción de este medicamento o el nombramiento de otro agente antiinflamatorio no esteroideo se resuelve: indometacina (dosis diaria - 1-3 mg / kg), ortofeno (2 -3 mg / kg), ibuprofeno (20-30 m / kg).

En ausencia de un efecto suficiente en el tratamiento anterior después de 4 a 6 meses, especialmente en el caso de una polartritis, se muestra el uso de fármacos lentamente activos. (derivados de quinolina, drogas doradas - criesanol, penicilina, etc.). La hinghamine y la hidroxicloroquina se prescriben en las primeras 6 a 8 semanas por día a la velocidad de 5-7 mg / kg por día (no más de 0.2-0.25 g por día), luego recomendó una dosis más pequeña (bajo el control de un oftalmólogo). La presencia de un pronunciado efecto positivo en el tratamiento de estos medicamentos es una indicación de continuar su recepción.

Los glucocorticosteroides por ingesta se prescriben con la artritis reumatoide rara vez, solo por indicaciones especiales Y por lo general por un corto tiempo. Inmunosupresores: en casos extremos con la variante del sistema.

Si aprendes en el período activo, se utilizan localmente GCS, AINE y MYDRiatics (instilación, subconjuntivo y parabulbar). El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo con violaciones de la transparencia de los medios ópticos (córnea, lente, cuerpo vítrea), infeses y dislocaciones de alumno, desglose destructivo de tracción retiniana y en presencia de testimonio de intervenciones quirúrgicas anti-cloudsomatosas.

Artritis jet

Artritis jet - Enfermedades inflamatorias de las articulaciones, desarrollándose después de ciertas infecciones (con mayor frecuencia del tracto urinario o intestinal). Un rasgo característico de la artritis reactiva es un oligaritrito inflamatorio asimétrico con una derrota predominante de las articulaciones de las extremidades inferiores, la espondilitis, la antisopatía, tendrosiva, osteite. La combinación de artritis con uretritis y conjuntivitis se llama síndrome de Reiter.

Etiología

Los agentes eteológicos incluyen urogenativo (clamiydia tgashotis, neisseria gonorrhoeae, ureaplasms igaa1outicum), intestinal (shigella, satr1obacter, salmonela, etc.), pulmonar (pneumoniae de la clamidia) y otras infecciones.

Patogénesis

En la patogénesis de la artritis jet, se distingue convencionalmente por varios secuencialmente. etapas en desarrollo. Al principio, como resultado de la infección, la inflamación local infecciosa del tracto o intestino urinario está desarrollando, lo que en la mayoría de los casos termina con la recuperación espontánea. En algunos pacientes, el proceso pasa a la segunda fase (aguda) caracterizada por el desarrollo de la artritis periférica, que también termina con la recuperación. La cronación del proceso se puede observar en los medios NLA-B27.

Clínica

La artritis reactiva se desarrolla a la edad de 20-40 durante una infección o dentro de las 2 a 6 semanas después del sacrificio de manifestaciones agudas. La artritis comienza, como regla general, el dolor, el edema y la hipertermia de la piel aparecen sobre las articulaciones. El daño a las articulaciones suele ser asimétrico, la mayoría de los pacientes se ven afectados principalmente en las articulaciones de las extremidades inferiores; El curso de la enfermedad es un recurrente, con una forma urgente de artritis reactiva, existe una mayor frecuencia de recaídas. A menudo, hay una erosión indolora de la mucosa oral y los órganos genitales (balanitis en forma de anillo), queratodermia, una lesión típica de la piel, que se asemeja a las placas psoriásicas con abundante pelado, derrota de uñas (en curso). En el 50% de los casos, se observa el daño renal: proteinuria, hematuria, Pyuria aséptica; La glomerulonefritis y la Ig a-nefropatía se desarrollan muy rara vez. Los cambios del sistema nervioso se manifiestan por radiculitis, neuritis periférica, encefalopatía. Con el síndrome de la llena, los síntomas de la tríada están desarrollando: uretritis, poliartritis y conjuntivitis.

Síntomas oftalmológicos

En el 60% de los casos, los pacientes desarrollan conjuntivitis folicular mucolicular de doble cara, en el 20% de los casos, hay una uridociclitis que no es creciente: el proceso generalmente es unilateral, el curso de la queratitis recurrente, pero más favorable, a veces favorable (uno- y dos vías), episclerita, la parte trasera volará y panet.

Diagnóstico

En general, la leucocitosis se determina a la fase aguda (10-15. 10 9 / L), la trombocitosis (400-600-10 9 / L), un aumento en la ESR y el nivel del PCR. En la fase crónica hay una anemia normal normal normal normal, que refleja el desarrollo de la inflamación crónica. El carro NLA-B27 se produce más a menudo en pacientes con flujo recurrente crónico y se asocia con el desarrollo de iridocicleitis, sacroilitis, espondilitis.

Tratamiento

Se usan agentes antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, diclofenac, voltar, ortofeno, moviete, kebrex, nimesil), glucocorticoides (prednisona), drogas inmunocorrororas (sulfasalazina), inmunosupresores no coronales-citostáticos (metotrexato, azatioprina, ciclosporina A, Agentes biológicos - EFCLCSIMAB, etc.), miorlaxants para eliminar el espasmo muscular (middokalm), preparaciones para mejorar la microcirculación en un aparato de ligamento (trental, pentoxifilin, ácido nicotínico). Se lleva a cabo la terapia antibacteriana.

En presencia de síntomas oftálmicos, el tratamiento local se lleva a cabo utilizando AINE, GKS, Mydriatics.

Para aumentar la sensibilidad a la terapia básica con una alta actividad inmunológica, se producen plasmaféres y plasmasorción, el Lublaje. En la fase inactiva de la enfermedad, se llevan a cabo fisioterapia y hojas físicas.

Volchanka rojo sistémico

Sistema de volchanka rojo (SC) - Enfermedad polisindrómica crónica, desarrollándose en el contexto de la imperfección genéticamente determinada de los procesos inmunorreguladores, lo que lleva a productos de anticuerpos incontrolados a sus propios tejidos y sus componentes con el desarrollo de la inflamación crónica autoinmune y inmunocomplex.

Etiología y patogénesis. Finalmente no está instalado. Entre los factores del entorno externo que provocan la detección de LES, generalmente reconocidos es el exceso de insolación: la irradiación ultravioleta estimula la apoptosis de las células de la piel, lo que conduce a la aparición de autoantigen en las células "apoptóticas" y la inducción de un proceso autoinmune. Hay una predisposición hereditaria: el LES se encuentra con mayor frecuencia en presencia de ciertos tipos de HLA - DR2, DR3, B9, B18. Igualmente importante es el factor hormonal: un alto nivel de estrógeno en mujeres jóvenes. Hay datos indirectos sobre el papel de la infección viral crónica. Un papel crucial en la patogénesis desempeña trastornos inmunitarios en forma de escasez de supresores t, predominio de los ayudantes de T y un aumento en la actividad de los linfocitos. Para LES, el desarrollo de una respuesta inmune se caracteriza en relación con los componentes de los núcleos y citoplasma de las células: anticuerpos antinucleares (ANA), que se encuentran en el 50-60% de los pacientes. El valor patogenético de la ANA consiste en su capacidad para formar una CCA, que, despidiéndose en las estructuras de varios órganos, puede causar su daño.

Clínica

La tríada clásica es dermatitis, artritis, polysorozit. Las lesiones en la piel son una de las manifestaciones clínicas más frecuentes de los desarrollaciones a menudo desarrolladas en el debut de la enfermedad, tiene varias opciones clínicas. La dermatitis eritematosa (focos discoide con bordes hiperémicos, infiltración, atrofia cicatricial y despigmentación en el centro con teleangioectosis) se localiza en la cara, el cuello, el pecho, en el campo de las articulaciones grandes; Ubicación característica en la región de Zilly Arc y la nariz hacia atrás ("mariposa"). Alopecia - La pérdida de cabello puede ser generalizada o focal. Las otras formas de lesiones cutáneas son posibles: Pannacult, varias manifestaciones de vasculitis de la piel (púrpura, urticaria), LIVEDO Reticularis - redes de ramificación, manchas de ramificación-púrpura en la piel asociada con microtrombosis.

La derrota de las articulaciones es características distintivas. Arthralgia se desarrolla en el 100% de los pacientes, el dolor de intensidad a menudo no corresponde a manifestaciones externas; Artritis de la leche: no erosiva simétrica, más a menudo localizada en pequeñas articulaciones de pinceles, rayos y articulaciones de rodilla.

La lesión de los pulmones en el LES está representada por las siguientes formas clínicas: la pleurisy seca o la descarga se desarrolla en 50-80% de los casos, una neumonía lupus. La derrota cardíaca está acompañada por la participación de todas sus conchas, con mayor frecuencia la pericardia; En la corriente aguda del LES, se puede desarrollar la vasculitis de las arterias coronarias (coronas) y el infarto de miocardio. Lesión renal (jade lolve, nefritis lupus) - El 50% de los casos se observa en el 50% de los casos.

El daño al SNC y el sistema nervioso periférico se desarrolla a partir de la gran mayoría de los pacientes. Dado que casi todos los departamentos del sistema nervioso están involucrados en el proceso patológico, la mayoría de los pacientes pueden desarrollarse violaciones neurológicas: dolor de cabeza, más a menudo que una naturaleza migrana, convulsiones convulsivas, derrota. nervios de la tarjeta, violación aguda de la circulación cerebral, la polineuropatía, etc.

El proceso patológico a menudo está involucrado en el hígado: la filtración del estroma se está desarrollando con los linfoides, las células plasmáticas, los macrófagos; A menudo revelado distrofia grasa Hígado, así como necrosis coagulativa de hepatocitos.

Síntomas oftalmológicos

Con un lupus rojo sistémico, la erupción eritematosa puede aparecer en la piel de los párpados, se desarrolla una blefaritis específica en forma de un edema limitado del borde de claridad del siglo del color oscuro, conjuntivitis, episclerita, queratitis, iridociclita, voluntad Tómate y retini. Los retinionskilitis se desarrollan en el 3-35% de los casos, suele ser difusible. El proceso se acompaña de oclusión de vasos retiniales (arteriolas preacpilares, la arteria central de la retina y sus ramas; capilares venosos, venas centrales de la retina y sus ramas) en el 19% de los casos, edema, exudativo (exudados blandos en 10%. de los casos: criterio pronóstico desfavorable) y manifestaciones hemorrágicas (rara vez); Como resultado de la isquemia retiniana, la neovascularización de la retina y / o el disco del nervio óptico puede desarrollarse. Como regla general, los cambios en los vasos retinianos aparecen en el proceso de desarrollo de la enfermedad, a veces, con la angitis de los vasos retinines comienza la manifestación de la enfermedad. En el desarrollo de cambios en los vasos retinianos, especialmente oclusal, con un papel especial, un papel importante pertenece a AFS; Las oclusiones se están desarrollando en pacientes con APS y sin él, al 14% y al 0,9% de los casos, respectivamente. El porcentaje más alto (24%) de las lesiones oclusales de los vasos retinales se observa en el LES con APS y trombocitopenia (sin trombocitopenia, 6%), y se desarrolla principalmente oclusión recurrente arterial.

En pacientes con SD con oclusiones de los vasos retinianos 2 veces más a menudo que los pacientes con el daño de los vasos retinianos sin oclusión, y 3 veces más a menudo que en pacientes sin daños a los fondos vasculares, se desarrolla trombosis de otra localización. En este sentido, los resultados del examen oftalmológico de los pacientes con LES son un tipo de criterio que permite determinar indirectamente la probabilidad de desarrollar trastornos de la circulación sanguínea bajo una enfermedad determinada.

La imagen clínica oftalmológica, que se observa en violaciones de la circulación cerebral y en el sistema de circulación sanguínea, consulte el capítulo de "trastornos circulatorios".

Diagnóstico

Los criterios más comunes para el diagnóstico de LES: los criterios de la asociación reumatológica estadounidense: "mariposa", erupción discoide, artritis, daño renal, daño al sistema nervioso central, trastornos hematológicos, trastornos inmunológicos, anticuerpos contra DNK, antígenos SM, histonas, etc.

Tratamiento

Terapia de glucocorticoides: las pequeñas dosis de glucocorticoides se prescriben pacientes con baja actividad (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

El uso de fármacos citotóxicos depende de las peculiaridades del flujo, la gravedad de la enfermedad y la efectividad de la terapia previa. Con el desarrollo de una nefritis lupus proliferativa y membrosa y daños graves al SNC, se considera que una ciclofosfamida es un fármaco (0,5-1 g / m2 V / en mensualmente durante al menos 6 meses, luego cada 3 meses por 2 años). Para el tratamiento de menos severo, pero la aosatioprina (1-4 mg / kg / día), metotrexato (aproximadamente 15 mg / semana) y ciclosporina (menos de 5 mg / kg / día) se utilizan para tratar los glucocorticoides de manifestaciones.

Para aliviar las manifestaciones musculares-esqueléticas de la serosisitis pronunciada, use AINES. Con daños a la piel, juntas y para reducir el riesgo de complicaciones trombóticas, se utilizan las preparaciones de aminohinolina (hidroxiclorookhin); En los primeros 3-4 meses, la dosis de hidroxiclorochina es de 400 mg / día., Luego, 200 mg / día. Cuando la citopenia, la crioglobulinemia, la vasculita y la púrpura trombocitopénica, el uso de la plasmaféresis es efectiva.

En presencia de retiniovasculitis, parabulbarno administra DEXAX (2 mg por día, 10-15 días), anticoagulantes directos - heparina (750 células 1 veces por día, 10-12 días), trental (0,5 ml por día, 10-15 días ), Kenalog (20 mg 1 vez en 7 días - 3 veces; 1 vez en 10 días - 3 veces; 1 vez en 14 días - 3-12 meses) (vea también el capítulo "Disturbanncia de la sangre"). Al identificar la presencia de zonas isquémicas y no desconexión de la retina en un período inactivo y bajo la cubierta de la terapia con fármacos, que incluye el uso de esteroides, se lleva a cabo las lagas de la retina.

Esclerodermia sistémica

Esclerodermia sistémica (SSD) - Esta es una enfermedad sistémica del tejido conectivo y los pequeños vasos, caracterizados por cambios comunes fibrosos-escleróticos en la piel, estroma de órganos internos y síntomas de la puesta en libertad en la forma de un síndrome de rinoceronte común.

Etiología y patogénesis.

La etiología del SSD es desconocida. En el desarrollo de SDS, el papel del trabajo asociado con la enfriamiento a largo plazo, las vibraciones, las obras de polimerización de cloruro de vinilo. Hay marcadores inmunogenéticos, como A9, B8 y B27, B40, DR5 y DR3. La base de la patogénesis es la formación de colágeno sin restricciones y los procesos vasculares en combinación con la inflamación peculiar, casi imposible.

Clínica

Fenómeno de rinoceronte - Vaspasmo paroxístico simétrico; Detectado en el 95% de los casos. Se manifiesta por cambios secuenciales en el color de la piel de los dedos (el blanqueamiento, la cianosis, el enrojecimiento) se acompaña de una sensación de tensión y dolor. Las lesiones de la piel se desarrollan a partir de la gran mayoría de los pacientes con CD. Se caracteriza por la etapa de la lesión de la piel. La etapa inicial continúa durante varios meses, se caracteriza por una densa piel de la piel de los departamentos distales de las extremidades superiores e inferiores, a menudo acompañadas por la picazón de la piel. El daño progresivo a la piel de la cara conduce a una mascasoicidad bien conocida, la piel de las extremidades, a las contracturas flexibles, trastornos tróficos, hiperpigmentación y depreciación de la piel con el aleteo característico de la piel y los tejidos sujetos al tejido.

La derrota de las articulaciones se encuentra entre las manifestaciones más frecuentes y anticipadas del SSD. Los pacientes imponen quejas de hinchazón, rigidez y dolor en las articulaciones de los dedos, los rayos y las articulaciones de la rodilla. A menudo se desarrolla la osteólisis de la falange de clavo, se manifiesta al acortar y la deformación de los dedos y las piernas. En algunos pacientes, se encuentran las manifestaciones de poliímidos (debilidad muscular proximal). A veces, la atrofia muscular se desarrolla asociada con el deterioro de la movilidad y las contracturas.

La lesión gastrointestinal se detecta en 80-90% de los casos. Durante la derrota del esófago, se desarrolla disfagia, el debilitamiento de la peristalsis, signos de reflujo-esofagitis; Cuando se daña al estómago y los intestinos, surgen dolor abdominal, hinchazón, síndrome de deterioro de succión (diarrea, pérdida de peso). La lesión de los pulmones a menudo se combina con el daño al sistema cardiovascular y se refiere al número de manifestaciones desfavorables de la enfermedad. El daño renal se detecta en la mayoría de los pacientes, se caracteriza por dañar preferiblemente a los buques de riñón. La manifestación más grave es la crisis renal esclerodermia, generalmente desarrollándose en los primeros 5 años de la enfermedad (las manifestaciones principales - hipertensión arterial, insuficiencia renal rápida, hiperreninemia, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiencia cardíaca estancada, pericarditis y síntomas no específicos. Dolores de cabeza, calambres).

Síntomas oftalmológicos

La lesión del órgano de la visión en la esclerodermia se encuentra con bastante frecuencia y es diverso, que depende del escenario y el grado de actividad de esta enfermedad. El proceso patológico a menudo está involucrado en los párpados y tejidos de parbitales. Primero, los fenómenos de edema se están desarrollando, luego se induce, después atróficos. El edema del siglo con CDS suele ser densa con la infiltración de la tela; Más tarde, la hiperemia aparece (o el color del párpado se convierte en mármol), las manchas blanquecinas rodeadas por un borde púrpura, desarrollan escarvistas, caen pestañas, se estrechan y trituraron la hendidura ocular, se desarrolla una blefrófofonía (una vista peculiar del paciente). Induración con un edema o atrofia del párpado, enofalm bilateral, la presencia de la capacidad de activar los párpados es específico para los síntomas oftálmicos de la esclerodermia. En algunos casos, hay papilomas, ateromes, quistes seros, xantelasmo, blefarocalasia y teleocectosis del siglo. Los vasos de la conjuntiva del párpado bajo el Ampuloide SSD se amplían, en las etapas tardías de la enfermedad se desarrollan la atrofia conjuntiva, se observan hemorragias subconjuntivas y linfangectas. La queratoconjuntivitis seca con un secreto de pitheral se desarrolla cuando se desarrolla la glándula lagrimal, casos de presencia de abscesos corneales en pacientes con SVD, adelgazamiento esclerótica, atrofia de la hoja mesodérmica de iris, inyección con heterocromía, cataratas complicadas y glaucoma secundario (síndrome de FUX) , degradación (sin elementos celulares), perpendientes y tweones traseros del cuerpo vítreo. Con CD, puede haber violaciones de la función de los músculos de los ojos (hinchazón, esclerosis). Los signos de angiopatía, maculodofía se detectan en el día ocular, los trastornos circulatorios pueden desarrollarse en los buques de la retina.

Diagnóstico

Los criterios de la Asociación Reumatológica Americana se utilizan para diagnosticar el SSD. La esclerodermia proximal incluye una esclerodermia proximal (engrosamiento simétrico, sellado y induración de la piel de los dedos es proximal de las juntas bulk-phalange y plus-falange); Los pequeños criterios incluyen: esclerodctificación, cicatrices en las puntas de los dedos o la pérdida de la sustancia de la almohada de los dedos, fibrosis pulmonar de doble cara. Análisis de sangre común: anemia hipocrómica, un aumento en el ESP, la leucocitosis o la leucopenia: los cambios no son específicos. Análisis general de orina - microhematuria, proteinuria, leucocituria. Estudios inmunológicos - Definición de "autoantibodes esclerosódermos".

Tratamiento

Las principales direcciones de la farmacoterapia de la prevención y el tratamiento de las complicaciones vasculares, principalmente el fenómeno del Rin, suprimiendo la progresión de la fibrosis, el impacto en los mecanismos inmunocipales de la SSD, la prevención y el tratamiento del daño a los órganos internos. Las preparaciones de selección en el fenómeno del Rin son: bloqueadores de dihidropiridina de canales lentos de calcio. Las formas retrasadas más eficientes de nifedipina (10-90 mg / día). Los bloqueadores selectivos de los receptores de 5-HT2-serotonina (ketaneserina 60-120 mg / día) y A-adrenoblays son bastante efectivos (Prazozin 1-2 mg 1-4 veces al día). En casos severos (hipertensión pulmonar, crisis renal) utiliza la administración intravenosa de la PGA sintética PGA alprostadila o la prostaciclina y el activador de tejidos de plasminógeno. Los antiagramas se incluyen en la terapia compleja: Dipiridamol (300-400 mg / día), tickopidina (250 mg 2 veces al día), dextre de bajo peso molecular (reopoliglukin). La penicilina es la droga principal, abrumadora del desarrollo de la fibrosis, la dosis inicial en el debut de la SSD es de 125-250 mg cada dos días, con la ineficacia de la dosis aumenta gradualmente a 300-600 mg por día. Los glucocorticoides (no más de 15-20 mg / día) se muestran en signos clínicos y de laboratorio explícitos de la actividad inflamatoria e inmunológica (mioIsitis, alveolit, serzite) en una etapa temprana de eruditos.

Distrito de SheGreen

Distrito de SheGreen (N. SJOGREN, Oftalmólogo sueco, 1899-1986) - BSH - Sistema de la enfermedad autoinmune relacionada con enfermedades difusas del tejido conectivo; Se caracteriza por el daño a muchas glándulas epiteliales (exocrinas) secretadas, principalmente salivales y desgarradas.

La etiología es desconocida, la mayoría de los investigadores consideran que BSH como resultado de las reacciones inmunopatológicas a la infección viral, presumiblemente retroviral.

Patogénesis

La hipótesis de la génesis autoinmune BSH es la más reconocida, en cuyos beneficios de la detección frecuente en pacientes como organoespecíficos (al epitelio de conductos de las glándulas salivales, etc.) y los autoantimentos organoses-visuales (por ejemplo, los factores reumatoides y antinucleares, los anticuerpos a algunos antígenos nucleares - SS-A / RO y SS-B / LA).

Clínica

Las manifestaciones clínicas de la BSH se pueden dividir en ferrosos y extra-ceroisises. Los síntomas de la ironía se deben a la lesión de las glándulas epiteliales secretadas y se caracterizan principalmente por su hipofunción.

Síntomas oftalmológicos

En el desarrollo de cambios patológicos en la enfermedad, el shegon se distingue por tres etapas: el diseño hipoideo de la conjuntiva, la conjuntivitis seca y la queratoconjuntivitis seca. Las quejas aparecen en una mala portabilidad del viento y aire acondicionado; La quema, amigable con la luz, la sensación de "arena" y el cuerpo extraño a la edad del siglo, la presencia de una viscosa separada (debido a una alta viscosidad, la descarga conjuntiva se forma en hilos de mucosa fina), se caracteriza por La presencia de una reacción negativa a instilaciones de gotas indiferentes. Revela objetivamente una disminución o falta de meniosiscos rasgados de los bordes; Edema local de la conjuntiva bulbar con la transición al borde libre del siglo; La presencia de cambios degenerativos en el epitelio de la conjuntiva dentro de la hendidura de los ojos abiertos; formado (polvo y knutri de la córnea) en la conjuntiva de blanquecina, un pequeño tamaño de placas con una superficie seca y áspera (isskober bitro places); Con una xerosis parenquimatica profunda, la conjunción adquiere una sombra gris y se vuelve áspera. Con una fuerte disminución o ausencia completa de productos líquidos de lágrimas, la xerosis y la nube de la córnea se están desarrollando. Las formas clínicas de lesiones corneales corresponden a la gravedad de la enfermedad: epitelismo (defectos de puntos de la córnea de epitelio - microerosia), erosión de la córnea, queratitis de nitrato (hilos epiteliales en la córnea), úlcera corneal.

La segunda característica obligatoria y constante de la BSH es la derrota de las glándulas salivales por el desarrollo del vapor parenquimal crónico. Se caracteriza por xerostomía y un aumento en las glándulas salivales. A menudo, antes de la aparición de estos signos, hay sequedad del borde rojo de los labios, broches, estomatitis, un aumento en los ganglios linfáticos regionales, múltiples caries de dientes. En un tercio de los pacientes, se observa un aumento en las glándulas de la libertad condicional, lo que lleva al cambio característico de la cabeza de la cara descrita en la literatura como el "Khomaka Mord". Las glándulas fáciles en la palpación son conos minoramente.

Los nasofardosos secos a la formación de costras secas en la nariz, en el lumen de las tuberías auditivas pueden llevar a la sordera temporal y al desarrollo de la otitis. La sequedad de la faringe, así como los ligamentos de voz determinan el testimonio de la voz. Se desarrolla la rinofaringolangitis de apoyo.

Las complicaciones frecuentes son infecciones secundarias: los pecados, la traqueobronquitis recurrente y la neumonía. La derrota de las glándulas apócrídicas de los órganos genitales externos es aproximadamente en pacientes con BSH. La membrana mucosa de la vagina es hiperémica, seca, atrófica, a menudo los pacientes están molestando dolores y picazón ardientes. Signo frecuente BSH es piel seca. Los cambios en el sistema de digestión de BSH son a menudo observados y diversos en la naturaleza. La disfagia se debe a la presencia de xerostomía, así como, en algunos casos, la hipocina del esófago. Muchos pacientes tienen gastritis atrófica crónica con insuficiencia secretora pronunciada, síndrome de dispepsia gástrica manifestada clínicamente (pesadez y malestar en epigástricos después de comer, escape de aire, náuseas, declive en el apetito). Menos a menudo observan el dolor en el área epigástrica. La patología del tracto biliar (colecistitis crónica) y el hígado (hepatitis persistente) se observa en la mayoría de los pacientes. Hay quejas de gravedad y dolor en el hipocondrio derecho, amargura en la boca, náuseas, mala tolerancia de los alimentos grasos. La participación en el proceso de páncreas (pancreatitis) se manifiesta por dolor y síndromes dispépticos.

Las manifestaciones mayores son diversas, es sistémica. Arthralgia, una pequeña rigidez en la mañana, la artritis no erosiva recurrente de pequeñas, con menos frecuencia de las articulaciones grandes y las contracturas flexibles de dolor se encuentran con los pacientes. Se observan signos de poliimositis (Malgia, debilidad muscular moderada, un ligero aumento en el nivel de fosfocainasa de creatina en la sangre) en el 5-10% de los pacientes. La mayoría de los pacientes con BSH tienen linfadenopatía regional.

Varias lesiones respiratorias son impulsadas por el 50% de los pacientes. La garganta seca, la asignación y rayado, la tos seca y la falta de aliento son las quejas más frecuentes. La disnea más a menudo indica la derrota del parénquima pulmonar (neumonía intersticial y fibrosis intersticial). Rara vez, con BSH, se observan pleurisitas recurrentes secas y de descarga. En 20-30% de los pacientes, se observan varias lesiones de insuficiencia renal crónica de riñón, la glomerulonefritis difusa es menos probable. En pacientes, BSH se observa que el síndrome de Reyno, más a menudo, se borró sus formas. Los signos clínicos de la polineeropatía periférica con una interrupción de la sensibilidad de los "calcetines" y los "guantes", la parestesia, con menos frecuencia, la polineurita y la mononeurita, las neuritas de los nervios faciales y trigéminales se observan en un tercio de los pacientes.

Diagnóstico

Los indicadores de laboratorio más informativos con BSH son de alta ESP, leucopenia, hipergammaglobulinemia (80-90%), la presencia de factores antinucleares y reumatoides (90-100%), así como anticuerpos a antígenos nucleares solubles SS-A / RO y SS -B / LA (60-100%). En un tercio de los pacientes, se encuentran crioglobulinas poli o monoclonales.

Tratamiento

El lugar principal en el tratamiento de BSH pertenece a corticosteroides y inmunosperantes citostáticos (clorubutina, ciclofosfamida). En la etapa inicial de la enfermedad en ausencia de signos de manifestaciones sistémicas y trastornos moderados de los indicadores de laboratorio, es aconsejable un tratamiento a largo plazo de la prednisona en pequeñas dosis (5-10 mg / día). En las etapas pronunciadas y tardías de la enfermedad, en ausencia de signos de manifestaciones sistémicas, es necesario asignar prednisolona (5-10 mg / día) y la clorobutina (2-4 mg / día) seguido de a largo plazo, para Varios años, recibiendo dosis de apoyo de prednisolona (5 mg / día) y clorobutina (6-14 mg / semana). Terapia de pulso con altas dosis de prednisolona y ciclofosfano (1000 mg de 6-metilprednisolona por vía intravenosa por vía intravenosa durante tres días seguidos y una administración intravenosa única de 1000 mg de ciclofosfano) seguido de transferencia a dosis moderadas de prednisolona (30-40 mg / día) y citostáticos (la clorubutina 4-6 mg / día o ciclofosfamida 200 mg es intramuscular 1-2 veces a la semana) es el método más efectivo para tratar a los pacientes con manifestaciones graves del sistema de BSH. Los métodos extracorpóreos de tratamiento (hemosorción, crioadorción, plasmaféresis, filtración de plasma doble) en combinación con pulseratos son más efectivos en el tratamiento de pacientes con BSH con vasculitis ulcerativa-necrótica, glomerulonefritis, polineurita, mielopolyadiculina-neuritis, cerebrovasculitis causada por crioglobulinemia.

La terapia local con la queratoconjuntivititis seca está dirigida a superar la hipolacrymia, lo que impide una infección secundaria, acelerando los procesos de regeneración de la conjuntiva y córnea del epitelio. Las lágrimas de la terapia de cuero de lágrimas reponen el déficit de la capa acuosa de la película de lágrimas precalares y sosténgala en una posición estable: un compañero natural, policin, lacrycipy, lagrimal, lacrimipos, un vicersik, un ofagel, etc. (Además de la bioadesia, aumenta la viscosidad de las lágrimas, espesa la mucina y las capas acuosas de la película lagrimal). La frecuencia de uso de varios fármacos depende de la gravedad y la forma de la enfermedad, de 4 a 6 a 10 veces al día o más.

Con una severidad ligera de la xerosis, se recomienda usar sustitutos para los sustitutos de líquido de lágrimas de baja viscosidad que contienen alcohol polivinílico (PVS) o polivinilpirrolidona (PVP) (OFTTAGEL, lagrimal, lakofal, LIQUEFILM). El alcohol polivinílico tiene una presión de la superficie similar a la presión de la capa fangosa de agua de una película lagrimal y tiene la capacidad de unirse al agua. En el grado promedio de severidad de la Xerose, se recomienda usar sustitutos de los líquidos de lágrimas que contienen celulosa (desgarro natural, lacrilipíficas, lagrimales) y polímeros que consisten en un carbómero (ofagel, vocinería). La base química del carbómero es ácido acrílico; Un gel basado en Carbomer tiene una propiedad tixotrópica, es decir,. Se convierte en un líquido bajo la influencia de las fuerzas de corte, como resultado, el fármaco se distribuye rápidamente sobre la superficie del globo ocular y tiene más tiempo en él.

En caso de cambios degenerativos en el epitelio, la conjuntiva y la córnea se usan medicamentos que brindan efectos reparadores - Decantennol (Cornelgel), ungüento del 5%, actuargingel 20%, salcossierl-gel 20%, Balarpan, Vitasik). En los signos de una reacción alérgica local, el ácido criterio (LedRooline), 2% RR o LOKSAMIDE, 0,1% RR y Azelastina, 0.05% RR-P, adicionalmente prescritos. Con un proceso inflamatorio pronunciado, se usan un Diclofenac AINE, 0,1% R-P; Indometacina, 0.1% RR. Con una pronunciada reducción de los lágrimoduks (resultado de la muestra para Schirmer O. Menos de 5 mm, y en Jones LT - 2 mm y menor), la ineficiencia de la terapia con medicamentos durante 1 mes, la presencia de cambios severos en la córnea (su adelgazamiento o Ulceración, queratitis de nitrato) se muestran puntos o túbulos. Esta tarea se está resuelve ahora con la ayuda de diversos medios. La distribución más grande se obtuvo mediante la obturación del polímero de los senderos de lágrimas (corchos-obturadores de puntos de lágrima y laminación de túbulos de lágrimas). Para evaluar el efecto esperado de la prevención planificada a largo plazo de los caminos lacrimógenos de Herrick R.S. (1994) recomienda inicialmente ingresando a los obstructores de colágeno en ambos tubérmulos de lágrimas, que se absorben independientemente en 4-7 días; Si hay un efecto clínico notable durante este período, introducen los mismos productos, pero ya de la silicona no difundida.

Para normalizar el trófico y la secreción de las glándulas salivales, los bloqueos de Novocaine utilizan. En los casos de exacerbación de la vapotitis crónica (y para la prevención de su recurrencia), se utilizan apliques de solución de 10-30% de Dimekside. En los casos del desarrollo de la parotitis purulenta, se administran antibióticos a los conductos de las glándulas salivales y se administran medicamentos antifúngicos. Para reducir la permeabilidad de los conductos intravenosa o intramuscularmente inyectados con preparaciones de calcio. Al secar la tráquea y los bronquios, se recomienda una recepción a largo plazo de bromgexine (8-16 mg 3 veces al día durante 2-3 meses). En presencia de síntomas de gastritis crónica con fracaso secretoral durante mucho tiempo, se lleva a cabo la terapia de sustitución. La insuficiencia de la secreción pancreática requiere la recepción de las enzimas: Panzinorma, Creon, Festal, cursos de 2 a 3 meses. o constantemente.

Gota

Gota - Enfermedad heterogénea, caracterizada por depósitos en varios tejidos de cristales de ures en forma de ácido monoror o úrico de sodio.

Etiología

El factor de determinación en el desarrollo de las gotas son varias violaciones del metabolismo ácido urinario (síntesis y / o derivación), lo que lleva a un aumento resistente en su nivel en la sangre: hiperuricemia.

Patogénesis

En el caso del contenido de ácido úrico en la sangre o líquido de tejido, más de 0,42 mmol / l ocurre el riesgo de cristalización de uratos. Cuando la temperatura disminuye, se facilita la cristalización del ácido úrico, en relación con esto, la deposición de cristales de ultrasonido se produce principalmente en tejidos avasculares (cartílago articular y cartílagos cartilaginosos), en estructuras relativamente mal derramadas (tendones, ligamentos) o en relativamente mal. Áreas anatómicas hechas de sangre (en particular en los pasos).

Cuadro clinico

Artritis aguda. Para el primer ataque, la gota es la monoartritis típica y la derrota preferencial de las articulaciones de los pies. La mayoría de los ataques gotoses se manifiestan por la noche y fluyen con un rápido aumento en el eritema y las temperaturas alrededor de la articulación, hinchazón y dolor. Durante el ataque de las gotas, la fiebre moderada, la leucocitosis y un aumento en el ESP a menudo se observan. La duración habitual del ataque es unos pocos días, menos a menudo unas pocas semanas. Un rasgo característico de la artritis goutosa es el desarrollo inverso espontáneo de los síntomas.

Gota crónica. Se caracteriza por el desarrollo de ciertas manifestaciones permanentes de la enfermedad: TOFUSES (acumulaciones significativas de cristales de uratos) de diversas localizaciones, artritis crónica, daño renal o urolitiasis. Desde el primer "ataque" de la enfermedad hasta el desarrollo de la gota crónica, pasa un promedio de 11 años (de 3 a 42 años).

La localización más común de visibles subcutáneamente visibles con la inspección directa se dispone de tofuses subcutáneamente o intracutáneamente, en el área de los dedos y las paradas, las articulaciones de la rodilla, las protuberancias en la superficie del codo del antebrazo, así como bolsas sinoviales, tendones y oído. hundimientos. A veces, la piel se puede usar sobre el tofo, mientras que su contenido, que tiene una consistencia pastora y un color blanco, se destaca de manera espontánea.

La artritis crónica para la gota puede implicar un número diferente de articulaciones. A menudo increíbles articulaciones pequeñas de los pinceles y paradas. El síndrome articular puede incluir signos destructivos, deformación y estabilidad de las articulaciones. La infiltración de los tejidos articulares por los urates está acompañada de una reacción inflamatoria de los tejidos que rodean la articulación.

El daño renal puede ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad. Los signos clínicos más frecuentes son proteinuria moderada, una disminución en la densidad de orina relativa, el desarrollo de la hipertensión arterial. En disfunción renal, prevalecen los trastornos tubulares. En el 10% de los casos, la etapa terminal de CPN se está desarrollando.

Síntomas oftalmológicos

La formación de tofos gotosos: formaciones sin dolor blanquecina, posiblemente (rara vez encontradas) en la piel de los párpados; Tufus se forma debido a depósitos subcutáneos de cristales de ácido úrico, con autopsia espontánea, se detecta el contenido del contenido de tofo en forma de masa similar a la pasta blanca o amarillenta; La infección secundaria rara vez ocurre (los ures tienen un efecto bactericida). A veces, la gota desarrolla conjuntivitis, escleritas, queratitis, iris e iridocycylitis. Bajo la queratitis demacrada, se observa la deposición de cristales de ácido úrico en la córnea aparecen infiltrados que tienen la forma de los nódulos de color amarillento; Los nódulos pueden fusionarse y ulcerar. La irritación gota y la iridociclita se desarrollan generalmente repentinamente como un ataque de gota; Aparecen dolor severo, una pronunciada inyección mixta del globo ocular, un rico exudado fibrinoso y hemostato de conjuntiva; Hay un daño a las capas profundas del iris, y el cuerpo ciliar; El proceso puede ser complicado por el nubo del cuerpo vítreo; El curso de la iridociclita para la gota resistente a las recurrencias.

Diagnóstico

En el ajuste agudo de la gota en el análisis de sangre general, la leucocitosis con un cambio neutrófilo hacia la izquierda y un aumento en el ESP, en la prueba de sangre bioquímica, se encuentran el contenido de ácido úrico elevado generalmente en suero. El mayor valor en el diagnóstico de la gota tiene microscopía de polarización de líquido sinovial y otros tejidos (tofos), en los que es posible detectar los cristales de los ures característicos que tienen una forma rica. La determinación de la mariedad de ácido úrico con orina es importante.

Tratamiento

Para aliviar la artritis gubrica aguda, colchicina en el interior, en la dosis inicial de 0,5 mg, luego cada hora adicionalmente 0,5 mg del fármaco hasta que la artritis se reubica completamente, el medicamento no tiene más de un día. Entre los AINE, se da preferencia a las drogas con un rápido comienzo de acción y la más activa en relación antiinflamatoria - indometacina, diclofenacatriy (oralmente 50-100 mg o porción de 75 mg), nimesulide, naproxeno, etc. Si es necesario, después de Necesitaba cada 2-3 horas, se repite el NSAVP (Diclofenac -trium 25-50 mg a 200 e incluso 400 mg por día). Con su ineficacia, se realiza la terapia con glucocorticoides, más a menudo. En la nefropatía, la plasmaféresis es ampliamente utilizada.

En el período de intercepción, se prescriben agentes urrarios. En este grupo de fármacos, Benzbromaron (Hipurik, Desurárico, Normurat) es beneficioso (Hipuric, Desuuric, Normurat), la preparación de la acción prolongada (0.08-0.6 g por día). Medios úcrostáticos: alopurinol, dosis inicial 100 mg / día. Con el subsiguiente aumento de la dosis de hasta 300 mg / día. - 3-4 semanas.

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda Debido al bloqueo de las salidas de orina intravenosa, los cristales de orina se refieren a la categoría de crítica y requiere una terapia intensiva inmediata. Medidas destinadas a estimular la diuresis forzada: la administración intravenosa de una gran cantidad de líquido y el uso simultáneo de saluréticos en dosis grandes (Furosemid a 2 g por día). Allopurinol se prescribe en el interior en una dosis diaria a la velocidad de 8 mg / kg y los medios que apoyan la orina (bicarbonato de sodio por vía intravenosa, acetasolamida por vía oral). La terapia realizada se considera efectiva si es posible lograr un diurére que constituye al menos 100 ml por hora durante 1-2 días. En ausencia de efecto debido, se utiliza hemodiálisis.

42. Reumatismo. Clasificación. Polyartritis reumática clínica

Reumatismo- Esta es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una lesión característica del corazón.

Etiología, patogénesis.El factor etiológico principal en las formas agudas de la enfermedad es el grupo de estreptococos delemolíticos A. En pacientes con formas prolongadas y continuamente recurrentes de RHEUMLOARD, establecen la conexión de la enfermedad con estreptococos a menudo falla. En el desarrollo del reumatismo, las violaciones inmunes son de particular importancia.

Se supone que los agentes sensibilizadores en el cuerpo (estreptococo, virus, antígenos no específicos, etc.) pueden llevar en las primeras etapas al desarrollo de la inflamación inmune en el corazón, y luego a una violación de las propiedades antigénicas de sus componentes con el Conversión de ellos a autoantigentes y el desarrollo del proceso autoinmune. Un papel especial en el desarrollo del reumatismo desempeña una predisposición genética.

Clasificación.Es necesario identificarlo antes de la fase inactiva o activa de la enfermedad.

La actividad puede ser mínima (grado i), la media (grado II) y el máximo (grado III).

Para determinar el grado de actividad, se utilizan la gravedad de las manifestaciones clínicas, así como los cambios en los indicadores de laboratorio.

La clasificación de la localización de la actividad del proceso reumático (carditis, artritis, corea, etc.), la condición de la circulación sanguínea y el flujo de la enfermedad.

El flujo agudo de reumatismo está aislado, subagudo, un flujo prolongado, recurrente continuamente el curso y el curso latente de la enfermedad. La liberación de flujo latente se justifica solo para las características retrospectivas del reumatismo: la formación latente del defecto del corazón, etc.

Clínica.La mayoría de las veces, la enfermedad se está desarrollando en 1-3 semanas después de la angina sufrida, a veces otra infección.

Cuando se reúne, este período puede ser más pequeño. Las recurrencias de la enfermedad a menudo se desarrollan después de cualquier enfermedad inter-karrent, intervenciones quirúrgicas, sobrecargas físicas. La manifestación del reumatismo es la combinación de polartritis gigratoria y reversible aguda de las articulaciones grandes con carditis moderadamente pronunciada. El comienzo de la enfermedad es agudo, tormentoso, rara vez subagudo. La poliartritis se desarrolla rápidamente, acompañada de una fiebre remitante de hasta 38-40 ° C con fluctuaciones diarias en 1-2 ° C, una sudoración fuerte, pero más a menudo sin frío.

El primer síntoma de la poliartritis reumática es el dolor agudo en las articulaciones, creciendo y reforzando con los más leves movimientos pasivos y activos. El dolor se une por la hinchazón de los tejidos blandos en las articulaciones de las articulaciones y aparece simultáneamente en la cavidad articular. Las cubiertas de la piel sobre la articulación afectada son calientes, cuando la palpación es un dolor agudo, el volumen de movimientos es limitado debido al dolor.

Una característica característica es una lesión simétrica de juntas grandes, más a menudo rodilla, tripulación de rayos, tobillo, codo. Typichna "volatilidad" de cambios inflamatorios, manifestada en el desarrollo rápido y inverso de las manifestaciones artríticas en algunas articulaciones y el mismo aumento rápido en otras articulaciones. Todos los cambios articulares desaparecen sin rastro, incluso sin tratamiento, no tienen más de 2-4 semanas.

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1. Reumatismo. Etiología y patogénesis.

El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Buuo) es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con la localización preferencial del proceso en un sistema cardiovascular, que se desarrolla en las personas predispuestas a ella (como regla general, estas son jóvenes) debido a una infección aguda Grupo B-hemolítico Streptococcus pero.

Esta definición de la enfermedad se proporcionó en 1989 V. A. Nononic.

La derrota de otros órganos y sistemas durante el reumatismo tiene un valor secundario y no define su gravedad y pronosticación posterior.

Etiología. Los grupos de estreptococos beta-hemolíticos A son la causa de la derrota del tracto respiratorio superior. Es por eso que la aparición del reumatismo, como regla general, está precedido por la angina, la agravación de la amigdalitis crónica, y en la sangre de la enfermedad, la mayor cantidad de antígeno estreptocócico y anticuerpos antiindicales (ASL, ASG, ASC, Anti-DNase C)) se detecta en la sangre.

En el desarrollo del reumatismo, el papel de la edad, los factores sociales (condiciones de vida adversas, el juego de alimentos insuficientes), y la predisposición genética (reumatismo, la enfermedad herigada herigada es bien conocida, la existencia de familias "reumáticas"), que es una respuesta hiperinmune. A los antígenos estreptocócicos, las inclinaciones de la enfermedad a los procesos autoinmunes e inmunocompletos.

Patogénesis. Con el reumatismo hay una respuesta inmune compleja y diversa (reacción de la hipersensibilidad de tipo inmediato y lento) en numerosos antígenos estreptocócicos. En caso de contacto con la infección, se producen anticuerpos antordinados y se forman complejos inmunes (estreptococos + anti-anticuerpos a ellos + complemento), que se distribuyen en la sangre y se resuelven en la línea microcirculatoria. Las toxinas y las enzimas Streptococcus también proporcionan efecto dañino en el miocardio y el tejido conectivo.

Debido al defecto determinado genéticamente del sistema inmunológico del cuerpo de los pacientes, los antígenos estreptocócicos y los complejos inmunes no se eliminan completamente y se eliminan rápidamente. Como resultado, los procesos autoinmunes se desarrollan mediante el tipo de hipersensibilidad de tipo lento, y los linfocitos que reaccionan con el tejido cardíaco se encuentran en la sangre de los pacientes. Estas células tienen gran importancia en el origen de las lesiones de órganos (principalmente corazones).

En el tejido conectivo en el reumatismo, se producen cambios en la fase: una hinchazón de mucoide: cambios de fibrinoides: necrosis en forma de fibrino. La expresión morfológica de los trastornos inmunitarios son reacciones celulares, infiltración de linfocitos y plasmocitos, la formación de reumática, o ashofftalalaevskaya, granuloma. El proceso patológico se completa con escleración.

Con la derrota del corazón, el proceso inflamatorio puede extenderse a todas las conchas del corazón (Pankardit) o \u200b\u200bse aísla en cada una de las conchas.

El reumatismo (fiebre reumática) es una enfermedad sistémica e inflamatoria, con un mecanismo autoinmune de ocurrencia, que tiene un curso crónico, afecta principalmente a la concha de corazón y articulaciones, y se encuentra principalmente en niños, adolescentes de 7 a 15 años, y personas que están predispuestos a él.

Etiología el Grupo Beta-Hemolítico Streptococcus A, en el 90% de los casos de reumatismo precedió enfermedades de dolor de garganta, Scarletina

Patogénesis.Se encuentra en el hecho de que algunas personas tienen una predisposición hereditaria, esto explica que existen llamadas, "familias reumáticas", en las que la incidencia es de 2 a 3 veces, aparentemente, tiene tales personas con cambios genéticos en el sistema inmunológico. En este caso, el cuerpo no puede dar una respuesta inmune adecuada a una infección, se incluyen mecanismos autoinmunes y alérgicos. El cuerpo, como si se peleas consigo mismo, los anticuerpos comienzan a combatir el tejido conectivo, en el que se asientan los complejos inmunes, y está dañado: las articulaciones, el corazón, el riñón, etc., todo es que el sistema inmunológico percibe su propia tela como un antígeno (proteína alienígena), que debe ser destruida con estreptococo. Esta situación es una consecuencia directa de la rotura en el trabajo de la inmunidad.

Con el primer ataque de ataque a las articulaciones en la marturbación de la duración del corazón de una dificultad de aliento, dolor cardíaco, mareos, hinchazón

Inspección: Eritema del anillo, reumático. Toma palpación aumenta la perspectiva de follada de CHSS-GOLOS: Desplazamiento del corazón izquierdo del corazón, una estúpida percusión de la percusión Auscultación: Galope de ritmo, ruido sistólico, ruido de fricond fricond, ruido de fricción pericard, oslable. 1tadiagnóstico: leucocitosis, lastimó la SE con reaccionar.

ECG Extrasystolia, Avbonda Ist X-Ray, Echo.fkg

Current: 1st-Small Vyat Cuña de signos y testigos degradados

Síntomas clínicos de 2T-moderadamente pronunciados y indicadores de fase aguda de METE \u003d 40

3st-vívidos manifestaciones de la enfermedad, una proteína rivalente

Criterios de diagnóstico de kisel_juses_nesterov

PRINCIPAL: CARDITIS, POLIARTRISTICA, CHOREA, RHEUMAT.UZELKI, RINGO. TEMAHEM.

Adicional: Art pulmonar, fiebre, anamnesis reumática.

2OSN + 2DOP \u003d reumatismo 1osn + 2dop \u003d reumatismo

Ticket15.

1. Formaciones de alta respiración.

Personaje de respiración dura con la respiración dura bruta y exhalación alargada de Hard Har-Ra

Educación de pieles:

1. Inseparable como una respiración bronquial modificada. En casos de bronquitis y en neumonía focal, cuando las aciniones se ven afectadas, se están creando las condiciones para llevar la armadura de la respiración, pero la tela se modifica al cambiarla y ocurre una respiración dura \u003d cableado

2. El estrechamiento de bronquios pequeños (bronquiolitis) como resultado de la hinchazón de los bronquios mucosos, se estrecha por su lumen, y se produce la fricción del aire sobre las superficies ásperas del bronquio, el sonido de la jinea) ocurre \u003d respiración local rígida local

.2. Métodos radiológicos, radioisótopos y ultrasonidos de investigación renal.

Para el estudio de la uretra, la vejiga, los uréteres y los pellets renales recurren a los métodos de herramientas. La uretra se examina mediante un calibre diferente con un cistoscopio "inspecciona la membrana mucosa de la vejiga, se observan los orificios de salida (bocas) de los uréteres, ya que se distingue la orina de cada uréter. Disparos de rayos X de los riñones ( Sin la introducción de una sustancia de contraste), dar solo una idea general de la posición, tamaños de riñones, la presencia de piedras, tumores.

Al producir rayos X con la introducción de medios especiales introducidos en la sangre, se obtienen instantáneas en las que puede ver los contornos de los contornos renales, un aumento en el órgano (por ejemplo, hidronefrosis, tumor de riñón), así como Piedras en los riñones, ureters y vejiga.

La pielografía es de gran importancia, es decir, tomas de rayos X de la pelvis del riñón. Para hacer esto, con la ayuda de un cistoscopio a través de los catéteres ureterales en la pelvis renal, se introduzca cualquier agente de contraste, lo que retrasa los rayos de rayos X (Pyelografía retrógrada). Actualmente realiza la pyelografía con la ayuda de sustancias contrastantes (Ser-Gozin et al.), Que se vierte en una vena (Pyelografía intravenosa). Normalmente, después de 15-20 minutos, esta sustancia se deriva de los riñones y en la radiografía de los contornos del Renal, la pelvis renal, los uréteres y la vejiga.