بافت شناسی طحال ساختار بافت شناسی و خون رسانی به طحال

طحال عضوی غیر جفت است که در واقع شده است حفره شکمی در انحنای بیشتر معده ، در نشخوارکنندگان - روی زخم. شکل آن از تخت کشیده تا گرد متفاوت است. در حیوانات انواع متفاوت شکل و اندازه ممکن است متفاوت باشد. رنگ طحال - از شدید قهوه ای قرمز تا بنفش آبی - به دلیل مقدار زیادی خون موجود در آن است.

شکل: 212. لوزه های پالاتین:

آ - سگ ها، ب - گوسفند (به گفته النبرگر و تراوتمن) آ - چاله های لوزه ها ؛ ب - اپیتلیوم ؛ که در - بافت مشبک ؛ د - فولیکول های لنفاوی ؛ د - بافت همبند سست؛ ه - غدد f - دسته های فیبرهای عضلانی.

طحال عضوی چند منظوره است. در بیشتر حیوانات ، این یک ارگان مهم تشکیل لنفوسیت ها و ایمنی بدن است ، که در آن ، تحت تأثیر آنتی ژن های موجود در خون ، سلول هایی تشکیل می شوند که آنتی بادی های هومورال تولید می کنند یا در واکنش های ایمنی سلولی شرکت می کنند. در بعضی از حیوانات (جوندگان) طحال عضوی جهانی از خونساز است ، جایی که سلولهای میکروبهای لنفاوی ، گلبول قرمز و گرانولوسیتی تشکیل می شوند. طحال یک ارگان قدرتمند ماکروفاژ است. با مشارکت ماکروفاژهای متعدد ، سلول های خونی و به ویژه گلبول های قرمز ("گورستان گلبول های قرمز") را از بین می برد ، محصولات پوسیدگی دومی (آهن ، پروتئین ها) دوباره در بدن استفاده می شود.

شکل: 213. طحال گربه (به گفته النبرگر و تراوتن):

a - کپسول ؛ ب - ترابکولها ؛ که در - شریان ترابکولار ؛ ر - ورید ترابکولار ؛ د - مرکز نور فولیکول لنفاوی ؛ ه - شریان مرکزی ؛ f - خمیر قرمز ؛ s - واژن عروقی

طحال عضوی از رسوب خون است. عملکرد رسوب طحال به ویژه در اسب و نشخوارکنندگان مشخص است.

طحال از خوشه هایی از سلولهای مزانشیمی به سرعت در حال تکثیر در مزانتوری پشتی ایجاد می شود. در دوره اولیه رشد ، تشکیل یک قاب فیبری ، یک بستر عروقی و یک استرومای مشبک از مزانشیم در آنلاژ ایجاد می شود. دومی توسط سلول های بنیادی و ماکروفاژها کلونی می شود. در ابتدا ، اندام خونسازي ميلوئيد است. سپس یک حمله شدید از اندامهای لنفاوی مرکزی لنفوسیتها رخ می دهد ، که در ابتدا به طور مساوی در اطراف شریانهای مرکزی (منطقه T) قرار دارند. مناطق B بعداً تشکیل می شوند که با غلظت ماکروفاژها و لنفوسیت ها در کنار مناطق T همراه است. همزمان با توسعه گره های لنفاوی ، تشکیل پالپ قرمز طحال نیز مشاهده می شود. در دوره پس از جنینی اولیه ، افزایش تعداد و حجم ندول ها ، توسعه و گسترش مراکز تولید مثل در آنها مشاهده می شود.

ساختار میکروسکوپی طحال. عناصر اصلی ساختاری و عملکردی طحال ، سیستم اسکلتی - عضلانی است که توسط کپسول و سیستم ترابکولار نشان داده می شود و بقیه قسمت بینابینی نیز پالپ است که عمدتا از بافت شبکه تشکیل شده است. بین تفاله سفید و قرمز تشخیص دهید (شکل 213).

طحال پوشیده غشای سروزمحکم با کپسول بافت همبند از کپسول به داخل اندام ، تیرهای عرضی وجود دارد - ترابکول ها ، که نوعی قاب مشبک را تشکیل می دهند. عظیم ترین ترابکولها در دروازه طحال هستند ، آنها حاوی بزرگ هستند رگ های خونی - رگها و رگهای ترابکولار. دومی متعلق به وریدهای نوع بدون عضله است و از نظر ساختاری کاملاً از نظر ساختار از دیواره شریان متفاوت است.

کپسول و ترابکولا از بافت عضلانی همبند فیبر و صاف تشکیل شده است. مقدار قابل توجهی از بافت عضلانی ایجاد می شود و در نوع رسوب طحال (اسب ، نشخوارکنندگان ، خوک ها ، گوشتخواران) موجود است. انقباض بافت عضلانی صاف به فشار خون رسوب داده شده به جریان خون کمک می کند. که در بافت همبند کپسول و ترابکول تحت تأثیر الیاف الاستیک قرار دارند

طحال برای تغییر اندازه و مقاومت در برابر افزایش قابل توجه حجم آن.

پالپ سفید (pulpa lienis alba) به صورت ماکروسکوپی و روی آماده سازی های غیرلکه ای ، مجموعه ای از سازه های گرد یا بیضی شکل خاکستری روشن (ندول ها) است که به طور نامنظم در طحال پراکنده شده اند. تعداد گره در گونه های مختلف حیوانات متفاوت است. در طحال گاو تعداد زیادی از آنها وجود دارد و آنها به وضوح از تفاله قرمز جدا شده اند. گره کمتر در طحال اسب و خوک است.

با میکروسکوپ نوری ، هر گره لنفاوی تشکیلاتی است که از مجموعه ای از سلولهای بافت لنفاوی واقع در مجاری عروقی و همو کاپیلارهای متعدد گسترش یافته از آن تشکیل شده است. شریان گره مرکزی نامیده می شود. با این حال ، بیشتر اوقات به طور غیر عادی قرار دارد. در یک گره لنفاوی توسعه یافته ، چندین منطقه ساختاری و عملکردی از هم متمایز می شوند: اطراف کودک ، مرکز نور با یک منطقه گوشته و یک منطقه حاشیه ای. ناحیه periarterial نوعی کلاچ است که متشکل از لنفوسیت های کوچکی است که در مجاورت یکدیگر قرار دارند و سلول ها را با یکدیگر تغییر می دهند. لنفوسیت ها در این ناحیه متعلق به استخر چرخشی سلول های T هستند. آنها از هموکاپیلارها به اینجا نفوذ می کنند و پس از تحریک آنتی ژنیک می توانند به داخل سینوسهای خمیر قرمز مهاجرت کنند. سلولهای بینابینی ، ماکروفاژهای فرآیند ویژه ای هستند که آنتی ژن را جذب می کنند و باعث تحریک تغییر شکل بلاست ، تکثیر و تبدیل لنفوسیت های T به سلولهای م effثر می شوند.

مرکز نور گره از نظر ساختار و عملکرد با فولیکول ها مطابقت دارد گره لنفاوی و یک سایت مستقل از تیموس است. لنفوبلاستهایی وجود دارد که بسیاری از آنها در مرحله میتوز هستند ، سلولهای دندریتیک که آنتی ژن را ثابت می کنند و آن را برای مدت طولانی حفظ می کنند و همچنین ماکروفاژهای آزاد حاوی محصولات پوسیدگی جذب شده لنفوسیت ها به صورت اجسام لکه دار. ساختار مرکز نور منعکس می شود حالت عملکردی گره لنفاوی و می تواند با عفونت و مسکرات به طور قابل توجهی تغییر کند. این مرکز توسط یک لبه متراکم لنفوسیتی - منطقه گوشته احاطه شده است.

یک منطقه حاشیه ای در اطراف کل گره قرار دارد. که حاوی لنفوسیت های T و B و ماکروفاژها است. اعتقاد بر این است که از نظر عملکرد این منطقه یکی از مناطق تعامل همکاری انواع سلول ها در پاسخ ایمنی است. لنفوسیتهای B که در نتیجه این تعامل در این منطقه واقع شده اند و توسط آنتی ژن مربوطه تکثیر شده و به سلولهای پلاسمای سازنده آنتی بادی متمایز می شوند که در تارهای خمیر قرمز جمع می شوند. شکل گره طحال با استفاده از شبکه ای از الیاف مشبک حفظ می شود - در ناحیه مستقل از تیموس به صورت شعاعی قرار دارند و در منطقه T - در امتداد محور طولانی شریان مرکزی قرار دارند.

تفاله قرمز (pulpa lienis rubra). قسمت گسترده ای (تا 70٪ از جرم) طحال ، واقع بین غدد لنفاوی و ترابکول ها. به دلیل محتوای مقدار قابل توجهی از گلبول های قرمز ، در آماده سازی های لک نشده طحال دارای رنگ قرمز است. این شامل بافت شبکه ای است که عناصر سلولی آزاد در آن وجود دارد: سلول های خونی ، سلول های پلاسما و ماکروفاژها. در پالپ قرمز ، تعداد زیادی آرتریول ، مویرگ و سینوس وریدی خاص (سینوس ونوسوس) وجود دارد ؛ طیف گسترده ای از عناصر سلولی در حفره های آنها رسوب می کند. پالپ قرمز در مرز با ناحیه حاشیه ای غدد لنفاوی غنی از سینوس است. تعداد سینوسهای وریدی در طحال حیوانات از گونه های مختلف یکسان نیست. تعداد زیادی از آنها در خرگوش ، خوکچه هندی ، سگ وجود دارد ، کمتر در گربه ، گاو و نشخوارکنندگان کوچک وجود دارد. به نواحی پالپ قرمز که بین سینوس ها قرار دارد ، طحال گفته می شود. یا تارهای پالپ ، که حاوی لنفوسیتهای زیادی هستند و سلولهای پلاسمای بالغ ایجاد می شوند. ماکروفاژهای تارهای پالپ فاگوسیتوز گلبول های قرمز آسیب دیده را انجام می دهند و در تبادل آهن در بدن شرکت می کنند.

جریان. پیچیدگی ساختار و چند منظوره طحال را می توان فقط در ارتباط با ویژگی های گردش خون آن درک کرد.

خون شریانی از طریق سرخرگ طحال به طحال هدایت می شود. که از طریق دروازه وارد اندام می شود. شاخه هایی از شریان گسترش می یابند که به داخل تابلوهای بزرگ قرار می گیرند و به آنها رگ های ترابکولار گفته می شود. در دیواره آنها تمام غشاهای مشخصه عروق نوع عضله وجود دارد: انتیما ، مدیا و ادرار. دومی همراه با بافت همبند ترابکولا رشد می کند. از شریان ترابکولار ، رگهای کالیبر کوچک خارج می شوند که وارد پالپ قرمز می شوند و شریان های پالپ نامیده می شوند. غلافهای لنفاوی کشیده در اطراف رگهای پالپ تشکیل می شوند ؛ هرچه از ترابکول دور می شوند ، افزایش می یابند و شکل کروی (گره لنفاوی) پیدا می کنند. در داخل این سازه های لنفاوی ، بسیاری از مویرگ ها از شریان خارج می شوند و خود شریان را مرکزی می نامند. با این حال ، محل مرکزی (محوری) فقط در غلاف لنفاوی وجود دارد و در گره خارج از مرکز است. با خروج از گره ، این شریان به شاخه های مختلفی تقسیم می شود - شریان های قلم مو. خوشه های بیضی سلولهای مشبک کشیده (بیضی ، یا آستین) در اطراف قسمتهای انتهایی عروق برس قرار دارند. در سیتوپلاسم اندوتلیوم آرتریول های بیضوی ، ریز رشته ها یافت می شود که توانایی انعقاد بیضی ها با آنها ارتباط دارد - تابعی از اسفنکترهای خاص. شريان ها سپس به مويرگ منشعب مي شوند. برخی از آنها به سینوسهای وریدی پالپ قرمز می ریزند (تئوری گردش خون بسته). طبق نظریه گردش خون آزاد خون شریانی

از مویرگها به داخل بافت مشبک پالپ خارج شده و از طریق دیواره به داخل حفره سینوس نفوذ می کند. سینوس های وریدی قسمت قابل توجهی از خمیر قرمز را اشغال می کنند و بسته به خونرسانی می توانند قطر و شکل های مختلفی داشته باشند. دیواره های نازک سینوس های وریدی با اندوتلیوم متناوب واقع شده روی لایه پایه قرار دارند. الیاف مشبک به صورت حلقه ای در امتداد سطح دیواره سینوس قرار می گیرند. در انتهای سینوس ، در محل انتقال آن به ورید ، اسفنکتر دیگری وجود دارد.

بسته به حالت کاهش یافته یا شل شده اسفنکترهای شریانی و وریدی ، سینوس ها می توانند در حالت های مختلف عملکردی باشند. هنگامی که اسفنکترهای وریدی منقبض می شوند ، خون سینوس ها را پر می کند ، دیواره آنها را کش می دهد ، در حالی که پلاسمای خون از طریق آن به داخل بافت مشبک تارهای پالپ می رود و سلول های خون در حفره سینوس جمع می شوند. در سینوسهای وریدی طحال ، می توان حداکثر 1/3 از تعداد کل گلبول های قرمز را حفظ کرد. وقتی هر دو اسفنکتر باز هستند ، محتوای سینوس ها وارد جریان خون می شوند. این اغلب با افزایش شدید تقاضای اکسیژن اتفاق می افتد ، زمانی که سیستم عصبی دلسوز هیجان زده شده و اسفنکترها شل می شوند. این نیز با کاهش کاهش می یابد عضلات صاف کپسول و ترابکول طحال.

خروج خون وریدی از پالپ از طریق سیستم وریدی اتفاق می افتد. دیواره رگهای ترابکولار تنها از اندوتلیوم تشکیل شده است که از نزدیک با بافت همبند ترابکولار مجاور است ، یعنی این رگها غشای عضلانی خود را ندارند. این ساختار وریدهای ترابکولار باعث دفع خون از حفره آنها به داخل ورید طحال می شود که از طریق دروازه طحال خارج شده و به داخل ورید درنده می ریزد.

طحال عضوی غیر جفت است که در حفره شکم روی انحنای بیشتر معده ، در نشخوارکنندگان - روی جای زخم قرار دارد. شکل آن از تخت کشیده تا گرد متفاوت است. در حیوانات از گونه های مختلف ، شکل و اندازه می تواند متفاوت باشد.

رنگ طحال - از شدید قهوه ای قرمز تا آبی بنفش - به دلیل مقدار زیادی خون موجود در آن است.

شکل: 212. لوزه های پالاتین:

الف - سگ ، ب - گوسفند (به گفته النبرگر و تراوتمن) ؛ a - چاله های لوزه ها ؛ ب - اپیتلیوم ؛ ج - بافت مشبک ؛ د - فولیکول های لنفاوی ؛ d - بافت پیوندی سست ؛ غدد الکترونیکی ؛ g - بسته های فیبرهای عضلانی.

طحال عضوی چند منظوره است. در بیشتر حیوانات ، این یک ارگان مهم تشکیل لنفوسیت ها و ایمنی بدن است ، که در آن ، تحت تأثیر آنتی ژن های موجود در خون ، سلول هایی تشکیل می شوند که آنتی بادی های هومورال تولید می کنند یا در واکنش های ایمنی سلولی شرکت می کنند. در بعضی از حیوانات (جوندگان) طحال عضوی جهانی از خونساز است ، جایی که سلولهای میکروبهای لنفاوی ، گلبول قرمز و گرانولوسیتی تشکیل می شوند. طحال یک ارگان قدرتمند ماکروفاژ است. با مشارکت ماکروفاژهای متعدد ، سلول های خونی و به ویژه گلبول های قرمز ("گورستان گلبول های قرمز") را از بین می برد ، محصولات پوسیدگی دومی (آهن ، پروتئین ها) دوباره در بدن استفاده می شود.

شکل: 213. طحال گربه (به گفته النبرگر و تراوتن):

a - کپسول ؛ ب - ترابکول ؛ ج - شریان ترابکولار ؛ د - ورید ترابکولار ؛ e - مرکز نور فولیکول لنفاوی ؛ e - شریان مرکزی ؛ g - تفاله قرمز ؛ h - واژن عروقی.

طحال عضوی از رسوب خون است. عملکرد رسوب طحال به ویژه در اسب و نشخوارکنندگان مشخص است.

طحال از خوشه هایی از سلولهای مزانشیمی به سرعت در حال تکثیر در مزانتوری پشتی ایجاد می شود. در دوره اولیه رشد ، تشکیل یک قاب فیبری ، یک بستر عروقی و یک استرومای مشبک از مزانشیم در آنلاژ ایجاد می شود. دومی توسط سلول های بنیادی و ماکروفاژها کلونی می شود. در ابتدا ، اندام خونسازي ميلوئيد است. سپس یک حمله شدید از اندامهای لنفاوی مرکزی لنفوسیتها رخ می دهد ، که در ابتدا به طور مساوی در اطراف شریانهای مرکزی (منطقه T) قرار دارند. مناطق B بعداً تشکیل می شوند که با غلظت ماکروفاژها و لنفوسیت ها در کنار مناطق T همراه است. همزمان با توسعه گره های لنفاوی ، تشکیل پالپ قرمز طحال نیز مشاهده می شود. در دوره پس از جنینی اولیه ، افزایش تعداد و حجم ندول ها ، توسعه و گسترش مراکز تولید مثل در آنها مشاهده می شود.

ساختار میکروسکوپی طحال. عناصر اصلی ساختاری و عملکردی طحال ، سیستم اسکلتی-عضلانی است که توسط کپسول و سیستم ترابکولار نشان داده می شود و بقیه قسمت بینابینی نیز پالپ است که عمدتا از بافت مشبک ساخته شده است. بین تفاله سفید و قرمز تفاوت قائل شوید (شکل 213).

طحال با غشای سروزی پوشیده شده است که با کپسول بافت همبند محکم رشد می کند. از کپسول تا داخل اندام ، تیرهای ضربدری وجود دارد - ترابکول ها ، که نوعی قاب مشبک را تشکیل می دهند. عظیم ترین سنگهای مخروطی در دروازه طحال قرار دارند ، آنها حاوی رگهای خونی بزرگ - عروق و رگهای ترابکولار هستند. دومی متعلق به وریدهای نوع بدون عضله است و از نظر ساختاری کاملاً از نظر ساختار از دیواره شریان متفاوت است.

کپسول و ترابکولا از بافت پیوندی و فیبر متراکم عضله تشکیل شده است. مقدار قابل توجهی از بافت عضلانی ایجاد می شود و در نوع رسوب طحال (اسب ، نشخوارکنندگان ، خوک ها ، گوشتخواران) موجود است. انقباض بافت عضلانی صاف به فشار خون رسوب داده شده به جریان خون کمک می کند. در بافت پیوندی کپسول و سنگ آهن ، الیاف الاستیک غالب هستند ، اجازه می دهد

طحال برای تغییر اندازه و مقاومت در برابر افزایش قابل توجه حجم آن.

پالپ سفید (pulpa lienis alba) به صورت ماکروسکوپی و روی آماده سازی های غیرلکه ای ، مجموعه ای از سازه های گرد یا بیضی شکل خاکستری روشن (ندول ها) است که به طور نامنظم در طحال پراکنده شده اند. تعداد گره در گونه های مختلف حیوانات متفاوت است. در طحال گاو تعداد زیادی از آنها وجود دارد و آنها به وضوح از تفاله قرمز جدا شده اند. گره کمتر در طحال اسب و خوک است.

با میکروسکوپ نوری ، هر گره لنفاوی سازه ای متشکل از مجموعه ای از سلولهای بافت لنفاوی واقع در عروق شریان و همو کاپیلارهای متعدد گسترش یافته از آن است. شریان گره مرکزی نامیده می شود ، اما بیشتر اوقات خارج از مرکز قرار دارد. در یک گره لنفاوی توسعه یافته ، چندین منطقه ساختاری و عملکردی از هم متمایز می شوند: اطراف کودک ، مرکز نور با یک منطقه گوشته و یک منطقه حاشیه ای. ناحیه periarterial نوعی کلاچ است ، متشکل از لنفوسیت های کوچک نزدیک به یکدیگر و سلول های بین دیجیتال. لنفوسیت ها در این ناحیه متعلق به استخر چرخشی سلول های T هستند. آنها از هموکاپیلارها به اینجا نفوذ می کنند و پس از تحریک آنتی ژنیک می توانند به داخل سینوسهای خمیر قرمز مهاجرت کنند. سلولهای بینابینی ، ماکروفاژهای فرآیند ویژه ای هستند که آنتی ژن را جذب می کنند و باعث تحریک تغییر شکل بلاست ، تکثیر و تبدیل لنفوسیت های T به سلولهای م effثر می شوند.

مرکز نور گره از نظر ساختار و هدف عملکردی با فولیکول های غدد لنفاوی مطابقت دارد و محلی مستقل از تیموس است. لنفوبلاستهایی وجود دارد که بسیاری از آنها در مرحله میتوز هستند ، سلولهای دندریتیک که آنتی ژن را ثابت می کنند و آن را برای مدت طولانی حفظ می کنند و همچنین ماکروفاژهای آزاد حاوی محصولات پوسیدگی جذب شده لنفوسیت ها به صورت اجسام لکه دار. ساختار مرکز نور وضعیت عملکرد گره لنفاوی را منعکس می کند و می تواند در هنگام عفونت و مسمومیت به طور قابل توجهی تغییر کند. این مرکز توسط یک لبه متراکم لنفوسیتی - منطقه گوشته احاطه شده است.

در اطراف کل گره ، یک منطقه حاشیه ای وجود دارد که شامل لنفوسیت های T- و B و ماکروفاژها است. اعتقاد بر این است که از نظر عملکرد این منطقه یکی از مناطق تعامل همکاری انواع سلول ها در پاسخ ایمنی است. لنفوسیتهای B در نتیجه این تعامل در این منطقه واقع شده و توسط آنتی ژن مربوطه تکثیر شده و به سلولهای پلاسمای سازنده آنتی بادی متمایز می شوند که در تارهای خمیر قرمز جمع می شوند. شکل گره طحال با استفاده از شبکه ای از الیاف مشبک حفظ می شود - در ناحیه مستقل از تیموس به صورت شعاعی و در منطقه T - در امتداد محور طولانی شریان مرکزی قرار دارند.

تفاله قرمز (pulpa lienis rubra). قسمت گسترده ای (تا 70٪ از جرم) طحال ، واقع بین غدد لنفاوی و ترابکول ها. به دلیل محتوای مقدار قابل توجهی از گلبول های قرمز ، در آماده سازی های لک نشده طحال دارای رنگ قرمز است. این شامل بافت شبکه ای است که عناصر سلولی آزاد در آن وجود دارد: سلول های خونی ، سلول های پلاسما و ماکروفاژها. در پالپ قرمز ، تعداد زیادی آرتریول ، مویرگ و سینوس وریدی خاص (سینوس ونوسوس) وجود دارد ؛ طیف گسترده ای از عناصر سلولی در حفره های آنها رسوب می کند. پالپ قرمز در مرز با ناحیه حاشیه ای غدد لنفاوی غنی از سینوس است. تعداد سینوسهای وریدی در طحال حیوانات از گونه های مختلف یکسان نیست. تعداد زیادی از آنها در خرگوش ، خوکچه هندی ، سگ وجود دارد ، کمتر در گربه ، گاو و نشخوارکنندگان کوچک وجود دارد. نواحی پالپ قرمز واقع شده در بین سینوس ها طناب یا تار پالپ نامیده می شوند که حاوی لنفوسیت های زیادی هستند و سلولهای پلاسمای بالغ ایجاد می شوند. ماکروفاژهای تارهای پالپ فاگوسیتوز گلبول های قرمز آسیب دیده را انجام می دهند و در تبادل آهن در بدن شرکت می کنند.

جریان. پیچیدگی ساختار و چند منظوره طحال را می توان فقط در ارتباط با ویژگی های گردش خون آن درک کرد.

خون شریانی از طریق شریان طحال به طحال هدایت می شود که از طریق دروازه وارد اندام می شود. شاخه هایی از شریان گسترش می یابند که به داخل تابلوهای بزرگ قرار می گیرند و به آنها رگ های ترابکولار گفته می شود. در دیواره آنها همه غشاهای مشخصه عروق از نوع عضلانی وجود دارد: اینتیما ، مدیا و ادرار. دومی همراه با بافت همبند ترابکولا رشد می کند. از شریان ترابکولار ، رگهای کالیبر کوچک خارج می شوند که وارد پالپ قرمز می شوند و شریان های پالپ نامیده می شوند. غلاف های لنفاوی کشیده در اطراف سرخرگ های پالپ تشکیل می شوند ؛ هرچه از ترابکول دور می شوند ، افزایش یافته و شکل کروی (گره لنفاوی) پیدا می کنند. در داخل این تشکیلات لنفاوی ، بسیاری از مویرگ ها از شریان خارج می شوند و خود شریان را مرکز اصلی می نامند. با این حال ، محل مرکزی (محوری) فقط در غلاف لنفاوی وجود دارد و در گره خارج از مرکز است. با خروج از گره ، این شریان به شاخه های مختلفی تقسیم می شود - شریان های قلم مو. خوشه های بیضی سلولهای مشبک کشیده (بیضی ، یا آستین) در اطراف قسمتهای انتهایی عروق برس قرار دارند. در سیتوپلاسم اندوتلیوم آرتریول های بیضوی ، ریز رشته ها یافت می شود که توانایی انعقاد بیضی ها با آنها ارتباط دارد - تابعی از اسفنکترهای خاص. شریان ها بیشتر به مویرگها منشعب می شوند ، بعضی از آنها به سینوسهای وریدی پالپ قرمز می ریزند (نظریه گردش خون بسته). طبق نظریه گردش خون ، خون شریانی

از مویرگها به داخل بافت مشبک پالپ خارج شده و از طریق دیواره به داخل حفره سینوس نفوذ می کند. سینوس های وریدی قسمت قابل توجهی از خمیر قرمز را اشغال می کنند و بسته به خونرسانی می توانند قطر و شکل های مختلفی داشته باشند. دیواره های نازک سینوس های وریدی با اندوتلیوم متناوب واقع شده روی لایه پایه قرار دارند. الیاف مشبک به صورت حلقه ای در امتداد سطح دیواره سینوس قرار می گیرند. در انتهای سینوس ، در محل انتقال آن به ورید ، اسفنکتر دیگری وجود دارد.

بسته به حالت کاهش یافته یا شل شده اسفنکترهای شریانی و وریدی ، سینوس ها می توانند در حالت های مختلف عملکردی باشند. هنگامی که اسفنکترهای وریدی منقبض می شوند ، خون سینوس ها را پر می کند ، دیواره آنها را کش می دهد ، در حالی که پلاسمای خون از طریق آن به داخل بافت مشبک تارهای پالپ می رود و سلولهای خون در حفره سینوس جمع می شوند. در سینوسهای وریدی طحال ، می توان حداکثر 1/3 از تعداد کل گلبول های قرمز را حفظ کرد. وقتی هر دو اسفنکتر باز هستند ، محتوای سینوس ها وارد جریان خون می شوند. این اغلب با افزایش شدید تقاضای اکسیژن اتفاق می افتد ، زمانی که سیستم عصبی دلسوز هیجان زده شده و اسفنکترها شل می شوند. این امر با انقباض عضلات صاف کپسول و ترابکول های طحال نیز تسهیل می شود.

خروج خون وریدی از پالپ از طریق سیستم وریدی اتفاق می افتد. دیواره رگهای ترابکولار تنها از اندوتلیوم تشکیل شده است که از نزدیک با بافت همبند ترابکولار مجاور است ، یعنی این رگها غشای عضلانی خود را ندارند. این ساختار وریدهای ترابکولار باعث دفع خون از حفره آنها به داخل ورید طحال می شود که از طریق دروازه طحال خارج شده و به داخل ورید درنده می ریزد.

داروی بافت شناسی طحال

طحال [ حق رهن، گرو (PNA ، JNA ، BNA)] - یک عضو پارانشیمی غیر جفت واقع در حفره شکم ، انجام عملکردهای ایمونولوژیک ، فیلتراسیون و خونساز ، شرکت در متابولیسم ، به ویژه آهن ، پروتئین ها و غیره. S. متعلق به تعداد حیاتی نیست اندام های مهم، اما به دلیل ویژگی های عملکردی ذکر شده نقش اساسی در بدن دارد.

آناتومی مقایسه ای

شکل ، اندازه و نسبت عناصر ساختاری S. در حیوانات متعلق به گروه های مختلف سیستماتیک بسیار متنوع است. این صفحه در خزندگان کاهش می یابد ، در برخی از ماهی ها و دوزیستان به صورت تجمع جداگانه از بافت لنفاوی واقع در زیر غشای سروز معده یا روده ها ارائه می شود. S. در پرندگان یک اندام کوچک جداگانه است که با انواع مختلفی از آن متمایز می شود. در پستانداران ، شکل ، اندازه و وزن S. بسیار متغیر است. غشای الیافی و ترابکولهای S. rabbit ، خوکچه هندی، موشها و انسانها از طحال سگها و گربه ها کمتر توسعه یافته اند که مشخصه آن رشد قدرتمند بافت همبند است. ترابکولا در S. حیوانات از نظر سلولهای عضلانی صاف بسیار غنی تر از طحال انسان است و شبکه های عصبی اطراف دهان که در S. یک خوک و سگ وجود دارد در S. یک فرد وجود ندارد. یک گوسفند و یک بز دارای S. نسبتاً کوتاه به شکل مثلثی هستند ؛ در گاو و یک خوک ، S. دارای یک شکل پهن ، کوتاه ، "زبان مانند" است.

EMBRIOLOGY

S. در هفته 5 رشد داخل رحمی به صورت تجمع سلولهای مزانشیمی در ضخامت مزانتوری پشتی قرار می گیرد. در هفته 6 ، اولیه گیاه S. شروع به جدا شدن می کند ، اولین جزایر خون در آن تشکیل می شود. در یک جنین 7 هفته ای ، S. به وضوح از معده مشخص شده و توسط یک اپیتلیوم تک لایه (coelomic) احاطه شده است. در هفته 9-10th S. در خون سازی ، توسط hl انجام می شود. قدم زدن خارج عروقی محصول اصلی رشد خونساز ، گلبول های قرمز ، گرانولوسیت ها ، مگاکاریوسیت ها است. لنفوسیتوپوئیز با شدت کمتر. بستر عروقی داخل ارگانیک سازمان یافته است ، عروق اولیه ، وریدها ، سینوس ها و یک شبکه ظریف از الیاف شبکه در ناحیه دروازه تشکیل می شود. از هفته هفتم تا یازدهم رشد داخل رحمی ، طول S. 7-9 برابر افزایش می یابد ، و بعد عرضی - 9 بار

مشخصه ترین در مراحل بعدی رشد جنینی S. ، تشکیل بیشتر عناصر اسکلتی عضلانی آن است - استرومای شبکه ای ، سیستم ترابکولهای حاوی عروق و ساختارهای کلاژن.

با هفته 13-14 رشد تکنیکی داخل رحمی ، سیستم سینوس وریدی از هم متمایز می شود. از هفته 15-16 ، تعداد لنفاوی تشکیل شده ، فولیکول ها افزایش می یابد و به تدریج کانون های اریترو و میلوپوئزی کاهش می یابد ، لنفوسیتوپوئید تشدید می شود. در هفته 25-26th ، اجزای غالب S. بافت لنفاوی است (نگاه کنید به). در هفته 26-28 ، آرتریول های سیستوکولار در پالپ قرمز ایجاد شده اند. تا 28-32 هفته

S. به عنوان عضوی از myelopoiesis متوقف می شود و از نظر ساختاری به عنوان عضوی لنفاوی تشکیل می شود ، اگرچه در دوره پس از تولد تشکیل فولیکول ها همچنان ادامه دارد. در زمان تولد جنین ، کپسول ، ترابکولهای عروقی و ترابکولهای آواسکولار تازه شکل گرفته C. تشکیل می شود سیستم یکپارچههمراه با سیستم سینوسهای وریدی و حاوی اجزای مشبک ، کلاژن ، الاستیک و عضله است.

تشکیل angioarchitectonics پیچیده S. با توسعه فشرده وریدها آغاز می شود. رگ اولیه طحال - جریان ورید پورتال (نگاه کنید به) - از شبکه واقع در سطح فوقانی C. شروع می شود. آن بیشتر توسط رگهای داخل ارگانیک اولیه متصل می شود. عروق S. بعداً از هم متمایز می شوند.

آناتومی

در نوزاد تازه متولد شده در 85٪ موارد دارای ساختار لوب دار ، شکل گرد و لبه های نوک تیز است. وزن (وزن) آن از 8 تا 12 گرم است ، ابعاد آن از 21 X 18 X 13 تا 55 X 38 X 20 میلی متر است. که در دوران کودکی S. شکل چهار ضلعی منظم دارد ، بعداً کشیده تر می شود ، گاهی لوبیا شکل می شود. وزن S. به شدت افزایش می یابد. با 5 سال ، به 35-40 گرم ، 10 سال 65-70 گرم ، 15 سال 82-90 گرم ، 20 سال 150-200 گرم می رسد. به طور متوسط \u200b\u200b، طول S. در بزرگسالان 80-150 میلی متر است ، عرض 60-90 است میلی متر ، ضخامت 40-60 میلی متر ؛ وزن

سطح دیافراگم محدب بیرونی C. (دیافراگم رخساره) ، مجاور قسمت ساحلی دیافراگم (نگاه کنید به) ، و سطح احشایی (facies visceralis) ، روبروی سایر اندام های حفره شکم را تشخیص دهید. قسمت قدامی سطح احشایی مجاور معده (را ببینید) سطح معده (facies gastrica) نامیده می شود ، ناحیه خلفی-تحتانی مجاور کلیه سمت چپ (را ببینید) و غده فوق کلیه (را ببینید) سطح کلیه (facies renalis) نامیده می شود. در مرز بخشهای قدامی و خلفی سطح تحتانی S. ، دروازه طحال (hilus lienis) مشخص می شود - محل ورود به اندام عروق و. اعصاب و از آن رگها و اندامها ، رگها خارج می شود (ساقچه عروقی S.). سطح روده بزرگ S. (facies colica) - یک قسمت مثلثی از سطح احشایی ، که خم سمت چپ روده بزرگ (روده را ببینید) و دم لوزالمعده از پایین به آن ملحق می شوند (نگاه کنید به). قطب پایین ، یا قدامی S. (انتهای قدامی ، T.) تا حدودی مشخص است. قطب خلفی یا بالایی (انتهای خلفی ، T.) گردتر است. لبه پایین و مبهم تشکیل شده توسط دیافراگم و سطوح کلیه رو به کلیه چپ است. لبه نوک تیز ، که توسط سطح معده و دیافراگم تشکیل شده است ، اغلب پوسته پوسته می شود.

S. توسط محور طولی از پشت و از بالا به جلو و پایین به موازات مسیر IX - XI دنده های چپ هدایت می شود ، به طوری که میدان فرافکنی آن در دیواره جانبی قفسه سینه بین دنده های iX و XI است ، در جلو به خط زیر بغل قدامی می رسد ، 30-40 میلی متر عقب به ستون فقرات موقعیت توپوگرافی - گرافیکی - تشریحی S. به نوع وضوح بستگی دارد: در افراد بالا و باریک سینه در پایین و به صورت عمودی قرار دارد ، در افرادی که قفسه سینه آنها پهن است ، بالاتر و افقی است. اندازه ، موقعیت ، پر شدن معده و روده بزرگ عرضی به طور قابل توجهی بر موقعیت C تأثیر می گذارد.

صفاق (نگاه کنید به) S. از همه طرف ، به استثنای دروازه و محلی که دم لوزالمعده مجاور آن است ، رباط ها را تشکیل می دهد (تکثیر): دستگاه گوارش-طحال (lig.gastrolienale) ، عروق کوتاه و رگها از طریق برش عبور می کنند معده ، اندام ، عروق از معده به اندام طحال ، گره ها ؛ فرنیک-طحال (لیگ. phrenicolienale) و کلیه-طحال (lig. lienorenale) ، بین برگها یک بریدگی بر روی شریان و ورید طحال به اندازه nek-rum قرار دارد. تثبیت S. توسط hl انجام می شود. قدم زدن به دلیل فشار داخل شکمی (رجوع کنید) ، رباط دیافراگم - طحال ، و همچنین رباط فرنیک - کولون ، از سطح پایین دیافراگم به خم سمت چپ روده بزرگ عبور می کند و یک صفحه افقی را تشکیل می دهد که انتهای تحتانی S. را به شکل یک کیسه کور پوشش می دهد.

خون رسانی توسط شریان طحال (a. Lienalis) - شریان عضلانی با غشای الاستیک داخلی قدرتمند انجام می شود. بزرگترین شاخه تنه سلیاک است. طول آن از 80 تا 300 میلی متر ، قطر آن از 5 تا 12 میلی متر است. شریان طحال از راست به چپ در پشت ورق جداری صفاق در امتداد لبه بالایی لوزالمعده تا دروازه S. می رود (چاپ. شکل 1). در 3٪ موارد ، از جلوی لوزالمعده عبور می کند و گاهی به طور جزئی در پارانشیم خود قرار می گیرد. در 80٪ موارد ، شریان طحال به دو قسمت تقسیم می شود ، در 20٪ - به سه شاخه درجه اول یا بیشتر. دو برابر شدن شریان یا منشا origin آن مستقیماً از آئورت نادر است. در بزرگسالی و پیری ، شریان طحال پیچیده می شود. مطابق با تعداد شاخه های داخل ارگانیک شریان طحال به بخشها (مناطق) تقسیم می شود.

ورید طحال (v. Lienalis) کالیبر 11/2 برابر بزرگتر از سرخرگ طحال است ، در نتیجه در هم آمیختگی وریدهای داخل ارگانیک S. ، رگهای لوزالمعده ، رگهای معده و روده های کوتاه معده از دروازه S. تشکیل می شود. فاقد دریچه است ، اما در پوسته میانی دیواره آن غشای الاستیک به خوبی توسعه یافته وجود دارد - لایه ای از سلول های عضلانی با جهت گیری عرضی.

سیستم عروقی S. از اهمیت خاصی برخوردار است ، زیرا ساختار خاص آن نقش اساسی در عملکرد این اندام دارد. برای سالها ، بحث جریان خون "بسته" یا "باز" \u200b\u200bاز طریق C. مورد بحث قرار گرفت. اول از همه ، این مربوط به سینوسهای وریدی C. بود ، که بخشی از بستر وریدی اندام است ، با اندوتلیوم با یک غشای پایه متناوب پوشانده شده است ، که به کشش قابل توجه آنها و تغییر قطر لومن کمک می کند از 10 تا 45 میکرون. مشاهدات درون رحمی که توسط نیسلی انجام شده است (MN Knisely ، 1936) وجود عروق وریدی باز به خون یا پالپ در گردش را نشان نمی دهد ، که باعث می شود گردش خون S. "بسته" باشد. با این حال ، این مورد توسط محققان دیگر تأیید نشده است. در پوسته ، مشخص شد که از شاخه های داخل اسپلنسی شریان طحال ، عروق ترابکول خارج می شوند ، سپس از طریق اندام ، فولیکول ها عبور می کنند و باعث ایجاد مویرگ می شوند (شکل 2). با خروج از اندام ، فولیکول ها ، این مویرگها به شاخه های نازک تقسیم می شوند ، تا حدی در پالپ ناپدید می شوند و تا حدی مستقیماً به داخل سینوسهای وریدی می ریزند. بین سلولهای اندوتلیوم سینوس ها ، از طریق چاودار خمیر و سینوس ها با یکدیگر ارتباط دارند. با فشرده سازی همزمان آستین های شریانی و اسفنکترها که در مرز ونول ها با سینوس ها قرار دارند ، موارد دوم در مدت زمان طولانی... این سینوس های گشاد شده یا حاوی گلبول های قرمز (پلاسمای خون فیلتر شده) یا لنفوسیت ها ، ماکروفاژهای طحال ، لکوسیت ها و سلول های قرمز خون تغییر یافته است. هنگامی که اسفنکترها شل می شوند ، سینوس ها در جریان خون قرار می گیرند. از داخل سینوس ها ، خون وارد رگهای پالپ قرمز می شود ، چاودار با پیوستن به یکدیگر ، ورید طحال را تشکیل می دهد. به طور معمول ، گلبول های قرمز هم از طریق شنت های شریانی عبور می کنند (به آناستوموز شریانی - وریدی مراجعه کنید) و هم به صورت دوربرگردان - از طریق خمیر قرمز.

تخلیه لنفاوی. عروق S. ، لنفاوی ، گره ها و اندام در ناحیه دروازه آن متمرکز شده و رگهای نفوذی به S را احاطه می کنند. چند اندام ، عروق در غشای رشته ای یا کپسول هستند. C. لنف به اندام سلیاک می ریزد. گره ها

سیرت اعصاب S. شاخه هایی از شبکه سلیاک و اعصاب واگ است که یک شبکه قدرتمند زیرین و نازک تر را در منطقه دروازه S. تشکیل می دهد (نگاه کنید به گیاه خواری سیستم عصبی) با نفوذ به S. ، اعصاب شبکه های داخل دهانی با تراکم های مختلف را ایجاد می کنند که بافت عضله همبند و صاف را عصب می دهد.

آناتومی اشعه ایکس

در تصویر در پیش بینی مستقیم ، S. در زیر قسمت ساحلی نیمه سمت چپ دیافراگم قابل مشاهده است. حباب گاز معده و سایه کلیه چپ به صورت میانی ردیابی می شود (شکل 1) ، در قطب پایین - خم سمت چپ روده بزرگ (خمای طحال). در هنگام استنشاق ، سایه S. در سطح دنده های IX - XII تعیین می شود ، قطب پایین آن می تواند در سطح I - II مهره های کمر قرار گیرد. قطب فوقانی S. معمولاً در قسمت پایین قرار دارد. با این حال ، افقی ، مایل و موقعیت عمودی ج. در حالت معمول ، سایه C. لوبیایی شکل ، با خطوط صاف و یکنواخت است. در طول ، از 150 میلی متر (معمولاً 80-120 میلی متر) بیشتر نیست ، قطر - 80 میلی متر (اغلب 50-60 میلی متر). بر روی روتژنوگرام در طرح جانبی ، S. در نزدیکی شیب خلفی دیافراگم در برابر پس زمینه ستون فقرات قابل مشاهده است. لوبولاسیون S. مشخص شده و تثبیت آن توسط رباط های دیافراگم-طحال و فرنیک-کولون انجام می شود. S. در شرایط پنوموپریتونئوم بهتر دیده می شود (نگاه کنید). در توموگرافی در شرایط پنوموریتروپریتونیم (نگاه کنید به) یا پنومورن (نگاه کنید به) رابطه S. با کلیه چپ به وضوح قابل مشاهده است (شکل 2). هنگام توموگرافی کامپیوتری (نگاه کنید به توموگرافی رایانه ای) در تصاویر ، در سطح 140-220 ساخته شده است. میلی لیتر از ناف ، سطح مقطع S. به شکل یک سایه هلال با شکل نامنظم دیده می شود.

تاریخ شناسی

در زیر غشای سروز S. (tunica serosa) ، متشکل از یک لایه سلولهای مزوتلیال ، یک غشا membrane رشته ای (tunica fibrosa) با ضخامت حداکثر 180-200 میکرون در ناحیه دروازه و تا 90-100 میکرون در سمت محدب اندام وجود دارد. لایه های خارجی غشای فیبری عمدتا از الیاف کلاژن و شبکه تشکیل شده است ، لایه های داخلی حاوی الیاف الاستیک زیادی هستند که در جهات مختلف قرار دارند. ترابکولا (trabeculae lienis s. Splenicae) از دروازه S. جدا شده و به چاودار تبدیل می شود و سپس به غلاف رشته ای می پیوندد. عروق ، رگها ، لنف وابران ، رگها و رشته های عصبی... علاوه بر این ، ترابکولهای آواسکولار با ضخامت 30 تا 255 میکرون از غشا fi رشته ای به درون خمیر می روند ، که توسط فیبرهای شبکه ای ضخیم به یکدیگر و الیاف نازک با پایه استرومایی سینوس ها متصل می شوند.

چارچوب بافت همبند و چند سلول عضلانی صاف ، سیستم اسکلتی-عضلانی S. را تشکیل می دهند ، قادر به مقاومت در برابر افزایش قابل توجه حجم آن هستند.

در S. ، تفاله سفید و قرمز تشخیص داده می شود. خمیر سفید عمدتا از لنفوسیت ها تشکیل شده است (نگاه کنید به) 6 تا 20٪ از وزن طحال را تشکیل می دهد. دو م componentsلفه اصلی در آن متمایز می شوند - لنفاوی اطراف نوزاد ، کلاچ (فولیکول های اولیه) ، متشکل از لنفوسیت های T و لنف ثانویه ، فولیکول ها (اجسام مالپیژی) - تجمع گره ای لنفوسیت های B عمدتا. فولیکول های اولیه تشکیلات استوانه ای هستند و چاودار توسط عروق شریانی بزرگ (به اصطلاح شریان های مرکزی) احاطه شده است و از سنگ آهک ها به پالپ قرمز S. وارد می شوند. لنف ثانویه ، فولیکول ها در داخل قرار دارند فولیکول های اولیه، بیشتر در سطح انشعاب تنه های شریانی.

تنه اصلی سرخرگ مرکزی ، در نتیجه لنف ، فولیکول ، به 2-3 آرتریول برس تقسیم می شود ، که در دیواره های آن ، طبق گفته ایرینو (S. Irino ، 1978) ، منافذی وجود دارد که بین سلول های مشبک پالپ قرمز باز می شود. در جاهای باریک شدن ، شریان های قلم مو توسط آستین های شریانی ، مخصوص S. احاطه شده اند ، متشکل از سینسیتیوم شبکه ای و الیاف نازک شبکه ای (نگاه کنید به بافت مشبک). با خروج از آستین ، شریان ها به مویرگها منشعب می شوند ، چاودار ضخیم شدن های کور ایجاد می کند یا به داخل مویرگ های وریدی عبور می کند و به داخل سینوس های وریدی می رود. در قسمتهای اطراف اندام ، فولیکولها عمدتاً لنفوسیتهای T هستند که با خون وارد S. می شوند. در حاشیه لنفاوی ، فولیکول های مرزی با پالپ قرمز ، لنفوسیت های B قرار دارند که در تشکیل آنتی بادی ها شرکت می کنند (ببینید سلول های ایمنی ضعیف).

# لنف اولیه تازه تشکیل شده ، فولیکول ها کوچک هستند ، دیافراگم. 0.2-0.3 میلی متر ، تجمع لنفوسیت ها. حجم فولیکول با بالغ شدن 2-3 برابر افزایش می یابد ، شریان مرکزی به سمت پیرامون حرکت می کند. ناحیه مرکزی نور لنفاوی ، فولیکول (مرکز تولید مثل ، مرکز جنینی) وجود دارد سلولهای مشبک، لنفوسیت ها ، لنفوبلاست ها ، ماکروفاژها ؛ فعالیت میتوز بالا در آن مشاهده شده است. ساختار این منطقه حالت عملکردی بدن را منعکس می کند و می تواند در اثر مسمومیت و عفونت به طور قابل توجهی تغییر کند. در حاشیه فولیکول به اصطلاح. منطقه گوشته شامل یک لایه متراکم از لنفوسیت های متوسط \u200b\u200bو کوچک است (شکل 3). به گفته جگر (E. Jager ، 1929) ، با آتروفی یا هیالینوز از شبکه مویرگی داخلی آن ، فولیکول رشد معکوس می کند. به تدریج ، فولیکول آتروفی می شود ، با بافت همبند جایگزین می شود.

بین سلولهای آزاد پالپ سفید (لنفوسیت ها ، مونوسیت ها ، ماکروفاژها و تعداد کمی از گرانولوسیت ها) فیبرهای مشبک وجود دارد ، چاودار عملکرد حمایتی را انجام می دهد. اعتقاد بر این است که آنها از ماده ای ساخته می شوند که توسط سلول های شبکه ای ساخته شده است.

منطقه حاشیه ای - بخشی از بافت S. که به خوبی قابل تشخیص نیست - پالپ سفید را احاطه کرده و با خمیر قرمز در مرز قرار دارد. بسیاری از شاخه های کوچک شریانی از پالپ سفید به این منطقه سرازیر می شوند. در درجه اول سلولهای آسیب دیده و معیوب ، ذرات خارجی را تجمع می دهد. با کم خونی همولیتیک ، گلبول های قرمز آسیب دیده در این ناحیه متمرکز و فاگوسیتوز می شوند.

پالپ قرمز که 70 تا 80٪ از وزن S. را تشکیل می دهد ، از اسکلت مشبک ، سینوس ها ، شریانی ، مویرگ ها ، ونول ها ، سلول های آزاد و رسوبات مختلف تشکیل شده است. ماکروفاژهای پالپ قرمز ، علاوه بر عملکرد پشتیبانی کننده ، می توانند فاگوسیتوز را نیز انجام دهند (نگاه کنید به). این خصوصیات توسط سلولهای پوشاننده دیواره سینوس ها با مورفولوژی مشابه وجود ندارد. آنها در غشای پایه قرار دارند ، که دارای سوراخهای کوچک زیادی است ، و عناصر سلولی خمیر قرمز از طریق آنها آزادانه عبور می کنند. سلول های آزاد بین رشته های مشبک پالپ قرمز قرار دارند: لنفوسیت ها (رجوع کنید) ، گلبول های قرمز (مشاهده کنید) ، پلاکت ها (مشاهده کنید) ، ماکروفاژها (مشاهده کنید) ، سلول های پلاسما (رجوع کنید).

دیواره های سینوس های وریدی از یک سینسیتیوم مشبک تشکیل شده است که قسمت های هسته ای آن که در امتداد طول سینوس قرار دارند ، توسط پل های نازکی به هم متصل می شوند که در کنار هم نوعی شبکه با لومن های متعدد ایجاد می کنند.

در شبکه های شریانی پالپ قرمز ، تعداد اعصاب بیشتر از لگن است. تنه های عصبی انتهایی به دیواره سینوس ها و آستین شریانی نفوذ می کنند.

در یک لایف دایره ای ، شبکه های فولیکول ها لنگ می شوند ، مویرگ ها شروع می شوند. اندام منحرف ، عروق از سنگ آهن و غشا fi رشته ای به اندام منطقه ای (سلیاک) منتقل می شوند. گره ها

نسبت اجزای ساختاری S. با افزایش سن تغییر می کند. با پایان سال اول زندگی ، مقدار تفاله سفید دو برابر می شود و به طور متوسط \u200b\u200bبه 21٪ از وزن كل C. می رسد (در نوزاد تازه متولد شده ، حدود 10-11٪). تفاله قرمز نیز به طور محسوسی کاهش می یابد (از 86 به 75 درصد). در سن 5 سالگی ، خمیر سفید 22٪ است ، اما پس از آن ، در سن 15 سالگی ، وزن آن به 14-16٪ کاهش می یابد ، و تقریباً تا 50 سالگی در همان سطح باقی می ماند و در 70-60 سالگی دوباره به 7٪ کاهش می یابد. حداکثر تعداد اندام ، فولیکول در هر 1 سانتی متر مربع از منطقه S. (در یک نوزاد تازه متولد شده) در سال اول زندگی ، هنگامی که تعداد فولیکول های بالغ افزایش می یابد و فولیکول های آتروفیک ظاهر می شود ، به شدت کاهش می یابد. قطر اندام ، فولیکول های S. نوزاد تازه متولد شده از 35 تا 90 میکرون و در سال دوم زندگی - از 160 تا 480 میکرون است. در حال حاضر در سالهای اول زندگی ، بافت همبند S. به رشد قابل توجهی رسیده است - تا سن 12 سالگی ، ضخامت غشا fi رشته ای 10 برابر می شود ، تعداد کلاژن ، شبکه های الیاف و الاستیک افزایش می یابد.

در سن 20 تا 40 سالگی ، معماری خرد S. به طور نسبی تثبیت می شود. در آینده ، علائم پیری - واریس ظاهر می شود. رنگ آمیزی پلی کروم ، نقض جهت مشخص الیاف ، تکه تکه شدن آنها. در اندام ، فولیکول ها ، دیواره رگ های خونی ضخیم می شوند ، مویرگ ها بسته می شوند ، شریان مرکزی باریک می شود. با افزایش سن ، آتروفی جزئی از لنف ، فولیکول ها و بافت همبند در محل آنها ایجاد می شود. رسوبات فیبرین ، فیبرینوئید یا هیالین در عروق مرکزی تا 10 سالگی ظاهر می شود. در سن بعد از 50 سال ، این مواد در تمام پیوندهای بستر عروقی C. یافت می شوند. پس از 60 سال ، غشای الاستیک ضخیم شده و عروق ترابکولار جدا شده و پس از 70 سال آنها اغلب تکه تکه می شوند.

فیزیولوژی عادی و پاتولوژیک

برای مدت زمان طولانی ، از آنجا که عملکردهای طبیعی آن مشخص نبود ، S. یک بدن "مرموز" در نظر گرفته می شد. در واقع ، و هنوز هم نمی توان در نظر گرفت که آنها به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته اند. با این وجود ، در پوسته ، زمان زیادی راجع به S. می توان تثبیت شده در نظر گرفت. بنابراین ، تعدادی از فیزیول اساسی توصیف می شود. توابع مشارکت در ایمنی سلولی و هومورال (نگاه کنید به) ، کنترل بر سلولهای خون در گردش خون ، خون ریزی (نگاه کنید به خونسازی) ، و غیره

مهمترین عملکرد S. ایمنی است. این شامل جذب و پردازش مواد مضر توسط ماکروفاژها است (نگاه کنید به سیستم فاگوسیت های تک هسته ای) ، تصفیه خون از عوامل مختلف خارجی (باکتری ها ، ویروس ها). S. اندوتوکسین ها ، اجزای نامحلول ریزه های سلولی در سوختگی ، ضربه و سایر آسیب های بافتی را گرفته و از بین می برد. S. به طور فعال در پاسخ ایمنی شرکت می کند - سلول های آن خارجی را تشخیص می دهند این ارگانیسم آنتی ژن ها و آنتی بادی های خاص را سنتز می کنند (نگاه کنید به).

عملکرد ترسیب بخصوص به صورت کنترل سلولهای خونی در گردش انجام می شود. اول از همه ، این مربوط به گلبول های قرمز است ، هر دو پیری و معیوب. فیزیول مرگ گلبول های قرمز بعد از رسیدن به سن تقریباً 120 روزه ، تغییر یافته از نظر آسیب شناسی - در هر سنی رخ می دهد. به طور دقیق مشخص نیست که فاگوسیت ها چگونه سلول های پیری و سلول های زنده را از یکدیگر تشخیص می دهند. ظاهراً ، ماهیت تغییرات بیوشیمیایی و بیوفیزیکی رخ داده در این سلول ها مهم است. به عنوان مثال ، طبق روم S. فرضیه ای وجود دارد که خون در گردش خون را از سلول ها با غشای تغییر یافته پاک می کند. بنابراین ، با وجود میکروسکروسیتوز ارثی ، گلبول های قرمز نمی توانند از طریق S. عبور کنند ، آنها برای مدت طولانی در خمیر کاغذ می مانند و می میرند. نشان داده شد که S. توانایی بهتری نسبت به کبد در شناخت سلولهای معیوب کمتر و عملکرد آن به عنوان فیلتر دارد. در طحال ، اجزا دانه ای (اجسام جولی ، بدن هاینز ، گرانول های آهن) از گلبول های قرمز خارج می شود (نگاه کنید به) بدون تخریب سلول ها. اسپلن اکتومی و آتروفی S. منجر به افزایش محتوای این سلولها در خون می شود. افزایش تعداد سلولهای سیدروسیت (سلولهای حاوی گرانول آهن) پس از جراحی اسپلنکتومی به ویژه به وضوح تشخیص داده می شود و این تغییرات پایدار است ، که نشان دهنده ویژگی این عملکرد C است.

ماکروفاژهای اسپلنیک با استفاده مجدد از آهن از گلبول های قرمز تخریب شده ، آن را به ترانسفرین تبدیل می کنند ، یعنی طحال در متابولیسم آهن نقش دارد.

نقش S. در تخریب لکوسیت ها به اندازه کافی مطالعه نشده است. عقیده ای وجود دارد که این سلولها در فیزیول وجود دارند. شرایط در ریه ها ، کبد و C. می میرد. پلاکت (نگاه کنید به) در فرد سالم همچنین Ch را نابود کرد. قدم زدن در کبد و C. احتمالاً S. نیز در ترومبوسیتوپوئیز سهم دیگری دارد ، زیرا پس از جراحی اسپلنکتومی در مورد آسیب S. ، ترومبوسیتوز اتفاق می افتد و توانایی پلاکت در جمع شدن افزایش می یابد.

S. نه تنها باعث تخریب ، بلکه تجمع پیکره های خون - گلبول های قرمز ، لکوسیت ها ، پلاکت ها می شود. به طور خاص ، از 30 تا 50 درصد یا بیشتر از پلاکت های در گردش برخوردار است ، در صورت لزوم ، چاودار می تواند به داخل بستر محیطی پرتاب شود. با گشت زنی. ایالات ، رسوب آنها گاهی اوقات بسیار زیاد است که می تواند منجر به ترومبوسیتوپنی شود (نگاه کنید به).

اگر جریان خون S. مختل شود ، به عنوان مثال ، با فشار خون پورتال افزایش می یابد (نگاه کنید به) ، و طبق گفته برخی از محققان ، می تواند مقدار زیادی خون را در خود جای دهد ، زیرا ذخیره آن است (به انبار خون مراجعه کنید). با کوچک شدن ، S. قادر است خون رسوب داده شده در آن را به داخل بستر عروقی بیندازد. همزمان حجم S. کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز خون افزایش می یابد. با این حال ، S. طبیعی حاوی بیش از 40-40 میلی لیتر خون نیست.

S. در تبادل پروتئین ها شرکت کرده و آلبومین ، گلوبین (جز protein پروتئینی هموگلوبین) ، فاکتور VIII سیستم انعقاد خون را سنتز می کند (نگاه کنید). مشارکت S. در شکل گیری ایمونوگلوبولین ها مهم است ، برش توسط سلول های متعددی که ایمونوگلوبولین تولید می کنند (احتمالاً در همه گروه ها) فراهم می شود.

S. در خونسازي ، بخصوص در جنين ، نقش فعالي دارد (رجوع كنيد). در یک بزرگسال ، لنفوسیت و مونوسیت تولید می کند. S. ارگان اصلی خونسازى خارج مدولار در نقض فرآیندهای طبیعی خونسازى در مغز استخوان است ، به عنوان مثال ، با استئومیلوفیبروز ، کرون. از دست دادن خون ، سرطان استئوبلاستیک ، سپسیس ، سل شیری ، و غیره داده های غیر مستقیم وجود مشارکت S. در تنظیم خون سازی مغز استخوان را تأیید می کند. تأثیر S. در گلبول قرمز بر اساس واقعیت ظهور رتیکولوسیتوز پس از برداشتن S. طبیعی ، به عنوان مثال ، هنگامی که آسیب دیده است ، تأیید می شود. با این حال ، این ممکن است به این دلیل باشد که S. ترشح زودرس رتیکولوسیت ها را به تأخیر می اندازد. مکانیسم افزایش تعداد گرانولوسیت ها پس از جراحی اسپلنکتومی هنوز نامشخص است - یا تعداد بیشتری از آنها تشکیل می شوند و به سرعت مغز استخوان را ترک می کنند و یا با تخریب کمتری از بین می روند. پاتوژنز ترومبوسیتوز در حال توسعه در این مورد نیز مشخص نیست. به احتمال زیاد ، به دلیل حذف این سلول ها از انبار S. بوجود می آید. این تغییرات از نوع گذرا هستند و معمولاً فقط در ماه اول پس از عمل جراحی طحال مشاهده می شوند.

S. احتمالاً بلوغ و آزاد سازی سلولهای اریترو و گرانولوسیتوپوئیز از مغز استخوان ، تولید پلاکت ، روند هسته زدایی گلبول های قرمز بالغ و تولید لنفوسیت ها را تنظیم می کند. کاملاً محتمل است که لنفوکینهای ساخته شده توسط لنفوسیتهای C بتوانند اثر مهاری بر روی خونساز داشته باشند (به واسطههای ایمنی سلولی مراجعه کنید).

اطلاعات مربوط به تغییر در انواع خاصی از متابولیسم بعد از جراحی اسپلنکتومی متناقض است. مشخصه ترین تغییر در کبد بعد از جراحی طحال ، افزایش سطح گلیکوژن در آن است. افزایش عملکرد تثبیت گلیکوژن کبد ، که پس از عمل جراحی طحال انجام می شود ، همچنین هنگامی که کبد تحت تأثیر قرار می گیرد ، به طور مداوم حفظ می شود و منجر به تضعیف این عملکرد می شود (مسمومیت با فسفر و تتراکلرید کربن ، معرفی دینیتروفنول ، تیروکسین در آزمایش). تغییرات مشابه در بیماران مبتلا به nek-ry hron ذکر شده است. بیماری های کبدی در این حالت ، توسعه نفوذ کبد چرب مهار می شود ، سطح بدن کتون و کلسترول در کبد کاهش می یابد. آزمایش های انجام شده با حذف S. در حیوانات پارابوتیک به ما این امکان را می دهد که نتیجه بگیریم که S. عوامل هومورال، عدم وجود تو ریخ باعث افزایش ثابت شدن گلیکوژن می شود و بنابراین ثانویه بر روند تجمع چربی در این اندام تأثیر می گذارد.

S. نقش زیادی در روند همولیز بازی می کند (نگاه کنید به). در گشت زنی. این شرایط می تواند تعداد زیادی از گلبول های قرمز تغییر یافته را به تأخیر انداخته و از بین ببرد ، به ویژه با برخی از کم خونی های همولیتیک مادرزادی (به ویژه میکروسفروسیتی) و اکتسابی (از جمله کم خونی همولیتیک). تعداد زیادی گلبول قرمز در S. با پلتورای احتقانی ، پلی سیتمی باقی مانده است (نگاه کنید به). همچنین مشخص شده است که مقاومت مکانیکی و اسمزی لکوسیت ها هنگام عبور از S کاهش می یابد. بنابراین ، G. Lepehne حتی فاگوسیتوز لکوسیت ها را در S. در inf کشف کرد. هپاتیت طبق نظر هرمان (G. Gehrmann ، 1970) ، تخریب ترومبوسیت ها در S. نیز ممکن است ، به ویژه در ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (نگاه کنید به).

اختلال عملکرد S. در nek-ry patol مشاهده می شود. بیماریها (کم خونی شدید ، بیماریهای خفیف و غیره) ، و همچنین با هیپرسلنیسم.

بیماری های سیتولیتیک که یک بینی شناسی مستقل را حل می کنند (به عنوان مثال ، کم خونی های همولیتیک ارثی و اکتسابی ، پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک ، شرایط لکولیتیک ایمنی) نباید در طبقه بندی هایپرسلن قرار بگیرند. در همان زمان ، S. تنها محل تخریب پیکره های خون است و می تواند نقش اساسی در تولید آنتی بادی ها داشته باشد. اسپلنکتومی اغلب به نتیجه می رسد اثر مثبت... تخریب بیش از حد گلبول های قرمز همراه با توسعه هموسیدروز عمومی است (نگاه کنید به) ، از جمله طحال. با اختلالات ارثی و اکتسابی متابولیسم لیپید (نگاه کنید به اصطلاح اصطلاح نامه) ، تجمع مقدار زیادی لیپید در طحال مشاهده می شود که منجر به طحال می شود (نگاه کنید به).

کاهش عملکرد S. (هیپوسپلنیسم) با آتروفی S. در سنین بالا ، همراه با گرسنگی ، هیپویتامینوز مشاهده می شود. همراه با ظهور در گلبول های قرمز بدن Jolly و گلبول های قرمز هدف ، سیدروسیتوز است.

آناتومی پاتولوژی

با ویژگی های عملکردی و مورفولوژیکی طحال ، به ویژه با تعلق به اندام های ایمونوژنز ، انواع تغییرات ساختاری آن با بسیاری از بیماری های زخمی همراه است. فرایندها

در بررسی ماکروسکوپی S. (اندازه گیری ابعاد ، وزن ، برش در امتداد محور طولانی از طریق دروازه و برشهای عرضی به صفحات با ضخامت 10-20 میلی متر) به وضعیت دیواره ها و لومن عروق S. gate ، کپسول ها ، رنگ و بافت بافت ، وجود تغییرات کانونی (خونریزی ، نکروز ، اسکار ، گرانولوم و غیره). افزایش اندازه S. و وزن آن (بیش از 250-300 گرم) معمولاً با پاتول همراه است. تغییرات ، به چاودار ، با این حال ، می تواند در یک عضو بزرگ نشده مشاهده شود. رنگ و قوام S. به پر شدن خون بستگی دارد. آنها با هایپرپلازی پالپ ، رسوب آمیلوئید ، رنگدانه های مختلف ، فیبروز ، شکست S. حاد و هرون تغییر می کنند. عفونت ، کم خونی ، لوسمی ، لنفوم بدخیم ، هیستیوسیتوز. برای معاینه میکروسکوپی ، قطعات را از قسمتهای مختلف طحال بردارید ، آنها را در فرمالین و (یا) زنکر-فرمول ، مایع کارنو حل کنید. تعبیه در پارافین توصیه می شود.

شایعترین تظاهرات دیستروفی S. هیالینوز عروق کوچک و شریانی است (ببینید. تصلب شرایین) ، که معمولاً در سن بعد از 30 سال مشاهده می شود. کمتر اوقات هیالین به صورت توده هایی در اندام ، فولیکول ها و تفاله قرمز رسوب می کند. تورم موکوئیدی و فیبرینوئیدی بافت پیوندی S. (نگاه کنید به دیستروفی مخاط ، تبدیل فیبرینوئید) ، در درجه اول از دیواره های سینوس های وریدی و عروق کوچک (تا نکروز فیبرینوئید آنها) ، افتادگی رسوبات پروتئین در مراکز لنفاوی ، فولیکول ها به عنوان یک قاعده در ذکر می شوند بیماری های خود ایمنی... در نتیجه ، درشت شدن دیواره های سینوسهای S. اتفاق می افتد ، اطراف شریانی ، به اصطلاح. پیازی ، اسکلروز ، بیشتر در لوپوس اریتماتوز سیستمیک برجسته است (نگاه کنید به).

آمیلوئیدوز S. معمولاً با آمیلوئیدوز عمومی مشاهده می شود (نگاه کنید به) و بعد از آمیلوئیدوز کلیه از نظر فراوانی در جایگاه دوم قرار می گیرد. گاهی اوقات در بیماری های ایجاد کننده آمیلوئیدوز ثانویه (سل ، هورون. فرآیندهای چرکی) ، فقط آمیلوئیدوز C مشاهده می شود. لنفاوی ، فولیکول ها وقتی آمیلوئید روی آنها بریده می شود از طریق اندام به بدن آنها رسوب می کند ، مانند دانه های ساگو ظاهر می شوند. در این موارد ، آنها از طحال "ساگو" صحبت می کنند. وزن S. در چنین مواردی کمی افزایش می یابد. افتادگی پراکنده آمیلوئید در دیواره های سینوس ها ، رگ های خونی و در امتداد الیاف مشبک با افزایش وزن S. (تا 500 گرم) همراه است. بافت آن متراکم ، چرب ، قرمز مایل به زرد (طحال "چرب" ، "ژامبون") است. رسوب ترکیبی آمیلوئید در اندام ، فولیکول ها و تفاله قرمز نیز ممکن است.

در تعدادی از بیماری ها در S. ، سلول های گزانتوما به صورت پراکنده یا پراکنده به شکل خوشه یافت می شوند (نگاه کنید به. هنگامی که متابولیسم لیپیدها به دلیل تجمع لیپیدها در ماکروفاژها مختل شود ، تشکیل می شوند. بنابراین برای دیابت شیرین، تصلب شرایین ، گزانتوماتوز خانوادگی ، کلسترول بیش از حد در ماکروفاژهای S. (و سایر اندام ها) رسوب می کند. سلولهایی شبیه گزانتوما ، گاهی اوقات. با پورپورای ایدیوپاتیک ترومبوسیتوپنیک رخ می دهد. تجمع عظیم انواع خاصی از لیپیدها در S. با اصطلاح نامه مشاهده می شود ، که منجر به تشکیل سلولهای مشخصه این یا آن نوع بیماری می شود - سلولهای Gaucher و Pick ، \u200b\u200bبه ایجاد تغییرات ثانویه قابل توجهی در S. و افزایش اندازه آن (مراجعه کنید به بیماری Gaucher ، نیمان - بیماری پیک).

hemosiderosis S. - رسوب بیش از حد hemosiderin در آن - تظاهر hemosiderosis عمومی است (نگاه کنید به) ، و در hemochromatosis (نگاه کنید به) ، بیماری ها و پاتول مشاهده می شود. حالات همراه با افزایش همولیز ، نقض استفاده از آهن ، به ویژه با کم خونی های همولیتیک ، هیپوپلاستیک و مقاوم در برابر آهن (نگاه کنید به) ، سرطان خون (نگاه کنید به) ، مالاریا (نگاه کنید) ، تب عودکننده (نگاه کنید به) ، سپسیس (ببینید) ، کرون اختلالات خوردن (سوpe هاضمه ، بیماری های معده و روده). با hemosidero-ze S. دارای رنگ قهوه ای زنگ زده ، گاهی اوقات کمی افزایش یافته است. در تفاله قرمز با gistol. تحقیقات نشان می دهد که سیدروفاژهای زیادی ، در اندوتلیوم سینوس ها ، دیواره رگ های خونی ، ترابکولا ، کپسول S. - رسوبات هموسیدرین (چاپ. شکل 3). هموسیدروز موضعی S. اغلب در مناطق خونریزی دیده می شود. در مراکز آنها و در کانونهای گسترده نکروز ، کریستالهای هماتوئیدین قابل تشخیص هستند (نگاه کنید به رنگدانه های صفراوی). در مالاریا در S. تاخیر در هموملانین وجود دارد ، چاودار می تواند در طول بهبودی ناپدید شود. رسوب در S. رنگدانه زغال سنگ ، که از طریق ریه ها به صورت خون ریز نفوذ می کند ، نیز ممکن است. با مورفول در تحقیق لازم است که احتمال از بین رفتن بافت S. در محلول فرمالین به اصطلاح در نظر گرفته شود. رنگدانه فرمالین به صورت دانه های قهوه ای به صورت انتشار در بافت پخش می شود.

اغلب در S. کانونهای نکروز وجود دارد (نگاه کنید به). کانون های کوچک معمولاً از اثرات سمی در عفونت ها ناشی می شوند ، کانون های بزرگ به دلیل اختلالات گردش خون است.

اختلالات گردش خون در S. اغلب آشکار می شود. پرخونی فعال در عفونت های حاد دیده می شود و مشخصه آن گرفتگی عروق پالپ است. با وجود جمعيت وريدي عمومي به دليل نارسايي قلب S. ، آن افزايش يافته ، قرمز تيره ، وزن آن 400-400 گرم است. از نظر بافت شناسي ، سرريز خون سينوس هاي كشيده شده S. مشخص مي شود (چاپ. شكل 4) ، آتروفي اندام ، فوليكول هاي درجات مختلف. با رکود طولانی مدت خون ، فیبروز تارهای پالپ (تورم سیانوتیک طحال) مشاهده می شود. پرفشاری خون پورتال (مشاهده) با سیروز کبدی ، تنگی اسکلروتیک یا ترومبوز در سیستم ورید پورتال ، از بین بردن فلبیت وریدهای کبدی ، منجر به ایجاد تغییرات قابل توجهی از همان نوع در S. و افزایش بارز آن می شود (طحال سلولی ، طحالبزی طحال). وزن S. می تواند به 1000 گرم یا بیشتر افزایش یابد ، بافت آن گوشتی است ، کپسول ضخیم شده است ، اغلب حاوی نواحی گسترده الیافی-هیالین (طحال "لعاب دار") ، چسبندگی S. با بافت های اطراف امکان پذیر است. سطح S. در یک برش به دلیل خونریزی کانونی ، وجود گره های متراکم متعدد به رنگ نارنجی و قهوه ای ، لکه دار است. با گستیول این مطالعه نشان دهنده رکود خون است ، اما در مقایسه با پلتورای وریدی عمومی ، گسترش ناهموار سینوس های وریدی با هایپرپلازی اندوتلیال مشخص ، خونریزی های متعدد در سنین مختلف ، کاهش لنف کمتر مشخص است. فولیکول های با تکثیر بافت همبند در ناحیه خود (فیبروز طحال) ، فیبروز تارهای پالپ. در بافت S. ، نواحی اسکلروزیس ، آغشته به آهن و غالباً با نمک کلسیم ، نشان داده می شود - گره های گاندی-گامنا ، یا گره های رنگی اسکلرو (چاپ. شکل 5). اشباع آهن در ناحیه اسکارها نیز در هرون اتفاق می افتد. سرطان خون ، کم خونی همولیتیک ، تزاروریسموز ، و غیره. کاهش خونرسانی S. با کاهش شدید خون مکرر حاد یا طولانی مدت مشاهده می شود (مشاهده کنید) ، کم خونی هیپوپلاستیک (نگاه کنید به).

تغییرات التهابی در S. (طحال) به طور مداوم در inf یافت می شود. بیماریها ماهیت و شدت آنها به ویژگی های پاتوژن و ایمونول بستگی دارد. حالت بدن.

التهاب تولیدی در S. با تشکیل گرانولوماها از ساختارهای مختلف و ایجاد اسپلنومگالی را می توان در سل مشاهده کرد (زیر را ببینید) ، سارکوئیدوز (ببینید) ، بروسلوز (ببینید) ، تولارمی (ببینید) ، قارچ های احشایی (ببینید) ، جذام ( سانتی متر.). اندازه گرانولوماها متفاوت است: در نتیجه آنها فیبروز رخ می دهد. S. ، به عنوان یک قاعده ، از بیماری سل شگفت زده می شود. تغییرات کلی را می توان در کودکان مبتلا به عوارض پس از واکسیناسیون با تعمیم روند تشخیص داد. در سیفلیس مادرزادی زودرس در S. ترپونماهای رنگ پریده مشاهده می شود ، التهاب حاد، گاهی اوقات gummies های جفت شده خوب هستند؛ با سیفلیس احشایی ، لثه در طحال نادر است.

هیپرپلازی بافت لنفاوی S. نشان دهنده مشارکت آن در واکنش های ایمنی بدن در هنگام تحریک آنتی ژنیک از ریشه های مختلف است (نگاه کنید به ایمونومورفولوژی). وجود اندام بزرگ ، فولیکول های همراه با سانترالش سبک ، فراوانی در بافت S. از پلاسمابلاست ها و سلول های پلاسما (نگاه کنید به) ، تکثیر هیستیوسیت ها (نگاه کنید به) و ماکروفاژها (نگاه کنید به) مشخصه پاسخ ایمنی هومورال است. اغلب این موارد با هیپرپلازی اندوتلیوم سینوس ها ، دیسپروتئینوز بافتی همراه است (چاپ. شکل 6 و 7). با یک پاسخ ایمنی سلولی ، افزایش تعداد لنفوسیتها در مناطق وابسته به T S. بدون وجود پلاسمایی شدن آنها ، ظهور سلولهای ایمونوبلاست بزرگ بازوفیل ، واکنش ماکروفاژ یافت می شود. واکنش پاسخ ایمنی عمدتا با توجه به نوع هومورال در S. در اکثر عفونت های حاد مشاهده می شود ، با توجه به نوع سلول - در inf. مونونوکلئوز ، رد پیوند ، بیماری هرون. عفونت ها یک نوع پاسخ ایمنی مخلوط اغلب از نظر بافت شناسی یافت می شود. هیپوپلازی پالپ سفید تا آپلازی کامل آن با سندرم نقص ایمنی ، گرسنگی ، درمان کورتیکواستروئید و بعد از پرتودرمانی مشاهده می شود. تغییرات آتروفیک قابل توجهی در خمیر سفید و قرمز در طی درمان فشرده تومورهای بدخیم و لوسمیا با عوامل ضد نئوپلاستی ، آمیلوئیدوز عظیم S. و تغییرات گسترده اسکلروتیک مشاهده می شود. با استئومیلوفیبروز ، بیماری سنگ مرمر ، متاستازهای سرطانی به مغز استخوان در S. ، رشد مجدد بافت های خونساز اغلب نشان داده می شود - کانون های خون سازی خارج از مغز (چاپ شکل 8).

تغییرات کاداوریک در S. به دلیل مجاورت با روده در اوایل رخ می دهد - تجزیه و تحلیل سلولهای پالپ قرمز ، استروما و تا حدی بعد از خمیر سفید اتفاق می افتد.

روش های تحقیق

به گوه استفاده از ضربات و لمس S. برای تمرین (نگاه کنید به. لمس ، کوبه ای) ، لاپاراسکوپی (ببینید. پریتونوسکوپی) ، تحقیقات اشعه ایکس و رادیوایزوتوپ ، اسپلنومنومتری ، نمونه برداری از سوراخ سوراخ ، آزمایش آدرنالین (نگاه کنید به

ضربات S. در وضعیت عمودی یا افقی (در سمت راست) بیمار انجام می شود. تیرگی بیش از لبه فوقانی S. در امتداد خط زیرین زیر بغل با صدای ریوی ، تقریباً در امتداد لبه قوس ساحلی یا 10-20 میلی متر بالاتر از آن ، با صدای تمپان بیش از معده متفاوت است. مرز بالایی تیرگی روی S. تقریباً به صورت افقی ، پایین تر - از پشت و از بالا ، پایین و جلو می رود. با ایستادن بالا ، سطح خارجی فوقانی S. می تواند در سطح دنده VIII باشد ، با کم - در سطح دنده XII. بیشتر اوقات S. بین دنده IX و XI واقع شده است.

تعیین اندازه S. با توجه به MG Kurlov در حالت خوابیده بیمار با چرخش ناقص در سمت راست ، در صورت امکان بدون جابجایی لگن انجام می شود. ضربات در امتداد دهانه فضای بین دنده ای از ستون فقرات و در امتداد مرزهای تیرگی اندازه طولانی C را تعیین می کنند اگر * C از هیپوکندریوم بیرون می زند ، سپس طول قسمت بیرون زده آن را در نظر بگیرید. عرض S. توسط ضربات از بالا از خط زیر بغل قدامی به سمت خط زیر بغل مشخص می شود. نتایج مطالعه به صورت کسر ثبت می شود ، در یک برش ، طول در عدد و عرض C در مخرج نشان داده می شود. با افزایش C ، به عنوان مثال طول قسمت بیرون زده آن قبل از کسر نشان داده می شود. 6 22/11 سانتی متر

لمس S. در موقعیت افقی بیمار در پشت و در موقعیت جانبی راست انجام می شود. با یک نفس عمیق ، S. افزایش یافته پایین می آید و روی انگشتان محقق "غلت می زند". با افزایش قابل توجهی در S. ، لبه تحتانی آن به داخل حفره شکمی پایین می آید و می توان بریدگی مشخصه روی آن ، سطح جلوی آن را بررسی کرد تا قوام و درد آن مشخص شود. به طور معمول S. قابل لمس نیست.

لاپاراسکوپی در صورت عدم وجود فرآیند چسب ، امکان بررسی S. را فراهم می کند ، لبه ها به طور معمول به رنگ مایل به آبی هستند. در سطح آن می توانید جای زخم ، جمع و سایر زخم ها را مشاهده کنید. تغییر می کند

رونتگنول تحقیقات S. در موقعیت عمودی و افقی بیمار انجام می شود. در فلوئوروسکوپی ، ناحیه نیمه چپ دیافراگم مورد بررسی قرار می گیرد ، و تحرک آن ، اندام های شکمی که با S. ، ریه چپ هم مرز است ، مورد توجه قرار می گیرد. با وارد کردن گاز به روده بزرگ و معده می توان شرایط تحقیق S. را بهبود بخشید. تصاویر کلی در فرافکنی مستقیم و جانبی انجام می شوند. با روشهای خاص رنتگنول. مطالعات هستند سی تی اسکن (به توموگرافی رایانه مراجعه کنید) ، سلیاکوگرافی (نگاه کنید به) و لینوگرافی (نگاه کنید به) ، پنوموپریتونئوم تشخیصی<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

بدست آوردن تصویر رادیونوکلئیدی S. بر اساس خاصیت سلولهای سیستم ماکروفاژ برای جذب گلبول های قرمز آسیب دیده یا کلوئیدها از خون است. برای تحقیق ، گلبول های قرمز دارای برچسب 51Cr ، 99mTc یا 197Hg استفاده می شود (به رادیو داروها مراجعه کنید). در یک اسکن (نگاه کنید به اسکن) یا یک اسکینتیگرام (ببینید. Scintigraphy) منطقه S. با تجمع یکنواخت رادیونوکلاید در هنجار 35-80 سانتی متر مربع است. در بیماری های S. تجمع رادیونوکلاید ناهموار است ، ناحیه طحال افزایش می یابد.

پنچری S. در مواردی نشان داده می شود که دلیل افزایش آن مشخص نشده باشد. موارد منع مصرف سوراخ کردن ، دیاتز خونریزی دهنده (مشاهده) ، ترومبوسیت شدید است (رجوع کنید). قبل از سوراخ شدن با کمک ضربه و لمس ، اندازه و موقعیت S. را تعیین کنید ، تحقیقات اشعه ایکس و رادیوایزوتوپ را انجام دهید. سوراخ شدن S. بدون بیهوشی در وضعیت بیمار در پشت یا پهلو انجام می شود. از سوزن های نازک برای سوراخ شدن استفاده می شود که معمولاً برای تزریق عضلانی استفاده می شود. در انتها سوزن باید فاقد خار باشد و سرنگ کاملاً خشک باشد. سوزن به عمق 20 میلی متر به S. تزریق می شود ، یک نقطه ایجاد می شود ، که تحت بررسی سیتولوژی قرار می گیرد (نگاه کنید به). عوارض پنچری S. می تواند پارگی کپسول و پارانشیم باشد که همراه با خونریزی داخل شکمی باشد.

آسيب شناسي

آسیب شناسی S. شامل ناهنجاری ها ، آسیب ها (باز و بسته) ، بیماری های S. و تومورها است.

نقص رشد

ناهنجاری های S. شامل عدم وجود کامل آن ، دیستوپی ، S. سرگردان ، تغییر در شکل و وجود S. اضافی است. عدم وجود کامل S. (آسپلنیا) بسیار نادر است و معمولاً با ناهنجاری های قلب و سیستم عروقی همراه است. گوه ، تشخیص asple-nia دشوار است. در این موارد ، رادیوگرافی و توموگرافی رایانه ای همیشه آموزنده نیستند ، زیرا تأثیر عدم حضور S. ممکن است به دلیل دوبینی یا جابجایی وی باشد. تحقیقات رادیوایزوتوپ مستقیم نقش مهمی در ایجاد تشخیص صحیح دارد. با این حال ، در بیماران مبتلا به نقص مادرزادی قلب ، S. می تواند از نظر عملکرد نقص داشته باشد - قادر به تجمع رادیو دارو نیست. همچنین در مواردی مشاهده می شود که S. با وجود بریدگی های عمیق شکل نامنظم داشته باشد یا به طور غیرمعمول کشیده باشد (اصطلاحاً طحال دم) ، که گاهی اوقات با یک قطب حفره لگن می رسد. در بعضی موارد ، لوبولار S. (متشکل از سهام زیاد) رخ می دهد. این ناهنجاری ها معمولاً نیازی به درمان ندارند.

در نتیجه خارج رحمی یا دیستوپی ، S. می تواند موقعیت خود را در حفره شکم تغییر دهد و مثلاً در فضای خلفی ، در فتق ناف یا دیافراگم (فتق طحال) ، بین پایین (فورنکس) معده و گنبد دیافراگم ، در نیمه راست حفره شکم باشد ، آنچه در جابجایی اندام مشاهده می شود (نگاه کنید).

علاوه بر این ، جابجایی عضو ، به طور معمول ثابت ، به اصطلاح وجود دارد. سرگردان S. ، به دلیل ضعف دستگاه رباطی خود ، در حفره شکم حرکت می کند ، به عنوان مثال ، با splanchnoptosis (نگاه کنید به) ، عدم وجود مادرزادی مزانتور معده. چنین S. بر روی ساقه رباطی-عروقی آویزان است و از قسمت نعل شکل دوازدهه امتداد یافته و می تواند به دور محور خود (volululus S.) پیچ خورده باشد. در همان زمان ، بیماران از احساس فشار و درد در شکم از طبیعت گذرا شکایت دارند. پیچش مکرر پای S. می تواند باعث ایجاد یک گوه شود ، تصویری از شکم حاد (نگاه کنید به). S. اغلب در اندازه ، متراکم و قرمز تیره برش داده می شود و دارای کانون های گسترده نکروز است. وولوس بتدریج در حال رشد منجر به نوعی نکروز جمع شدن S. می شود ، گاهی اوقات به همجوشی آن با حلقه های روده اطراف و سپس انسداد روده منجر می شود. درمان جراحی - لاپاراتومی نشان داده شده است (مشاهده کنید) و سپس اسپلنکتومی (نگاه کنید).

S. اضافی (از یک تا چند صد) شایعترین ناهنجاری در توسعه این اندام است. S. اضافی را می توان در دروازه اصلی S. و در امتداد عروق طحال ، در مجلل عمومی ، فضای داگلاس قرار داد. شناسایی S. اضافی با استفاده از روش تحقیق رادیوایزوتوپ امکان پذیر است. از نظر بالینی ، این وضعیت خود را نشان نمی دهد. با این حال ، با عمل جراحی طحال انجام می شود به دراز کشیدن. هدف ، به عنوان مثال ، با کم خونی همولیتیک خود ایمنی ، لنفوگلانولوماتوز ، S. اضافی باید حذف شود تا از عود بیماری جلوگیری شود.

خسارت

طبق گفته های SV Lobachev و OI Vinogradova ، صدمات S. به طور متوسط \u200b\u200bدر 22.2٪ موارد تمام آسیب های اندام های شکمی رخ می دهد. آنها به باز و بسته تقسیم می شوند. آسیب دیدگی باز نتیجه زخم (شلیک گلوله ، بریدگی چاقو و غیره) است ، بعضی اوقات ممکن است در حین جراحی روی اندام های شکم رخ دهد ، به عنوان مثال در حین عمل بر روی معده ، لوزالمعده و روده بزرگ.

تشخیص صدمات باز معمولاً دشوار نیست - محلی سازی ورودی و خروجی زخم ، جهت کانال زخم ، ماهیت ماده ابزار زخم.

آسیب دیدگی بسته S. (آسیب صاف S.) در اثر برخورد در ناحیه هیپوکندریوم چپ ، فشرده سازی شکم و قسمت های تحتانی قفسه سینه ، شکستگی دنده های سمت چپ در اثر سقوط از ارتفاع ، ضربه توسط موج هوا یا آب ، وسیله نقلیه در حال حرکت و غیره امکان پذیر است. به میزان تحرک S. ، ارتفاع دیافراگم (هنگام استنشاق یا بازدم) ، فشار داخل شکمی ، اندازه و درجه خونریزی اندام بستگی دارد. با یک ضربه یا فشرده سازی شدید ، صفحه مانند نعل اسب خم می شود ، قطب های آن به یکدیگر نزدیک می شوند ، در نتیجه آن کپسول در امتداد سطح دیافراگم شکسته می شود. هنگام برخورد در ناحیه دنده های IX-XI ، روی سطح احشایی کپسول S. می ترکد ، چاودار خم می شود و بیرون S. را فشار می دهد. در صورت شکستگی دنده ، قطعات آنها می تواند به S. آسیب برساند و به پارانشیم آن نفوذ کند. در صورت سقوط از ارتفاع ، ضربه مغزی تیز ، اشک و پارنشیمای S. در مکان های اتصال رباط ها ، چسبندگی و پاهای عروقی ، پارگی کپسول در ضعیف ترین مکان آن ممکن است.

در تشخیص صدمات بسته S. ، داده های تجزیه و تحلیل ، ارزیابی شرایط حادثه ، موقعیت جسم آسیب دیده و آسیب زا ، ماهیت و علائم آسیب بر روی بدن قربانی (خراش ، کبودی) مهم است.

مشخص ترین علائم خونریزی داخل شکمی (نگاه کنید به) سرگیجه ، غش ، عرق سرد است. این دردها معمولاً طبیعتاً دردناک هستند ، مداوم و همراه با احساس ترکیدگی در هیپوکندری چپ ، تحت تابش شانه چپ و کتف ، به طور معمول با نفس عمیق و سرفه تشدید می شوند. حالت تهوع و استفراغ ممکن است.

در معاینه ، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی ، زبان خشک و پوشیده شده مشخص می شود. حرکات تنفسی دیواره قدامی شکم ، به ویژه نیمه چپ آن ، ضعیف شده است. علامت "ایستادن وانکا" مشخص است - بیمار به دنبال گرفتن وضعیت نشسته است.

با لمس ، می توان تنش عضلات دیواره قدامی شکم را تعیین کرد (به علائم محافظت از عضله مراجعه کنید) در شکم چپ و هیپوکندری چپ. علائم Shchet-kin-Vlumberg (به علائم Shchetkina-Blumberg مراجعه کنید) ، به طور معمول ، خفیف است. علامت واینرت مثبت است - اگر معاینه کننده ناحیه کمر قربانی را با دو دست در هر دو طرف بپوشاند ، مقاومت بافت در سمت چپ تعیین می شود. اغلب علائم Kulenkampf-fa وجود دارد - یک درد شدید در لمس شکم بدون کشش عضلات دیواره قدامی شکم. در کوبه ای ممکن است به اشتباه افزایش مرزهای S. در ارتباط با وجود لخته های خون در ناحیه آن تعیین شود. گاهی اوقات نشانه ای از Pitts and Bellens مشاهده می شود - مرزهای تیرگی ، که در هنگام کوبه زدن دیواره قدامی شکم تشخیص داده می شود ، هنگامی که موقعیت بدن بیمار تغییر می کند ، در نیمه راست شکم حرکت می کند و در سمت چپ تغییر نمی کند ، که با تجمع لخته های خون در اطراف S آسیب دیده همراه است.

هنگامی که معاینه مقعدی (نگاه کنید به) با درد و برآمدگی دیواره قدامی راست روده به دلیل تجمع خون در حفره تحتانی شکم تعیین می شود. در این حالت ممکن است بیمار احساس سنگینی در راست روده و تمایل به مدفوع کند. در معاینه زنان (نگاه کنید به) ، درد فورنکس خلفی واژن مشاهده می شود ، با سوراخ کردن اغلب خون پیدا می شود. با رنتگنول یک مطالعه نشان می دهد تغییر در اندازه و شکل S. ، علائم وجود خون در حفره شکم (نگاه کنید به. Hemoperitoneum) ، تغییر در اندام های همسایه. صدمات S. زیر کپسولار بسته شده با افزایش در تمام S. و اندازه عرضی آن ، افزایش شدت سایه آن همراه است. افزایش این علائم ، که در طی مطالعات مکرر مشاهده می شود ، قبل از پارگی کپسول اندام است. در هنگام پارگی کپسول S. و خونریزی داخلی ، می توان به کمک توموگرافی رایانه ای مستقیماً خط پارگی و تاریکی نامشخص زیر دیافراگم سمت چپ فضای کتان را پیدا کرد ، که در آن رئوس S. ، کلیه چپ از بین می رود. تیرگی اغلب به کانال جانبی سمت چپ حفره شکم گسترش می یابد.

به اصطلاح پارگی های ثانویه S. می تواند چندین ساعت یا چند روز پس از آسیب ناشی از آسیب به پارانشیم آن و پارگی بعدی کپسول مشاهده شود. بنابراین یک گوه وجود دارد ، تصویری از خونریزی داخل شکمی.

با استفاده از یک گوه نامشخص ، تصویری که به شما امکان می دهد صدمه به S. داشته باشید ، آموزنده ترین روش تشخیصی لاپاراسکوپی است و در صورت غیرممکن یا بدتر شدن وضعیت بیمار ، لاپاراتومی تشخیصی (نگاه کنید به).

در موارد تشخیص دشوار صدمات S. ، مشاهده بیمار حداکثر در طی دو ساعت مجاز است. قربانیان آسیب دیدگی همزمان و آسیب S. می توانند در حالت شوک وارد بیمارستان شوند (نگاه کنید به) و از دست دادن خون حاد (دیدن کنید) ، که احتیاج به احیا دارد (به احیا مراجعه کنید).

درمان آسیب های S. باز و بسته ، به عنوان یک قاعده ، عملیاتی است. در جراحات باز S. شامل درمان اولیه جراحی زخم است (نگاه کنید به). جراحی اسپلنکتومی بیشتر انجام می شود (مراجعه کنید) ، با این حال ، بعضی از جراحان در برخی موارد عمل پس انداز را انجام می دهند. به عنوان مثال ، در پارگی های منفرد ، پارگی های کوچک و ترک های S. با گردش خون حفظ شده در اندام ، بخیه زخم S. انجام می شود (طحال). بخیه های بخیه متوقف شده با کاتگات بخیه زده شده با همنمون آمنتوم بزرگ روی پا ، که بیول را ایجاد می کند ، بخیه زده می شود. تامپوناد (نگاه کنید به) و شرایط توسعه گردش وثیقه. پس از بخیه زدن زخم S. و پوشاندن آن با یک فراخوان بزرگ ، لازم است از اطمینان از هموستاز اطمینان حاصل کنید ، حفره شکم را با دقت تخلیه کرده و زخم عمل را بخیه بزنید. لازم نیست زخم S. را با تامپون های گاز دار بزنید ، زیرا ممکن است خونریزی ثانویه ایجاد شود. تامپون های گاز دار همچنین می توانند با ایجاد پس از آن پریتونیت ، باعث خستگی شوند و علاوه بر این ، پس از برداشتن آنها ، شرایط برای ایجاد اندام های شکمی ایجاد می شود (به رویداد مراجعه کنید) و تشکیل فتق بعد از عمل (نگاه کنید به).

وقتی قطب فوقانی یا تحتانی S. پاره شد ، می توان آن را قطع كرد و نقص حاصله را می توان با بخیه های كاتگ تشكی بخیه زد و به همان روشی كه بخیه زدید ، زخم بزرگ روی ساق پا پوشاند. برش به صورت گوه ای از قسمت خرد شده S. با آسیب های عمیق منفرد با لبه های خرد شده انجام می شود. در همان زمان ، لبه های زخم از لحاظ اقتصادی خارج شده و با بخیه های قطع شده کاتگات با بخیه یک آمنتوم بزرگ روی پا ، این نقص بخیه زده می شود.

برداشتن S. (اسپلنوتومی) را می توان با هدف از بین بردن یک قسمت غیرقابل تحمل از اندام ، به ruyu قطع شده با مقطع در بافت های سالم انجام داد. بخیه های کات گات تشک روی پارچه S. زده می شود ، در حالی که یک امینتوم بزرگ روی پا به آنها دوخته شده است.

پیش آگهی بستگی به شدت آسیب و به موقع بودن درمان جراحی دارد.

ویژگی های آسیب دیدگی ، درمان مرحله ای. آسیب مبارزه با S. به باز و بسته تقسیم می شود ، چاودار می تواند منفرد یا چندگانه ، جدا یا ترکیب شود.

از بین آسیب های باز ، زخم های ناشی از گلوله بیشتر مشاهده می شود - گلوله و ترکش (از طریق ، کور و مماسی). از بین تمام زخم های شکم در طول جنگ میهنی بزرگ 1941-1945. زخم های S. ، طبق گفته I. M. Vorontsov ، 5٪ ، طبق گفته I. S. Belozor ، - 7٪ بود. در همان زمان ، زخمهای ترکش بر زخمهای گلوله (به ترتیب 70.8 and و 29.2 va) و زخمهای کور بر زخمهای مماس و مماس غلبه داشتند. زخمهای ناشی از اسلحه اغلب با خونریزی تهدید کننده زندگی همراه است. صدمات بسته S. به دو گروه تقسیم می شوند: با نقض یکپارچگی کپسول (ترک های سطحی و عمیق ، پارگی های حاشیه ای و مرکزی ، خرد شدن پارانشیم و جدا شدن بخشی یا کل ارگان) و بدون نقض یکپارچگی کپسول. با استفاده از یک کپسول ایمن S. ، تشکیل هماتوم های سطحی و عمیق (مرکزی) زیر کپسول امکان پذیر است ، چاودار می تواند باعث پارگی ثانویه کپسول S. (پارگی دو مرحله ای) همراه با خونریزی گسترده بعدی به حفره شکم شود.

آسیب های S. ، همراه با آسیب دیدگی در قسمت چپ دنده های پایین ، ریه چپ ، دیافراگم ، کلیه چپ ، کبد و سایر اندام های داخلی ، از جمله آسیب های بسیار شدید است.

کمک های اولیه (رجوع کنید) و کمک های اولیه (رجوع کنید) شامل تحمیل پانسمان آسپتیک بر روی زخم ، ورود مواد بیهوشی و خارج شدن سریع (خارج کردن) قربانیان از میدان جنگ است.

قربانیان نباید در مرحله کمک های اولیه بازداشت شوند ، آنها باید به سرعت به مرحله ارائه خدمات پزشکی واجد شرایط منتقل شوند (نگاه کنید به). در ایستگاه پزشکی هنگ (نگاه کنید به) ، فقط غیر قابل حمل (آزار دهنده) باقی مانده است.

هنگام ارائه مراقبت های پزشکی واجد شرایط در فرآیند انجام عسل. مرتب سازی (نگاه کنید به مرتب سازی پزشکی) قربانیان با شکست جنگی S. به گروه های زیر تقسیم می شوند: 1) با علائم شدید خونریزی داخل شکمی ، 2) با علائم پریتونیت ، 3) با مشکوک به آسیب بسته S.

افرادی که علائم شدید خونریزی داخل شکمی دارند بلافاصله به اتاق عمل ارجاع می شوند. برای قربانیان این گروه ، عملیات بدون انتظار برای ترمیم کامل پارامترهای همودینامیک آغاز می شود ، و همزمان آنها اقدامات ضد شوک را انجام می دهند. این عمل با استفاده از داروهای شل کننده عضلات تحت بیهوشی استنشاق انجام می شود (نگاه کنید به). در شرایط میدانی نظامی ، برای دسترسی به آسیب دیده S از برشهای میانی یا مایل مورب استفاده می شود. در صورت جراحات S. ، به طور معمول ، عمل جراحی اسپلنکتومی انجام می شود. فقط در موارد استثنایی بخیه زدن یک زخم سطحی کوچک از S. با زخم شدن یک حفره بزرگ مجاز است. پس از درمان جراحی ورودی و خروجی زخم ، بستر S. با یک لوله مصنوعی سوراخ دار تخلیه می شود ، که در هیپوکندری سمت چپ خارج می شود.

مجروحانی که علائم پریتونیت را دارند در صورت عدم وجود علائم خونریزی داخل شکمی nrofuse ، برای آماده سازی قبل از عمل به بخش ضد شوک فرستاده می شوند.

اگر سو of ظن به آسیب دیدگی بسته و زخم S. وجود داشته باشد ، وضعیت قربانی کنترل می شود ، برای روشن شدن تشخیص با توجه به نشانه ها ، از لاپاروسنتز استفاده می شود (نگاه کنید به). در صورت یافتن خون در حفره شکم ، قربانیان به اتاق عمل فرستاده می شوند.

پس از جراحی و انقضای دوره غیر قابل حمل ، مجروحان به مرحله ارائه مراقبت های پزشکی ویژه منتقل می شوند (نگاه کنید به). شایعترین عوارض بعد از عمل واگرایی لبه های زخم دیواره قدامی شکم ، پریتونیت ، آبسه سابفرنیک (نگاه کنید به) ، و همچنین انسداد روده ای چسبنده (انسداد روده را ببینید).

زخمی ها ، درمورد آسیب S. ، سریعاً مداخله جراحی را انجام می دهند ، در اکثر قریب به اتفاق موارد بهبود می یابند و پس از انجام اقدامات توانبخشی می توانند به کار خود برگردند.

بیماریها

در گشت زنی. روند S. در بسیاری از اطلاعات درگیر است. بیماری ها - حصبه و حصبه (نگاه کنید به تب حصبه ، تیفوس اپیدمی) ، سپسیس (نگاه کنید به) ، سیاه زخم (نگاه کنید به) ، inf. مونونوکلئوز (ببینید. مونونوکلئوز عفونی) ، هپاتیت ویروسی حاد (نگاه کنید به. هپاتیت ویروسی) ، inf. لنفوسیتوز (به لنفوسیتوز حاد عفونی مراجعه کنید) ، سیتومگالی (رجوع کنید) ، مالاریا (رجوع کنید) ، لیشمانیوز احشایی (رجوع کنید) ، توالارمی (ببینید) ، لیستریوز (رجوع کنید) ، بروسلوز (ببینید) ، سیفلیس (نگاه کنید به). ) صفحه معمولاً از حاد سیستماتیک و هورون نیز شگفت زده می شود. هیستیوسیتوز (نگاه کنید به هیستیوسیتوز ، بیماری لتتررا-سیوه ، دست-شولر - بیماری مسیحی).

نقض جریان خون از طریق ورید طحال منجر به افزایش تدریجی C می شود. با انسداد طولانی مدت جریان ، خونریزی از وریدهای وثیقی معده ، رکتوم ، مری با گشاد شدن واریس امکان پذیر است. از بین بردن حاد تنه ورید پورتال با علائمی شبیه انسداد روده همراه است. این تشخیص بر اساس یک گوه ، یک عکس و داده های splenoportography ایجاد می شود (نگاه کنید به). درمان عملی - تحمیل آناستوموز اسپلنورنال (نگاه کنید به) ، و با اسپلنومگالی و سیتوپنی شدید - طحال (مراجعه کنید).

اسپلنومگالی ترومبوفلبیت ، مراجعه به اسپلنومگالی.

انفارکتوس طحال می تواند در نتیجه ترومبوآمبولی شاخه های شریان طحال یا ترومبوز موضعی آن با لوسمی ، بیماری های کلاژن ، تعدادی از عفونت ها ، تصلب شرایین و همچنین اغلب با نفوذ زیر اندوتلیال سلول های تومور عروقی S. در مرحله انتهایی هرون ایجاد شود. لوسمی میلوئیدی ، لنفوسارکوم ، همراه با متاستاز تومور. حملات قلبی S. اغلب در کم خونی داسی شکل مشاهده می شود (نگاه کنید به) ، گاهی اوقات در بیماری Mark-kiafava-Mikel از L و (ببینید. کم خونی همولیتیک) و پری آرتریت گره ای (ببینید. Periarteritis nodular). حملات قلبی S. با اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت (نگاه کنید) در نتیجه جدا شدن همپوشانی ها روی دریچه آئورت و آمبولی عروق S. ایجاد می شود. سکته های قلبی ایسکمیک و خونریزی دهنده S. شکل گوه ای یا نامنظم دارند (نگاه کنید به حمله قلبی). انفارکتوس های متعدد ادغام به بافت S. ظاهری لکه دار - طحال "لکه دار" می دهد. اغلب ، در همان زمان ، با ایجاد فیبروز بیشتر کپسول و تصویر به اصطلاح ، پری اسپلنیت یاد شده است (نگاه کنید). لعاب C. در این حالت ، اگر آمبول آلوده باشد ، در ناحیه انفارکتوس آبسه ایجاد می شود. در مرحله انتهایی اورمیه (نگاه کنید به) در S. کانونهای مشخصی از رنگ سفید یا مایل به زرد وجود دارد. تغییرات مشابه را می توان در عفونت های عمومی مشاهده کرد. انسداد عروق شریانی وجود ندارد.

گوه ، تصویر بستگی به اندازه حمله قلبی دارد. تشخیص حملات قلبی S. کوچک به دلیل کمبود گوه دشوار است. علائم. با ضایعات گسترده تر در نتیجه تنش کپسول ، ایجاد پری اسپلنیت ، درد در هیپوکندری سمت چپ ظاهر می شود ، که اغلب به پشت تابش می یابد و با الهام گرفتن شدت می یابد. در سمت چپ ، یک علامت برجسته فرنیکوس مشخص می شود (نگاه کنید به). در ناحیه perisplenitis می توانید صدای مالش صفاق را بشنوید.

هدف از درمان این است که علل حمله قلبی را از بین ببرد. سازمان انفارکتوس S. معمولاً با تشکیل ubets به پایان می رسد ، گاهی اوقات کیست ایجاد می شود. در شیفت سکته قلبی S. splenectomy نشان داده شده است.

آبسه طحال. آبسه های کوچک و بدون علامت جریان دهنده S. اغلب در موارد کلی مشاهده می شوند که قابل درمان با inf نیستند. بیماریها این گروه ، که مهمترین یک گوه است ، در رابطه با گروه ، توسط آبسه های بزرگ جدا شده S. نشان داده می شود ، چاودار را می توان در باکتری در برابر پس زمینه آندوکاردیت یا سالمونلوز مشاهده کرد. در عفونت حملات قلبی S. ، که اغلب در هموگلوبینوپاتی ها ، کم خونی سلول داسی مشاهده می شود. در عفونت هماتوم زیر کپسول ، و همچنین بعد از دراز کشیدن. آمبولیزاسیون عروقی ج. دلیل ایجاد آبسه C. می تواند به عنوان دستیابی به آن در آبسه سابفرنیک عمل کند (نگاه کنید به).

در یک گوه ، معمولاً یک تصویر ، تب و درد در نیمه سمت چپ بالای شکم و قفسه سینه مشاهده می شود (به دلیل پلوریس واکنش پذیر). درد ممکن است به شانه چپ تابانده شود. اغلب اوقات ، تنش عضلانی دیواره قدامی شکم و اسپلنومگالی تشخیص داده می شود. صدای اصطکاک کپسول S. به ندرت شنیده می شود. با اشعه ایکس می توان یک منطقه تاریک در ربع فوقانی سمت چپ شکم ، جابجایی اندام های دیگر ، به عنوان مثال ، روده بزرگ ، کلیه ، معده ، جابجایی گنبد سمت چپ دیافراگم و همچنین جنب چپ چپ نشان داد.

هنگام اسکن S. و آبسه های کبد به دی. 20-30 میلی متر آبسه S. نیز با معاینه سونوگرافی تشخیص داده می شود. تشخیص بافت غیر واسکولار شده یک عضو در تصلب شرایین در برابر پس زمینه گوه مربوطه ، تصویر به نفع آبسه S. شهادت می دهد. آبسه S. می تواند با خونریزی در حفره آبسه ، دستیابی به حفره شکم ، کلیه ، حفره پلور پیچیده شود.

درمان آبسه S. معمولاً با آنتی بیوتیک های طیف گسترده انجام می شود. اگر آنتی بیوتیک درمانی بی اثر باشد ، عمل جراحی اسپلنکتومی انجام می شود.

به عنوان یک پیش آگهی ، به عنوان یک قاعده ، توسط عوارضی تعیین می شود ، به عنوان مثال ، هنگامی که آبسه S. به داخل حفره شکم یا پلور می رسد (نگاه کنید) - هنگامی که به حفره پلور می رسد ، توسعه پریتونیت (نگاه کنید).

سل طحال. بیشتر اوقات S. در فرآیند سل عمومی شیری نقش دارد. 'عفونت هم خون و هم لنفوژن رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی ، در سطح قسمت بزرگ شده S. ، چندین سل ارزن خاکستری یا زرد کمرنگ که به شدت از بافت اطراف آنها جدا شده است ، قابل مشاهده است. سل در S. نادر است. سل می تواند در هر دو تفاله قرمز و سفید واقع شود. آنها از سلولهای اپیتلیویید ، سلولهای پیروگوف-لانگانس و همچنین سلولهای پلاسما و لنفوئید تشکیل شده اند. در منقطه ، سلولهای اپیتلیویید منفرد معمولاً یافت می شوند. سلولهای Pirogov-Langhans در محل پنکریت نادر هستند (نگاه کنید به سل).

سل سل جدا شده اغلب با یک قاچ ناچیز ، علامت گذاری انجام می شود. اسپلنومگالی با شدت متفاوت ، تجمع مایع و دمای زیر تب در بیشتر موارد مشاهده می شود. در خون ، لکوپنی (گاهی اوقات لکوسیتوز) ، لنفوپنی ، در برخی موارد - نوتروپنی ، ترومبوسیتوپنی (و همچنین ترومبوسیتوز) ، کم خونی یافت می شود. گاهی اوقات سندرم آپلاستیک ایجاد می شود ، با برش ضروری است که آسیب سل به مغز استخوان منتفی شود. با رنتگنول بررسی حفره شکم می تواند کانون های متحجر شده در ناحیه C را نشان دهد.

اگر علایم سل تازه یا موجود موجود در اندام های دیگر وجود نداشته باشد ، تشخیص بیماری سل S. دشوار است. تشخیص براساس نتایج سیتول است. تحقیقات در مورد نقطه پنیر S. ، با این حال ، تنها معیار قابل اعتماد تشخیص مایکوباکتریوم سل در یک لکه یا کاشت آنها از محل پنچر است. باید در نظر داشت که با آمیلوئیدوز همزمان S. ، ممکن است سوراخهای مکرر وی غیر اطلاعاتی باشد. در صورت مشکوک بودن به سل S. ، اما در صورت عدم وجود شواهد قابل اعتماد ، درمان سل اختصاصی ex juvantibus انجام می شود.

سفلیس طحال در سفلیس اولیه اکتسابی S. اندازه های معمول دارد. با سیفلیس ثانویه مادرزادی و اکتسابی ، به دلیل تغییرات بیش از حد پلاستیک در خمیر قرمز افزایش می یابد. در S. سیفلیس سوم hl افزایش می یابد (گاهی اوقات به طور قابل توجهی). قدم زدن به دلیل سیروز سیفلیتیک کبد ، رشد بافت دانه بندی خاص در S قابل تشخیص است. درمان بر روی بیماری زمینه ای است (مراجعه کنید به سندرم کبد ، سفلیس).

اکینوکوک طحال. شکل هیداتیدوس آن (اکینوکوک تک مجلسی) شایع تر است ، تشخیص برش مشکلات شناخته شده ای را نشان می دهد. در تشخیص ، نقش مهمی توسط سونوگرافی (مشاهده کنید. تشخیص سونوگرافی) و توموگرافی کامپیوتری (نگاه کنید به توموگرافی کامپیوتری). در بعضی موارد پارگی مثانه اکینوکوکوس و بذر زنی با اسکلکس های دختران حفره شکم امکان پذیر است (نگاه کنید به اکینوکوکوز).

پارگی خود به خودی طحال در inf اتفاق می افتد. مونونوکلئوز ، لنفوسارکوم ، لوسمی میلوئیدی. علت پیشرفت آن از هم پاشیدگی تومور ، افزایش سریع S. و کشش بیش از حد کپسول آن در طحال است. گوه تصویر با درد شدید ناگهانی در هیپوکندری چپ ، علائم تحریک صفاق ، کم خونی سریع در حال رشد مشخص می شود.

درمان سریع است. به عنوان یک قاعده ، جراحی اسپلنکتومی انجام می شود ، اما اخیراً ، به ویژه در کودکان ، از برداشتن جزئی و بخیه پارگی S. (اسپلنورافی) بیشتر استفاده می شود.

پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای دارد.

تومور

تومورهای اولیه S. ، چه خوش خیم و چه بدخیم ، نادر هستند. از تومورهای خوش خیم در S. همانژیوم (نگاه کنید به) ، لنفانژیوم (نگاه کنید به) ، فیبروما (نگاه کنید به) ، هامارتوما (نگاه کنید) یافت می شود. همانژیوم می تواند یک یا چندگانه باشد ، در اندازه های مختلف (از گره کوچک تا تومور بزرگ با قطر 50-100 میلی متر و بیشتر). در عمق بافت و سطح قرار دارد ، دارای ساختار غاری یا مویرگی است. در همانژیوم دیافراگم پارگی کپسول S. همراه با خونریزی در حفره شکم امکان پذیر است. گاهی اوقات خونریزی ، ترومبوز در تومور رخ می دهد ، سازمان آن با رسوب نمک های کلسیم ذکر شده است.

لنفانژیوم به صورت گره های جداگانه و همچنین کنگره های کیست با محتوای شفاف یا کدر رخ می دهد ، چاودار به S. نفوذ می کند و منجر به افزایش اندازه آن می شود. فیبروما S. مانند یک گره کوچک است و از نظر بالینی ظاهر نمی شود. همارتوما (طحال) مانند فیبروما ، در بیشتر موارد فقط در کالبد شکافی مشاهده می شود. اندازه آن کوچک است ، معمولاً در اعماق بافت S. واقع شده است ، غالباً به صورت کپسول دار ، مانند بافت خود S. ساخته شده است ، اما از نظر نسبت به پالپ سفید و قرمز با آن متفاوت است ، در رابطه با آن شکل شکل فولیکولار پی پالپ وجود دارد.

در میان نئوپلاسم های بدخیم اولیه S. ، لنفوسارکوم در وهله اول قرار دارد (نگاه کنید). رشد تومور می تواند گره ای یا منتشر باشد. آنها از سلولهای لنفاوی غیر معمولی تشکیل می شوند و باعث افزایش تدریجی اندازه C. می شوند. لنفوسارکوم اولیه S. با درگیری ثانویه آن در فرآیند در سایر محلهای اولیه لنفوسارکوم ، هورون متفاوت است. سرطان خون لنفوسیتی (نگاه کنید به لوسمی) بر اساس یک گوه ، تصویر ، تغییرات در خون و مغز استخوان. بر خلاف هورون ، در لنفوسارکوم اولیه S. لنفوسیت ، لکوسیتوز کم و لنفوسیتوز مشاهده می شود.

رتیکولوسارکوم کمتر شایع است (رجوع کنید) ، موارد جدا شده از آنژیوسارکوم (نگاه کنید به) و فیبروسارکوم (دیدن) طحال شرح داده شده است.

سارکوم (نگاه کنید به) به صورت انتشار یا به صورت گره های جداگانه S. را تحت تأثیر قرار می دهد. در همان زمان ، شکل اندام تغییر نمی کند ، اما اندازه آن افزایش می یابد. هنگامی که تومور در خارج از کپسول رشد می کند و با بافت های اطراف ترکیب می شود ، تغییر شکل عضو امکان پذیر است. متاستازهای سارکوم S. به سرعت توسعه می یابند و در ابتدا روی اندام ، گره های دروازه و کبد S. و سپس مزانتریک ، کمر تأثیر می گذارند. گسترش هموژن تومور منجر به ایجاد گره های متاستاتیک در اندام های دوردست و در درجه اول در کبد و ریه ها می شود. غالباً S. برای بار دوم با لنفوم های بدخیم (لنفوگلانولوماتوز ، انواع مختلف لنفوسارکوم) ، رتیکولوسارکوم درگیر این فرآیند است. با این حال ، موارد لنفوم بدخیم (به خصوص لنفوگرانولوماتوز) شرح داده شده است ، تنها گوه ، تظاهرات به ریخ ، طحال است (نگاه کنید به).

در ابتدای توسعه تومور S. معمولاً تکه تکه نمی شود. فقط در روند رشد گره های تومور و افزایش اندام به طور کلی ، بیماران احساس سنگینی ، درد مبهم در هیپوکندری چپ می کنند.

متاستاز در S. سرطان ، ملانوم ، کوریونپیتلیوم و سایر تومورهای بدخیم نادر است.

درمان ترکیبی تومورهای S. (جراحی و شیمی درمانی).

هنگامی که علائم مداخله جراحی برای این یا آن آسیب شناسی S. از روش های مختلفی استفاده می کنند ، به عنوان مثال ، در صورت صدمات S. از مدیای فوقانی ، برش های پیرامونی یا برش ترانس رکتال استفاده کنید ، که می تواند به سمت پایین گسترش یابد ، اجازه تجدید نظر در اندام های شکمی در این منطقه (نگاه کنید به لاپارو-تومیا). در صورت آسیب ترکیبی با مشکوک به آسیب اندام های حفره قفسه سینه ، دسترسی توراکوآبومال نشان داده شده است. برای برداشتن S. ، که ابعاد طبیعی دارد ، دسترسی پاراکوستال بدون تشریح عضله راست روده شکمی نشان داده می شود.

آناتومی ، فیزیولوژی - P و r و V. V. آثار منتخب ، صفحه 1 ، ص. 46 ، م. ، 1974 ؛ فیزیولوژی سیستم خون ، فیزیولوژی اریتروپوئز ، ویرایش. V.N. Chernigovsky ، p. 256 ، J1. 1979 ؛ Folkov B. و Neil E. گردش خون ، ترجمه از انگلیسی. ، M. ، 1976 ؛ Ch x در مورد l and-r و من ND رگهای خونی طحال هستم ، تفلیس ، 1965 ؛ جنین زایی اندام های انسانی ، ویرایش شده V. B. Suchkova ، ص. 123 ، ولگوگراد ، 1974 ؛ Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz، B.، 1958؛ ایرینو اس. ، موراکامی T. a. F و jiet a T. گردش خون آزاد در طحال انسان ، Arch ، histol. jap.، v. 40 ، ص 297 ، 1977 ؛ میلر J. F. a. ای تعامل بین لنفوسیتها در پاسخهای ایمنی ، سلول. ایمونول. ، وی. 2 ، ص 469 ، 1971

آسيب شناسي - Abrikosov A.I. آناتومی آسیب شناسی خصوصی ، قرن. 1 ، ص 74 ، M. - L. ، 1947 ؛ Akimov V. I. و Kantor 3. M. ترومای بسته شکم ، کیف ، 1963 ؛ Almazov V.A. و دیگران. Leukopenia، p. 157 ، L. ، 1981 ؛ Askerkhanov R.P درباره روشهای جراحی کبد و طحال ، Vestn. منبع ، شماره 114 ، شماره 4 ، ص 36 ، 1975 ؛ بارت I. اسپلینکا ، ترجمه از مجارستانی. بوداپست 1976؛ Berkutov A.N. و 3 a-Kurdaev V.E. تشخیص آسیب های شکمی ، Voen.-med. zhurn. ، شماره 12 ، ص 26 ، 1972 ؛ Borodin IF و Orlyan-with و من V.F هستم. چند سوال در مورد تشخیص و درمان صدمات بسته شده در طحال ، Wedge ، hir. ، No. 4 ، p. 29 ، 1980 ؛ B در g در l در مورد GK جراحات زیر جلدی طحال ، در همان مکان ، ص. 54؛ G e l-l er LI فیزیولوژی و آسیب شناسی طحال ، م. ، 1964 ، کتابشناسی. H l و N c RM و R about و N با to و y MM جراحی صرفه جویی در صدمات طحال ، م. ، 1973 ، کتابشناسی. Gorshkov S. 3. ، Volkov V. S. و Kartashova T. I. جراحات بسته شده در طحال ، جغدها. پزشکی ، شماره 3 ، ص 28 ، 1978 ؛ D y m sh و c RA و غیره. طحال و گلبول قرمز ، Usp. فسیول علوم ، ج 4 ، شماره 3 ، ص از ، 1973 ؛ Zverkova AS درباره نقش طحال در تومورها و سرطان خون ، دکتر ، پرونده ، شماره 7 ، ص. 80 ، 1975 ؛ و در مورد L. M. آسیب دیدگی طحال بسته شده در کتاب: آسیب زایی. و بازیابی خواهد شد ، فرزندان سن ، ویرایش G. Ya. Epstein ، p. 199 ، L. ، 1964 ؛ Karr Ya. و دیگران بیماری های لنفاوی ، ترجمه از انگلیسی. ، م. ، 1980 ؛ Kassirsky I.A. و Alekseev G.A. هماتولوژی بالینی ، ص. 736 ، م. ، 1970 ؛ به و در مورد در و با A. N. N. ، Tyut و L. A. و Che-emis و V. M. N. تشخیص اشعه ایکس از آسیب های بسته و زخم اندام های شکم پزشکی نظامی zhurn. ، شماره 2 ، ص 22 ، 1982؛ به حدود m and s-sarenko V.P. Splenin، کیف، 1961؛ Koretskaya T. I. ، Moskaleva G. P. و Gudim V. I. نقش طحال در تنظیم گلبول قرمز ، پت. فسیول و آزمایش کنید. ter. ، No. 4 ، ص. 67 ، 1975 ؛ Lindenbraten LD و Naumov LB روش های بررسی اشعه ایکس اندام ها و سیستم های یک فرد ، تاشکند ، 1976 ؛ Meshkova VN پارگی های زیر جلدی طحال بر اساس مواد از کلینیک های جراحی موسسه به نام اسکلیفوسوفسکی (برای زمان از 1945 تا 1958) ، مجموعه مقالات موسسه. اسکلیفوسوفسکی ، جلد 6 ، ص. 70 ، م. ، 1961 ؛ تجربه پزشکی شوروی در جنگ بزرگ میهنی 1941 -1945 ، ج 12 ، ص. 233 ، 507 ، م. ، 1949 ؛ تشخیص تشریحی پاتولوژیک تومورهای انسانی ، ویرایش. N.A. Kraevsky ، و غیره ، M. ، 1982 ؛ راهنمای هماتولوژی ، ویرایش شده A. I. Vorobyov و Yu. I. Lorie ، ص. 47 و غیره ، م. ، 1979 ؛ Sikharulidze TS و Keleshe in و LF صدمه به طحال همراه با آسیب دیدگی اندام های قفسه سینه و حفره های شکم ، Vestn. منبع ، شماره 117 ، شماره 10 ، ص 89 ، 1976 ؛ در t to و V. V. N. و Pakalns A. K. تشخیص و درمان صدمات بسته طحال ، در همان مکان ، t. 119 ، No. 10 ، p. 115 ، 1977 ؛ X e n-n و K. و غیره اسکن طحال ، عسل. رادیول. ، ت. من ، شماره 11 ، ص 18 ، 1966 ؛ درمان جراحی بیماری های سیستم خون ، ویرایش. O.K. Gavrilova و D.M. Grozdova ، M. ، 1981 ؛ Shcherb و T e N به حدود MK و Beresnev EA. تشخیص اشعه ایکس اورژانس بیماری های حاد و آسیب های اندام های شکمی ، م. ، 1977 ؛ F g e s e n O. u.، Kretschmer H. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese، Z. ges. تاریخ انقضا مد. ، Bd 154 ، S. 36 ، 1971 ؛ G e d d e s A. K. a. بیماری مور S. حاد (شیرخوارگان) گاوشر ، J. Pediat. ، Y. 43 ، ص 61 ، 1953 ، کتابشناسی. Die Milz، hrsg. v K. Lennert تو D. Harms، B. - N. Y. 1970 ؛ آسیب شناسی ، ویرایش شده توسط W. A. \u200b\u200bD. Anderson a. J. M. Kissane، v. 2 ، ص 1489 ، سنت لوئیس ، 1977 ؛ Physiologie und Pathologie der Milz، hrsg. v A. Hittmair ، Basel-N. Y. 1955 ؛ R nge 1 J. Infantilni forma Gaucherovy nemoci، Voj. zdra-votn لیست ، س. 541 ، 1954 ، کتابشناسی. S o-d e m a n W. A. \u200b\u200ba. W. A. \u200b\u200bPathologie فیزیولوژی ، مکانیسم ها ، فیلادلفیا ، 1974 ؛ طحال ، ویرایش شده توسط A. Blaus-tein، p. 45 ، N. Y. - L. ، 1963 ؛ S t and t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur ، اشتوتگارت ، 1974 ؛ ویلیامز دبلیو جی ای هماتولوژی ، ص. 611 الف o. ، N. Y. a. o. ، 1977

V. G. Savchenko ؛ I. I. Deryabin ، A. I. Chalganov (نظامی) ، L. M. Gol'ber ، G. I. Kositsky (فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک) ، G. A. Pokrovsky (ملاقات. تحقیقات ، ناهنجاری ها ، جراحات ، عملیات) ، L.K. Semenova (an. ، hist. ، embr.) ، G.P. Filimonov (اجاره) ، M.P. Khokhlova (pat.an.) ، I. Ya. Yakovleva (onc .)

طحالعضوی از خونسازی لنفاوی و یک فیلتر بیولوژیکی است. گلبول های قرمز در آن از بین می روند. با داشتن خاصیتی برای تغییر حجم آن ، طحال با انقباض ، میزان کل خون را در خون افزایش می دهد. سیستم و پناهگاه را بالا می برد. فشار ، ضمن آرامش و افزایش حجم آن ، به انباری برای ذخیره خون اضافی تبدیل می شود. عناصر اصلی ساختاری و عملکردی ، سیستم اسکلتی عضلانی است که توسط کپسول و سیستم ترابکولار و قسمت بینابینی ، پالپ نشان داده می شود.

طحال با غشای سروزی پوشیده شده است که محکم با کپسول جوش می خورد. تیرهای متقاطع ترابکول از کپسول به سمت داخل امتداد می یابند ، آنها منشعب شده و به یکدیگر متصل می شوند و اسکلت اسفنجی طحال را تشکیل می دهند. همراه با آنها ، رگ های خونی به اندام نفوذ می کنند. کپسول و ترابکول طحال از کامپوترهای رشته ای متراکم ساخته شده است. و عضله صاف تفاله سفید - مجموعه ای از گره های لنفاوی در طحال (اجسام مالپیژی). واقعی هستند. عملکرد محافظی طحال و تولید عمده لنفوسیت های خون. لنف ندولهای طحال با همان ندولهای اندام فرق دارند. گره ها با وجود شریان های مرکزی. در غدد لنفاوی توسعه یافته متمایز می شوند منطقه اطراف باغی- از لنفوسیت های کوچک نزدیک به یکدیگر و سلولهای یکپارچه تشکیل شده است. مرکز نور- آنها دارای لنفوبلاست ، سلولهای دندریتیک و ماکروفاژهای آزاد هستند (مرکز توسط یک منطقه گوشته ، یک لبه لنفوسیتی پروتال احاطه شده است).

دور کل گره منطقه حاشیه ایشامل لنفوسیت ها و ماکروفاژهای T و B است.

تفاله قرمزبافت بین فولیکولی پر از گلبول های قرمز. این بافت از شبکه مشبک با سلول های خونی ، سلول های پلاسما و ماکروفاژها تشکیل شده است. سینوسهای وریدی وجود دارد (تعداد زیادی از عروق ، مویرگها)

جریان.خون شریانی در امتداد شریان طحال هدایت می شود ، که از طریق دروازه وارد اندام می شود ، جایی که ورید طحال خارج می شود. انشعابات شریانی و وریدی در ابتدا یکسان بوده و مانند شریانها و وریدهای ترابکولار از دنباله های داخل غلافهای عروقی پیروی می کنند. سپس مسیر رگها از هم جدا می شوند: شریان به عنوان یک رگ پالپ وارد پالپ می شود و رگ مسیر خود را در امتداد ترابکول ادامه می دهد. یک رگ وارد گره می شود - شریان مرکزی. در حال ترک limf. گره شریان مرکزی به تعدادی از شاخه ها تجزیه می شود - عروق شریانی منگوله هستند. این عروق با وجود env مشخص می شوند. آستین آنها از بافت مشبک ساخته شده است - آستین شریانی. عروق برس به مویرگهای شریانی منتقل می شوند. سیستم سینوسی طحال از سلولهای بافت مشبک تشکیل می شود. دیواره آنها سلولهای اندوتلیال است که در طول رگها کشیده شده است.

مطالبی که از سایت www.hystology.ru گرفته شده است

طحال عضوی غیر جفت است که در حفره شکم روی انحنای بیشتر معده ، در نشخوارکنندگان - روی جای زخم قرار دارد. شکل آن از تخت کشیده تا گرد متفاوت است. در حیوانات از گونه های مختلف ، شکل و اندازه ممکن است متفاوت باشد. رنگ طحال ، از قهوه ای مایل به قرمز مایل به بنفش آبی ، به دلیل خون زیادی است که در آن وجود دارد.

شکل: 212. لوزه های پالاتین:

آ - سگ ها، ب - گوسفند (به گفته النبرگر و تراوتمن) آ - چاله های لوزه ها ؛ ب - اپیتلیوم ؛ که در - بافت مشبک ؛ د - فولیکول های لنفاوی ؛ د - بافت همبند سست؛ ه - غدد f - دسته های فیبرهای عضلانی.

طحال عضوی چند منظوره است. در بیشتر حیوانات ، این یک ارگان مهم تشکیل لنفوسیت ها و ایمنی بدن است ، که در آن ، تحت تأثیر آنتی ژن های موجود در خون ، سلول هایی تشکیل می شوند که آنتی بادی های هومورال تولید می کنند یا در واکنش های ایمنی سلولی شرکت می کنند. در بعضی از حیوانات (جوندگان) طحال عضوی جهانی از خونساز است ، جایی که سلولهای میکروبهای لنفاوی ، گلبول قرمز و گرانولوسیتی تشکیل می شوند. طحال یک ارگان قدرتمند ماکروفاژ است. با مشارکت ماکروفاژهای متعدد ، سلول های خونی و به ویژه گلبول های قرمز ("گورستان گلبول های قرمز") را از بین می برد ، محصولات پوسیدگی دومی (آهن ، پروتئین ها) دوباره در بدن استفاده می شود.

شکل: 213. طحال گربه (به گفته النبرگر و تراوتن):

a - کپسول ؛ ب - ترابکولها ؛ که در - شریان ترابکولار ؛ ر - ورید ترابکولار ؛ د - مرکز نور فولیکول لنفاوی ؛ ه - شریان مرکزی ؛ f - خمیر قرمز ؛ s - واژن عروقی

طحال عضوی از رسوب خون است. عملکرد رسوب طحال به ویژه در اسب و نشخوارکنندگان مشخص است.

طحال از خوشه هایی از سلولهای مزانشیمی به سرعت در حال تکثیر در مزانتوری پشتی ایجاد می شود. در دوره اولیه رشد ، تشکیل یک قاب فیبری ، یک بستر عروقی و یک استرومای مشبک از مزانشیم در آنلاژ ایجاد می شود. دومی توسط سلول های بنیادی و ماکروفاژها کلونی می شود. در ابتدا ، اندام خونسازي ميلوئيد است. سپس یک حمله شدید از اندامهای لنفاوی مرکزی لنفوسیتها رخ می دهد ، که در ابتدا به طور مساوی در اطراف شریانهای مرکزی (منطقه T) قرار دارند. مناطق B بعداً تشکیل می شوند که با غلظت ماکروفاژها و لنفوسیت ها در کنار مناطق T همراه است. همزمان با توسعه گره های لنفاوی ، تشکیل پالپ قرمز طحال نیز مشاهده می شود. در دوره پس از جنینی اولیه ، افزایش تعداد و حجم ندول ها ، توسعه و گسترش مراکز تولید مثل در آنها مشاهده می شود.

ساختار میکروسکوپی طحال.عناصر اصلی ساختاری و عملکردی طحال ، سیستم اسکلتی-عضلانی است که توسط کپسول و سیستم ترابکولار نشان داده می شود و بقیه قسمت بینابینی نیز پالپ است که عمدتا از بافت شبکه تشکیل شده است. بین تفاله سفید و قرمز تفاوت قائل شوید (شکل 213).

طحال با غشای سروزی پوشیده شده است که با کپسول بافت همبند محکم رشد می کند. از کپسول تا داخل اندام ، تیرهای ضربدری وجود دارد - ترابکول ها ، که نوعی قاب مشبک را تشکیل می دهند. عظیم ترین سنگهای مخروطی در دروازه طحال قرار دارند ، آنها حاوی رگهای خونی بزرگ - عروق و رگهای ترابکولار هستند. دومی متعلق به وریدهای نوع بدون عضله است و از نظر ساختاری کاملاً از نظر ساختار از دیواره شریان متفاوت است.

کپسول و ترابکولا از بافت پیوندی و فیبر متراکم عضله تشکیل شده است. مقدار قابل توجهی از بافت عضلانی ایجاد می شود و در نوع رسوب طحال (اسب ، نشخوارکنندگان ، خوک ها ، گوشتخواران) موجود است. انقباض بافت عضلانی صاف به فشار خون رسوب داده شده به جریان خون کمک می کند. در بافت همبند کپسول و ترابکولها ، الیاف الاستیک غالب است و به طحال اجازه می دهد اندازه خود را تغییر دهد و در مقابل افزایش قابل توجه حجم آن مقاومت کند.

پالپ سفید (pulpa lienis alba) به صورت ماکروسکوپی و روی آماده سازی های غیرلکه ای ، مجموعه ای از سازه های گرد یا بیضی شکل خاکستری روشن (ندول ها) است که به طور نامنظم در طحال پراکنده شده اند. تعداد گره در گونه های مختلف حیوانات متفاوت است. در طحال گاو تعداد زیادی از آنها وجود دارد و آنها به وضوح از تفاله قرمز جدا شده اند. گره کمتر در طحال اسب و خوک است.

با میکروسکوپ نوری ، هر گره لنفاوی سازه ای متشکل از مجموعه ای از سلولهای بافت لنفاوی واقع در عروق شریان و همو کاپیلارهای متعدد گسترش یافته از آن است. شریان گره مرکزی نامیده می شود ، اما بیشتر اوقات خارج از مرکز قرار دارد. در یک گره لنفاوی توسعه یافته ، چندین منطقه ساختاری و عملکردی از هم متمایز می شوند: اطراف کودک ، مرکز نور با یک منطقه گوشته و یک منطقه حاشیه ای. ناحیه periarterial نوعی کلاچ است ، متشکل از لنفوسیت های کوچک نزدیک به یکدیگر و سلول های بین دیجیتال. لنفوسیت ها در این ناحیه متعلق به استخر چرخشی سلول های T هستند. آنها از هموکاپیلارها به اینجا نفوذ می کنند و پس از تحریک آنتی ژنیک می توانند به داخل سینوسهای خمیر قرمز مهاجرت کنند. سلولهای بینابینی ، ماکروفاژهای فرآیند ویژه ای هستند که آنتی ژن را جذب می کنند و باعث تحریک تغییر شکل بلاست ، تکثیر و تبدیل لنفوسیت های T به سلولهای م effثر می شوند.

مرکز نور گره از نظر ساختار و هدف عملکردی با فولیکول های غدد لنفاوی مطابقت دارد و محلی مستقل از تیموس است. لنفوبلاستهایی وجود دارد که بسیاری از آنها در مرحله میتوز هستند ، سلولهای دندریتیک که آنتی ژن را ثابت می کنند و آن را برای مدت طولانی حفظ می کنند و همچنین ماکروفاژهای آزاد حاوی محصولات پوسیدگی جذب شده لنفوسیت ها به صورت اجسام لکه دار. ساختار مرکز نور وضعیت عملکرد گره لنفاوی را منعکس می کند و می تواند در هنگام عفونت و مسمومیت به طور قابل توجهی تغییر کند. این مرکز توسط یک لبه متراکم لنفوسیتی - منطقه گوشته احاطه شده است.

در اطراف کل گره ، یک منطقه حاشیه ای وجود دارد که شامل لنفوسیت های T- و B و ماکروفاژها است. اعتقاد بر این است که از نظر عملکرد این منطقه یکی از مناطق تعامل همکاری انواع سلول ها در پاسخ ایمنی است. لنفوسیتهای B در نتیجه این تعامل در این منطقه واقع شده و توسط آنتی ژن مربوطه تکثیر شده و به سلولهای پلاسمای سازنده آنتی بادی متمایز می شوند که در تارهای خمیر قرمز جمع می شوند. شکل گره طحال با استفاده از شبکه ای از الیاف مشبک حفظ می شود - در ناحیه مستقل از تیموس به صورت شعاعی و در منطقه T - در امتداد محور طولانی شریان مرکزی قرار دارند.

تفاله قرمز (pulpa lienis rubra). قسمت گسترده ای (تا 70٪ از جرم) طحال ، واقع بین غدد لنفاوی و ترابکول ها. به دلیل محتوای مقدار قابل توجهی از گلبول های قرمز ، در آماده سازی های لک نشده طحال دارای رنگ قرمز است. این شامل بافت شبکه ای است که عناصر سلولی آزاد در آن وجود دارد: سلول های خونی ، سلول های پلاسما و ماکروفاژها. در پالپ قرمز ، تعداد زیادی آرتریول ، مویرگ و سینوس وریدی خاص (سینوس ونوسوس) وجود دارد ؛ طیف گسترده ای از عناصر سلولی در حفره های آنها رسوب می کند. پالپ قرمز در مرز با ناحیه حاشیه ای غدد لنفاوی غنی از سینوس است. تعداد سینوسهای وریدی در طحال حیوانات از گونه های مختلف یکسان نیست. تعداد زیادی از آنها در خرگوش ، خوکچه هندی ، سگ وجود دارد ، کمتر در گربه ، گاو و نشخوارکنندگان کوچک وجود دارد. نواحی پالپ قرمز واقع شده در بین سینوس ها طناب یا تار پالپ نامیده می شوند که حاوی لنفوسیت های زیادی هستند و سلولهای پلاسمای بالغ ایجاد می شوند. ماکروفاژهای تارهای پالپ فاگوسیتوز گلبول های قرمز آسیب دیده را انجام می دهند و در تبادل آهن در بدن شرکت می کنند.

جریان.پیچیدگی ساختار و چند منظوره طحال را می توان فقط در ارتباط با ویژگی های گردش خون آن درک کرد.

خون شریانی از طریق شریان طحال به طحال هدایت می شود که از طریق دروازه وارد اندام می شود. شاخه هایی از شریان گسترش می یابند که به داخل تابلوهای بزرگ قرار می گیرند و به آنها رگ های ترابکولار گفته می شود. در دیواره آنها همه غشاهای مشخصه عروق عضلانی وجود دارد: اینتیما ، مدیا و ادرار. دومی همراه با بافت همبند ترابکولا رشد می کند. از شریان ترابکولار ، رگهای کالیبر کوچک خارج می شوند که وارد پالپ قرمز می شوند و شریان های پالپ نامیده می شوند. غلاف های لنفاوی کشیده در اطراف سرخرگ های پالپ تشکیل می شوند ؛ هرچه از ترابکول دور می شوند ، افزایش می یابند و شکل کروی (گره لنفاوی) پیدا می کنند. در داخل این تشکیلات لنفاوی ، بسیاری از مویرگ ها از شریان خارج می شوند و خود شریان را مرکز اصلی می نامند. با این حال ، محل مرکزی (محوری) فقط در غلاف لنفاوی وجود دارد و در گره خارج از مرکز است. با خروج از گره ، این شریان به شاخه های مختلفی تقسیم می شود - شریان های قلم مو. خوشه های بیضی سلولهای مشبک کشیده (بیضی ، یا آستین) در اطراف قسمتهای انتهایی عروق برس قرار دارند. در سیتوپلاسم اندوتلیوم آرتریول های بیضوی ، ریز رشته ها پیدا شد که با توانایی انعقاد بیضی ها - عملکرد اسفنکترهای عجیب و غریب مرتبط است. شریان ها بیشتر به مویرگها منشعب می شوند ، بعضی از آنها به سینوسهای وریدی پالپ قرمز می ریزند (نظریه گردش خون بسته). مطابق با تئوری گردش خون آزاد ، خون شریانی از مویرگ ها به بافت مشبک پالپ وارد می شود و از طریق دیواره به داخل حفره سینوس نفوذ می کند. سینوس های وریدی قسمت قابل توجهی از خمیر قرمز را اشغال می کنند و بسته به خونرسانی می توانند قطر و شکل های مختلفی داشته باشند. دیواره های نازک سینوس های وریدی با اندوتلیوم متناوب واقع بر روی لایه پایه پوشانده شده اند. الیاف مشبک به صورت حلقه ای در امتداد سطح دیواره سینوس قرار می گیرند. در انتهای سینوس ، در محل انتقال آن به ورید ، اسفنکتر دیگری وجود دارد.

بسته به حالت کاهش یافته یا شل شده اسفنکترهای شریانی و وریدی ، سینوس ها می توانند در حالت های مختلف عملکردی باشند. هنگامی که اسفنکترهای وریدی منقبض می شوند ، خون سینوس ها را پر می کند ، دیواره آنها را کش می دهد ، در حالی که پلاسمای خون از طریق آن به داخل بافت مشبک تارهای پالپ می رود و سلولهای خون در حفره سینوس جمع می شوند. در سینوسهای وریدی طحال ، می توان حداکثر 1/3 از تعداد کل گلبول های قرمز را حفظ کرد. وقتی هر دو اسفنکتر باز هستند ، محتوای سینوس ها وارد جریان خون می شوند. این اغلب با افزایش شدید تقاضای اکسیژن اتفاق می افتد ، زمانی که سیستم عصبی دلسوز هیجان زده شده و اسفنکترها شل می شوند. این امر با انقباض عضلات صاف کپسول و ترابکول های طحال نیز تسهیل می شود.

خروج خون وریدی از پالپ از طریق سیستم وریدی اتفاق می افتد. دیواره رگهای ترابکولار تنها از اندوتلیوم تشکیل شده است که از نزدیک با بافت همبند ترابکولار مجاور است ، یعنی این رگها غشای عضلانی خود را ندارند. این ساختار وریدهای ترابکولار باعث دفع خون از حفره آنها به داخل ورید طحال می شود که از طریق دروازه طحال خارج شده و به داخل ورید درنده می ریزد.

1. حالت پر شدن خون از خمیر قرمز (جمعيت منتشر يا كانوني ، پرشدن خون متوسط \u200b\u200b، پرشدن خون ضعيف ، از بين بردن مكان خارجي) ، خونريزي هاي كانوني ، مناطق اشباع خونريزي دهنده.

2. وضعیت فولیکول های لنفاوی (با اندازه متوسط \u200b\u200b، کاهش یافته ، در حالت آتروفی ، بزرگ و ادغام شده با یکدیگر ، در حالت هیپرپلازی ، با حاشیه یا کلش زدایی کامل ، با مراکز واکنشی منبسط ، با وجود اجسام کوچک هیالین گرد شده در آنها ، دیواره عروق مرکزی فولیکول ها تغییر نمی کند یا با حضور آنها اسکلروز و هیالینوز).

3. وجود تغییرات پاتولوژیک (گرانولومای سل ، کانون های انفارکتوس طحال سفید ، متاستاز تومور ، کلسیفیکاسیون و غیره).

4. حالت تفاله قرمز (وجود لکوسیتوز کانونی یا منتشر واکنشی).

5. حالت کپسول طحال (ضخیم نیست ، با پدیده اسکلروز ، نفوذ لکوسیت ها ، با اعمال ترشح چرکی-فیبرین)

مثال شماره 1

SELEZENKA (1 شی) - انبوه منتشر شده تفاله قرمز. فولیکولهای لنفاوی به دلیل هیپرپلازی به درجات مختلف اندازه افزایش می یابند ، برخی از آنها با یکدیگر ادغام می شوند. در بیشتر فولیکول ها ، پاکسازی مشخصی از مراکز واکنشی وجود دارد. دیواره عروق مرکزی فولیکول ها به دلیل هیالینوز خفیف ضخیم می شود. کپسول طحال ضخیم نشده است.

مثال شماره 2

SELEZENKA (1 شی) - تفاله قرمز را در حالت تجمع ناهموار حفظ کنید. فولیکول های لنفاوی در حالت آتروفی خفیف و متوسط \u200b\u200b، با نشانه هایی از دلزدگی متوسط \u200b\u200bدر نواحی حاشیه ای. دیواره شریانهای مرکزی فولیکول ها به دلیل بیماری اسکلروز خفیف ، هیالینوز متوسط \u200b\u200bضخیم می شوند. بخش بزرگی از بخشها توسط بخشی از متاستاز سرطان ریه غیر کراتینه کننده سلول سنگفرشی اشغال شده است. کپسول طحال به دلیل بیماری اسکلروز کمی ضخیم شده است.

شماره 09-8 / XXX 2007

جدول № 1

م Stateسسه مراقبت های بهداشتی دولتی

"دفتر منطقه ای سامارا از پزشکی پزشکی قانونی"

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8 / XXX 2007

جدول № 2

کارشناس پزشکی قانونی فیلیپنکووا E.I.

97 مرکز ایالتی

منطقه نظامی مرکزی

جدول № 8

متخصص E. فیلیپنکووا

وزارت دفاع فدراسیون روسیه

97 مرکز ایالتی

امتحانات قانونی و کیفری

منطقه نظامی مرکزی

443099 ، سامارا ، خیابان Venzeka ، 48 تلفن 339-97-80 ، 332-47-60

به "نتیجه گیری یک متخصص" شماره XXX 2011

جدول № 9

متخصص E. فیلیپنکووا

A.A. Karandashev ، T.I. Rusakova

امکان معاینه پزشکی قانونی برای شناسایی شرایط وقوع آسیب به طحال و تجویز شکل گیری آنها.

- م.: ID PRAKTIKA-M ، 2004. - 36 ص

شابک 5-901654-82-X

رنگ آماده سازی های هیستو نیز از اهمیت زیادی برخوردار است. برای حل سوالات مربوط به مدت زمان آسیب به طحال ، همراه با رنگ آمیزی آماده سازی با هماتوکسیلین ائوزین ، استفاده از لکه های اضافی مطابق با Perls و van Gieson که وجود رنگدانه های حاوی آهن و بافت همبند را تعیین می کنند ، اجباری است.

پارگی طحال دو مرحله ای یا "تأخیری" مطابق ادبیات ، آنها در 3 تا 30 روز رشد می کنند و از 10 تا 30٪ از کل آسیب های وی را تشکیل می دهند.

طبق S. Dahriya (1976) 50٪ از این پارگی ها در هفته اول رخ می دهد ، اما نه زودتر از 2 روز پس از آسیب ، 25٪ در هفته 2 ، 10٪ بعد از 1 ماه اتفاق می افتد.

J. هرتزان و همکاران (1984) پارگی طحال را پس از 28 روز نشان داد. طبق گفته M.A. Sa-pozhnikova (1988) ، پارگی طحال در دو مرحله در 18٪ مشاهده شد و زودتر از 3 روز پس از آسیب رخ نداد.

Yu.I. Sosedko (2001) پارگی کپسول طحال را در محل هماتوم زیر کپسول تشکیل شده در بازه زمانی از چند ساعت تا 26 روز از لحظه آسیب مشاهده کرد.

همانطور که مشاهده می کنید ، با پارگی های دو مرحله ای پس از ضربه به پارانشیم طحال ، یک فاصله زمانی قابل توجه ، حداکثر تا 1 ماه ، قبل از پارگی کپسول که در هماتوم زیر کپسولار جمع می شود ، می گذرد.

به گفته یو آی همسایه (2001) ، یک شاخص عینی از تجویز تشکیل هماتوم ساب کپسولار طحال ، واکنش لکوسیتی است که پس از 2-3 ساعت در منطقه آسیب دیده قابل اطمینان تعیین می شود. یک شاخه مرزبندی به تدریج از گرانولوسیت ها تشکیل می شود ، که پس از 12 ساعت در زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است ، و تشکیل آن را تا پایان روز تکمیل می کند. تجزیه گرانولوسیت ها در ناحیه آسیب به طحال از روزهای 2-3 شروع می شود. در روزهای 4-5 ، هنگامی که آشکارا غده های هسته ای غالب شوند ، تجزیه عظیم گرانولوسیت ها رخ می دهد. در خونریزی تازه ، ساختار گلبول های قرمز تغییر نمی کند. همولیز آنها 1-2 ساعت پس از آسیب دیدگی شروع می شود. مرز خونریزی های تازه با بافت های اطراف مشخص نیست. سپس فیبرین در امتداد حاشیه رسوب می کند ، که پس از 12-12 ساعت به وضوح هماتوم را از پارانشیم اطراف ترسیم می کند. در عرض 12-24 ساعت ، فیبرین در هماتوم با انتشار به محیط پیرامون فشرده می شود ، سپس سازمان می یابد. نشانه های سازمان یافته شدن لخته های خون در رگ های طحال ، شواهدی وجود دارد که حداقل 3 روز از آسیب دیده است. عناصر تشکیل دهنده هماتوم گلبول های قرمز ، گلبول های سفید خون ، فیبرین است. در روز 3 ، تظاهرات اولیه جذب محصولات پوسیدگی گلبول های قرمز با تشکیل سیدروفاژها مشخص می شود. از همان دوره ، هموسیدرین به صورت داخل سلولی در آماده سازی های هیستو مشاهده می شود. ترشح دانه های کوچک هموسیدرین از ماکروفاژهای در حال پوسیدگی از 10-12 روز (دوره اولیه) تا 2 هفته مشاهده می شود. برای شناسایی آنها ، لازم است آماده سازی بافت شناسی رنگ آمیزی شده طبق Perls بررسی شود. در آماده سازی آغشته به هماتوکسیلین-ائوزین ، "جوان تر" هموسیدرین ، روشن تر (زرد) است. رنگ قهوه ای تیره توده های هموسیدرین نشان می دهد که حداقل 10-12 روز از آسیب دیده است. واکنش هیستیوسیتیک-فیبروبلاستیک ، که در روز 3 پس از آسیب دیده شده است ، نشان دهنده روند اولیه تشکیل هماتوم ساب کپسولار طحال است. در روز 5 ، الیاف کلاژن تشکیل می شود. طناب از عناصر هیستیوسیت - فیبروبلاستیک ، عروق جدا شده تازه تشکیل شده در ناحیه آسیب دیده رشد می کنند. روند جذب و سازماندهی هماتوم تا زمان تشکیل کپسول که تشکیل آن حداقل 2 هفته طول می کشد ، ادامه دارد.

نتایج تحقیق A.A. Karandashev، T.I. Rusakova:

هنگامی که طحال آسیب می بیند ، پارگی کپسول و آسیب به پارانشیم ارگان همراه با خونریزی در مناطق آسیب دیده از نظر بافت شناسی مشاهده می شود. اغلب ، خونریزی به صورت هماتوم با حاشیه مشخص است که ضایعات را پر می کند. بسته به شدت آسیب ، پارگی های زیادی از کپسول و پارانشیم ، پارگی پارانشیم با تشکیل هماتوم زیر کپسولار و پارگی های متعدد کپسول و پارانشیم با مناطق تخریب بافت ، تکه تکه شدن و ایجاد ضایعات کوچک داخل پارانشیمی همراه با خونریزی مشاهده می شود. پارانشیم در مناطق سالم به شدت کم خون است.

در صورت آسیب دیدگی به طحال و در صحنه مرگبار استهماتوم در ناحیه آسیب اندام به طور عمده از گلبول های قرمز بدون تغییر و گلبول های سفید خون بدون واکنش سلولی پری فوکال تشکیل شده است. انبوهی از تفاله قرمز وجود دارد. هیچ نشانه ای از جذب و سازماندهی وجود ندارد.

با نتیجه مطلوب و برداشتن سریع طحال آسیب دیده ، در 2 ساعت پس از آسیب ، همراه با تصویر شرح داده شده ، تعداد متوسطی از گرانولوسیت های بدون تغییر در ترکیب هماتوم وجود دارد. واکنش سلولی پری فوکال تشخیص داده نمی شود ، فقط در مکان هایی در سینوس ها ، از نظر جغرافیایی نزدیک به منطقه آسیب دیده ، تجمع کوچک گرانولوسیت وجود دارد.

بعد از 4-6 ساعت غلظت نامشخصی از گرانولوسیتهای بیشتر بدون تغییر در لبه های هماتوم ، از دست دادن فیبرین به شکل توده های گرانول رشته ای وجود دارد. به عنوان بخشی از هماتوم ، گلبول های قرمز همولیز مشخص می شوند که عمدتا در مرکز هماتوم واقع شده اند.

در باره در 7-8 ساعت هماتوم عمدتا توسط گلبول های قرمز همولیز شده نشان داده می شود. گلبول های قرمز بدون تغییر فقط در مکان هایی در امتداد لبه هماتوم تعیین می شوند. در میان گرانولوسیت ها ، سلول های پوسیده کمی وجود دارد. گرانولوسیت ها در امتداد لبه های هماتوم ، در مکانهایی که ساختارهایی مانند یک شاخه مرزبندی ایجاد می کنند ، تجمع های کوچک و کمی ایجاد می کنند.

تا ساعت 11-12 تعداد گرانولوسیت های در حال تجزیه به طور قابل توجهی افزایش می یابد. گرانولوسیتها ، در نسبتهای مختلف تغییر نکرده و در حال پوسیدگی هستند ، یک شاخه مرزبندی کاملاً واضح در مرز با پارانشیم دست نخورده تشکیل می دهند. گرانولوسیت های جداگانه ، هم در هماتوم و هم در ناحیه نفوذ گرانولوسیتی محیطی ، با علائم پوسیدگی. فیبرین بیشتر در لبه های هماتوم به صورت توده های کلوچه ای روبان مانند متراکم می شود.

24 ساعته تعداد زیادی گرانولوسیت در حال تجزیه در شافت هماتوم و مرزبندی وجود دارد.

متعاقباً ، تعداد گرانولوسیت ها در سینوس های نزدیکترین منطقه پری فوکال به تدریج کاهش می یابد. تورم سلولهای رتیکولواندوتلیال پوششی سینوس ها مشاهده می شود. تعداد گرانولوسیت های در حال تجزیه افزایش می یابد ، فیبرین متراکم تر می شود.

توسط 2.5-3 روز در طحال می توان دوره به اصطلاح "سکوت" را مشاهده کرد. این غیر اطلاعاتی ترین دوره زمانی است که عدم وجود واکنش کانونی (لکوسیت و پرولیفراتیو) مشاهده می شود ، که ممکن است به دلیل یک مرحله خاص از روند آسیب زا باشد ، که در آن هنوز تغییرات پرولیفراتیو آغاز نشده است و واکنش لکوسیت ها نیز به پایان رسیده است.

در پایان 3 روز در امتداد لبه هماتوم و در مرز با پارانشیم سالم ، چند سیدروفاژ یافت می شود. از طرف پارانشیمای دست نخورده ، عناصر هیستیو-فیبروبلاستیک به صورت تارهای نامشخص شروع به رشد در توده های فشرده فیبرین می کنند.

فرآیندهای سازماندهی آسیب در طحال مطابق با قوانین عمومی ترمیم بافت اتفاق می افتد. علامت مشخصه التهاب مولد یا تکثیر ، غالب شدن در تصویر مورفولوژیکی لحظه تکثیر است ، یعنی ضرب عناصر بافتی ، تکثیر بافت. غالباً ، فرآیند تکثیر در طی التهاب تولیدی در بافت بینابینی و ساپورت اتفاق می افتد. بررسی میکروسکوپی در چنین بافت پیوندی در حال رشد ، غلبه اشکال جوان از عناصر بافت همبند را نشان می دهد - فیبروبلاست ها و همراه با آنها ، هیستوسیت ها ، عناصر لنفاوی و سلول های پلاسما در نسبت های مختلف کمی.

به 6-7 روز تشکیل کپسول هماتوم شروع می شود. تارهای عناصر هیستو-فیبروبلاستیک به شکل ساختارهای مرتب منظم و منظم به هماتوم رشد می کنند ، در مکان هایی با تشکیل الیاف ظریف و کلاژن نازک ، که طبق رنگ آمیزی ون گیسون بسیار واضح است. تعداد سیدروفاژها در کپسول تشکیل دهنده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در مرحله اولیه سازمان هماتوم ، نئوپلاسم عروقی در ناحیه انکپسول هماتوم مشاهده نمی شود. این احتمالاً به دلیل ویژگیهای ساختاری پالپ اندام است که عروق آن به شکل سینوزوئیدها است.

به 7-8 روز هماتوم توسط گلبول های قرمز همولیز شده ، مقدار زیادی از ریزه های هسته ای گرانولوسیت های متلاشی شده ، فیبرین نشان داده شده است. دومی ، به شکل یک توده ائوزینوفیلی متراکم ، به وضوح هماتوم را از بافت دست نخورده محدود می کند. از طرف پارانشیم ، رشته های متعددی از عناصر هیستو-فیبروبلاستیک با طول قابل توجهی به هماتوم رشد می کنند ، در این میان سیدروفاژها هنگام رنگ آمیزی طبق پرلز تعیین می شوند. در مکان های اطراف هماتوم ، یک کپسول تشکیل دهنده قابل مشاهده است ، متشکل از فیبروبلاست های منظم ، فیبروسیت ها ، الیاف کلاژن. سیدروفاژها همچنین در ترکیب کپسول تعیین می شوند.

به 9-10 روز همراه با سیدروفاژها ، آرایش خارج سلولی هموسیدرین به صورت دانه ها و توده ها مشخص شده است.

با یک اصطلاح حدود 1 ماه هماتوم به طور کامل توسط گلبول های قرمز همولیز ، سایه های گلبول قرمز ، توده های فیبرین ، در مکان هایی با مواد مخلوط شونده هسته ای نشان داده می شود. هماتوم توسط کپسولی با درجه بلوغ مختلف احاطه شده است. در لبه بیرونی آن ، بافت همبند بلوغ متوسط \u200b\u200bتوسط الیاف غنی از عناصر سلولی از نوع فیبروسیتی نشان داده می شود ، و نه منظم. برای بقیه کپسول ، بافت همبند نابالغ است ، از عناصر هیستیوسیت - فیبروبلاستیک ، ماکروفاژها ، سلولهای لنفاوی ، با تعداد کمی فیبر کلاژن تشکیل شده است. توده های هموسیدرین در مکان هایی تعیین می شود. رشته هایی از عناصر هیستیوسیت - فیبروبلاستیک از کپسول به هماتوم با طول قابل توجهی رشد می کنند.

چرنووا مارینا ولادیمیروونا

پاتومورفولوژی و ارزیابی کمی تغییرات در طحال

هنگام تعیین طول مدت آسیب آن.

نووسیبیرسک ، 2005

1. واکنش به آسیب به تقسیم می شود واکنش در منطقه آسیب ، منطقه کانونی ، منطقه تفاله قرمز ، تفاله سفید ؛
2. تخمین زده حالت فولیکولهای لنفاوی طحال در دوره های مختلف دوره پس از سانحه(هیپرپلازی ، اندازه طبیعی ، مقداری کاهش اندازه ، شفاف سازی مراکز واکنشی) ;
3. استفاده شده روش تحقیق ایمونوهیستوشیمی (IHCI) برای ارزیابی تغییرات واکنشی در لنفوسیت ها.
4. با توجه به M.V. چرنوا: ویژگی ارگان ساختار در دوره پس از سانحه به ما اجازه می دهد 5 بازه زمانی را تشخیص دهیم: 12 ساعت ، 24-24 ساعت ، 2-3 روز ، 4-7 روز ، بیش از 7 روز.

برای انجام تمایز لنفوسیت ها ، از آنتی ژن های لکوسیت (AG) برای شناسایی انواع لنفوسیت ها استفاده شد ، + توزیع لنفوسیت ها در پالپ قرمز در نظر گرفته شد:

که در ظرف 1 روز بعد از آسیب دیدگی فولیکول های طحال اندازه متوسط \u200b\u200bداشتند ، مراکز واکنشی آنها متوسط \u200b\u200bبیان شده ، فولیکول های حیوانات آسیب دیده ( موش آزمایشگاهی، که تحت بیهوشی اتر صدمات شوکی به طحال ایجاد کرد و در لبه برش جراحی دیواره شکم بیرون آورد) با فولیکول های حیوانات قبل از آسیب تفاوتی نداشت.

بر 2-3 روز - افزایش اندازه فولیکول ها ، شدت بیشتر مراکز واکنشی آنها ، تشکیل مراکز کوچکتر جدید.

بر 4-7 روز- کاهش تدریجی خمیر سفید وجود دارد ، فولیکول ها کاهش می یابد ، به همان اندازه تبدیل می شوند ، و برخی حتی کمی کوچکتر از حد معمول ، مراکز واکنش آنها ضعیف بیان می شود.

12 ساعت اول

- منطقه خونریزی -گلبول های قرمز به خوبی منحنی و دارای رنگ روشن با ائوزین هستند ، در میان آنها لکوسیت های چند هسته ای در تعداد کمی یافت می شوند.

- منطقه کانونی -عملا غایب است

- منطقه خمیر قرمز -انبوه سینوزوئیدهای پالپ ، ادم پری فوکال مشخص نیست ، ایستایی کوتاه مدت با پارزی بعدی عروق خونی.

- منطقه خمیر سفید -فولیکول های طحال دارای اندازه متوسط \u200b\u200bهستند ، مراکز واکنشی آنها به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود ، فولیکول های خمیر سفید با فولیکول های قبل از آسیب متفاوت نیستند.

- IGHI -نسبت تعداد سلولهای T (CD3) در خمیر قرمز و سفید طحال تقریباً 1: 2 بود ، نسبت لنفوسیتهای B (CD20) در خمیر قرمز و سفید در روز اول 1: 2.5 بود (3).

بیش از 12 ساعت تا 24 ساعت شامل

- منطقه خونریزی -گلبول های قرمز نیز به خوبی ترکیب شده و به روشنی با ائوزین آغشته شده اند ، عملا هیچ تغییری مشاهده نمی شود. در میان توده های گلبول های قرمز ، لکوسیت های چند هسته ای بدون تغییر در تعداد کمی ، ماکروفاژهای منفرد و لنفوسیت ها وجود دارد.

- منطقه کانونی -آغاز تشکیل شافت محدود کننده بین ناحیه خونریزی و بافت طبیعی اطراف طحال ، شافت مرز تشکیل شده عمدتا از نوتروفیل های چند هسته ای بدون تغییر و همچنین لنفوسیت ها و ماکروفاژها در تعداد کمی تشکیل شده است.

- منطقه خمیر قرمز -در دایره خونریزی تشکیل شده ، ادم پری فوکال ایجاد می شود ، انبوهی از سینوزوئیدهای پالپ وجود دارد ، در بعضی از نقاط پارانشیم با فیبرین صورتی مایل به قرمز خیس می شود (به دلیل واکنش فلج ریز لگن خون و ترشح قسمت مایع خون به محیط خارج عروقی) ؛

- منطقه خمیر سفید -بدون پویایی (فولیکول های طحال دارای اندازه متوسط \u200b\u200bهستند ، مراکز واکنشی آنها به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود ، فولیکول های پالپ سفید با فولیکول های قبل از آسیب متفاوت نیستند) ؛

- IGHI -نسبت تعداد سلولهای T (CD3) در خمیر قرمز و سفید طحال 1: 2 باقی می ماند ، با این حال ، تعداد کل سلولهای این نوع کمی افزایش می یابد: افزایش قابل توجهی در تعداد T-helpers (CD4) ، نسبت لنفوسیت های B (CD20) در خمیر قرمز و سفید همچنین 1: 2.5 (3) وجود دارد ، بدون اینکه تمایل به افزایش تعداد آنها در هر دو منطقه باشد.

بیش از 1 روز و حداکثر 3 روز

- منطقه خونریزی -گلبول های قرمز به شکل "سایه" های گرد شده به دلیل از دست دادن هموگلوبین ، تعداد گلبول های قرمز تغییر یافته و بدون تغییر برابر است ، در برابر پس زمینه آنها ، رشته های فیبرین گاهی اوقات ذکر می شود. تعداد لکوسیت های چند هسته ای به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، آنها به طور پراکنده پراکنده می شوند و برخی در مرحله پوسیدگی هستند ، در میان آنها سلولهای لنفاوی در همه جا قابل مشاهده است ، در حالی که تعداد ماکروفاژها نیز افزایش می یابد.

- منطقه کانونی -پدیده های واکنشی محیطی حداکثر بیان می شوند: در مقایسه با نیمه دوم روز اول ، تعداد کل نوتروفیل ها تقریباً 2 برابر افزایش می یابد و 1/3 آنها لکوسیت های تغییر شکل پذیر هستند. در همان زمان ، تعداد ماکروفاژها دو برابر و تعداد لنفوسیت ها تقریبا 1.5 برابر افزایش می یابد.

- منطقه خمیر قرمز -در برابر ورم استرومایی ، گسترش شدیدی در سینوزوئیدهای پالپ قرمز و کم خونی پارانشیم ، درجه شدید اشباع پلاسما ، نکروز فیبرینوئید ، افزایش جزئی تعداد کل عناصر سلولی ، عمدتا به دلیل لکوسیت های چند هسته ای ، آغاز تشکیل ترومب های داخل عروقی وجود دارد.

- منطقه خمیر سفید -هیپرپلازی فولیکولی ، شدت بالای مراکز واکنشی آنها.

- IGHI -کاهش تقریباً 2 برابر تعداد T-helpers در خمیر قرمز ، افزایش اندک تعداد سلولهای T در خمیر سفید ، تعداد T-helpers (CD4) بدون پویایی ، افزایش تعداد لنفوسیتهای B (CD20) به طور عمده در خمیر سفید تقریباً 1.5 بار.

بیش از 3 و تا 7 روز

- منطقه خونریزی -تعداد گلبولهای قرمز بیش از 2 برابر بیشتر از تعداد تغییر یافته ، حداکثر افزایش در تعداد ماکروفاژها ، تعداد لکوسیتهای چند هسته ای ، 2/3 از آنها از نظر تخریب تغییر کرده یا در درجات مختلف تخریب هستند. توزیع مجدد لکوسیت های چند هسته ای به شکل خوشه در ترکیب با لنفوسیت ها و ماکروفاژها ، همراه بسته های فشرده و نوارهای فیبرین ، شکل ظاهری فیبروبلاست ها ؛

- منطقه کانونی -کاهش جزئی در تعداد کل عناصر سلولی ، عمدتا به دلیل لکوسیت های چند هسته ای ، به خصوص آنهایی که بدون تغییر هستند ، افزایش تعداد لنفوسیت ها 2 برابر و افزایش جزئی در تعداد ماکروفاژها. ظهور تعداد قابل توجهی از فیبروبلاست ها ، که در ترکیب با سایر عناصر سلولی ، یک خط مرزبندی کاملاً مشخص را تشکیل می دهند.

- منطقه خمیر قرمز -تمایل به گسترش سینوزوئیدهای پالپ قرمز وجود دارد ، که به دلیل کم خونی موجود در پارانشیم ، ظاهر بافتی با مناطق معیوب را نشان می دهد ، تعداد لکوسیت های چند هسته ای کاهش می یابد ، کمی بیشتر از حد اولیه ، حداکثر افزایش سلولهای لنفاوی در روز 4-7 ، شکل گیری نهایی ترومب های داخل عروقی مشاهده می شود ؛

- منطقه خمیر سفید -هیپرپلازی فولیکولار ، ساختار آنها تقریباً یکنواخت است ، در مکان هایی که فولیکول ها با یکدیگر ادغام می شوند.

- IGHI -کاهش تعداد سلولهای T (CD3) در خمیر قرمز و سفید ، کاهش در تعداد T-helpers (CD4) 2-2.5 برابر ، افزایش تعداد لنفوسیتهای B (CD20) 2 برابر.

بیش از 7 روز

- منطقه خونریزی -فیبرین به صورت دانه در بستر شناسایی می شود ، افزایش قابل توجهی در تعداد فیبروبلاست ها ، ظهور الیاف کلاژن شل ، کاهش تعداد لکوسیت ها وجود دارد ، که بیشتر آنها در حالت پوسیدگی هستند. تعداد لنفوسیت ها به حداکثر میزان می رسد و تعداد ماکروفاژها نیز افزایش می یابد که بیشتر آنها در سیتوپلاسم حاوی هموسیدرین هستند ، حداکثر در روز 10-12th ، گرچه دانه های رنگدانه از 5-7 روز شروع به داخل سلول می کنند.

- منطقه کانونی -تعداد کل عناصر سلولی کاهش می یابد ، که عمدتا به دلیل لکوسیت های چند هسته ای بدون تغییر و به میزان کمتری به دلیل تغییر سلولهای هسته ای است. تعداد عناصر لنفاوی و ماکروفاژها در همان سطح کمی. در روز 10-12th ، تعداد زیادی از فیبروبلاست ها نه تنها در امتداد خط مرز بندی قرار دارند ، بلکه در جهت خونریزی از آن فراتر رفته و ساختارهای تمپان را تشکیل می دهند.

- منطقه خمیر قرمز -بدون پویایی قابل توجه

- منطقه خمیر سفید -تخلیه پالپ سفید ، فولیکول ها به همان اندازه می رسند و برخی حتی کمی کوچکتر هستند ، مراکز واکنش آنها بیان نمی شوند.

- IGHI -تعداد سلولهای T (CD3) در خمیر سفید تقریباً به نصف کاهش می یابد (نسبت به اولیه) ، تعداد T-helpers (CD4) به حداقل سطح می رسد (نسبت در خمیر قرمز و سفید 1: 3.5 است (4)) ، تمایل به کاهش تعداد لنفوسیت های B (CD20).