هیستوسیت ها (ماکروفاژهای کم تحرک) ، برخلاف میکروفاژها ، سلول هایی با عمر طولانی هستند که عملکرد آنها مبارزه با آن باکتری ها ، ویروس ها و پروتوزوآها است که می توانند در داخل سلول میزبان وجود داشته باشند. ماکروفاژها که در مخاط دهان منفعل هستند ، در هنگام ایجاد التهاب فعال می شوند.

در بیماران مبتلا به پوسیدگی دندان و پریودنتیت ، تغییرات مختلفی در فاکتورهای غیر اختصاصی ایمنی موضعی و سیستمیک مشاهده شد.

اطلاعات مربوط به محتوای لیزوزیم در سرم خون و بزاق بیماران مبتلا به پوسیدگی متنوع است. به گفته اکثر محققان ، محتوای و فعالیت لیزوزیم سرم خون در طی پوسیدگی دندان به وضوح کاهش می یابد و در افرادی که حادترین دوره بیماری هستند ، فعالیت این آنزیم به طور قابل توجهی کاهش می یابد. داده های نویسندگان دیگر وجود وابستگی وقوع پوسیدگی دندان به محتوای لیزوزیم در خون را تأیید نمی کند. به گفته تعدادی از محققان ، محتوای لیزوزیم در بزاق کاهش می یابد ، زیرا فعالیت فرآیند پوسیدگی افزایش می یابد ، فعالیت لیزوزیم در بزاق مخلوط به طور قابل توجهی در پوسیدگی حاد کاهش می یابد. محققان دیگر روند متضادی را نشان داده اند: افزایش تیتر لیزوزیم در بزاق در پوسیدگی های بدون عارضه.

با پریودنتیت ، سطح لیزوزیم در بزاق و در مایعات جیب دندان بیماران کاهش می یابد مراحل اولیه بیماریها در بیمارانی که فرآیند برون زایی مشخصی در بافت های پریودنتال دارند ، یک فعالیت پروتئولیتیک بالای بزاق و مایع لثه نشان داده می شود.

بنابراین ، با پوسیدگی دندان و پریودنتیت ، بسیاری از عوامل مقاومت ضد عفونی غیر اختصاصی ، به ویژه موضعی ، در حفره دهان از کار افتاده است.

عوامل هومورال مصونیت خاص

تشکیل یک واکنش محافظتی خاص هومورال به آنتی ژن ، پیوند B را فراهم می کند سیستم ایمنی.

عامل اصلی هومورال مقاومت موضعی ضد عفونی حفره دهان ، آنتی بادی های IgA ، به ویژه آنهایی که ترشحی هستند ، است. منابع بزاق IgA غدد بزاقی کوچک و بزرگ هستند. اعتقاد بر این است که خاصیت محافظتی اصلی آنها به دلیل توانایی مستقیم روی باکتریها است که باعث جمع شدن و تحرک آنها می شود ، بزاق Ig-A از چسبندگی میکروارگانیسم ها از جمله قارچ ها و ویروس ها به سطح مخاط دهان و همچنین بافت های سخت دندان جلوگیری می کند. علاوه بر این ، آنها می توانند تشکیل کلنی ها را محدود کنند و حدت عوامل عفونی را کاهش دهند.

ایمونوگلوبولین A نیز در تنظیم میکرو فلورا در حفره دهان از اهمیت زیادی برخوردار است. اسکان مجدد آن و ورود آن به بافت ها. کمبود آن در بزاق می تواند منجر به نقض نسبت بین میکرو فلورا حفره دهان شود. به خصوص اشکال بیماریزا و میکروارگانیسم ها.

نقض عملکرد مانع اسرار IgA می تواند دلیل بسیاری از بیماری های آلرژیک ، ایجاد واکنش های ایمنی سلولی با آسیب به غشای مخاطی باشد.

عوامل سلولی ایمنی خاص

پاسخهای ایمنی سلولی توسط لنفوسیتهای T انجام می شود ، جمعیت آنها ناهمگن است و توسط سلولهای تخصصی در عملکرد نشان داده می شود.

در سطح مخاط دهان ، لنفوسیت های T فقط در مایع غلاف لثه یافت می شوند. در مناطق دیگر ، آنها عملکرد خود را در لایه داخلی غشای مخاطی انجام می دهند.

لازم به ذکر است که در حفره دهان بافت لثه با لنفوسیت های T بیشتر اشباع شده است. آنها عاملی را تولید می کنند که عملکرد استئوکلاست ها را تحریک می کند ، که باعث بهبود جذب بافت استخوانی در فرآیند آلوئول می شود.

آناتومی عملکردی مفصل گیجگاهی فکی از نظر سن

عملکرد طبیعی مفصل گیجگاهی فکی (TMJ) به رابطه صحیح سطوح مفصلی استخوان ها ، کشش بافت هایی که مفصل را تشکیل می دهند ، موقعیت و وضعیت دیسک داخل مفصلی ، وضعیت غضروف های پوشاننده سطوح مفصلی ، وضعیت عملکرد لایه مفصلی کپسول و ترکیب مایع مفصلی و همچنین هماهنگی کار بستگی دارد. دستگاه عصبی عضلانی. بنابراین ، شناخت ویژگی های آناتومیکی و بیومکانیک TMJ برای درک صحیح پاتوژنز لازم است. بیماری های مختلف، پیشگیری از آنها ، تشخیص واضح ، رویکرد منطقی درمان.

TMJ شباهت های زیادی به مفاصل سینوویال دیگر دارد ، اما تعدادی از مشخصات تشریحی و عملکردی زیر آن را از سایر مفاصل متمایز می کند:

الف) سطوح مفصلی استخوان ها با بافت فیبری پوشانده شده است - غضروف فیبری ، نه هیالین ؛

ب) فک پایین حاوی دندان است ، شکل و محل قرارگیری آن در استخوان بر ماهیت حرکت مفاصل تأثیر می گذارد.

ج) مفاصل چپ و راست به طور کلی با هم کار می کنند و هر حرکتی در یکی از آنها در ماهیت حرکت در دیگری منعکس می شود.

د) وابستگی کامل رابطه درون مفصلی به ماهیت بسته شدن دندان (انسداد) و وضعیت عضلات جونده ؛

ه) کپسول مفصل در داخل حفره مندیبل متصل است و مانند سایر مفاصل خارج از حفره مفصل نیست.

ز) وجود دیسک داخل مفصلی. عناصر TMJ (شکل 25):

سر فک پایین;

حفره مندیبل استخوان گیجگاهی ؛

غده مفصلی استخوان گیجگاهی ؛

مخروط مفصلی خلفی؛

دیسک داخل مفصلی ؛

کپسول مفصلی؛

رباط های داخل و خارج مفصلی ؛

مایع سینوویال

سر فک پایین. در یک نوزاد تازه متولد شده ، این سر گرد است و ابعاد تقریباً عرضی (میانی-جانبی) و قدامی-خلفی دارد. با افزایش سن ، به تدریج در جهت عرضی طولانی می شود. از لحظه رویش دندان های شیری و تا دو سال ، افزایش سر ایجاد می شود. بعد از آن ، با ظهور اولین دندان دائمی ، اندازه سر تثبیت می شود ، که تا شش سال طول می کشد ، و پس از آن دوباره اندازه سر افزایش می یابد. در یک نوزاد تازه متولد شده ، هنوز شیب قدامی سر بیان نشده است. با افزایش سن ، سر نسبت به گردن فرایند مفصلی قدامی خم می شود. در دوران نوزادی ، فک پایین دیستال است. با فوران مولرهای شیر و افزایش ارتفاع گزش ، حرکت بیشتر سر مفصلی به صورت قدامی اتفاق می افتد. در قسمت قدامی - فوقانی سر مفصلی ، یک سطح مفصلی وجود دارد که با غضروف پوشانده شده است. در یک نوزاد تازه متولد شده ، سر با یک لایه ضخیم رشته ای پوشانده شده است بافت همبند، و در بزرگسالان - غضروف رشته ای ، که با افزایش سن نازک می شود.

سر یک بزرگسال دارای شکل بیضوی است ، در جهت عرضی کشیده و در جهت خلفی خلفی فشرده شده است ، محور طولانی (میانی) آن تقریباً 3 برابر بزرگتر از قبل از خلفی است. هر دو سر فک دقیقاً در صفحه پیشانی قرار نمی گیرند و محورهای افقی بلند آنها با زاویه باز قدامی کاهش می یابد و با قطر عرضی سوراخ های فک پایین همزمان می شود. سر از یک لایه نازک از استخوان فشرده تشکیل شده است ، که در زیر آن یک ماده اسفنجی قرار دارد.

گردن فک پایین باریک است ، در سطح جلویی آن یک حفره ناخنک وجود دارد ، جایی که بیشتر سر فوقانی عضله ناخنک جانبی. تشکیل حفره ناخنک در سن 5 سالگی مشاهده می شود و دارای یک شیار عرضی باریک و کم عمق است. به طور معمول ، سر مفصلی فشار را از طریق قسمت مرکزی عروقی دیسک داخل مفصلی به شیب خلفی غده مفصلی منتقل می کند.

حفره فک پایین. به عنوان یک ظرف برای سر فک پایین عمل می کند. در یک نوزاد تازه متولد شده ، تقریباً صاف ، گرد است. در قسمت جلوی آن ، غشای مفصلی محدود نمی شود و در پشت آن یک مخروط مفصلی کاملاً مشخص قرار دارد. مورد دوم از قسمت تمپان گوش میانی در برابر فشار سر مفصلی محافظت می کند. با توسعه oo-slide مفصلی ، مخروط مفصل خلفی آتروفی می کند. در یک نوزاد تازه متولد شده ، حفره مندیبل کاملاً عمل می کند ، زیرا فک پایین به صورت دیستال مخلوط شده و سر مفصل در قسمت خلفی آن قرار دارد. ضخامت استخوان قوس حفره در یک نوزاد تازه متولد شده کمی بیشتر از 2 میلی متر است و بعلاوه ، عمق حفره مندیبل افزایش می یابد. این با

رشد فرآیند ضایعه استخوان گیجگاهی ، که غده مفصلی را تشکیل می دهد و باعث تعمیق حفره گلنوئید و جدا شدن سطح مفصل از سطح گیجگاهی مقیاس می شود. با افزایش سن ، حفره گلنوئید عمدتاً در جهت عرضی افزایش یافته و عمیق می شود ، که مربوط به تغییراتی در قسمت فک پایین است و شکلی بیضوی دارد. سطح مفصل با غضروف فیبری پوشانده شده است.

در سراسر حفره مندیبل ، تقریباً در یک سوم انتهایی ، آن را قطع می کند شکاف سنگ-طبل (گلاسرو) و حفره را به قسمت قدامی - داخل کپسولار (خوابیده در حفره مفصل) و خلفی - قسمت خارج کپسولار (خوابیده در خارج حفره مفصل) تقسیم می کند. بنابراین ، قسمت داخل کپسولار حفره گلنوئید نامیده می شود.

اندازه حفره مندیبل 2-3 برابر بزرگتر از سر فک پایین است ، بنابراین ، ناسازگاری وجود دارد (اختلاف بین اندازه سر و حفره). عدم انطباق سطوح مفصلی مفصل به دلیل باریک شدن اندازه حفره به دلیل اتصال کپسول مفصلی در داخل آن در لبه قدامی شکاف پتروتیمپانیک استخوان گیجگاهی ، تراز می شود و همچنین با تقسیم حفره مفصل به دو محفظه دیسک مفصلی جبران می شود ، و ترکیبات مفصلی مفصلی را ایجاد می کند. دیسک مفصلی به سطوح مفصلی می چسبد و شکل سر فک پایین و شیب خلفی غده مفصلی را تکرار می کند و باعث افزایش سطح تماس سطوح مفصلی می شود.

غده مفصلی. در یک نوزاد تازه متولد شده ، غده مفصلی وجود ندارد ، فقط در جلوی حفره فک پایین مشخص می شود. با رشد پایه فرآیند ضایعه استخوان گیجگاهی و رویش دندان های شیری ، به تدریج اندازه غده مفصلی افزایش می یابد. در سن 6-7 سالگی ، به وضوح قابل مشاهده است. غده مفصلی در یک بزرگسال یک ارتفاع استخوانی بیضوی به شکل استوانه ای از استخوان گیجگاهی است که به صورت عرضی در قسمت خلفی فرآیند ضایب استخوان گیجگاهی قرار دارد ، که محور طولانی آن به همان شکلی است که در حفره مندیبل قرار دارد. دارای شیب جلو ، یال (بالا) و شیب عقب است. سطوح مفصلی تاج و شیب خلفی است که با غضروف های رشته ای پوشانده شده است.

دیسک داخل مفصلی. شکل های جفت گیری را دنبال می کند و بین آنها قرار می گیرد. در یک نوزاد تازه متولد شده ، دیسک مفصلی یک لایه نرم شکل گرد است ، از پایین مقعر و از بالا محدب است و ضخیم شدن آن به سختی در جلو و پشت قابل مشاهده است. از الیاف کلاژن تشکیل شده است. به عنوان تشکیلات استخوانی شکل مفصل ، دیسک به طور موازی تشکیل می شود. چنین تغییراتی با دیسک برای اطمینان از همخوانی سطوح مفصلی انجام می شود

استی دیسک درون مفصلی به تدریج ضخیم شدن قدامی و خلفی و یک قسمت نازک مرکزی را به دست می آورد. سطح زمانی فوقانی دیسک در عقب محدب و از جلو به صورت زین شکل است و قسمت پایین آن مقعر است - شکل سر فک پایین را تکرار می کند و مانند یک حفره متحرک اضافی ایجاد می کند.

چهار قسمت دیسک وجود دارد (شکل 26):

قطب جلوی دیسک؛

منطقه متوسط \u200b\u200b- قسمت میانی ، باریک ترین قسمت با کشش و انعطاف پذیری خوب ؛

قطب خلفی دیسک ضخیم تر و گسترده تر از قدامی است.

ناحیه بیلامینار ("بالشتک خلفی") - بین قطب خلفی دیسک و کپسول مفصل واقع شده است ، که توسط دو رباط نشان داده می شود ، که بین آنها منطقه عصبی عروقی قرار دارد.

مفصل ، اجازه می دهد تا دیسک و سر حرکات کوچک خلفی خلفی را در اطراف محور عمودی انجام دهند.

دیسک در حفره مفصل چنان موقعیتی را اشغال می کند که هنگام حرکت سر فک پایین ، بیشترین فشار به شیب خلفی و راس غده مفصلی وارد می شود و نه به صفحه نازک استخوان قسمت های فوقانی و خلفی حفره مندیبل. بنابراین ، دیسک یک پد نرم و انعطاف پذیر است که نیروی فشار جویدن را جذب می کند. رباط های داخل مفصلی. اتصال دیسک در شکل نشان داده شده است. 27

از جلو ، قطب جلوی دیسک به شرح زیر متصل می شود. قسمت بالا دیسک به متصل می شود گیجگاه رباط قدامی دیسک - گیجگاهی. قسمت پایین دیسک توسط رباط جلویی دیسک فک بالا به سر فک پایین متصل می شود. آنها به شکل مستطیل هستند. اتصال قطب قدامی دیسک به کپسول مفصل در درک تغییرات داخل مفصلی بسیار مهم است. از طرف خارجی کپسول ، الیاف سر فوقانی عضله ناخنک جانبی در سطح پیش پزشکی آن بافته می شود. برخی از این الیاف مستقیماً به سطح قدامی دیسک داخل مفصلی متصل می شوند.

ناحیه خلفی اتصال دیسک - ناحیه بیلامینار - توسط دو رباط نشان داده می شود. رباط فوقانی از الاستین تشکیل شده و به طور خلفی به استخوان تمپورال تمپان متصل می شود ، این رباط دیسکو-تمپورال خلفی است. وقتی سر مفصل و دیسک به جلو جابجا می شوند ، کشیده می شود

و به عنوان نیرویی مخالف با نیروی انقباض عضله ناخنک جانبی عمل می کند و با بسته شدن دهان ، مینیسک را به حالت اولیه خود برمی گرداند. رباط تحتانی از کلاژن تشکیل شده و در پشت و زیر سر مفصل متصل است - رباط دیسکو فک بالا. وقتی سر مفصل و دیسک به جلو منتقل می شوند ، همراه با آنها به حالت خاصی حرکت می کنند و پس از آن از این جابجایی جلوگیری می کند.

بین لایه های بالایی و پایینی ناحیه بیلامینار ، ناحیه ای غنی از عروق و اعصاب وجود دارد. در یک قسمت ساژیتال ، منطقه بیلامینار به شکل ذوزنقه است که پایه بزرگتر آن در کپسول مفصل است و کوچکتر آن در دیسک مفصلی است. هنگامی که سر همراه با دیسک به جلو منتقل می شود ، منطقه بیلامینار پر از خون می شود ، در نتیجه فضای خالی شده توسط سر را پر می کند. همانطور که سر با دیسک به حالت اولیه خود برمی گردد ، منطقه دو طرفه منقبض شده و از خون آزاد می شود. به این دوره تناوبی فرآیند فیزیولوژیک همودینامیک گفته می شود.

کپسول مفصلی این محدودیت های کالبدی و فیزیولوژیکی TMJ را تعریف می کند. کپسول مفصلی یک "کیسه" بافت همبند الاستیک است که سطوح مفصلی استخوان های مفصلی را محصور می کند و در طول محیط خود به دیسک متصل می شود. به نظر می رسد یک "قیف" رو به پایین باشد. اتصال کپسول به استخوان گیجگاهی ، به عنوان مثال ، در رابطه با حفره مندیبل قدامی جابجا شده است. بعداً ، در امتداد لبه قدامی شکاف پتروتیمپانیک (لعاب) متصل می شود و حفره مندیبل را به قسمت های خارج کپسولار داخل کپسولار قدامی و خلفی تقسیم می کند. کپسول همچنین سطح مفصلی سر فک پایین را احاطه کرده است. این با مقاومت و کشش بالا مشخص می شود و با دررفتگی کامل مفصل نمی شکند.

از دو لایه تشکیل شده است: در فضای باز ، با بافت همبند فیبری و داخلی نشان داده شده است - اندوتلیال (لایه سینوویال). سلولهای غشای سینوویال مایع مفصلی را تولید می کنند که بستر اصلی برای تروفیسم غضروف مفصلی است.

مایع سینوویال. توابع مایع سینوویال:

لوکوموتیو - لغزش رایگان سطوح مفصلی را فراهم می کند.

متابولیک - در روند تبادل بین حفره های مفصل و عروق ، و همچنین در حرکت و پوسیدگی آنزیمی سلول ها با حذف بعدی آنها از حفره مفصل در امتداد بستر لنفاوی شرکت می کند.

غنائم - تغذیه لایه های عروقی دیسک مفصلی ، سطوح مفصلی و سایر عناصر مفصل را فراهم می کند.

- محافظ - در از بین بردن سلولهای خارجی و موادی که از خون نفوذ می کنند ، در صورت آسیب به کپسول مفصل و غیره شرکت می کند.

سینوویوم در سطوح قدامی و خلفی مفصل چین هایی ایجاد می کند. بسته به حرکت به جلو یا عقب ، چین ها صاف می شوند. بنابراین ، وقتی سر و دیسک به جلو حرکت می کنند ، چین هایی در جلو ایجاد می شوند و از پشت صاف می شوند. وقتی سر و دیسک به عقب حرکت می کنند ، برعکس.

در ناحیه ناحیه بیلامینار ، سلولهای غشای سینوویال ، زایدهایی به اصطلاح پرزها تشکیل می دهند که محل پیشگیری از بارداری هستند. بسته به سن ، تعداد و مکان آنها متفاوت است. نوزاد تازه متولد شده پرز ندارد. تعداد کمی از آنها در سن 1-2 سالگی ظاهر می شوند و 3-6 سال از زندگی کودک افزایش می یابد. در سن 16-18 سالگی ، تعداد زیادی از آنها در حال حاضر وجود دارد. با پیر شدن بدن ، تکامل پرزها ایجاد می شود.

کپسول مفصل توسط رباط ها از هر طرف تقویت می شود. رباط ها به داخل و خارج کپسول تقسیم می شوند.

رباط های داخل کپسولار داخل مفصل هستند شش مورد وجود دارد: دیسکوولر قدامی ، خلفی ، جانبی و داخلی دیسک موقتی قدامی و خلفی. آنها در بالا شرح داده شده اند.

رباط های خارج کپسول. قوی ترین رباط های خارج کپسول است رباط جانبی این ماده به کپسول مفصلی می چسبد و در سطح جانبی آن با آن آمیخته می شود (شکل 28 ، a). رباط از قسمت خلفی فرآیند زیگوماتیک استخوان تمپورال جانبی به روند مفصلی منشأ می گیرد و به صورت مایل به طرف عقب و پایین به صورت مورب (مخروطی) می رود ، به زیر و پشت قطب جانبی سر مفصل متصل می شود. در مسیر خود ، الیاف عمیق افقی را به کپسول می دهد. عملکرد اصلی بیومکانیکی این رباط به حالت تعلیق درآوردن یا محدود کردن حرکات کمپلکس دیسک سر و محدود کردن جابجایی فک پایین به عقب به ساختارهای کندیل خلفی ناحیه بیلامینار است. همچنین حرکات جانبی و ساژیتال فک پایین را تنظیم می کند. این مهمترین پیوند است.

رباط گوه-فک پایین (شکل 28 ، ب) از سطح داخلی کپسول فاصله دارد و از ستون فقرات زاویه ای استخوان اسفنوئید شروع می شود و به زبان فک پایین متصل می شود. جابجایی جانبی و خلفی فک پایین را محدود می کند.

رباط استخوان ران دور از مفصل ، از روند استیلوئید شروع می شود و به گوشه فک پایین متصل می شود. حرکت رو به جلو فک پایین را محدود می کند.

در زیر مکانیسم تغییرات مفصلی آمده است ، که به فک پایین اجازه می دهد دامنه کامل حرکات ذاتی خود را انجام دهد.

چه زمانی حرکات عمودی (باز کردن دهان) (شکل 29) در مرحله اولیه ، سر در اطراف محور افقی در قسمت پایین مفصل می چرخد \u200b\u200b(هنگام باز کردن دهان تا 2 سانتی متر). سپس این حرکات با حرکات ترجمه ای در قسمت فوقانی ترکیب می شوند ، جایی که سرهای مفصلی همراه با دیسک ها شروع به حرکت به جلو و پایین می کنند و در امتداد شیب خلفی غده مفصلی کشیده می شوند (دهان را تا 5 سانتی متر باز می کنید). در انتهای مسیر ، وقتی سرها به موقعیت شدید می رسند ، فقط حرکات چرخشی حول محور افقی در قسمت پایین دوباره رخ می دهد.

رباط ها از بافت پیوندی الاستیک الاستیک تشکیل شده است که از کشیدگی کپسول مفصل در دامنه حرکت طبیعی فک پایین جلوگیری می کند. در صورت کشش بیش از حد رباط ها ، طول اصلی آنها بازیابی نمی شود.

TMJ بسیار دارد سیستم پیچیده عصب کشی و خونرسانی

نوسازی TMJ. مفصل توسط اعصاب مختلف عصب می یابد. قسمت قدامی مفصل توسط عصب های ناخنک جونده گیجگاهی ، عمقی خلفی و جانبی ترمیم می شود. قسمت خارجی توسط عصب های جویدنی و گوش تمپورال عصبی می شود. سطوح داخلی و خلفی توسط عصب گوش - گیجگاهی عصب کشی می شوند. شاخه هایی که در عصب دهی مفصل شرکت می کنند از شبکه های عروق اطراف عروق گسترش می یابند.

خونرسانی به TMJ. منابع اصلی خونرسانی به مفصل ، دو سرخرگ اصلی (فک بالا و گیجگاهی سطحی) و شاخه های متعدد آنها هستند.

بیومکانیک مفصل گیجگاهی فکی

حرکات مفصل گیجگاهی فکی در نوزاد و بزرگسال متفاوت است از لحظه تولد تا 7-8 ماهگی. حرکات ساژیتال فک پایین مرتبط با عمل مکیدن بر زندگی کودک حاکم است. این نوع حرکت در مفصل گیجگاهی فکی به دلیل ساختار آن در یک نوزاد تازه متولد شده است و با کشیدن سر مفصل گرد بهمراه دیسک در امتداد یک حفره نسبتاً مسطح ایجاد می شود. با رویش دندان های شیری و ایجاد سل های مفصلی ، حرکات گازگرفتگی ، جویدن ، جانبی فک پایین ظاهر می شود.

فک پایین را به جلو گسترش دهید (حرکات ساژیتال) با دندانهای بسته از موقعیت انسداد مرکزی به قدامی ، در بیشتر موارد ، توسط سطوح انسداد دندانهای قدامی هدایت می شود. در حین حرکات ساژیتال ، سرها در امتداد دامنه های سل مفصلی به سمت پایین و جلو حرکت می کنند. هنگام حرکت به سمت پایین ، سرها نیز در قسمت پایین مفصل حرکات چرخشی ایجاد می کنند و فک پایین را مجبور به حرکات بازشو می کنند که توسط شیب های هدایت کننده دندان های قدامی دیکته می شود (شکل 30).

توانایی حرکت سرها به همراه دیسک در امتداد شیب های مفصلی و چرخش همزمان در ناحیه تحتانی ، به فک پایین اجازه می دهد تا مسیر انسیزیال ساژیتال را دنبال کند. (این مسیری است که دندانهای ثنایای پایین هنگام حرکت فک پایین از انسداد مرکزی به سمت قدامی در امتداد سطوح کام دندانهای بالاتر قرار می گیرند) ،در حالی که دندانهای پشت باز هستند (انسداد زدایی). در انتهای مسیر مفصلی ساژیتال (این مسیری است که سرها در امتداد شیب خلفی غده مفصلی پایین و جلو می روند) ، هنگام حرکت از انسداد قدامی به موقعیت فوقانی قدامی ، حرکات چرخشی اطراف افقی به حرکات ترجمه در قسمت فوقانی اضافه می شوند

عوامل هومورال از محافظت غیر اختصاصی

از عوامل اصلی هومورال دفاع غیر اختصاصی بدن می توان به لیزوزیم ، اینترفرون ، سیستم مکمل ، پرولدین ، \u200b\u200bلیزین ، لاکتوفرین اشاره کرد.

لیزوزیم متعلق به آنزیم های لیزوزومی است ، در اشک ، بزاق ، مخاط بینی ، ترشحات غشای مخاطی ، سرم خون یافت می شود. این توانایی لیز زدن میکروارگانیسم های زنده و از بین رفته را دارد.

اینترفرون ها پروتئین هایی با اثرات ضد ویروسی ، ضد توموری ، تنظیم کننده سیستم ایمنی هستند. اینترفرون با تنظیم سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها ، فعال سازی سنتز آنزیم ها و مهارکننده هایی که مانع ترجمه ویروس و RNA می شوند ، عمل می کند.

از سیستم مکمل (یک مجموعه پروتئین پیچیده که به طور مداوم در خون وجود دارد و عامل مهمی در ایمنی بدن است) به عنوان عوامل غیر خاص هومورال یاد می شود. سیستم مکمل متشکل از 20 جز protein پروتئین متقابل است که می تواند بدون مشارکت آنتی بادی فعال شود ، یک مجموعه غشایی حمله کننده را تشکیل می دهد و به دنبال آن حمله غشای خارجی سلول باکتریاییمنجر به نابودی آن می شود. در این حالت ، عملکرد سیتوتوکسیک مکمل مستقیماً توسط میکروارگانیسم مهاجم خارجی فعال می شود.

پروپردین در تخریب سلول های میکروبی ، خنثی سازی ویروس ها نقش دارد و نقش مهمی در فعال سازی غیر اختصاصی مکمل دارد.

لیزین ها پروتئین های سرمی هستند که توانایی لیز زدن برخی از باکتری ها را دارند.

لاکتوفرین عاملی برای مصونیت موضعی است که از سلول اپیتلیال در برابر میکروب ها محافظت می کند.

ایمنی فرآیندهای فن آوری و تولید

تمام اقدامات حفاظتی موجود ، با توجه به اصل اجرای آنها ، می توانند به سه گروه اصلی تقسیم شوند: 1) اطمینان از غیرقابل دسترسی بودن قطعات زنده تجهیزات الکتریکی برای انسان ها ...

گازهای احتراق

تشکیل دود یک فرآیند فیزیکوشیمیایی پیچیده است که از چندین مرحله تشکیل شده است و سهم آن به شرایط تجزیه در اثر حرارت و احتراق مواد تکمیل کننده ساختمان بستگی دارد. تحقیقات نشان داده است ...

محافظت در برابر اشعه داخلی هنگام کار با مواد رادیواکتیو

قوانین بهداشتی (OSP-72) به طور دقیق قوانین کار با مواد رادیواکتیو و اقدامات محافظت در برابر نور زیاد را تنظیم می کند. بر اساس اهداف استفاده خاص از مواد رادیواکتیو ، کار با آنها را می توان به دو دسته تقسیم کرد ...

به معنای فردی است حمایت از کارگران

تجهیزات حفاظت شخصی اطفا حریق

در مجموعه اقدامات حفاظتی ، تهیه تجهیزات حفاظتی شخصی و آموزش عملی برای استفاده صحیح از این وسایل در شرایط استفاده دشمن از سلاح های کشتار جمعی ، مهم است ...

اطمینان از ایمنی افراد در شرایط اضطراری

حوادث اخیر در کشور ما باعث تغییراتی در تمام حوزه های زندگی عمومی شده است. افزایش دفعات بروز نیروهای مخرب طبیعت ، تعداد حوادث و بلایای صنعتی ...

پدیده های جوی خطرناک (علائم رویکرد ، عوامل آسیب رسان ، اقدامات پیشگیرانه و اقدامات محافظتی)

بهداشت و ایمنی شغلی تجزیه و تحلیل آسیب های صنعتی

محافظت در برابر صاعقه (محافظت در برابر صاعقه ، محافظت در برابر صاعقه) مجموعه ای از راه حل های فنی و دستگاه های ویژه برای اطمینان از ایمنی ساختمان و همچنین دارایی و افراد موجود در آن است. سالانه 16 میلیون رعد و برق در کره زمین رخ می دهد ...

ایمنی در برابر آتش تأسیسات الکتریکی ایستگاه کمپرسور برای پمپاژ آمونیاک

موقعیت های ارگونومیک. ایمنی در عملکرد سیستم های فنی. آتش سوزی در شهرک ها

برای سکونتگاه های واقع در مناطق جنگلی ، مقامات محلی باید اقدامات ...

مفهوم "سلامت" و م componentsلفه ها راه سالم زندگی

سلامت انسان نتیجه تعامل پیچیده عوامل اجتماعی ، محیطی و بیولوژیکی است. اعتقاد بر این است که تأثیرات مختلف در سلامتی به شرح زیر است: 1. وراثت - 20٪. 2. محیط - 20٪ ؛ 3 ...

در چرخه زندگی ، شخص و محیط او دائماً شکل می گیرد سیستم عامل "انسان زیستگاه است". زیستگاه - احاطه یک شخص محیط ، در حال حاضر توسط ترکیبی از عوامل (فیزیکی ...

راه های اطمینان از زندگی انسان

مواد شیمیایی به طور گسترده ای توسط انسان در تولید و زندگی روزمره مورد استفاده قرار می گیرد (مواد نگهدارنده ، شوینده ها ، مواد تمیز کننده ، ضد عفونی کننده ها و همچنین مواد رنگ آمیزی و چسباندن اشیا various مختلف). همه مواد شیمیایی ...

راه های اطمینان از زندگی انسان

اشکال وجود ماده زنده در زمین بسیار متنوع است: از تک یاخته های تک سلولی گرفته تا ارگانیسم های بیولوژیکی بسیار سازمان یافته. از اولین روزهای زندگی بشر ، دنیای موجودات بیولوژیکی احاطه کرده است ...

سیستم حفاظت فیزیکی تأسیسات هسته ای

در هر NOO ، PPS طراحی و اجرا می شود. هدف از ایجاد PPS جلوگیری از اقدامات غیرمجاز (NSD) در رابطه با موارد محافظت فیزیکی (PPS) است: NM ، NF و PHYM ...

از عوامل هومورال دفاع غیر اختصاصی بدن می توان به آنتی بادی های طبیعی (طبیعی) ، لیزوزیم ، پروپلدین ، \u200b\u200bبتا لیزین ها (لیزین ها) ، مکمل ها ، اینترفرون ، مهارکننده های ویروس ها در سرم خون و تعدادی از مواد دیگر اشاره کرد که به طور مداوم در بدن وجود دارند.

آنتی بادی (طبیعی). در خون حیوانات و انسانها ، که هرگز بیمار نبوده و قبلاً ایمن سازی نشده اند ، موادی یافت می شود که با بسیاری از آنتی ژن ها واکنش نشان می دهند ، اما در عناوین کم ، از رقت 1:10 ... 1:40 فراتر نمی رود. به این مواد آنتی بادی های طبیعی یا طبیعی گفته می شود. اعتقاد بر این است که نتیجه آنها ایمن سازی طبیعی با میکروارگانیسم های مختلف است.

آنزیم لیزوزومی در اشک ، بزاق ، مخاط بینی ، ترشحات غشاهای مخاطی ، سرم خون و عصاره های اندام و بافت در شیر وجود دارد. مقدار زیادی لیزوزیم در پروتئین تخم مرغ. لیزوزیم در برابر گرما مقاوم است (با جوشاندن غیرفعال می شود) ، توانایی لیز زدن زنده و از بین بردن میکروارگانیسم های گرم مثبت را دارد.

روش تعیین لیزوزیم بر اساس توانایی سرم برای عمل در یک فرهنگ میکروکوکوس لیزودکتکوس رشد یافته بر روی آگار مایل است. یک سوسپانسیون کشت روزانه مطابق با یک استاندارد نوری (10 U) در محلول نمکی تهیه می شود. سرم آزمایش بطور متوالی با محلول فیزیولوژیکی 10 ، 20 ، 40 ، 80 بار و غیره رقیق می شود. حجم مساوی سوسپانسیون میکروبی به همه لوله های آزمایش اضافه می شود. لوله ها تکان داده می شوند و به مدت 3 ساعت در دمای 37 درجه سانتیگراد در ترموستات قرار می گیرند. واکنش با توجه به میزان شفاف سازی سرم در نظر گرفته می شود. تیتر لیزوزیم آخرین رقت است که در آن لیز کامل سوسپانسیون میکروبی اتفاق می افتد.

دبیر ایمونو گلبولین A. به طور مداوم در محتویات ترشحات غشای مخاطی ، شیر و غدد بزاقی، در دستگاه روده ؛ دارای خواص ضد میکروبی و ضد ویروسی مشخص است.

P aboutperdin (از لاتین pro و perdere - برای آماده سازی برای نابودی). در سال 1954 به عنوان پلیمر به عنوان عاملی برای محافظت غیر اختصاصی و سیتولیزین توصیف شد. در سرم خون نرمال تا 25 میکروگرم در میلی لیتر وجود دارد. این یک پروتئین آب پنیر (بتا گلوبولین) با وزن مولکولی است

پروپردین در تخریب سلولهای میکروبی ، خنثی سازی ویروسها شرکت می کند. پروپردین به عنوان بخشی از سیستم پوردالین عمل می کند: یون های منیزیم مکمل پرولدین و دو ظرفیتی. پرولدین بومی نقش مهمی در فعال سازی غیر اختصاصی مکمل (مسیر جایگزین فعال سازی) دارد.

L و z و s پروتئین های سرم که توانایی لیزر (حل) برخی از باکتری ها و گلبول های قرمز را دارند. سرم خون بسیاری از حیوانات حاوی بتا لیزین است که باعث لیز شدن فرهنگ باسیل یونجه و همچنین بسیاری از میکروب های بیماریزا می شود.

لاکتوفرین گلیکوپروتئین غیر همینیک با فعالیت اتصال آهن. دو اتم فریک را برای رقابت با میکروب ها متصل می کند و از این طریق رشد میکروبی را مهار می کند. توسط لکوسیتهای چند مورفونوکلئر و سلولهای اسینی فرم اپیتلیوم غده سنتز می شود. این یک جز specific خاص از ترشح غدد است - مجاری بزاقی ، اشکی ، شیر ، تنفسی ، گوارشی و ادراری. لاکتوفرین عاملی برای مصونیت موضعی است که از سلول اپیتلیال در برابر میکروب ها محافظت می کند.

ترکیب: یک سیستم چند جزئی پروتئین در سرم خون و سایر مایعات بدن ، که نقش مهمی در حفظ هموستاز ایمنی بدن دارند. اولین بار توسط بوخنر در سال 1889 با نام "الکسین" توصیف شد - یک عامل تحریک گرما ، در حضور آن تجزیه میکروبی رخ می دهد. اصطلاح "متمم" توسط ارلیچ در سال 1895 معرفی شد. متمم خیلی پایدار نیست. متوجه شدیم که آنتی بادی های خاص در حضور سرم خون تازه قادر به ایجاد همولیز گلبول های قرمز یا لیز سلول باکتریایی هستند ، اما اگر سرم به مدت 30 دقیقه قبل از واکنش در 56 درجه سانتیگراد گرم شود ، لیز اتفاق نمی افتد. مشخص شد که همولیز (لیز) بعد از آن اتفاق می افتد به دلیل وجود مکمل در سرم تازه بیشترین مقدار مکمل در سرم یافت می شود خوکچه هندی.

سیستم مکمل شامل کمتر از نه پروتئین مختلف سرمی است که از C1 تا C9 تعیین شده اند. C1 ، به نوبه خود ، دارای سه زیر واحد است - Clq ، Clr ، Cls. فرم فعال شده مکمل با خط تیره بالا نشان داده می شود (c).

دو روش فعال سازی (خود مونتاژ) سیستم مکمل وجود دارد - کلاسیک و جایگزین ، در مکانیسم های تحریک متفاوت است.

با مسیر فعال سازی کلاسیک ، جز component مکمل C1 به کمپلکس های ایمنی (آنتی ژن + آنتی بادی) متصل می شود ، جایی که اجزای فرعی (Clq ، Clr ، Cls) ، C4 ، C2 و C3 به طور متوالی شامل می شوند. مجموعه C4 ، C2 و C3 تثبیت جز the C5 فعال شده مکمل بر روی غشای سلول را تضمین می کند و سپس از طریق یک سری واکنش C6 و C7 روشن می شود ، که به تثبیت C8 و C9 کمک می کند. نتیجه آن آسیب به دیواره سلول یا لیز سلول باکتری است.

در یک روش جایگزین فعال سازی مکمل ، ویروس ها ، باکتری ها یا اکسوتوکسین ها خود به عنوان فعال کننده عمل می کنند. اجزای C1 ، C4 و C2 در مسیر فعال سازی جایگزین دخیل نیستند. فعال سازی از مرحله C3 آغاز می شود که شامل گروهی از پروتئین ها می شود: P (پرودلین) ، B (پروتیکاتور) ، فعال کننده کانورازاز C3 و مهارکننده های j و N. پروپردین باعث ایجاد ثبات در تبدیل های C3 و C5 در واکنش می شود ، بنابراین به این مسیر فعال سازی سیستم پوردلین نیز گفته می شود. واکنش با افزودن فاکتور B به C3 آغاز می شود ، در نتیجه یک سری واکنش های پی در پی ، P (پوردلین) در کمپلکس (کانورتاز C3) گنجانیده می شود ، که به عنوان آنزیمی روی C3 و C5 عمل می کند "و آبشار فعال سازی مکمل با C6 ، C7 ، C8 و C9 آغاز می شود ، که منجر به آسیب به دیواره سلول یا لیز سلول می شود.

بنابراین ، سیستم مکمل به عنوان یک مکانیسم دفاعی موثر در بدن عمل می کند ، که در نتیجه پاسخ های ایمنی یا از طریق تماس مستقیم با میکروب ها یا سموم فعال می شود. بگذارید برخی از عملکردهای بیولوژیکی اجزای مکمل فعال را یادداشت کنیم: آنها در تنظیم فرآیند تغییر واکنش های ایمنی از سلول به هومورال و بالعکس شرکت می کنند. C4 متصل به سلول باعث ایجاد پیوند ایمنی می شود. C3 و C4 فاگوسیتوز را افزایش می دهد. C1 و C4 با اتصال به سطح ویروس ، گیرنده های مسئول ورود ویروس به سلول را مسدود می کنند. СЗа و С5а با آنافیلاکتوکسین ها یکسان هستند ، آنها بر روی گرانولوسیت های نوتروفیل عمل می کنند ، دومی آنزیم های لیزوزومی ترشح می کند که آنتی ژن های خارجی را از بین می برد ، مهاجرت مستقیم ماکروفاژها را ایجاد می کند ، باعث انقباض می شود عضله صاف، التهاب را افزایش دهید.

مشخص شده است که ماکروفاژها C1 ، C2 ، C3 ، C4 و C5 را ترکیب می کنند. سلولهای کبدی - C3 ، Co ، C8 ؛ سلولهای پارانشیم کبدی - C3 ، C5 و C9.

اینترفرون در سال 1957 جدا شد. ویروس شناسان انگلیسی A. Isaacs و I. Linderman. در ابتدا اینترفرون به عنوان یک عامل دفاعی ضد ویروسی در نظر گرفته شد. بعداً معلوم شد که این گروهی از مواد پروتئینی است که عملکرد آنها اطمینان از هموستاز ژنتیکی سلول است. علاوه بر ویروس ها ، باکتری ها ، سموم باکتریایی ، میتوژن ها و غیره به عنوان القا کننده تشکیل اینترفرون عمل می کنند. بسته به منشا سلولی اینترفرون و عواملی که باعث سنتز آن می شوند ، a-interferon یا لکوسیت متمایز می شود که توسط لکوسیت های تحت درمان با ویروس ها و سایر سلول ها تولید می شود عوامل؛ (3-اینترفرون یا فیبروبلاست که توسط فیبروبلاست های تحت درمان با ویروس یا عوامل دیگر تولید می شود. هر دو این اینترفرون ها در گروه I طبقه بندی می شوند. اینترفرون ایمنی یا y-interferon باعث تولید لنفوسیت ها و ماکروفاژها می شود که توسط القا کننده های غیر ویروسی فعال می شوند.

اینترفرون در تنظیم مکانیسم های مختلف پاسخ ایمنی نقش دارد: اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت ها و سلول های K حساس را افزایش می دهد ، دارای اثر ضد تکثیری و ضد توموری و غیره است. اینترفرون دارای ویژگی خاص بافتی است ، به عنوان مثال از سلولها در برابر عفونت ویروسی محافظت می کند ، اگر قبل از تماس با ویروس بر روی آنها اثر کند.

روند تعامل اینترفرون با سلولهای حساس شامل چندین مرحله است: جذب اینترفرون بر روی گیرنده های سلولی. القای حالت ضد ویروسی ؛ توسعه مقاومت ویروسی (پر کردن RNA و پروتئین های ناشی از اینترفرون) ؛ مقاومت برجسته در برابر عفونت ویروسی. در نتیجه ، اینترفرون به طور مستقیم با ویروس ارتباط برقرار نمی کند ، اما مانع از نفوذ ویروس می شود و در هنگام تکثیر اسیدهای نوکلئیک ویروسی ، از سنتز پروتئین های ویروسی بر روی ریبوزوم های سلولی جلوگیری می کند. اینترفرون همچنین دارای خواص محافظ در برابر اشعه است.

من n g و b و به r s. مواد ضد ویروسی غیر اختصاصی از نوع پروتئینی در سرم خون طبیعی طبیعی ، ترشحات اپیتلیوم غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و هضم ، در عصاره اندام ها و بافت ها وجود دارد. آنها توانایی سرکوب فعالیت ویروس ها در خون و مایعات خارج از سلول حساس را دارند. بازدارنده ها به حرارتی قابل تقسیم هستند (با گرم شدن سرم خون در 6 درجه سانتیگراد ... 62 درجه سانتیگراد به مدت 1 ساعت فعالیت خود را از دست می دهند) و به حالت حرارتی (مقاومت در برابر حرارت تا 100 درجه سانتیگراد) را دارند. مهارکننده ها در برابر بسیاری از ویروس ها دارای فعالیت خنثی کننده و ضد میکروگلوتین کننده جهانی هستند.

مشخص شده است که بازدارنده های بافت ، ترشحات و دفع حیوانات در برابر بسیاری از ویروس ها فعال هستند: به عنوان مثال ، بازدارنده های ترشحی دستگاه تنفسی دارای فعالیت ضد هگلگلوتین کننده و خنثی سازی ویروس هستند.

فعالیت ضد باکتری سرمی (ALS). سرم خون تازه انسان و حیوان دارای ویژگی های باکتریواستاتیک در برابر تعدادی از عوامل عفونی است. اجزای اصلی که از رشد و نمو میکروارگانیسم ها جلوگیری می کنند ، آنتی بادی های طبیعی ، لیزوزیم ، پروپلدین ، \u200b\u200bمکمل ، مونوکین ها ، لکین ها و سایر مواد هستند. بنابراین ، ALS بیان یکپارچه ای از خواص ضد میکروبی عوامل دفاعی غیر اختصاصی هومورال است. ALS به وضعیت سلامتی حیوانات ، شرایط نگهداری و تغذیه آنها بستگی دارد: با نگهداری و تغذیه نامناسب ، فعالیت سرم به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

1. « متمم"- مجموعه ای از مولکولهای پروتئینی در خون که سلولها را از بین می برد و یا آنها را برای تخریب مشخص می کند (از لاتین. کسرها (ذرات) مختلفی از مکمل در خون گردش می کنند که با نمادهای C1 ، C2 ، C3 ... C9 و غیره مشخص می شوند. در حالت قطع ، پروتئین های پیش ساز مکمل بی اثر هستند. مونتاژ کسرهای مکمل در یک کل واحد زمانی اتفاق می افتد که میکروب های بیماری زا وارد بدن شوند. پس از تشکیل ، مکمل مانند یک قیف به نظر می رسد و قادر است باکتری ها را لیز (تخریب) کند و یا برای تخریب توسط فاگوسیت ها علامت گذاری کند.

دارند افراد سالم سطح مکمل کمی متفاوت است ، اما در بیماران می تواند به شدت افزایش یا کاهش یابد.

2. سیتوکین ها - مولکول های اطلاعاتی پپتید کوچک اینترلوکین ها و اینترفرون ها... آنها تعاملات بین سلولی و بین سیستمی را تنظیم می کنند ، بقای سلول ، تحریک یا سرکوب رشد ، تمایز ، فعالیت عملکردی و آپوپتوز (مرگ طبیعی سلولهای بدن) را تعیین می کنند. انسجام ایمنی ، غدد درون ریز و سیستم های عصبی در شرایط عادی و با آسیب شناسی

سیتوکین بر روی سطح سلول (که در آن واقع شده بود) آزاد می شود و با گیرنده سلول دیگر نزدیک تعامل می کند. بنابراین ، یک سیگنال منتقل می شود تا واکنش های بیشتری ایجاد کند.

الف) اینترلوکین ها(INL یا IL) گروهی از سیتوکین ها است که به طور عمده توسط لکوسیت ها سنتز می شود (به همین دلیل ، انتهای "-لوکین" انتخاب شد). همچنین توسط مونوسیت ها و ماکروفاژها تولید می شود. کلاسهای مختلف اینترلوکین از 1 تا 11 و غیره وجود دارد.

ب) اینترفرون (INF)اینها پروتئین هایی با وزن مولکولی کم هستند که حاوی مقدار کمی کربوهیدرات هستند (از انگلیسی در تولید مثل تداخل دارد). 3 گروه سرولوژی α ، β و γ وجود دارد. α-INF یک خانواده از 20 پلی پپتید است که توسط لکوسیت ها تولید می شود ، β-INF یک گلیکوپروتئین است که توسط فیبروبلاست تولید می شود. γ - INF توسط لنفوسیت های T تولید می شود. از نظر ساختار متفاوت ، مکانیسم عمل یکسانی دارند. تحت تأثیر منشا عفونی ، غلظت INF توسط سلول های بسیاری در محل درگاه ورودی عفونت در عرض چند ساعت ترشح شده و ضرب می شود. اثر محافظتی آن در برابر ویروس ها به مهار تکثیر RNA یا DNA کاهش می یابد. IFN نوع I که به سلولهای سالم متصل است ، آنها را از نفوذ ویروسی محافظت می کند.

3. اوپسونین ها اینها پروتئین های فاز حاد هستند. فعالیت فاگوسیتی را افزایش دهید ، روی فاگوسیت ها مستقر شوید و اتصال آنها را به یک گرم گرم شده با ایمونوگلوبولین (IgG و IgA) یا مکمل تسهیل کنید .

ایمونوژنز

تشکیل آنتی بادی نامیده می شود ایمونوژنز و به دوز ، دفعات و مسیر تجویز a / g بستگی دارد.

سلولهایی که پاسخ ایمنی ایجاد می کنند ، از نظر ایمنی نامیده می شوند و از آنجا نشات می گیرند سلول بنیادی خونساز که در مغز استخوان قرمز ایجاد می شوند. لکوسیت ها ، پلاکت ها و گلبول های قرمز ، و همچنین پیش سازهای T و B - لنفوسیت ها نیز در آنجا تشکیل می شوند.

همراه با سلول های فوق ، پیش سازهای لنفوسیت های T و B سلول های سیستم ایمنی بدن هستند. برای بلوغ ، لنفوسیت های T به تیموس فرستاده می شوند.

B - لنفوسیت ها ، بلوغ اولیه در مغز استخوان قرمز انجام می شود و بلوغ در عروق و گره های لنفاوی کامل می شود. B - لنفوسیت ها از کلمه "bursa" - یک کیسه می آید. در کیسه فابریتیوس ، پرندگان سلول هایی شبیه لنفوسیت های B انسانی ایجاد می کنند. در انسان ، اندام تشکیل دهنده لنفوسیت های B یافت نشد. T و B - لنفوسیت ها با پرزها (گیرنده ها) پوشانده شده اند.

ذخیره لنفوسیتهای T و B در طحال انجام می شود. کل این فرآیند بدون معرفی آنتی ژن صورت می گیرد. تجدید کلیه سلولهای خون و لنفاوی به طور مداوم اتفاق می افتد.

در صورت نفوذ a / r به بدن ، روند تشکیل Jg می تواند ادامه یابد.

در پاسخ به معرفی a / g ، ماکروفاژها واکنش نشان می دهند. آنها خارجی بودن a / g و سپس فاگوسیتوز را تعیین می کنند و اگر ماکروفاژها از کار بیفتند ، مجموعه سازگاری سازگاری بافتی (MHC) (ماکروفاژ + r) ، این مجموعه ماده را ترشح می کند اینترلوکین I (INL I) به ترتیب ، این ماده بر روی لنفوسیت های T عمل می کند که به 3 نوع Tk (قاتلان) ، Th (T-helpers) ، Ts (مهارکننده های T) متمایز می شوند.

Th تخصیص دادن INL II منظور ، که در تبدیل لنفوسیت های B و فعال شدن Tk عمل می کند. پس از چنین فعال سازی ، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند ، که در نهایت Jg از آنها بدست می آید (M ، D ، G ، A ، E ،).

فرآیند تولید Jg زمانی اتفاق می افتد که فرد برای اولین بار بیمار شود.

اگر عفونت مجدد با همان میکروب رخ دهد ، الگوی تولید Jg کاهش می یابد. در این حالت ، باقی مانده JgG موجود در لنفوسیتهای B بلافاصله به a / r متصل شده و به سلولهای پلاسما تبدیل می شوند. T - سیستم باقی می ماند ، درگیر نیست. همزمان با فعال شدن لنفوسیت های B در هنگام عفونت مجدد ، یک سیستم مونتاژ مکمل قدرتمند فعال می شود.

Tk محافظت ضد ویروسی دارند. مسئول ایمنی سلولی: آنها سلولهای تومور ، سلولهای پیوندی ، سلولهای جهش یافته بدن خود را از بین می برند ، HRT درگیر است. برخلاف سلولهای NK ، سلولهای T قاتل به طور خاص یک آنتی ژن خاص را تشخیص می دهند و فقط سلولهای دارای آنتی ژن را از بین می برند.

NK-سلول ها. قاتلان طبیعی, قاتلان طبیعی (مهندسی سلولهای کشنده طبیعی (سلولهای NK)) - لنفوسیت های گرانول بزرگ با سمیت سلولی در برابر سلول های تومور و سلول های آلوده به ویروس ها. سلولهای NK یک کلاس جداگانه از لنفوسیتها محسوب می شوند. NKs یکی از مهمترین اجزای ایمنی ذاتی سلولی است ، آنها محافظت غیر اختصاصی را ایجاد می کنند. آنها گیرنده های سلول T ، CD3 یا ایمونوگلوبولین های سطحی ندارند.

Ts - سرکوبگرهای T (انگلیسی سلولهای T نظارتی ، سلولهای T سرکوبگر ، Treg) یا نظارتی T-لنفوسیت ها عملکرد اصلی آنها کنترل قدرت و مدت زمان پاسخ ایمنی از طریق تنظیم عملکرد T-helpers و T است ک در پایان روند عفونی ، لازم است که تبدیل سلولهای B - لنفوسیت به سلولهای پلاسما متوقف شود ، Ts سرکوب (غیرفعال کردن) تولید لنفوسیت های B.

عوامل خاص و غیر اختصاصی دفاع ایمنی همیشه به طور همزمان عمل کنید.

ترسیم نمودار تولید ایمونوگلوبولین ها

آنتی بادی ها

آنتی بادی ها (a \\ t) پروتئین های خاص خون هستند ، نام دیگری برای ایمونوگلوبولین ها ، در پاسخ به معرفی a / g تشکیل می شود.

A / t مرتبط با گلوبولین ها ، و تحت عمل تغییر می کند ، a \\ g ایمونوگلوبولین نامیده می شود (J g) ، آنها به 5 کلاس JgA ، JgG ، JgM ، JgE ، JgD تقسیم می شوند. همه آنها برای پاسخ ایمنی لازم هستند. JgG دارای 4 زیر کلاس JgG 1-4 است. این ایمونوگلوبولین 75٪ کل ایمونوگلوبولین ها را تشکیل می دهد. مولکول آن کوچکترین است ، بنابراین از جفت مادر عبور می کند و ایمنی غیرفعال طبیعی جنین را فراهم می کند. چه زمانی بیماری اولیه JgG شکل گرفته و جمع می شود. در ابتدای بیماری ، غلظت آن کم است ، با پیشرفت روند عفونی و میزان JgG افزایش می یابد ، با بهبودی ، غلظت کاهش می یابد و پس از بیماری ، مقدار کمی در بدن باقی می ماند و حافظه ایمونولوژیکی ایجاد می کند.

JgМ اولین کسی که در هنگام عفونت و ایمن سازی ظاهر می شود. وزن مولکولی بالایی دارند (بزرگترین مولکول). تشکیل شده توسط عفونت مکرر خانگی.

JgА موجود در ترشحات غشای مخاط دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش ، و همچنین در آغوز ، بزاق. در محافظت از ضد ویروس شرکت کنید.

JgЕ مسئول واکنش های آلرژیک، در ایجاد مصونیت محلی مشارکت کنید.

JgД مقدار کمی در سرم انسان یافت می شود ، به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

ساختار JG

ساده ترین JgЕ، JgД، JgА

مراکز فعال به a / r متصل می شوند ، ظرفیت a / r به تعداد مراکز بستگی دارد. Jg + G دو ظرفیتی است ، JgM 5 ظرفیتی است.