Toksiskās plaušu edēmas klīniskās stadijas. Toksiska plaušu tūska, simptomi, ārstēšana
Plaušu edēma ir daudzu pacientu sāpīgas nāves cēlonis. Tas visbiežāk rodas kā komplikācija, pārkāpjot šķidruma tilpuma regulēšanu, kam jāplūst plaušās.
Šajā brīdī notiek aktīva šķidruma plūsma no kapilāriem plaušu alveolās, kas ir pārpildīti ar eksudātu un zaudē spēju darboties un saņemt skābekli. Persona pārstāj elpot.
Tas ir akūts patoloģisks stāvoklis, kas apdraud dzīvību un prasa ārkārtīgi lielu neatliekamā palīdzībatūlītēja hospitalizācija. Galvenās slimības pazīmes raksturo akūts gaisa trūkums, smaga nosmakšana un pacienta nāve ja netiek nodrošināti reanimācijas pasākumi.
Šajā brīdī notiek aktīva kapilāru piepildīšana ar asinīm un strauja šķidruma caurplūde caur kapilāru sienām alveolās, kur to sakrājas tik daudz, ka tas ievērojami kavē skābekļa plūsmu. IN elpošanas ceļā traucēta gāzu apmaiņa, audu šūnās rodas akūts skābekļa deficīts (hipoksija), cilvēks nosmak. Bieži vien nosmakšana notiek naktī miega laikā.
Dažreiz uzbrukums ilgst no 30 minūtēm līdz 3 stundām, bet bieži pārmērīga šķidruma uzkrāšanās ārpusšūnu audu telpās palielinās zibens ātrumā, tāpēc, lai izvairītos no nāves, nekavējoties sāk reanimācijas pasākumus.
Notikumu klasifikācija
Patoloģijas cēloņi un veidi ir cieši saistīti, sadalīti divās pamatgrupās.
| Hidrostatiska (vai sirds) plaušu tūska | |
Tas notiek slimību laikā, kurām raksturīgs spiediena (hidrostatiska) palielināšanās kapilāru iekšienē un turpmāka plazmas iekļūšana no tām plaušu alveolās. Šīs veidlapas iemesli ir:
|
|
| Nekardiogēna plaušu tūska, kas ietver: | |
| Jatrogēns | Notiek:
|
| Alerģiska, toksiska (membrāna) | To provocē indes, toksīni, kas pārkāpj alveolu sieniņu caurlaidību, kad gaisa vietā tajos iekļūst šķidrums, piepildot gandrīz visu tilpumu. Cilvēkiem toksiskas plaušu tūskas cēloņi:
Bieži pāriet bez raksturīgām pazīmēm. Attēls kļūst skaidrs tikai ar radiogrāfiju. |
| Infekciozi | Attīstās:
|
| Aspirēts | Tas rodas, kad svešķermenis iekļūst plaušās, kuņģa saturā. |
| Traumatisks | Tas notiek ar iekļūstošām krūškurvja traumām. |
| Vēzis | Rodas plaušu funkcijas traucējumu dēļ. limfātiskā sistēma ar grūtībām limfas aizplūšanu. |
| Neirogenisks | Galvenie iemesli:
|
Jebkurš astmas lēkme, kas notiek ar šādām slimībām, ir pamats aizdomām par elpošanas sistēmas akūta pietūkuma stāvokli.
Šajos apstākļos alveolas kļūst ļoti plānas, to caurlaidība palielinās, integritāte tiek salauzta, palielinās risks tos piepildīt ar šķidrumu.
Riska grupas
Kopš patoloģijas patoģenēzes (attīstības) cieši saistīta ar vienlaicīgām iekšējām slimībām, riska grupā ir pacienti ar slimībām vai faktoriem, kas izraisa šādus draudus veselībai un dzīvībai.
Riska grupā ietilpst pacienti, kas cieš no:
- asinsvadu sistēmas, sirdsdarbības traucējumi;
- sirds muskuļa bojājums ar hipertensiju;
- elpošanas sistēmas;
- sarežģīti galvaskausa smadzeņu ievainojumi, dažādas izcelsmes smadzeņu asiņošana;
- meningīts, encefalīts;
- vēža un labdabīgi jaunveidojumi smadzeņu audos.
- pneimonija, emfizēma, bronhiālā astma;
- un palielināta asins viskozitāte; pastāv liela varbūtība, ka peldošais (peldošais) receklis atdalīsies no artērijas sienas ar iekļūšanu plaušu artērijā, kuru aizsprosto trombs, kas izraisa trombemboliju.
Ārsti atklāja, ka sportistiem, kuri aktīvi praktizē pārmērīgas slodzes, ir nopietnas izredzes iegūt elpošanas sistēmas pietūkumu. Tie ir nirēji ar akvalangu, kāpēji, kas strādā lielā augstumā (vairāk nekā 3 km), maratona skrējēji, ūdenslīdēji, tālsatiksmes peldētāji. Sievietēm slimības risks ir lielāks nekā vīriešiem.
Alpīnistiem ir tik bīstams stāvoklis. ātri kāpjot lielā augstumā, bez pauzes uz vidējiem augstiem līmeņiem.
Simptomi: kā tas izpaužas un attīstās pakāpeniski
Klasifikācija un simptomi ir saistīti ar slimības smaguma pakāpi.
| Smagums | Simptomu smagums |
| 1 - uz attīstības robežas | Identificēts:
|
| 2 - vidējs | Novērotā:
|
| 3 - smags | Skaidri simptomi:
|
| 4 grāds - kritisks | Kritiskā stāvokļa klasiskā izpausme:
|
Pirmā ārkārtas palīdzība: ko darīt, kad tā rodas
Pirms ātrās palīdzības ierašanās radinieki, draugi, kolēģi nevajadzētu zaudēt minūtes laika. Lai atvieglotu pacienta stāvokli, rīkojieties šādi:
- Palīdziet cilvēkam sēdēt vai pusi uz augšu, kājas uz leju
- Ja iespējams, tos apstrādā ar diurētiskiem līdzekļiem (tie piešķir diurētiskus līdzekļus - lasiksu, furosemīdu) - tomēr tas noņem audos lieko šķidrumu, pie zema spiediena tiek izmantotas nelielas zāļu devas.
- Organizējiet maksimālu skābekļa piekļuves iespēju telpai.
- Putas tiek izsūknētas, un, izveicīgas prasmes, tās veic skābekļa inhalācijas, izmantojot etilspirta šķīdumu (96% no pāra pieaugušajiem, 30% no spirta pāra bērniem).
- Tiek sagatavota karsta kāju vanna.
- Ar prasmi - uzlieciet pārklājumu uz turnīru ekstremitātēm, ne pārāk cieši saspiežot vēnas augšstilba augšējā trešdaļā. Atstājiet zirglietas ilgāk par 20 minūtēm, kamēr impulsu nevajadzētu pārtraukt zem aplikācijas vietām. Tas samazina asins plūsmu labajā ātrijā un novērš sasprindzinājumu artērijās. Kad zirglietas tiek noņemtas, tas tiek darīts uzmanīgi, lēnām tos vājinot.
- Viņi pastāvīgi uzrauga, kā pacients elpo, pulsa ātrumu.
- Sāpēm dodiet pretsāpju līdzekļus, ja tādi ir - promedolu.
- Pie paaugstināta asinsspiediena tiek izmantots benzoheksonijs, pentamīns, kas veicina asiņu aizplūšanu no alveolām, nitroglicerīns, kas paplašina asinsvadus (ar regulāru spiediena mērīšanu).
- Normāli - mazās nitroglicerīna devās spiediena indikatoru kontrolē.
- Ja spiediens ir mazāks par 100/50 - dobutamīns, dopmīns, palielinot miokarda kontrakcijas funkciju.
Nekā bīstama prognoze
Plaušu tūska - tiešs drauds dzīvībai. Neveicot ārkārtīgi steidzamus pasākumus, kas jāveic pacienta radiniekiem, un neveicot steidzamu aktīvu terapiju slimnīcā, plaušu tūska ir nāves cēlonis 100% gadījumu. Cilvēks gaida nosmakšanu, komu, nāvi.
Uzmanību! Kad parādās pirmās akūtas patoloģiskās situācijas pazīmes, ir svarīgi pēc iespējas ātrāk sniegt kvalificētu aprūpi stacionārā, tāpēc nekavējoties tiek izsaukta ātrā palīdzība.
Preventīvie pasākumi
Lai novērstu draudus veselībai un dzīvībai, ir jāveic šādi pasākumi. faktoru novēršana, kas veicina šo stāvokli:
- Ar sirds slimībām (stenokardiju, hronisku nepietiekamību) tiek ņemti līdzekļi to ārstēšanai un vienlaikus hipertensijas ārstēšanai.
- Ar atkārtotu elpošanas sistēmas edēmu tiek izmantota izolēta asiņu ultrafiltrācijas procedūra.
- Precīza operatīva diagnoze.
- Adekvāta, savlaicīga astmas, aterosklerozes un citu iekšēju traucējumu ārstēšana, kas var izraisīt šādu plaušu patoloģiju.
- Pacienta izolēšana no saskares ar jebkāda veida toksīniem.
- Normāls (ne pārmērīgs) fizisks, kā arī elpošanas stress.
Komplikācijas
Pat ja slimnīcā viņiem ātri un veiksmīgi izdevās novērst cilvēka nosmakšanu un nāvi, terapija turpinās. Pēc šāda kritiska stāvokļa visam organismam pacientiem bieži rodas nopietnas komplikācijas, visbiežāk pastāvīgi atkārtotas pneimonijas formā, grūti ārstējamas.
Ilgstoša skābekļa badošanās negatīvi ietekmē gandrīz visus orgānus. Visnopietnākās sekas ir cerebrovaskulāri negadījumi, sirds mazspēja, kardioskleroze, išēmisku orgānu bojājumi. Šīs slimības ir pastāvīgs drauds dzīvībai, un tās nevar iztikt bez intensīvas zāļu terapijas.
Šīs komplikācijas, neskatoties uz pārtrauktu akūtu plaušu edēmu, ir liela skaita cilvēku nāves iemesls.
Šīs patoloģijas lielākās briesmas ir tās ātrums un panikas stāvoklis.kurā iekrīt pacients un apkārtējie cilvēki.
Zināšanas par plaušu tūskas pamat pazīmēm, cēloņiem, slimībām un faktoriem, kas to var provocēt, kā arī par pasākumiem neatliekamā palīdzība Pirms ātrās palīdzības ierašanās tie var izraisīt labvēlīgu iznākumu un seku trūkumu pat ar tik nopietniem draudiem dzīvībai.
Toksiska plaušu tūska ir bīstams, strauji attīstās patoloģisks stāvoklis sakarā ar pulmonotoksisko ķīmisko vielu nonākšanu elpošanas traktā. Šādu vielu ietekmes dēļ palielinās kapilāru sienas caurlaidība, kas izraisa pārmērīgu šķidruma uzkrāšanos plaušu intersticijā. Šo slimību raksturo vairāku posmu klātbūtne, kas secīgi aizstāj viens otru. Gadījumā, ja medicīniskā aprūpe netiktu sniegta pēc iespējas ātrāk, pastāv liela slima cilvēka nāves varbūtība progresējošu elpošanas traucējumu dēļ.
Visbiežāk plaušu tūska ir dažādu sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālās aktivitātes traucējumu rezultāts asinsvadu sistēma. Šīs patoloģijas toksiskā forma veido ne vairāk kā desmit procentus no visiem gadījumiem. Ar šo stāvokli var saskarties absolūti jebkura vecuma un dzimuma cilvēki. Toksiski plaušu bojājumi ir vissmagākā elpošanas ceļu iedarbības forma. Pat ja slima cilvēka stāvoklis ir stabilizējies un viņa dzīvībai vairs nav briesmu, pastāv citu, tālu komplikāciju attīstības risks. Piemēri ir toksiska emfizēma, plaušu audu aizstāšana ar saistaudu sastāvdaļu, centrālās nervu sistēmas bojājumi un dažādas aknu un nieru slimības.
Kā jau teicām iepriekš, toksisko plaušu parādīšanās ir balstīta uz kairinošu vai nomācošu ķīmisku vielu iekļūšanu elpošanas sistēmā. Šādu patoloģisku procesu var saistīt ar amonjaku, slāpekļa oksīdu, oglekļa monoksīdu, fluorūdeņradi un tā tālāk. Pašlaik šis nosacījums visbiežāk ir cilvēkiem, kas strādā ķīmiskās rūpnīcās, ja viņi neievēro drošības noteikumus. Iepriekš vairums šo pārkāpumu bija saistīti ar rūpnieciskiem negadījumiem vai militārām operācijām.
Toksiskas plaušu edēmas attīstības mehānisms ir alveolārā-kapilārā barjera primārais bojājums, ko izraisa pulmotoksiskas vielas. Ņemot to vērā, tiek uzsākti vairāki sarežģīti bioķīmiskie procesi, kas izraisa alveocītu un endoteliocītu nāvi. Alveolu lūmenā uzkrājas liels daudzums šķidruma, kā dēļ tiek traucēts gāzes apmaiņas process. Skābekļa līmenis asinīs samazinās un palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija. Notiekošo traucējumu rezultātā mainās asins reoloģiskās īpašības un cieš citi iekšējie orgāni.
Šīs slimības klasifikācijā ir iekļautas trīs iespējas: pilnīga, pārtraukta un izslēgta. Klasiskos gadījumos tiek atrasta pabeigtā versija. Tās attīstībā tiek izdalīti vairāki secīgi posmi, kas atšķiras, pamatojoties uz vienlaicīgām klīniskām izpausmēm. Neveiksmīgajam variantam raksturīgs maigāks kurss, jo tas neiziet visus posmus. Plaušu tūska, kas rodas "klusajā" versijā, tiek konstatēta, ja notikušās izmaiņas var noteikt tikai ar radiogrāfijas palīdzību.
Kā mēs jau teicām, šis patoloģiskais process sākas akūti. Ar pabeigto versiju tas viss sākas ar refleksu stadiju. Tas notiek gandrīz tūlīt pēc saskares elpošanas trakts ar toksisku vielu. Ir tādi simptomi kā klepus, deguna gļotas, diskomforts un iekaisis kakls. Slims cilvēks sūdzas par mērenu sāpīgumu krūtīs, elpas trūkumu, paaugstinātu vājumu un reiboni. Kā likums, iepriekšminētās izpausmes nenoved pie ievērojama pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, tās pakāpeniski izzūd un nonāk otrajā posmā.
Otrā posma ilgums ir no divām līdz divdesmit četrām stundām. To sauc par slēptu. Pacients jūtas salīdzinoši labi un nenorāda uz traucējumiem. Tomēr fiziskās apskates laikā var atklāt vairākus pārkāpumus.
Nākamo posmu raksturo klīniskā attēla palielināšanās. Simptomi, piemēram, smagi elpas trūkuma uzbrukumi, līdz nosmakšanai, blanšēšana ādas integument un nazolabial trīsstūra cianoze. Obligāta dāvana. Klepojot, izdalās ļoti liels daudzums putojošu krēpu. Pacients norāda uz pieaugošu savārgumu, kam pievienotas galvassāpes. Sāpes krūtīs arī kļūst intensīvākas.
Ceturto posmu pavada turpmāka slimības progresēšana. Dažos gadījumos pacients uzbudinās, alkatīgi norij gaisu, steidzas uz gultas. No elpošanas trakta izceļas putojošās masas, kurām ir rožaina krāsa. Āda iegūst zilganu nokrāsu, un apziņa ir nomākta. Pastāv arī otrā iespēja, kurā krasi tiek traucēta ne tikai elpošanas, bet arī sirds un asinsvadu sistēma. Ja medicīniskā aprūpe nav sniegta, slimnieks šajā laikā mirst.
Ar pareizu medicīnisko taktiku sākas pēdējais posms. Tas izpaužas ar visu iepriekšminēto simptomu pakāpenisku nomākšanu un pacienta vispārējā stāvokļa normalizēšanu.
Šī slimība diagnosticēta, pamatojoties uz vispārēju personas pārbaudi, auskultācijas pārbaudi un plaušu rentgenogrāfiju. Asins analīzes ir obligātas, kurās tiks atklātas vairākas raksturīgas pazīmes. Lai novērtētu sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli, tiek norādīta elektrokardiogrāfijas iecelšana.
Līdz šim toksiskās plaušu edēmas problēma nav pienācīgi risināta, šajā sakarā daudzi tās diagnosticēšanas un ārstēšanas jautājumi ir maz zināmi plašam ārstu lokam. Daudzi dažāda profila ārsti, īpaši tie, kas strādā daudznozaru slimnīcās, ļoti bieži nodarbojas ar akūtas elpošanas mazspējas simptomu kompleksu.
Šī grūtā klīniskā situācija nopietni apdraud pacienta dzīvību. Letāls iznākums var notikt īsā laikā no notikuma brīža, tas ir atkarīgs no piegādes pareizības un savlaicīguma medicīniskā aprūpe ārsts. Starp daudzajiem akūtas elpošanas mazspējas cēloņiem (atelektāze un plaušu sabrukums, masīva pleiras izsvīdums un pneimonija, kas saistīta ar lielām plaušu parenhīmas sekcijām, astmatisko stāvokli, plaušu emboliju utt.), Ārsti visbiežāk atklāj plaušu edēmu - patoloģisku procesu, kurā intersticiāli lieko audu daudzums plaušu audos, vēlāk arī pašās alveolās.
Toksiska plaušu tūska ir saistīta ar bojājumiem un saistībā ar šo alveolu-kapilāru membrānas caurlaidības palielināšanos (literatūrā toksisko plaušu edēmu apzīmē ar terminiem “šoka plaušas”, “nekoronarogēna plaušu edēma”, “pieaugušo elpošanas distresa sindroms vai RDSV”).
Galvenie apstākļi, kas izraisa toksiskas plaušu edēmas attīstību, ir:
1) toksisku gāzu un izgarojumu (slāpekļa oksīds, ozons, fosgēns, kadmija oksīds, amonjaks, hlors, fluorīds, ūdeņraža hlorīds uc) ieelpošana;
2) endotoksikoze (sepse, peritonīts, pankreatīts utt.);
3) infekcijas slimības (leptospiroze, meningokokemija, pneimonija.);
4) smagas alerģiskas reakcijas;
5) saindēšanās ar heroīnu.
Toksisko plaušu edēmu raksturo augsta klīnisko izpausmju intensitāte, smaga gaita un nopietna prognoze.
Toksiskās plaušu tūskas cēloņi karadarbības laikā var būt ļoti dažādi. Visbiežāk tas notiks ķīmiskās rūpniecības iznīcināšanā. Tās attīstība ir iespējama arī, ieelpojot rūpniecisko šķidrumu toksiskos izgarojumus smagas saindēšanās laikā ar dažādām ķīmiskām vielām.
Toksiskas plaušu edēmas diagnozei jābalstās uz slimības vēstures salīdzinājumu ar visaptverošas objektīvas medicīniskās pārbaudes rezultātiem. Vispirms ir jānosaka, vai pacientam ir bijusi saskare ar 0B vai ar citiem ķīmiskiem līdzekļiem, un jānovērtē sākotnējās bojājuma izpausmes.
Klīniku toksiskas plaušu edēmas attīstībai var iedalīt 4 posmos vai periodos:
1). Sākotnējā refleksa stadija.
2). Slēpto parādību posms.
3). Plaušu tūskas attīstības stadija.
4). Rezultātu un komplikāciju stadija (apgrieztā attīstība).
1). Ir zināms, ka pēc 0B nosmakšanas vai citu kairinošu gāzu iedarbības ir neliels klepus, spiedoša sajūta krūtīs, vispārējs vājums, galvassāpes, ātra virsmas elpošana ar izteiktu impulsa palēnināšanos. Lielās koncentrācijās aizrīšanās un cianoze parādās balsenes un bronhu spazmas dēļ. Šo simptomu intensitāte var mainīties atkarībā no 0B koncentrācijas un ķermeņa stāvokļa. Praktiski ir grūti iepriekš noteikt, vai saindēšanās aprobežosies ar tiešas iedarbības reakcijām vai nākotnē attīstīsies plaušu tūska. Tas prasa tūlītēju evakuāciju cilvēkiem, kurus ietekmē kairinošas gāzes, uz omedb vai slimnīcu, pat gadījumos, kad sākotnējās saindēšanās pazīmes šķiet nekaitīgas.
2). Pēc 30-60 minūtēm sākotnējā perioda nepatīkamās subjektīvās sajūtas pāriet un tā sauktais slēptais periods vai iedomātas labklājības periods. Jo īsāks tas ir, jo parasti slimības klīniskā gaita ir smagāka. Šī posma ilgums ir vidēji 4 stundas, bet tas var mainīties no 1-2 līdz 12-24 stundām. Ir raksturīgi, ka latentajā periodā rūpīga skarto cilvēku pārbaude atklāj vairākus paaugstināta skābekļa bada simptomus: mērena plaušu emfizēma, elpas trūkums, ekstremitāšu cianoze, impulsa labilitāte. Indīgas vielas ar lipīdu afinitāti (slāpekļa oksīdi, ozons, fosgēns, kadmija oksīds, monohlormetāns utt.) Galvenokārt tiek nogulsnētas alveolās, izšķīst virsmaktīvajā vielā un caur plānām alveolārajām šūnām (pneimocītiem) izkliedējas plaušu kapilāru endotēlijā, tās sabojājot. Kapilārā siena reaģē uz ķīmiskiem bojājumiem ar paaugstinātu caurlaidību ar plazmas un asins šūnu izdalīšanos intersticijā, kas izraisa ievērojamu (vairākas reizes) alveolu-kapilāru membrānas sabiezēšanu. Rezultātā ievērojami palielinās skābekļa un oglekļa dioksīda “izkliedētais ceļš” (3. posms) intersticiāla plaušu tūska.)
3). Progresējot patoloģiskajam procesam, palielinās plaušu asinsvadu dilatācija, tiek traucēta limfas aizplūšana caur starpsienu un prevaskulāras limfātiskās spraugas, edematozais šķidrums sāk iekļūt alveolās (toksiskas edēmas alveolārā stadija). Iegūtās edematozās putas piepilda un aizsērē bronhiolus un bronhus, kas vēl vairāk pasliktina plaušu darbību. Tas nosaka smagas elpošanas mazspējas klīniku līdz nāvei (plaušas tiek apraktas edematous šķidrumā).
Sākotnējās pazīmes plaušu tūskas attīstība ir vispārējs vājums, galvassāpes, vājums, necaurlaidība un smaguma sajūta krūtīs, viegls elpas trūkums, sauss klepus (klepus), ātra elpošana un sirdsdarbība. No plaušu puses: nolaižot robežas, perkusijas skaņa iegūst tipisku nokrāsu, plaušu smagumu un emfizēmu nosaka radioloģiski. Ar auskultāciju, novājinātu elpošanu un apakšējās daivās - mazos, burbuļojošos mitros rales vai krepitus. No sirds puses: mērena tahikardija, robežu paplašināšanās pa labi, otrā toņa uzsvars pār plaušu artēriju - stagnācijas pazīmes plaušu cirkulācijā. Ir neliela lūpu, nagu falangu, deguna cianoze.
Klīniski izteiktas plaušu tūskas stadijā var novērot divas dažādas formas:
Hipoksijas zilā forma;
Pelēkā formā hipoksija.
Tūskas gadījumā, kas rodas ar “zilu” hipoksēmiju, galvenās pazīmes ir: izteikta cianoze, elpas trūkums, smagos gadījumos - trokšņaina, “burbuļojoša” elpošana, klepus ar bagātīgu putojošu krēpu izdalīšanos, dažreiz sārti vai kanārijdzelteni. Ar perkusiju virs plaušu apakšējām aizmugurējām sekcijām tiek noteikts neass timpanīts, virs krūškurvja priekšējās un sānu sekcijas skaņas skaņas lodziņā un plaušu robežas mobilitātes ierobežojums. Ar auskulāciju - liels skaits smalki burbuļojošu, skanīgu, mitru raļu. Pulss parasti ir ātrāks, bet tā piepildījums un spriedze joprojām ir apmierinoša. HELL - normāla vai nedaudz augstāka, sirds skaņas ir apslāpētas. Ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz 38 0 - 39 0 C. Asins izpētes laikā tiek atklāta izteikta neitrofila leikocitoze ar limfopēniju un eozinopēniju, bet smagākos gadījumos - asins recēšana, paaugstināta asins sarecēšana un viskozitāte.
Toksisko plaušu edēmu, kas ir “pelēkās” hipoksēmijas veids, klīniski raksturo ādas un gļotādu bāli pelēka krāsa; mazs, biežs, dažreiz pavedienam līdzīgs pulss, pazemināts asinsspiediens, plaušu pārmaiņu smagums, zems oglekļa dioksīda līmenis asinīs (hipokapnija); notiek elpošanas centra kavēšana.
Parasti tūska pilnībā attīstās līdz pirmās dienas beigām. Izteiktas tā pazīmes saglabājas samērā stabilas apmēram dienu. Šis periods ir visbīstamākais, uz viņu attiecas lielāks skaits nāves gadījumi. Sākot ar trešo dienu, vispārējais pacientu stāvoklis ievērojami uzlabojas, process nonāk pēdējā fāzē - apgrieztas attīstības periods.
4). Sāktā atveseļošanās izpaužas kā elpas trūkuma, cianozes, mitru raļu skaita un izplatības samazināšanās, ķermeņa temperatūras normalizēšana, labsajūtas uzlabošanās un apetītes parādīšanās. Rentgena izmeklēšana arī norāda uz tūskas apgrieztu attīstību - lielas pārslveida ēnas nav redzamas. Perifērajās asinīs izzūd leikocitoze, neitrofilu skaits samazinās, vienlaicīgi palielinoties līdz normāla summa limfocīti, asinīs pakāpeniski tiek atjaunots normāls gāzes sastāvs.
Plašas toksiskās plaušu edēmas pazīmes ir diezgan raksturīgas un viegli atpazīstamas. Tomēr tā smagums variē no minimāliem klīniskiem un radioloģiskiem simptomiem līdz burbuļojošai elpošanai ar lielu daudzumu putojoša krēpas.
Komplikācijas: bieži - sekundāra infekcioza pneimonija (praktiski var uzskatīt, ka, ja pēc 3-4 dienu ilgas slimības pacienta stāvoklis neuzlabojas, tad pneimoniju var diagnosticēt gandrīz precīzi); retāk asinsvadu tromboze un embolija. Turklāt biežāk ir embolija un plaušu infarkts, kurā sānos ir dūriena sāpes un krēpās tīras asinis. Plaušu infarkts parasti noved pie nāves. Nav izslēgta plaušu abscesa attīstība. Personām, kuras ir cietušas smagu sakāvi, dažreiz ir ilgtermiņa sekas hronisks bronhīts un emfizēma, intersticiāla pneimonija un pneumoskleroze.
Klīniskās formas sakāve. Atkarībā no tvaiku 0B un SDYaV koncentrācijas, iedarbības un ķermeņa stāvokļa, var būt viegli, vidēji smagi un smagi bojājumi.
Ar vieglu bojājumu sākotnējā stadija ir vāja, latentais periods ir ilgāks. Pēc šīs parādības plaušu tūska parasti netiek atklāta, un tiek atzīmētas tikai traheobronhīta veida izmaiņas. Pastāv neliels elpas trūkums, vājums, reibonis, necaurlaidība krūtīs, sirdsklauves, viegls klepus. Objektīvi tiek atzīmēts iesnas, rīkles hiperēmija, apgrūtināta elpošana un atsevišķas sausas rales. Visas šīs izmaiņas iziet 3–5 dienu laikā.
Ar mēreniem bojājumiem pēc slēptas stadijas attīstās plaušu tūska, bet tā neaptver visas daivas vai ir mērenāka. Elpas trūkums un mērena cianoze. Asins recēšana ir nenozīmīga. Otrajā dienā sākas rezorbcija un uzlabošanās. Bet jāpatur prātā, ka šajos gadījumos ir iespējamas komplikācijas, galvenokārt bronhopneimonija, un, ja tiek pārkāpts režīms vai ārstēšana, klīnika var kļūt smagāka ar bīstamām sekām.
Smaga bojājuma klīniskā aina ir aprakstīta iepriekš. Turklāt, saskaroties ar ļoti lielu koncentrāciju vai ilgstošu iedarbību, var būt ārkārtīgi smagi bojājumi. Šajos gadījumos sākotnējā posmā tiek izteikti izteikts tvaiku kairinošais efekts, latentā perioda nav un nāve notiek pirmajās stundās pēc sakāves. Turklāt plaušu tūska nav ļoti izteikta, un dažos gadījumos tai vēl nav laika attīstīties, bet plaušu alveolu epitēlija iznīcināšana un nāve notiek “cauterizing” efekta rezultātā.
Diagnostika.Svarīgu lomu toksiskās edēmas diagnosticēšanā spēlē rentgena izmeklēšana. Pirmās radioloģiskās izmaiņas tiek konstatētas 2-3 stundu laikā pēc bojājuma, maksimumu sasniedzot pirmās beigām - otrās dienas sākumam. Izmaiņu smagums plaušās atbilst bojājuma smagumam. Tie ir visnozīmīgākie intoksikācijas augstumā un sastāv no plaušu audu caurspīdīguma samazināšanās, aizplūšanas rakstura lielu fokusa aptumšojumu parādīšanās, parasti reģistrētiem abās plaušās, kā arī emfizēmas klātbūtnē suprafreniskos apgabalos. IN sākotnējie posmi un ar pārtrauktu tūskas formu aptumšojumu skaits un lielums ir mazāks. Pēc tam, kad plaušu tūska izzūd, fokālās aptumšošanās intensitāte vājina, tās samazinās izmēros un pilnībā izzūd. Citas radioloģiskās izmaiņas notiek pretēji.
Patoloģiskas izmaiņas nāves gadījumā: plaušās ir strauji palielinājies apjoms. Viņu svars arī tiek palielināts un sasniedz 2-2,5 kg, nevis normāli 500-600 g. Plaušu virsmai ir raksturīgs plankumains (marmorains) izskats, jo mainās gaiši sārti izvirzīti emfizēmas laukumi, tumši sarkani nomākti atelektāzes apgabali un cianotiski apgabali.
No plaušām sekcijā tiek izdalīts bagātīgs daudzums serozu putojoša šķidruma, it īpaši, ja to nospiež.
Traheju un bronhu piepilda ar edematozu šķidrumu, bet to gļotāda ir gluda un spīdīga, nedaudz hiperēmiska. Mikroskopiskā pārbaude alveolās atklāj edematoza šķidruma uzkrāšanos, kas debeszils - eozīns kļūst rozā.
Sirds ir mēreni paplašināta, tās dobumos ir tumši asins recekļi. Parenhimālie orgāni ir stagnējoši pilnasinīgi. Smadzeņu membrānas un smadzeņu viela ir pilnvērtīga, dažās vietās ir asiņošanas punktos, dažreiz asinsvadu trombozes un mīkstināšanas perēkļi.
Vēlākas nāves gadījumā (3.-10. Diena) plaušās tiek parādīta aizplūšanas bronhopneimonija, neliels daudzums serozs-fibrinējoša šķidruma pleiras dobumos. Sirds muskuļi ir ļengani. Citi orgāni ir stagnējoši pilnasinīgi.
Toksiskās plaušu edēmas rašanās un attīstības mehānisms.
Toksiskas plaušu edēmas attīstība ir ļoti sarežģīts process. Cēloņu un seku attiecību ķēde sastāv no galvenajām saitēm:
Galveno nervu procesu pārkāpums refleksa lokā (receptori vagus nervs plaušas, hipotalāmu-plaušu simpātiskie nervi);
Iekaisuma trofiski traucējumi plaušu audos, palielināta asinsvadu caurlaidība;
Šķidruma uzkrāšanās plaušās, videnes pārvietošana, asiņu stagnācija plaušu asinsrites traukos;
Bada skābeklis: "zilās hipoksijas" (ar kompensētu asinsriti) un "pelēkās hipoksijas" (sabrukšanas gadījumā) stadija.
Toksiskas plaušu edēmas ārstēšana.
Pielietojamā patoģenētiskā un simptomātiskā terapija, kuras mērķis ir samazināt plaušu edēmu, cīnīties pret hipoksiju un atvieglot citus simptomus, kā arī cīņu pret komplikācijām.
1. Nodrošiniet maksimālu atpūtu un sasilšanu - ķermeņa vajadzība pēc skābekļa samazinās un tiek atvieglota ķermeņa spēja veikt skābekļa badu. Lai apturētu neiropsihisko uzbudinājumu, tablešu veidā dodiet fenazepāmu vai seduksēnu.
2. Patoģenētiskā un simptomātiskā terapija:
A) līdzekļi, kas samazina plaušu kapilāru caurlaidību;
B) dehidrācijas līdzekļi;
C) sirds un asinsvadu līdzekļi;
D) skābekļa terapija.
A) Glikokortikoīdi: intravenozi ievadīts prednizons 30–60 mg devā vai pilienveida devā līdz 150–200 mg. Antihistamīni (pipolfēns, difenhidramīns). Askorbīnskābe (5% šķīdums - 3-5 ml). Kalcija hlorīds vai glikonāts 10 ml 10% iv šķīduma pirmajās stundās, tūskas palielināšanās periodā.
B) Injicēti / ievadīti 20–40 mg Lasix (2–4 ml 1% šķīduma). IV furosemīdu (Lasix) ievada 2-4 ml 1% šķīduma, kontrolējot skābes bāzes stāvokli, urīnvielas un elektrolītu līmeni asinīs, 40 mg sākotnēji pēc 1-2 stundām, 20 mg pēc 4 stundām dienas laikā;
IN). Ar tahikardijas, išēmijas, sulfokamphokaīna, korglikona vai strofantīna parādīšanos tiek ievadīts aminofilīns, lai samazinātu stagnāciju plaušu cirkulācijā. Ar asinsspiediena pazemināšanos - 1 ml 1% mezatona šķīduma. Ar asiņu sabiezēšanas parādībām - heparīnu (5000 SV) - var izmantot trentālu.
D) Skābekļa-gaisa maisījuma ar 30–40% skābekļa saturu ieelpošana 15–30 minūtes ir efektīva, atkarībā no pacienta stāvokļa. Putojot edematozo šķidrumu, izmanto pretputojošās virsmaktīvās vielas (etilspirtu).
Ja ir norādīta plaušu tūska nomierinošie līdzekļi (fenazepāms, seduksēns, elenijs). Adrenalīns ir kontrindicēts, kas var palielināt edēmu, morfīnu, kas nomāc elpošanas centru. Var ieteikt ieviest proteolītisko enzīmu inhibitorus, jo īpaši kininogenāzes, kas izotoniskā glikozes šķīdumā samazina bradikinīna, trasilola (kontrakcijas) izdalīšanos 100 000 - 250 000 SV. Smagas plaušu tūskas gadījumā tiek izrakstītas antibiotikas, lai novērstu sekundāru infekciozo pneimoniju, īpaši ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.
Plkst pelēka hipoksijas forma terapeitisko pasākumu mērķis ir likvidēt kollapoidālo stāvokli, stimulēt elpošanas centru un nodrošināt elpceļu caurlaidību. Norādīta korglikona (strofantīna), mezatona, lobelīna vai cititona ievadīšana, oglekļa (skābekļa un 5-7% oglekļa dioksīda maisījuma) ieelpošana. Asins atšķaidīšanai pievieno izotonisku 5% glikozes šķīdumu, pievienojot mezatonu un C vitamīnu 300-500 ml iv. Ja nepieciešams, intubācija, šķidruma aspirācija no trahejas un bronhiem un pacienta pārvietošana uz kontrolētu elpošanu.
Pirmā palīdzība un palīdzība medicīniskās evakuācijas stadijās.
Pirmā palīdzība un pirmā palīdzība. Skartā persona tiek atbrīvota no ierobežojošiem formas tērpiem un ekipējuma, tie tiek nodrošināti ar maksimālu mieru (jebkādas kustības ir stingri aizliegtas), tiek novietoti uz nestuvēm ar paceltu galvas galu un aizsargā ķermeni no atdzišanas. Elpceļi tiek atbrīvoti no uzkrātā šķidruma, piešķirot cietušajam piemērotu stāvokli, marles tampons noņem šķidrumu no mutes dobuma. Ar trauksmi, bailēm, īpaši ar kombinētiem bojājumiem (plaušu tūska un ķīmisks apdegums), no individuālā zāļu kabineta ievada pretsāpju līdzekli. Elpošanas refleksu apstāšanās gadījumā mākslīgo plaušu ventilāciju veic ar mutes mutē metodi. Ar elpas trūkumu, cianozi, smagu tahikardiju skābekli ieelpo 10-15 minūtes, izmantojot inhalatoru, ievada sirds un asinsvadu līdzekļus (kofeīnu, kamparu, kordiamīnu). Upuri pārvadā uz nestuvēm. Galvenā prasība ir cietušā nogādāšana MPP cik ātri vien iespējams mierīgos apstākļos.
Pirmā palīdzība. Ja iespējams, netraucējiet un nenododiet pacientu. Pārbaudiet, aprēķiniet pulsu un izelpu skaitu, nosakiet asinsspiedienu. Piešķiriet mieru, siltumu. Strauji attīstoties toksiskai plaušu tūskai caur mīkstu gumijas katetru, no augšējiem elpošanas ceļiem tiek aspirēts putojošs šķidrums. Tiek izmantotas skābekļa inhalācijas ar putu novēršanas līdzekļiem, asins izliešanu (200 - 300 ml). 40% glikozes šķīduma / strofantīna vai korglikona satur 40 ml; subkutāni - kampars, kofeīns, kordiamīns.
Pēc pirmās palīdzības sniegšanas skartā persona pēc iespējas ātrāk jānogādā omedb vai slimnīcā, kur tai tiks sniegta kvalificēta un specializēta terapeitiskā aprūpe.
Kvalificēta un specializēta medicīniskā aprūpe.
Omedb (slimnīcā) ārstu centieniem jābūt vērstiem uz hipoksijas parādību novēršanu. Šajā gadījumā ir jānosaka secība terapeitisko pasākumu kompleksa ieviešanā, kas ietekmē tūskas vadošos mehānismus
Elpceļu patenta pārkāpums tiek novērsts, dodot pacientam pozu, kurā viņu aizplūšanu veicina transudāta dabiska aizplūšana, turklāt no augšējiem elpošanas ceļiem tiek izsūknēts šķidrums un tiek izmantoti pretputošanas līdzekļi. Etilspirtu izmanto kā pretputas (30% šķīdums pacientiem bezsamaņā un 70–90% cilvēkiem ar apzinātu prātu) vai 10% spirta šķīdums antifomsilan.
Turpināt prednizona, furosemīda, difenhidramīna, askorbīnskābe, korglikon, aminofilīns un citi līdzekļi, atkarībā no pacienta stāvokļa. Personas ar smagu edēmu 1-2 dienu laikā tiek uzskatītas par nepārnēsājamām, tām nepieciešama pastāvīga medicīniska uzraudzība un ārstēšana.
Terapeitiskajā slimnīcā specializētā medicīniskā aprūpe tiek nodrošināta pilnībā līdz atveseļošanās brīdim. Pēc plaušu edēmas bīstamo simptomu pārtraukšanas, elpas trūkuma samazināšanas, sirds funkcijas un vispārējā stāvokļa uzlabošanas galvenā uzmanība tiek pievērsta komplikāciju un pilnīga atveseļošanās visas ķermeņa funkcijas. Lai novērstu sekundāru infekciozo pneimoniju ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, tiek nozīmēta antibiotiku terapija, periodiska skābekļa padeve. Lai novērstu trombozi un emboliju - asins koagulācijas sistēmas kontrole saskaņā ar indikācijām uz heparīnu, trentālu, aspirīnu (vāju antikoagulantu).
Medicīniskā rehabilitācija sastāv no orgānu un sistēmu funkciju atjaunošanas. Smagos saindēšanās gadījumos var būt nepieciešama invaliditātes grupas noteikšana un padomi par nodarbinātību.
Toksiskā plaušu tūska (TOL) ir simptomu komplekss, kas attīstās smagas inhalācijas saindēšanās gadījumā ar asfiksējošas un kairinošas iedarbības indēm. TOL attīstās saindēšanās ar inhalācijām gadījumā: BWA (fosgēns, difosgēns), kā arī SDYA ietekmē, piemēram, metilizocianāts, sēra pentafluorīds, CO utt. augšējo elpošanas ceļu. Šī bīstamā plaušu patoloģija bieži rodas ārkārtas apstākļos, tāpēc jebkurš praktizējošs ārsts savā darbā var saskarties ar daudzu inhalācijas saindēšanās līdzīgu nopietnu komplikāciju. Topošajiem ārstiem labi jāzina toksiskās plaušu tūskas attīstības mehānisms, klīniskā aina un TOL ārstēšana daudzos patoloģiskos apstākļos.
Diferenciālā diagnoze hipoksija.
| Nr. Lpp | Indikatori | Zila forma | Pelēks formas tērps |
| 1. | Ādas un redzamo gļotādu krāsošana | Cianoze, zili purpursarkanā krāsā | Bāla, zili pelēka vai pelēcīgi pelēka |
| 2. | Elpošanas stāvoklis | Aizdusa | Asas elpas trūkums |
| 3. | Pulss | Normāls vai mēreni ātrs ritms, apmierinošs piepildījums | Vītņots, bieži, vājš pildījums |
| 4. | Arteriālais spiediens | Normāls vai nedaudz paaugstināts. | Strauji nolaists |
| 5. | Apziņa | Saglabātas, dažreiz satraucošas parādības | Bieži vien bezsamaņā, bez uztraukuma |
| Arteriālā un venozā koncentrācija asinīs | Skābekļa deficīts ar pārpalikumu asinīs (hiperkapnija) | Smaga nepietiekamība ar pazeminātu asins līmeni (hipokapnija) |
Pasākumi uzliesmojuma laikā un medicīniskās evakuācijas stadijās ar OS un SDYAV sakāvi.
| Medicīniskās aprūpes veids | Galveno nervu procesu normalizēšana | Metabolisma normalizēšana, iekaisuma pārmaiņu novēršana | Izkraujot plaušu cirkulāciju, samazinot asinsvadu caurlaidību | Hipoksijas novēršana, normalizējot asinsriti un elpošanu |
| Pirmā palīdzība | Gāzes maskas uzlikšana; ficilīna ieelpošana zem gāzes maskas | Patvērums no aukstuma, silts ar medicīnisko apmetni un citiem līdzekļiem | Visu cilvēku evakuācija uz nestuvēm ar paceltu galvas galu vai sēdus stāvoklī | Elpošanas apstāšanās refleksu elpošanas apstāšanās laikā |
| Pirmā palīdzība | Ficilīna ieelpošana, bagātīga acu, mutes un deguna mazgāšana ar ūdeni; Promedols 2 masas%; fenazepāms 5 \u200b\u200bmg iekšķīgi | Sasilšana | Plēves ekstremitāšu vēnu saspiešanai; nestuvju galvas evakuācija | Gāzes maskas noņemšana; skābekļa ieelpošana ar spirta tvaikiem; kordiamīns 1 ml i / m |
| Pirmā palīdzība | Barbamils \u200b\u200b5% 5 ml i / m; 0,5% Dicaine šķīdums, 2 pilieni uz plakstiņa (kā norādīts) | Difenhidramīns 1% 1 m / m | Asins izliešana 200-300 ml (ar hipoksijas zilu formu); Lasix 60-120 mg iv; C vitamīns 500 mg iekšķīgi | Šķidruma iesūkšana no nazofarneksa, izmantojot DP-2; skābekļa ieelpošana ar alkohola tvaikiem; strofantīna 0,05% 0,5 ml šķīdums iv glikozes šķīdumā |
| Kvalificēta palīdzība | Morfīns 1% 2 ml subkutāni, anaprilīns 0,25% šķīdums 2 ml IM (ar zilu hipoksijas formu) | Hidrokortizons 100-150 mg IM, difenhidramīns 1% 2 ml IM, penicilīns 2,5-5 miljoni vienību dienā, sulfadimetoksīns 1-2 g / dienā. | 200–400 ml 15% iv mannīta šķīduma, 0,5–1 ml 5% iv pentamīna šķīduma (ar zilu hipoksijas formu) | Šķidruma aspirācija no nazofarneksa, skābekļa ieelpošana ar spirta tvaikiem, 0,5 ml 0,05% iv strofantīna šķīduma pilienveida glikozes šķīdumā, oglekļa ieelpošana. |
| Specializēta palīdzība | Diagnostikas, terapeitisko un rehabilitācijas pasākumu komplekss, kas tiek veikts attiecībā uz skartajiem, izmantojot sarežģītas tehnikas, izmantojot speciālu aprīkojumu un aprīkojumu atbilstoši bojājuma veidam, profilam un smagumam. | |||
| Medicīniskā rehabilitācija | Medicīnisku un psiholoģisku pasākumu kopums cīņas un invaliditātes atjaunošanai. |
SDYaV fizikālās īpašības, toksiskās plaušu edēmas (TOL) attīstības pazīmes.
| Vārds | Fizikālās īpašības | Indes iegūšanas veidi | Ražošana, kur var būt saskare ar indēm | LC 100 | PPE klīnikas iezīme. |
| Izocianāti (metilizocianāts) | Šķidrs b / krāsa asa T vārīšanās temperatūra \u003d 45 ° C | Ieelpošana ++++ B / C ++ | Krāsas, lakas, insekticīdi, plastmasa | Var izraisīt tūlītēju HCN nāvi | Kairina acis, augšpusē. resp. ceļš. Latentais periods līdz 2 dienām, samazināta ķermeņa t. Pavardē ir tikai izolējoša gāzes maska. |
| Pentafluorīda sērs | B / krāsa | Inhalācijas. +++ B / W - H / GC | Sēra blakusprodukts | 2,1 mg / L | TOL attīstība pēc saindēšanās ar fosgēniem veidam, bet ar izteiktāku cauterizējošu iedarbību uz plaušu audiem. Aizsargā filtra masku |
| Hloropikrīns | Šķidrie b / ts ar asu aromātu. t ķīpa \u003d 113 ° C | Inhalācijas. ++++ B / W ++ V / GK ++ | Apmācība OV | 2 g / m 3 10 minūtes | Asu acu kairinājums, vemšana, saīsināts latentais periods, methemoglobīna veidošanās, sirds un asinsvadu sistēmas vājums. Aizsargā filtrējošās gāzes masku. |
| Fosfora trihlorīds | B / krāsas šķidrums ar spēcīgu smaku. | Inhalācijas. +++ B / W ++ Acis ++ | Iegūšana | 3,5 mg / l | Ādas, acu kairinājums, latentais periods ir saīsināts ar TOL. Īpaši izolēta. maska. Nepieciešama ādas aizsardzība. |
Šī ir vissmagākā toksisko plaušu bojājumu forma. Klīniski izšķir divas toksiskās plaušu tūskas formas: attīstītu vai pabeigtu, un abortu.
Ar izstrādāto formu secīgi attīstās pieci periodi: 1) sākotnējās parādības (refleksu stadija); 2) latentais periods; 3) tūskas palielināšanās periods; 4) edēmas pabeigšanas periods; 5) tūskas apgrieztā attīstība.
Sākotnējo parādību periods attīstās tūlīt pēc toksiskas vielas iedarbības, un to raksturo viegls elpceļu gļotādu kairinājums: neliels klepus, iekaisis kakls, sāpes krūtīs. Visas šīs parādības ir vāji izteiktas, ātri izzūd, un, nonākot saskarē ar ūdenī vāji šķīstošiem savienojumiem, to vispār var nebūt.
Latentais periods seko kairinājuma parādību nomākumam un var būt atšķirīgs ilgums (no 2 līdz 24 stundām), biežāk 6–12 stundas šajā periodā upuris jūtas vesels, taču, veicot rūpīgu pārbaudi, var atzīmēt pirmos skābekļa deficīta palielināšanās simptomus: elpas trūkumu, cianozi, impulsa labilitāte.
Tūskas palielināšanās periods ir klīniski izpausts, kas ir saistīts ar edematous šķidruma uzkrāšanos alveolās un izteiktāku elpošanas funkcijas pārkāpumu. Tiek atzīmēta neliela cianoze, izteiktās plaušās ir dzirdami smalki burbuļojoši mitri rausi un krepīts.
Pabeigtas edēmas periods atbilst patoloģiskā procesa tālākai progresēšanai. Toksiskas plaušu tūskas laikā ir divi veidi: « zilā hipoksēmija ”un“ pelēkā hipoksēmija ”. Ar “zilo” veida toksisko tūsku tiek atzīmēta izteikta ādas un gļotādu cianoze, izteikts elpas trūkums - 50–60 elpas minūtē. Attālumā ir dzirdama burbuļojoša elpošana. Klepus ar lielu daudzumu putojošu krēpu, bieži ar asiņu piemaisījumiem. Auskultācijas laikā visā plaušu laukā tiek noteikta dažāda lieluma mitru ralu masa. tiek atzīmēta tahikardija, asinsspiediens paliek normāls vai pat nedaudz paaugstinās. Tiek traucēta asiņu arteriācija plaušās, kas izpaužas kā artēriju asiņu nepietiekama piesātināšanās ar skābekli, vienlaikus palielinot oglekļa dioksīda saturu (hiperkapniskā hipoksēmija).
Ar "zilā" tipa toksisko tūsku pacients ir viegli satraukts, viņa stāvoklim neatbilstošs. Var veidoties akūtas hipoksēmiskās psihozes attēls.
Ar "pelēko" tipa toksisko edēmu klīniskais attēls ir smagāks saistībā ar smagu asinsvadu traucējumu piestiprināšanu. Pacients, kā likums, ir gausa, dinamiska, slikti atbild uz jautājumiem. Āda kļūst gaiši pelēka. Seju klāj auksti sviedri. Ekstremitātes ir aukstas uz tausti. Pulss kļūst bieži un mazs. Tiek atzīmēts asinsspiediena pazemināšanās. Asiņu gāzes sastāvu šajos gadījumos raksturo oglekļa dioksīda samazināšanās (hipoksēmija ar hipokapniju).
Tūskas apgrieztas attīstības laikā klepus un atdalāmo krēpu daudzums pakāpeniski samazinās, elpas trūkums mazinās. Cianoze samazinās, vājina, un tad pazūd sēkšana plaušās. Rentgena pētījumi norāda uz pirmo lielo un pēc tam mazo fokusa audu pazušanu. Atveseļošanās var notikt pēc dažām dienām vai vairākām nedēļām.
Vēl viena bīstama toksiskas edēmas komplikācija tiek uzskatīta par tā dēvēto sekundāro edēmu, kas var attīstīties slimības 2. nedēļas - 3. nedēļas vidū - sākoties akūtai sirds mazspējai.
Akūtas intoksikācijas ārstēšana.
Pirmā palīdzība ir tūlītēja kontakta ar toksisku vielu pārtraukšana - cietušais tiek izvadīts no gāzētas atmosfēras siltā, labi vēdināmā telpā vai svaigā gaisā, atbrīvots no apģērba, kas ierobežo elpošanu. Ja uz ādas nokļūst toksiskas vielas, piesārņotās vietas rūpīgi jānomazgā ar ziepēm un ūdeni. Ja nokļūst acīs, nekavējoties skalojiet ar lielu daudzumu ūdens vai 2% nātrija bikarbonāta šķīduma, pēc tam iepiliniet 0,1–0,2% dicaīna, 30% sulfacilnatrija šķīduma, virs plakstiņiem ielieciet pretiekaisuma acu ziedes (0,5% sintomicīna, 10 % sulfacil).
Ja tiek bojāti augšējie elpceļi, tiek izlaistas vai siltas un mitras inhalācijas ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, minerālūdeni vai augu uzlējumiem. Parādīta pretklepus līdzekļu māja.
Balsenes bojājumu gadījumā ir nepieciešams klusēšanas režīms, dzerot siltu pienu ar nātrija bikarbonātu, Borjomi. Ar refleksu spazmas parādībām ir norādīti spazmolītiķi (atropīns, bez spa utt.) Un antihistamīna līdzekļi.
Smagas balsenes spazmas gadījumā ir jāizmanto traheotomija un intubācija.
Lai novērstu infekciju, tiek parakstīti pretiekaisuma līdzekļi. Pacientiem ar izpausmēm bronhobronhiolīta formā nepieciešama stacionāra ārstēšana. Parādīts gultas režīms, periodiska skābekļa terapija. Ārstēšanas kompleksā ietilpst bronhodilatatori (teopec, berotek, atrovent, aminofilīns utt.) Kombinācijā ar sekretolitiskiem līdzekļiem un atkrēpošanas līdzekļiem (bromheksīns, lasolvone uc), antihistamīna līdzekļiem. Sākuma stadijā tiek nozīmēta aktīva antibiotiku terapija.
Vislielākā uzmanība jāpievērš toksiskas plaušu edēmas ārstēšanai. Pat ja ir aizdomas par toksisku edēmu, ir nepieciešams radīt pilnīgu mieru pacientam. Transports uz ārstniecības iestāde ko veic uz nestuvēm, un vismaz 12 stundas pēc saskares ar toksisku vielu ir nepieciešams slimnīcas gultas režīms un novērošana.
Pie pirmajām tūskas klīnikas izpausmēm ir indicēta ilgstoša skābekļa terapija ar siltu, samitrinātu skābekli. Vienlaikus tiek izrakstīti putu veidošanas līdzekļi: visbiežāk tas ir etilspirts. Šiem pašiem mērķiem antifomsilana inhalācijas 10% spirta šķīdumā var izmantot atkārtoti 10-15 minūtes.
Lai dehidrētu plaušu audus, tiek izrakstīti saluretiķi: intravenozi - lasix vai 30% urīnvielas šķīdums.
Sākuma stadijā kortikosteroīdu zāles intravenozi lieto līdz 150 ml, ņemot vērā prednizonu dienā un plaša spektra antibiotikas.
Terapijas kompleksā ietilpst antihistamīni, intravenozi ievadīts aminofilīns, sirds un asinsvadu līdzekļi un analeptiķi (korglikons, kordiamīns, kampara preparāti).
Lai paaugstinātu onkotisko asinsspiedienu, intravenozi ievada 10-20% albumīna 200-400 mg / dienā.
Lai uzlabotu mikrocirkulācijas procesus, hematokrīta kontrolē var izmantot heparīnu un antiproteāzes (kontrakcijas).
Iepriekš bieži izmantoto asins izlaišanu pašlaik reti izmanto iespējamo komplikāciju (sabrukuma) dēļ. Vispiemērotākā tā dēvētā "Asins izliešana bez asinīm" - žņaugu uzlikšana uz ekstremitātēm.
Smagas plaušu edēmas gadījumā tiek izmantotas intensīvās terapijas metodes - intubācija ar sūkšanas sekrēciju, mehāniskā ventilācija, detoksikācijai, hemosorbcija un plazmoforēze.
Pacientu ar toksisku tūsku ārstēšana ir visefektīvākā, ja šie pacienti tiek hospitalizēti saindēšanās kontroles centros vai intensīvās terapijas nodaļās.
1996 0
Dažādu specialitāšu ārsti, īpaši tie, kas strādā daudznozaru slimnīcās, pastāvīgi novēro akūtas elpošanas mazspējas simptomu kompleksu, kura attīstību var izraisīt vairāki iemesli. Šīs klīniskās situācijas dramatiskais raksturs ir tāds, ka tā tieši apdraud dzīvību. Pacients var nomirt īsā laika posmā no brīža, kad tas notiek. Rezultāts ir atkarīgs no palīdzības pareizības un savlaicīguma.
No daudzajiem akūtas elpošanas mazspējas cēloņiem (atelektāze un plaušu sabrukums, masīva pleiras izsvīdums un pneimonija, kurā iesaistīti lieli plaušu parenhīmas apgabali, astmatiskais stāvoklis, plaušu embolija utt.), Visbiežāk tiek atklāta plaušu tūska - patoloģisks process, kurā tiek atklāts plaušu intersticijs. audos, un vēlāk pašās alveolās uzkrājas šķidrums, kas pārsniedz.
Plaušu tūskas pamatā var būt dažādi patoģenētiski mehānismi, atkarībā no tā, vai ir nepieciešams atšķirt divas plaušu tūskas grupas (16. tabula).
Etioloģija un patoģenēze
Neskatoties uz dažādajiem plaušu tūskas attīstības mehānismiem, ārsti tos bieži neatšķir pēc patoģenēzes un veic to pašu principiāli atšķirīgu stāvokļu ārstēšanu, kas nelabvēlīgi ietekmē pacientu likteņus.Visizplatītākā plaušu tūska ir saistīta ar ievērojamu hemodinamiskā (hidrostatiskā) spiediena palielināšanos plaušu kapilāros sakarā ar ievērojamu diastoliskā spiediena palielināšanos kreisajā kambara (aortas sirds defekti, sistēmiska hipertensija, kardioskleroze vai kardiomiopātija, aritmija, hipervolemija liela daudzuma šķidruma infūzijas dēļ). nieru mazspēja) vai kreisā ātrija (mitrālā vārstuļa defekti, kreisā ātrija mikoma).
Šādos gadījumos ievērojama spiediena gradienta palielināšanās rezultātā šķidrums iziet cauri alveolu-kapilāru barjerai. Tā kā alveolārā epitēlija caurlaidība ir zemāka par plaušu kapilāru endotēliju, sākotnēji attīstās plaši izplatīta plaušu intersticiāla edēma, un tikai pēc tam notiek intraveolāra ekstravazācija. Neskartas asinsvadu sienas spēja saglabāt asins olbaltumvielas nosaka zemu olbaltumvielu šķidrumu uzkrāšanos alveolās.
16. tabula. Galvenās slimības (apstākļi), kas izraisa plaušu tūskas attīstību
Plaušu edēma var būt saistīta ar paaugstinātu alveolārā-kapilārā membrānas caurlaidību bojājumu dēļ. Līdzīgu plaušu edēmu sauc par toksisku. Literatūrā to apzīmē arī ar terminiem "šoka plaušas", "nekoronarogēna (ne sirds) plaušu tūska", "pieaugušo elpošanas distresa sindroms (RDSV)".
Toksiska plaušu tūska rodas tajos gadījumos, kad kaitējošais faktors (viela, līdzeklis) tieši ietekmē alveolu-kapilāru membrānu. Šāda viela aerogeniski var sasniegt alveolu-kapilāru membrānu, ieelpojot toksiskas gāzes vai izgarojumus, vai hematogēniski ar asins plūsmu (endotoksīni, alergēni, imūno kompleksi, heroīns utt.). Patoģenētiskie mehānismi, kas ir šī patoloģiskā stāvokļa pamatā, ir atkarīgi no slimības (stāvokļa), uz kuras pamata attīstās RDSV.
Toksiska plaušu tūska var rasties, tieši ietekmējot toksisko vielu un alergēnu (imūno kompleksu) plaušu kapilāru endotēliju, kas saņemti ar asins plūsmu. RDSV patoģenēze endotoksēmijas gadījumā ir plaši pētīta, par piemēru izmantojot sepsi. Šādos gadījumos toksiskās plaušu tūskas rašanās vissvarīgāko lomu spēlē endotoksīni, kuriem ir gan tieša kaitīga ietekme uz plaušu kapilāru endotēlija šūnām, gan netieša, pateicoties ķermeņa mediatoru sistēmu aktivizēšanai.
Endotoksīni mijiedarbojas ar šūnām, kas ir jutīgas pret tām, un no tām atbrīvo lielu daudzumu histamīna, serotonīna un citu vasoaktīvo savienojumu. Saistībā ar plaušu aktīvu līdzdalību šo vielu metabolismā (tā saukto plaušu neelpošanas funkciju) izteiktas izmaiņas rodas tieši šajā orgānā.
Elektronu mikroskopija atklāja, ka alveolu kapilāru reģionā tiek izveidotas augstas histamīna koncentrācijas, uzkrājas audu bazofīli un tajos notiek degranulācija, ko papildina gan endotēlija šūnu, gan 1. tipa pneimocītu bojājumi.
Turklāt toksīnu ietekmē makrofāgi izdala tā saukto audzēja nekrozes faktoru, kam ir tieša kaitīga ietekme uz endotēlija šūnām, izraisot nopietnus traucējumus gan to caurlaidībā, gan mikrocirkulācijā. Īpaši svarīgi ir dažādi fermenti, kas izdalās neitrofilo leikocītu masveida sabrukšanas laikā: elastāze, kolagenaze un nespecifiskas proteāzes, kas iznīcina intersticiālus glikoproteīnus un šūnu sienu galveno membrānu.
Tā visa rezultātā sepses laikā rodas alveolārā-kapilārā membrāna bojājums, ko apstiprina mikroskopiskās izmeklēšanas rezultāti: plaušu audos tiek konstatēti pneimocītu pietūkums, mikrocirkulācijas traucējumi alveolu kapilāros ar struktūras traucējumiem endotēlija šūnās un paaugstinātas asinsvadu caurlaidības pazīmes.
Toksiskā plaušu edēma patoģenēzē ir līdzīga citu endotoksikožu un infekcijas slimību (peritonīts, leptospiroze, meningokoku un ne-klostridiālas anaerobās infekcijas) un pankreatīta patoģenēzē, lai gan pēdējās no tām liela nozīme ir tiešai proteāžu ietekmei uz plaušu kapilāru endotēlija šūnām.
Sīkākajā variantā ir pētīta toksiskas plaušu edēmas attīstība, ieelpojot ļoti toksiskas vielas to tvaiku un aerosolu veidā, kā arī izgarojumus. Šīs vielas nogulsnējas uz elpošanas trakta gļotādām un noved pie to integritātes pārkāpuma. Bojājuma raksturs galvenokārt ir atkarīgs no tā, kura elpošanas trakta un plaušu audu daļa tiek ietekmēta, kas galvenokārt ir saistīts ar šķīdību ķīmiskā viela lipīdos un ūdenī.
Toksiskas plaušu edēmas attīstību galvenokārt izraisa toksiskas vielas, kurām ir lipīdu tropisms (slāpekļa oksīds, ozons, fosgēns, kadmija oksīds, monohlormetāns utt.). Tie izšķīst virsmaktīvajā vielā un caur sīkiem pneimocītiem viegli difuzējas uz kapilāru endotēliju, tos sabojājot.
Vielas, kas viegli šķīst ūdenī (amonjaks, kalcija oksīds, hidrogēnhlorīds un fluorūdeņradis, formaldehīds, etiķskābe, broms, hlors, hloropicrīns utt.), Ietekmē nedaudz atšķirīgi. Tie izšķīst elpceļu bronhu sekrēcijā, nodrošinot izteiktu kairinošu efektu.
Klīniski tas izpaužas kā balsenes spazmas, balss saišu pietūkums un toksisks traheobronhīts ar pastāvīgu sāpīgu klepu līdz refleksa elpošanas apstāšanās. Tikai ļoti lielu toksisko vielu koncentrācijas ieelpošanas gadījumā patoloģiskajā procesā var iesaistīties alveolu-kapilāru barjeras.
Ar dažādu etioloģiju un patoģenēzes plaušu tūskas toksiskām etioloģijām plaušu audos notiek viens un tas pats izmaiņu cikls, izraisot pieaugušo elpošanas traucējumu sindroma klīniskos simptomus divfāzu formā. Tādējādi plaušu kapilāra siena reaģē uz kaitējoša faktora iedarbību ar metabolisma un struktūras izmaiņām, palielinoties tā caurlaidībai un plazmas un asins šūnu izdalīšanai intersticijā, kas noved pie ievērojamas alveolu-kapilāru membrānas sabiezēšanas.
Rezultātā tiek pagarināts skābekļa un oglekļa dioksīda difūzijas ceļš caur alveolu-kapilāru membrānu. Pirmkārt, cieš skābekļa difūzija caur to, kā rezultātā attīstās hipoksēmija.
Paralēli paplašinātiem plaušu kapilāriem mikrocirkulācijas traucējumi asins stāzes veidā arī ievērojami pasliktina gāzes apmaiņu. Šajā periodā pacients sāk pamanīt elpas trūkumu ar ātru elpošanu, tāpat kā veselīgam cilvēkam pēc fiziskā aktivitāte. Fiziskās apskates laikā patoloģiskas izmaiņas plaušās parasti netiek atklātas gadījumos, kad plaušu audos nav patstāvīga patoloģiska procesa, tikai rentgenstaru laikā tiek atklāts difūzs plaušu modeļa uzlabojums asinsvadu komponenta dēļ, un laboratorijas pētījumā samazināts skābekļa daļējais spiediens kapilāru asinīs (mazāks par 80 mm RT). Art.).
Šo plaušu edēmas posmu sauc par intersticiālu. Visbiežāk tas sastopams ar pankreatītu, leptospirozi, smagām alerģiskām reakcijām un dažām sepsi formām, un tas var ilgt no 2 līdz 12 stundām.Šo ir grūti ievērot, lietojot ARDS, ko izraisa toksisku vielu un izgarojumu ieelpošana, kā arī ar peritonītu un skābā kuņģa satura aspirāciju.
Šajos gadījumos, kā arī ar patoloģiskā procesa progresēšanu plaušu audos, ar intravaskulāru trombozi, asu asinsvadu paplašināšanos un traucētu limfas aizplūšanu caur starpsienu un perivaskulārajām membrānām, notiek plaušu mikrovaskulatūras bruto izmaiņas, kas noved pie šķidruma uzkrāšanās alveolās un bronhiolu aizsprostošanās. Asinsvadu endotēlija bojājuma dēļ alveolu dobumā kopā ar šķidrumu nonāk liels daudzums olbaltumvielu.
II tipa pneimocītu bojājuma rezultātā (kas ir visizteiktākais indivīdiem, kuru plaušas bija pakļautas toksiskām gāzēm un izgarojumiem), tiek traucēta virsmaktīvās vielas sintēze un alveolu sabrukšana. Tas viss noved pie vēl lielāka gāzes apmaiņas pārkāpuma plaušās ar smagas elpošanas mazspējas attīstību. Virs plaušas parādās izkliedēti mitri rasi, elpošana kļūst burbuļojoša, un rentgena izmeklēšana atklāj plaušu audu pneumatizācijas samazināšanos kā "puteņa" (plaušu tūskas intraalveolārā stadija).
Pretstatā hemodinamiskajai plaušu tūskai pieaugušajiem ar elpošanas traucējumu sindromu bagātīga, putojoša rozā krēpu atdalīšana notiek reti. Gļotādas bojājumi paver ceļu baktēriju infekcijai, kas kopā ar olbaltumvielām bagāta šķidruma uzkrāšanos alveolās veicina strutaina bronhīta un pneimonijas attīstību. Visizplatītākie iekaisuma procesa izraisītāji ir nosacīti patogēni mikrobi - Escherichia coli un Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella un Staphylococcus.
Var atzīmēt dažas toksiskās plaušu edēmas klīniskās pazīmes dažādās slimībās un apstākļos. Ar sepsi, leptospirozi un vairākiem citiem infekcijas slimības RDSV bieži notiek infekciozi-toksiskā (septiskā) šoka attīstības augstumā, ievērojami saasinot jau tā nopietno pacienta stāvokli. Aprakstīti gadījumi, kad alerģiskas reakcijas uz zālēm (galvenokārt antibiotikām) kalpoja par vienu no RDSV attīstības faktoriem pacientiem ar endotoksēmiju, ieskaitot sepse.
Toksisku plaušu edēmu var novērot ar smagu alerģisku reakciju (galvenokārt zālēm, ko ievada intravenozi - plazmas aizstājēji, antibiotikas utt.). Šajos gadījumos akūta elpošanas mazspēja pievienojas ādas izpausmēm, hipotensijai, hipertermijai, taču tās pamatā nav kopējais bronhu spazmas, bet gan plaušu tūska ar plaušu endotēlija bojājumiem ar imūno kompleksu un bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, lēni reaģējošas anafilakses, alergēnu utt.) Palīdzību. .) veidojas 1. tipa alerģisku reakciju laikā.
Ieelpojot toksiskus aerosolus, rūpnieciskās gāzes, kā arī ugunsgrēka laikā lielos daudzumos radušos izgarojumus, nekavējoties rodas paroksizmāla klepus, var novērot sāpīguma sajūtu nazofarneksā, balsenes-bronhu spazmās. Pēc kontakta pārtraukšanas (atstājot inficēto zonu vai no telpām, uzliekot gāzes masku) sākas iedomātas labsajūtas periods, kas var ilgt vairākas stundas, bet, ieelpojot izgarojumus - līdz 2-3 dienām.
Tomēr nākotnē upura stāvoklis strauji pasliktinās:klepus pastiprinās, parādās elpas trūkums, palielinoties intensitātei, tiek novērotas attīstītas plaušu tūskas klīniskās izpausmes. Ieelpojot lielās koncentrācijās slāpekļa dioksīdu, methemoglobinēmija attīstās vienlaikus ar plaušu edēmu. Kad cietušais atrodas ugunsgrēka zonā, kopā ar izgarojumiem un nepilnīgas sadegšanas toksiskiem produktiem, oglekļa monoksīds nonāk plaušās, kas ievērojami palielina karboksihemoglobīna līmeni asinīs.
Šādas izmaiņas izraisa būtiskus gāzu apmaiņas un skābekļa transporta pārkāpumus, un tāpēc audu ar pieaugušo elpošanas distresa sindromu skābekļa bada pakāpe ievērojami palielinās.
Ārstēšana
Toksiskas plaušu edēmas ārstēšanas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no tās atpazīšanas ātruma un savlaicīgas adekvātas terapijas uzsākšanas. Neskatoties uz to, ka RDSV un hemodinamiskās plaušu edēmas pamatā ir principiāli atšķirīgi patoģenētiski mehānismi, ārsti tos bieži uzskata par vienu simptomu kompleksu un veic šo principiāli atšķirīgo stāvokļu vienādu ārstēšanu.Pacientam tiek izrakstītas zāles, kas samazina hidrostatisko spiedienu plaušu kapilāros (perifērie vazodilatatori, diurētiskie līdzekļi un sirds glikozīdi), kas nelabvēlīgi ietekmē viņa stāvokli. Šajā sakarā ir svarīgi atšķirt hemodinamisko un toksisko plaušu edēmu.
Pēdējā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz šādiem kritērijiem:
1) akūtas elpošanas mazspējas attīstība slimības vai patoloģiska stāvokļa dēļ, ko papildina endotoksēmijas parādības vai toksisko vielu iedarbība uz plaušām;
2) plaušu edēmas intersticiālās vai intraalveolārās stadijas klīniskās un radioloģiskās izpausmes;
3) plaušu tūskas gaita uz normāla centrālā venozā spiediena un plaušu kapilāru traucējošā spiediena fona, normālas sirds truluma robežas un izsvīduma neesamība pleiras dobumos (ja nav nopietnu vienlaicīgu sirds un plaušu slimību).
Pēc RDSV diagnozes noteikšanas nekavējoties jāsāk aktīvā kompleksā terapija:pamatslimības ārstēšana un toksiskas plaušu edēmas atvieglošana. Galvenais toksiskās plaušu edēmas ārstēšanas virziens ir instrumentu komplekta un terapeitisko pasākumu izmantošana, lai normalizētu alveolu-kapilāru membrānas traucēto caurlaidību un novērstu tā turpmākus bojājumus.
Pašlaik glikokortikoīdi ir izvēlētās zāles dažāda rakstura toksiskas plaušu edēmas profilaksei un ārstēšanai, kas, pateicoties dažādiem darbības mehānismiem (pretiekaisuma, histamīna ražošanas samazināšanās, palielina tā metabolismu utt.), Samazina sākotnēji augsto alveolārās membrānas caurlaidību.
Parasti prednizonu ievada līdz 1,2–2 g dienā intravenozi (atkārtotas intravenozas bolus injekcijas ik pēc 2-3 stundām). Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt īsus ārstēšanas kursus ar glikokortikoīdu zālēm (ne vairāk kā 24-48 stundas), jo ar ilgāku lietošanu tie ievērojami palielina sekundāru, bieži letālu plaušu strutojošu-iekaisīgu komplikāciju risku.
Tas ir pamatoti, īpaši pieaugušo elpošanas distresa sindroma attīstības gadījumā, ieelpojot izgarojumus un toksiskas vielas, glikokortikoīdu ieelpošanu lielās devās saskaņā ar šādu procedūru: 4-5 inhalējamo dozēto auksilosona aerosolu (deksametazona izonikotinātu) vai becotide (becomerozondipropionate ik pēc 10 minūtēm). dozēts inhalators, kas paredzēts 200–250 devām.
Sakarā ar to pietiekamu efektivitāti daudzās Eiropas valstīs šajās situācijās, aprīkojums Auxiloson (Thomae, Vācija) ir iekļauts glābšanas brigāžu un ugunsdzēsēju aprīkojumā individuālā iepakojumā. To izmanto, lai sniegtu pašpalīdzību un savstarpēju palīdzību, kad upuris atrodas inficētā atmosfērā, un vēl jo vairāk tad, ja attīstās pirmie toksiskās plaušu edēmas simptomi.
Vissvarīgākais RDSV patoģenētiskais ārstēšanas virziens ir atbilstošs skābekļa terapija. Tas sākas ar 100% samitrināta skābekļa ieelpošanu caur deguna katetru (6-10 l / min), radot pozitīvu spiedienu izelpas beigās, kas palīdz palielināt plaušu elastību un izlīdzināt atelektazētās zonas. Palielinoties hipoksēmijas parādībām (daļējs skābekļa spiediens ir mazāks par 50 mm Hg), nepieciešams pacientu nodot mehāniskai ventilācijai.
Toksiskas plaušu edēmas ārstēšana ietver infūzijas terapija. Lai novirzītu šķidruma plūsmu no intersticija uz kuģa lūmenu, palielinot asiņu onkotisko spiedienu, jums jāizveido liekā gradients. Šim nolūkam dienā atjauno 200-400 ml 10-20% albumīna šķīduma. Izmantojot RDSV, pamatojoties uz endotoksēmiju, detoksikācijas terapija ir obligāta ar ekstraorganiskas detoksikācijas metodēm (hemofiltrācija, hemosorbcija, plazmasferēze).
Atkārtotu hemofiltrācijas sesiju augstā efektivitāte ir saistīta ne tikai ar lielu daudzumu vidēju molekulu konvertējamu pārvietošanu, kas iesaistīta endotoksēmijas veidošanā, un ar traucētu asinsvadu caurlaidību, bet arī ar liekā ekstravaskulārā šķidruma noņemšanu. Ārstēšanas programmā ietilpst arī heparīna lietošana mazās devās (10000-20000 vienības dienā subkutāni), kas palīdz novērst hemokoagulācijas traucējumu progresēšanu plaušu traukos, un proteāzes inhibitori (kontrikal, gordoks), kas bloķē plazmas un leikocītu proteolīzi.
Antibakteriālas terapijas taktika pacientiem ar pieaugušo elpošanas distresa sindromu, kas rodas no infekciozas izcelsmes endotoksēmijas, ir sarežģīta un neviennozīmīga, jo infekcijas procesu nevar apturēt bez atbilstošas \u200b\u200bantibakteriālo zāļu lietošanas. Tomēr aktīva terapija ar pareizi izvēlētiem antibakteriāliem līdzekļiem dabiski noved pie mikroorganismu iznīcināšanas, palielinot toksēmiju liela daudzuma endotoksīnu izdalīšanās dēļ. Tas veicina toksiska toksiska šoka un toksiskas plaušu edēmas progresēšanu (attīstību).
Bieži ir gadījumi, kad toksiskas plaušu edēmas attīstība sakrīt ar antibiotiku terapijas sākšanu, kas ir īpaši raksturīgi pacientiem ar smagu leptospirozi. Turklāt jāpatur prātā, ka ar RDSV atšķirībā no hemodinamiskās plaušu edēmas šķidrums uzkrājas alveolās lielisks saturs olbaltumvielas, kas ir labvēlīga vide mikrofloras reprodukcijai.
Tas viss rada nepieciešamību lietot antibakteriālas zāles mērenās terapeitiskās devās, ārstējot pacientus ar toksisku plaušu tūsku. Tajā pašā laikā, kā liecina prakse, gadījumos, kad RDSV attīstās infekciozā toksiskā šoka augstumā leptospirozes, sepse un meningokoku infekcijas laikā, ir nepieciešams uz laiku ievērojami samazināt antibiotiku vienreizējas devas (vismaz līdz brīdim, kad hemodinamikas parametri stabilizējas).
Pretstatā hemodinamiskajai plaušu tūskai, kurā pēc perifēro vazodilatatoru un diurētisko līdzekļu ieviešanas vairumā gadījumu pacienta stāvoklis gandrīz nekavējoties uzlabojas ar toksisku edēmu, ārstēšana ir diezgan izaicinoša, ņemot vērā patoģenētisko mehānismu dažādību un to, ka nav efektīvas metodes (zāles) novēršot alveolu-kapilāru membrānas caurlaidības pārkāpumu attīstību un apstāšanos.
Visgrūtāk ārstējamā ir toksiska plaušu tūska, kas attīstās pacientam ar dažāda rakstura vairāku orgānu mazspēju (uz sepsi vai peritonītu). Tas viss noved pie bieža nāves biežuma šajās sarežģītajās klīniskajās situācijās un prasa tālāk attīstīt pieejas toksiskas plaušu tūskas ārstēšanai.
V.G. Aleksejevs, V.N. Jakovļevs