Epilepsia idiopatică cu atacuri clonice tonice generalizate. Epilepsie generalizată

Epilepsia generalizată epizionată este una dintre cele mai frecvente boli din domeniul neurologiei copiilor. Boala se manifestă în mod activ în vârsta preșcolară. Acest lucru duce la o deteriorare. dezvoltare ulterioară Copil, scăderea performanței școlare.

Mecanism de dezvoltare a epilepsiei

Epilepsia este o boală cronică cu tendința de a deteriora treptat simptomele. Se dezvoltă datorită insuficienței de echilibru în creier între sistemele interesante și de frânare. În cortexul creierului, se formează focalizarea crescută a epilepticului (așa că sunt numiți neurologi). Ele sunt activate sub influența oricăror factori externi: Lumină puternică, elemente intermitente, după stres sau tensiune nervoasă.

Cea mai frecventă manifestare a epilepsiei este un atac convulsiv. Dar există și o formă de epilepsie, dintre care manifestări clinice nu includ convulsii.

Prezența unui singur atac convulsiv nu este încă un motiv pentru diagnosticare. Numai convulsii dinamice pot fi epilepsie. Un singur atac la copii este un simptom al diferitelor patologii. Adesea găsite convulsii febrile (cu temperaturi mari).

Atacurile pot fi scurte (30 de secunde) și lungi (până la 10 minute). De obicei, atacul este unit, repetarea nu este tipică. Cel mai adesea, convulsii apar în primele două ore după trezire, brusc, fără "aura" care le-au precedat. Acest început este deosebit de periculos pentru pacient, așa cum îi pasă de el. Acest lucru poate duce la o cădere gravă și vătămare.

Ele sunt adesea provocate de aportul excesiv de băuturi alcoolice, insomnie, perioada menstruală la femei.

Este inadecvat, comparativ cu epilepsia idiopatică și generalizată, deoarece forma generalizată este una dintre soiurile idiopatice.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul epilepsiei generalizate idiopatice ar trebui să fie efectuat cât mai curând posibil. Diagnosticul precoce oferă începerea la timp a tratamentului. Și terapia în timp util îmbunătățește prognoza epilepsiei generalizate idiopatice pentru recuperare.

Cel mai metoda eficientă Diagnosticare - electroencefalografie (EEG). Cu aceasta, este posibilă nu numai diagnosticarea "epilepsiei", dar și pentru a seta localizarea focalizării leziunii.

Esența acestei metode este înregistrarea activității electrice a creierului cu ajutorul electrozilor care sunt atașați la cap. Apoi, această intrare este afișată pe monitorul computerului. Are forma unor valuri de diferite forme și amplitudine.

Pentru a forma un diagnostic de epilepsie idiopatică trebuie respectate următoarele criterii Electricefalografie:

• fundal normal EEG;
• Înregistrarea normală în timpul somnului;
• Între atacuri există activitate pe EEG cu valuri de vârf cu o frecvență de cel puțin trei complexe pe secundă;
• activitatea are loc în două emisfere în același timp și este generalizată;
• În faza de somn lent, se caracterizează o creștere a activității epileptice;
• când injectați benzodiazepinele, activitatea epileptică se oprește.

Avantajele metodei este că este absolut sigur și nedureros. Când efectuați electroencefalograma, se aplică o monitorizare video. Înregistrarea camerei vă permite să potriviți prezența unui atac cu modificările monitorului computerului.

Pentru cea mai mare eficiență, este posibilă stimularea. Intermiterea luminii sau o serie de respirații adânci și expirații pot activa focarea epileptică în creier. Acest lucru va determina modificările corespunzătoare ale EEG.

Tratamentul bolii

În majoritatea covârșitoare, tratamentul epilepsiei generalizate idiopatice este viața. Depinde de forma epilepsiei, precum și de severitatea cursului bolii.

Una dintre cele mai eficiente medicamente pentru terapia tuturor formelor de epilepsie idiopatică este "valproasa de sodiu". Eficacitatea tratamentului este doar unul din acest medicament, fără combinații, este de 75%. Este eficient în abunii, atacuri mioclonice și generalizate. Dar un număr mare reactii adverse Limitați utilizarea acestui medicament.

"Clonazepam" are, de asemenea, o eficiență ridicată, dar are spectru larg Efecte secundare. În plus, pacientul se dezvoltă rapid dependență la medicament, ceea ce necesită o creștere a dozei și după înlocuirea acestuia la un alt medicament.

Lookinzhin este folosit numai pentru abaxarea terapiei și atacurilor generalizate. Efectul său pentru tratamentul miocloniului nu este pe deplin găsit.

În tratamentul copiilor, se recomandă primirea "Etosuximidă". Dar nu poate fi folosit pentru a trata abissurile fără tineri. Cu forma tânără, există un risc ridicat de a dezvolta atacuri generalizate, iar etosoxidicul nu este eficient pentru tratamentul lor.

Iată o listă de preparate de bază pentru tratamentul diferitelor forme de atacuri în epilepsia generalizată idiopatică.

Mulțumesc

Site-ul oferă informații de referință exclusiv pentru a vă familiariza. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie să fie sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Consultarea unui specialist este obligatorie!

Încălcarea funcțiilor de organe și sisteme

Sigger. - Acesta este un fel de paroxism. Scaunele sau paroxismul este o încălcare tranzitorie emergentă a organelor sau a sistemelor de organe ( de exemplu, colic renal, atacuri de durere toracică etc.). Fitul este implementat de mecanisme cerebrale și apare pe fondul sănătății vizibile sau cu o deteriorare accentuată a stării patologice din stadiul cronic.

Distribuiți astfel de tipuri de convulsii:

• Epileptic.
• Psihogen.
• Febrile.
• Narcoleptic.
• Cataleptic.
• Anoxic.
• Toxic.
• Metabolic.
• Tetanic.
• Tonic.
• ATON.
• Clonic.
• Absans.
• Neclasificat.

Catalizarea atacurilor convulsive este o excitabilitate crescută a neuronilor din creier. De regulă, neuronii creierului într-o anumită secțiune a creierului formează o vatră. Puteți detecta o astfel de atenție utilizând tehnica EEG ( electroencefalografie) și pentru unele semne clinice ( caracterul crampelor viitoare).

Epileptic

Adesea face o opinie că confiscarea epileptică este sinonimă cu un atac convulsiv. Într-adevăr nu totul atacuri convulsive sunt epileptice, iar convulsii epileptice sunt adesea respinse ( cel mai adesea la copii).

Cele mai multe dintre aceste atacuri sunt incluse în structura tulburărilor epileptoide.

Sunt respinse mici crize epileptice generalizate. Ele sunt numite Absans.

Manifestări de absolvență: Conștiința este absentă, toate acțiunile sunt întrerupte, aspectul gol, elevii sunt extinși, hiperemie sau piele de paloare. Un simplu abscix nu poate dura mai mult de câteva secunde, chiar și pacientul însuși nu poate ști despre asta.

Atacurile complexe sunt adesea caracterizate de manifestări clinice mai severe, iar în toate cazurile sunt însoțite de schimbări în conștiință. Pacienții nu sunt întotdeauna conștienți de ceea ce se întâmplă; Acestea pot include halucinații complexe de natură auditivă sau vizuală, însoțită de fenomenul dramatizării sau depersonalizării.

Fenomenul depozitelor se caracterizează prin percepția neobișnuită a senzațiilor corpului său. Pacientul chiar face dificilă descrierea acestora. Derealizarea se manifestă prin sentimentul de imobilență, plictisitorul lumii. Faptul că înainte de atac a fost bine cunoscut - pare nefamiliar și invers. Pacientul poate părea că tot ceea ce se întâmplă cu el este un vis.

O altă manifestare caracteristică a atacurilor parțiale complexe este acțiunile stereotipice automate, care sunt adecvate oficial, dar în această situație sunt inadecvate - mirurile pacientului, gesticulate, caută ceva mâini. De regulă, pacientul nu-și amintește acțiunile automate finalizate sau își amintește fragmentar. În cazuri mai complexe, pacientul poate efectua activități comportamentale destul de complexe: de exemplu, vin pe transportul public de la domiciliu la locul de muncă. Ce este interesant: poate să nu-și amintească acest eveniment.

Convulsiile vegetative și viscerale complexe se caracterizează prin senzații neobișnuite și ciudate în piept sau în stomac, care sunt însoțite de vărsături sau greață, precum și fenomene mentale ( gânduri de curse, frică, amintiri violente). Un astfel de atac poate fi ca un AbsAx, dar în timpul EEG nu există schimbări tipice pentru Absanse. Prin urmare, în practica clinică, astfel de convulsii sunt numite uneori pseudoabsans.

Fenomenele paroxistice mentale care decurg din epilepsie sunt componente ale convulsiilor parțiale sau singura lor manifestare.

Statutul epileptic

Cu statutul epileptic al convulsiilor sunt urmate de câte ori pacientul nu are timp să se întoarcă pe deplin la conștiință după atacul anterior. El încă mai poate schimba hemodinamica, a schimbat respirația, conștiința amurgului.

Atacurile faciale în statutul epileptic sunt însoțite de dezvoltarea unor stări compozitate și comăte, ceea ce creează o amenințare semnificativă pentru viață.
rabdator. Astfel, în timpul fazei tonice, mușchii respiratorii sunt spionați și apnee apare cu caracteristici caracteristice descrise mai sus. Pentru a face față hipoxidului, corpul începe să respire din greu și superficial ( hiperventilarea fenomenului), ca rezultat, există împiedicați. Această condiție îmbunătățește activitatea epileptică și crește durata atacului.

Cu o stare de comătoză, se dezvoltă paralizia respiratorie faringeală, care se află în căderea reflexului faringian și ca rezultat al acestei acumulări de secreție salivară în partea superioară tractului respiratorCare se înrăutățește respirația până la apariția unei cianoză. Hemodinamica variază: Numărul de efecte cardiace atinge 180 pe minut, presiunea crește brusc, apare ischemia miocardului. Acidoza metabolică apare datorită încălcării proceselor metabolice, respirația intracelulară este perturbată.

Tactici medicale pentru epilepsie

Principalele principii terapeutice: începerea timpurie a tratamentului, continuitatea, complexitatea, continuitatea, abordarea individuală.

Această boală este un stres serios pentru familia pacientului și pentru el. O persoană începe să trăiască în frică, așteptând orice atac nou și curge în depresie. Unele activități sunt imposibil de realizat oameni, epilepsie bolnavă. Calitatea vieții pacientului este limitată: el nu poate rupe modul de somn, bea alcool, conduce mașina.

Medicul trebuie să stabilească un contact productiv cu pacientul, să-l convingă de necesitatea unui tratament sistematic pe termen lung, pentru a clarifica faptul că, chiar și o săritură unică a medicamentelor anti-epileptice poate duce la o scădere puternică a eficacității terapiei. După extragerea de la spital, pacientul este obligat să accepte medicamentele prescrise timp de trei ani după ultima criză.

În același timp, se știe că medicamentele anti-epileptice cu admitere pe termen lung afectează negativ funcțiile cognitive: atenția scade, memoria și rata de gândire se deteriorează.

Alegerea medicamentelor anti-epileptice afectează forma clinică Bolile și tipul de convulsii prezentate. Mecanismul efectelor unor astfel de medicamente este de a normaliza balanțele celulare interne și polarizarea în membranele celulare ale neuronilor epileptici ( În funcție de vtok în Na + cușcă sau ieșiți de la acesta la +).

În Absises, eficace este scopul zarotin. și suxilepa.poate în combinație cu valproatami..

Cu epilepsie criptogenă sau simptomatică, în care apar convulsii complexe și simple parțiale, sunt eficiente fenitoin., fenobarbital, depakin., privind., carbamazepină.

În același timp, fenobarbitalul are un efect deprimant pronunțat ( la adulți), iar la copii, dimpotrivă, adesea cauzează starea de hiperactivitate. Fenitoina are o latitudine terapeutică îngustă și farmacocinetică neliniară, este toxică. Prin urmare, majoritatea medicilor consideră alegeri carbamazepină și valproat.. Acesta din urmă este, de asemenea, eficient în epilepsia idiopatică cu convulsii generalizate.

Convulsiile toxice necesită administrarea intravenoasă a sulfat de magneziu pentru a restabili echilibrul intracelular. Cu orice atacuri ca un preparat suplimentar afișat diakarian. Acest medicament are o activitate antiepileptică ridicată și manifestă proprietățile de deshidratare.

Cu statut epileptic ( cea mai gravă condiție a epilepsiei) Aplicați derivați de benzodiazepină: sibazon, Nitrazempam, Relanificare, Clonazepam, SadoCent. Astfel de medicamente ca. gabapentin. și vigabatrin. Nu expuși metabolizarea în ficat, în legătură cu care pot fi atribuite în boli ale ficatului. Vigabatrin. a arătat o eficiență excelentă în tratamentul unei forme severe a bolii: lennox-gasto sindrom .

Unele medicamente antiepileptice au proprietățile eliberării lente, ceea ce permite asigurarea unei concentrații stabile de substanțe medicinale din sânge într-o singură recepție unică sau dublă. Adică, dă cel mai bun efect și reduce toxicitatea medicamentului. La mijloace includ depakin-Chrono. și tehretol..

Sunt noi medicamente utilizate în terapia anti-epileptic okskarbazepină (manifestă o eficiență mai bună comparativ cu carbamazepina); Hlobazam..

Privind. Este un mijloc de a alege în timpul Absansului atipic și convulsii atonice la copii. Recent, eficacitatea sa a fost dovedită cu atacuri convulsive generalizate primare.

Este foarte dificil să alegeți o terapie eficientă și cel puțin toxică pentru acei pacienți care suferă de boli hepatice.

Convulsiile de caracter non-epileptic

Atacul neepileptic poate fi însoțit de apariția unor convulsii clonice sau tonice. Se dezvoltă sub influența factorilor născuți și, de asemenea, se execută rapid, așa cum apare.

Catalizatorul de atac poate fi:

• Creșteți temperatura corpului.
• Infecții virale.
• Poliimopatie.
• Hipoglicemie.
• Rahit la copii.
• Boli inflamatorii ale sistemului nervos.
• Polineuropatie.
• O creștere accentuată a presiunii intracraniene.
• Slăbiciune ascuțită.
• Simptome vestibulare.
• Otrăvire medicală medicală.
• Deshidratare puternică cu vărsături, diaree.

Febrile convulsive

Convulsurile convulsive neepileptice sunt caracteristice, în principal pentru copiii de până la patru ani, ceea ce contribuie la imaturitatea sistemului lor nervos și datorită factorilor genetici este scăzută prag pregătirea convulsivă.

La copii la această vârstă, temperatura este adesea găsită ( fEBRYLS) crampe. O apariție ascuțită a convulsiilor este asociată cu o creștere rapidă a temperaturii. Ei trec fără a părăsi următorul. Tratamentul pe termen lung nu este necesar, doar simptomatic.

Dacă astfel de convulsii sunt repetate și apar în timpul subfebrilului, nu temperaturi ridicate, atunci trebuie să aflați cauza lor. Același lucru este valabil și pentru acele convulsii convulsive care sunt rechemate fără creșterea temperaturii corpului.

Neepileptic psihogen

Convulsiile psiho-ului au fost numite anterior isterice. Medicină modernă Practic nu utilizează acest termen datorită faptului că se găsesc convulsii psihogene nu numai pentru isterie, ci și în timpul altor nevroze, precum și unele persoane accentuate ca o modalitate de a răspunde la o situație stresantă. Uneori, pentru diferențierea convulsiilor epileptice, ele sunt numite pseudoide, dar acest termen nu este corect.

Accentuări - Acestea sunt trăsături excesiv de pronunțate care sunt îmbunătățite în timpul stresului. Accentarea sunt situate la granița dintre normă și patologie.

Manifestările psihogene pot lua o măsură atât de epileptică, ceea ce este foarte dificil de a le diferenția unul de celălalt. Și acest lucru, la rândul său, face dificilă alegerea unui tratament eficient.

Crizele clasice isterice care se dezvoltă datorită apariției unor reacții psiho-emoționale specifice ( bolnavii miau sau cui, rupe parul lor etc.), este destul de rar. La diagnosticarea stării medicilor sunt ghidate de set semnele clinice.care, totuși, au 100% fiabilitate:

• Strigă, geme, mușcături de buze, capete care se învârte în direcții diferite.
• Neo-ordonată, asincronie, Rawness a mișcărilor membrelor.
• Rezistența la inspecție, atunci când încercați să desființați pleoapele - ochii înfundați.
• Dezvoltarea atacului în fața mai multor persoane ( demonstrație).
• Un atac prea lung ( mai mult de 15 minute).

Ajutorul la diferențierea fenomenelor psihogenice poate metode de diagnostic de laborator: De exemplu, creșterea nivelului de prolactină indică natura epileptică a crizei. Deși această metodă este de asemenea 100% exactă.

Cele mai recente date obținute în timpul studiilor psihofiziologice sugerează că problemele convulsiilor psihogene sunt mult mai confuze, deoarece epipenele care decurg din apariția accentului în partea pole-mediobazală a acțiunii frontale și atacurile psihogene sunt complet repetate.

Narcoleptic.

Convulsiile narcoleptice se manifestă printr-un atac brusc irezistibil de somnolență. Visul scurt, deși foarte adânc; Pacienții aduc adormiți în poziții incomode și într-un loc inadecvat ( vine să adoarmă în timp ce mănâncă sau merg pe jos). După ce se trezesc, ei nu restabilesc doar activitatea mentală normală, dar apare și un val de putere și vigoarea.

Frecvența aparițiilor unui atac narcoleptic este de câteva ori pe zi. În plus față de somnolență, blocada mușchilor este însoțită. Caracterul este cronic. Natura acestui stat este encefalita, tumorile cerebrale, vătămarea craniană. Această boală suferă mai mulți tineri decât oamenii de ani vechi. Sindromul Narcolepsy a fost descris pentru o lungă perioadă de timp - în 1880. Deși în acel moment au fost descrise numai manifestările externe ale atacului și despre cauzele sale ar putea doar să ghicească.

Cataleptic

Sechestrarea cataleptică este pe termen scurt ( durata de până la trei minute). Pierderea tonului muscular se manifestă, ceea ce provoacă scăderea pacientului, căzând pe cap, letargia mâinilor și picioarelor. Pacientul nu poate muta membrele și capul. Pe față sunt semne vizibile de hiperemie; Când ascultați inima, se observă bradicardia; Reflexele de piele și tendon sunt reduse.

Un astfel de atac poate să apară în schizofrenie, narcolepsie, leziuni organice ale creierului, experiențe emoționale.

Anoxic.

Atacul anxic apare datorită lipsei de oxigen în organe și țesuturi ( adică cu anoxia). Anoxia este mult mai puțin comună decât hipoxia. Există oxigen în hipoxie, dar îi lipsește pentru funcționarea completă a organelor. Cu formele ischemice ale anoxiei, o persoană adesea cade în leșin. Diferențierea diagnosticului cu unele varietăți de convulsii epileptice este dificilă din cauza similitudinii manifestărilor clinice.

La persoanele care suferă de distonia vegetativă-vasculară, apare adesea leșinarea unui caracter neurogenic. Acestea sunt provocate de factori de stres diferiți: o chestiune, în afluxul de oameni în camera apropiată, vederea sângelui. Distincția diagnostică a convulsiilor epileptice a naturii vegetative-viscerale cu leșin neurogenic este o provocare.

Toxic

Atacurile generației toxice pot apărea sub influența unei toxine tetane, de exemplu. Atacurile tenenice diferă de epilept, deoarece pacientul rămâne în conștiință deplină. O altă diferență este că potrivirea toxică se manifestă prin convulsii tonice și în timpul epilepsiei sunt rare. În timpul atacului unui spasm tetanic, apare tensiunea mușchilor mimici și mestecat, ceea ce provoacă un "zâmbet sardonic".

Pentru otrăvirea cu Strikhnin, convulsii toxice cu o imagine clinică sub formă de crampe și membre tremurătoare, excite și durere în ele sunt caracteristice.

Metabolic

Convulsurile de origine metabolică sunt grav diferențiate cu atacuri hipoglicemice și cu unele tipuri de epidite.

Statele hipoglicemice sunt caracterizate nu numai de faptul că zahărul din sânge cade, dar și cât de repede se întâmplă. Astfel de stări apar în loviturile pancreasului, precum și cu hiperinsulism funcțional.

Crampe metabolice, care sunt simptomele acelorași atacuri, apar ca urmare a diferitelor stări sau boli ( deshidratare, febră, mai puțin patologie cerebrală etc.). Mai des există convulsii hipocalcemice și hipoglicemice.

Tulburările metabolice sunt mai des însoțite de convulsii tonic-clonice, precum și multifocale.

Tulburările metabolice au nevoie de corectare imediată și în stabilirea cauzelor principale ale acestei stări. Acidoza, insuficiența renală sau alte tulburări pot afecta apariția convulsiilor metabolice. Că acesta este sindromul convulsiv precis metabolic, indică astfel de semne ca aspect precoce, ineficiența anticonvulsivilor și progresul constant al bolii.

Tetanic.

Tetania este o boală a unei naturi acute sau cronice, manifestată de convulsii convulsive care afectează mușchii membrelor, precum și mușchii laringelui și față. Astfel de încălcări sunt cauzate de schimbări în funcționarea glandelor paratiroidiene.

Principalul simptom al unei boli acut este un atac tetaic. În timpul crizei, sistemul nervos este expus la excitație puternică și datorită acestor crampe musculare apar. Localizarea convulsiilor este diferită sub diferite forme de tetania. Copiii apar mai des laringospansis - crampele mușchilor laringelui. Adulții se întâlnesc forma Darous. Atacul tetanic la care apar convulsii arterelor coronare și a mușchiului inimii. Astfel de convulsii pot duce la moarte datorită unei opriri de inimă.

Uneori se întâmplă convulsii de mușchi de bronhi sau stomac. În timpul confiscării stomacului, apare o vărsături indiscutabile. Cu spasme convulsive ale sfincterului bubble urinare, o încălcare a urinarului. Cauzele sunt dureroase. Durata lor variază în decurs de o oră.

Tonic

Aceste state sunt caracteristice vârstei copiilor, la adulți, ele nu au fost găsite aproape niciodată. Atacurile tonice la copii în timpul manifestării sindromului Lena-Gasto sunt adesea combinate cu un Absanus atipic.

Trei soiuri de convulsii tonice:
1. Implicând mușchii feței, trunchiului; Cauze ale mușchilor respiratorii.
2. Mâinile motorului și mușchii picioarelor.
3. Muschii motorului și torței și mușchii membrelor.

Puteți distinge vizual convulsiile tonice pe poziția "protectoare" a mâinilor, care, așa cum a fost, acoperiți fața cu pumnii comprimate din lovitură.

Astfel de tipuri de manifestări convulsive pot fi însoțite de întunecarea conștiinței. Elevii încetează să răspundă la lumină, apare tahicardia, tensiunea arterială este mărită, globul de ochi s-au rostogolit la etaj.

Convulsurile tonice și tonic-clonice au o amenințare la adresa rănirii pentru un pacient sau chiar moarte ( datorită încălcărilor vegetative asociate; din cauza insuficienței suprarenale acute; Datorită opririi respirației).

ATON

Stările atonice apar dramatic și durează câteva secunde. Acest timp scurt este deranjat de conștiință. În exterior, acest lucru se poate manifesta la un nodder sau un cap agățat. Dacă atacul durează mai mult, atunci o persoană poate cădea. O picătură ascuțită poate duce la un prejudiciu de accelerație.

Convulsurile atonice sunt caracteristice unui număr de sindroame epileptice.

Clonic.

O manifestare tipică a atacurilor clonice este observată mai des la sugari. Împreună cu tulburările vegetative și pierderea conștiinței, sechestrele bilaterale ritmice apar în tot corpul. În intervalele dintre spânzurarea clonică a mușchilor, se observă hipotensiunea sa.

Dacă atacul durează câteva minute, atunci conștiința este restaurată rapid. Dar de multe ori durează mai mult și, în acest caz, nu este o eliminare a conștiinței nordice, ci debutul statului comatozei.

Absanss.

Pentru o absgananță, o închidere tipică a conștiinței. În exterior, acest lucru se manifestă prin oprirea mișcării, "petiția", imobilitatea viziunii. Reacțiile la stimuli externi nu apar, nu răspund la întrebări și octicieri. După părăsirea statului, pacientul își amintește nimic. Mișcările sale sunt reluate din momentul opririi.

Este caracteristică că astfel de atacuri pot repeta zeci de ori pe zi, iar persoana bolnavă nu poate chiar să știe despre asta.

La apariția unui complex Abnsan, imaginea clinică este completată de automatismul elementar pe termen scurt ( reliefing cu mâinile, ochii de rulare, vârsta de răsucire). Cu o abscananță atonică, lipsa de ton muscular duce la o picătură de corp. Reducerea veseliei și a oboselii, lipsa somnului - toate acestea afectează apariția unei absolgențe. Prin urmare, Absansurile apar adesea seara după o întreagă zi de veghe, dimineața imediat după somn; Sau după absorbția alimentelor, când sângele scade din creier și se lipeste de organele digestive.

Neclasificat

Medicii sunt numiți convulsii nonclassifiabile care nu pot fi descrise pe baza criterii de diagnosticareutilizate pentru a diferenția alte tipuri de stări paroxismale. Acestea includ atacuri ale nou-născuților cu mișcări concomitente de mestecat și răsucirea ritmică mere de ochiprecum și atacurile hemiconvulsive.

Night Paroxy.

Aceste state au fost descrise în scrierile lui Aristotel și Hipocratic. Medicina modernă a relevat și a descris un număr și mai mare de sindroame care sunt însoțite de tulburări de somn paroxistice.

În practica clinică, problema diagnosticării exacte diferențiale a sindroamelor de dormit non-epileptic și a sindroamelor genesice epileptice nu a fost încă rezolvată. Și fără o asemenea diferențiere, este extrem de dificil să alegeți tactici adecvate de tratament.

Tulburările paroxistice de diferite geneze apar în faza somnului lent. Senzorii atașați pacientului pentru a citi activitatea impulsurilor nervoase prezintă modele specifice care sunt caracteristice acestei afecțiuni.

Paroxinele separate sunt similare între ele în caracteristicile polisomnografice, precum și manifestările clinice. Conștiința atunci când constatarea în aceste stări poate fi afectată sau salvată. Se observă că paroxismul naturii non-epileptice aduc mai multă suferință pacienților decât atacurile epileptice.

Atacurile epileptice cu manifestări convulsive într-un vis sunt adesea găsite la copii. Ele apar în legătură cu încălcarea dezvoltării intrauterine și cu acțiunea factorilor nocivi care au influențat dezvoltarea copilului în primele luni de viață. La copii, copiii au un sistem nervos nefondat și un creier, motiv pentru care au excitabilitatea rapidă a sistemului nervos central și înclinația la reacții convulsive extinse.

Copiii sunt o permeabilitate sporită a pereților vasculari, ceea ce duce la faptul că factorii toxici sau infecțioși provoacă rapid edemul creierului și o reacție convulsivă.

Atacurile neepileptice pot merge la epileptică. Pot exista multe motive pentru acest lucru și nu toate sunt conduse de studiu. Diagnosticul epilepsiei la copii a pus doar cinci ani, sub rezerva eredității unanime, sănătății bune a părinților, dezvoltarea normală a sarcinii între mamă, nașterea normală necomplicată.

Convulsurile convulsive neepileptice care apar în timpul somnului pot avea următoarea etiologie: asfixia defectelor de dezvoltare congenitală, defectele de dezvoltare congenitală, boli hemolitice ale patologiilor nou-născuții, defectele cardiace congenitale, tumorile cerebrale.

În ceea ce privește pacienții adulți, metoda de polisomnografie este utilizată pentru diferențierea diagnosticului tulburărilor paroxistice în combinație cu monitorizarea video în timpul somnului. Datorită polisomnografiei, modificările sunt înregistrate pe EEG în timpul și după un atac.
Alte metode: Mobile Long EEG ( telemetrie), o combinație de monitorizare a EEG pe termen lung și înregistrarea EEG pe termen scurt.

În unele cazuri, pentru a distinge tulburările paroxistice de diferite geneze, se aplică un tratament anti-Wuel de testare. Studiul răspunsului pacientului ( lipsa de schimbări sau obligatorii), face posibilă a judeca natura tulburării paroxistice la pacient.

Înainte de utilizare, trebuie să vă consultați cu un specialist.

Cea mai faimoasă și mai dramatică atacurile epileptice sunt crize convulsive generalizate. Un atac epileptic convulsiv poate fi generalizat sau generalizat generalizat. Dezvoltarea unui atac convulsiv generalizat poate fi precedată de anumite simptome care sunt numite numele de ODRM sau Harbinger. Poate fi un disconfort comun, anxietate, agresiune, cefalee, iritabilitate etc. Antreprenorii apar în câteva ore sau zile înainte de dezvoltarea unui atac convulsiv generalizat, dar pot fi absenți.

Atașul convulsiv general generalizat general este precedat de ofensiva AURA (sentimentul de nerealitate a ceea ce se întâmplă, disconfort în zona stomacului, senzațiilor vizuale sau auditive, senzațiile de mirosuri inexistente, mai des neplăcut, etc.). Aura face parte din atacul care precede pierderea conștiinței pe care pacientul își amintește după capătul sigiliului. Aura este de obicei pe termen scurt, durează doar câteva secunde, dar pentru pacient valoarea aurei este foarte mare, unii bolnavi reușesc să se protejeze - apelul pentru ajutor, stai pe podea, opriți mașina. Stereotip (repetabilitate) Aura de la atacul la trandafir permite medicul epileptologului În unele cazuri, decideți localizarea (locația) focalizării epileptice.

Cu atacuri convulsive generalizate primare, Aura nu se întâmplă, aceste atacuri sunt periculoase cu bruscărea lor. Cel mai adesea, aceste Krops se dezvoltă în structura epilepsiei generalizate idiopatice, mai des dimineața după trezire, convulsii apar adesea într-un vis. Atacul, de regulă, începe cu un strigăt puternic, există o tensiune a mușchilor întregului corp, dinții sunt stropiți, buzele sunt strâns comprimate, mușcătura limbii este posibilă. Există o oprire respiratorie pe termen scurt, cu apariția ulterioară a unei cianoză (sinuzație a pielii). Apoi, dezvoltați răsucirea ritmică a mușchilor corpului și a membrelor. Atacul este de obicei oprit spontan după 1-5 minute. Este foarte important să fiți capabili să oferiți ajutor adecvat. De regulă, această formă de epilepsie este bine supusă tratamentului cu anticonvulsivanții care numește epileptolog.În contextul tratamentului adecvat, este posibil să se realizeze o remisiune completă a convulsiilor. Pentru a desemna un tratament adecvat al acestei forme de epilepsie, informațiile obținute în timpul Monitorizarea EEG. dormi. În toate cazurile, dar, în special, cu epilepsie generalizată idiopatică, înregistrarea continuă în termen de 10 minute de la trezirea pacientului, tocmai în această perioadă activitate epileptiformă.

Probleme asociate cu diagnosticul și tratamentul epilepsiei generalizate idiopatice (IgE) la adulți au fost investigate la vârsta adultă cu 114 pacienți. Ihe a însumat 9,5% din toate formele de epilepsie adultă. Structura Ihe a inclus următoarele forme de epilepsie: epilepsie mioclonică tinerească (Yume) - 42% (n \u003d 48), epilepsie de absolvenți ai tinerilor - 12% (n \u003d 14), epilepsie absorbantă pentru copii (DEE) - 8% (n \u003d 9 ), Cu un fenotip necunoscut - 38% (n \u003d 43). Diagnosticul târziu al ISE (maximum 68 de ani) este marcat în 1/3 (n \u003d 32) pacienți. Principalele motive pentru diagnosticarea târzie a IHE a fost ignorarea absorbitorilor și a crizelor mioclonice (n \u003d 21), diagnostic eronat al epilepsiei focale (n \u003d 16).
Majoritatea pacienților aflați în studiu preparați tratamentul cu carbamazepină. Acesta a fost motivul principal pentru tratamentul ineficient și tratamentul sever Ihe. Epilepsia etanșă a farmacorezistenilor este diagnosticată la 10% dintre pacienți. 75% dintre pacienți au fost în remisiune de epilepsie care durează 5-13 ani, dar au continuat să ia terapie anti-epileptică. Anularea tratamentului este efectuată la 46 de pacienți. Cele mai bune rezultate au fost obținute la pacienții cu DEE (recidiva de atacuri de la unul dintre cei 6 pacienți). Rezultatele cele mai puțin favorabile au fost obținute la pacienții cu IgA cu un fenotip nespecificat (reapariția atacurilor - 60%). Rezultatele satisfăcătoare ale tratamentului la pacienții adulți IgE (realizarea remisiei clinice) au fost obținute în 70% din cazuri, dar încetarea tratamentului la acești pacienți rămâne o problemă gravă.

Cuvinte cheie: epilepsie generalizată idiopatică, adulți, diagnostic, tratament.

Studiul epilepsii generalizate idiopatice (IgE) include 114 pacienți adulți. Ponderea cazurilor IGÉ a fost de 9,5% din toate formele de epilepsie adultă. Structura IgE a fost după cum urmează: epilepsia mioclonică juvenilă (JMM) - 42% (n \u003d 48), epilepsia absenței juvenile (JAE) - 12 (n \u003d 14), epilepsia de absență din copilărie (SAE) - 8% (n \u003d 9 ), IgE cu fenotipul nedeterminat -38% (n \u003d 43). Diagnosticul târziu IgE (impozit - 68 de ani) a fost identificat pentru 1/3 (n \u003d 32) de pacienți. Principalele cauze ale IgEi de diagnosticare târzie au fost și lipsa de a recunoaște absența și convulsii mioclonice (n \u003d 21) sau diagnosticul pierdut al epilepsiei FOSL (N \u003d 16).
Cauza principală a terapiei nefolositoare sau a convulsiilor severe a fost carbamazepina de terapie. Pharma-Coresistant Epilepsy a fost diagnosticată la 10% dintre pacienți. A fost detectată remisia de 5 până la 13 ani la 75% dintre pacienți, deși acei pacienți au luat încă droguri (AED). Terapia a fost întreruptă pentru 46 de pacienți și cele mai bune rezultate au fost obținute la pacienți (recidiva convulsiilor au apărut la 1 din 6 pacienți). Cele mai grave rezultate au fost observate la pacientii cu fenotip indefinit IgE (recidiva convulsiilor in 60% din cazuri). În general, rezultatele satisfăcătoare ale terapiei AED (remisiunea de convulsii) au fost obținute la pacienții adulți de 70%. Cu toate acestea, întreruperea tratamentului cu AED pentru acei pacienți cu rămășițe și probleme IgE.

Keu Cuvinte: epilepsie generalizată idiopatică, adulți, diagnostice, tratament.

Pe măsură ce vârsta crește în populația pacienților cu epilepsie, proporția pacienților cu epileps generalizați idiopatică (ISE) scade, majoritatea absolută este caracterizată de debutul dependent de vârstă; În același timp, proporția persoanelor care suferă de forme parțiale Sim-ptomatic și criptogene de epilepsie crește. Majoritatea formelor ISG se disting printr-un prognostic benefic și o eficiență ridicată a preparatelor de acid valproic. Acesta este motivul pentru care raportul dintre Ihe / Pte, care constituie pacienții cu 20/60 din populația copiilor, în populația adultă se schimbă în favoarea acestuia din urmă, făcând astfel pentru diverse date 10-20 / 80-90, care pot fi explicate prin redistribuirea mai mare a atacurilor parțiale la tratament, adică Mai puțină probabilitate de remisie. Unul la un anumit cerc de probleme asociate cu Ihe, o oră care nu a fost rezolvată în timp util, rămâne de mulți ani, uneori pentru viață.

În conformitate cu datele obținute în procesul de funcționare a Biroului Epileptologic din KLO Monica, ponderea pacienților cu IGA pe numărul total de pacienți cu EPI-Leopi pentru regiunea Moscovei populației adulte este de 9,5%: doar 114 de persoane (48 Femei și 66 de bărbați) în vârstă de 18 până la 68 de ani, cu durabilitate de 1,5 până la 60 de ani (în medie -16). Epilepsia activă este observată la 30% (O \u003d 38) a acestora, pacienții rămași au o remisie medicală de diferite durate. Raportul dintre formele lui Ihe arată după cum urmează: UME este 42% (O \u003d 48), DEE - 8 (O \u003d 9), epilepsia absolzilor tinerilor - 12 (O \u003d 14), IgE cu o feno- Tipul - 38% (O \u003d 43).
Cele mai frecvente probleme din această cohortă de pacienți: o debut neobișnuit de întârziată a IgE, diagnosticarea neobișnuită a formei de epilepsie în copilărie, terapia inadecvată pe termen lung, rezistența la farmaco a atacurilor, recurența bolii după anularea terapiei, diagnosticarea diferențială cu stări non-epileptice.

Diagnosticarea neobișnuit de întârziată a formelor de epilepsie ale copiilor și minorilor după 20 și chiar 30 sau mai mulți ani au fost marcate mai mult de 30% dintre pacienți observați. O parte dintre ele au avut în esență recidivă a unei boli nediagnostice de boală anterior după un termen lung de remisiune de tanină, care a durat peste 5 ani (n \u003d 11).

Clinic Primep.

Pacientul A., 30 de ani. Reclamații pentru repetarea unui an cu o frecvență de 1-2 ori pe o lună atacuri sub formă de pierdere de conștiință și convulsii care apar în dimineața după trezire; Cramparul de curse precede de obicei mâinile tremuroase. În istoria episoadelor rare scurte de mâini trepte în vârstă de 19-20 ani în timpul serviciului din armată, care s-au oprit spontan fără tratament. Atunci când efectuați monitorizarea somnului video-EEG, modificări tipice, caracteristice UME, în timp ce adormi și trezirea, în fundal, focare generalizate de amplitudine de vârf de complexe de vârf și polipici cu o predominanță a duratei stângi de 1,5 până la 3 s se întâmplă. Terapia prescrisă a Dapakin Chrono într-o doză de 25 mg / kg a condus la o remisie clinică electrică de mustață observată în termen de 1 an.
Poate că, în aceste observații similare, durata remisiei clinice nu a fost adevărată, Pos-Kolch o perioadă lungă de viață nu a fost observația pacientului, inclusiv EEG nu a fost înregistrată. Potrivit lui Panayotopolus și colab. (1991), în ciuda criteriilor UME bine dezvoltate, procentul de erori de diagnosticare rămâne ridicat datorită atenției insuficiente de la medici majori și medici la miocloniile și variabilitatea sistemului EEG-Pats al acestei boli. Ne-specificitatea modificărilor EEG în Ume în multe cazuri și tineretul caracteristic al schimbărilor focale sunt accentuate de mulți cercetători.

O altă parte a pacienților cu întârziere diagnosticată IHE (O \u003d 32) sunt acele cazuri în care epilepsia activă a continuat de mulți ani și chiar decenii sub masca unei alte forme ale bolii. În special, atacurile generalizate tipice (Absans și paroxismul Miok-latonic) au fost considerate parțiale. Principalul motiv pentru aceasta a fost absența în istoria bolii pacienților, suferința de lungă durată, diferențierea pe forma de epilepsie și tipurile de preoți, dominația formulărilor "epilepsiei" sau "episindrome", "atacurile de către Tipul de absorbie ". Cei mai ignorați ambii bolnavi și medici cu tipul de stupe au fost acizi mioclonici: miocloniile mâinilor (n \u003d 16) și secolele miocloni (n \u003d 5) în cadrul Dzhivonilor Ume și Sind-Roma. Aproape toată istoria bolii conținea defectele de înregistrare și interpretare a EEG sau studiul EEG nu a fost efectuat deloc sau înregistrările EEG au fost pierdute. La majoritatea pacienților din acest grup, tratamentul a fost efectuat de medicamente cu colorant carbama în monoterapie sau politerapete, care nu numai că nu este justificată, ci poate provoca atacuri la IGA. Toate acestea explică diagnosticul de post-zi nejustificat al IgE, absența unei abordări diferențiate față de terapia anti-epileptică, inadecvată și, ca rezultat, persistența pe termen lung și formarea unor atacuri dificile.

Clinic Primep.

Pactul P., 31 de ani. Epilepsie de debit la vârsta de 13 ani de la un atac convulsiv generalizat (GSP), care sa dezvoltat brusc, după trezire. Când se aplică medicului, epilepsia a fost stabilită imediat și terapia a fost prescrisă, care a fost ținută în mod constant până la 31 de ani, cu o corecție periodică a dozei (doza maximă de 600 mg pe zi).
Stereotipicul SPPS au fost repetate exclusiv în momentul trezirii cu o creștere treptată a timpului: de la 1 timp pe lună în debutul bolii la duzină pe lună, și la atacurile zilnice până la 29 de ani, când pacientul a făcut apel la Monica.
În caz de inspecție a încălcărilor în stare mentală, somatică și neurologică, nu este marcată. EEG prezentat este mai multe înregistrări de rutină scurte (nu mai mult de 5 minute) - modele tipice de activitate epileptiformă nu au conținut. Pictura creierului RMN corespundea normei.
La efectuarea monitorizării Video EEG în timpul somnului de noapte, o activitate normală de fundal a fost înregistrată într-o combinație cu descărcări electrice de mare amplitudine de vârf, cu undă de vârf, dubi și polipic-lentă, în orele de dimineață care se formează în mai multe și mai lungi Termenul se aprinde până la 1, 5 cu o frecvență de 3 Hz. La 1 și 2 min. Hiperventilația sincronă cu clipei înregistrate 2 episoade de stabilire a globulelor de ochi cu clipire secundară (un model tipic absanse, cu o componentă MIOK-LATON) (figura 1) în minutul 20 după trezire, un atac convulsiv generalizat de GSPS a fost dezvoltat sincronizat cu EEG model GSP.

Smochin. 1. EEG Pacient P., 29 de ani. Pe un fundal neschimbat, care provoacă periodic focare de activitate bilaterală bilaterală generală a unui val de vârf-lentă cu o frecvență de 3-3,5 Hz, o amplitudine de 250-300 μV și o durată de 3-5 C - un tipic Modelul Absanse sunt înregistrate.

Astfel, imaginea clinică și EEG-ul de caractere corespund diagnosticului de yae, care manifestă prin GSP și Absans tipic; Prezența ultimului pacient nu a știut. Timp de 16 ani, a fost efectuată terapia Finlepsin, ceea ce a dus la formarea de epilepsie severă și dificilă. În contextul terapiei deținute timp de doi ani (Necha-la Depakin Chrono într-o doză de până la 3000 mg / zi în modul mono-terapie, apoi Depair Chrono 3000 mg / zi în combinație cu un topiramom de 300 mg / zi) durabil remisia reușită. Pe fundalul ultimei combinații de AEP (Depakin Chrono, GSP-urile rare sunt păstrate într-o combinație cu topiramat), absorbanții nu sunt respectați.

La categoria de operare dificilă sau rezistentă la medicamente, includem observații de 13 (10%) (Yaee - 2, Yume - 3, Ihe cu un fenotipul neidentificat - 8). După cum se știe, caracteristica Ihe este sensibilitatea ridicată a atacurilor deloc fără excepție a formelor de epilepsie la medicamentele de acid Val-acic, în tratamentul căruia remisia este de până la 70-75% și o îmbunătățire semnificativă a 20% din cazurile la pacienții de copii și adolescențe.
Pentru tratamentul epilepsiei de epilepsie dificile, cu o eficacitate clinică non-suficientă a preparatelor de acid valproic utilizate în doza maximă, am utilizat terapie combinată, inclusiv platforme și topiramat (la o doză de 200-400 mg / zi la 8 pacienți), goluri și levetitracete (într-o doză ~ 3000 mg / zi la 5 pacienți). Prima poză combinată - a fost în mod eficient de monitorizare a convulsii convulsive miti-clonice și germinate, al doilea este toate cele trei tipuri de atacuri. Trebuie remarcat faptul că realizarea remisiei clinice la 7 pacienți din ambele grupuri nu a fost corelată cu o remisiune electrică, care, cu cele mai multe forme, IHE este adesea asociată cu o prognoză nefavorabilă și o mare probabilitate de reapariție a atacurilor după abolirea terapie anti-epileptică. La trei pacienți, a existat o impetuare semnificativă a atacurilor, dar nu a fost posibilă realizarea unei remisiuni complete.
Majoritatea pacienților cu Ihe (n \u003d 75), întorcându-se la epileptolog, au avut o lungă remisiune medicală clinică (mai mult de 5 ani, maximum 13 ani), continuând să accepte în mod constant terapia desemnată. O încercare de a anula tratamentul a fost cazul majorității acestora. Reducerea dozei de goluri a fost efectuată fără mai repede 250-300 mg o dată pe lună sub controlul înregistrării EEG de rutină. Din păcate, nu în toate cazurile a fost posibilă efectuarea videoclipului-EEG-MO-NUTORITOR înainte de anularea terapiei. Cu aceasta asociem reapariția convulsiilor în parte a pacienților, aparent neterminisată remisie electrocalică. Dependență fiabilă de rezistența remisiei clinice după anularea terapiei și durata remisiei medicamentului-tusină diferite forme Igé a sărbătorit, dar nu. Cei mai buni indicatori sunt menționați la pacienții cu DEE. Recurența GSPS a apărut la unul dintre cei 6 pacienți cu o scădere a dozei de goluri cu 50% din funcționare. Din 8 pacienți cu YUA, două atacuri au devenit noi în primele 6 luni, una după 14 luni. După anularea tratamentului. Restul pacienților cu un diagnostic montat din UME și IgE cu un fenotiff nedefinit în 60% din cazurile de anulare completă a AEP nu au putut fi realizate din cauza reluării atacurilor sau a apariției activității epileptiforme asupra EEG, înregistrată în timpul EEG anularea tratamentului sau în primele luni după finalizarea acesteia. În medie, cele mai bune rezultate au fost realizate la pacienții care au prezența remisiei clinice electrice a fost confirmată cu multe ore de monitorizare a EEG. Experiența noastră este interpretată că abolirea terapiei anti-epileptice la pacienții adulți cu IGA necesită un control mai amănunțit al EEG cu EEG-ul etazat al monitorizării monitorizării atât în \u200b\u200bprocesul de selectare a terapiei, cât și în ceea ce privește întreruperea tratamentului și cu abolirea treptată a medicamentelor.
Uneori a fost nevoie de un diagnostic diferențial al lui Ihe cu boli somatice.

Clinic Primep.

Cu vârsta cu 68 de ani. Diagnostic: Epilepsia absolzilor pentru copii. Statutul Abscrises. Din anamneză se știe că la vârsta de 8-9 ani, atacurile convulsive laminate genetice, care în distanța dominată în depărtare imagine clinică Boala-Vania pe tot parcursul vieții. Indicații pentru prezența absolzilor din istorie nu a fost (poate că pacientul nu mi-a amintit de ei). Frecvența atacurilor în apele adulte a fost ridicată la 7 sau mai multe atacuri pe lună. Timp de mulți ani, pacientul a fost tratat cu diphenină (300 mg / zi) și fenobarbital (300 mg / zi). După 60 de ani au apărut efecte secundare (În funcție de pacient), terapia antiepileptică sub forma încălcărilor din cursa tractului gastrointestinal și, prin urmare, doza de AEP primit a fost redusă de două ori și carbamazepina a fost adăugată la tratamentul la o doză de 300 mg / zi . Frecvența GSPS cu vârsta a scăzut treptat la 1-2 pe an (care, atacurile apar mai des, dar din moment ce durerea trăia singură, ei ar putea rămâne neobservată). Cu toate acestea, statele au apărut, în timpul căreia PEAR ENTKA timp de câteva zile (de la 3 la 7) a devenit lentă, inhibată, practic nu a ieșit din pat, nu a luat mâncare, contactul cu a fost dificil. Conduitele au fost considerate ca manifestări ale encefalopatiei asemănătoare discizatorului. Terapia vasculară numită sa dovedit a fi ineficientă. Statele au fost întrerupte afară, așa cum au fost dezvoltate. După apelul pacientului la epileptolog, KLO Monica a fost efectuată de un studiu electro-trofephalografic, în care a fost detectat un vârf de amplitudiciu general generalizat generalizat, aproape continuă, - activitatea de undă cu o frecvență de 3 Hz - model de statut tipic Absiseses ( Figura 2) . Remisia AbsAx a fost realizată pe fundalul tratamentului Crono Depaakin la o doză de 20 mg / kg / zi.

Smochin.2. EEG Pacient S., 68 de ani. În întreaga eră a înregistrării, frecvente și practic continuu (după 3-5 secunde) a focarelor de activitate bilaterală-sincronă generalizată a undelor de vârf-lente sunt înregistrate cu 3-3,5 Hz - modelul statutului de absorbie tipică.

În general, terapia la pacienții adulți, în ciuda complexității și deficiențelor tranzitorii de tratament precedent, poate fi evaluată ca fiind foarte eficientă. Controlul satisfăcător al atacurilor se realizează în 70% din cazuri, însă prognoza pentru abolirea terapiei în majoritatea cazurilor rămâne destul de gravă - dar gravă.

Bibliografie

1. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepsie generalizată idiopatică: sistematică, diagnostic, terapie. - M.: Art Business Center, 2000. - de la 285-318.
2. Mukhin K.Yu., Petrukhin ca, Glukhova L.Yu. Epilepsie. Atlas de diagnosticare electro-clinică - Publicarea al-Vares, 2004. - C.202-240.
3. Petrukhin A.S. Epileptologia vârstei copiilor: Ghid pentru medici. - M.: Medicină, 2000. - P. 44-62.
4. JANC D. Epilepsia mioclonică a juvenilă // în: barajul M., gram L. (EDS). Epileptologie completă - New York: Raven Press, 1991. - P.171-185.
5. Loiseau R. Absența copilăriei Epilepsie // In: Roger J. ET la (EDS) Sindroame epileptice în copilărie, copilărie și adolescență - Londra: Libey, 1992. - R. 135 -150.
6. Panayiotopolus S.R., Tahan R., Obeid T. Epilepsia mioclonică a juvenilă: factori de eroare implicați în diagnostic și tratament // epilepsie - 1991. - voi. 32. - R. 672-676.
7. Panayotopolus s.r. Epilepsiile. Convulsii, sindroame și management. - Publishing Medical Blandon, 2005. - R.271-349.
8. Thomas R. Genton R. Wolf R. // In: J. Roger și colab. (EDS) Epileptic Sues în copilărie, copilarie și adolescență - Londra: Libey, 2002. - R. 335-355.

Printre alte boli ale sistemului nervos, generalizată este printre cele mai frecvente diagnostice. Boala se caracterizează prin convulsii stereotipice care sunt repetate periodic. În frecvența apariției, epilepsia reprezintă până la zece procente. Criză de epilepsie Datorită apariției de descărcări patologice în creier, se manifestă ca tulburări temporare de funcție de gândire, vegetative, sensibile și de motor. Deși mulți oameni sunt încrezători că epilepsia este imposibil de vindecat, o astfel de judecată de medicină consideră eronată. Aplicând medicamente anti-epileptice moderne, este posibil să elimine complet atacurile de aproximativ șaizeci și cinci la sută dintre pacienți. În plus, douăzeci la sută din convulsii atacurilor sunt semnificativ reduse.

Aici baza tratamentului este terapia zilnică, în plus, sunt necesare cercetări medicale regulate și inspecții. Motivele pentru dezvoltarea bolii sunt clasificate, deoarece este alocată epilepsia simptomatică, idiopatică și criptogenă. Cu simptomatic, defectul creierului structural este detectat, poate fi o tumoare, malformații, hemoragie, chist și așa mai departe. Epilepsia epiopatică implică o predispoziție ereditară, nu există schimbări structurale în creier. Cu epilepsie criptogenă, motivul rămâne inexplicabil, dar medicul atribuie, în orice caz, tratamentul care asigură rezultatele dorite și retragerea bolii. Principalul lucru în tratamentul epilepsiei este oportunitatea.

Convulsiile epileptice pot varia de la crizele generalizate și la schimbări minore care abia vizibile pentru alții. Atacurile sunt focale, datorită apariției de evacuare a energiei electrice în cortexul cerebral. Dacă ambele emisfere sunt implicate simultan în categorie, acesta este un exemplu de epilepsie generalizată. Atacurile focale sunt caracteristice senzațiilor ciudate, crampe, amorțeală în anumite părți ale corpului. Aceasta se referă la mâini, picioare, față sau alte părți ale corpului. În același timp, manifestarea convulsiilor focale în halucinații scurte, ele sunt olfactive, gust, auditive. Cu astfel de atacuri, pacientul are conștiință conservată, iar o persoană poate descrie ceea ce se simte.

Epilepsia generalizată este împărțită în respinsă și convulsivă. De obicei, încântarea, în special înspăimântătoare, pare a generalizată epilepsie convulsivă. În faza tonică a atacului, tensiunea musculară este observată, respirația se oprește, adesea, pacientul strigă zgârcit. În unele cazuri, în timpul unui atac, se poate naște o limbă. Faza clonică este observată la aproximativ cincisprezece secunde, există o tensiune alternativă și o relaxare musculară. În plus, clonică
Epilepsia generalizată în formă de clește este însoțită de atacuri numite Absans. Practic, ele sunt observate la copii, pot fi în tinerețe timpurii. În același timp, copilul îngheață brusc, aspectul este îndreptat la un moment dat, pare lipsă. Uneori, în același timp scoate ochiul, o ușoară aruncare a capului, tremurul pleoapelor. Durata unor astfel de atacuri la câteva secunde și, uneori, pur și simplu nu observă. Fabd este adesea completat de incontinența urinei. Terminarea convulsiilor are loc în mod arbitrar, atunci există o perioadă de post-pricier. Se caracterizează prin somnolență, confuzie a conștiinței, apoi apare o durere de cap, atunci pacientul adoarme.

În prezent, specialiștii sunt excretați la patruzeci de tipuri și forme de epilepsie, iar în legătură cu aceasta, pentru fiecare formă, medicii sunt prescrise o schemă terapeutică separată. Prin urmare, medicul este atât de important încât nu numai diagnosticul să fie făcut, ci și să detecteze exact forma epilepsiei. Ca metodologie principală de diagnosticare, tomografia este aplicată în prezent, rezonanță magnetică sau computer. În plus, se aplică înregistrarea EEG, nu mai mult de cincisprezece minute sunt distribuite în efectuarea unor studii de masă. Majoritatea specialiștilor observă că EEG se distinge prin maxim informativ, care este o electroencefalogramă convențională înregistrată pentru o lungă perioadă de timpÎn unele cazuri, până la douăsprezece ore. Timpul de veghe și somn este inclus în studiu.

Dacă o femeie suferă, tratamentul antiepileptic este numit la ea și, în același timp, pacientul intenționează sarcina, trebuie să ofere un medic, să treacă o serie de cercetări suplimentare pentru a evita complicațiile. Este posibil ca cursul benefic al sarcinii să necesite schimbarea terapiei. Medicul va selecta alte medicamente care nu vor dăuna dezvoltării fătului. Poate că medicamentele nu vor fi anulate, iar doza va fi schimbată. Dacă este posibil, ar trebui să contactați medicul, având experiență în a face astfel de sarcini. În plus, înainte de apariția sarcinii, pacientul trebuie să fie în consultarea medicală și genetică.

Cum să faceți dacă ați găsit semne ale acestei boli sau a epilepsiei generalizate diagnosticate de cele dragi? Neurologul ar trebui să fie angajat în tratament. Dacă atacul a apărut pentru prima dată, pacientul are o respirație, sau durata sa mai mult de cinci minute, apelați o ambulanță. În plus, este necesar să ștergeți toate elementele solide dacă există aproape de pacient. O persoană trebuie să pună pe lateral, sub capul pune un obiect moale, dar ar trebui să fie plat. În timpul atacului pacienților epileptici nu ar trebui să se încerce să dețină. Notă când a început atacul, deoarece este necesar să se stabilească durata acesteia. Alegerea medicamentelor antiepileptice este făcută ținând cont de forma bolii, natura atacurilor. Trebuie amintit că tratamentul independent nu este permis, terapia trebuie să fie numită de un medic!