Pierderea acută a sângelui intern. Clasificarea pierderilor acute de sânge
Pierderi de sange se numește proces, a cărui dezvoltare are loc ca urmare sângerare... Se caracterizează printr-o combinație de reacții adaptive și patologice ale corpului la o scădere a volumului de sânge în organism, precum și o lipsă de oxigen (), care a fost cauzată de o scădere a transportului acestei substanțe prin sânge.
Departamentul a fost fondat în 1986.
Departamentul organizează instruirea cadetilor și a medicilor-stagiari în trei specialități: „Anestezie”, „Anestezie pediatrică”, „Medicina afecțiunilor de urgență” la 5 baze clinice: spitalele clinice ale orașului 6, 11, 16, oraș clinic un spital de ambulanță și un spital clinic regional pentru copii. Există 2 profesori la catedră: laureat al premiului de stat în știință și tehnologie, doctor în științe medicale, profesor E.N. Kligunenko și doctor în științe medicale. profesorul Snisar V.I., 4 profesori asociați și 3 asistenți cu gradul de candidat la științe medicale.
Pentru instruirea cadetilor și stagiarilor, personalul departamentului folosește echipamente moderne și simulatoare.
La departament, 2 laboratoare de calculatoare, 2 sisteme video cu 25 de videoclipuri educaționale funcționează în modul de acces non-stop.
Cadeții și stagiarii au posibilitatea de a folosi literatura stocată în birou metodic departament. Acesta din urmă este echipat cu echipamente de copiere, seturi de abonamente de reviste în trei specialități, manuale și mijloace didactice (lista conține peste 550 de surse literare).
Relațiile internaționale ale departamentului se exprimă prin desfășurarea, împreună cu colegii germani de la Universitatea din Bonn, a lui Friedrich Wilhelm (condus de profesorul doctor în medicină Joachim Nadstavek), formarea medicilor în noile tehnologii supermoderne.
Deci, din 2003, pe baza departamentului, s-au desfășurat cursuri multidisciplinare (cursuri magistrale) pe tema „Anestezie specială, luând în considerare condițiile anatomice”.
Interesele științifice ale departamentului se referă la îmbunătățirea tehnologiilor pentru furnizarea de îngrijiri de urgență și standardizarea terapiei, ameliorarea durerii pentru adulți și copii critici. Din 2004, departamentul a început să desfășoare subiectul științific „Fundamentarea și dezvoltarea tehnologiilor organoprotectoare pentru anestezie și terapie intensivă (inclusiv utilizarea HBO, înlocuitori de plasmă cu funcția de transfer de oxigen, ozon) la pacienții cu diferite categorii de vârstă în condiții critice ”.
^ CONFERINȚĂ: TEMA: PIERDEREA ACUTĂ DE SÂNGE.
Kligunenko Elena Nikolaevna, Doctor în științe medicale, laureat al premiului de stat în știință și tehnologie, profesor, șef al Departamentului de anestezie, terapie intensivă și medicină pentru afecțiuni de urgență, FPO, Academia Medicală de Stat din Dnipropetrovsk
Sub pierderi de sange să înțeleagă starea corpului care apare după sângerare și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții adaptive și patologice. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie se întâlnesc destul de des. În plus, ratele de mortalitate pentru pierderea de sânge rămân ridicate până în prezent.
Severitatea cursului pierderii de sânge este determinată de tipul său, rapiditatea dezvoltării, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare șoc, care se reflectă cel mai pe deplin în clasificarea P.G. Bryusov, care este utilizat pe scară largă în țara noastră (Tabelul 1).
^ Tabelul 1.
Clasificarea pierderilor de sânge (A.G. Bryusov, 1998).
În străinătate este răspândit clasificare pierderea de sânge, dezvoltată de Colegiul American al Chirurgilor în 1982, conform căreia se disting 4 clase de sângerări (Tabelul 2)
^ Masa 2.
Clasificarea sângerării de către Colegiul American al Chirurgilor
(P. L. Marino, 1998)
Clasa I - corespunde unei pierderi de 15% din volumul de sânge circulant (BCC) sau mai puțin. În același timp, nu există simptome clinice sau există doar tahicardie ortostatică (ritmul cardiac crește cu 20 sau mai multe bătăi / min atunci când se trece de la o poziție orizontală la una verticală).
Clasa II - corespunde unei pierderi de 20-25% BCC. Principalul său semn clinic este hipotensiune ortostatică sau o scădere a tensiunii arteriale atunci când se trece dintr-o poziție orizontală în poziție verticală cu 15 mm Hg sau mai mult. Artă. Diureza este salvată.
^ Clasa III - Corespunde pierderii de 30 până la 40% BCC. Se manifestă prin hipotensiune în decubit dorsal, oligurie (urină mai mică de 400 ml / zi).
Clasa a IV-a - pierderea a peste 40% din BCC. Se caracterizează prin colaps (tensiune arterială extrem de scăzută) și afectarea conștiinței până la comă.
Astfel, șocul se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% din BCC, iar așa-numitul „prag de moarte” este determinat nu de volumul sângerărilor fatale, ci de numărul de celule roșii din sânge care rămân în circulație. Pentru eritrocite, această rezervă este de 30% din volumul globular, pentru plasmă - doar 70%. Cu alte cuvinte, corpul poate supraviețui cu o pierdere de 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va tolera o pierdere de 1/3 din volumul plasmatic. Acest lucru se datorează specificității mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și care se manifestă clinic prin șoc hipovolemic.
Sub şoc să înțeleagă complexul sindromului, care se bazează pe perfuzie capilară inadecvată, cu oxigenare redusă și metabolismul afectat al țesuturilor și organelor și sub șoc hipovolemic, în special, înțeleg insuficiența cardiovasculară acută rezultată dintr-o deficiență semnificativă a BCC.
Șocul este o consecință a unei scăderi a BCC efectiv (adică, raportul BCC la capacitatea patului vascular) sau o consecință a unei deteriorări a funcției de pompare a inimii, care poate apărea cu hipovolemie de orice geneză, sepsis, traume și arsuri, insuficiență cardiacă sau o scădere a tonusului simpatic. O cauză specifică a șocului hipovolemic cu pierderea sângelui integral poate fi:
sângerări gastro-intestinale;
sângerări intratoracice;
sângerări intraabdominale;
sângerări uterine;
sângerare în spațiul retroperitoneal;
ruperea anevrismului aortic;
rănire.
debit cardiac (MOC):
MOS \u003d UOS HR,
unde: UOS - volumul accidentului vascular cerebral al inimii și ritmul cardiac - ritmul cardiac);
ritm cardiac;
presiunea umplerii cavităților inimii (preîncărcare);
funcția valvelor cardiace;
rezistență vasculară periferică totală (OPSR) - postîncărcare.
În cazul pierderii acute de sânge, provocând o deficiență a BCC, presiunea de umplere în cavitățile cardiace scade inițial, ca urmare a UOS, MOS și presiunea arterială (IAD). Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat de debitul cardiac și de tonusul vascular (OPSS), atunci pentru a-l menține la nivelul adecvat cu o scădere a BCC, se activează mecanisme compensatorii care vizează creșterea frecvenței cardiace și a OPSS. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ: schimbări neuro-endocrine, tulburări metabolice, modificări ale sistemului cardiovascular și respirator.
^ Schimbări neuro-endocrine n sunt activate de sistemul simpatic-suprarenalian în formă emisii crescute catecolamine (adrenalină, norepinefrină) de către medulla suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii ± - și I-adrenergici. Stimularea receptorilor ± -adrenergici ai vaselor periferice determină vasoconstricție, iar blocarea acestora determină vasodilatație. Beta 1 - receptorii adrenergici sunt localizați în miocard, I 2 - receptorii adrenergici - în perete vase de sânge... Stimularea receptorilor adrenergici I 1 are un efect inotrop și cronotropic pozitiv. Stimularea receptorilor adrenergici I 2 determină o ușoară dilatare a arteriolelor și constricția venelor.
Eliberarea de catecolamine în timpul șocului determină o scădere a capacității patului vascular, redistribuirea lichidului intravascular de la vasele periferice la cele centrale, ceea ce contribuie la menținerea tensiunii arteriale. În același timp, se activează sistemul glandelor pituitare-hipotalamus-suprarenale, care se manifestă printr-o eliberare masivă de ACTH, cortizol, aldosteron, hormon antidiuretic în sânge, rezultând o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, o reabsorbție crescută a clorurii de sodiu și a apei, o scădere a cantității de urină și o creștere a volumului de fluid intravascular.
^ Tulburări metabolice. În condiții de flux sanguin normal, celulele folosesc glucoza, care este transformată în acid piruvic și în continuare în ATP. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), acumularea acestuia din urmă duce la acidoză metabolică. Aminoacizii și acizii grași liberi, care în condiții normale sunt oxidate pentru a produce energie, se acumulează în țesuturi în timpul șocului și agravează acidozele. Lipsa de oxigen și acidoză perturbă funcția membranelor celulare, în urma căreia potasiul este eliberat în spațiul extracelular, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.
^ Modificări ale sistemului cardiovascular și respirator când șocați sunt foarte semnificativi. Eliberarea de catecolamine în stadiile incipiente ale șocului crește rezistența vasculară sistemică, contractilitatea miocardului și ritmul cardiac. Tahicardia scade timpul de umplere ventricular diastolic și, prin urmare, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză, care este compensată inițial de hiperventilație. În caz de șoc prelungit, aparatele respiratorii și mecanismele de non-compensare sunt ineficiente. Acidoza și hipoxia duc la suprimarea funcției inimii, la excitabilitatea crescută a cardiomiocitelor, la aritmii.
Schimbări umorale nacestea sunt cauzate de eliberarea mediatorilor vasoactivi (histamină, serotonină, prostaglandine, oxid nitric, tumoră cu factor necrozant, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular, urmată de eliberarea părții lichide a sângelui în spațiul interstițial și scăderea presiunii de perfuzie. Acest lucru agravează lipsa de O2 în țesuturile corpului, cauzată de o scădere a livrării de O2 către acestea din cauza pierderii acute a principalilor purtători de eritrocite O2.
^ Modificări endoteliale capilare se manifestă prin umflarea hipoxică a celulelor sale și aderența (adeziunea) leucocitelor polimorfonucleare activate la acestea, ceea ce declanșează o cascadă de modificări de fază a fluxului sanguin în microvasculatură.
^ 1 fază - anoxia ischemică sau contracția sfincterelor pre- și postcapilare - este complet reversibilă;
A doua fază - staza capilară sau expansiunea sfincterelor precapilare cu spasm de venule postcapilare - este parțial reversibilă;
3 faze - paralizia vaselor periferice sau extinderea sfincterelor pre- și postcapilare - este complet ireversibilă.
1 - inițială;
2 - etapa de șoc reversibil;
3 - etapa de șoc ireversibil.
Tabloul clinic este determinat de stadiul șocului.
Etapa 1 - caracterizată prin paloarea membranelor mucoase și a pielii. agitație psihomotorie, extremități reci, tensiune arterială ușor crescută sau normală, puls și respirație rapidă, presiune venoasă centrală crescută, menținând o ieșire normală de urină.
Etapa 2 - se manifestă prin letargie, piele de culoare gri pal, acoperită de transpirație rece lipicioasă, sete, dificultăți de respirație, scăderea presiunii venoase arteriale și centrale, tahicardie, hipotermie, oligurie.
Etapa 3 - caracterizată prin adinamie, transformându-se în comă; piele palidă, pământoasă și marmorată, suferință respiratorie progresivă, hipotensiune arterială, tahicardie, anurie.
Diagnostic pe baza unei evaluări a semnelor clinice și de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de important să se determine valoarea pentru care este necesar să se utilizeze una metodele existente, care sunt împărțite în 3 grupe: clinică, empirică și de laborator. Acesta din urmă poate fi direct și indirect.
2. Sharp (în decurs de o oră).
3. Subacute (în termen de 24 de ore).
4. Cronic (în câteva săptămâni, luni, ani).
Până la momentul producerii.
1. Primar.
2. Secundar.
Clasificare patologică.
1. Sângerarea rezultată din distrugerea mecanică a pereților vaselor de sânge, precum și a leziunilor termice.
2. Sângerări arozive rezultate din distrugerea peretelui vasului printr-un proces patologic (dezintegrarea unei tumori, escare, fuziune purulentă etc.).
3. Sângerarea diapedetică (cu încălcarea permeabilității vaselor de sânge).
2. Clinica de pierdere acută de sânge
Sângele îndeplinește o serie de funcții importante în organism, care se reduc în principal la menținerea homeostaziei. Datorită funcției de transport a sângelui în corp, devine posibil un schimb constant de gaze, materiale plastice și energetice, se efectuează reglarea hormonală etc. Funcția tampon a sângelui este de a menține echilibrul acido-bazic, electrolit și echilibrul osmotic. Funcția imună vizează, de asemenea, menținerea homeostaziei. În cele din urmă, datorită echilibrului delicat dintre sistemele de coagulare și anticoagulante, sângele este menținut fluid.
Clinica de sângerareeste format din semne locale (datorate scurgerii de sânge în mediul extern sau în țesuturi și organe) și generale ale pierderii de sânge.
Simptome ale pierderii acute de sângeEste un semn clinic unificator pentru toate tipurile de sângerare. Severitatea acestor simptome și răspunsul organismului la pierderea de sânge depind de mulți factori (vezi mai jos). Un astfel de volum de pierderi de sânge este considerat fatal atunci când o persoană pierde jumătate din tot sângele care circulă. Dar aceasta nu este o afirmație absolută. Al doilea factor important care determină răspunsul organismului la pierderea de sânge este rata acestuia, adică rata la care o persoană pierde sânge. Odată cu sângerarea dintr-un trunchi arterial mare, moartea poate apărea cu o pierdere mai mică de sânge. Acest lucru se datorează faptului că reacțiile compensatorii ale corpului nu au timp să fie declanșate la nivelul adecvat, de exemplu, cu pierderea cronică de sânge în volum. Manifestările clinice generale ale pierderii acute de sânge sunt aceleași pentru toate sângerările. Se observă plângeri de amețeală, slăbiciune, sete, fulgere de muște în fața ochilor, somnolență. Pielea este palidă, cu o rată ridicată de sângerare transpirație rece... Colapsul ortostatic, dezvoltarea stărilor de leșin nu sunt neobișnuite. Cand cercetare obiectivă se relevă tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, pulsul de umplere mică. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, diureza scade. În analiza sângelui roșu, există o scădere a hemoglobinei, hematocritului și a numărului de eritrocite. Dar o schimbare a acestor indicatori este observată numai odată cu dezvoltarea hemodiluției și în primele ore după pierderea de sânge sunt puține informații. Severitatea manifestărilor clinice ale pierderii de sânge depinde de rata sângerării.
Sunt câteva severitatea pierderii acute de sânge.
1. Cu un deficit de volum sanguin circulant (BCC) 5-10%. Starea generală este relativ satisfăcătoare, există o creștere a pulsului, dar este suficientă umplere. Tensiunea arterială (TA) este normală. La examinarea sângelui, hemoglobina depășește 80 g / l. La capilaroscopie, starea microcirculației este satisfăcătoare: pe un fundal roz, flux rapid de sânge, cel puțin 3-4 bucle.
2. Cu un deficit de BCC de până la 15%. Stare generală moderat... Se observă tahicardie de până la 110 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mm Hg. Artă. În analiza sângelui roșu, o scădere a hemoglobinei de la 80 la 60 g / l. Cu capillaroscopie, fluxul rapid de sânge este dezvăluit, dar pe un fundal palid.
3. Cu un deficit de BCC de până la 30%. Starea generală gravă a pacientului. Pulsul este sub formă de fir, cu o frecvență de 120 în 1 min. Tensiunea arterială scade la 60 mm Hg. Artă. Cu capillaroscopie, fundal palid, încetinirea fluxului sanguin, 1-2 bucle.
4. Cu un deficit BCC de peste 30%. Pacientul se află într-o stare foarte gravă, adesea agonală. Pulsul și tensiunea arterială la arterele periferice absent.
3. Tabloul clinic al diferitelor tipuri de sângerări
Este posibil să se determine în mod clar din ce vas curge sânge numai atunci când sângerări externe... De regulă, cu sângerări externe, diagnosticul nu este dificil. Dacă arterele sunt deteriorate, sângele este turnat în mediul extern într-un flux puternic pulsatoriu. Sânge purpuriu. Aceasta este o afecțiune foarte periculoasă, deoarece sângerarea arterială duce rapid la anemizarea critică a pacientului.
Sângerări venoasecaracterizată de obicei printr-o sângerare persistentă de culoare închisă. Dar uneori (când sunt afectate trunchiurile venoase mari) pot exista erori de diagnostic, deoarece pulsația de transmisie a sângelui este posibilă. Sângerarea venoasă este periculoasă pentru posibila dezvoltare a emboliei aeriene (cu presiune venoasă centrală scăzută (CVP)). Cand sângerări capilareexistă un flux constant de sânge de pe întreaga suprafață a țesutului deteriorat (cum ar fi roua). Deosebit de severe sunt sângerările capilare care apar atunci când organele parenchimatoase (rinichi, ficat, splină, plămâni) sunt rănite. Acest lucru se datorează caracteristicilor structurale ale rețelei capilare din aceste organe. Sângerarea în acest caz este foarte dificil de oprit și, prin intervenția chirurgicală pe aceste organe, se transformă într-o problemă gravă.
3. artificială (exfuzie, curățare de sânge
Prin viteza de dezvoltare
1. Acut (›7% BCC pe oră)
2. subacut (5-7% din volumul de sânge pe oră)
3. cronice (\u003c5% BCC pe oră)
După volum
1. Mic (0,5 - 10% BCC sau 0,5 l)
2. Mediu (11 - 20% BCC sau 0,5 - 1 l)
3. Mare (21 - 40% BCC sau 1-2 litri)
4. Masiv (41 - 70% BCC sau 2-3,5 litri)
5. Fatal (›70% BCC sau mai mult de 3,5 litri)
Prin gradul de hipovolemie și posibilitatea de a dezvolta șoc:
1. Ușor (deficit BCC 10-20%, deficit HO sub 30%, fără șoc)
2. Moderat (deficit BCC 21-30%, deficit GO 30-45%, șocul se dezvoltă cu hipovolemie prelungită)
3. Sever (deficit BCC 31-40%, deficit HO 46-60%, șocul este inevitabil)
4. Extrem de sever (deficit BCC peste 40%, deficit HO peste 60%, șoc, stare terminală).
În străinătate, cea mai răspândită clasificare a pierderilor de sânge, propusă de Colegiul American al Chirurgilor în 1982, conform căreia se disting 4 clase de sângerări (Tabelul 2).
Masa 2.
Pierderea acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, care provoacă spasmul vaselor periferice și, în consecință, o scădere a volumului patului vascular, care compensează parțial deficiența rezultată a BCC. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) vă permite să mențineți temporar fluxul sanguin în organele vitale și să asigurați menținerea vieții în condiții critice. Totuși, ulterior, acest mecanism compensator poate provoca apariția complicațiilor severe ale pierderii acute de sânge. O stare critică, numită șoc, se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% din BCC, iar așa-numitul „prag de moarte” este determinat nu de volumul sângerării, ci de numărul de eritrocite rămase în circulație. Pentru eritrocite, această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%.
Cu alte cuvinte, corpul poate supraviețui cu o pierdere de 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va tolera o pierdere de 1/3 din volumul plasmatic. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și care se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. (Șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.
Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului BCC la capacitatea patului vascular) și a unei deteriorări a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta în hipovolemie de orice geneză (sepsis, traume, arsuri etc.).
O cauză specifică a șocului hipovolemic cauzat de pierderea sângelui integral poate fi:
1. sângerări gastrointestinale;
2. sângerări intratoracice;
3. sângerări intraabdominale;
5. sângerare în spațiul retroperitoneal;
6. rupturi de anevrisme aortice;
7. traume etc.
Patogenie
Pierderea BCC perturbă performanța mușchiului cardiac, care este determinată de:
1. debit cardiac (MOC): MOC \u003d UOS x HR, (UOS - volumul accidentului vascular cerebral al inimii, HR - ritmul cardiac);
2. presiunea umplerii cavităților inimii (preîncărcare);
3. funcția valvelor cardiace;
4. rezistența vasculară periferică totală (OPSR) - postîncărcare.
Cu o contractilitate insuficientă a mușchiului cardiac, o parte a sângelui rămâne în cavitățile inimii după fiecare contracție, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, numită insuficiență cardiacă. În cazul pierderii acute de sânge, care duce la dezvoltarea deficitului de BCC, presiunea de umplere în cavitățile cardiace scade inițial, ca urmare a cărei VOS, MOS și TA scad. Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat în mare măsură de volumul mic al inimii (MOC) și de rezistența vasculară periferică totală (OPSR), pentru a o menține la nivelul adecvat cu o scădere a BCC, sunt activate mecanismele compensatorii, care vizează creșterea ritmului cardiac și a OPSS. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ schimbări neuroendocrine, tulburări metabolice, modificări ale sistemului cardiovascular și respirator. Activarea tuturor legăturilor de coagulare duce la dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (sindromul DIC). În ordinea protecției fiziologice, organismul răspunde la cele mai frecvente leziuni ale acestuia prin hemodiluție, care îmbunătățește fluxul sanguin și reduce vâscozitatea acestuia, mobilizarea eritrocitelor din depozit, o scădere bruscă a necesității atât a BCC cât și a livrării de oxigen, o creștere a frecvenței respiratorii, a debitului cardiac, a revenirii și a utilizării oxigenului în țesuturi.
Schimbările neuroendocrine se realizează prin activarea sistemului simpatoadrenal sub forma unei eliberări crescute de catecolamine (adrenalină, norepinefrină) de către medula suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii adrenergici a - și b -. Stimularea receptorilor adrenergici vasculari periferici determină vasoconstricție. Stimularea receptorilor p1 - adrenergici localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea receptorilor p2-adrenergici localizați în vasele de sânge determină o ușoară dilatare a arteriolelor și constricția venelor. Eliberarea de catecolamine în timpul șocului conduce nu numai la o scădere a capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular de la vasele periferice la cele centrale, ceea ce contribuie la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofiză-suprarenală este activat, hormonii adrenocorticotopici și antidiuretici, cortizolul, aldosteronul sunt eliberați în sânge, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, ducând la o reabsorbție crescută a sodiului și a apei, la o scădere a debitului de urină și la o creștere a volumului de lichid intravascular. Se observă tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și ale hipoxemiei duc la acumularea de acizi lactici și piruvici. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. Aminoacizii și acizii grași liberi se acumulează, de asemenea, în țesuturi și agravează acidozele. Lipsa de oxigen și acidoză perturbă permeabilitatea membranelor celulare, în urma căreia potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.
Modificările sistemului cardiovascular și respirator în timpul șocului sunt foarte semnificative. Eliberarea de catecolamine în stadiile incipiente ale șocului crește rezistența vasculară sistemică, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul este centralizarea circulației sângelui. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte curând timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În caz de șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie eșuează. Hipoxia și acidozele duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor, a aritmiilor. Modificările umorale se manifestă prin eliberarea altor, pe lângă catecolamine, mediatori (histamină, serotonină, prostaglandine, oxid nitric, factor de necrotizare tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și o creștere a permeabilității peretelui vascular cu eliberarea ulterioară a părții fluide a sângelui în spațiul interstițial. ... Acest lucru agravează lipsa de O2 în țesuturile corpului, cauzată de o scădere a eliberării acestuia din cauza formării microtrombului și a unei pierderi acute de purtători de O2 - eritrocite.
În microvasculatură, se dezvoltă modificări de fază:
1. Faza 1 - anoxie ischemică sau contracție a sfincterelor pre- și postcapilare;
2. Faza 2 - staza capilară sau expansiunea venulelor precapilare;
3.3 faza - paralizia vaselor periferice sau expansiunea sfincterelor pre- și postcapilare ...
Procesele de criză din capilar reduc livrarea de oxigen către țesuturi. Echilibrul dintre livrarea și cererea de oxigen este menținut atâta timp cât este asigurată extracția necesară a oxigenului tisular. Odată cu întârzierea începerii terapiei intensive, livrarea de oxigen către cardiomiocite este afectată, crește acidoză miocardică, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă în ischemie globală, cu deteriorarea ulterioară a reperfuziei țesuturilor datorită producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și alte perturbări ale microcirculației. Microtromboza ulterioară formează o încălcare a funcțiilor specifice ale organelor și există riscul apariției insuficienței multiple a organelor. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele de ischemie-reperfuzie-mediator, care determină dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul de circulație și apariția unor astfel de procese sistemice precum sepsis, sindromul de detresă respiratorie și insuficiența multiplă a organelor. Aspectul lor corespunde unui anumit interval de timp sau etapă de șoc, care poate fi inițială, reversibilă (etapa de șoc reversibil) și ireversibilă. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilar și de factorul temporar al crizei de microcirculare. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și a toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a permeabilității afectate a peretelui său, această poziție nu este atât de lipsită de ambiguitate astăzi și necesită cercetări suplimentare. Totuși, șocul poate fi definit ca o afecțiune în care consumul de oxigen al țesuturilor este inadecvat nevoilor lor de funcționare a metabolismului aerob.
Tabloul clinic.
Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.
1. Șoc reversibil compensat. Volumul pierderilor de sânge nu depășește 25% (700–1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială fie nu este modificată, fie ușor scăzută. Epuizat venele safene, CVP scade. Există semne de vasoconstricție periferică: extremități reci. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (cu o rată de 1-1,2 ml / min). Șoc reversibil decompensat. Volumul pierderilor de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Rata pulsului atinge 120-140 pe minut. Presiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, valoarea presiunii pulsului scade. Respirația severă apare, care compensează parțial acidoză metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi, de asemenea, un semn de șoc pulmonar. Răcirea extremităților, acrocianoza se intensifică. Apare sudoare rece. Debitul urinei este sub 20 ml / h.
2. Șoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderilor de sânge depășește 50% (2000–2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedefinit. Nu există conștiință. Oligoanuria se dezvoltă.
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe o evaluare a semnelor clinice și de laborator. În condițiile pierderii acute de sânge, este extrem de important să se determine volumul acestuia, pentru care este necesar să se utilizeze una dintre metodele existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinică, empirică și de laborator. Metode clinice permit evaluarea cantității de pierderi de sânge pe baza simptomelor clinice și a parametrilor hemodinamici. Tensiunea arterială și frecvența pulsului înainte de începerea terapiei de substituție reflectă în mare măsură cantitatea de deficit de BCC. Raportul dintre puls și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea sa în funcție de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 3.
Tabelul 3. Evaluarea pe baza indicelui de șoc Algover
Testul de umplere capilară sau simptomul „petei albe” evaluează perfuzia capilară. Se efectuează prin apăsarea unghiei, a pielii frunții sau a lobului urechii. În mod normal, culoarea se restabilește după 2 s, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) este un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept și reflectă funcția sa de pompare. În mod normal, CVP variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a CVP indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC în 1 litru, CVP scade cu 7 cm de apă. Artă. Dependența valorii CVP de deficiența BCC este prezentată în Tabelul 4.
Tabelul 4. Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza valorii presiunii venoase centrale
Debitul orar de oră reflectă nivelul perfuziei tisulare sau gradul de umplere al patului vascular. În mod normal, se eliberează 0,5-1 ml / kg de urină pe oră. O scădere a debitului de urină cu mai puțin de 0,5 ml / kg / oră indică insuficiența aportului de sânge la rinichi din cauza unei deficiențe a BCC.
Metodele empirice pentru evaluarea volumului pierderii de sânge sunt cele mai des utilizate în traume și politraume. Ei utilizează valorile statistice medii ale pierderii de sânge stabilite pentru un anumit tip de leziune. În același mod, puteți evalua aproximativ pierderea de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.
Pierderea medie de sânge (l)
1. Hemotorax - 1.5-2.0
2. Fractura unei coaste - 0,2-0,3
3. Traumatism abdominal - până la 2,0
4. Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) - 2.0-4.0
5. Fractură de șold - 1,0-1,5
6. Fractura umărului / piciorului inferior - 0,5-1,0
7. Fractura oaselor antebrațului - 0,2-0,5
8. Fractura coloanei vertebrale - 0,5-1,5
9. Rana scalpată de mărimea unei palme - 0,5
Pierderea de sânge operată
1. Laparotomie - 0,5-1,0
2. Toracotomie - 0,7-1,0
3. Amputarea piciorului inferior - 0,7-1,0
4. Osteosinteza oaselor mari - 0,5-1,0
5. Rezecția gastrică - 0,4-0,8
6. Gastrectomia - 0,8-1,4
7. Rezecția colonului - 0,8-1,5
8. Secțiune cezariană – 0,5–0,6
Metode de laborator asigură determinarea numărului de hematocrit (Ht), a concentrației de hemoglobină (Hb), a densității relative (p) sau a vâscozității sângelui.
Acestea sunt clasificate în:
1. calculat (folosind formule matematice);
2. hardware (metode de impedanță electrofiziologică);
3. indicator (utilizarea coloranților, termodiluție, dextrani, radioizotopi).
Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai răspândită:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Unde KVP - pierderi de sânge (ml);
BCCd - volumul adecvat de sânge circulant (ml).
În mod normal, la femei, BCC este în medie de 60 ml / kg, la bărbați - 70 ml / kg, la femeile însărcinate - 75 ml / kg;
Nd - hematocrit adecvat (pentru femei - 42%, pentru bărbați - 45%);
№f - hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți utiliza indicatorul de hemoglobină, luând 150 g / l ca nivel adecvat.
De asemenea, puteți utiliza valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderile mici de sânge.
Una dintre primele metode hardware pentru determinarea BCC a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței corpului de bază folosind un reopletismograf (aplicație găsită în țările „spațiului post-sovietic”).
Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea CCC prin schimbarea concentrației substanțelor utilizate și sunt împărțite condiționat în mai multe grupuri:
1. determinarea volumului plasmei, apoi a volumului total de sânge prin Ht;
2. determinarea volumului de eritrocite și pe acesta volumul total de sânge prin Ht;
3. Determinarea simultană a volumului de eritrocite și plasmă sanguină.
Ca indicator, se utilizează colorantul Evans (T-1824), dextrani (poliglucină), albumina umană etichetată cu iod (131I) sau clorură de crom (51CrCl3). Dar, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca linie directoare pentru tratament. Cu toate acestea, măsurătorile VO2 ar trebui considerate cel mai simplu test de diagnostic pentru șoc.
Principiul strategic al terapiei transfuzionale pentru pierderea acută de sânge este refacerea fluxului sanguin de organe (perfuzie) prin realizarea BCC necesară. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a rezista coagulării diseminate excesive, pe de altă parte. Reaprovizionarea numărului de celule roșii din sânge circulante (purtători de oxigen) la un nivel care asigură consumul minim suficient de oxigen în țesuturi. Cu toate acestea, majoritatea experților consideră că hipovolemia este cea mai acută problemă a pierderii de sânge și, în consecință, în primul rând în regimurile de terapie, este luată în considerare reaprovizionarea BCC, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile. Rolul patogenetic al scăderii BCC în dezvoltarea tulburărilor severe ale homeostaziei predetermină importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volemice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierderi acute de sânge masive. Scopul final al tuturor eforturilor resuscitatorului este de a menține un consum adecvat de oxigen tisular pentru a menține metabolismul.
Principii generale tratamentul pierderii acute de sânge este după cum urmează:
1. Oprirea sângerării, combaterea durerii.
2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.
3. Reaprovizionarea deficitului BCC.
4. Tratamentul disfuncției organelor și prevenirea insuficienței multiple a organelor:
Tratamentul insuficienței cardiace;
Prevenirea insuficienței renale;
Corectarea acidozei metabolice;
Stabilizare procesele metabolice intr-o cusca;
Tratamentul și prevenirea sindromului DIC.
5. Prevenirea precoce a infecției.
Oprirea sângerării și gestionarea durerii.
Pentru orice sângerare, este important să eliminați sursa cât mai curând posibil. Pentru sângerări externe - apăsarea vasului, apăsarea bandajului, garoul, ligatura sau clema pe vasul sângerând. Cu sângerări interne - urgent interventie chirurgicala, efectuată în paralel cu măsuri terapeutice pentru îndepărtarea pacientului de șoc.
Tabelul 5 prezintă date despre natura terapiei prin perfuzie pentru pierderea acută de sânge.
| Minim | In medie | Mijloace. | Greu. | Matrice | |
| AD sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Ritm cardiac | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Indicele Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Debitul sanguin, ml. | Până la 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V sânge. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % Pierdere BCC | \u003czece | 10–20 | 20–40 | ›40 | \u003e 50 |
| V perfuzie (în% din pierdere) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Gemotr. (% din perfuzie V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Coloizi (perfuzie% V) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Cristaloizi (perfuzie% V) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzia începe cu cristaloizi, apoi cu coloizi. Transfuzia de sânge - cu o scădere a Hb mai mică de 70 g / l, Ht mai mică de 25%.
2. Rata de perfuzie pentru pierderea masivă de sânge este de până la 500 ml / min !!! (cateterizarea celei de-a doua vene centrale, perfuzie de soluții sub presiune).
3. Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).
4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).
5. Corectarea încălcărilor metabolismului apă-sare
Lupta împotriva sindromului durerii, protecția împotriva stresului mental se efectuează prin administrarea intravenoasă (i / v) de analgezice: 1-2 ml soluție 1% clorhidrat de morfină, 1-2 ml soluție 1-2% promedol, precum și oxibutirat de sodiu (20-40 mg / kg greutate corporală), sibazonă (5-10 mg), este posibil să se utilizeze doze submedicamente de calipsol și sedare cu propofol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilelor depresii respiratorii, greață și vărsături care apar la administrarea intravenoasă a acestor medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după excluderea daunelor organe interne... Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și îndepărtarea dioxidului de carbon. Tuturor pacienților li se arată administrarea preventivă de oxigen printr-un cateter nazal la o rată de cel puțin 4 l / min.
Când apare insuficiența respiratorie, principalele obiective ale tratamentului sunt:
1. asigurarea pasabilității tractului respirator;
2. prevenirea aspirației conținutului stomacului;
3. eliberarea căilor respiratorii din flegmă;
4. ventilația plămânilor;
5. refacerea oxigenării țesuturilor.
Hipoxemia dezvoltată se poate datora:
1. hipoventilație (de obicei în combinație cu hipercapnie);
2. nepotrivirea dintre ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare odată cu respirația oxigen pur);
3. manevrarea sângelui intrapulmonar (protejat atunci când respirați oxigen pur) cauzat de sindromul de detresă respiratorie pentru adulți (PaO2 \u003c60-70 mm Hg FiO2\u003e 50%, infiltrate pulmonare bilaterale, presiune normală umplerea ventriculilor), edem pulmonar, pneumonie severă;
4. încălcarea difuziei gazelor prin membrana alveolară - capilară (dispare la respirarea oxigenului pur).
Ventilația plămânilor, efectuată după intubația traheală, se efectuează în moduri special selectate, care creează condiții pentru un schimb optim de gaze și nu încalcă hemodinamica centrală.
Reaprovizionarea deficitului BCC
În primul rând, în cazul pierderii acute de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție îmbunătățită Trendeleburg pentru a crește revenirea venoasă. Infuzia se efectuează simultan în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de înlocuire a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, prima perfuzie se efectuează în curent sau se scurge rapid (până la 250-300 ml / min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu introducerea cristaloidilor. Și în ultimul deceniu a existat o revenire la luarea în considerare a posibilității de a utiliza soluții de NaCl hipertonice.
Soluțiile hipertonice de clorură de sodiu (2,5-7,5%), datorită gradientului osmotic ridicat, asigură mobilizarea rapidă a fluidului din interstițiu în fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata lor scurtă de acțiune (1-2 ore) și volumele relativ mici de administrare (nu mai mult de 4 ml / kg de greutate corporală) determină utilizarea lor predominantă în stadiul pre-spitalicesc al tratamentului acut de pierdere a sângelui. Soluțiile coloidale de acțiune anti-șoc sunt împărțite în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextrani, hidroxi-etil amidon). Fracția de albumină și proteină plasmatică mărește efectiv volumul de lichid intravascular, deoarece au presiune oncotică mare. Cu toate acestea, aceștia pătrund ușor în pereții capilarelor pulmonare și în membranele bazale ale glomerulilor rinichilor în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului interstițial al plămânilor (sindromul de detresă respiratorie pentru adulți) sau la rinichi (insuficiență renală acută). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat deoarece acestea afectează epiteliul tubulilor renali („rinichi dextran”), afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imunocomponente. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de amidon hidroxietilic. Amidonul hidroxietilic este o polizaharidă naturală derivată din amidon de amilopectină și compusă din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materia primă pentru producția HES este amidonul din tuberculi de cartof și tapioca, cereale diferite soiuri porumb, grâu, orez.
HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțuri liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne descompunerea enzimatică rapidă a acestuia, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea osmotică coloidală. În terapia transfuzională, se utilizează soluții HES de 3%, 6% și 10%. Introducerea soluțiilor HES determină un efect de înlocuire a volumului izovolemic (până la 100% atunci când se administrează cu o soluție de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul injectat al unei soluții medicamentoase de 10%), care durează cel puțin 4 ore.
În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți care sunt absente în alte preparate de înlocuire a plasmei coloidale:
1. Preveniți dezvoltarea sindromului de permeabilitate capilară crescută prin închiderea porilor din pereții lor;
2. modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc deteriorarea țesutului secundar prin legarea de neutrofile sau celule endoteliale;
3. nu afectează expresia antigenelor de la suprafața sângelui, adică nu perturbă răspunsurile imune;
4. nu provoacă activarea sistemului complementar (este format din 9 proteine \u200b\u200bserice C1 - C9) asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne.
Trebuie remarcat faptul că în ultimii ani au apărut studii randomizate separate. nivel inalt dovezi (A, B) care indică capacitatea amidonului de a provoca afectarea funcției renale și care preferă albumina și chiar preparatele de gelatină.
În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX, au început să fie studiați activ compușii perfluorocarbonici (PFOS), care formează baza unei noi generații de înlocuitori de plasmă cu funcția de transfer de O2, dintre care unul este perfluoranul. Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor celor trei niveluri ale metabolismului O2, iar utilizarea simultană a oxigenoterapiei poate crește și rezervele de ventilație.
Tabelul 6. Ponderea utilizării perfluoranului în funcție de nivelul de substituție sanguină
| Rata de înlocuire a sângelui | Cantitatea de pierderi de sânge | Volumul total al transfuziei (% din pierderile de sânge) | Doza perftoran |
| Eu | Până la 10 | 200–300 | Nereprezentat |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg greutate corporală |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg greutate corporală |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg greutate corporală |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg greutate corporală |
Din punct de vedere clinic, gradul de scădere a hipovolemiei reflectă următoarele simptome:
1. creșterea tensiunii arteriale;
2. scăderea ritmului cardiac;
3. încălzirea și rozarea pielii; -creșterea presiunii pulsului; - diureză peste 0,5 ml / kg / h.
Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile pentru transfuzia de sânge sunt: \u200b\u200b- pierderea de sânge de peste 20% din BCC adecvat, - anemie, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g / l, iar numărul de hematocrit este mai mic de 0,25.
Tratamentul disfuncției organelor și prevenirea insuficienței multiple a organelor
Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci pentru a normaliza activitatea cardiacă, aceasta va compensa rapid și eficient deficitul BCC. Dacă victima are antecedente de boli cronice ale inimii sau vasculare, atunci hipovolemia și hipoxia agravează evoluția bolii subiacente, prin urmare, se desfășoară tratament special... În primul rând, este necesar să se obțină o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea BCC, și apoi pentru a spori contractilitatea miocardului. Cel mai adesea, medicamentele vasoactive și inotrope nu sunt prescrise, dar dacă hipotensiunea arterială devine persistentă și nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, utilizarea lor este posibilă numai după rambursarea integrală a BCC. Dintre medicamentele vasoactive, medicamentul de primă linie pentru menținerea activității inimii și rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml soluție izotonică.
Viteza de perfuzie este selectată în funcție de efectul dorit:
1. 2-5 mcg / kg / min (doză „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește ritmul cardiac și tensiunea arterială;
2. 5-10 μg / kg / min dă un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării receptorilor β2 - adrenergici sau tahicardie moderată;
3. 10-20 μg / kg / min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop, pronunțată tahicardie.
Mai mult de 20 μg / kg / min - o tahicardie ascuțită cu o amenințare de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor datorită stimulării receptorilor adrenergici a1_ și afectării perfuziei tisulare. Insuficiența renală acută (FRA) se dezvoltă de obicei ca urmare a hipotensiunii arteriale și a șocului. Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută, este necesar să se controleze debitul orar de oră (în mod normal la adulți este de 0,51 ml / kg / h, la copii - mai mult de 1 ml / kg / h).
Măsurarea concentrației de sodiu și creatină în urină și plasmă (cu insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 μmol / l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml / min).
Infuzie de dopamină la doză „renală”. În prezent, nu există studii multicentrice randomizate în literatură care să demonstreze eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.
Stimularea diurezei pe fondul recuperării BCC (CVP mai mult de 30-40 cm coloană de apă) și a debitului cardiac satisfăcător (furosemid, i.v. într-o doză inițială de 40 mg cu o creștere de 5-6 ori dacă este necesar).
Normalizarea hemodinamicii și înlocuirea volumului circulant de sânge (BCC) trebuie efectuate sub controlul DZLK (presiunea capilară pulmonară), SV (debit cardiac) și OPSS. În caz de șoc, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod obișnuit în clinici din străinătate și rareori în țara noastră.
Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolamine endo- și exogene sunt reduse. Inhalarea O2, ventilația mecanică, terapia prin perfuzie restabilește mecanismele compensatorii fiziologice și în cele mai multe cazuri elimină acidoză. Bicarbonatul de sodiu se administrează pentru acidoză metabolică severă (pH-ul sângelui venos este sub 7,25), calculându-l conform formulei general acceptate, după determinarea echilibrului acid bazic.
Bolusul poate fi administrat imediat 44-88 meq (50-100 ml de 7,5% HCO3), restul în următoarele 4-36 ore. Trebuie reamintit faptul că introducerea excesivă a bicarbonatului de sodiu creează condițiile prealabile pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei, aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea comei hiperosmolare. În șoc, însoțit de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice din celulă. Tratamentul și prevenirea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea timpurie infecțiile se efectuează în conformitate cu scheme general acceptate.
Din punctul nostru de vedere, abordarea fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, bazată pe evaluarea transportului și consumului de oxigen, este justificată. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.
Când hipovolemia este completată cu soluții coloidale și cristalide, numărul de eritrocite este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Datorită activării sistemului nervos simpatic, debitul cardiac crește compensatoriu (uneori depășind valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, țesuturile iau relativ mai mult oxigen din sânge (crește coeficientul de extracție a oxigenului). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen în timp ce capacitatea de oxigen a sângelui este scăzută.
Avea oameni sănătoși hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g / l și un hematocrit de 17%, deși este însoțit de o scădere a transportului de oxigen, consumul de oxigen de către țesuturi nu scade, nivelul lactatului din sânge nu crește, ceea ce confirmă suficiența alimentării cu oxigen a organismului și menținerea proceselor metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g / l), la pacienții în repaus nu se observă hipoxie tisulară înainte de operație. Consumul de oxigen nu scade și chiar crește ușor, nivelul lactatului din sânge nu crește. În cazul normovolemiei, consumul de oxigen nu suferă la un nivel de livrare de 330 ml / min / m2; la o livrare mai mică, există o dependență a consumului de livrarea de oxigen, care corespunde aproximativ unui nivel de hemoglobină de 45 g / l cu debit cardiac normal.
O creștere a capacității de oxigen a sângelui prin transfuzie de sânge conservat și a componentelor sale are aspectele sale negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la o deteriorare a microcirculației și creează o sarcină suplimentară asupra miocardului. În al doilea rând, conținutul scăzut de 2,3-DPG în eritrocite sânge donat însoțită de o creștere a afinității oxigenului față de hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenării țesuturilor. În al treilea rând, în sângele transfuzat există întotdeauna microclote care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește dramatic șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, eritrocitele transfuzate încep să participe pe deplin la transportul de oxigen doar la 12-24 de ore după transfuzia de sânge.
Analiza noastră a literaturii a arătat că alegerea mijloacelor pentru corectarea pierderilor de sânge și anemie posthemoragică nu este o problemă rezolvată. Acest lucru se datorează în principal lipsei unor criterii informative pentru evaluarea optimității anumitor metode de compensare pentru transport și consumul de oxigen. Tendință modernă scăderii transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității de complicații asociate cu transfuzii de sânge, limitarea donării, refuzul pacienților de la transfuzia de sânge din orice motiv. În același timp, numărul condițiilor critice asociate cu pierderea de sânge de diferite origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.
Un indicator integral care permite o evaluare obiectivă a adecvării oxigenării țesuturilor este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). O scădere a acestui indicator la mai puțin de 60% într-o perioadă scurtă de timp duce la apariția semnelor metabolice ale datoriei de oxigen tisular (acidoză lactică etc.). Prin urmare, o creștere a conținutului de lactat din sânge poate fi un marker biochimic al gradului de activare a metabolismului anaerob și poate caracteriza eficacitatea terapiei.
Pierderea acută de sânge determină o restructurare profundă a circulației sângelui în organism și activează cele mai complexe mecanisme de compensare a homeostaziei tulburate. Modificările clinice și patologice, indiferent de localizarea sursei de sângerare, se caracterizează prin manifestări generale. Legătura inițială în dezvoltarea acestor tulburări este scăderea crescândă a BCC (volumul sanguin circulant). Pierderea acută de sânge este periculoasă în primul rând prin dezvoltarea tulburărilor circulatorii și hemodinamice care reprezintă o amenințare imediată pentru viață. Cu alte cuvinte, cu pierderi acute de sânge, în special masive, corpul uman suferă nu atât de mult de o scădere a numărului de eritrocite și de hemoglobină, ci de o scădere a BCC și a hipovolemiei.
Fiecare persoană reacționează diferit la pierderea aceluiași volum de sânge. Dacă pierderea de sânge la un adult sănătos atinge 10% din BCC, care este în medie 500 ml, nu duce la modificări pronunțate ale hemodinamicii. În procesele inflamatorii cronice, tulburări ale echilibrului apei și electroliților, intoxicație, hipoproteinemie, aceeași pierdere de sânge trebuie completată cu înlocuitori de plasmă și sânge.
Natura și dinamica manifestărilor clinice ale pierderii acute de sânge depind de diverși factori: volumul și rata pierderii de sânge, vârsta, starea inițială a corpului, prezența unei boli cronice, sezonul (în sezonul cald, pierderea de sânge este mai puțin tolerată) etc. Copiii și vârstnicii sunt mai greu de tolerat pierderea acută de sânge , precum și femeile însărcinate care suferă de toxicoză. Răspunsul corpului la pierderea acută de sânge este determinat în fiecare caz individual de gradul de autoreglare a sistemelor funcționale pe baza „regulii de aur a normei” formulată de academicianul L. K. Anokhin, conform căruia orice abatere a oricărui factor de la nivelul vital servește ca un impuls pentru mobilizarea imediată a numeroaselor aparate ale funcționalității corespunzătoare. sisteme care restabilesc din nou acest important rezultat adaptativ (Wagner E.A. și colab., 1986).
V.A.Klimansky și L.A. Rudaev (1984) disting trei grade de pierdere de sânge:
Pierderea acută de sânge de 25% din BCC este compensată de un corp sănătos ca urmare a includerii mecanismelor de autoreglare: hemodiluție, redistribuire a sângelui și alți factori.
Unificarea diferitelor organe în sisteme funcționale cu un rezultat benefic pentru organism are loc întotdeauna în conformitate cu principiul autoreglării. Autoreglarea este principiul principal al duratei sistemelor funcționale.
Pierderea acută de sânge de 30% BCC duce la tulburări circulatorii severe, care, cu asistență în timp util, constând în oprirea sângerării și a terapiei intensive de perfuzie-transfuzie, pot normaliza starea pacientului.
Tulburările circulatorii profunde se dezvoltă cu pierderi acute de sânge de 40% din volumul BCC și mai mult, se caracterizează prin tabloul clinic șoc hemoragic.
Starea pacienților cu pierderi acute de sânge poate fi diferită. Majoritatea pacienților cu traume mecanice în prezența leziunilor asociate sunt internați în stare gravă și au nevoie de tratament urgent.
La evaluarea stării generale a pacienților cu pierderi acute de sânge, ar trebui să se țină seama de localizarea anatomică a leziunii. Gradul și natura manifestărilor clinice depind de țesuturile și organele deteriorate. Leziunile severe închise ale membrelor, peretelui toracic, spatelui și regiunii lombare pot fi însoțite de hemoragii extinse în țesutul subcutanat. Leziunile interne sunt asociate cu sângerări în cavități seroase și lumenul organelor goale.
Consecința traumatismului toracic poate fi hemotoraxul, ajungând deseori la un volum de 1-2 litri. Cu fracturi de oase lungi, vânătăi la spate și fracturi ale oaselor pelvine în mușchi, în țesutul gras subcutanat, în spațiul retroperitoneal, se formează hematoame. Leziunile închise ale ficatului și splinei, de regulă, sunt însoțite de pierderi masive de sânge intern.
Starea inițială poate determina în mare măsură rezistența la pierderea de sânge. Afirmația că pierderea de sânge care nu depășește 10-15% din BCC este sigură este valabilă numai pentru persoanele cu o stare inițială normală. Dacă hipovolemia a avut loc deja în momentul pierderii de sânge, atunci chiar și o ușoară sângerare poate provoca consecințe grave.
Cașexie, intoxicație purulentă, repaus prelungit la pat, sângerări minore anterioare - toate acestea creează un fundal periculos pe care noua sângerare implică consecințe mai grave decât de obicei. Vârstnicii se caracterizează prin hipovolemie cronică în combinație cu o capacitate de adaptare redusă a patului vascular datorită modificărilor morfologice la nivelul pereților vaselor de sânge. Acest lucru crește pericolul de a pierde chiar și o cantitate mică de sânge din cauza tulburărilor în funcționarea sistemelor funcționale de autoreglare, în special așa-numita „verigă internă de autoreglare”.
bine simptome cunoscute Triadele de pierderi acute de sânge masive - tensiune arterială scăzută, puls rapid, asemănător firului și piele rece și umedă - sunt principalele, dar nu singurele, semne ale unei afecțiuni critice. Se observă deseori confuzie, gură uscată și sete, pupile dilatate și respirație crescută. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că atunci când se evaluează severitatea stării pacientului cu pierderi masive de sânge semne clinice poate apărea în diferite grade, iar unele pot fi chiar absente. Determinarea tabloului clinic în pierderea acută de sânge ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă o evaluare a stării sistemului nervos central, a pielii și a membranelor mucoase, determinarea tensiunii arteriale, ritmul pulsului, volumul pierderii de sânge, valoarea hematocritului, conținutul de hemoglobină, numărul de eritrocite, trombocite, fibrinogen, coagulare a sângelui, orar ) diureză.
Modificările sistemului nervos central (SNC) depind de starea inițială a pacientului și de cantitatea de pierderi de sânge. Cu o pierdere moderată de sânge (nu mai mult de 25% din BCC) la o persoană practic sănătoasă care nu suferă de o boală somatică cronică, conștiința poate fi clară. În unele cazuri, pacienții sunt agitați.
Cu o pierdere mare de sânge (30-40% din BCC), conștiința este păstrată, la un număr de pacienți se observă somnolență și indiferență față de mediu. Cel mai adesea, pacienții se plâng de sete.
Pierderea masivă de sânge (peste 40% din BCC) este însoțită de o depresie semnificativă a sistemului nervos central: este posibilă slăbiciune, apatie și dezvoltarea comei hipoxice. Dacă conștiința pacientului este păstrată, atunci ei sunt somnoroși și cer în mod constant o băutură.
Culoarea pielii, umiditatea și temperatura sunt indicatori simpli dar importanți ai stării pacientului și, în special, a naturii fluxului sanguin periferic. Pielea roză caldă indică circulația periferică normală, chiar dacă tensiunea arterială este scăzută. Pielea rece, palidă, unghiile palide sugerează un spasm arterial periferic pronunțat și venos. O astfel de încălcare sau încetare parțială a alimentării cu sânge a pielii, a țesutului adipos subcutanat ca răspuns la o scădere a BCC este o consecință a restructurării circulației sanguine pentru a menține fluxul sanguin în organele vitale - „centralizarea” circulației sanguine. Pielea este rece la atingere, poate fi umedă sau uscată. Venele periferice din brațe și picioare sunt îngustate. După apăsarea pe unghie, capilarele patului unghial sunt umplute încet cu sânge, ceea ce indică o încălcare a microcirculației.
Cu tulburări circulatorii profunde - șoc hemoragic și „descentralizare” a circulației sângelui - pielea devine marmorată sau albăstrui-cenușie. Temperatura sa scade. După apăsarea pe unghie, capilarele patului unghial se umple foarte încet.
Ritm cardiac. O scădere a BCC și o scădere a revenirii venoase a sângelui la inimă duc la excitația sistemului simpatic-suprarenal și, în același timp, la inhibarea centrului vagal, care este însoțit de tahicardie.
Stimularea receptorilor alfa ai sistemului nervos simpatic duce la vasoconstricția arterială a vaselor pielii și a rinichilor. Vasoconstricția permite fluxul de sânge către organele vitale („centralizarea” circulației), cum ar fi inima și creierul, care nu pot tolera un flux sanguin inadecvat mai mult de câteva minute. Dacă vasoconstricția periferică este excesivă sau prelungită, atunci încălcarea perfuziei tisulare duce la eliberarea enzimelor lizozomale și a substanțelor vasoactive, care ele însele agravează tulburările circulatorii.
Odată cu pierderea masivă de sânge, frecvența pulsului crește de obicei la 120-130 bătăi pe minut și, uneori, la valori mari datorate stimulării sistemului nervos simpatic. Acest lucru asigură menținerea debitului cardiac în timp ce volumul de sânge este redus. Cu toate acestea, dacă ritmul cardiac depășește 150 pe minut, atunci scade debitul cardiac, scade durata diastolei, scade fluxul sanguin coronarian și umplerea ventriculară.
Tahicardia este un mod de operare neeconomic al inimii. O creștere a ritmului cardiac până la 120-130 pe minut sau mai mult în pierderea acută de sânge este un motiv de îngrijorare și indică un deficit de BCC necompensat, spasm vascular în curs de desfășurare și terapie de perfuzie insuficientă. Având în vedere presiunea arterială și venoasă centrală, culoarea și temperatura pielii, diureza orară, este necesar să se stabilească dacă tahicardia este o consecință a hipovolemiei și a BCC insuficient alimentat. Dacă acesta este cazul, atunci trebuie căutată sursa sângerării, eliminată și terapia cu perfuzie-transfuzie trebuie intensificată.
Prin urmare, o modificare a ritmului cardiac în pierderea acută de sânge este un semn clinic important. Cea mai mare valoare a sa se manifestă în timpul observării dinamice, apoi acest indicator reflectă clinica și rezultatul tratamentului.
În pierderea acută de sânge, o scădere compensatorie a capacității patului vascular este asigurată de vasoconstricția arteriolelor și îngustarea venelor mari. Vasoconstricția venoasă este unul dintre cele mai importante mecanisme compensatorii care permite pacienților să tolereze un deficit BCC de până la 25% fără a dezvolta hipotensiune arterială.
La pacienții cu pierderi acute de sânge sau traume severe, dacă analgezicele narcotice, în special morfina, sunt administrate pentru ameliorarea durerii, tensiunea arterială scade brusc. Acest lucru se observă cel mai adesea la pacienții cu hipovolemie instabilă, când tensiunea arterială este menținută la un nivel relativ normal prin vasoconstricție, care este redusă sau eliminată de analgezice narcotice și vasodilatatoare. Acestea nu numai că afectează vasoconstricția arteriolelor, dar promovează și dilatarea venoasă și pot crește capacitatea vasculară până la 1-2 litri sau mai mult, provocând hipovolemie relativă. Prin urmare, înainte de a introduce analgezice narcotice, un pacient cu traume și pierderi de sânge trebuie să restabilească BCC și să normalizeze hemodinamica. O scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la administrarea de analgezice narcotice indică hipovolemie persistentă.
Starea funcțională a mecanismelor de autoreglare poate afecta reciproc capacitatea de a compensa hipovolemia.
Reacția la pierderea acută de sânge apare foarte repede - la câteva minute de la debutul sângerării, apar semne de activare simpatic-suprarenală. Conținutul de catecolamine, hormoni hipofizari și suprarenali este crescut și mulți simptome clinice șocul hemoragic sunt semne ale activării crescute a sistemului simpatic-suprarenal ca răspuns la pierderea de sânge.
Tensiunea arterială este un indicator integral al fluxului sanguin sistemic. Nivelul său depinde de BCC, rezistența vasculară periferică și funcția inimii. Odată cu centralizarea circulației sanguine, spasmul vaselor periferice și creșterea debitului cardiac pot compensa o scădere a BCC, tensiunea arterială poate fi normală sau chiar crescută, adică tensiunea arterială normală este menținută de debitul cardiac și rezistența vasculară. Cu o scădere a debitului cardiac datorită scăderii volumului vascular, tensiunea arterială rămâne normală atâta timp cât există o rezistență vasculară periferică ridicată, care compensează scăderea debitului cardiac. Hipovolemia moderată (15-20% BCC), în special în poziție culcat, nu poate fi însoțită de o scădere a tensiunii arteriale.
Tensiunea arterială poate rămâne normală până când scăderea debitului cardiac sau pierderea volumului de sânge este atât de mare încât mecanismele adaptative ale homeostaziei nu mai pot compensa volumul redus. Pe măsură ce deficitul BCC crește, se dezvoltă hipotensiune arterială progresivă. Este mai corect să considerăm nivelul presiunii arteriale în pierderea acută de sânge ca un indicator al capacităților compensatorii ale organismului. Tensiunea arterială reflectă starea fluxului sanguin în vasele mari, dar nu și hemodinamica în general. În plus, tensiunea arterială scăzută nu indică neapărat un flux sanguin tisular insuficient.
| Odihnă și tratament în sanatorii - prevenirea bolilor |
|---|
| ȘTIRI | ||||
|---|---|---|---|---|
Sângerarea este procesul de sângerare din vasele de sânge deteriorate, care este o complicație directă a rănilor de luptă și principala cauză a decesului răniților pe câmpul de luptă și în timpul etapelor de evacuare. În Marele Război Patriotic, printre răniții care au murit pe câmpul de luptă, cei care au murit din cauza sângerărilor au reprezentat 50%, iar în zona militară au reprezentat 30% din toate decesele. În Afganistan, 46% dintre răniți au murit din cauza sângerărilor și șocului în instituțiile medicale din districtul militar (medb, spital de garnizoană).
Hemoragiile sunt clasificate în funcție de momentul apariției lor, de natura și calibrul vaselor de sânge deteriorate și de locul sângerării.
Distinge primar și secundar sângerare. Sângerarea primară apare imediat după rănire sau în următoarele câteva ore după aceasta (slăbirea bandajului presant, eliberarea coagulului sanguin din rana vasului în timpul transferului răniților, deplasarea fragmentelor osoase, creșterea tensiunii arteriale). Dintre sângerările secundare, se deosebesc precoce și tardive. Sângerarea secundară precoce apare înainte de organizarea unui tromb. Acestea apar în 3-5 zile după leziune și sunt asociate cu apariția unui cheag de coagulare slabă din rană (imobilizare nesatisfăcătoare, tremurături în timpul transportului, manipulări ale plăgii în timpul pansamentului).
Sângerarea secundară târzie apare după organizarea (creșterea țesutului de granulație) tromb. Acestea sunt asociate cu un proces infecțios într-o rană, topirea unui cheag de sânge, supurația unui hematom, sechestrarea unui perete al vasului învinețit. Sângerarea secundară apare cel mai adesea în a doua săptămână după accidentare. Acestea sunt precedate de apariția durerii în rană și de o creștere a temperaturii corpului fără a perturba scurgerea din rană, o ștergere bruscă pe termen scurt a bandajului cu sânge (așa-numita sângerare semnal) și detectarea murmurelor vasculare în timpul auscultării circumferinței plăgii. Sângerarea secundară se poate opri singură; dar amenință să recidiveze.
Clasificarea sângerării
După factorul cauzal: traume, leziuni, proces patologic. După momentul apariției: primar, secundar, unic, repetat, devreme, mai târziu.
După tipul de vas deteriorat: arterial, venos, capilar arteriovenos (parenchimatos).
La locul revărsării sângelui: extern, intern, interstițial, combinat. Conform stării de hemostază: continuă, oprită. În funcție de locul sângerării, sângerarea se distinge extern intern și interstițială. Sângerările interne (latente) pot apărea în cavitățile anatomice ale corpului și în organele interne (plămân, stomac, intestin, vezică). Sângerările intra-tisulare, chiar și cu fracturi închise, provoacă uneori pierderi de sânge foarte mari.
11.2. Definiția și clasificarea pierderii de sânge
Semnele clinice ale sângerării depind de cantitatea de sânge pierdută.
Sângerosdinerra - aceasta este o stare a corpului care apare după sângerare și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții adaptive și patologice.
Cu toată varietatea sângerărilor, consecința lor - pierderea de sânge - are caracteristici comune. Este necesar să cunoaștem semnele pierderii de sânge pentru a diferenția simptomele cauzate de pierderea efectivă a sângelui, cu alte manifestări (consecințele traumei, procesului bolii etc.). Caracteristicile fiecărui tip separat de pierdere de sânge sunt discutate în secțiunile private ale intervenției chirurgicale.
Pierderea de sânge este clasificată atât în \u200b\u200bfuncție de mărime, cât și de gravitatea următoarelor modificări ale corpului. Faceți distincția între cantitatea de pierderi de sânge și severitatea tulburărilor post-hemoragice, evaluată în primul rând de profunzimea hipovolemiei în curs de dezvoltare cauzată de cantitatea de volum de sânge circulant pierdut (BCC).
Cantitatea de pierderi de sânge este considerată din punctul de vedere al reducerii cantității de lichid care umple fluxul sanguin; pierderea eritrocitelor, care sunt purtători de oxigen; pierderea plasmei, care are o importanță decisivă în metabolismul țesuturilor.
Factorul principal în patogeneza și thanatogeneza pierderii de sânge este o scădere a volumului de sânge care umple patul vascular, ceea ce duce la o încălcare a hemodinamicii. Un alt factor este, de asemenea, important - o schimbare a regimului de oxigen al corpului. Factorii hemodinamici și anemici duc la activarea mecanismelor de apărare ale organismului, din cauza cărora poate apărea compensarea pierderii de sânge. Compensația rezultă din mișcarea lichidului extracelular în patul vascular (hemodiluție); creșterea fluxului limfatic; reglarea tonusului vascular, cunoscută sub numele de „centralizarea circulației sângelui”; ritm cardiac crescut; crescând extracția oxigenului în țesuturi. Compensarea pierderii de sânge se efectuează cu atât mai ușor, cu cât se pierde mai puțin sânge și cu cât curge mai lent. În același timp, în caz de încălcare a compensației și chiar mai mult în caz de decompensare, pierderea de sânge se transformă în șoc hemoragic, care este determinat de principalul factor cauzal.
Așa-numitul prag de moarte nu este determinat de cantitatea de sângerare, ci de numărul de celule roșii din sânge care rămân în circulație. Această rezervă critică este egală cu 30% din volumul celulelor roșii din sânge și doar 70% din volumul de plasmă. Corpul poate supraviețui cu o pierdere de 2/3 din volumul celulelor roșii din sânge, dar nu va tolera pierderea a 1/3 din volumul de plasmă. Această considerație a pierderii de sânge face posibilă luarea în considerare mai completă a proceselor compensatorii din organism.
Este o pierdere ireversibilă de sânge într-un timp scurt. Apare din cauza sângerării din vasele deteriorate. Afectează starea tuturor organelor și sistemelor. Pierderea unui volum semnificativ de sânge este însoțită de dezvoltarea șocului hemoragic, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. Traumatismele și unele boli pot provoca pierderi acute de sânge. Se manifestă prin paloare, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, dificultăți de respirație, euforie sau depresie a conștiinței. Tratament - eliminarea sursei de sângerare, perfuzie de sânge și înlocuitori de sânge.
ICD-10
D62 Anemie post-hemoragică acută
Informatii generale
Pierderea acută de sânge este o afecțiune în care corpul pierde rapid și ireversibil o anumită cantitate de sânge ca urmare a sângerării. Este cea mai comună afectare a corpului uman de-a lungul istoriei. Apare cu leziuni (atât deschise, cât și închise) și distrugerea peretelui vasului în unele boli (de exemplu, procese ulcerative în tractul gastro-intestinal). Pierderea unui volum mare de sânge pune viața în pericol datorită unei scăderi accentuate a BCC și a dezvoltării ulterioare a hipoxiei, hipoxemiei, hipotensiunii, alimentării insuficiente cu sânge a organelor interne și a acidozei metabolice. În cazurile severe, este posibilă și dezvoltarea sindromului DIC.
Cu cât volumul pierderilor de sânge este mai mare și cu cât sângele este vărsat mai repede, cu atât starea pacientului este mai severă și prognosticul este mai rău. În plus, factori precum vârsta, starea generală a corpului, intoxicația, bolile cronice și chiar sezonul (în sezonul cald, pierderea de sânge este mai greu de tolerat) afectează răspunsul corpului. Pierderea a 500 ml (10% BCC) la un adult sănătos nu duce la tulburări hemodinamice semnificative și nu necesită corecții speciale. Cu o pierdere de volum similar de către un pacient care suferă de boli cronice, este necesar să se completeze BCC cu utilizarea de înlocuitori de sânge, sânge și plasmă. Această afecțiune este cea mai dificilă pentru persoanele în vârstă, copii și femeile însărcinate care suferă de toxicoză.
Cauze
Cele mai frecvente cauze sunt leziunile: răni ale țesuturilor moi și ale organelor interne, fracturi multiple sau leziuni ale oaselor mari (de exemplu, o fractură severă a bazinului). În plus, pierderea acută de sânge poate apărea ca urmare a traumei contondente cu ruperea unui organ. Sunt deosebit de periculoase rănile cu deteriorarea vaselor mari, precum și leziunile și rupturile organelor parenchimatoase. Printre bolile care pot provoca pierderea sângelui se numără ulcerul stomacal și duodenal, sindromul Mallory-Weiss, ciroza hepatică, însoțită de varice ale esofagului, tumori maligne Tractul gastrointestinal și organele cufăr, gangrena pulmonară, infarctul pulmonar și alte boli în care este posibilă distrugerea peretelui vasului.
Patogenie
În pierderea acută de sânge într-un grad ușor, receptorii venelor sunt iritați, ca urmare a căruia apare un spasm venos persistent și total. Nu există tulburări hemodinamice semnificative. Reaprovizionarea BCC la persoanele sănătoase are loc în 2-3 zile din cauza activării hematopoiezei. Dacă se pierde mai mult de 1 litru, nu numai receptorii venosi sunt iritați, ci și receptorii alfa ai arterelor. Acest lucru provoacă excitația sistemului nervos simpatic și stimulează răspunsul neurohumoral - eliberarea unei cantități mari de catecolamine de către cortexul suprarenal. În același timp, cantitatea de adrenalină depășește norma de 50-100 de ori, cantitatea de norepinefrină - de 5-10 ori.
Sub influența catecolaminelor, mai întâi capilarele, apoi vasele mai mari, spasmul. Funcția contractilă a miocardului este stimulată, apare tahicardie. Ficatul și splina se contractă, evacuând sângele din depozit în patul vascular. În plămâni se deschid șunturi arterio-venoase. Toate cele de mai sus permit furnizarea organelor vitale cu cantitatea necesară de sânge timp de 2-3 ore, menținerea tensiunii arteriale și a nivelului de hemoglobină. Ulterior, mecanismele neuro-reflexe sunt epuizate, vasodilatația vine să înlocuiască angiospasmul. Fluxul de sânge în toate vasele scade și apare staza eritrocitară. Procesele metabolice din țesuturi sunt și mai perturbate, se dezvoltă acidoză metabolică. Toate cele de mai sus formează o imagine a hipovolemiei și a șocului hemoragic.
Severitatea șocului hemoragic este determinată luând în considerare pulsul, tensiunea arterială, debitul de urină și parametrii de laborator (hematocrit și conținut de hemoglobină în sânge). Sub influența aldosteronului, se deschid șunturi arteriovenoase în rinichi, ca urmare sângele este „aruncat” fără a trece prin aparatul juxtaglomerular, ceea ce duce la o scădere bruscă a producției de urină până la anurie. Datorită modificărilor hormonale, plasma nu lasă vasele în țesuturile interstițiale, ceea ce, împreună cu deteriorarea microcirculației, agravează în continuare tulburările metabolismului țesutului, agravează acidozele și provoacă dezvoltarea insuficienței multiple a organelor.
Încălcările enumerate nu pot fi oprite complet chiar și cu înlocuirea imediată a pierderii de sânge. După restabilirea BCC, o scădere a tensiunii arteriale persistă timp de 3-6 ore, afectarea fluxului sanguin în plămâni - în decurs de 1-2 ore, afectarea fluxului sanguin în rinichi - în decurs de 3-9 ore. Microcirculația în țesuturi se restabilește numai în 4-7 zile, iar eliminarea completă a consecințelor durează multe săptămâni.
Clasificare
Există mai multe sistematizări ale pierderii acute de sânge. Următoarea clasificare este cea mai utilizată în practica clinică:
- Grad ușor - pierdere de până la 1 litru (10-20% BCC).
- Gradul mediu este o pierdere de până la 1,5 litri (20-30% BCC).
- Sever - pierdere de până la 2 litri (40% BCC).
- Pierderea masivă de sânge - pierderea a mai mult de 2 litri (mai mult de 40% din BCC).
În plus, există un supermasiv sau pierderea de sânge fatală, în care pacientul pierde peste 50% din BCC. Cu o astfel de pierdere acută de sânge, chiar și în cazul reaprovizionării imediate a volumului, în marea majoritate a cazurilor se dezvoltă modificări ireversibile ale homeostaziei.
Simptome ale pierderii acute de sânge
Simptomele acestei afecțiuni includ slăbiciune bruscă, ritm cardiac crescut, scăderea tensiunii arteriale, paloare, sete, amețeli, senzație de amețeală și leșin. În cazurile severe, respirația scurtă, respirația intermitentă, transpirația rece, pierderea cunoștinței și pielea marmorată sunt posibile. În caz de vătămare traumatică, se constată o rană sângerată sau semne de severitate daune închise schelet sau organe interne.
Diagnostic
Alături de semnele clinice, există indicatori de laborator care permit evaluarea cantității de pierderi de sânge. Numărul de eritrocite scade sub 3x10¹² / l, hematocrit - sub 0,35. Cu toate acestea, cifrele enumerate indică doar indirect gradul pierderii acute de sânge, deoarece rezultatele testelor reflectă evoluția reală a evenimentelor cu o anumită „întârziere”, adică cu pierderi masive de sânge în primele ore, testele pot rămâne normale. Acest lucru este deosebit de frecvent la copii.
Având în vedere cele de mai sus, precum și nespecificitatea semnelor pierderii acute de sânge (în special ușoare sau moderate), este necesar să se acorde o atenție specială semnelor externe. Cu sângerări externe, stabilirea faptului că pierderea de sânge nu este dificilă. Cu anestezisti-resuscitatori. Tacticile de tratament depind de cantitatea de sânge pierdută și de starea pacientului. Cu o pierdere de până la 500 ml, nu sunt necesare măsuri speciale, restaurarea BCC are loc independent. Cu o pierdere de până la 1 litru, problema reaprovizionării volumului este rezolvată diferențial. Cu tahicardie nu mai mult de 100 de bătăi / min, tensiune arterială normală și diureză, perfuziile nu sunt indicate, în cazul încălcării acestor indicatori, se transfuzează înlocuitori de plasmă: ser fiziologic, glucoză și dextran. Scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. Arta este o indicație pentru infuzia prin picurare de soluții coloidale. Cu o scădere a tensiunii arteriale sub 70 mm Hg. Artă. produc transfuzii cu jet.
Cu un grad mediu (până la 1,5 litri), transfuzia de înlocuitori de plasmă este necesară într-un volum care este de 2-3 ori mai mare decât cantitatea de pierdere BCC. În plus, se recomandă transfuzia a 500-1000 ml de sânge. În cazurile severe, transfuzia de înlocuitori de sânge și plasmă este necesară într-un volum care este de 3-4 ori mai mare decât cantitatea de pierdere BCC. Cu pierderi masive de sânge, este necesar să se transfuzeze 2-3 volume de sânge și mai multe volume de înlocuitori ai plasmei.
Criterii pentru recuperarea adecvată a BCC: puls nu mai mult de 90 de bătăi / min, tensiune arterială stabilă 100/70 mm Hg. Art., Hemoglobină 110 g / l, CVP 4-6 cm apă. Artă. iar diureza mai mare de 60 ml / h. În același timp, unul dintre cei mai importanți indicatori este diureza. Recuperarea fluxului de urină în decurs de 12 ore de la apariția pierderii de sânge este una dintre sarcinile principale, deoarece altfel tubulii renali devin necrotici și se dezvoltă insuficiență renală ireversibilă. Pentru a normaliza utilizarea diurezei terapie prin perfuzie în combinație cu stimularea cu furosemid și eufilină.
Sângerare (hemoragie: hemoragie sin.) - fluxul sanguin de-a lungul vieții dintr-un vas de sânge în caz de deteriorare sau încălcare a permeabilității peretelui său.
Clasificarea sângerării
În funcție de simptomul care stă la baza clasificării, se disting următoarele tipuri de sângerări:
I. Datorită apariției:
1). Sângerări mecanice (h. per rexină) - sângerări cauzate de o încălcare a integrității vaselor de sânge în timpul traumei, inclusiv daune de luptă sau intervenții chirurgicale.
2). Sângerări arozive (h. per diabrozină) - sângerare care apare atunci când integritatea peretelui vasului este încălcată din cauza creșterii tumorii și a degradării acesteia, cu distrugerea vasului prin continuarea ulcerării cu necroză, un proces distructiv.
3). Sângerări diapedetice (h. per diapedesină) - sângerare care apare fără a încălca integritatea peretelui vascular, datorită creșterii permeabilității vaselor mici cauzată de modificări moleculare și fizico-chimice ale peretelui lor, cu o serie de boli (sepsis, scarlatină, scorbut, vasculită hemoragică, intoxicație cu fosfor și etc.).
Posibilitatea sângerării este determinată de starea sistemului de coagulare a sângelui. În acest sens, ei disting:
- sângerări fibrinolitice (h. fibrinolytica) - datorită unei încălcări a coagulabilității sângelui datorită creșterii activității sale fibrinolitice;
- sângerări colemice (h. colemică) - datorită scăderii coagulării sângelui în colemie.
II. După tipul de vas hemoragic (clasificare anatomică):
1). Sângerări arteriale (h. arterialis)- sângerare de la o arteră deteriorată.
2). Sângerări venoase (h. venosa)- sângerare de la o venă deteriorată.
3). Sângerări capilare (h. capilari) - sângerare din capilare, în care sângele curge uniform pe toată suprafața țesuturilor deteriorate.
4). Sângerări parenchimatoase (h. parenchymatosa) -sângerări capilare din parenchimul oricărui organ intern.
cinci). Sângerări mixte (h. mixta) - sângerări care apar simultan din artere, vene și capilare.
III. În raport cu mediul extern și luând în considerare manifestările clinice:
1). Sângerări externe (h. extema) - sângerare de la o rană sau ulcer direct la suprafața corpului.
2). Hemoragie internă (h. intema) - sângerări în țesuturi, organe sau cavități ale corpului.
3). Sângerări ascunse (h. occuta) - sângerare fără manifestări clinice pronunțate.
La rândul său, sângerarea internă poate fi împărțită în:
a) Sângerarea cavității interne (h. cavalis) - sângerare în cavitatea abdominală, pleurală sau pericardică, precum și în cavitatea articulară.
b) Sângerări intra-tisulare (h. interstitialis) - sângerare în grosimea țesuturilor cu imbiția lor difuză, stratificarea și formarea hematomului.
Acumularea de sânge vărsată dintr-un vas în țesuturile sau cavitățile corpului se numește hemoragie (hemoragie).
Echimoză (echimoză) - hemoragie extinsă în piele sau membrană mucoasă.
Petechia (petechie, sin. punct hemoragic) - o pată a pielii sau a membranei mucoase cu diametrul de 1-2 mm, cauzată de sângerări capilare.
Vibiciile (vibrații, sin. pete liniare purpurii) - pete hemoragice sub formă de dungi.
Zdrobi (sufuzie, sin. vânătăi) - hemoragie în grosimea pielii sau a membranei mucoase.
Hematom (hematom, tumoare sângeroasă) - o acumulare limitată de sânge în țesuturi cu formarea unei cavități în ele care conține sânge lichid sau coagulat.
Sângerarea este întotdeauna o amenințare serioasă pentru viața victimei. Acest lucru se datorează faptului că un volum suficient de sânge circulant (BCC) este o condiție necesară pentru circulația sângelui. La rândul său, adecvarea circulației sângelui este o condiție necesară pentru menținerea activității vitale a corpului uman, deoarece încălcarea acestuia duce la pierderea tuturor acelor funcții diverse și complexe pe care le îndeplinește sângele.
O anumită cantitate de sânge circulă în fluxul sanguin uman, în funcție de greutatea corporală și vârsta persoanei (în medie, de la 2,5 la 5 litri). Una dintre principalele sarcini ale intervenției chirurgicale este de a opri sângerarea.
Sângerarea este fluxul de sânge din vasele de sânge atunci când integritatea sau permeabilitatea lor este încălcată.
Hemoragia este fluxul de sânge din vasele deteriorate în țesutul sau cavitatea corpului.
Sângerarea de orice origine necesită acțiuni urgente pentru a o opri.
ligarea vaselor de sângerare șocantă
Clasificarea sângerării
I. Datorită apariției:
- 1. Traumatic - apar atunci când deteriorarea mecanică vas de sânge ca urmare a rănirii.
- 2. Patologic - apar ca urmare a oricărei boli (netraumatice).
- a) sângerarea cu arozină - apare ca urmare a eroziunii peretelui vascular al oricărui proces patologic.
De exemplu: ulcer, supurație, dezintegrarea tumorii.
b) sângerări neurotrofice - se dezvoltă ca urmare a malnutriției peretelui vascular sau a tulburărilor metabolice din acesta.
De exemplu: escare, rujeolă, rubeolă, scarlatină, scorbut - deficit de vitamina C și altele.
c) sângerări hipocoagulante - cauzate de o încălcare a proceselor de coagulare a sângelui.
De exemplu: hemofilie, boala Verlhof, ciroză hepatică, sindrom DIC, supradozaj de anticoagulante.
II. După tipul unui vas care sângerează:
- 1. Sângerarea arterială - scurgerea de sânge dintr-o arteră deteriorată - se caracterizează printr-o eliberare masivă de sânge roșu strălucitor sub forma unei fântâni, acesta curge rapid, într-un curent pulsatoriu. Culoarea sângelui este roșu aprins datorită saturației de oxigen. Dacă arterele mari sau aorta sunt deteriorate, majoritatea sângelui circulant poate curge în câteva minute, iar pierderea de sânge va fi incompatibilă cu viața.
- 2. Sângerarea venoasă - sângerarea dintr-o venă deteriorată - se caracterizează printr-un flux lent de sânge de culoare cireș închis. Se caracterizează printr-un flux continuu de sânge din vasul deteriorat din cauza presiunii scăzute în vene și nu amenință viața victimei. Excepția este venele mari ale pieptului și cavității abdominale. Leziunile venelor mari din gât și piept sunt periculoase din cauza potențialului de embolie aeriană.
- 3. Sângerarea capilară - scurgerea de sânge din cele mai mici vase de sânge - capilare. O astfel de sângerare este observată cu tăieturi superficiale și abraziuni ale pielii, mușchilor, membranelor mucoase, oaselor. Această sângerare se oprește de obicei singură. Durata sa crește semnificativ odată cu reducerea coagulării sângelui.
- 4. Parenchimul - sângerare cu afectarea organelor parenchimatoase - ficat, splină, rinichi și plămâni. Aceste sângerări sunt similare cu cele capilare, dar mai periculoase decât ele, deoarece vasele acestor organe nu se prăbușesc din cauza structura anatomică stroma organului, apare sângerări abundente, în care este nevoie de ajutor urgent.
- 5. Sângerări mixte - această sângerare combină simptomele a două sau mai multe dintre cele de mai sus.
III. În legătură cu mediul extern.
- 1. Sângerări externe - sângele este turnat direct în mediul extern, pe suprafața corpului uman printr-un defect al pielii sale.
- 2. Sângerări interne - cele mai diverse în natură și complexe în termeni diagnostici și tactici. Sângele este turnat în lumenul organelor goale, în țesuturi sau în cavitățile interne ale corpului. Sunt periculoase prin comprimarea organelor vitale. Sângerarea internă este împărțită în:
- a) sângerări interne evidente - sângele este turnat în cavitățile interne și apoi în mediul extern. De exemplu: sângerări în lumenul tractului gastro-intestinal, sângerări pulmonare, uterine, urologice.
- b) sângerare internă latentă - sângele este turnat în cavități închise care nu au nicio comunicare cu mediul extern. Sângerarea în unele cavități a primit nume speciale:
- - în cavitatea pleurală - hemotorax (hemotoraks);
- - la cavitate abdominală - hemoperitoneu (hemoperitoneu);
- - în cavitatea pericardică - hemopericard;
- - în cavitatea articulară - hemartroză (hemartroză).
O caracteristică a sângerării în cavitățile seroase este că fibrina este depusă pe tegumentul seros, astfel încât sângele care curge devine defibrinat și, de obicei, nu se coagulează.
Sângerarea latentă se caracterizează prin absența unor semne evidente de sângerare. Acestea pot fi interstițiale, intestinale, intraoase sau hemoragiile pot pătrunde în țesuturi (are loc infiltrarea hemoragică) sau pot forma acumulări de sânge vărsat sub forma unui hematom. Ele pot fi identificate prin metode speciale de cercetare.
Sângele acumulat între țesuturi formează cavități artificiale, care se numesc hematoame - hematoame intermusculare, hematoame retroperitoneale, hematoame mediastinale. Foarte des în practica clinică, există hematoame subcutanate - vânătăi care nu au consecințe grave.
IV. Până la momentul producerii:
- 1. Sângerări primare - începe imediat după expunerea la un factor traumatic.
- 2. Sângerarea secundară - apare după o anumită perioadă de timp după oprirea sângerării primare și se împarte în:
- a) secundar sângerări precoce - apar de la câteva ore la 4-5 zile după oprirea sângerării primare, ca urmare a alunecării ligaturii din vas sau a spălării din cheagul de sânge din cauza tensiunii arteriale crescute.
- b) sângerări secundare tardive - se dezvoltă într-o plagă purulentă ca urmare a eroziunii (aroziei) prin puroiul unui tromb sau al peretelui vascular după mai mult de cinci zile.
V. După durată:
- 1. Sângerări acute - sângerarea este observată pentru o perioadă scurtă de timp.
- 2. Sângerări cronice - sângerări prelungite, persistente, de obicei în porțiuni mici.
VI. Prin manifestare clinică și localizare:
- - hemoptizie - hematopoietică;
- - vărsături sângeroase - hematemeză;
- - sângerări uterine - metroragii;
- - sângerări în sistemul cavității urinare - hematurie;
- - sângerări în cavitatea abdominală - hemoperitoneu;
- - sângerare în lumenul tractului gastrointestinal - scaune tarate - cretoase;
- - sângerări nazale - epistoxis.
VII. În funcție de gravitatea pierderii de sânge:
- 1. Gradul I - ușor - pierderea de sânge este de 500 - 700 ml. sânge (BCC scade cu 10-12%);
- 2. Gradul II - mediu - pierderea de sânge este de 1000-1500 ml. sânge (BCC scade cu 15-20%);
- 3. Gradul III - severă - pierderea de sânge este de 1500-2000 ml. sânge (BCC scade cu 20-30%);
- 4. Grad IV - pierderea de sânge este mai mare de 2000 ml. sânge (BCC scade cu mai mult de 30%).
- 3. Manifestări clinice ale sângerării
Manifestarea simptomelor și severitatea acestora depind de intensitatea sângerării, amploarea și rata pierderii de sânge.
Simptomele subiective apar cu pierderi semnificative de sânge, dar pot fi și cu pierderi de sânge relativ scăzute, care au apărut rapid, deodată.
Persoanele afectate se plâng de: în creștere slăbiciune generală, amețeli, tinitus, întunecarea ochilor și „muște” fulgerătoare în fața ochilor, cefalee și durere în inimă, gură uscată, sete, sufocare, greață.
Astfel de plângeri ale victimei sunt rezultatul tulburărilor circulatorii ale creierului și ale organelor interne.
Simptomele obiective pot fi identificate la examinarea victimei: somnolență și letargie, uneori există o anumită emoție, paloare a pielii și a mucoaselor, puls frecvent de umplere slabă, respirație rapidă (respirație scurtă), în cazuri severe, respirație Cheyne-Stokes, scăderea presiunii arteriale și venoase, pierderea constiinta. Simptomele locale variază. Cu sângerări externe, simptomele locale sunt luminoase și ușor de identificat. Cu sângerări interne, acestea sunt mai puțin pronunțate și uneori dificil de determinat.
Există trei grade de pierdere a sângelui:
Pierderi ușoare de sânge - ritm cardiac - 90-100 bătăi pe minut, tensiune arterială - 110/70 mm. rt. Art., Indicatorii hemoglobinei și hematocritului rămân neschimbate, BCC scade cu 20%.
Gradul mediu de pierdere a sângelui este pulsul până la 120 - 130 bătăi pe minut, tensiunea arterială 90/60 mm. rt. Art., Ht-0,23.
Pierderi severe de sânge - există o paloare ascuțită a membranelor mucoase și a pielii, cianoza buzelor, dificultăți severe de respirație, puls foarte slab, ritm cardiac - 140-160 bătăi pe minut, nivelul hemoglobinei scade la 60 g / l sau mai mult, indicele de hemotacrită este de până la 20%, BCC scade cu 30-40%.
Organismul poate compensa în mod independent pierderea de sânge nu mai mult de 25% din BCC datorită reacțiilor de protecție, cu condiția ca sângerarea să fie oprită.
Pentru a evalua severitatea stării victimei și cantitatea de pierderi de sânge, se utilizează indicele de șoc Altgover - raportul dintre puls și presiunea sistolică (PS / BP). În mod normal, este de 0,5.
De exemplu:
Gradul I - PS / HELL \u003d 100/100 \u003d 1 \u003d 1 litru. (Deficit BCC 20%).
Gradul II - PS / HELL \u003d 120/80 \u003d 1,5 \u003d 1,5 litri. (Deficitul BCC este de 30%).
Gradul III - PS / HELL \u003d 140/70 \u003d 2 \u003d 2L. (Deficitul BCC este de 40%).
Pe lângă gravitatea pierderii de sânge, manifestările clinice depind de:
- - sex (femeile tolerează pierderile de sânge mai ușor decât bărbații);
- - vârsta (clinica este mai puțin pronunțată la persoanele de vârstă mijlocie decât la copii și vârstnici);
- - din starea inițială a victimei (starea se agravează cu anemie inițială, boli debilitante, foamete, operații traumatice pe termen lung).
- 4. Posibile complicații sângerare
Cel mai complicații frecvente sângerările sunt:
- 1. Anemie acută, care se dezvoltă odată cu pierderea de sânge de la 1 la 1,5 litri.
- 2. Șoc hemoragic, în care există încălcări severe ale microcirculației, respirației și se dezvoltă insuficiența multiplă a organelor. Șocul hemoragic necesită resuscitare de urgență și terapie intensivă.
- 3. Compresia organelor și țesuturilor cu sânge care curge - compresia creierului, tamponare cardiacă.
- 4. Embolie aerianăcare poate pune în pericol viața victimei.
- 5. Complicații coagulopatice - o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui.
Rezultatul sângerării este cu atât mai favorabil, cu cât este oprit mai devreme.
5. Conceptul de hemostază. Modalități de a opri temporar și definitiv sângerarea
Oprirea sângerării - hemostază.
Metodele temporare (preliminare) și finale sunt utilizate pentru a opri sângerarea.
I. Modalități de oprire temporară a sângerării.
Oprirea temporară a sângerării se efectuează în ordinea îngrijire de urgență victimei în stadiul pre-spitalicesc și se efectuează în perioada necesară luării măsurilor pentru a opri în final sângerarea.
Se efectuează cu sângerări din artere și vene mari. Odată cu sângerarea din arterele mici, venele și capilarele, măsurile de oprire temporară a sângerării pot duce la una finală.
Oprirea temporară a sângerării externe este posibilă în următoarele moduri:
- 1. Oferind părții deteriorate a corpului o poziție ridicată;
- 2. Apăsarea vasului care sângerează în rană cu un deget;
- 3. Apăsarea arterei deteriorate deasupra locului de sângerare (peste);
- 4. Apăsarea vasului de sângerare în rană folosind un bandaj sub presiune;
- 5. Compresia arterei prin fixarea membrului în poziția de flexie maximă sau supraextensie a acestuia în articulație;
- 6. Compresia arterei prin aplicarea unui garou;
- 7. Aplicarea unei pense hemostatice în rană;
- 8. Ambalarea strânsă a plăgii sau a cavității cu un material de pansament.
II. Metode pentru oprirea finală a sângerării.
Oprirea finală a sângerării este efectuată de un medic într-un spital. Aproape toate persoanele rănite sunt supuse tratament chirurgical... Cu sângerări externe, primare debridare chirurgicală răni.
Pentru sângerările interne și latente externe se efectuează operații mai complexe: toracotomie - deschidere cavitatea pleurala, laparotomie - deschiderea cavității abdominale.
Metode pentru controlul permanent al sângerării:
În cazul sângerării externe, se utilizează în principal metode mecanice de oprire, cu hemoragie internă - dacă nu se efectuează nicio intervenție chirurgicală, - fizică, chimică, biologică și combinată.
Metode mecanice:
- 1. Bandajarea vasului în rană. Pentru a face acest lucru, se aplică o clemă hemostatică pe vasul care sângerează, după care vasul este legat.
- 2. Legarea vasului de-a lungul lungimii (metoda lui Gunther) este utilizată atunci când este imposibil să se găsească capetele vasului în rană, precum și în caz de sângerare secundară, când vasul arosiv se află în infiltratul inflamator. În acest scop, se face o incizie deasupra locului leziunii, pe baza datelor anatomice topografice, artera este găsită și ligată.
- 3. Răsucirea vasului, captat anterior de clema hemostatică, apoi sutura și bandajul împreună cu țesuturile din jur.
- 4. Decuparea vaselor de sângerare cu acolade metalice. Se utilizează în cazurile în care vasul care sângerează este dificil sau imposibil de bandajat. Această metodă este utilizată pe scară largă în operații laparoscopice și toracoscopice, neurochirurgie.
- 5. Embolizarea vasculară artificială. Se utilizează pentru sângerări pulmonare, gastro-intestinale și sângerări cerebrale.
- 6. Sutura vasculară poate fi realizată manual sau mecanic.
- 7. Etanșarea vaselor. Această metodă de hemostază este utilizată pentru sângerarea vaselor osului spongios. Umplerea vasculară se efectuează cu o pastă sterilă, care este frecată pe suprafața sângerantă a osului spongios. Pasta este formată din 5 părți de parafină, 5 părți de ceară și 1 parte de vaselină.
Metode fizice:
- 1. Aplicarea soluției saline fierbinți. În caz de sângerare difuză dintr-o rană osoasă, se aplică un organ parenchimatic, șervețele umezite cu soluție fierbinte (750C) izotonică de clorură de sodiu.
- 2. Aplicație locală rece. Sub influența frigului, apare un spasm de vase de sânge mici, fluxul de sânge către rană scade, ceea ce contribuie la tromboza vasculară și oprește sângerarea. Se aplică pachete de gheață plaga postoperatorie, hematoame subcutanate, zone abdominale cu sângerări gastrointestinale și dau pacientului bucăți de gheață pentru înghițire.
- 3. Diatermocoagulare. Este utilizat pentru a opri sângerarea din vasele deteriorate ale țesutului gras subcutanat, mușchii, vasele mici, organele parenchimatoase.
- 4. Fotocoagulare cu laser. Focalizat sub forma unui fascicul de unde cuantice de electroni, radiația laser taie țesutul și coagulează simultan vase mici de organe parenchimatoase.
- 5. Criochirurgie. Este utilizat în operații cu circulație extinsă. Metoda constă în înghețarea locală a țesuturilor și favorizează hemostaza.
Metode chimice:
Metoda se bazează pe utilizarea vasoconstrictorului și a agenților de creștere a coagulării sângelui.
- - Medicamente vasoconstrictoare - adrenalină, dopanină, pituitrin.
- - Medicamentele care măresc coagularea sângelui includ: clorură de calciu 10% -10 ml., Epsilon - acid aminocaproic, gluconat de calciu, peroxid de hidrogen 3%.
- - Mijloace care reduc permeabilitatea peretelui vascular: rutină, acid ascorbic, ascorutină, dicinonă, etamsilat.
Metode biologice:
- 1. Thomponada unei plăgi sângerante cu țesuturile proprii ale pacientului.
- 2. Administrare intravenoasă agenți hemostatici de origine biologică.
Folosit: transfuzie de sânge integral, plasmă, masă trombocitară, fibrinogen, plasmă antihemofilă, utilizarea inhibitorilor de fibrinoliză (contrikal, vicasol).