Ce înseamnă dacă globul ocular este galben. Cauzele îngălbenirii albilor ochilor

Indică faptul că persoana dezvoltă icter. Acest termen este înțeles ca o afecțiune patologică care însoțește boli ale ficatului, sângelui, pancreasului, căilor biliare. Toate aceste tulburări duc la blocarea canalelor biliare și la creșterea nivelului de bilirubină din sânge.

Cu icterul, nu numai sclera ochilor se îngălbenesc, pielea pacientului începe să mănânce, temperatura corpului crește, apar dureri în hipocondriul drept și un gust amar apare în gură. Simptome suplimentare ale icterului sunt greața și ficatul mărit.

Care este albul ochiului?

Albul ochiului este sclera sa. Aceasta este cea mai mare parte a organului vederii. Sclera ar trebui să fie în mod normal albă. De fapt din acest motiv se numește proteină. Sclera constă în principal din țesut conjunctiv, datorită căreia are exact culoarea albă.

Ochii se îngălbenesc datorită nivelului crescut de bilirubină din sânge. este un pigment biliar care are culoare galbenă. Apare în sânge ca urmare a descompunerii hemoglobinei, mioglobinei și citocromelor. Cu toate acestea, această bilirubină este numită indirectă, deoarece este toxică pentru organism. Cu cât este mai rapid posibil să-l neutralizezi, cu atât mai puțini rău îi vor provoca sănătății.

Bilirubina indirectă în ficat este neutralizată. Acest organ își leagă moleculele cu acidul glucuronic, datorită căruia sunt transformate în molecule directe de bilirubină. El, prin canalele hepatice, intră în bilă și este excretat din corp. O parte din ea poate fi absorbită în fluxul sanguin. Prin urmare, nivelul total de bilirubină constă din bilirubină directă și indirectă. Ponderea acestora din urmă nu trebuie să depășească 25%.

În mod normal, nivelul de bilirubină totală în sânge este de 8,5-20,5 μmol / L. Dacă aceste valori depășesc valoarea de 30-35 μmol / l, atunci pacientul dezvoltă icter, în care albii ochilor și pielii se îngălbenesc. Excesul de bilirubină pătrunde în structura lor și le conferă culoarea corespunzătoare.

Motivele pentru îngălbenirea sclerei ochilor sunt următoarele:

Boală de ficat.

Boli ale sângelui.

încălcări procese metabolice în organism.

Pancreatită acută sau cronică.

Fiecare dintre aceste motive ar trebui să fie luate în considerare mai detaliat.

Video: Live Healthy! „Testul bilirubinei” pentru sănătatea ficatului:

Ficatul este cel care neutralizează bilirubina indirectă. Dacă, din cauza uneia sau altei boli, nu poate face față îndatoririlor sale, atunci concentrația acestei substanțe în sânge crește. O persoană poate evalua vizual acest lucru prin sclera îngălbenită a ochilor.

Boli hepatice în care ochii se îngălbenesc:

Încălcarea metabolismului său, sau mai degrabă un exces în sânge, este asociată cu multe patologii:

• hepatita;

Gălbenimea patologică a pielii poate fi o consecință a oncologiei, iar irisele galbene ale ochilor și pleoapelor - un defect în metabolismul grăsimilor și excesul de colesterol.

Cauzele îngălbenirii pielii

Cauzele principale și evidente ale îngălbenirii pielii sunt tulburările la nivelul ficatului și vezicii biliare, ca urmare a creșterii concentrației bilirubinei. Deteriorarea muncii celulelor filtrante hepatice, încetarea eliminării excesului de enzimă roșie din țesuturi apare ca urmare a:

• hepatita;

Cu patologii ale vezicii biliare, atunci când fluxul corect al bilei în tractul gastro-intestinal este perturbat, apar pietre, îngălbenirea sclerei și piele... Trebuie să consultați imediat un medic dacă apare nu numai gălăgia pielii, ci și tulburări de febră, mâncărime, digestie, miros urât din gură, urina a devenit de culoare închisă, în lateral au apărut senzații dureroase.

Icter nerezonabil - cum să nu se îngălbenesc? (video)

De ce apare gălățimea pielii și a ochilor? Cum să vindecăm o astfel de patologie și să-i eliminăm cauzele? Învățăm din videoclip.

Icter fiziologic la sugari

După naștere în primele zile, pielea a 50% dintre bebeluși devine galbenă, uneori albii ochilor. În acest caz, culoarea urinei, fecalelor nu se schimbă. Ecografia nu prezintă o creștere a splinei sau a ficatului. Aceasta nu este o boală, ci un proces fiziologic asociat cu restructurarea corpul copilului după naștere. De obicei, gălățimea dispare singură după 5-7 zile. Bebelusii nascuti prematur cu icter trebuie supravegheati de medici.

Pentru ca procesul de retragere treptată a excesului de bilirubină să treacă cât mai în siguranță pentru copil, acesta trebuie aplicat mai des pe sân, astfel încât laptele să curgă celulele pigmentare. Cu un copil, este necesar să mergeți mai des în aer în lumina soarelui difuz. Baia solară este arătată sugarilor, astfel încât vitamina D produsă în piele ajută la îndepărtarea pigmentului colorant din piele.

Cum să elimini un simptom

Pentru normalizarea ficatului, sunt prescrise hepatoprotectoare, antispasmodice, antivirale, coleretice, antiinflamatoare și homeopatie:

• „Essentiale forte”

Cu un ten galben, nu puteți mânca pește gras, carne afumată, ouă, carne afumată, conserve, cacao, ridichi, leguminoase, ciuperci. Este mai bine să renunți la pâine albă, alcool, briose, ceai negru și produse de patiserie, salate cu maioneză și produse din carbohidrați. Este mai bine să le înlocuiți cu soiuri de carne de pasăre, pește, brânză ușoară, mâncăruri aburite cu carne, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, fructe proaspete neacide.

• lămâi și alte fructe citrice;

Pentru prevenirea icterului, vaccinările sunt efectuate, este interzis să folosești obiecte obișnuite de manichiură, să vizitezi medicii stomatologi cu probleme, să folosești brici, piepteni și alte obiecte pe care poate rămâne sângele sau saliva altcuiva. Mâinile trebuie spălate după afară, în special pentru copii.

De ce albii ochilor se îngălbenesc și ce să facă

Albii galbeni ai ochilor sunt un simptom care indică probleme grave cu organele interne. O schimbare a culorii proteinelor ar trebui să vă avertizeze și să vă determine să luați măsuri imediate, deoarece poate fi cauzată de disfuncții hepatice (patologie gravă), infecție cu hepatită virală și prezența altor infecții periculoase care necesită tratament. Icterul sclerei apare adesea în boli ale vezicii biliare și ale tractului biliar, poate apărea și ca urmare a prezenței tumorilor maligne de localizare diferită. Cine să caute ajutor și cum să trateze veverițele galbene - mai jos.

Definiția simptomului

În partea centrală a ochiului, puteți vedea un punct întunecat - acesta este elevul. La periferia elevului se află irisul (sau irisul), care oferă ochilor o culoare specifică. Dacă treceți de la marginea interioară a acestei cochilii la cea exterioară, puteți vedea o structură albă - aceasta este o proteină (un alt nume este sclera), care ocupă cinci șesimi din întreaga suprafață a cochiliei exterioare. În mod normal, partea proteică are culoare albași dacă se îngălbenesc, atunci vorbim despre icter.

Cauzele apariției

Galbenirea proteinelor în majoritatea cazurilor este asociată cu o creștere a concentrației de bilirubină în sânge. Bilirubina este un pigment biliar format în timpul descompunerii hemoglobinei, mioglobinei și citocromelor, culoarea fiind galbenă. Imediat după descompunerea acestor tipuri de proteine, se formează un compus toxic pentru organism, care trebuie făcut inofensiv. Dacă totul este în ordine cu ficatul, atunci nu există probleme, dar este posibil ca organul să nu facă față.

Motivul principal pentru îngălbenirea proteinei este concentrația crescută de bilirubină în sânge. Și se poate ridica din diverse motive.

Icterul (îngălbenirea sclerei ochilor și pielii corpului) începe atunci când concentrația de bilirubină este mai mare decât mmol / l. Acest lucru se datorează faptului că, la astfel de concentrații, bilirubina începe să se difuzeze (adică să pătrundă) în țesuturile periferice și să le coloreze. Există trei grade de severitate ale bolii - ușoare, moderate și severe. Cu ușoare, concentrația de bilirubină este de până la 86 μmol / L și cu 159 μmol / L sau mai mult.

Boli posibile

Să luăm în considerare principalele boli care pot provoca îngălbenirea părții albe a ochiului.

Boală de ficat

În primul grup - diverse boli ficat. Acestea conduc la perturbarea proceselor de legare a bilirubinei indirecte. Drept urmare, concentrația bilirubinei totale ating niveluri critice, elementul părăsește vasele și intră în albul ochilor, fiind depus pe ele.

Boli de sânge

În cazul bolilor de sânge, se remarcă o hemoliză pronunțată (sau distrugerea) eritrocitelor. Ca urmare, conținutul de hemoglobină crește, care apoi se descompune pentru a forma bilirubină indirectă. Concentrația acestui element devine prea mare, iar ficatul nu o poate detoxifica.

Probleme biliare

Icterul sclerei în bolile tractului biliar apare ca urmare a acumulării unor cantități mari de bilirubină directă în sânge. Ieșirea bilei este perturbată, canalele intrahepatice se rup și componentele toxice pătrund în sânge.

Întreruperea proceselor metabolice

Trei tipuri de tulburări metabolice duc la îngălbenirea sclerei. Acestea sunt tulburări de schimb:

Dacă există probleme cu schimbul de cupru sau fier, aceste elemente încep să se acumuleze în ficat și să deterioreze țesuturile sale, provocând ciroză. Odată cu amiloidoza (o încălcare a metabolismului proteinelor), o proteină amiloidă anormală începe să fie depusă în ficat, distrugând structura organului. Ca urmare, ficatul începe să funcționeze incorect, încetând să îndepărteze bilirubina indirectă.

Caracteristici ale selecției de culoare lentile de contact verde sunt descrise în acest articol.

Pancreatita (acută și cronică)

În formă acută sau cronică de pancreatită (pancreatită - inflamația pancreasului), apare edem și, în consecință, o creștere a pancreasului. Ea începe să apese pe conducta biliară (canalul biliar comun), ca urmare a faptului că activitatea acestuia din urmă este perturbată. Bile stagnează în tractul biliar, ruperea capilarelor intrahepatice, iar componentele biliare intră în sânge.

Icterul nou-născuților

Separat, este necesar să se considere o astfel de boală ca icterul nou-născuților. Îngălbenirea sclerei în acest caz este de obicei cauzată de insuficiență hepatică și de multe ori dispare de la sine. De asemenea, albii galbeni ai ochilor la sugari pot indica probleme cu ficatul, intestinele sau sângele, lipsa anumitor enzime. Tipuri de icter neonatal - sindrom Crigler-Nayyar, sindrom Dabin-Johnson, icter fiziologic și nuclear, hepatită infecțioasă. Copilul trebuie supravegheat de un medic pediatru.

Icterul apare la majoritatea nou-născuților și, de obicei, se elimină singur. Dar poate fi și un simptom al patologiilor grave ale organelor interne, prin urmare, supravegherea medicală este obligatorie.

Alte motive

Proteinele galbene pot fi un simptom al conjunctivitei maligne. Astfel de boli sunt rare, dar nu pot fi excluse. De asemenea, îngălbenirea sclerei poate provoca pinguecule, pterigiu și alte boli ale ochilor. La risc sunt oamenii care lucrează la un computer și suferă de obiceiuri proaste (mai ales o iubire a alcoolului).

Metode de diagnostic

Pentru a diagnostica cauzele apariției icterului sclerei ochilor, sunt utilizate diferite tipuri de cercetare - laborator, clinic, radiații. De bază:

• colectarea anamnezei;
• inspecţie;
• analize ale parametrilor sângelui - biochimici, generali, toxicologici, genetici, imunologici;
• analize de urină și fecale.

Diagnosticarea amănunțită este o garanție a unui diagnostic corect și a unui tratament corect.

Medicul prescrie metode de diagnostic individual după ce a luat o anamneză și a examinat pacientul.

Tratament

Există o singură modalitate de a elimina gălbenimea sclerei - prin vindecarea patologiei care a provocat îngălbenirea. Nu există alte modalități de a rezolva problema, deoarece galbenele apare ca urmare a depunerii bilirubinei în partea albă a ochiului cu fluxul sanguin. Pentru a prescrie terapia, contactați doi specialiști - un oftalmolog și un terapeut.

Tratamentul demodicozei pleoapelor la om este descris în acest articol.

profilaxie

Pentru a minimiza riscurile de icter:

• mananca o dieta echilibrata;
• renunță la mâncarea de gunoi (sărat, afumat, făină);
• încercați să beți alcool cât mai puțin;
• plimbați-vă regulat în aer curat;
• dormi suficient;
• luați pauze regulate atunci când lucrați la un computer;
• luați vitamine (în cursuri, de preferință de două ori pe an).

Deoarece sclera se poate îngălbeni, inclusiv din cauza suprasolicitării, faceți comprese și folosiți picături speciale pentru a ameliora tensiunea.

Prevenirea apariției icterului sclerei ochilor este redusă la normalizarea rutinei zilnice și a stilului de viață. Renunță la obiceiurile proaste, dormi suficient, mănâncă o dietă echilibrată, nu bea alcool - și totul va fi bine.

Video

concluziile

Galbenirea proteinelor este un simptom alarmant. Dacă găsiți modificări adecvate, solicitați imediat ajutor de la medic sau oftalmolog. Medicul va efectua o examinare, vă va întreba despre starea dvs. de bine și, cel mai probabil, va prescrie teste suplimentare pentru a face un diagnostic corect. Metoda de tratament depinde de cauza icterului.

• Tatiana: Ambliopia cu un grad ridicat: cauzele și tratamentul bolii.Ce perioadă scurtă de copilărie, în care încă poți înțelege ...
• Anastasia: exerciții pentru ca ochii să îmbunătățească vederea - exerciții populare Unele exerciții nu sunt în totalitate clare cum funcționează, am vrut să ...
• Masha: Cum îți poți îmbunătăți vederea dacă te asiguri că ochii nu sunt suprasolicitați, atunci cum poți ...
• Angelina: Tabelul vizual - ce tabele există și cum se verifică vederea umană folosindu-le? Diagnosticul la timp în orice boală este important, nu numai p ...
• Maria: Conjunctivita la un copil: simptome, tratament și prevenire Copiii au adesea conjunctivită, acest lucru se întâmplă p ...

Informațiile de pe site sunt prezentate doar în scop informativ, asigurați-vă că vă contactați optometristul.

Culoarea pielii galbene

Culoarea galbenă a pielii și a albului ochilor este o afecțiune care este consecința unui exces de bilirubină în organism. Bilirubina este un pigment galben care este produs prin descompunerea celulelor roșii moarte din ficat. De obicei, ficatul scapă de bilirubină datorită funcției sale excretorii.

Icterul poate indica probleme grave cu funcția ficatului, vezicii biliare sau pancreasului. O nuanță galbenă a pielii și ochilor caracterizează icterul. În cazuri mai severe, albii ochilor se pot rumeni. Alte simptome includ urină întunecată și scaune palide.

Dacă o afecțiune medicală de bază, cum ar fi hepatita, este vinovatul pentru îngălbenirea pielii, pot fi prezente și alte simptome, cum ar fi oboseala excesivă și vărsăturile.

Uneori, culoarea galbenă a pielii nu are un motiv întemeiat. Această afecțiune poate fi rezultatul unor cantități mari de beta-caroten în organism. Beta-carotenul este un antioxidant care se găsește în morcovi și dovleac. Cantități mari din aceste alimente în dietă pot provoca îngălbenirea temporară a pielii.

Dar cel mai adesea, gălățimea pielii, în special albii ochilor indică probleme hepatice.

Tipul de tratament depinde de cauza de bază. În cazuri ușoare, gălățimea pielii poate dispărea fără tratament. Cu toate acestea, cazurile severe necesită tratament. Tratamentul este îndreptat către cauză, nu simptomatologie. Odată ce tratamentul este început, îngălbenirea pielii este probabil să se diminueze.

Icterul se rezolvă de obicei atunci când cauza de bază a fost eliminată. Cazurile moderate de icter la nou-născuți dispar de obicei singuri, fără tratament și nu ridică întrebări cu privire la diagnosticul hepatic.

O zi buna. Pe 26 aprilie, când am ales cățelușii ca cadou pentru fiica mea, mama cățelușilor m-a mușcat. Mușcătura era justificată. Și-a protejat cățelușii străini... După 2 zile am început un curs de vaccinare antirabică. Rabbiologul a spus că dacă câinele este în viață în ziua 10, atunci injecțiile pot fi oprite. În a zecea zi, proprietarul acestui câine a furnizat un certificat potrivit căruia câinele era viu și bine. Am oprit cursul injecțiilor. Dar după 2 luni mi-am amintit că în timpul celei de-a doua examinări a cățeilor (în alt loc), mama și tatăl altor cățeluși mi-au lins mâinile. Aș putea atinge cu aceste mâini până la rănile care nu sunt cauzate de primul câine. Purtam dresuri cu retea. Înnebunesc cu panica. Nu știu ce să fac. Spune-mi cum să fiu în această situație. L-am sunat pe al doilea proprietar, ea a spus că câinii sunt în viață, dar nu am încredere în ea. Ma lovit la fel de ciudat.

Simptomele bolii - Culoarea galbenă a pielii

Căutare alfabet

Culoarea pielii galbene

Care boli provoacă culoarea galbenă a pielii:

Hepatită acută și cronică,

Concremente ale vezicii biliare și ale tractului biliar.

Care medic trebuie să contactez dacă apare culoarea galbenă a pielii

Ești îngrijorat de culoarea galbenă a pielii? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți face o programare cu un medic - clinica Eurolab este întotdeauna la dispoziția dumneavoastră! Cei mai buni medici te vor examina, vor studia semnele externe și vor ajuta la identificarea bolii după simptome, te vor sfătui și oferi ajutorul necesar... De asemenea, puteți apela un medic acasă. Clinica Eurolab vă este deschisă non-stop.

Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+3 (multicanal). Secretarul clinicii va selecta o zi și o oră convenabile pentru a vă vizita medicul. Coordonatele și indicațiile noastre sunt indicate aici. Uitați-vă mai detaliat despre toate serviciile clinicii de pe pagina personală.

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că luați rezultatele pentru o consultație cu un medic. Dacă cercetarea nu a fost efectuată, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Ai pielea galbenă? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta în general. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomelor bolilor și nu realizează că aceste boli pot pune viața în pericol. Există multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu pentru a le trata. Fiecare boală are propriile sale semne, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptome ale bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să fiți examinat de un medic de mai multe ori pe an pentru a nu numai să preveniți o boală cumplită, ci și să vă mențineți minte sănătoasă în corp și corp în ansamblu.

Dacă doriți să adresați o întrebare medicului - utilizați secțiunea de consultare online, poate veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. acolo și veți citi sfaturi despre grija dvs. Dacă sunteți interesat de recenziile clinicilor și medicilor, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie pe forum. Înregistrați-vă, de asemenea, pe portalul medical Eurolab pentru a fi actualizat constant cu ultimele noutăți și informații actualizate pe site, care vor fi trimise automat la e-mail.

Alte simptome ale bolilor cu litera "Zh":

Subiecte fierbinți

• Tratamentul cu hemoroizi Important!
• Tratamentul prostatitei Important!

Consultarea neurologului

Consultarea neurologului

Consultație infecționistă

Alte servicii:

Suntem în rețelele de socializare:

Partenerii noștri:

Marca și marca EUROLAB ™ sunt înregistrate. Toate drepturile rezervate.

Simptom ochi galben: diagnostic, simptome, tratament

În cazul în care albii ochilor devin galbeni, trebuie să consultați un medic, nu puteți lăsa acest simptom nesupravegheat - nuanța galbenă nu va dispărea de la sine.

Galbenirea poate indica o serie de patologii care pot apărea în organism.

De exemplu, după examinare și analiză, pacientul este diagnosticat cu: hepatita virala, boli ale ficatului, infecție, boală conjunctivală sau chiar tumori maligne.

Problemele cu vezica biliară și tractul biliar pot provoca, de asemenea, îngălbenirea albilor ochilor.

Cauzele simptomului ochiului galben

Există o serie de motive pentru care albii ochilor se pot îngălbeni:

ÎN practică medicală sunt cunoscute multe boli de localizare diversă, în care pacienții au alb galben al ochilor. Să le luăm în considerare pe cele mai comune.

Boală de ficat

Cea mai frecventă cauză a albusului galben este diversele boli ale ficatului.

Acestea includ hepatita, cancerul, ficatul gras, colecistita, ciroza, etc. Există trei factori care provoacă hepatită:

De exemplu, acidul acetilsalicilic obișnuit poate provoca o reacție hepatoxică, astfel încât dacă ochii se îngălbenesc, puteți căuta cauza în listele medicamentelor pe care le luați.

Medicamente care provoacă toxicitate hepatică:

• citostaticelor,
• antibiotice,
• medicamente antivirale,
• medicamente anti-tuberculoză.

Luați în considerare o altă cauză a sindromului ochilor galbeni. Celulele roșii din sânge - eritrocitele - conțin o substanță numită bilirubină, o enzimă care, atunci când este descompusă, poate îngălbenii sclera și albii ochilor.

Cand nivel ridicat bilirubina din sânge, puteți fi sigur că cauza îngălbenirii ochilor este hepatita (adesea hepatita A, a cărei caracteristică este gălățimea pielii și a ochilor).

Există trei tipuri de icter, în funcție de nivelul de excreție a bilirubinei:

1. Icter hemolitic. Poate apărea odată cu degradarea accelerată a hemoglobinei - bilirubina se formează într-o asemenea cantitate încât ficatul nu are timp să proceseze bilirubina indirectă în linie dreaptă.
2. Icter hepatic. Este cauzată de leziuni hepatice sub influența următoarelor motive: medicamente, efecte virale, toxice, otrăvire cu alcool, ciroză hepatică, pseudotuberculoză, leptospiroză etc. În astfel de cazuri, nivelul de bilirubină indirectă în sânge crește semnificativ (ficatul nu este capabil să-l proceseze și bilirubina este absorbită înapoi în sânge) ...
3. Icter colestatic. Galbenirea albilor ochilor se poate datora blocării canalelor biliare de către o tumoare sau pietre.

În știri (aici) o listă cu picături pentru ochi pentru alergii.

Icterul nou-născuților

În primele zile de la nașterea unui bebeluș, albii ochilor, precum și pielea lui, se pot îngălbeni. Medicii numesc această afecțiune a icterului copilului și acest lucru se datorează faptului că sângele copilului în timpul dezvoltării intrauterine este saturat de un număr mare de eritrocite.

Odată cu nașterea unei persoane, corpul său nu mai necesită atât de multe globule roșii și încep să se dezintegreze rapid și să iasă afară, provocând astfel icter. Dupa 1-2 saptamani, galbenusul dispare, altfel bebelusul este internat pentru o examinare mai amanuntita.

Formații maligne

Odată cu dezvoltarea unei boli nu atât de simple precum melanomul (neoplasmele conjunctivei), albii ochilor capătă și o culoare galbenă. Boala este dificil de diagnosticat și de tratat, așa că nu ar trebui să întreprindeți măsuri independente.

Boli de ochi

Simptomul ochilor galbeni poate apărea cu boli ale sistemului vizual, de exemplu, includ:

• pterygium - această boală se caracterizează printr-o proliferare extinsă a conjunctivei, ca urmare a căreia este posibil să pierdeți din vedere irevocabil,
• pinguecula - în legătură cu procesul perturbat al metabolismului lipidic, apare o wen galbenă.

Boala lui Gilbert

Această boală este icter constituțional, a cărei frecvență este evaluată în diferite moduri: dacă luăm în considerare semne clinice, atunci un astfel de sindrom este rar, și dacă luăm în considerare bilirubinemia, atunci putem spune că boala Gilbert apare destul de des.

Băieții suferă de această boală de 3-5 ori mai des decât fetele. Trebuie menționat că diagnosticul acestei boli este dificil din cauza creșterii moderate a nivelului de bilirubină din sânge.

Gălățimea sclerei ochilor apare numai cu hemoliză crescută sau cu o întârziere lungă în hrănire. Postul provoacă o creștere a activității producției de bilirubină, care afectează albii ochilor.

Nu există nici un remediu pentru boala Gilbert, dar există o modalitate de a reduce gălățimea ochilor - o emulsie din soia elimină hiperbilirubinemia. De asemenea, contribuie la alimentarea cu numărul 5, substanțe coleretice și vitamine.

Alte cazuri care au drept consecință ochiul galben

1. Abuzul de alcool, dieta nesănătoasă. Pentru a normaliza starea pacientului, este necesar să respectați o dietă, renunțați la alimente picante, sărate și prăjite, alcool, făină. Mănâncă mai multe alimente care conțin vitamina C și, de asemenea, mănâncă mai multe fructe.
2. Înfrângerea organelor interne. Icterul sclerei este, de asemenea, observat cu unele probleme cu vezica biliară și tractul biliar.

Prevenirea icterului ocular

Acțiunea preventivă împotriva oricărei boli reduce semnificativ procentul de apariție și posibilele complicații. Acest lucru se aplică și viziunii.

Pentru a preveni apariția simptomului ochiului galben, trebuie:

• produsele alimentare trebuie să fie cât mai echilibrate, inclusiv o cantitate mare de legume, proteine, fructe, cu excepția săratului, făinii, băuturilor alcoolice, prăjite, afumate,
• plimbări zilnice lungi în aer curat,
• somn complet (recomandat zilnic cel puțin 8 ore),
• este necesar să aveți nevoie de odihnă atunci când lucrați la un monitor de computer,
• luarea preparatelor cu multivitamine (în special sunt recomandate cele care au un efect pozitiv asupra vederii),
• în caz de oboseală a ochilor și apariția icterului, puteți utiliza special picaturi de ochi sau loțiuni cu consumul de droguri.

producție

Sindromul ochilor galbeni nu poate apărea așa, este întotdeauna precedat de un motiv oarecare, de aceea este foarte important să consultați la timp un medic specialist pentru ajutor calificat.

Dar cu ce medic ar trebui să vă întâlniți? Poate fi un oftalmolog, un terapeut. După ce a făcut analize suplimentare despre urină și sânge, medicul va face diagnosticul corect și, desigur, va prescrie tratamentul necesar, iar cu atât mai repede se va face acest lucru, cu atât mai puține consecințe nedorite și tot felul de complicații pot fi evitate.

A ajutat articolul? Poate că va ajuta și prietenii tăi! Vă rugăm să faceți clic pe unul dintre butoane:

boli

Simptome

Tratament

Comentarii noi

© 17 | Jurnalul medical MoeZrenie.com.

Este interzisă copierea informațiilor fără a indica o legătură activă către sursă.

Ochi galbeni. Cauzele gălbuirii proteinelor oculare, diagnosticarea cauzelor, tratamentul patologiilor

Întrebări frecvente

Site-ul oferă informații de fond. Diagnosticul și tratamentul adecvat al bolii este posibil sub supravegherea unui medic conștiincios.

Care este partea albă a ochiului?

Structura membranei mucoase a ochiului și a membranelor ochiului

• cochilie exterioară (fibroasă) a globului ocular;
• cochilie mijlocie (vasculară) a globului ocular;
• cochilie interioară (sensibilă) a globului ocular.

Învelișul exterior al globului ocular

• epiteliu scuamoas stratificat anterior;
• membrană anterioară de graniță;
• substanță corneeană proprie (constă din plăci omogene de țesut conjunctiv și celule plane, care sunt un tip de fibroblaste);
• membrana posterioară de frontieră (teaca Descemet), care constă în principal din fibre de colagen;
• epiteliu posterior, care este reprezentat de endoteliu.

Datorită transparenței sale, corneea transmite ușor raze de lumină. De asemenea, are capacitatea de a refracta, în urma căreia această structură mai este denumită și aparatul de refracție ușoară a ochiului (împreună cu lentila, corpul vitros, fluidele camerei oculare). În plus, corneea îndeplinește o funcție de protecție și protejează ochiul de diverse efecte traumatice.

Cochilie mijlocie a globului ocular

Căptușeala interioară a globului ocular

Cauzele ochilor galbeni

Bolile hepatice ca urmare a îngălbenirii proteinelor oculare

Hepatita

Sindromul Zive

Ciroza ficatului

Cancer de ficat

Echinococcoza ficatului

Sarcoidoza hepatică

Amebiaza hepatică

Boli ale sângelui ca o cauză de îngălbenire a albului ochilor

Malarie

Membranopatie cu eritrocite

Enzimopatii cu eritrocite

Hemoglobinopatii eritrocitice

Anemii hemolitice autoimune

Babesioza

Intoxicații cu otrăvuri hemolitice

Boli ale tractului biliar ca o cauză de îngălbenire a albului ochilor

Colangită scleroză primară

cholelithiasis

Tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale

opisthorchiasis

Întreruperea proceselor metabolice din organism ca urmare a îngălbenirii albilor ochilor

Hemocromatoza

Boala Wilson-Konovalov

Boala lui Gilbert

Sindromul Kriegler-Nayyar

Sindromul Dabin-Johnson

amiloidoza

Pancreatită acută sau cronică ca urmare a îngălbenirii proteinelor oculare

Diagnosticarea cauzelor ochilor galbeni

Diagnosticul bolii hepatice

Pentru anumite indicații (de exemplu, ficat mărit și splină de etiologie necunoscută, rezultate contradictorii cercetare de laborator și alții), pacienții cu boli hepatice suferă de o biopsie hepatică percutanată (introducerea unui ac prin piele în ficat, sub anestezie locală), care le permite să ia o bucată de țesut hepatic pentru examen histologic (examinarea țesutului la microscop într-un laborator). Cel mai adesea, se efectuează o biopsie hepatică pentru a confirma prezența unei tumori maligne la ficat, sarcoidoză hepatică la un pacient, pentru a stabili cauza hepatitei (sau ciroza ficatului), stadiul acesteia și severitatea.

Diagnosticul bolilor de sânge

Diagnosticul bolilor tractului biliar

Diagnosticul patologiilor asociate tulburărilor metabolice din organism

Diagnosticul pancreatitei acute sau cronice

Tratamentul patologiilor care conduc la ochii galbeni

Tratamentul bolilor hepatice

Abstenția completă de la alcool este considerată principalul tratament pentru sindromul Ziwe. De asemenea, cu acest sindrom, se prescriu agenți hepatoprotectori care întăresc peretele hepatocitelor (celulele hepatice).

Dacă ciroza hepatică apare pe fondul alcoolismului, astfel de pacienți li se prescrie acid ursodeoxiholic (accelerează fluxul de bilă din ficat și își protejează celulele de deteriorare). Cu ciroza virală a ficatului, medicamentele antivirale sunt prescrise pacienților. Cu ciroza autoimună se prescriu imunosupresoare, adică medicamente care reduc activitatea răspunsurilor imune din organism. Dacă ciroza a apărut pe fondul bolii Wilson-Konovalov (o patologie asociată cu acumularea cuprului în țesuturi) sau a hemochromatozei (o boală în care se acumulează fierul în țesuturi), astfel de pacienți li se recomandă o dietă specială și agenți de detoxifiere care formează complexe cu cupru (sau fier) \u200b\u200bși scoateți-l din corp prin rinichi cu urină.

Cancerul hepatic este o boală destul de gravă, care poate fi tratată mai eficient în primele etape. În etapele ulterioare, această patologie este practic incurabilă. Pentru tratarea cancerului hepatic se folosesc diverse metode, care pot include chirurgical (îndepărtarea mecanică a tumorii, transplantul hepatic, criodestrucția etc.), radiații (iradierea tumorii cu radiații ionizante, radioembolizare etc.) și metode chimice (introducerea acidului acetic, etanol și etc).

Sarcoidoza hepatică este tratată cu imunosupresoare și citostatice. Acești agenți suprimă răspunsurile imune în organism, reduc formarea infiltraților granulomatoși inflamatori, inhibă înmulțirea celulelor imune (celule sistemul imunitar) și eliberarea de citokine inflamatorii (substanțe care reglează funcționarea celulelor sistemului imunitar). În cazuri grave, cu insuficiență hepatică, un nou ficat este transplantat.

Cu amebiaza hepatică, se prescriu amoebicidele (medicamente care distrug ameba dăunătoare). Cel mai adesea sunt metronidazol, emetină, tinidazol, ornidazol, etofamidă, cloroquina. Aceste medicamente au, de asemenea, efecte antiinflamatorii și antibacteriene. Când abcesele se formează în interiorul ficatului, uneori se efectuează un tratament chirurgical, care constă în drenarea cavității sale și înlăturarea maselor necrotice (țesut hepatic mort).

Tratamentul bolilor de sânge

Malaria este tratată cu medicamente antimalariene (cloroquina, chinină, artemeter, halofantrină, mefloquina, fanidară etc.). Aceste medicamente sunt prescrise în conformitate cu regimuri terapeutice speciale, care sunt selectate în funcție de tipul de malarie, severitatea acestuia și prezența complicațiilor. În cazuri grave, în prezența unor complicații, se prescriu detoxifierea, rehidratarea (normalizarea volumului total de lichid din organism), medicamente antibacteriene, anticonvulsivante, antiinflamatorii, infuzie de masă de eritrocite (medicamente care conțin eritrocite donatoare) sau sânge întreg, hemodializă, oxigenoterapie.

Pacienților cu membranopatii eritrocitare li se recomandă un tratament simptomatic, care constă cel mai adesea în splenectomie (eliminarea splinei), infuzie de globule roșii (un medicament care conține globule roșii donate) și numirea vitaminelor B12 și B9. În unele cazuri, transfuzat tot sângele, precum și prescriu medicamente antiinflamatoare steroidiene și colekinetice (medicamente care accelerează excreția biliară din ficat).

În prezent, nu există o metodă curativă care să permită pacientului să scape de orice fel de enzimopatie eritrocitară, prin urmare, aceste patologii sunt tratate doar simptomatic. De obicei, li se administrează transfuzii în masă de eritrocite (un medicament care conține eritrocite donatoare) sau sânge întreg pentru crize hemolitice severe (adică perioade caracterizate prin distrugerea masivă a eritrocitelor pacientului). În cazuri grave, se efectuează transplantul de măduvă osoasă.

Tratamentul hemoglobinopatiilor eritrocitelor trebuie să vizeze corectarea deficienței de hemoglobină, eritrocitelor în sânge, deficienței de fier în organism, terapiei deficienței de oxigen și evitării factorilor care provoacă crize hemolitice (perioade de descompunere a eritrocitelor în sânge) (fumat, consum de alcool, unii droguri, radiații ionizante, grele activitate fizica, droguri etc.). Pentru a reface deficiența de eritrocite și hemoglobină din sânge, tuturor pacienților li se prescriu perfuzii de sânge întreg sau de masă de eritrocite (un medicament care conține eritrocite donatoare), precum și vitamine B9 și B12. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru a corecta deficiența de fier. În unele cazuri, pentru anumite indicații clinice, pacienții cu hemoglobinopatii eritrocitare pot fi capabili să transplanteze chirurgical măduva osoasă sau să îndepărteze splina.

Anemiile hemolitice autoimune sunt tratate cu imunosupresoare și citostatice, care suprimă sistemul imunitar și interferează cu producerea și secreția de autoanticorpi autoimuni ai globulelor roșii. Pentru a compensa deficiența de eritrocite distruse, la pacienți se injectează masa de eritrocite (un preparat care conține eritrocite donatoare) sau sânge întreg. Pentru a neutraliza produsele nocive eliberate din globulele roșii hemolizate, se realizează terapia de detoxifiere (se prescrie hemodeză, albumină, reopoliglyukin, plasmafereză). Pentru prevenirea trombozei, care se găsesc adesea la astfel de pacienți, sunt prescrise anticoagulante (anticoagulante).

Intoxicațiile hemolitice sunt tratate cu diferite antidoturi (antidoturi), care sunt selectate în funcție de tipul de substanță care a provocat intoxicația. De asemenea, astfel de pacienți li se prescriu substanțe de detoxifiere și hemodializă (purificarea sângelui folosind un dispozitiv special), care sunt concepute pentru a elimina din sânge atât otrăvurile în sine, cât și produsele de descompunere ale propriilor eritrocite. Spălarea tractului gastro-intestinal se efectuează numai dacă otrăvirea s-a produs după ce a mâncat otrava.

Tratamentul bolilor tractului biliar

Colangita sclerozatoare primară este o boală progresivă rapidă, care duce de obicei la dezvoltarea cirozei biliare. Un tratament etiotropic pentru această boală nu a fost încă dezvoltat, deoarece nimeni nu știe cauza acesteia. Prin urmare, acești pacienți sunt tratați simptomatic. Terapia are ca scop principal prevenirea stagnării bilei în interiorul ficatului. În acest scop, se utilizează anticolestatice (colestiramină, acid ursodeoxicolic, bilignină etc.). Aceleași medicamente au proprietăți hepatoprotectoare, adică protejează celulele hepatice de deteriorarea acestora.

Boala Gallstone este tratată cu diferite metode. În primul rând, astfel de pacienți li se recomandă o dietă cu excluderea alimentelor foarte grase și bogate în calorii. În al doilea rând, sunt medicamente prescrise (acizi chenodeoxihici și ursodeoxihici), care pot dizolva pietre direct în vezica biliară. Cu toate acestea, aceste medicamente nu sunt de obicei prescrise tuturor pacienților. Terapia medicamentoasă este indicată numai în cazurile în care funcția vezicii biliare și patența tractului biliar sunt păstrate (adică pietrele nu blochează canalele biliare). Conform aceleași indicații, se efectuează litotripsie - distrugerea pietrelor sub influența undelor de șoc create special. Când pietrele blochează canalele biliare, prezența icterului și a colecistitei (inflamația membranei mucoase a vezicii biliare), operația este adesea efectuată pentru îndepărtarea vezicii biliare.

Principala metodă de tratare a tumorilor organelor din zona biliopancreatoduodenală este intervenția chirurgicală. Radioterapia și chimioterapia sunt mai puțin eficiente în astfel de cazuri.

În prezența hemochromatozei, pacientului i se prescriu medicamente detoxifiante (deferoxamină), care sunt capabile să lege fierul în sânge și să-l elimine prin rinichi. În plus față de medicamente, astfel de pacienți li se prescrie adesea o dietă care exclude aportul de alimente care conțin cantități mari de fier, precum și curgerea sângelui, prin care este posibil să eliminați rapid o anumită cantitate de fier din organism. Se crede că, odată cu eliminarea sângelui de 500 ml de sânge, aproximativ 250 mg de fier sunt eliminate imediat din corpul uman.

În boala Wilson-Konovalov, este prescrisă o dietă care minimizează ingestia de cantități mari de cupru în organism cu alimente, precum și medicamente de dezintoxicare (penicilamina, unitiol) care elimină cuprul liber din organism. În plus, astfel de pacienți li se recomandă hepatoprotectori (cresc rezistența celulelor hepatice la deteriorare), vitamine B, preparate de zinc (încetinesc absorbția cuprului în intestin), medicamente antiinflamatorii, imunosupresoare (suprimă răspunsurile imune din organism), medicamente coleretice (îmbunătățesc excreția biliară din ficat) .

În timpul exacerbărilor bolii Gilbert, hepatoprotectorii sunt prescriși (protejează celulele hepatice de deteriorare), medicamente coleretice (îmbunătățesc excreția bilei din ficat), barbiturice (reduce nivelul de bilirubină în sânge), vitaminele B. Un mod important de a preveni exacerbările acestei patologii este de a menține strict un stil de viață și evitarea maximă a factorilor provocatori (stres, înfometare, efort fizic greu, consum de alcool, fumat etc.), care pot crește nivelul de bilirubină indirectă în sânge.

Cu sindromul Crigler-Nayyar, sunt utilizate diferite metode de detoxifiere a organismului (prescrierea barbituricelor, consumul de lichide din belșug, plasmafereza, hemosorbția, administrarea albuminei). În unele cazuri, fototerapia este prescrisă (iradierea pielii cu lămpi speciale, ca urmare a distrugerii bilirubinei în organism), transfuzii de sânge, transplant de ficat.

Pacienților cu sindrom Dabin-Johnson li se prescriu vitamine B și medicamente coleretice (ajută la eliminarea bilei din ficat). Sunt contraindicate în insolvență (expunere prelungită la lumina soarelui). În măsura posibilului, astfel de pacienți sunt sfătuiți să evite factorii provocatori (efort fizic greu, stres, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, înfometare, traume, infecții virale sau bacteriene, etc.).

Tratamentul medicamentos pentru amiloidoza hepatică este selectat întotdeauna individual. Medicamentele la alegere sunt imunosupresoare (suprimă reacțiile imune în organism), citostatice (încetinesc procesul de presiune celulară în țesuturi), hepatoprotectori (protejează celulele hepatice de deteriorare). Pentru unele forme de amiloidoză, se efectuează un transplant de ficat.

Tratamentul pancreatitei acute sau cronice

Ce patologii sunt asociate cel mai frecvent cu sclera galbenă a ochilor la nou-născuți?

• Sindromul Crigler-Nayyar. Sindromul Crigler-Nayyar este o patologie în care celulele hepatice nu au o enzimă (glucuronil transferaza) care transformă bilirubina indirectă în bilirubină directă, în urma căreia prima se acumulează în sânge, pătrunde în sclera ochilor și le pete galben.
• Sindromul Dabin-Johnson. Sindromul Dabin-Johnson este o boală congenitală în care excreția bilirubinei directe din celulele hepatice este afectată, datorită căreia există o încălcare a eliminării bilirubinei din ficat și a întregului organism în ansamblu.
• Icter fiziologic al nou-născuților. În timpul dezvoltării intrauterine, fătul are o cantitate mare de hemoglobină fetală în eritrocitele sale. Când se naște un copil, acest tip de hemoglobină este înlocuit de hemoglobina normală (HbA-hemoglobina), care este forma dominantă (predominantă) la toți copiii și adulții. Această schimbare este însoțită de îngălbenirea pielii și sclera ochilor nou-născutului și durează primele 7 - 8 zile din viața sa.
• Icter nuclear. Icterul nuclear este o afecțiune patologică în care nivelul de bilirubină indirectă în sângele nou-născuților crește brusc (mai mult de 300 μmol / l). Motivul acestei creșteri poate fi incompatibilitatea mamei și a fătului de către grupele de sânge, membranopatiile ereditare ale eritrocitelor, boala Hirschsprung, stenoza congenitală pylorică (obstrucția stomacului piloric) etc.
• Hepatită infecțioasă. Hepatita infecțioasă la nou-născuți este cea mai frecventă atunci când mamele lor nu sunt observate de medici în timpul sarcinii și nu sunt supuse diferitelor teste de laborator pentru prezența infecțiilor (toxoplasmoză, herpes, citomegalovirus, hepatită B etc.).

În partea centrală a ochiului, puteți vedea un punct întunecat - elevul ( prin ea, lumina pătrunde în globul ocular), de-a lungul periferiei acesteia există o structură colorată - irisul, care conferă ochilor o anumită culoare ( verde, albastru, maro etc.) Dacă treceți de la marginea interioară a irisului la exteriorul său, puteți observa că se transformă brusc într-o structură albicioasă - membrana albă ( parte) ochi. Partea proteică a ochiului este una dintre cele două secțiuni principale ale învelișului exterior al ochiului. Albenul ochiului este numit și sclera ochiului. Această coajă ocupă cinci șesimi din întreaga suprafață a învelișului exterior al ochiului. Sclera ochiului este albă ( de fapt, de aceea se numește proteină) datorită faptului că constă dintr-o cantitate mare de țesut conjunctiv.

Structura membranei mucoase a ochiului și a membranelor ochiului

Organul uman al viziunii este format din globul ocular, mușchii oculomotori, pleoape, aparatul lacrimal, vasele de sânge și nervi. Acest organ este o parte periferică a analizorului vizual și este necesar pentru percepția vizuală a obiectelor externe. Structura principală în organul vederii este globul ocular. Este localizat în soclul ochiului și are o formă sferică neregulată. Vizual, pe fața unei persoane, puteți vedea doar partea din față a globului ocular, care este doar o mică parte din ea și este acoperită în față de pleoape. Cea mai mare parte a acestei structuri anatomice ( globul ocular) este ascuns în adâncimea soclului ochiului.

Există trei cochilii principale în globul ocular:

• în aer liber ( fibros) cochilia globului ocular;
• mediu ( vasculare) cochilia globului ocular;
• intern ( sensibil) cochilia globului ocular.

Învelișul exterior al globului ocular

Învelișul exterior al globului ocular este format din două secțiuni importante, care diferă unele de altele în structura și funcțiile lor anatomice. Prima secțiune se numește corneea ochiului. Cornea ochiului este localizată în partea centrală anterioară a globului ocular. Datorită absenței vaselor de sânge și a omogenității țesutului său, corneea este transparentă, astfel încât prin ea puteți vedea pupila și irisul ochiului.

Corneea constă din următoarele straturi:

• epiteliu scuamoas stratificat anterior;
• membrană anterioară de graniță;
• materie corneeană ( constă din plăci omogene de țesut conjunctiv și celule plane, care sunt o varietate de fibroblaste);
• membrană posterioară de graniță ( descemet shell), care constă în principal din fibre de colagen;
• epiteliu posterior, care este reprezentat de endoteliu.

Datorită transparenței sale, corneea transmite ușor raze de lumină. De asemenea, are capacitatea de refracție, în urma căreia această structură este încă denumită aparatul de refracție al ochiului ( împreună cu lentilele, corpul vitros, fluidele din camera ochilor) În plus, corneea are o funcție de protecție și protejează ochiul de diverse efecte traumatice.

Cornea ochiului este partea cea mai proeminentă a globului ocular. De-a lungul periferiei, corneea ochiului trece fără probleme în sclera globului ocular, care este a doua parte importantă a cochiliei exterioare a ochiului. Această secțiune ocupă cea mai mare parte a zonei învelișului exterior al ochiului. Sclera ochiului este reprezentată de un țesut conjunctiv cu formă fibroasă densă, format din mănunchiuri de fibre de colagen amestecate cu fibre elastice și fibroblaste ( celule de tesut conjunctiv) Suprafața exterioară a sclerei este acoperită în față de conjunctivă, iar partea din spate de endoteliu. Conjunctiv ( conjunctivă) Este o membrană relativ subțire care constă dintr-un epiteliu stratificat cilindric. Această coajă acoperă interiorul pleoapelor ( conjunctiva seculară) și globul ocular afară ( conjunctiva oculara) Mai mult, această structură nu acoperă corneea.

Învelișul exterior al globului ocular are o serie de funcții importante. În primul rând, este cea mai durabilă în comparație cu celelalte două membrane ale globului ocular, în urma cărora prezența acestuia vă permite să protejați organul de vedere de leziunile traumatice. În al doilea rând, datorită rezistenței sale, coaja exterioară a ochiului ajută la menținerea unei anumite forme anatomice a globului ocular. În al treilea rând, mușchii oculomotori sunt atașați de această membrană, în urma căreia globul ocular poate efectua diverse mișcări pe orbită.

Cochilie mijlocie a globului ocular

Învelișul mijlociu al globului ocular este situat în interiorul ochiului. Este format din trei părți de dimensiuni inegale ( spate, mijloc și față) Dintre toate părțile coajei din mijloc, numai irisul poate fi discernat vizual ( partea anterioară a cochiliei medii a globului ocular), care se află între pupilă și sclera ochilor. Irisul oferă ochilor o anumită culoare. Este format din țesut conjunctiv slăbit, vase de sânge, mușchi netede, nervi și celule pigmentare. Irisul ochiului ( spre deosebire de celelalte două părți ale cochiliei din mijloc) nu aderă la învelișul exterior al globului ocular și este separat de cornee de camera anterioară a ochiului, care conține lichid intraocular. În spatele irisului se află camera posterioară a ochiului, care delimitează lentila ( o structură transparentă situată direct vizavi de elev în interiorul globului ocular și care este un obiectiv biologic) și irisul. Această cameră este de asemenea umplută cu lichid intraocular.

Partea posterioară a membranei medii a globului ocular se numește coroida proprie a globului ocular. Este localizat direct sub albul ochiului din spatele ochiului. Include un număr mare de vase, fibre de țesut conjunctiv, pigment și celule endoteliale. Principala funcție a acestei structuri anatomice este de a oferi substanțe nutritive celulelor retiniene ( cochilie interioară a globului ocular) ochi. Partea din spate a cochiliei de mijloc acoperă aproape două treimi din întreaga zonă a sclerei, motiv pentru care este cea mai mare dintre toate cele trei părți ale cochiliei din mijloc.

Ușor în fața ei ( partea din spate a cochiliei din mijloc), sub forma unui inel, corpul ciliar ( partea de mijloc a cochiliei medii a globului ocular), reprezentat de mușchiul ciliar, care joacă un rol important în acomodarea ochiului ( reglează curbura lentilei și o fixează într-o anumită poziție) De asemenea, în compoziția ciliară ( ciliar) corpul include celule epiteliale speciale care produc lichidul intraocular care umple anterior și camera din spate ochi.

Căptușeala interioară a globului ocular

Învelișul interior al globului ocular ( sau retină) învăluie irisul, corpul ciliar și propriul coroid din interior. Setul de locuri în care retina este adiacentă irisului și corp ciliar numit orb ( orb) parte a retinei. Restul, partea din spate, mai extinsă a retinei se numește vizual. În această parte a retinei, lumina este percepută pentru a pătrunde globul ocular. Această percepție este posibilă datorită prezenței celulelor fotoreceptoare speciale în interiorul retinei. Retina în sine constă din zece straturi care diferă unele de altele într-o structură anatomică diferită.

Cauzele ochilor galbeni

Îngălbenirea albului ochilor este asociată cel mai adesea cu o creștere a concentrației de bilirubină în sânge. Bilirubina este un pigment biliar galben care se formează în organism în timpul descompunerii hemoglobinei ( proteine \u200b\u200bcare transportă oxigen din sânge), mioglobina ( proteine \u200b\u200bpurtătoare de oxigen muscular) și citocromuri ( enzime cu lanț respirator celular) Format imediat după descompunerea acestor trei tipuri de proteine \u200b\u200b( hemoglobină, citocromuri și mioglobină) bilirubina se numește bilirubină indirectă. Acest compus este foarte toxic pentru organism, deci trebuie neutralizat cât mai curând posibil. Bilirubina indirectă este neutralizată numai în ficat. Acest tip de bilirubină nu este excretat prin rinichi.

Bilirubina indirectă cu acidul glucuronic se leagă în celulele hepatice ( substanță chimică necesară pentru neutralizarea bilirubinei), și se transformă în bilirubină directă ( bilirubină neutralizată) În continuare, bilirubina directă este transportată de celulele hepatice la bilă, prin care este excretată din organism. În unele cazuri, unele dintre ele pot fi aspirate din nou în fluxul sanguin. Prin urmare, două fracții principale ale bilirubinei sunt întotdeauna prezente în sânge - bilirubină directă și bilirubină indirectă. Aceste două fracții constituie împreună bilirubina totală din sânge. Bilirubina indirectă reprezintă aproximativ 75% din bilirubina totală. Referință ( limită) concentrația bilirubinei totale în sânge este de 8,5 - 20,5 μmol / l.

O creștere a concentrației bilirubinei totale peste 30 - 35 μmol / l duce la apariția icterului la pacient ( îngălbenirea pielii și sclera ochilor) Acest lucru se întâmplă pentru că la astfel de concentrații ( bilirubina) difuzează ( penetreaza) în țesuturile periferice și le petrec galben. Există trei grade de severitate a icterului ( adică gravitatea icterului) Cu un grad ușor, concentrația în sângele bilirubinei totale atinge 86 μmol / L. Cu un grad mediu în sângele pacientului, nivelul bilirubinei este cuprins între 87 și 159 μmol / l. Cu un grad de severitate pronunțat, concentrația sa în plasma sanguină este mai mare de 159 μmol / L.

Cauzele îngălbenirii sclerei ochilor

Toți acești factori enumerați ( virusuri, bacterii etc.) provoacă leziuni ale celulelor hepatice, în urma cărora are loc distrugerea lor treptată, care este însoțită de apariția inflamației în ficat. Aceasta este însoțită de o încălcare a funcției sale complete și de pierderea capacității de a neutraliza bilirubina indirectă din sânge la ficat pentru prelucrare. În plus, cu hepatită, bilirubină directă ( de vreme ce celulele hepatice sunt distruse, iar el este aruncat din ele în spațiul din jur) Acumularea de bilirubină directă și indirectă în sânge contribuie la depunerea lor în diferite țesuturi și, în special, în piele și mucoase. Prin urmare, cu leziuni hepatice, îngălbenirea pielii și albumen ( sclerotică) ochi.

Sindromul Zive

Sindromul Zive este un sindrom rar ( totalitatea semnelor patologice), care se caracterizează prin apariția icterului la pacient ( îngălbenirea sclerei și pielii), ficat mărit, anemie hemolitică ( scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii ca urmare a distrugerii acestora din urmă), hiperbilirubinemie ( creșterea nivelului sanguin de bilirubină) și hiperlipidemie ( grăsimi mari) Acest sindrom este observat la persoanele care abuzează de alcool. Galbenirea membranei albe a ochilor în sindromul Qive este cauzată de o creștere a nivelului de bilirubină ( în principal din cauza indirectă) în sânge datorită distrugerii globulelor roșii și afectării funcției hepatice. În majoritatea cazurilor, acești pacienți dezvoltă hepatoză grasă ( distrofie) ficat, adică depunere patologică în interiorul parenchimului ( țesut) grăsime hepatică.

Ciroza ficatului

Ciroza hepatică este o patologie în care ficatul este deteriorat, iar țesutul normal este înlocuit cu țesut conjunctiv patologic. Cu această boală, țesutul conjunctiv începe să crească în ficat, care înlocuiește treptat hepaticul obișnuit, ca urmare a faptului că ficatul începe să funcționeze slab. Acesta pierde capacitatea de a neutraliza diverși compuși nocivi pentru organism ( amoniac, bilirubină, acetonă, fenol etc.) Încălcarea capacității de detoxifiere a ficatului duce la faptul că aceste produse metabolice toxice încep să se acumuleze în sânge și au un efect advers asupra organelor și țesuturilor organismului. Bilirubin ( indirect), care circulă în cantități mari în fluxul sanguin, este depus treptat în piele, membrana albă a ochilor, creierului și a altor organe. Depunerea bilirubinei în țesuturi le conferă o culoare galbenă, prin urmare, cu ciroza hepatică, se observă ictericitate ( îngălbenire) sclera și pielea.

Dacă boala nu este tratată pentru o perioadă lungă de timp, atunci chistul echinococic începe să crească treptat în dimensiune și să stoarce țesutul hepatic din jur, din cauza căreia mor ( atrofia parenchimului hepatic) Drept urmare, înlocuirea mecanică a țesutului hepatic normal are loc la locul căreia apare un chist. La un moment dat, când chistul atinge o dimensiune mare, ficatul își pierde capacitatea de a se lega și de a neutraliza bilirubina sanguină indirectă, ca urmare a căreia se acumulează mai întâi în ea, apoi în piele și în haina albă a ochilor, oferindu-le o culoare galbenă caracteristică.

Sarcoidoza hepatică

Sarcoidoza este o boală cronică în care în diferite țesuturi și organe ( plămâni, ficat, rinichi, intestine etc.) apar granuloame. Granulomul este un focus al acumulării de limfocite, macrofage și celule epitelioide. Granuloamele din sarcoidoza apar ca urmare a unui răspuns imun inadecvat al organismului la anumiți antigeni ( particule străine) Acest lucru este facilitat de diverse infecțioase ( virusuri, bacterii) și factori neinfecțioși (predispoziție genetică, contact uman cu substanțe toxice etc.).

Ca urmare a impactului acestor factori asupra țesutului uman, funcționarea sistemului imunitar este perturbată. Dacă detectează niște antigeni în țesuturi, atunci hiperimună ( imun excesiv) răspuns, iar la locurile de localizare a unor astfel de antigene, celulele sistemului imunitar încep să se acumuleze, rezultând focare mici de inflamație. Aceste leziuni arată vizual ca noduli ( sau granuloame) altele decât țesuturile normale. Granuloamele pot varia ca mărime și locație. În interiorul acestor focare, de regulă, celulele sistemului imunitar acționează ineficient, de aceea aceste granuloame persistă mult timp și, în unele cazuri, pot crește în dimensiune. În plus, odată cu sarcoidoza, apar noi granuloame în mod constant ( mai ales dacă boala nu este tratată).

Creșterea constantă a granuloamelor deja existente și apariția de noi focare patologice în diferite organe perturbă arhitectura lor normală ( structura) si munca. Organele își pierd treptat funcțiile, datorită faptului că infiltratele granulomatoase își înlocuiesc parenchimul normal ( carpa) Dacă, de exemplu, sarcoidoza afectează plămânii ( și sunt cel mai adesea deteriorate în această boală), atunci pacientul are o tuse, respirație scurtă, dureri în piept, oboseală excesivă din cauza lipsei de aer. Dacă ficatul este deteriorat, atunci, în primul rând, detoxifierea și proteina-sintetică ( sinteza proteinelor din sânge este perturbată în ficat) funcții.

Principala manifestare a amebiazei extraintestinale este afectarea ficatului. Când ameea patogenă intră în ficat, acestea produc deteriorarea țesuturilor sale acolo. În primul rând, apare hepatita ( inflamația ficatului) După ceva timp, în absența unui răspuns imun adecvat, pacientul la locul accidentării ( și inflamații) abcese ( cavități pline de puroi) Pot exista un număr mare de astfel de abcese. În absența tratamentului pentru amebiaza hepatică, diversele funcții ale acestuia sunt încălcate, inclusiv neutralizarea bilirubinei în sânge ( bilirubină indirectă).

Acești merozoiți intră apoi în fluxul sanguin și invadează eritrocitele și încep să se împartă din nou ( schizogonie eritrocitară) La sfârșitul schizogoniei eritrocitelor, eritrocitele infectate sunt complet distruse și eliberează un număr mare de merozoite înmulțite, care pătrund din nou în noi eritrocite pentru reproducere. Astfel, acest proces se desfășoară ciclic. Fiecare distrugere nouă a eritrocitelor este însoțită de eliberarea în sânge a nu numai a unor noi populații de merozoite malariale, ci și a restului conținutului de eritrocite și, în special, a unei proteine \u200b\u200b- hemoglobină. Când această proteină se descompune, se formează bilirubină ( indirect), care trebuie să fie inofensiv în ficat.

Problema este că, în malarie, un număr foarte semnificativ de globule roșii sunt distruse și o cantitate imensă de bilirubină indirectă se formează în sânge, pe care ficatul nu are timp să le proceseze. Prin urmare, la pacienții cu malarie apare hiperbilirubinemie ( creșterea nivelului sanguin de bilirubină) și icter ( îngălbenirea pielii și sclera ochilor), care apare din cauza depunerii parțiale a bilirubinei în țesuturi.

Membranopatie cu eritrocite

Membranopatiile eritrocitelor sunt un set de patologii ereditare, care se bazează pe defecte congenitale din genele care codifică proteinele ( glicoforină C, alfa-spectrină etc.), care fac parte din membranele eritrocitelor. Astfel de defecte duc la o întrerupere a producției de proteine \u200b\u200bde membrană în timpul formării globulelor roșii din măduva osoasă, ca urmare a faptului că membranele globulelor roșii mai vechi care circulă în sânge își schimbă forma. În plus, cu aceste patologii, membranele lor devin defecte, au o permeabilitate necorespunzătoare la diverse substanțe și o rezistență scăzută la factori dăunători și, prin urmare, astfel de eritrocite sunt distruse rapid și nu trăiesc mult timp.

Cele mai cunoscute membranopatii eritrocitare sunt boala Minkowski-Shoffard, eliptocitoza ereditară, stomatocitoza ereditară, acantocitoza ereditară și piropoikilocitoza ereditară. Toate aceste patologii se caracterizează printr-o triadă de semne clinice - icter, anemie hemolitică ( scăderea numărului de globule roșii ca urmare a distrugerii acestora) și splenomegalie ( ) Apariția icterului la astfel de pacienți se explică prin faptul că, cu membranopatii eritrocitare, celulele roșii defecte din sânge sunt distruse frecvent, ceea ce este însoțit de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină, care este apoi transformată în bilirubină indirectă. Ficatul nu poate prelucra imediat cantități uriașe de bilirubină indirectă și nu poate fi eliminat din sânge. Prin urmare, acest metabolit ( produs de schimb) se acumulează în sânge și se instalează ulterior în țesuturi, provocând îngălbenirea membranei albe a ochilor și pielii.

Enzimopatii cu eritrocite

Enzimopatii cu eritrocite - grup boli ereditare, în care producția de enzime este perturbată în eritrocite ( proteine \u200b\u200bcare accelerează reacțiile biochimice) care controlează cursul reacțiilor metabolice ( reacții metabolice) Aceasta duce la o inferioritate a metabolismului energetic, la acumularea de produse de reacție intermediară și la o deficiență de energie în eritrocitele în sine. În condiții de deficiență energetică în eritrocite, transportul diferitelor substanțe prin membrana lor încetinește, ceea ce contribuie la micșorarea și distrugerea acestora. Există, de asemenea, anumite membranopatii de eritrocite în care se poate observa o deficiență de enzime ale sistemelor antioxidante de eritrocite ( de exemplu, ciclu de fosfat pentoză, sistem de glutation), ceea ce duce adesea la scăderea rezistenței lor la efectele radicalilor liberi de oxigen și la distrugerea rapidă.

În orice caz, o deficiență de enzime în enzimopatii eritrocitare duce la scăderea duratei de viață a eritrocitelor și la moartea rapidă a acestora, care este însoțită de eliberarea unei cantități mari de hemoglobină în sânge și de apariția anemiei hemolitice ( o patologie în care există o deficiență de globule roșii și de hemoglobină în sânge, rezultată din distrugerea globulelor roșii) și icter. Apariția acesteia din urmă se datorează faptului că ficatul nu are timp să proceseze rapid și să elimine bilirubina indirectă din sânge, care s-a format în cantități mari în timpul descompunerii hemoglobinei. Prin urmare, bilirubina indirectă este depusă în piele și membrana albă a ochilor și provoacă îngălbenirea acestora.

Hemoglobinopatii eritrocitice

Hemoglobinopatii cu eritrocite - un grup de boli congenitale, a căror origine sunt defecte mediate genetic în formarea hemoglobinei în globulele roșii. Anemia cu celule grase, alfa-talasemia și beta-talasemia sunt unele dintre cele mai frecvente hemoglobinopatii. Cu aceste patologii, eritrocitele conțin hemoglobină anormală, care își îndeplinește slab funcția ( transport de oxigen) și celulele roșii din sânge își pierd forța și forma, în urma cărora sunt supuse rapid lizei ( distrugere) și să aibă o perioadă scurtă de viață în sânge.

Prin urmare, pacienții cu una dintre aceste boli au adesea anemie hemolitică ( o scădere a nivelului de celule roșii din sânge, din cauza distrugerii acestora), icter și deficiență de oxigen ( datorită transportului de oxigen afectat de hemoglobină) Debutul icterului poate fi explicat prin faptul că, cu hemoglobinopatiile eritrocitice, există o eliberare semnificativă de hemoglobină patologică în sânge din eritrocitele aflate în descompunere. Această hemoglobină este ulterior descompusă și transformată în bilirubină indirectă. Întrucât cu aceste patologii are loc distrugerea unui număr mare de eritrocite, atunci, în consecință, va exista o mulțime de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu este capabil să o neutralizeze rapid. Aceasta duce la acumularea lui în sânge și în alte țesuturi și organe. Dacă această bilirubină pătrunde în piele și membrana albă a ochilor, atunci acestea se îngălbenesc. Îngălbenirea stratului alb al ochilor și pielii se numește icter.

Anemii hemolitice autoimune

Anemiile hemolitice autoimune sunt un grup de patologii în care eritrocitele din sânge sunt deteriorate din cauza legării lor la autoimune ( patologică) anticorpi ( molecule proteice de protecție care circulă în sânge și direcționate împotriva propriilor celule ale corpului) Acești anticorpi încep să fie sintetizați de celulele sistemului imunitar atunci când funcționarea corespunzătoare a acestuia este perturbată, ceea ce poate fi cauzat de defecte genetice în imunocite ( celulele sistemului imunitar) Funcționarea deteriorată a sistemului imunitar poate fi, de asemenea, declanșată factori externi mediu inconjurator ( de exemplu, virusuri, bacterii, toxine, radiații ionizante etc.).

Când globulele roșii normale se leagă de autoimune ( patologică) anticorpii le distrug ( hemoliza) Distrugerea unui număr mare de globule roșii duce la apariția anemiei hemolitice ( adică o scădere a globulelor roșii din cauza distrugerii lor intravasculare bruște) Această anemie se numește complet anemie hemolitică autoimună ( Aiga) În funcție de tipul de anticorpi autoimuni care provoacă distrugerea globulelor roșii din sânge, toate anemiile hemolitice autoimune sunt împărțite în tipuri ( de exemplu, AIHA cu hemolizine termice, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.) Toată anemia hemolitică autoimună este însoțită de o creștere a concentrației de bilirubină indirectă în sânge ( datorită randamentului crescut de hemoglobină din eritrocitele deteriorate) Stabilindu-se în țesuturi, acest metabolit chimic provoacă îngălbenirea lor, prin urmare, cu aceste patologii, pacienții au adesea pielea galbenă și sclera ochilor.

Babesioza

Babesioza este o boală infecțioasă care apare ca urmare a infecției umane cu protozoare din genul babesia ( Babesia) Mecanismul de transmitere a infecției este transmisibil, adică o persoană dobândește această boală cu mușcături de căpușă ( genuri Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus) Bolnavi, în principal persoane care sunt în contact constant cu animalele de companie și au o imunodeficiență destul de pronunțată ( de exemplu, pacienții cu infecție cu HIV, infecții etc.) O persoană cu imunitate normală poate fi, de asemenea, infectată cu babioză, dar boala va fi asimptomatică.

Majoritatea otrăvurilor hemolitice sunt reprezentate de substanțe chimice sintetizate artificial ( benzen, fenol, anilină, nitriți, cloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazină, sulfapiridină, hidrochinonă, bromat de potasiu, arsenic, plumb, cupru etc.), care sunt utilizate în diverse industrii ( chimice, medicale, combustibile etc.) prin urmare majoritatea otrăvirea cu otrăvuri hemolitice are loc la lucrătorii industriali care sunt în contact constant cu aceste substanțe toxice.

Sub influența otrăvurilor hemolitice, membranele eritrocitare sunt deformate, în urma cărora sunt distruse. Există, de asemenea, unele otrăvuri hemolitice care blochează fluxul proceselor enzimatice din interiorul globulelor roșii, din cauza cărora perturbă metabolismul energetic sau capacitatea lor antioxidantă ( rezistență la radicalii liberi de oxigen), în urma cărora sunt distruse. Anumit substanțe chimice capabil să schimbe structura membranelor eritrocitelor, astfel încât să devină de nerecunoscut și străin de celulele sistemului imunitar. Așa apar anemii hemolitice autoimune dobândite. Odată cu ei, sistemul imunitar distruge propriile globule roșii ale pacientului, astfel încât numărul acestora în sânge este semnificativ redus.

Astfel, când otrăvirea cu otrăvuri hemolitice datorită diverselor mecanisme, o distrugere masivă a globulelor roșii are loc în interiorul vaselor. Aceasta este însoțită de eliberarea unei cantități mari de hemoglobină în sânge, care suferă ulterior conversia în bilirubină ( indirect) Concentrații mari ale acestei bilirubine în sânge duc la depunerea ei în piele și sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea lor.

Boli ale tractului biliar ca o cauză de îngălbenire a albului ochilor

Bilă este un fluid biologic galben-brun care este produs în ficat și secretat în duoden. Bilă joacă un rol important în procesele digestive din intestine. De asemenea, împreună cu vezica biliară, se elimină diverse substanțe nocive care nu sunt necesare organismului ( bilirubină directă, colesterol, acizi biliari, steroizi, metale etc.) Înainte de a ajunge la intestine, bila trece prin tractul biliar ( intrahepatică și extrahepatică) Cu boli ale acestor căi, devine dificil de transportat bilia în duoden, din cauza blocării lor parțiale sau complete. Aceasta este însoțită de o creștere a presiunii în conductele biliare situate deasupra blocajului. În acele locuri în care peretele acestor conducte este mai subțire, se rupe și o parte din bilă intră în fluxul sanguin. Prin urmare, cu boli ale tractului biliar ( colangitele sclerozante primare, colelitiaza, tumorile organelor zonei biliopancreatoduodenale, opistorhiasis) bilirubina crește direct în sânge și se observă icter.

Colangită scleroză primară

Colangita sclerozanta primara este o boala de natura necunoscuta in care cronica procese inflamatorii în pereții căilor biliare intrahepatice și extrahepatice. Datorită inflamației constante, pereții acestor conducte suferă modificări patologice, se îngroașă, îngustă, grosieră și se deformează. Pe măsură ce boala progresează, lumenul tractului biliar afectat este complet eliminat ( închide) Astfel de căi devin complet nefuncționale, bilia nu se mișcă de-a lungul lor de la ficat la duoden. Cu cât sunt afectate mai multe astfel de conducte, cu atât este mai dificilă transportarea bilei la intestine. Dacă un număr mare de conducte biliare sunt deteriorate în interiorul ficatului, are loc stagnarea biliară ( colestază), care este însoțită de pătrunderea sa parțială în sânge. Deoarece bilirubina directă face parte din vezica biliară, ea se acumulează treptat în piele și sclera ochilor, ceea ce face ca acestea să se îngălbenesc.

cholelithiasis

Boala biliară este o patologie în care pietrele apar în vezica biliară sau în tractul biliar. Cauza apariției sale este încălcarea raportului de substanțe ( colesterol, bilirubină, acizi biliari) în bilă. În astfel de cazuri, unele substanțe ( cum ar fi colesterolul) devine mai mare decât toate celelalte. Bile sunt suprasaturate cu ele și se precipită. Particulele de sediment se lipesc treptat și se suprapun, ca urmare a formării pietrelor.

Dezvoltarea acestei boli poate contribui la stagnarea bilei ( malformații congenitale vezica biliară, dischinezia biliară, cicatricile și aderențele în canalele biliare), procese inflamatorii la nivelul tractului biliar ( inflamația membranei mucoase a vezicii biliare sau a căilor biliareboli ale sistemului endocrin ( diabet zaharat, hipotiroidism), obezitate, dietă nesănătoasă ( consumul excesiv de alimente grase), sarcina, anumite medicamente ( estrogeni, clofibrați etc.), boală de ficat ( hepatită, ciroză hepatică, cancer la ficat), anemii hemolitice ( patologie asociată cu o scădere a numărului de globule roșii din sânge, din cauza distrugerii acestora).

Pietrele formate în timpul bolii biliare pot fi localizate în așa-numitele pete oarbe din sistemul biliar ( de exemplu, în corp sau în fundul vezicii biliare) În astfel de cazuri, această boală nu se manifestă clinic, deoarece pietrele nu înfundă canalele biliare și se păstrează fluxul de bilă prin sistemul biliar. Dacă aceste pietre cad brusc din vezica biliară în conductele biliare, atunci mișcarea bilei prin ele încetinește brusc. Bilă se acumulează în volume mari în secțiunile sistemului biliar situate deasupra obstacolului. Aceasta duce la o creștere a presiunii în conductele biliare. În astfel de condiții, canalele biliare intrahepatice sunt distruse în interiorul ficatului, iar bilia intră în fluxul sanguin.

Datorită faptului că bilă conține o cantitate mare de bilirubină ( direct), apoi în sânge există o creștere a concentrației sale. Mai mult, o astfel de creștere este întotdeauna proporțională cu durata de blocare a conductelor biliare cu o piatră. La o anumită concentrație de bilirubină directă în sânge, ea pătrunde în piele și membranele albe ale ochilor și le colora galben.

Tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale

Organele zonei biliopancreatoduodenale includ căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul. Aceste organe sunt foarte aproape unele de altele la ultimul etaj. cavitate abdominală. În plus, ele sunt interconectate funcțional, astfel încât tumorile tuturor acestor organe prezintă simptome similare. Cu tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, se observă foarte des îngălbenirea pielii și sclera ochilor. Acest lucru se explică prin faptul că, dacă sunt prezente, există un blocaj mecanic al canalelor biliare extrahepatice ( sau vezicii biliare) și bilă care intră în ele ( în conducte) stagnează de ficat. O astfel de stagnare este observată nu numai în canalele extrahepatice, ci și în canalele intrahepatice, care sunt foarte subțiri și fragile. Conductele intrahepatice cu stagnarea bilei în ele se pot rupe, ca urmare a cărora pătrunde în sânge. Bilirubin ( drept), care face parte din ea, se acumulează treptat în piele și membrana albă a ochilor și le face galbene.

Sindromul Kriegler-Nayyar

Sindromul Crigler-Najjar este o boală hepatică moștenită în care există un defect al genei care codifică secvența de aminoacizi a unei enzime ( difosfat de uridină-5-glucuronil transferază) celule hepatice implicate în detoxifierea și legarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic din hepatocitele ( celule hepatice) Ca urmare a acestui defect, eliminarea bilirubinei indirecte din sânge este afectată. Se acumulează în sânge, apoi în piele și sclera ochilor, în urma cărora se îngălbenesc.

Există două tipuri de sindrom Krigler-Nayyar. Primul tip este caracterizat prin simptome clinice severe și icter sever. Cu aceasta, enzima este complet absentă în celulele hepatice ( uridină-5-difosfat glucuronltransferaza) legarea bilirubinei indirecte. Acest tip de sindrom Crigler-Nayyar duce de obicei la moartea pacienților la o vârstă foarte fragedă.

În al doilea tip, care se numește și sindrom Arias, această enzimă este prezentă în hepatocite, cu toate acestea, cantitatea sa, în comparație cu norma, este mult mai mică. Cu acest tip, simptomele clinice sunt de asemenea destul de pronunțate, cu toate acestea, rata de supraviețuire la astfel de pacienți este mult mai mare. Simptomele clinice apar la pacienții cu al doilea tip de sindrom Crigler-Nayyar puțin mai târziu ( în primii ani de viață) Cursul clinic de acest tip este cronic, cu perioade de exacerbări și remisiuni ( curs asimptomatic) Exacerbările la pacienții cu sindrom Krigler-Nayyar sunt observate mult mai des decât la pacienții cu boala Gilbert.

Sindromul Dabin-Johnson

Sindromul Dabin-Johnson este, de asemenea, o boală hepatică ereditară. Cu această patologie, procesul de eliberare este perturbat ( în conductele biliare) din celulele hepatice ale bilirubinei neutralizate ( direct), ca urmare a căreia se acumulează mai întâi în ele ( în celulele hepatice) și apoi intră în fluxul sanguin. Cauza unei astfel de încălcări este un defect ereditar al genei, care este responsabil pentru sinteza proteinelor purtătoare directe de bilirubină localizate pe membrana hepatocitelor ( celule hepatice) Acumularea bilirubinei directe în sânge duce treptat la reținerea acesteia în piele și membrana albă a ochilor, motiv pentru care se îngălbenesc.

Primele semne ale sindromului Dabin-Johnson la pacienți apar de obicei la o vârstă fragedă ( mai ales la bărbați) Icterul este aproape întotdeauna persistent și este adesea asociat cu diverse dispeptice ( greață, vărsături, dureri abdominale, apetit deficitar, diaree etc.) și astenovegetativ ( dureri de cap, amețeli, slăbiciune, depresie etc.) simptome. Acest sindrom nu afectează speranța de viață, cu toate acestea, la astfel de pacienți, calitatea sa este semnificativ redusă ( din cauza simptomelor persistente ale bolii) Dacă boala intră în remisiune ( curs asimptomatic), atunci se poate agrava rapid dacă pacientul este expus la diverși factori provocatori ( efort fizic greu, stres, consum de alcool, înfometare, leziuni, infecții virale sau bacteriene etc.), care este recomandat să fie evitat ori de câte ori este posibil.

amiloidoza

Amiloidoza este o boală sistemică, care rezultă din diferite organe ( rinichi, inimă, esofag, ficat, intestine, splină etc.) acumulează o proteină anormală - amiloid. Cauza apariției amiloidului este o încălcare a metabolismului proteinelor din organism. Sunt achiziționate ( de exemplu, ASC1-amiloidoza, AA-amiloidoza, AH-amiloidoza etc.) și ereditare ( AL amiloidoza) forme ale acestei patologii. Structura chimică a amiloidului și originea sa depind de forma amiloidozei. De exemplu, în AL-amiloidoza, amiloidul este format din grupuri de lanțuri ușoare ( fragmenteimunoglobuline molecule protectoare care circulă în sânge) În amiloidoza AH, depozitele de amiloid sunt compuse din microglobulină beta-2 ( una dintre proteinele plasmatice din sânge).

Deoarece una dintre componentele principale ale bilei este bilirubina ( drept), apoi în sânge nivelul său crește brusc. O cantitate mare de bilirubină în plasma sanguină contribuie la penetrarea și reținerea acesteia în țesuturile periferice ( mai ales la nivelul pielii și la sclera ochilor), ceea ce duce la îngălbenirea lor. Iterice ( îngălbenirea pielii și albul ochilor) pot fi observate atât în \u200b\u200bpancreatita acută, cât și în cea cronică.

Diagnosticarea cauzelor ochilor galbeni

Pentru a diagnostica cauzele ochilor galbeni, se pot utiliza diferite tipuri de cercetări ( clinic, radiație, laborator) Principalul metodele clinice diagnosticul reprezintă colecția de anamneză ( clarificarea întregului istoric al dezvoltării bolii) pacientul și examinarea acestuia. Dintre metodele de radiație ale cercetării, medicii dau cel mai adesea preferință ecografiei și tomografiei computerizate a organelor abdominale ( în caz de suspiciune cu privire la orice patologie a ficatului, pancreasului sau tractului biliar) În diagnosticul gălățimii ochilor, sunt utilizate și diverse tipuri de teste de sânge ( test de sânge general, test de sânge biochimic, teste imunologice și genetice, test de sânge toxicologic), fecale și teste de urină.

Diagnosticul bolii hepatice

Principalele simptome ale bolii hepatice sunt durerea în hipocondriul corect, febră, senzație de amărăciune la nivelul gurii, scăderea apetitului, icter ( îngălbenirea sclerei ochilor și pielii), durere de cap, slăbiciune generală, scăderea performanței, insomnie, greață, vărsături, ficat mărit, flatulență. De asemenea, în funcție de boală, astfel de pacienți pot avea simptome suplimentare. De exemplu, cu echinococcoza ficatului, diverse reactii alergice pe piele ( erupții cutanate, mâncărimi ale pielii, roșeață a pielii etc.) Cu sarcoidoza hepatică, durere în piept, articulații, mușchi, respirație, tuse, răgușeală a vocii, poate apărea o creștere a dimensiunii periferice. noduli limfatici (inghinal, occipital, cot, col uterin, axilar etc.), artrită ( inflamație articulară), deteriorarea acuității vizuale etc.

La pacienții cu amebiază a ficatului, sindromul durerii începe adesea în partea centrală a abdomenului, care este asociat cu intrarea prealabilă a microorganismelor dăunătoare în intestine. În plus, au diaree cu sânge și mucus, dorință falsă, deshidratare, hipovitaminoză. Pacienții cu ciroză au adesea hemoragii nasului, gingii sângerare, mâncărimi ale pielii, eritem palmar ( erupție roșie, cu pete mici pe palme), ginecomastie ( marirea sanilor la barbati), vene de păianjen pe piele, edem.

Pe lângă simptomele la pacienții cu afecțiuni hepatice, este important să colectăm calitativ datele anamnestice pe care medicul le primește în procesul de interogare a pacientului. Aceste date vor permite medicului curant să suspecteze o anumită patologie hepatică. Acest lucru este valabil mai ales în cazul hepatitei medicinale, alcoolice, infecțioase, toxice ( inflamarea ficatului), Sindromul Tsive, amebiaza hepatică, echinococcoza hepatică. Deci, de exemplu, dacă un pacient într-o conversație cu un medic menționează că înainte de debutul simptomelor bolii, el a folosit anumite tipuri de medicamente pentru o lungă perioadă de timp ( paracetamol, tetraciclină, clorpromazină, metotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid etc.), care poate afecta negativ funcționarea ficatului, medicul concluzionează că o posibilă patologie, datorită căreia pacientul a apelat la el, este hepatita medicamentoasă.

Cele mai frecvente modificări CBC la pacienții cu boală hepatică sunt anemia ( ), leucocitoză ( o creștere a numărului de leucocite în sânge), o creștere a ESR ( ), trombocitopenie ( o scădere a numărului de trombocite în sânge), uneori leucopenie ( ) și limfopenie ( ) Cu echinococcoza și sarcoidoza ficatului, eozinofilia este posibilă ( creșterea numărului de eozinofile din sânge) De remarcat este faptul că, pe baza rezultatelor unui test de sânge general, este imposibil să se facă un diagnostic final al vreunei boli hepatice specifice.

Într-un test de sânge biochimic la pacienții cu boli hepatice, o creștere a conținutului de bilirubină totală, colesterol, acizi biliari, globuline, o creștere a activității alaninei aminotransferază ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gama-glutamil transpeptidaza, fosfataza alcalină, scăderea cantității de albumină, indice de protrombină. Cu sarcoidoza, poate apărea hipercalcemie ( creșterea calciului în sânge) și o creștere a ACE ( enzima de conversie a angiotensinei).

Un test de sânge imunologic este cel mai adesea prescris pacienților cu hepatită virală suspectată ( realizează un studiu pentru markerii hepatitei - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG etc.), echinococcoza hepatică ( prescrie un studiu pentru anticorpi împotriva echinococului), amebiaza hepatică ( prescrie un studiu pentru anticorpi anti-amoebici), hepatită autoimună ( studiază prezența complexelor imune circulante, autoanticorpi antinucleari, antimitochondriali, anticorpi pentru mușchii netezi, dezoxiribonucleoproteine \u200b\u200betc.), cancer de ficat ( studiu pentru alfa-fetoproteină - unul dintre markerii tumorii), Mononucleoza infectioasa ( test pentru anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr), infecție cu citomegalovirus ( test pentru anticorpi împotriva virusului citomegalovirusului).

În unele cazuri, pacienții cu boli hepatice infecțioase ( de exemplu, cu hepatită virală, amebiază, infecție cu citomegalovirus etc.) numiți PCR ( reacția în lanț a polimerazei) Este una dintre metodele de diagnostic de laborator care vă permite să identificați particule de ADN ( material genetic) agenți patogeni dăunători în sânge. Una dintre cele mai importante metode pentru diagnosticarea bolilor hepatice sunt metodele de cercetare a radiațiilor - procedura de ecografie (Scanare cu ultrasunet) și tomografie computerizată ( Scanare CT).

Principalele modificări patologice care sunt detectate prin metode de radiații de cercetare în bolile hepatice

Numele patologiei	Modificări patologice tipice pentru această patologie
Hepatita	Mărirea dimensiunii ficatului, eterogenitatea structurii interne a ficatului, scăderea echogenicității ( densitate) din parenchimul ei, epuizarea modelului vascular.
Sindromul Zive	La fel ca în cazul hepatitei.
Ciroza ficatului	O creștere a dimensiunii ficatului și splinei, prezența ascitei ( ) Ficatul are o suprafață neuniformă, înfundată. Direct în interiorul ficatului, poate fi detectată o încălcare semnificativă a structurii sale ( arhitectonică), scleroza focală ( înlocuirea țesutului conjunctiv normal), epuizarea modelului vascular, extinderea venei portale.
Cancer de ficat	Mărirea ficatului ca mărime. Prezența în interiorul ficatului a uneia sau a mai multor formațiuni focale mari care au o formă neregulată și zone cu echogenicitate crescută și scăzută ( densitate).
Echinococcoza ficatului	Mărirea ficatului ca mărime, deformarea structurii sale, prezența în interiorul uneia sau a mai multor formațiuni patologice sferice, cu granițe clare, contururi netede, structură anecoică în interior și dimensiuni diferite. La periferia acestor formațiuni este posibilă fibroza țesutului hepatic adiacent.
Sarcoidoza hepatică	Ficat mărit, deformare semnificativă a arhitectonicii sale interne ( structura), fibroza difuză a parenchimului ei, epuizarea modelului vascular, extinderea venei portale. De asemenea, uneori este prezentă ascita ( acumularea de lichid în abdomen) și splenomegalie ( mărirea splinei în mărime).
Amebiaza hepatică	Mărirea ficatului ca mărime. În parenchimul său ( tesut hepatic), una sau mai multe formațiuni patologice rotunjite ( abcese) cu contururi neplăcute și dimensiuni diferite care conțin un lichid cu bule de gaz.

Pentru anumite indicații ( de exemplu, mărirea ficatului și splina etiologiei neclare, rezultate de laborator conflictuale etc.) pacienții cu boală hepatică suferă de o biopsie hepatică percutanată ( introducerea unui ac prin piele în ficat sub anestezie locală), care vă permite să selectați o bucată de țesut hepatic din ele pentru examen histologic ( examinarea țesutului la microscop într-un laborator) Cel mai adesea, biopsia hepatică este efectuată pentru a confirma prezența unei tumori maligne la ficat, sarcoidoză hepatică la pacient, pentru a stabili cauza hepatitei ( sau ciroza), stadiul său, severitatea.

Diagnosticul bolilor de sânge

Pe lângă îngălbenirea stratului proteic ( sclerotică) ochii și pielea cu boli de sânge, o creștere a ficatului și splinei, febră, frisoane, slăbiciune generală, oboseală crescută, lipsa respirației, palpitații, amețeli, dezvoltarea trombozei, greață, vărsături, somnolență, întunecarea urinei și a materiilor fecale, precum și convulsii. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, tabloul clinic depinde complet de tipul de otravă hemolitică, de calea intrării sale în organism și de concentrare. Prin urmare, este destul de dificil să prezicem ce fel de simptome va avea un pacient în astfel de cazuri.

Anamneza, în care medicii își stabilesc destul de des cauzele posibile ale dezvoltării, oferă informații importante pentru diagnosticul bolilor de sânge. Datele anamnestice sunt deosebit de importante în diagnosticul de malarie sau babioză ( de exemplu, șederea pacientului în focare endemice ale acestor infecții), otrăvire cu otrăvuri hemolitice ( lucrați cu substanțe toxice, utilizarea constantă a anumitor medicamente etc.) Cu patologii ereditare ( membranopatii eritrocite, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemie hemolitică autoimună congenitală) strălucirea sclerei ochilor la pacienți apare periodic, adesea de la naștere și este adesea asociată cu diverși factori provocatori ( de exemplu, exerciții fizice, medicamente, stres, consum de alcool, hipotermie etc.).

Într-un test de sânge general pentru bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor, o scădere a numărului de eritrocite și hemoglobină, o creștere a ESR ( rata de sedimentare a eritrocitelor), reticulocitoză ( o creștere a conținutului de reticulocite în sânge - eritrocite tinere), trombocitopenie ( scăderea numărului de trombocite) Microscopia produselor din sânge poate dezvălui poikilocitoză ( forma globulelor roșii) și anizocitoză ( modificarea dimensiunii globulelor roșii) Pentru a diagnostica malaria și babioza, metoda unei picături groase și a unui frotiu subțire este utilizată pentru a identifica agenții cauzali ai acestor boli în interiorul globulelor roșii.

În analiza biochimică a sângelui la pacienții cu boli de sânge, o creștere a conținutului de bilirubină totală ( datorită fracției de bilirubină indirectă), hemoglobină liberă, fier, activitate crescută de lactat dehidrogenază ( LDH), o scădere a conținutului de haptoglobină. Cu enzimopatii eritrocitare, se poate detecta o scădere a concentrației sau absența completă a anumitor enzime ( de exemplu, glucoza-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinază etc.) în interiorul eritrocitelor. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, se efectuează un test toxicologic de sânge pentru detectarea toxinelor din plasmă care pot deteriora globulele roșii.

La fel de importantă este și examinarea imunologică a sângelui pentru bolile de sânge. Ajută la detectarea anticorpilor împotriva agenților cauzali ai malariei și babiozei, la identificarea autoanticorpilor la eritrocite în anemii hemolitice autoimune ( AIHA cu hemolizine termice, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.) Metodele de cercetare genetică sunt utilizate în principal în diagnosticul patologiilor congenitale ale sângelui ( membranopatii eritrocite, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare) care provoacă îngălbenirea ochilor. Aceste metode ajută la stabilirea prezenței defectelor în diferite gene care codifică proteine \u200b\u200bale membranei sau enzime ale globulelor roșii. Ca studiu suplimentar în hemoglobinopatiile eritrocitice, se efectuează electroforeza hemoglobinei ( proteine \u200b\u200bcare transportă oxigen în globulele roșii) Acest studiu vă permite să detectați prezența unor forme patologice de hemoglobină.

Mărirea splinei și ficatului la pacienții cu boli de sânge este confirmată prin ecografie sau tomografie computerizată. În unele cazuri, li se administrează o puncție a ilonului sau a sternului pentru a colecta măduva osoasă. În măduva osoasă se formează toate globulele roșii care circulă în sânge, astfel încât acest studiu vă permite să evaluați starea sistemului hematopoietic și să identificați diverse tulburări în producția de globule roșii.

Diagnosticul bolilor tractului biliar

Pentru boli ale tractului biliar, îngălbenirea sclerei ochilor și pielii, mâncărimi ale pielii, dureri în hipocondriul drept, scăderea în greutate, febră, greutăți în abdomen, flatulență, greață, vărsături, stare generală de rău, mialgie ( dureri musculare), artralgie ( dureri articulare), hepatomegalie ( ficatul marit), splenomegalie ( splina mărită), durere de cap.

Într-un test de sânge general, astfel de pacienți prezintă adesea anemie ( o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge), leucocitoză ( ), o creștere a ESR ( rata de sedimentare a eritrocitelor), eozinofilie ( creșterea numărului de eozinofile din sânge) Cele mai frecvente modificări patologice ale testului de sânge biochimic la pacienții cu boli ale tractului biliar sunt o creștere a bilirubinei totale ( în principal datorită bilirubinei directe), acizi biliari, colesterol, trigliceride, creșterea activității fosfatazei alcaline, alaninei aminotransferază ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gamma glutamil transpeptidase.

Esofagogastroduodenoscopie ( EGDS) vă permite să detectați o tumoră în duoden, pentru a evalua starea funcțională a papilei Vater ( locul din peretele duodenului unde se deschide canalul biliar comun în el) De asemenea, cu ajutorul acestui studiu, o biopsie ( selectați o bucată de țesut patologic pentru examen citologic) tumorile duodenului. Pentru evaluarea stării bilei și a conductelor pancreatice, se efectuează colangiopancreatografie retrogradă endoscopică. Cu opistorhiasia, colangita sclerozatoare primară, tumorile organelor zonei biliopancreatoduodenale, aceste conducte sunt adesea deteriorate.

Principalele metode de diagnosticare a bolii biliare sunt colecistografia ( metoda radiografiei examinări ale vezicii biliare) și examenul ecografic. Aceste metode detectează cel mai precis prezența calculilor biliari și obstrucția canalelor biliare. În plus, aceste două metode fac posibilă evaluarea funcționării corecte a vezicii biliare și a tractului biliar, forma, structura, mărimea acestora, relevă prezența unei tumori în ele, corpuri străine. Examenul cu ultrasunete este, de asemenea, de multe ori prescris pentru pacienții cu tumoră pancreatică suspectată, opistorhiasis.

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt de obicei utilizate în diagnosticul tumorilor în organele zonei biliopancreatoduodenale ( canalele biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul) Aceste metode permit să determine cu exactitate prezența unei tumori, dimensiunea acesteia, localizarea, stadiul cancerului și, de asemenea, identificarea prezenței diverselor complicații.

Diagnosticul patologiilor asociate tulburărilor metabolice din organism

Principalele simptome ale patologiilor asociate tulburărilor metabolice din organism sunt icterul ( îngălbenirea ochilor și pielii), durere în hipocondriul drept, în articulații, slăbiciune, letargie, scăderea capacității de a lucra, ficat și splină mărită, greață, vărsături, apetit slab, diaree, dureri de cap, amețeli, sângerare gingiilor, hemoragii, tulburări de sensibilitate a pielii, convulsii, tremurări ale extremităților , edem periferic, retard mental, psihoză. Este important de remarcat faptul că, cu majoritatea acestor patologii ( amiloidoza, boala Wilson-Konovalov, hemocromatoza, sindromul Krigler-Nayyar, sindromul Dabin-Johnson) nu numai ficatul este afectat, ci și alte organe ( creier, inimă, rinichi, ochi, intestine etc.) Prin urmare, lista simptomelor de mai sus se poate extinde semnificativ ( în funcție de numărul de organe afectate și de gravitatea leziunilor lor).

Deoarece aproape toate patologiile asociate tulburărilor metabolice din organism sunt ereditare ( cu excepția unor forme de amiloidoză), apoi primele lor simptome apar în copilărie timpurie sau adolescență. Galbenirea ochilor este mai des primul semn al sindromului Kriegler-Nayyar, al sindromului Dabin-Johnson sau al bolii Gilbert, în loc de amiloidoză, hemocromatoză și boala Wilson-Konovalov. Icterul cu aceste ultime trei patologii apare mai târziu. În patologiile asociate cu metabolismul bilirubinei afectate ( sindromul Crigler-Nayyard, sindromul Dabin-Johnson, boala Gilbert), ochii încep de obicei să se îngălbenesc din cauza diferiților factori provocatori - postul, stresul, efortul fizic greu, consumul de cantități excesive de alcool, răni mecanice, administrarea de medicamente ( antibiotice, glucocorticoizi, citostatice, hormoni, anticonvulsivante etc.), fumatul. În hemochromatoza, boala Wilson-Konovalov și amiloidoza, gălățimea sclerei ochilor este cel mai adesea constantă. Transmiterea tuturor bolilor ereditare ( sindromul Crigler-Nayyard, sindromul Dabin-Johnson, boala Gilbert, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov) provine de la părinți, astfel încât prezența oricărei boli genetice într-una dintre ele poate servi ca o caracteristică diagnostică importantă. Medicul ține cont de aceste caracteristici atunci când ia anamneză ( întrebarea pacientului).

În analiza generală a sângelui la pacienții cu patologii asociate cu procesele metabolice afectate în organism, leucocitoza este cel mai frecvent ( o creștere a numărului de leucocite în sânge), anemie ( o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge), o creștere a ESR ( rata de sedimentare a eritrocitelor), limfopenie ( scăderea numărului de limfocite din sânge), trombocitopenie ( o scădere a numărului de trombocite în sânge), uneori leucopenie ( o scădere a numărului de leucocite în sânge) Într-un test de sânge biochimic la astfel de pacienți, o scădere a cantității de ceruloplasmină, colesterol, o creștere a cantității de cupru, bilirubină totală, globuline, glucoză, o creștere a activității aspartatului aminotransferază ( AST), alanina aminotransferază ( ALT), fosfatază alcalină, gama-glutamiltranspeptidaza, scăderea albuminei, indicele protrombinei.

Conform rezultatelor ecografiei sau tomografiei computerizate, se poate suspecta doar o afectare hepatică la un pacient. Prin urmare, pentru a confirma mai exact prezența patologiilor asociate tulburărilor metabolice, pacienții suferă de obicei o biopsie a acesteia ( luând o bucată de țesut pentru examen histologic) In paralel cu examen histologic efectuează un studiu genetic, care este utilizat în principal în diagnosticul sindromului Krigler-Nayyar, sindromului Dabin-Johnson, bolii Gilbert și hemochromatozei. Acest studiu identifică mutații caracteristice acestor patologii ( defecte) în gene.

Diagnosticul pancreatitei acute sau cronice

Diagnosticul de pancreatită se face pe baza reclamațiilor, a anumitor date din studii instrumentale și de laborator. Principalele simptome ale pancreatitei acute sau cronice sunt dureri severe la mijlocul abdomenului, adesea având brâu, greață, vărsături, apetit afectat, eructare, arsuri la stomac, diaree cu steatorree ( scaun, ofensiv, lipicios, luciu gras), pierdere în greutate. În cadrul unui test de sânge general, leucocitoză ( o creștere a numărului de leucocite în sânge) și o creștere a ESR ( rata de sedimentare a eritrocitelor), în cazuri clinice severe este posibilă anemia ( scăderea numărului de globule roșii și de hemoglobină).

În analiza biochimică a sângelui la acești pacienți, se poate detecta o creștere a activității anumitor enzime ( alfa amilaze, lipaze, elastaze, tripsină), o creștere a concentrației de bilirubină totală, fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza, glucoză, o scădere a albuminei, calciu și o creștere a concentrației proteinelor în fază acută ( Proteină C-reactivă, orosomucoid etc.). Metode instrumentale cercetare ( ecografie, tomografie computerizată) vă permit să identificați anumite modificări patologice în pancreas ( proliferarea țesutului conjunctiv, prezența chisturilor, creșterea dimensiunii etc.), localizarea lor și diverse complicații ( inclusiv compresia conductelor biliare extrahepatice), datorită căreia acești pacienți dezvoltă icter.

Tratamentul patologiilor care conduc la ochii galbeni

În marea majoritate a cazurilor, gălăgia în ochi apare ca urmare a uneia sau altei patologii sistem digestiv (ficatul, pancreasul, tractul biliar) Prin urmare, atunci când apare acest simptom, este mai bine să solicitați ajutorul unui gastroenterolog. În unele cazuri, îngălbenirea ochilor poate fi declanșată de boli de sânge, care sunt tratate și diagnosticate de un hematolog. Dacă pacientul nu are ocazia să consulte acești medici extrem de specializați, atunci pur și simplu puteți merge la o întâlnire cu un medic de familie sau un terapeut. Este important să înțelegeți că pentru a scăpa de gălăgia în ochi, trebuie să alegeți tratamentul potrivit care diferă pentru diferite grupuri de patologii ( boli hepatice, boli ale tractului biliar, boli de sânge, pancreatită, tulburări metabolice).

Tratamentul bolilor hepatice

Tratamentul bolilor hepatice include utilizarea metodelor conservatoare și chirurgicale. Cele mai des metode conservatoare sunt utilizate pentru tratarea pacienților cu hepatită, ciroză hepatică, sindromul Tsive, amebiază și sarcoidoză hepatică. Intervenția chirurgicală este prescrisă mai des pentru pacienții cu cancer, echinococoza hepatică.

Sindromul Zive
Abstenția completă de la alcool este considerată principalul tratament pentru sindromul Ziwe. De asemenea, cu acest sindrom, se prescriu agenți hepatoprotectori care întăresc peretele hepatocitelor ( celule hepatice).

Ciroza ficatului
Dacă ciroza hepatică apare pe fondul alcoolismului, atunci acești pacienți li se prescrie acid ursodeoxicolic ( accelerează fluxul de bilă din ficat și își protejează celulele de deteriorare) Cu ciroza virală a ficatului, medicamentele antivirale sunt prescrise pacienților. Cu ciroza autoimună se prescriu imunosupresoare, adică medicamente care reduc activitatea răspunsurilor imune din organism. Dacă ciroza a apărut pe fondul bolii Wilson-Konovalov ( patologie asociată cu acumularea cuprului în țesuturi) sau hemochromatoza ( o boală în care fierul se acumulează în țesuturi), atunci acestor pacienți li se recomandă o dietă specială și agenți de detoxifiere care formează complexe cu cupru ( sau fier) și scoateți-l din corp prin rinichi cu urină.

În colangitele sclerozante primare, se prescriu sechestri de acid biliar - medicamente care leagă acizii biliari. Cu ciroza hepatică cauzată de administrarea medicamentelor, tratamentul cu aceste medicamente este oprit. Cu boala Budd-Chiari ( patologie în care există un blocaj al venelor hepatice) pacienților li se prescriu anticoagulante și agenți trombolitici. Aceste medicamente accelerează resorbția cheagurilor de sânge în țesuturile hepatice și îmbunătățesc fluxul venos din ficat.

Cancer de ficat
Cancerul hepatic este o boală destul de gravă, care poate fi tratată mai eficient în primele etape. În etapele ulterioare, această patologie este practic incurabilă. O varietate de tehnici sunt utilizate pentru a trata cancerul de ficat, care poate include chirurgical ( îndepărtarea mecanică a tumorii, transplantul de ficat, criodestrucția etc.), fascicul ( iradierea unei tumori cu radiații ionizante, radioembolizare etc.) și metode chimice ( introducerea acidului acetic, etanolului etc. în tumoră.).

Sarcoidoza hepatică
Sarcoidoza hepatică este tratată cu imunosupresoare și citostatice. Aceste medicamente suprimă reacțiile imune în organism, reduc formarea infiltraților granulomatoși inflamatori, inhibă înmulțirea imunocitelor ( celule ale sistemului imunitar) și eliberarea de citokine inflamatorii ( substanțe care reglează funcționarea celulelor sistemului imunitar) În cazuri grave, cu insuficiență hepatică, un nou ficat este transplantat.

Amebiaza hepatică
Cu amebiaza hepatică, se prescriu amebicidele ( medicamente care distrug amoeba dăunătoare) Cel mai adesea sunt metronidazol, emetină, tinidazol, ornidazol, etofamidă, cloroquina. Aceste medicamente au, de asemenea, efecte antiinflamatorii și antibacteriene. Odată cu formarea abceselor în interiorul ficatului, tratamentul chirurgical este, de asemenea, uneori efectuat, constând în drenarea cavității sale și înlăturarea maselor necrotice ( țesut hepatic mort).

Tratamentul bolilor de sânge

Bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor sunt adesea tratate conservator. Unii dintre ei ( malarie, babioză, otrăvire cu otrăvuri hemolitice) poate fi vindecat prin prescrierea medicamentelor etiotrope pacientului care poate elimina cauza bolii. Alte patologii ( membranopatie eritrocita, enzimopatie eritrocita, hemoglobinopatie eritrocita, anemie hemolitica autoimuna) nu poate fi complet vindecat, de aceea este prescris tratamentul simptomatic pentru astfel de pacienți.

Malarie
Malaria este tratată cu medicamente antimalariene ( cloroquina, chinina, artemether, halofantrina, mefloquine, fancidar etc.) Aceste medicamente sunt prescrise în conformitate cu regimuri terapeutice speciale, care sunt selectate în funcție de tipul de malarie, severitatea acestuia și prezența complicațiilor. În cazuri grave, în prezența complicațiilor, detoxifierea, rehidratarea ( normalizați volumul total de lichid din organism), medicamente antibacteriene, anticonvulsivante, antiinflamatoare, infuzie de eritrocite ( preparate care conțin eritrocite donatoare) sau sânge întreg, hemodializă, oxigenoterapie.

Membranopatie cu eritrocite
Pacienților cu membranopatii eritrocitare li se recomandă un tratament simptomatic, care constă cel mai adesea în splenectomie ( îndepărtarea splinei), infuzii de globule roșii ( ), numirea vitaminelor B12 și B9. În unele cazuri, sângele integral este transfuzat și sunt prescrise medicamente antiinflamatoare și colekinetice steroizi ( medicamente care accelerează eliminarea bilei din ficat).

Enzimopatii cu eritrocite
În prezent, nu există o metodă curativă care să permită pacientului să scape de orice fel de enzimopatie eritrocitară, prin urmare, aceste patologii sunt tratate doar simptomatic. Când de obicei li se prescriu transfuzii de celule roșii ( medicament care conține globule roșii donatoare) sau sânge întreg în crize hemolitice severe ( adică perioade caracterizate prin distrugerea masivă a hematiilor pacientului) În cazuri grave, se efectuează transplantul de măduvă osoasă.

Hemoglobinopatii eritrocitice
Tratamentul hemoglobinopatiilor eritrocitare trebuie să vizeze corectarea deficienței de hemoglobină, a globulelor roșii, deficienței de fier în organism, a terapiei pentru deficiența de oxigen și evitarea crizelor hemolitice ( perioade de descompunere a eritrocitelor în sânge) factori ( fumat, consum de alcool, anumite medicamente, radiații ionizante, efort fizic greu, medicamente etc.) Pentru a înlocui deficiența de eritrocite și hemoglobină în sânge, tuturor pacienților li se prescriu perfuzii de sânge întreg sau masă de eritrocite ( medicament care conține globule roșii donatoare), precum și vitaminele B9 și B12. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru a corecta deficiența de fier. În unele cazuri, pentru anumite indicații clinice, pacienții cu hemoglobinopatii eritrocitare pot fi capabili să transplanteze chirurgical măduva osoasă sau să îndepărteze splina.

Anemii hemolitice autoimune
Anemiile hemolitice autoimune sunt tratate cu imunosupresoare și citostatice, care suprimă sistemul imunitar și interferează cu producerea și secreția de autoanticorpi autoimuni ai globulelor roșii. Pentru a înlocui deficiența de eritrocite distruse, pacienților li se injectează o masă de eritrocite ( medicament care conține globule roșii donatoare) sau sânge întreg. Pentru a neutraliza produsele dăunătoare eliberate din eritrocitele hemolizate, se efectuează terapia de detoxifiere ( prescrie hemodez, albumină, riopoliglucină, plasmafereză) Pentru a preveni tromboza, care apare adesea la astfel de pacienți, se prescriu anticoagulante ( medicamente anticoagulante).

Intoxicații cu otrăvuri hemolitice
Intoxicațiile hemolitice sunt tratate cu diverse antidoturi ( antidoturi), care sunt selectate în funcție de tipul de substanță care a provocat intoxicația. De asemenea, astfel de pacienți li se prescriu substanțe de detoxifiere și hemodializă ( purificarea sângelui folosind un dispozitiv special), care sunt concepute pentru a elimina din sânge atât otrăvurile în sine, cât și produsele de descompunere ale propriilor eritrocite. Spălarea tractului gastro-intestinal se efectuează numai dacă otrăvirea s-a produs după ce a mâncat otrava.

Tratamentul bolilor tractului biliar

Sarcina principală a tratamentului bolilor tractului biliar este eliminarea congestiei din tractul biliar. Acest lucru se realizează prin tratamentul etiotrop și / sau simptomatic. Tratamentul etiotropic are ca scop eliminarea însăși a cauzei blocării tractului biliar. Este folosit pentru opistohorie, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, colelitiaza. Cu aceste patologii, tratamentul etiotropic este adesea prescris împreună cu un tratament simptomatic, care îmbunătățește fluxul biliar de-a lungul tractului biliar, dar nu neutralizează însăși cauza stagnării biliare. Tratamentul simptomatic este de obicei indicat în cazul colangitelor sclerozante primare.

Colangită scleroză primară
Colangita sclerozatoare primară este o boală progresivă rapidă, care duce de obicei la dezvoltarea cirozei biliare. Un tratament etiotropic pentru această boală nu a fost încă dezvoltat, deoarece nimeni nu știe cauza acesteia. Prin urmare, acești pacienți sunt tratați simptomatic. Terapia are ca scop principal prevenirea stagnării bilei în interiorul ficatului. În acest scop, se folosesc anticolestatice ( colestiramină, acid ursodeoxicolic, bilignină etc.) Aceleași medicamente au proprietăți hepatoprotectoare, adică protejează celulele hepatice de deteriorarea acestora.

cholelithiasis
Boala Gallstone este tratată cu diferite metode. În primul rând, astfel de pacienți li se recomandă o dietă cu excluderea alimentelor foarte grase și bogate în calorii. În al doilea rând, sunt prescrise substanțe medicinale ( acizi chenodeoxihici și ursodeoxihici), care poate dizolva pietre direct în vezica biliară. Cu toate acestea, aceste medicamente nu sunt de obicei prescrise tuturor pacienților. Terapia medicamentoasă este indicată doar în acele cazuri când se păstrează funcția vezicii biliare și a patenței căilor biliare ( adică pietrele nu înfundă conductele biliare) Conform aceleași indicații, se efectuează litotripsie - distrugerea pietrelor sub influența undelor de șoc create special. În cazul blocării canalelor biliare cu pietre, prezența icterului și a colecistitei ( inflamația membranei mucoase a vezicii biliare) efectuează destul de des operații pentru a îndepărta vezica biliară.

Tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale
Principala metodă de tratare a tumorilor organelor din zona biliopancreatoduodenală este intervenția chirurgicală. Radioterapia și chimioterapia sunt mai puțin eficiente în astfel de cazuri.

Hemocromatoza
În prezența hemochromatozei, pacientului i se prescriu medicamente detoxifiante ( deferoxamină), care sunt capabili să lege fierul în sânge și să-l excrete prin rinichi. În plus față de medicamente, astfel de pacienți li se prescrie adesea o dietă care exclude aportul de alimente care conțin cantități mari de fier, precum și curgerea sângelui, prin care este posibil să eliminați rapid o anumită cantitate de fier din organism. Se crede că, odată cu eliminarea sângelui de 500 ml de sânge, aproximativ 250 mg de fier sunt eliminate imediat din corpul uman.

{!LANG-df66cda11d322c787aba84cc95e80da0!}
{!LANG-9acd4e93325a1c76bed275cbe109fa44!} {!LANG-d4d68f1d3aba1ab2cad391bac8099bf1!}{!LANG-8fe4fb50c86e3a204db89920e553b311!} {!LANG-79afd5c8085aab8f5c681706ffad20d2!}{!LANG-1242a47bdc656dc784d63297fe0e4cd6!} {!LANG-1adeb1f0e4c1e00e633ab9c2205d00b9!}{!LANG-ddcc42802f054e41270fe7929f34e619!} {!LANG-6095da639392c95102b0eab02f1f00c1!} ).

{!LANG-4bddf0366bffd1e9e143b2d9e5680ed3!}
{!LANG-2d141edb1576bc7975307f6f4b41ca5a!} {!LANG-4e9118a588b161c55612438a9b0cfc66!} {!LANG-2bc0b537e193df4ee2492c3273b791ee!}{!LANG-b8ad9520d764ed6db706293cc7b8d672!} {!LANG-a2129ed7b018d2b2437fc88f2da5e824!}{!LANG-4b2a4bb968acbb4fa76082055c8789a1!} {!LANG-4ee2be98918601c0e7b3469506fd4f0a!}{!LANG-22a081b03a4dbc8bbdd7af72b48a60c7!}

{!LANG-8d341cac3059504251fbc4242b09bfe7!}
{!LANG-a9e83e12f31014f0206b09048ca3e3bd!} {!LANG-96d25639b3d6b8dd60230d58fd402cd6!}{!LANG-6bf7d09f7ad66aaf5e4e5ab1a0f34604!} {!LANG-5b5212f18ed836c3486108097430a987!}{!LANG-33f43a0a3b72f4a82bade72b104ad9c7!}

{!LANG-accee6e8a778eab2c6c15bc16a72f66f!}
{!LANG-e36125b629b208decfc52ab1318d17ae!} {!LANG-6cd000ecf1ca1465d3581c37e7cf7808!}{!LANG-81bacc32a05bbc782f317ab231754d2a!} {!LANG-4c5fcc734cf7dea409497d67318ad93e!}{!LANG-b26c90ab3110ebb519050bcb33a437bc!} {!LANG-7c0c41af9555e43051b9c4897039e84c!}).

{!LANG-567779733d65a20930f3005d206e4e3f!}
{!LANG-d5e7cf3490b84b1aac0b50d6e77544dd!} {!LANG-3b250c2c4d0ddeb55fdc81011cd3cffc!}{!LANG-c7c887ba52753ac04aac94b03fbfca03!} {!LANG-333ed265b7dc7fb1040370bd32d8921f!}{!LANG-c6e618be67c9044d27495a7f93903c9c!} {!LANG-8d12f407bbef2aeb7c976073dba4d624!}{!LANG-0dbd90d11f1ac4880e1143fb90d67d63!}

Tratamentul pancreatitei acute sau cronice

{!LANG-0db215727c1a3a56ede9debf63103020!} {!LANG-21138ed8f2a4570f7b23d170d7f3391e!}{!LANG-9961f8f08da78481240b814b913bb22e!} {!LANG-e11986f5c372ff3afd9e0851c564f3c9!}{!LANG-b9e93dcbe6fbf363516627728c5299a9!} {!LANG-017872a2b59c0842a977149790bb86df!}{!LANG-aa3bb7b65101334d8e1672b9b2dfef0b!} {!LANG-07b943c62ceb52cf64f725c232569c11!}{!LANG-9d6d941c0fe6c603a85632765ddf5d8f!}
{!LANG-0fd7d052ba2c6c6d7c4321a3dff40744!}

Ce patologii sunt asociate cel mai frecvent cu sclera galbenă a ochilor la nou-născuți?

{!LANG-1ce818b2121cbb219e81c9487bd39922!} {!LANG-e1147b93d6dbd9183bbed0eaac7036be!}{!LANG-33e792eeb8b9d896108446072ed96b0c!}

{!LANG-45f60c17d2ff390f61fe8f1d9c7e6e85!}

{!LANG-19ff5ba2521661125b32788d57a4c66d!}

• {!LANG-7e2b51fbfa70fe88e19621d5080654b4!}
• {!LANG-fa584727eb7d855ac795cbfef800fa45!}
• {!LANG-0ea63b4c55721c194ad150558f77d674!}
• {!LANG-39d284905d3d7c6a90e3010af80c3bca!}

{!LANG-e62edf909c3b420de34e326f888c03c8!}

{!LANG-9d14165b550b0287058ed02bfada0287!}

{!LANG-9f99891d394e2259fefd397e72097747!}

{!LANG-bf7a405c87579b966dad7f12948c455e!}

{!LANG-f08a9268e65edd0cca1ac5930791c885!}

{!LANG-9060d66c0fac823c0286587d354e6466!}

{!LANG-bce899e17a5cd883f436cf8c961a080b!}

{!LANG-b6a9e48101310536b0667c169fbb2971!}

{!LANG-62f39bb5e5dc03ada38c7791311dec1e!}

{!LANG-8360f41b0deac0728c211dfbefcf9208!}

{!LANG-f6e80ebfd70760e3d44931a43f620499!}

{!LANG-3576c59c4d998238e6c5aa8f2c917d85!}

{!LANG-f6855a43415218241de8044cba270204!}

{!LANG-a306e64332adecc8d2cd466c86b27b4a!}

{!LANG-13e64742739c8519852a11e2efedb0f1!}

{!LANG-a862b932befcd393a3cfa4a684f8c9bf!}

{!LANG-453b6fe10ae0d4e491c6d6d2bc2fed89!}

{!LANG-4332fdc3284ad16d2c4235479d8a0e36!}

{!LANG-92831c932767d066311dd2f552005a38!}

{!LANG-636b603db76964014319fce23c449470!}

{!LANG-452c0787bcd37b9a6c88f6c18cc8b95b!}

{!LANG-4e30b5894a1d68c68ceb031a4cb2777d!}

{!LANG-9968bf93ee3d5be009ef5b03cf6c37fe!}

{!LANG-0656be27befe6dbd7a7c9d510b19a904!}

{!LANG-369f50525f918d1b0f1be35675d042d6!}

{!LANG-202e48c6e6a8a6275c6a56b67af6f12b!} {!LANG-1dc8205b12106fe25884589db5744a16!}{!LANG-9000f9708ee3d9d5e9b072040ebfc739!}

{!LANG-872afa4228ba005ad9f32e73b9e0be9f!}

{!LANG-84660a01ac212a20ecc4589080aede61!}

{!LANG-f8709fd3d4bc30e2acd22ffcc7af728d!}

• {!LANG-02c5415e2f6dd808cd3303e0e6a22093!}
• {!LANG-df1a7b55fe0f955a43788bc2b372b4ca!}
• {!LANG-e5f6465fd71188fa5dc9363d96088b58!}

{!LANG-6375e08b109275128145e4abf5766420!}

• {!LANG-afedc1fa51c648a67bcfadaad51bdd39!}
• {!LANG-4f0d8b53581cb320fdaec7ea93b16287!} {!LANG-ae7b61302ea187a31e452301e12d1955!}{!LANG-9e3fb9b9536c34e7cedd33deb995d9ba!}
• {!LANG-fe1d6480c36147c7d9bc98c87efdf1cc!}
• {!LANG-94ff7773898fe58878912b3b7a92d1f7!}

{!LANG-8240813a2ea402d3b2231044dbce0f49!}

{!LANG-b4108ae4f4647947d6c2ab8ba7575c2b!}

{!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}

{!LANG-f1333f9404d1a82347fb4ff9c7ada7f7!}

• {!LANG-8db22689aabfe0da3cece0e85707df72!}
• {!LANG-6f95c2fc7ec4c962d91974c677be8fb9!}
• {!LANG-c9b699ad1f09df4d67e49854daa142d2!}
• {!LANG-ef76e64719873b054549f41d42cfca0c!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-bcf721cb9f5c5951a3ef077be6e1da86!}

{!LANG-7d8b78f7d808c0ba0ce1df4c78ff150a!}

{!LANG-8afda5adb0c97b7226a181bc01aecfee!}

{!LANG-c4cbaa596b152ac40e16824eed327748!}

{!LANG-f790cc9eee4ff6d84fb255c0e98075b3!}

{!LANG-b3bc428257437281b50367a535b3a755!}

• {!LANG-0962ce5bc6ece6936c75176c8c93084d!}
• {!LANG-9b174f3bf1c8eee127ae56ad888a6d25!}
• {!LANG-9ecfd9da59ed735df7a2b15af1641adc!}
• {!LANG-19ca7c1413c2e2e2d6a85fc7a6ac849a!}

{!LANG-8ab01ce0e7c051f382a519dd3ca35f22!} {!LANG-0b95e63336b58deaa72c665dbdefb556!}{!LANG-771f2997b5e8849f74f9634e0a7be60d!}

{!LANG-e99c042e63d1b066af75950897f958b9!}

{!LANG-6e209adc8c06fe6b998a2c3021069e8b!}

{!LANG-58f05e2c85b4d56ddc6ee32aaf5ee62a!}

{!LANG-bd981a2cce6933da556f4517599ef87d!}

{!LANG-915ecba586ab98905a5184be471492da!}

{!LANG-63e173b1250bb5a2bf758d65f5fa0b10!}

1. {!LANG-c51763fbc248587ea92fbd6baa476b28!}
2. {!LANG-7ce9eb3f8702b0c1c015cb440d6a3d16!}

{!LANG-cb1d37cc3ac773ddb7eb6fe4581733e3!}

• {!LANG-3b69b14fb2907bdadbea922de7cfc6af!}
• {!LANG-2472f52563cb0c13725802e7bbeedcad!} {!LANG-093572169b4514f8a5a59194e9fbcd75!}{!LANG-9d3ae0c77515488b0b9b7e33653f8953!}
• {!LANG-549bddaabcb57813761dd247acbcf221!}
• {!LANG-d4c9e7c2bb4a055bf9a06e4fda76a43b!}

{!LANG-e0336e16851a3ff821550c73d02802fc!}

1. {!LANG-17145ad02b82e2b3bb1f7b5f4309505f!}
2. {!LANG-cebce9edfebab56700c911e646d62709!}

{!LANG-613d7e6b1dac52cd1965a0a056fccc72!}

{!LANG-d2d5986d5ebee68d3e8720079cd7e39b!}

{!LANG-8e514f4a815c3f13d99a4ffd46c98aaf!}

{!LANG-ee718ffe6390c79f89818a23b750af5b!}

{!LANG-f55196460e61a8b256b3ee7f444868da!}

{!LANG-e001c5ca458836723fff98f928c07dc5!}

{!LANG-0274a615b11adb92a08901b34e34f8b3!}

{!LANG-f11a46068b0df164889f06abefe1f1eb!}

{!LANG-b3c9846d3c180003b8804d61c2df6894!}

{!LANG-ce53f3a533e0719fad0ec0134e57d350!} {!LANG-6b4a5743ac5ffa9596139143e44dffad!}{!LANG-87bb037be93bdb9bb78a9c1c04a5f6a7!}

{!LANG-b8a0af418d8bb5a561ee5d116b8f5f42!}

Boala lui Gilbert

{!LANG-7c6070c27f54fa879e18206a2e5d02c5!}

{!LANG-2514bd9b9609154e81a90f125f9b4c3e!}

{!LANG-f9c9ba599061deef1c7127718a65640e!} {!LANG-53f407fc8e178a76712cb01cf58725df!}{!LANG-50bf59fdc73dc3affef2e93626f53b8c!}

{!LANG-b54cd84c906c2870b81bbfc42e045607!}

{!LANG-541cd5a92753267b3f07ab37904d6298!}

{!LANG-a09de67acf0050c64962f99987d6346c!}