Reumatism etiologie patogeneză clinică tratament examen clinic. Reumatism: etiologie, patogenie, clinică

Hipotermia, predispoziția genetică, malnutriția, oboseala fizică și mentală joacă un anumit rol în dezvoltarea proceselor reumatice. Originea infecțioasă și alergică a reumatismului a fost dovedită științific.

Agentul principal cauzal al bolii este streptococul. Cauza principală a reumatismului poate fi angină pectorală (1-3% șanse de risc) sau scarlatină (foarte rar). Coaja proteică a streptococului beta-hemolitic din grupa A provoacă formarea anticorpilor M și liza (distrugerea) leucocitelor. În același timp, substanțele toxice sunt eliberate de streptococ, inclusiv streptolizina, care are un efect cardiotoxic. În 2/3 din cazuri, streptococul este detectat prin însămânțarea din faringe.

Pe lângă streptococul hemolitic, este necesară o anumită reacție a organismului pentru dezvoltarea inflamației (teoria alergică). Inflamația reumatică se dezvoltă numai după amigdalită, scarlatină în 2-3 săptămâni. Prin urmare, patogeneza reumatismului este împărțită în 3 etape:

1. Durează aproximativ 2 săptămâni de la dureri acute de gât până la simptome.
2. Reumatismul acut se manifestă prin reacții hiperergice pronunțate, simptome pronunțate.
3. Autosensibilizarea este formarea de anticorpi secundari care susțin inflamația recurentă în legătură cu infecții nespecifice sau cu reintrarea streptococului în organism.

Reumatismul poate perioadă lungă de timp curge ascuns. Simptomele sunt determinate de localizarea procesului inflamator și sunt foarte diverse.

Patogeneza procesului reumatic este foarte complexă și multe dintre aspectele sale nu au fost încă clarificate. Cu toate acestea, principalele legături în patogeneza bolii au fost clarificate. Rolul principal este atribuit efectului dăunător direct al toxinelor streptococice asupra structurilor tisulare ale inimii și ale altor organe, precum și imunogenezei afectate și mecanismelor de reglare neuroendocrină etc.

În prezent, o mare importanță în dezvoltarea reumatismului se acordă perversiunii reacțiilor de reactivitate imunologică ca urmare a caracteristicilor ereditare sau dobândite ale organismului. Expunerea la toxine streptococice duce la producerea de anticorpi anti-streptococici. Sub influența toxinelor streptococice (în primul rând, antistreptolizina, produsele degradării lor sunt eliberate pe țesutul inimii, care împreună cu toxinele formează autoantigene.

Rolul principal în afectarea inimii în reumatism este atribuit efectului toxinelor streptococice asupra țesutului cardiac și al imunogenezei afectate cu dezvoltarea reacțiilor alergice și autoimune pe fundal. predispozitie genetica în condiții de reglare neuroendocrină afectată.

Antigenii solubili intracelulari ai streptococului au tendința de a țesut conjunctiv inima și vasele de sânge, datorită relației lor antigenice. Acest lucru contribuie la deteriorarea permanentă și predominantă a inimii, precum și la persistența pe termen lung a streptococului în corpul și țesuturile pacientului. Toxinele streptococice afectează membranele lizozomilor celulelor în centrul inflamației, ceea ce duce la eliberarea enzimelor (proteaze, nucleaze, fosfataze) din acestea, care provoacă depolimerizarea elementelor țesutului conjunctiv cu distrugerea complexelor sale proteină-polizaharide (glucozaminoglicanii cu proteine).

Se dezvoltă modificări morfofuncționale în elementele celulare ale țesutului conjunctiv, în special celulele mastocitare - numărul lor se modifică, crește degranularea, a cărei severitate reflectă activitatea procesului reumatic. Ca urmare, substanțele biologic active - mediatori inflamatori (histamină, serotonină, bradichinină etc.) sunt eliberate în țesut și microvasculatură.

Caracteristicile determinate genetic (ereditare) ale țesuturilor, organelor, precum și mecanismele de apărare ale luptei împotriva infecției streptococice joacă un rol (o tendință crescută de sensibilizare, un răspuns crescut la antigeni-iritanți, o proliferare rapidă neobișnuită a celulelor limfoide și plasmatice, o tendință de supraproducție a anticorpilor și perversiunea reacțiilor imunologice).

Sunt afectate diverse elemente ale țesutului conjunctiv al peretelui vasului și ale miocardului (miocitosarcolemă, sarcoplasmă, discuri și plăci de inserție, glicoproteină valvulară etc.). Există o divizare a miofibrilelor, netezimea structurii lor transversale, ruperea și topirea celulelor, care se exprimă clar în faza acută a bolii.

Tulburări centrale și vegetative care apar sub influența intoxicației prelungite și a altor factori nefavorabili sistem nervosprecum și funcții glandele endocrine (glandele pituitare, suprarenale) duc la o modificare a reglării neuroendocrine a reactivității imunologice și a altor procese din organism și, ca urmare, la o încălcare a mecanismelor de adaptare.

ÎN mecanism complex în dezvoltarea procesului reumatic, un rol semnificativ este atribuit reacțiilor imunologice, care în această boală adesea se desfășoară imediat ca acute și întârziate - cu un curs prelungit și lent. Reacția imunologică imediată se datorează factori umorali - anticorpi și antigeni intracelulari solubili ai streptococului.

Conduce la dezvoltarea componentei exudative a procesului reumatic, care determină severitatea manifestari clinice, severitatea cursului și activitatea bolii. Tipul întârziat de reacție imunologică se datorează factorilor celulari și anticorpilor împotriva antigenilor solubili intracelulari ai streptococului. În acest caz, se dezvoltă o componentă specifică a procesului reumatic - un granulom, de care depinde rezultatul bolii.

Etiologie: microflora tractului gastro-intestinal.

Patogenie: hrană din carne - chim din carne
activează MF, făcându-l patogen.

Teoria modernă neurovasculare
(angioneurotic, teoria lui Ricker):
începe procesul spasmelor vasculare
de la spasme musculare, deranjate
circulația sângelui, hipoxia, a dus.
permeabilitatea vasculară, se introduc mo
în perete, inflamație.

1. Simplu acut - formă inițială (anemie,
edem, depunere hemosiderin - res-t
afectarea circulației sângelui, durere
sindrom).

2. Apendicita superficială - în profunzime
criptă apare un focar mic de inflamație
(afectare primară).

3. apendicită flegmonă - inflamatorie
proces de la afectarea primară la mediu
țesut, puroiul afectează cel mai mult
pereții apendicelui.

4. apostematos (abces) - în perete
un apendice formează un abces;
un numar mare de
leucocite, focalizarea necrozei, leucocite
enzimele lichefiază necroza, cavitatea puroiului,
apostem (abces).

5. gangrenă primară - ca rezultat
spasm vascular prelungit, embolie.

6. gangrenă secundară - inflamație
captează peretele vascular până la interior,
vasul este trombozat, necroză.

Modificări mai severe apar în
partea distală a procesului.

1. scleroză (cu scleroză inegală în perete
apendicele m. diverticuli - proeminențe).

2. bliterare (creștere excesivă) - distală
partea este aproape complet separată de
proximal, sac de puroi.

3.empiemul apendicelui

4. Apendice Dropsy - umplere cu lichid.

5. conservarea zonelor mucoasei
membrane - mucusul umple distalul
parte, sac de mucus, mucoceliu.

6. piliflebită, tiflită.

Boala hipertonică - cronice
boală, principalul clinic
al cărui simptom este prelungit
și o creștere persistentă a tensiunii arteriale (hipertensiune arterială).

Hipertensiunea esențială este, de asemenea, numită.

Mai rar hipertensiune arteriala este un
un simptom al altei boli
se numește secundar (simptomatic)
hipertensiune.

1. Hipertensiune renală - afectarea rinichilor
- pielonefrita cronică, aproximativ. și hr. glomerulonefrita,
nefropatie diabetică, tumori
rinichi, stenoza arterei renale.

2. Endocrin - boală sau simptom
Itsenko-Cushinga, feocromocitom (tumoră
glanda suprarenală - exces de catecolamine)

3. Neurogen - intracranian crescut
presiune (traume, umflături, abces,
hemoragie), afectarea hipotalamusului.

4. Altele - coarctarea aortei și a altor vase.

Etiologia GB. Factori de risc -

Boală multifactorială - combinație
predispoziție genetică și
factori de mediu. Cel mai bun
sensul suprasolicitării psiho-emoționale
(stres, conflicte), excesiv
Utilizarea NaCl, fumat, sedentar
Mod de viata.

Afectează sexul, vârsta, nivelul colesterolului
în sânge, fumat, hipercolesterolemie,
diabetul zaharat, obezitatea îmbunătățește dezvoltarea
GB.

Patogenie

1.t. Myasnikova - reducerea frânei
influența cortexului cerebral asupra subcorticalului
centrele vegetative, în primul rând
presor - supraexcitare a acestora
centre  vasculare
creșterea spasmului
Includerea AD
mecanism endogen renal
reglarea tensiunii arteriale. Scăderea frânei
influența scoarței se datorează pe termen lung
situații stresante.

2. Membrana t. Postnova - inițială
factor în dezvoltarea hipertensiunii - generalizat
defect consecutiv al membranei ionice
pompe cu celule. Activitate scăzută
Pompa Ca. Excesul de Ca 2 și Na în citoplasma celulelor musculare netede
le determină spasm și cresc
sensibilitate la factorii presori.

Punctul de aplicare la GB este arterele și
arteriole.

Stres - perturbarea reglării centrale a tensiunii arteriale - activitate crescută a simpatic-suprarenale
sistemehipersecreție
catecolamine - datorită persistente
spasmul vascular se aprinde
renină-angiotensină s-a (ischemie)  debitul cardiac - crește
presiunea sistolică - benignă
eliberarea de renină angiotensină II, stimularea producției
aldosteron Na și H2O retenție vasoconstricție persistentă și
IAD.

Etiologie și patogenia reumatismului

Rolul streptococului grupului A-hemolitic B în dezvoltarea reumatismului este în general recunoscut. De mult timp s-a stabilit că reumatismul este asociat cu boli streptococice acute și cronice (amigdalită, faringită, durere în gât, scarlatină etc.), care sunt depistate la aproximativ 80% dintre pacienții cu reumatism. Exacerbarea repetată a cronicilor infecții focale sau o stratificare a bolilor streptococice acute este un moment de rezolvare, care duce după 2 până la 3 săptămâni direct la dezvoltarea unui proces reumatic.

Etnologia streptococică a reumatismului este evidențiată prin semănatul frecvent al streptococului din conținutul criptelor amigdalelor și sângelui, detectarea antigenelor streptococice în sânge și urină la pacienții cu reumatism și o creștere a titlului antistreptococic. anticorpi (antistreptolizină O, antihialuronidază, antifibrinolizină-cocorticosteroizi, adenokinaze pozitive) reducerea incidenței reumatismului primar, a exacerbărilor și recăderilor acestuia la copiii cărora li s-a administrat terapie progivostreptococică rațională pentru prevenire.

O anumită importanță în dezvoltarea reumatismului, în special în cazul formelor prelungite și curente ale bolii, este atribuită în prezent formelor L ale streptococului, care se filtrează prin filtrele bacteriene și se formează sub influența factorilor dăunători (VD Timakov și G. Ya. Kagan, 1962). Rolul etiologic al virușilor, inclusiv Coxsackie Ai3, atât ca factor independent, cât și în combinație cu streptococul (GD Zalessky) nu a fost încă confirmat în mod convingător și necesită studii suplimentare.

3.empiemul apendicelui

Evoluția bolii poate fi benignă
(hipertensiune benignă) și
malign (malign
hipertensiune).

Hipertensiune arterială malignă. Mai des
apare după o perioadă de benign
flux, care în medie continuă
10 ani. Curs malign mai puțin frecvent
observat de la bun început.

Manifestări clinice inițiale -
tulburări vizuale, dureri de cap ascuțite
durere, hematurie. Presiunea diastolică
peste 130 mm Hg Criteriul de diagnosticare,
permițând diferențierea malignităților.

din benign - edem discal
nervul optic, cu revărsat de proteine,
hemoragia retiniană.

În forma malignă, dominați
manifestări caracteristice hipertensiunii
criză, adică o creștere accentuată a tensiunii arteriale.

Modificări morfologice - ondulație
și distrugerea membranelor bazale ale endoteliului,
localizarea celulelor endoteliale sub formă
palisade, impregnare plasmatică
pereți arteriolici, necroză fibrinoidă
peretele care unește tromboza. Pe
din această cauză se dezvoltă atacuri de cord,
hemoragie.

1.preclinică - hipertensiune tranzitorie
- perioada 1 tensiune arterială, se pretează bine la corectare.
Hipertrofie compensatorie moderată
ventriculul stâng al inimii.

A doua etapă a schimbărilor pe scară largă
arterelor. Caracterizat de persistent
creșterea tensiunii arteriale. Modificări arteriole -
cel mai frecvent simptom este hialinoza
(arterioscleroză). Cel mai adesea - rinichi,
creier, pancreas,
intestinele, glandele suprarenale.

Modificări ale arterelor musculare,
tipuri musculo-elastice și musculare
- elastofibroza si ateroscleroza, Elastofibroza
- despicarea elasticului intern
membrane și scleroza acesteia. Ateroscleroza activată
fundalul GB are caracteristici - mai multe
comune, sunt implicate
arterele de tip muscular (ceea ce nu este tipic
pentru ateroscleroză în forma sa pură),
plăcile fibroase sunt circulare și
non-segmentar, ducând la
dezvoltarea aterosclerozei stenozante.
Cel mai adesea în arterele inimii, creierului,
rinichi, artere vertebrale.

Hipertrofia miocardică crește, grosimea
ventriculul stâng - 2-3 cm.
relativă insuficiență
alimentarea cu sânge a miocardului, care contribuie
apariția focalului mic difuz
cardioscleroza

și apariția semnelor cardiace
eșec.

3. Etapa modificărilor organelor interne.
Modificările secundare ale organelor pot
se dezvoltă încet, ducând la
dezvoltarea atrofiei parenchimatoase și a sclerozei
stroma.

Acut sau complicat
modificări datorate adăugării de tromboză,
spasm persistent prelungit, fibrinoid
necroză (în timpul unei crize) - atacuri de cord,
hemoragie. În vase, mai ales
creierul dezvoltă microaneurisme,
ceea ce duce la intracerebrale
hemoragii.

DESPRE
revărsat pericardic spune atunci,
când punga de inimă se acumulează
exsudat. Prin natura exsudatului
pericardită de revărsat
Distingeți între: fibroase seroase; seros; purulent; hemoragic.

Congestionare
fluidul din cavitatea pericardică creează
presiune asupra exteriorului inimii
și acea parte a vaselor care se află în
cavitatea pericardului. aceasta
presiunea cu atât mai puternică cu atât mai mult
cantitatea de lichid din pericard și ce
se acumulează mai repede. Obișnuit
în interiorul presiunii cavității toracice
negativ și meciuri
aproximativ 80-100 mm coloană de apă.

În vena cavă superioară și inferioară, precum și
în atriul drept în timpul diastolei
presiunea este, de asemenea, negativă - 30-40
mm de coloană de apă. prin urmare
lumenul venei cavă și al atriului drept
rămâne deschis. Comparativ suficient
creștere mică și rapidă a presiunii
în sacul pericardic pentru a îngreuna
fluxul de sânge către inima dreaptă.

ÎN
ca urmare a pericarditei exudative
eșecul se dezvoltă
circulația sângelui, în centrul patogeniei
care zace comprimarea gurilor golului
și venele hepatice, atriul drept
și dificultate în diastola ventriculară.

Reclamații
bolnav. Temperatură ridicată (mai mult
38 ° -40 °), transpirație, slăbiciune, cefalee
durere - simptome de intoxicație; dispnee,
dificultate la înghițire (compresie
esofag), greață, vărsături (iritații
diafragmă), durere presantă în zonă
inimă, palpitații (congestie în vene -
Simptom Bay-Bridge).

Cand
se observă paloarea pielii
tegument, cianoza buzelor, umflături
umflarea feței, venei jugulare. Respirație scurtă
odihnă. Poziția lui Breitman
(poziția genunchi în jos
rabdator).

ÎN
zone ale inimii - proeminență intercostală
intervale sau cocoașă cardiacă.
Impulsul apical este slab și este
în mijlocul ternii inimii (pentru că.
împins deoparte de exsudat în sus
poziția verticală a pacientului). ÎN
condițiile severe pot crește
abdomen datorat ascitei.

Palpare.
Puls de tensiune slabă, rapid, moale.
Tensiunea arterială este redusă -
mai puțin de 100/60 mm Hg Artă. Presiune venoasă
mărită la 300-400 mm coloană de apă.
Impulsul apical este slab, determinat
în centrul matității inimii.

Percuţie.
Limitele inimii se extind în toate
laturile iau forma unui triunghi
sau trapez. Ruda
opacitatea inimii, netezită
unghiul cardio-hepatic. Dezvăluit
indicație absolută a prezenței fluidelor
în cavitatea pericardică când marginea stângă
matitatea cardiacă nu se potrivește
smucitură de inimă.

Auscultația.
Sunetele inimii sunt slăbite din cauza
prezența fluidului în pericard
sac; zgomot de fricțiune pericardic cu mici
cantitatea de exsudat se aude mai des
în zona III-IV
spațiul intercostal din stânga.

ECG
- curba de joasă tensiune (apare
scurtcircuit potențial datorat lichidului).
ST se notează deplasarea în sus
din linia izoelectrică în multe
conduce (tipul de deplasare concordant).

Cand
umbra examinării cu raze X.
inima s-a extins uniform în
traversează și prinde formă
trapezoid echilateral.

3. Vasculară
eșec. Clasificare,
etiologie, clinică.

Inconsistență
între capacitatea patului vascular
iar volumul de sânge circulant datorat
insuficiența tonusului vascular
sau / și volumul de sânge circulant
(hipovolemie). Deficitul de întoarcere venoasă
(fluxul de sânge către inimă) poate perturba
funcția de pompare a inimii. În astfel de cazuri
modificările apar în principal
de tipul insuficienței ventriculare stângi
ejecție cu simptome de ischemie cerebrală,
inimă, rinichi și alte organe, cu
hipovolemie - cu centralizare
circulatia sangelui. Dezvoltare posibilă
sindrom diseminat
coagulare intravasculară.

Vasculară
eșecul este o condiție
care rezultă dintr-o scădere a tonului, adică
adică tensiune constantă muschii netezi
pereții vasculari. Ton redus
vase duce la faptul că extensibilitatea
zidurile lor cresc: în consecință
crește și capacitatea patului vascular,
ceea ce duce la cădere în primul rând
tensiune arterială (hipotensiune arterială).

Distinge
vasculară acută și cronică
eșec.

Ascuțit
se manifestă insuficiență vasculară
sub forma de lesin si prabusire.

Leșinul apare
din cauza acutului pe termen scurt
tulburări ale alimentării cu sânge a capului
creier. Leșinul apare la unii
aritmii cardiace, la pacienți
cu leziuni ale vaselor gâtului hrănindu-se
creier (așa numit
insuficiență vertebrobazilară),
la anumite rotiri ale capului, în
în unele cazuri (la pacienții debilitați
cu unele boli ale sistemului nervos,
la pacienții care iau anumite
droguri) cu o tranziție bruscă de la
orizontal spre vertical.

Restrânge -
este de obicei mai severă decât
leșin, o formă de vasculare acute
eșec. Cauzele prăbușirii
pot exista boli infecțioase acute,
în care „centrul” este afectat,
reglând tonusul vascular și localizat
într-una din părțile creierului
(medulla oblongata), precum și pereții
nave; dureri foarte severe (traumatice
şoc);

arsuri extinse (în curs de dezvoltare
colapsul este implicat nu numai
durerea ca atare, dar și unele
substanțe toxice formate în
tesut mort): pierdere masiva de sange
(tonusul vascular în timpul pierderii de sânge este reflexiv
se ridică pentru a preveni căderea
tensiunea arterială, atunci
cade catastrofal); ascuțit
reactie alergica pentru a lovi
sânge proteic străin
(șoc anafilactic); cardiace acute
eșec în infarctul miocardic
(șoc cardiogen) și extrem de greu
aritmii (șoc aritmogen); supraîncălzire
(lovitură de soare și căldură).

Cauzele reumatismului și mecanismul dezvoltării acestuia

CLASIFICARE

Reumatismul se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice, precum și prin alternarea perioadelor de exacerbare și atenuare a procesului. Aproape toate organele pot fi afectate, dar cele mai des implicate în acest proces sunt sistemul cardiovascular, articulațiile, membranele seroase și sistemul nervos central.

În 1964, a fost propusă o clasificare de lucru a reumatismului (AI Nesterov), care s-a bazat pe determinarea fazei procesului reumatic și gradul de activitate al acestuia, particularitățile modificărilor inimii și ale altor organe, natura evoluția bolii și caracteristicile funcționale ale circulației sanguine.

1 Dacă este posibil, este necesar să se clarifice localizarea principală a leziunilor cardiace (miocardită, endocardită, pericardită, pancardită, boală coronariană), se indică numărul de atacuri și, de asemenea, se observă dacă există un defect al valvei (care).

3.empiemul apendicelui

Școala reumatologică internă distinge strict R. adevărat de grupul de boli reumatice (boala Sokolsky-Buyo), investind în acest concept nu numai episoadele acute („febra reumatică acută”), ci și toate etapele dezvoltării bolii cu tendința de recidivă și formarea defectelor valvulare inimilor. Cea mai recentă versiune a clasificării și nomenclaturii lui R.

adoptat la simpozionul Societății Științifice All-Union de Reumatologie în decembrie 1964, se disting fazele active și inactive ale bolii. În același timp, sunt recunoscute posibilitatea tranziției unui proces reumatic activ într-o fază inactivă a bolii și împărțirea fazei active în trei grade de activitate. Întrucât componenta principală a conceptului „activitate” se referă, în primul rând, la procesul reumatic inflamator din organe și țesuturi în afișajul său clinic și de laborator.

În același timp, se ia în considerare faptul că conceptul de „activitate”, ca și conceptul de „boală”, nu se limitează la inflamație, ci cu siguranță include elemente de deteriorare, distrofie, un răspuns multidimensional de protecție și adaptare a corpului , inclusiv răspunsul imun. În funcție de natura cursului, se distinge un curs acut, subacut, prelungit, recurent continuu și latent al procesului reumatic.

Trebuie remarcat faptul că, odată cu evoluția modernă a reumatismului, miocardita recurentă uneori, în special în copilărie, poate fi fără un defect cardiac, la fel ca faza inactivă se caracterizează prin absența modificărilor inimii (miocardioscleroză sau boli de inimă). În faza activă a bolii, printre leziunile altor organe și sisteme, se disting poliartrita, serozita (pleurezie, peritonită, sindrom abdominal), coreea, encefalita, meningoencefalita, tulburările neuropsihiatrice, nefrita, hepatita, leziunile cutanate etc.

Pentru a caracteriza particularitățile cursului lui R., s-a utilizat principiul clinico-temporal, în conformitate cu tăierea, faza activă a bolii (atac reumatic) poate avea un curs acut, subacut și trei variante ale unui curs cronic: prelungit , recurent continuu și latent (Tabelul 2).

Astfel, clasificarea de lucru face posibilă evaluarea R. ca boală patogenetică cu mai multe fațete la un anumit pacient cu diferențiere în funcție de gradul de activitate, natura cursului, cu o indicație a naturii primare sau recurente a procesului reumatic, ceea ce îl ajută foarte mult pe medic în determinarea tacticii de gestionare a pacienților și organizarea unei observații dispensare individualizate.

Simptome și cauze

După durerea în gât streptococică, boala poate apărea numai după câteva săptămâni. Principalele simptome sunt:

• temperatura corpului crescută;
• apariția unor mici noduli sub piele;
• dureri în piept;
• zvâcniri musculare voluntare;
• erupție pe piele;
• palpitații cardiace.

În artrită, reumatismul afectează articulațiile. Se umflă, se rănesc, se observă roșeața lor, o creștere locală a temperaturii, posibil formarea în interiorul lichidului. Cursul tratamentului poate dura de la 2 săptămâni.

Cardita - reumatism al inimii, manifestat inițial prin simptomele descrise mai sus. Apoi, există o bătăi rapide ale inimii, dureri în piept. Poate că dezvoltarea insuficienței cardiace, caracterizată prin dificultăți de respirație, tuse de lătrat, dureri abdominale, greață și vărsături. Cursul tratamentului este de până la 5 luni.

Sindromul abdominal are următoarele simptome: greață, vărsături, dureri abdominale ascuțite migratorii, tulburări de scaun. Mai frecvent la copii.

Deteriorarea plămânilor este însoțită de dezvoltarea pneumoniei reumatice sau a vasculitei pulmonare. În al doilea caz, pe lângă tuse și dificultăți de respirație, poate apărea și hemoptizie.

Afectarea rinichilor se manifestă prin dezvoltarea glomerulonefritei, nefritei postinfecțioase, rinichilor congestivi (în cazuri rare).

Coreea reumatică - meningoencefalită. Modificările inflamatorii ale segmentelor cerebrale sunt mai predispuse la apariția femeilor gravide și a fetelor. Principalul simptom este hipotonia musculară. Dificultăți la înghițire, pacientul nu poate sta și merge. Reumatismul în acest caz se manifestă și prin agresivitate, oboseală și absență, instabilitate emoțională.

În același timp, medicamentele sunt prescrise pentru ameliorarea inflamației, reducerea proceselor distructive. Regimul de tratament este selectat numai de un medic pe baza rezultatelor unui examen de diagnostic.

Patogenie

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICAREA REUMATISMULUI

Bilet
№ 29.

1. Inspecție,
percuția și auscultația abdomenului.
efectuat în poziție în picioare și culcat.
Inspecția permanentă oferă o idee despre
starea peretelui abdominal. Unde
pot fi detectate modificări de formă
abdomen, retracție, balonare și asimetric
parcele. Când este privit culcat în astenici
în regiunea. stomacul este uneori detectat
mișcări peristaltice normale
stomac.

Patologic este grosolan
mișcări peristaltice în formă
arbori (valuri adânci care vin din stânga
hipocondru la dreapta) periodic
ridicând stomacul și observat
în cazurile în care există dificultăți
în avansarea conținutului gastric
datorită îngustării orificiului de evacuare din stomac (
spasme, umflături, cicatrici). Mare importanță
au peristaltic vizibil
mișcările intestinului care provoacă
schimbări bizare în ameliorarea abdomenului.

Asociat întotdeauna cu senzația de durere
opriți-vă cu eliberarea de gaze,
zgomot. palpare palpare
cea mai importantă caracteristică de diagnostic.
În primul rând, un superficial
palpare, adică indicativ pentru
aceasta cu mișcări circulare moi
palpează în mod constant abdominalul
peretele iliacului drept și stâng,
regiuni paraumbilicale, ipohondrice,
apoi epigastru, ombilical,
zone suprapubice.

Mai mult, puteți
determina durerea locala si
tensiunea musculară a peretelui abdominal, hernie
și tumori.
alunecare metodică profundă
palparea pe un eșantion de mână
așezat plat și ușor îndoit
degetele în timpul inhalării se străduiesc
pătrunde până la peretele abdominal posterior.
Ajuns la ea sau la organul investigat
glisați vârfurile degetelor în direcție
transversală față de axa organului examinat
sau la marginea sa.

Începem cu sigmoidul
intestinelor. Orb, iliac. Colici transversale
intestin Sigmoid palpabil în stânga
regiunea iliacă, mobilă, nedureroasă,
grosime cu deget mare mâinile sunt netede.
Orb în formă de două degete netede
zgomot gros, nedureros,
cilindru moderat mobil.
palpare profundă la persoanele cu ulcere gastrice
și 12 intestine, punctele de durere sunt dezvăluite:

punct
Boas în regiunea corpului 10 și 12 ale vertebrelor toracice.
În acest caz, durerea din stânga vertebrelor
indică localizarea ulcerului
pe curbura mai mică, în dreapta vertebrelor
ulcerul pilorului sau al 12 intestinului.

punct
herbsta - în regiunea proceselor transversale
3 vertebre lombare.

puncte
Openchovian în zona proceselor spinoase
7 și 10 vertebre.

Percuţie. De
Definiția lui Mendel a sensibilității
perete abdominal. Durere la impact
pe muschiul rectus abdominis vorbeste despre un ulcer
12 intestine.

Auscultația.

Ascultare
zgomot peristaltic intestinal.

În ciuda polimorfismului manifestărilor clinice ale lui R., în dezvoltarea sa se remarcă modele clare, care fac posibilă diferențierea bolii ca formă nosologică strict conturată. Acestea includ, în special, legătura lui R. cu infecția streptococică (prezența unei perioade latente între sfârșitul infecției și simptome inițiale boală). R. se caracterizează și printr-o tendință spre manifestări clinice polisindromice, existența unor variante tipice de debut și evoluție a bolii, prezența în tabloul clinic a primelor identificate de A.A.

Kissel „semne absolute de reumatism” și, în cele din urmă, tendința lui R. către exacerbări și recăderi. Într-o parte semnificativă a cazurilor, formele acute clasice ale R. ajung la final cu recuperarea completă. În același timp, în principal cu un curs prelungit și recidive de R., pot apărea condiții care contribuie la tranziția ulterioară a bolii într-un proces cronic, torpid, adesea exacerbat.

AI Nesterov (1973) distinge trei perioade în dezvoltarea procesului reumatic. Prima perioadă (latentă) durează de obicei 2-4 săptămâni după sfârșitul infecției streptococice până la manifestările inițiale ale febrei reumatice. Se caracterizează prin procesele de afectare toxico-infecțioasă a structurilor țesutului conjunctiv și restructurarea imunologică a corpului ca răspuns la expunerea antigenică streptococică.

Din punct de vedere clinic, această perioadă este fie asimptomatică, fie cu manifestări caracteristice unei perioade de convalescență prelungită. A doua perioadă este perioada reacțiilor țesutului hiperergic cu manifestări clinice distincte și caracteristice ale bolii (atac reumatic). Este important de reținut că, chiar și pe fondul unei terapii antireumatice adecvate, dezvoltarea inversă a simptomelor clinice ale unui atac nu are loc simultan.

După dispariția manifestărilor inflamatorii vii ale bolii, tranziția sa la o fază latentă este naturală, cu o normalizare treptată a parametrilor imunologici și biochimici. A treia perioadă se manifestă în diferite forme de R. recurente. Se caracterizează printr-o anumită tendință către perturbări suplimentare și modificări calitative ale reacțiilor de protecție și compensare cu creșterea tulburărilor imunologice și progresia proceselor distrofice.

Există, de asemenea, R. primară și recurentă R. primară, de regulă, apare în copilărie și adolescență, se caracterizează în principal prin variante acute și subacute ale evoluției bolii (la 88% dintre pacienți, conform Z. P. Annenkova, 1981). Există un model clar de vârstă în dezvoltarea R primar: sugarii, de regulă, nu se îmbolnăvesc, copiii de doi și trei ani se îmbolnăvesc extrem de rar, iar în anii următori incidența crește, ajungând la un maxim la copiii cu vârsta cuprinsă între 7-14 ani și adolescenți. În copilărie, de obicei, diferențele de sex în incidența R. primar nu sunt observate, în rândul adolescenților, R. este mai des femei.

Manifestările clinice inițiale ale R. primar acut includ febră, poliartrită migratoare (la 50-60% dintre pacienți, conform materialelor Institutului de reumatologie al Academiei de Științe Medicale a URSS) sau artralgii severe, relativ rar - serozită și semne de deteriorare a altor organe și sisteme. A existat o asociere între febră mare, poliartrită și serozită. Cardita, chiar pronunțată, poate apărea numai cu o creștere moderată a temperaturii sau la temperatura normală a corpului.

Variantele cronice primare ale cursului lui R. sunt relativ rare. Întrebarea proporției cursului latent primar în structura lui R.

R. primară se caracterizează prin reacții inflamatorii exudative generalizate, cu toate acestea, în ultimii 20-25 de ani (de la sfârșitul anilor 1950), s-a observat evoluția R. primară spre atenuarea formelor luminoase exudativ-hiperergice ale bolii. Leziunile inflamatorii acute ale tuturor membranelor inimii (pancardita), pleurezia exudativă primară, pericardita și meningoencefalita acută sunt acum relativ rare. Mult mai rar se detectează pneumonie reumatică primară, eritem inel, noduli reumatici, coreea reumatică este mai ușoară.

Se remarcă caracteristicile legate de vârstă ale cursului R. primar. Astfel, un curs prelungit predomină la preșcolari și subacut la vârsta școlii primare. Cel mai mare pericol îl reprezintă vârsta de 12-14 ani, cu tăieturi mai dese decât în \u200b\u200balte grupe de vârstă, un curs acut și subacut, și uneori se constată un curs recurent continuu. În același timp, în aceasta, precum și la o vârstă mai înaintată (15-18 ani), se observă adesea un curs latent primar cu implicarea valvelor cardiace în proces.

R. recurentă, ca manifestare a celei de-a treia perioade a dezvoltării bolii, se caracterizează printr-o tendință specială la exacerbări și recăderi, tulburări progresive ale trofismului și procese de reglare, cu o predominanță a variantelor prelungite, recurente continue ale cursului. Pe baza materialelor de la Institutul de Reumatologie al Academiei de Științe Medicale a URSS (V.A. Nasonova, I.A. Bronzov, 1978), la 200 de pacienți cu R. primară

La fel ca R. primară, recurentă se poate manifesta ca poliartrită, implicarea membranelor seroase, a plămânilor, a sistemului nervos și a altor organe în procesul inflamator. Cu toate acestea, cea mai constantă este cardita, a cărei evoluție clinică determină cel mai adesea natura cursului recurent al R. în ansamblu. În același timp, pe măsură ce apar noi exacerbări, împreună cu o scădere a frecvenței și o slăbire a severității leziunilor articulare, se constată o agravare progresivă a patologiei cardiace datorită creșterii deteriorării valvelor și a miocardului inimii. Cursul continuu recurent este mult mai frecvent.

Cardită reumatică (boală cardiacă reumatică)

Cardita reumatică este manifestarea principală a R. activă, care determină severitatea cursului și prognosticul bolii. Caracteristicile carditei reumatice includ o tendință de afectare inflamatorie secvențială sau simultană a miocardului, endocardului și pericardului (a se vedea. Pancardita). Datorită dificultăților de a distinge leziunile membranelor individuale ale inimii în practica clinică, termenul generalizat „boală cardiacă reumatică” a devenit răspândit.

Bolile cardiace reumatice primare, potrivit diferiților cercetători, sunt recunoscute la 80-90% dintre copii și la 95-100% dintre adulții cu R. În ciuda existenței anumitor caracteristici de vârstă, nu există diferențe fundamentale în manifestările clinice ale bolii cardiace reumatice primare la copii, adolescenți și adulți. ... Simptomatologia bolilor cardiace reumatice este în mare măsură determinată de leziunea predominantă a uneia sau altei cochilii a inimii - miocardul, endocardul și pericardul.

În ciuda progreselor în dezvoltarea metodelor moderne de diagnostic, nu este neobișnuit să se stabilească un diagnostic fiabil al R., în special manifestările sale inițiale, nu este o sarcină ușoară pentru un medic. Absența unor teste de diagnostic clinice și de laborator specifice determină necesitatea unei abordări sindromice pentru stabilirea diagnosticului de R. Esența acestuia din urmă constă în ideea bine întemeiată că specificitatea nosologică a bolii poate fi stabilită atunci când o combinație de nespecifice se găsesc sindroame caracteristice acestuia.

Acest principiu a stat la baza criteriilor de diagnostic pentru R. acută propuse de A.A.Kisel. Aceleași cinci sindroame sunt clasificate de cardiologul american Jones (T. D.

TRATAMENT

Tratamentul pentru reumatism depinde de faza și gradul de activitate al procesului, de profunzimea afectării organelor, de natura evoluției bolii, precum și de gradul tulburărilor circulatorii. Tratamentul trebuie să vizeze combaterea activă a infecției cu streptococ, suprimarea procesului inflamator, reducerea sensibilizării (autosensibilizare).

În țara noastră, a fost dezvoltată și introdusă pe scară largă o metodă de tratament stadial al pacienților cu reumatism: într-un spital (prima etapă), într-un sanatoriu (a doua etapă) și într-un cabinet cardio-reumatologic al unei policlinici (a treia etapă) ).

Pacienții aflați în faza activă de reumatism sunt spitalizați. Se prescrie repaus la pat, combinat cu complexe individualizate de exerciții de fizioterapie, o dietă rațională.

În reumatismul acut cu activitate de proces pronunțată, pacientul trebuie să stea în repaus la pat timp de 3 - 6 săptămâni. Cu o îmbunătățire rapidă a stării generale, normalizarea testelor de laborator și o îmbunătățire semnificativă a inimii pacientului, este posibil să se transfere în modul jumătate de pat mai devreme decât perioada specificată. Și, dimpotrivă, în cazurile prelungite sau cu dezvoltarea insuficienței circulatorii de gradul II - III, această perioadă ar trebui prelungită.

Îngrijirea unui copil bolnav este de o mare importanță, mai ales în cazul repausului prelungit la pat. Camera trebuie să fie bine ventilată. Dacă transpiri, schimbă-ți hainele frecvent și șterge-ți pielea cu o soluție de oțet sau apă de colonie. O toaletă zilnică dimineața, este necesară îngrijirea orală. Este necesar să se monitorizeze scaunul (dacă reținerea scaunului, în fiecare zi, puneți o clismă de curățare sau prescrieți un laxativ).

Cu simptome pronunțate de insuficiență circulatorie, este necesar poziție exaltată în pat. Pentru ca repausul prelungit la pat să nu fie o povară pentru copil, ar trebui să vă gândiți la jocuri de masă, cărți, creioane pentru desen, fire de broderie etc. Sunt prezentate clase de terapie fizică pentru copii chiar și cu repaus în pat în poziție culcată, exercițiile ulterioare sunt efectuate în timp ce stau, permanent.

Nutriția pacienților trebuie să fie completă, dar nu prea abundentă, deoarece consumul de energie este minim cu odihna la pat. Sunt preferate patru mese pe zi. Este necesar ca alimentele să fie bogate în vitamine. Cu terapia hormonală, aportul de potasiu împreună cu alimente trebuie crescut. Alimentele bogate în potasiu includ cartofi copți, varză, stafide, caise, prune uscate, crupe de ovăz și hrișcă, brânză de vaci și lapte.

Dintre agenții antibacterieni care vizează combaterea infecției streptococice, preparatele de penicilină sunt utilizate cu succes. În perioada acută de reumatism, sarea de potasiu sau sodiu a benzilpenicilinei este prescrisă intramuscular în doze obișnuite legate de vârstă timp de 10 zile, apoi trec la injecții de bicilină-1 o dată la 10 zile.

Terapia antiinflamatoare a pacienților cu reumatism se efectuează în prezent cu medicamente non-hormonale și hormonale. Printre primele, cele mai utilizate medicamente acid salicilic, în primul rând - acid acetilsalicilic în doză de 0,2 - 0,3 g pe an de viață (nu mai mult de 2 g pe zi); derivați de pirazolonă - amidopirină, analgin în doză de 0,15 - 0,2 g pe an de viață (nu mai mult de 2 g pe zi).

Pentru tratamentul pacienților cu reumatism, medicamentul antiinflamator indometacin (metindol) este, de asemenea, utilizat la o doză de 10 - 20 mg de 2-3 ori pe zi, urmată de o creștere a dozei la 50 - 150 mg / zi. Este justificată utilizarea brufenului pentru reumatism - 20 mg de 4 ori pe zi timp de 1,5 - 2 luni. Din păcate, aceste medicamente au efecte secundare. Cu utilizarea prelungită a acidului acetilsalicilic, poate să apară sângerări intestinale ca urmare a necrozei țesutului (ulcere).

Utilizarea pe termen lung a amidopirinei poate duce la dezvoltarea agranulocitozei; butadionă și derivații săi - pentru deteriorarea tractului urinar (hematurie). Prin urmare, în procesul de tratament, este necesară o monitorizare atentă a stării pacienților și teste repetate de laborator ale sângelui și urinei. Glicocorticosteroizii - prednisolon, dexametazonă, triamcinolonă - au o eficacitate bună, mai ales în cazuri severe și activitate ridicată a procesului reumatic.

Prednisolonul este prescris la o rată de 0,5 - 1 (mai rar 2) mg / zi, dexametazonă și triamcinolonă - la o doză mai mică, respectiv, eficacitatea lor comparativă (dexametazonă - de 7 ori, triamcinolonă - de 2 ori mai activă decât prednisolonă). După 10 zile de tratament, doza zilnică de prednisolon este redusă treptat (la fiecare 5 până la 7 zile - 5 mg).

Atunci când se determină doza și durata utilizării medicamentelor hormonale, ar trebui să se concentreze asupra gradului de activitate al procesului și a naturii cursului. Într-un curs acut cu activitate pronunțată, doza de medicamente este cea mai mare, durata tratamentului ar trebui să fie în medie de 6 săptămâni, cu un curs prelungit - mai lung. Dimpotrivă, în cazul unui curs subacut sau lent, poate fi prescris un curs scurt (2 - 3 săptămâni) de terapie hormonală. La astfel de pacienți ef. eficacitatea terapiei cu steroizi este scăzută.

La pacienții cu simptome de insuficiență circulatorie gradul PB-III, terapia hormonală trebuie efectuată cu precauție. Este recomandabil să începeți tratamentul cu doze mici de steroizi (de exemplu, prednison 5-10 mg / zi) și apoi să îl măriți la doze specifice vârstei în 7-10 zile, urmat de o scădere treptată.

În cursul acut și activitatea ridicată a procesului reumatic, numirea hormonilor steroizi în combinație cu medicamente nesteroidiene, cel mai adesea - prednisolon și acid acetilsalicilic. Cu o activitate scăzută a procesului, tratamentul se efectuează numai cu medicamente nesteroidiene în doze maxime. Cu un curs de reumatism continuu recurent și prelungit, medicamentele din seria chinoline (delagil, rezokhin, plaquenil) sunt utilizate la 5-10 mg / kg / zi timp de 3-6 luni. Tratamentul se desfășoară mult timp, poate fi combinat cu aportul de salicilați sau hormoni steroizi.

Medicamentele steroizi reduc reactivitatea imunologică a organismului, astfel încât atunci când sunt luate, pot fi observate exacerbări ale focarelor cronice de infecție. Pentru a preveni acest lucru, medicamentele hormonale sunt prescrise sub masca antibioticelor: mai întâi, se utilizează penicilina și apoi bicilina.

La pacienții cu reumatism, în special în timpul terapia hormonală, conținutul de acid ascorbic și vitaminele B din organism scade, prin urmare este necesar să le prescrieți suplimentar. Remediile cardiace sunt utilizate numai pentru simptomele insuficienței circulatorii.

Tratamentul internat se efectuează timp de 40 - 60 de zile cu o schimbare treptată de la repaus la pat la repaus semi-pat.

După ce procesul reumatic dispare și pacientul este externat din spital, pacientul este tratat într-un sanatoriu cardiologic reumatic sau acasă. Dacă boala a fost acută, copilul are nevoie de un regim sanatoriu timp de o lună. Cu un curs lent, această perioadă poate fi oarecum redusă, iar cu un curs prelungit, poate fi prelungit la 8 - 12 săptămâni.

Regimul zilnic al pacientului după un atac reumatic ar trebui să fie strict individualizat în funcție de natura procesului, de timpul scurs după externarea din spital, de starea funcțională a sistemului cardiovascular.

Prezența la școală trebuie luată în considerare în funcție de distanța de la casă la școală. Dacă școala este aproape, poate fi permisă vizitarea acesteia în decurs de o lună de la sfârșitul perioadei acute, dar dacă este departe, puteți organiza o școală acasă. În unele cazuri, copilului i se oferă o zi liberă suplimentară. Pacienții aflați în faza activă a reumatismului sunt scutiți de examinări.

În absența semnelor de activitate a reumatismului și a unei reacții satisfăcătoare la activitatea fizică după 4-6 luni, exercițiile pot fi permise în funcție de complexul grupului pregătitor. După un an, copilul poate fi admis la educație fizică în volumul grupei principale, excluzând diverse competiții și alergări la distanță. Dacă timp de trei ani nu au existat exacerbări ale reumatismului sau simptome ale insuficienței circulatorii, vi se poate permite să practicați unele sporturi.

Atunci când se decide asupra permisului activitate fizica este necesar să se țină seama de prezența și natura bolilor de inimă.

Un copil care a suferit reumatism ar trebui să fie înregistrat în dispensar în cabinetul de cardiologie reumatică al unei clinici pentru copii și în zonele rurale - într-un spital local sau într-un post de prim ajutor. În termen de un an de la atac, el este examinat lunar, apoi o dată la 3 luni. Examinarea ar trebui să includă studii privind starea funcțională a sistemului cardiovascular și indicatori de laborator ai activității procesului reumatic.

Pentru artralgia persistentă, tratamentul cu băi cu nămol și hidrogen sulfurat este indicat în stațiunile Odessa, Evpatoria, Matsesta și altele la 10-12 luni după atac. În alte cazuri, pacienții trebuie vindecați în mod planificat în sanatoriile locale și în taberele de pionieri de tip sanatoriu.

Conceptul de R. ca boală sistemică cu o leziune predominantă a sistemului cardiovascular, date clinice și morfologice privind stadializarea dezvoltării sale, ținând cont de rolul etiologic streptococ p-hemolitic grupa A a fundamentat crearea unui sistem intern de tratament în trei etape al R. Direcția clinică și imunologică în studiul lui R. Nesterov avansat în anii 60-70 de A.I.

a contribuit semnificativ la dezvoltare ulterioară... În forma sa modernă, acest sistem include: tratamentul fazei active a bolii într-un spital, continuarea tratamentului după externarea din spital în cabinetul de reumatologie al unei policlinici pentru adulți sau într-un cabinet cardio-reumatologic al unei policlinici pentru copii sau într-un sanatoriu suburban cu conexiunea măsurilor de reabilitare, observarea ulterioară a dispensarului și prevenirea ulterioară tratament ambulator.

Peste douăzeci de ani de experiență în lupta împotriva reumatismului în URSS au confirmat eficiența ridicată a tratamentului în trei etape și observarea sistematică pe termen lung a pacienților într-o policlinică. Succesul tratamentului depinde de cât de individualizat este programul său, în funcție de gradul de activitate, de varianta cursului procesului reumatic, de severitatea carditei, de severitatea leziunilor valvulare și musculare ale inimii și de prezența infecției streptococice.

4B. Ateroscleroza vaselor creierului, rinichilor, intestinelor, extremităților inferioare: anatomie patologică, complicații.

3.empiemul apendicelui

Ateroscleroza arterelor creierului
se manifestă, de asemenea, ca un progresiv lent
curs cu dezvoltarea atrofiei corticale
a creierului, manifestată printr-o scădere
memorie, inteligență până la dezvoltare
marasmus senil.

Manifestări complicate - ischemice
infarct cerebral, se dezvoltă
neurologice corespunzătoare
simptomatologie.

4. Ateroscleroza arterelor renale -
formarea ischemică în formă de pană
atacuri de cord, urmate de cicatrici
- aterosclerotică mare și noduroasă
rinichi contractat primar.

Cu ateroscleroză stenozantă pentru
apare o ischemie a țesutului renal
hipertensiune simptomatică.

5. Ateroscleroza arterelor intestinale -
manifestări complicate de gangrenă
intestinului din cauza tromboembolismului sau
tromboza arterelor mezenterice.

6. Ateroscleroza arterelor membrelor -
sunt mai des afectate arterele femurale —
ateroscleroza stenozantă cu
flux insuficient colateral de sânge
duce la dezvoltarea sindromului intermitent
șchiopătarea (dureri musculare la mers, atrofie
mușchii membrelor). Cu tromboză -
se dezvoltă gangrena extremităților inferioare.

Prevenirea reumatismului

Prevenirea reumatismului se efectuează în direcția prevenirii bolii (prevenirea primară) și prevenirea recidivelor la pacienții bolnavi (prevenire secundară, anti-recidivă).

Prevenirea primară include activități generale de sănătate: întărirea corpului, educație fizică, sport. O mare importanță se acordă luptei active împotriva infecției streptococice, adică reabilitarea focarelor unui proces inflamator cronic (amigdalită, otită medie, cariie dentară, sinuzită, colecistocolangită). Este necesar să se elimine acțiunea factorilor sensibilizanți (nutriție inadecvată, vaccinare necorespunzătoare).

Cu angină pectorală și exacerbarea amigdalitei cronice, faringitei, se prescrie repaus la pat și un curs de tratament cu medicamente antibacteriene și antiinflamatoare (penicilină timp de șapte zile, urmat de introducerea bicilinei-1) cu administrarea simultană de acid acetilsalicilic, multivitamine, medicamente desensibilizante. Se repetă un test de sânge de control. Declarație în instituția copiilor permis numai cu hemogramă normală și o stare sănătoasă a sistemului cardiovascular.

În amigdalita cronică, este necesar să se efectueze tratament conservator, și dacă este ineficient, mai ales la copiii cu fond toxic-alergic, recurgeți la amigdalectomie. În caz de intoxicație amigdalogenă pentru prevenirea reumatismului primăvara și toamna, se recomandă prescrierea acidului acetilsalicilic sau a amidopirinei timp de trei săptămâni.

Profilaxia secundară se bazează pe creșterea reactivității corpului prin prescrierea unor proceduri de întărire, un regim de antrenament blând, exerciții de fizioterapie. Identificarea activă și reabilitarea planificată sistematică a focarelor infecției cronice, inclusiv utilizarea antibioticelor și, dacă este indicat, amigdalectomia, ar trebui efectuate pe scară largă.

Pacienților cu semne de afectare a inimii și consecințelor bolii cardiace reumatice primare, care au avut corea cu un curs prelungit, boală cardiacă reumatică recurentă, li se prescrie o administrare lunară continuă de bicilină-1 timp de cinci ani. Pentru copiii care au suferit o boală reumatică cardiacă primară fără formarea unui defect sau coree fără modificări evidente în inimă, perioada de administrare lunară pe tot parcursul anului a Bicilinei-1 este limitată la trei ani, în următorii doi ani se efectuează profilaxie sezonieră.

La copiii cu frecvență infecție respiratorie justificată de la debutul bolii este utilizarea unor cursuri repetate de 2 - 3 săptămâni de acid mefenamic (0,2 - 0,3 g de 3 - 4 ori pe zi), care are efecte antiinflamatorii, desensibilizante și interferonogene. Ca urmare a tratamentului anti-recidivă, numărul exacerbărilor repetate a scăzut acum de 3-4 ori, numărul pacienților cu formarea de defecte cardiace a scăzut brusc.

Dezvăluirea rolului infecției streptococice în apariția R. și recidivele acesteia permite prevenirea primară a bolii. Se compune din măsuri care vizează întărirea sistematică și rezonabilă a corpului, dezvoltarea educației fizice și a sportului și implementarea unor măsuri sanitare și igienice extinse care reduc posibilitatea infecției streptococice a populației, în primul rând grupurilor de copii.

Prevenirea secundară vizează prevenirea recidivelor și progresiei bolii la persoanele care au suferit deja R. În plus față de măsurile legate de prevenirea primară, include metode de prevenire pe tot parcursul anului și sezoniere bicilină-medicamentoasă a recidivelor, efectuate de reumatologi la unitățile ambulatorii sau medicii raionului.

În perioadele de primăvară și toamnă timp de 4 săptămâni. în plus, acidul acetilsalicilic este prescris pentru adulți la o doză de 2,0 g, pentru copii 1,0-1,5 g pe zi sau alt medicament antiinflamator nesteroidian. După 3 ani de profilaxie a bicilinei pe tot parcursul anului, în absența recidivelor pentru următorii 2 ani, se prescrie profilaxia sezonieră. Se efectuează primăvara și toamna timp de 6-8 săptămâni cu bicilină-5 în doză de 1.500.000 UI, administrată lunar în combinație cu acid acetilsalicilic în doză de 2,0 g pe zi.

Printre măsurile de reabilitare, un loc important aparține tratamentului chirurgical al defectelor cardiace, ale cărui rezultate depind în mare măsură de pregătirea preoperatorie și de observarea postoperatorie a pacienților efectuate de reumatologi.

A se vedea, de asemenea, bolile de colagen.

Prognosticul reumatismului

În prezent, nu există aproape niciun caz de boală cu un curs catastrofal și un rezultat letal. Rezultatul bolii este afectat de vârsta pacientului, de natura cursului primului atac de reumatism și de calitatea serviciilor dispensare.

Cazurile severe sunt mai frecvente la copiii mici. Severitatea primului atac determină de obicei evoluția ulterioară a bolii. La timp tratament rațional în faza activă și efectuată în mod regulat terapie anti-recidivă în faza inactivă a bolii. De regulă, recidivele repetate ale bolii agravează prognosticul.

Diagnostic precoce, terapie adecvată prescrisă în timp util, utilizarea corectă dintre toate legăturile tratamentului în etape contribuie la suprimarea activității procesului reumatic, la prevenirea formării bolilor de inimă, la o reducere semnificativă a reapariției bolii. Prognoza lui R. este determinată de hl. arr. rezultatul afectării inimii, cel mai adesea endocardită valvulară (valvulită).

Prin urmare, prezicerea rezultatului valvulitei reumatice primare este de o importanță capitală pentru prognosticul R. în ansamblu. H. N. Kuzmina, A. V. Trufanova, T. G. Glazkova (1978) elaborate cu ajutorul unui computer prognostice tabele pentru contingentul pediatric de pacienți R., permițând prezicerea rezultatului bolii prin rezultatele examenului clinic și instrumental;

Reumatism

Reumatismul - febra reumatică acută - este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv care se dezvoltă după o infecție streptococică la indivizii predispuși genetic cu leziune predominantă a inimii și a vaselor de sânge.

Etiologie, patogenie

Rolul principal în dezvoltarea reumatismului aparține infecției streptococice (streptococul β-hemolitic grup A), iar tulburările imune sunt esențiale. Patogeneza dezvoltării procesului patologic în reumatism este determinată de doi factori principali: efectul toxic al unui număr de enzime produse de streptococ, care au proprietăți cardiotoxice și prezența unor determinanți antigenici comuni cu țesut cardiac în unele tulpini streptococice.

Tablou clinic

Această patologie se caracterizează printr-un curs prelungit și continuu recurent, cu o progresie treptată a modificărilor organelor și apariția unor complicații severe care determină un rezultat nefavorabil pe termen lung al reumatismului.

Artrita (sau artralgia) a mai multor articulații mari este principalul simptom al bolii la pacienții cu primul atac de febră reumatică. Durerile articulare sunt adesea atât de pronunțate încât duc la o limitare semnificativă a mobilității lor. Simultan cu durerea, apare umflarea articulațiilor datorită sinovitei și deteriorării țesuturilor periarticulare, uneori roșeață piele peste articulații. Articulațiile genunchiului, gleznei, încheieturii mâinii și ale cotului sunt cel mai frecvent afectate. O trăsătură caracteristică a artritei reumatoide este natura sa migratorie, când semnele de deteriorare a unor articulații dispar aproape complet în decurs de 1-5 zile și sunt înlocuite de leziuni la fel de pronunțate ale altor articulații.

Simptomele clinice ale carditei sunt determinate de leziunea predominantă a uneia sau altei structuri a inimii - miocardul, endocardul sau pericardul. În structura defectelor cardiace reumatice predomină insuficiența mitrală, mai rar apare formarea insuficienței valvei aortice, stenoza mitrală și defecte cardiace combinate.

Eritemul inelar (anular) este un simptom caracteristic, dar rar (se observă la aproximativ 10% dintre pacienți). Erupțiile roz, fără mâncărime, în formă de inel sunt localizate pe suprafața interioară a membrelor, trunchiului, gâtului, de obicei asociate cu artrita migratorie. Nodulii reumatici subcutanati sunt formatiuni mici (de dimensiunea bobului de mazăre) localizate în țesuturile periarticulare la locurile de atașare a tendonului, deasupra proeminențelor osoase din genunchi, articulațiilor cotului și osului occipital. Nodulii reumatici apar doar la copii, apar de obicei în timpul primului atac și dispar fără urmă după 2-4 săptămâni de la debutul bolii.

Coreea, care se numește de obicei mică, este asociată cu implicarea diferitelor structuri cerebrale (striat, nuclei subtalamici și cerebel) în procesul patologic. Se dezvoltă în principal la copii la 1-2 luni după o infecție streptococică acută. În marea majoritate a pacienților, coreea este singurul simptom, dar uneori este combinată cu cardită și artrită. Simptomele coreei sunt zvâcniri involuntare haotice ale membrelor și ale mușchilor feței (hiperkinezie), însoțite de tulburări de scriere de mână, vorbire neclară și mișcări incomode. Copilul nu poate efectua teste de coordonare.

Simptome oftalmice

Boala oculară cu reumatism este observată, conform diferiților autori, în 4-8% din cazuri. Afectarea ochilor nu depinde de severitatea procesului reumatic și, în unele cazuri, poate fi prima sa manifestare. Cele mai frecvente episclerite, sclerite, uveite reumatice, vasculite și retinovasculite.

Iridociclita reumatică la adulți are un debut acut (pe fondul unui atac reumatic) și un curs violent, la copii - un curs mai lent, mai activ. Ambii ochi pot fi afectați în același timp sau alternativ. Procesul este de natură difuză, nu granulomatoasă. În tabloul clinic, se atrage atenția asupra prezenței unei injecții pericorneale strălucitoare, un număr mare de lumină mică precipită pe suprafața posterioară a corneei și un exudat seros abundent; irisul este flasc, edematos, pupila constrânsă. Durata procesului este de 3-6 săptămâni. Rezultatul este de obicei favorabil, dar, ca urmare a recidivelor frecvente, se poate dezvolta atrofia irisului, reacția pupilei devine lentă, se formează aderențe marginale și plane ale irisului cu lentila, se dezvoltă distrugerea corpului vitros și acuitatea vizuală scade.

Cu retinovasculită, se dezvoltă procese distructive-proliferative în peretele vascular al arteriolelor și arterelor. Fundul se caracterizează prin prezența unor manșete-manșete cenușii în jurul vaselor de ordinul 2-3, mufele pot acoperi mai multe vase sau sunt situate pe o parte a vasului „plăci” asemănătoare zăpezii pe o ramură - un simptom patognomonic al reumatismului. Cu leziuni vasculare răspândite care implică vasele nervului optic din fund, se observă fenomenele papilitei reactive, pe disc apare un exudat care acoperă pâlnia vasculară și cea mai mare parte a suprafeței discului. În prezența edemului macular, acuitatea vizuală scade.

Cu reumatism, se pot dezvolta tulburări circulatorii acute în vasele retiniene.

Diagnostic

La debutul acut al bolii, deja în primele zile, se observă dezvoltarea leucocitozei neutrofile, o creștere a concentrației VSH și CPV. O creștere a concentrației VSH și CPV persistă adesea mult timp după dispariția semnelor clinice. La pacienți se observă o creștere a titrurilor de anticorpi antistreptococici într-un titlu mai mare de 1: 250. În examinarea bacteriologică a unui frotiu din gât, se detectează streptococul β-hemolitic din grupa A. Cu o singură însămânțare, streptococul este detectat în 20-45% din cazuri, mai informativ este detectarea streptococilor în culturile de serie. Ecocardiografia este utilă pentru depistarea defectelor cardiace și a pericarditei. ECG este important pentru a clarifica natura aritmiilor cardiace.

Tratament

Terapia etiotropă se efectuează - penicilină, bicilină-5, 1500000 U de sare de potasiu sau sodiu la fiecare 2 săptămâni sau benzatină-benzilpenicilină, 2,4 milioane UI la fiecare 3 săptămâni timp de 1,5-2 luni și apoi după 21 de zile timp de 5 ani, amoxicilină, eritromicină 250 mg de 4 ori pe zi, se pot utiliza cefalosporine sau azitromicină, roxitromicină. Se utilizează AINS, se preferă Voltaren (Ortofen), Movalis. Se poate utiliza acid acetilsalicilic de 1 g de 4 ori pe zi și ibuprofen (brufen) 0,4 g de 4 ori pe zi. AINS sunt prescrise pentru febră reumatică, coreea, boli de inimă reumatice, ușoare și moderate. Cu un curs prelungit și recurent de boală cardiacă reumatică, AINS sunt prescrise împreună cu imunosupresoare slabe - medicamente aminoquinoline (delagil, resoquine, clorochine) la 0,2-0,25 g pe zi. Odată cu evoluția latentă a bolilor reumatice de inimă, AINS și medicamentele cu aminoquinolină sunt prescrise în aceeași doză. Principala indicație pentru numirea compușilor aminoquinolinici (delagil, rezokhin, plaquenil etc.) este boala cardiacă reumatică cu un curs prelungit, latent sau recurent continuu. Cel mai frecvent utilizat Delagil 0,25 g sau Plaquenil 0,2 g de 1-2 ori pe zi timp de 6-12 luni. Efectul este observat nu mai devreme de 6 luni de la începerea tratamentului. Terapia antiinflamatoare continuă în ambulatoriu timp de 2-4 luni (până la 12-24 luni) în combinație cu 0,2-0,25 g de compuși de aminochinolină pe zi.

Cu activitate crescută a bolii, se prescriu glucocorticosteroizi. Conform indicațiilor tratament simptomatic se efectuează în funcție de tipurile de complicații ale reumatismului.

Boli reumatice

Bolile reumatice se caracterizează prin polimorfism clinic pronunțat.

Cea mai frecventă și caracteristică manifestare oftalmică a bolilor reumatice este coroidă ochi - uveită. În funcție de localizare și lungime, poate fi anterioară (irită, iridociclită), mijlocie (ciclită posterioară, uveită periferică), posterioară (coroidită, corioretinită) sau totală (panuveită). În unele cazuri, leziunile oculare predominante în bolile reumatice sunt retinovasculita (afectarea vaselor retinei ochiului) și retinopapilita, în care nervul optic este implicat în proces.

Artrita reumatoida

Artrita reumatoida - o boală reumatică inflamatorie de etiologie necunoscută, caracterizată prin artrită erozivă cronică simetrică (sinovită) a articulațiilor periferice și leziuni inflamatorii sistemice ale organelor interne.

Etiologie

Etiologia artritei reumatoide este necunoscută. Diversi factori exogeni, toxici, endogeni (colagen de tip II, proteine \u200b\u200bde stres) și factori nespecifici pot acționa ca factori „artritogeni”. Există dovezi ale unei asocieri între artrita reumatoidă și transportul anumitor alele HLA clasa II.

Patogenie

Esența procesului patologic în artrita reumatoidă este inflamația generalizată, determinată imunologic (autoimună).

Clinica

În 50% din cazuri, boala începe cu o creștere treptată a durerii și rigidității articulațiilor periferice mici. La aproximativ 10% dintre pacienți, boala începe și se desfășoară mult timp sub formă de mono- sau oligoartrită, în principal a articulațiilor mari. La debutul bolii, semnele clinice ale inflamației articulare sunt de obicei foarte moderate - durerea apare cu mișcări pasive și active, cu palpare; în stadiul avansat se formează edem, crește temperatura pielii din zona articulațiilor etc.

Afectarea tendonului și modificările musculare joacă un rol principal în formarea deformațiilor persistente - „mâna reumatoidă” și „piciorul reumatoid”. În zona articulațiilor cotului, se pot găsi noduli reumatoizi nedureroși, moderat densi, mici. Odată cu înfrângerea articulațiilor genunchiului, atrofia mușchiului cvadriceps al coapsei se dezvoltă devreme. Modificări fibroase ale capsulei articulare și tendoanelor mușchilor care se atașează în zonă articulatia genunchiului, poate duce la dezvoltarea contracturilor de flexie.

Polineuropatia (manifestarea vasculitei vaselor care alimentează nervii periferici) se caracterizează prin afectarea trunchiurilor nervului distal, cel mai adesea nervul peroneal, cu dezvoltarea tulburărilor de sensibilitate. Pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, arsură, răceală la nivelul extremităților distale. La palpare există durere nu numai a articulațiilor afectate, ci și a țesuturilor situate la distanță de acestea, o scădere sau creștere a sensibilității în zona afectării nervilor.

Afectarea cardiacă (pericardită, miocardită, extrem de rar - insuficiența valvei mitrale sau a valvei aortice) se întâlnește cel mai adesea în boala severă.

Leziunea pulmonară reumatoidă include: alveolită difuză fibroasă, leziune nodulară țesut pulmonar (noduli reumatoizi), bronșiolită obliterantă, vasculită.

Afectarea reumatoidă a rinichilor - glomerulonefrită și amiloidoză (se dezvoltă la 10-15% dintre pacienți, de obicei la mulți ani de la debutul bolii).

În 10-15% din cazuri, pacienții cu poliartrită reumatoidă dezvoltă leziuni ale glandelor exocrine, în principal salivare și lacrimale - sindromul Sjogren.

Simptome oftalmice

Iridociclita în artrita reumatoidă în cele mai multe cazuri este un proces bilateral, cursul este recurent (recidivele însoțesc atacurile articulare). Globul ocular este de obicei nedureros la palpare, injecția pericorneală este slabă, caracterizată prin prezența unui număr mare de lumină mică precipitată pe suprafața posterioară a corneei și exsudat seros sau fibrinos abundent în camera anterioară. Rezultatul iridociclitei este de obicei favorabil. Cu toate acestea, după recidive frecvente, severitatea semnelor de atrofie a irisului crește treptat, reacția pupilei devine lentă, se formează mai întâi aderențe marginale și apoi plane ale irisului la cristalin, crește severitatea opacităților din corpul vitros, vizual acuitatea scade.

Cu artrita seronegativă, vasculita retiniană se dezvoltă în 24,1% din cazuri.

Diagnostic

Pentru diagnosticarea poliartritei reumatoide, se efectuează metode de cercetare de laborator - un test general de sânge (anemie hipocromă, o creștere a VSH și CRP) și studii imunologice (factorul reumatoid din clasa Ig M este detectat în 70-90% din cazuri, anticorpi împotriva peptidei citrullinate ciclice). Un studiu cu raze X sau RMN are o importanță decisivă pentru diagnosticul și evaluarea progresiei artritei reumatoide.

Tratament

Tratamentul începe cu selectarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene. Dintre acestea, cele mai frecvent utilizate sunt voltaren (diclofenac), ortofen (0,15 g), movalis, ibuprofen (1,2 g). Administrarea intraarticulară a corticosteroizilor (diprospan, kenalog, depomedrol) este utilizată pe scară largă, în special cu un număr mic de articulații afectate.

Obligatoriu pentru artrita reumatoidă este numirea medicamentelor cu acțiune lentă („de bază”) (chingamină, hidroxiclorochină etc.) sau imunosupresoare. Hingamina este utilizată la 0,25 g pe zi, hidroxiclorochină (Plaquenil) - 0,2 g pe zi. În același timp, o dată la 3-4 luni. examinarea pacientului de către un oftalmolog este necesară pentru a preveni complicațiile din organele vizuale. Este recomandabil să combinați medicamentele „de bază” tradiționale cu agenți biologici - infliximab, rituximab etc.

Dintre imunosupresoarele pentru artrita reumatoidă, se utilizează de obicei metotrexatul în doze medii (5-7,5-10 mg pe săptămână) sau leflunomida.

Cu semne progresive de sistemicitate, de exemplu, polineuropatia, arterita digitală, sindromul Felty, este posibil să se utilizeze terapia cu puls.

Interventie chirurgicala utilizat pentru artrita reumatoidă în scopul conservării, restabilirii sau îmbunătățirii funcției articulațiilor (sinovectomie, tenosinovectomie, sinovapsulectomie, capsulotomie; artrodeză, artroplastie și endoproteză)

Principiile generale ale tratamentului oftalmic

Cu uveită în perioada activă, GCS, AINS și midriatice (instilații, injecții subconjunctivale și parabulbar) sunt utilizate local. Instilații în cavitatea conjunctivală a 0,1% soluție de dexametazonă 1-2 picături de 3-6 ori pe zi, 15-30 de zile; Soluție de diclofenac 0,1%, 1-2 picături de 3 ori pe zi, 15-30 zile; în caz de inflamație severă, suplimentar 0,2 ml dintr-o soluție 1% de fenilefinefrină subconjunctival, o dată pe zi, 5-10 zile; în cazuri severe, apariția edemului macular - dexametazonă parabulbară 2-3 mg (0,5-0,75 ml) o dată pe zi, 5-10 zile.

Artrita reumatoidă juvenilă (sinonim pentru artrita cronică juvenilă) este o formă nosologică independentă. Copiii cu vârsta peste 5 ani se îmbolnăvesc în principal; fetele se îmbolnăvesc de aproape 2 ori mai des decât băieții.

Clinica

Există două variante ale apariției artritei reumatoide juvenile: în principal articulară (monoartrita, oligoartrita, poliartrita) și sistemică (sindroamele Still și Wissler-Fanconi). Pentru artrita reumatoidă juvenilă, indiferent de variantele de debut al bolii, se caracterizează prin înfrângerea articulațiilor în principal mari și medii (genunchi, gleznă, încheietura mâinii), implicarea frecventă a articulațiilor coloanei cervicale, dezvoltarea uveitei și detectarea extrem de rară a factorilor reumatoizi din sânge.

Principalele semne ale afectării articulațiilor în artrita reumatoidă juvenilă sunt durerea, umflarea, rigiditatea dimineții. Severitatea durerii articulare la copii este de obicei mai mică decât la adulți; uneori, plângerile de durere, precum și rigiditatea dimineții, lipsesc cu totul.

De la începutul bolii, poliartrita este observată la 35-50% dintre pacienți. Numărul articulațiilor afectate este de obicei mai mic decât la artrita reumatoidă la adulți. Debutul bolii poate fi acut, dar mai des este gradual, însoțit de febră slabă, slăbiciune generală, scăderea apetitului, iritabilitate și oboseală crescută. Cursul este de obicei asemănător undelor, exacerbările alternează cu remisiuni incomplete sau chiar complete de durată diferită. Artrita mono- sau oligoarticulară este observată la aproximativ pacienți, în special articulațiile mari sunt afectate.

Trăsăturile caracteristice ale artritei reumatoide juvenile includ întârzierea dezvoltării fizice, întârzierea creșterii, creșterea afectată a segmentelor individuale ale scheletului (în „zona” articulațiilor afectate).

Sindroame Still și Wissler-Fanconi pe lângă deteriorarea articulațiilor, acestea se caracterizează prin temperatură ridicată a corpului (38-39 °) și frisoane. Cu sindromul Still, apare o erupție reumatoidă pe trunchi și pe extremitățile proximale în timpul creșterii temperaturii corpului. Manifestările tipice extraarticulare ale sindromului Still sunt revărsatul pericardic, limfadenopatia generalizată și ficatul și splina mărite.

Modificările parametrilor de laborator sunt nespecifice. Caracterizată prin leucocitoză neutrofilă, pronunțată în special în varianta sistemică a bolii. Mulți pacienți au anemie hipocromă normocitară, VSH crescut, niveluri crescute de fibrinogen, α 2 -globuline și apariția proteinei C reactive. Aceste modificări corespund de obicei activității bolii. Factorul reumatoid din serul sanguin este detectat la cel mult 20% dintre pacienți și, de regulă, după o perioadă lungă de timp de la debutul bolii.

Simptome oftalmice

În formele mono- și oligoarticulare ale artritei reumatoide juvenile, leziunile oculare (uveita anterioară) apar în 29-30% din cazuri (reumatologii numesc această formă „artrita reumatoidă juvenilă cu leziuni oculare” sau „boala fetelor” - odată cu dezvoltarea artrita reumatoidă juvenilă la fetele cu vârsta sub 2 ani și prezența unui factor antinuclear, riscul de a dezvolta uveită este de aproape 100%), cu poliarticulare - în 8-9% și cu sistemice - extrem de rar - în cel mult 2% dintre pacienți.

Forma oligoarticulară la copii apare în 73% din cazuri, în 70-85% din cazuri boala se dezvoltă la fete, uveita în acest caz este bilaterală, cursul este mai des (51-97% din cazuri) asimptomatic (uneori este detectat atunci când forma pupilei se modifică în timpul formării sinechiilor posterioare, fără durere, injecție ușoară pericorneală, o cantitate foarte mică de suspensie celulară în umiditatea camerei anterioare). La băieții cu această formă de boală, afectarea ochilor precede adesea artrita decât la fete, procesul este mai des unilateral, evoluția uveitei este acută cu simptome clinice severe și recidive, dar mai favorabilă. În cazul unei forme poliarticulare, leziunile oculare se desfășoară favorabil, fără complicații; de regulă, aceștia sunt pacienți de sex feminin.

Afectarea ochilor se dezvoltă în majoritatea cazurilor (60-87%) în decurs de 5 ani de la boala poliartrită reumatoidă, în unele cazuri poate preceda (uneori nu pot exista semne de afectare articulară timp de 10 ani) și se dezvoltă mult mai târziu - după 10-28 de ani .

Cursul uveitei anterioare la artrita reumatoidă juvenilă în majoritatea cazurilor (80-93%), în special la copiii de vârstă preșcolară și cu „uveita fetelor mici”, este cronic; pentru adolescență, un curs acut al bolii este mai caracteristic.

Uveita reumatoidă juvenilă se caracterizează prin prezența precipitatelor fine și uscate; formarea rapidă a sinechiei posterioare de lungime considerabilă, creșterea excesivă a pupilei și subatrofia irisului; formarea unui film pre-lentil datorită organizării depozitelor fibrinoase, în special la copii mici, opacități ale cristalinului în 42-68% din cazuri și opacități vitroase care se dezvoltă la copiii preșcolari și adolescenți în 92% și respectiv 49% din cazuri. Pentru artrita reumatoidă juvenilă sistemică (Boala Still) se dezvoltă triada clasică a simptomelor: uveita plastică cronică, distrofia panglicii corneene și cataracta complicată.

Segmentul posterior al ochiului este extrem de rar implicat în procesul patologic: papilita, distrofia retiniană maculară (natură chistică) se poate dezvolta. În cazurile severe, se poate dezvolta detașarea retiniană tractională și subatrofia globului ocular.

Uveita în artrita reumatoidă juvenilă se caracterizează prin normo- sau hipotensiune; glaucomul se dezvoltă în 15-20% din cazuri.

Diagnostic

Sunt propuse următoarele criterii pentru diagnosticarea precoce - artrita care durează mai mult de 3 săptămâni (deteriorarea a 3 articulații în primele 3 săptămâni); deteriorarea coloanei cervicale: revărsat în cavitatea articulară; rigiditate matinală; tenosinovită sau bursită; uveită; o creștere a VSH de peste 35 mm pe oră; depistarea factorului reumatoid din serul sanguin; date caracteristice biopsiei sinoviale.

Tratament

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, tratamentul începe de obicei cu numirea acidului acetilsalicilic (75-100 mg / kg pe zi) - este bine tolerat de copii și are un efect analgezic și antiinflamator pronunțat. După 1-2 săptămâni de tratament, decideți dacă continuați să luați acest medicament sau să prescrieți un alt medicament antiinflamator nesteroidian: indometacină (doză zilnică 1-3 mg / kg), ortofen (2-3 mg / kg), ibuprofen ( 20-30 m / kg).

În absența unui efect suficient din tratamentul de mai sus după 4-6 luni, în special în cazul poliartritei, este indicată utilizarea medicamentelor cu acțiune lentă. (derivați de chinolină, preparate din aur - crizanol, penicilamină etc.). Hingamina și hidroxiclorochina sunt prescrise în primele 6-8 săptămâni cu o rată de 5-7 mg / kg pe zi (nu mai mult de 0,2-0,25 g pe zi), apoi recomandă jumătate din doză (sub supravegherea unui oftalmolog) . Prezența unui efect pozitiv pronunțat în tratamentul acestor medicamente este o indicație pentru continuarea aportului lor.

Glucocorticosteroizii pentru administrare orală sunt rareori prescriși pentru artrita reumatoidă - numai de indicații speciale și de obicei pentru o perioadă scurtă de timp. Imunosupresoare - în cazuri extreme cu o variantă sistemică.

Cu uveită în perioada activă, GCS, AINS și midiatice (instilații, injecții subconjunctivale și parabulbar) sunt utilizate local. Tratamentul chirurgical se efectuează în cazurile de încălcare a transparenței mediilor optice (cornee, cristalin, corp vitros), creșterea excesivă și dislocarea pupilei, detașarea retinei de tracțiune și în prezența indicațiilor pentru chirurgia antiglaucomatoasă.

Artrita reactivă

Artrita reactivă - boli inflamatorii ale articulațiilor care se dezvoltă după anumite infecții (cel mai adesea tractul urinar sau intestinal). O trăsătură caracteristică a artritei reactive este oligoartrita inflamatorie asimetrică cu o leziune predominantă a articulațiilor extremităților inferioare, spondilită, entezopatii, tendosinovită, osteită. Combinația artritei cu uretrita și conjunctivita se numește sindrom Reiter.

Etiologie

Agenții etiologici includ urogenitale (Chlamydia tgashotis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasms irealyticum), intestinale (Shigella, Satrulobacter, Salmonella etc.), pulmonare (Chlamydia pneumoniae) și alte infecții.

Patogenie

În patogeneza artritei reactive, mai multe se disting în mod convențional secvențial etapele de dezvoltare... Inițial, ca urmare a infecției, se dezvoltă inflamația locală infecțioasă a tractului urinar sau a intestinelor, care în cele mai multe cazuri se termină cu recuperarea spontană. La unii pacienți, procesul trece în a doua fază (acută), caracterizată prin dezvoltarea artritei periferice, care, de asemenea, în cele mai multe cazuri se termină cu recuperare. Cronizarea procesului poate fi observată la purtătorii HLA-B27.

Clinica

Artrita reactivă se dezvoltă între vârstele de 20-40 în timpul infecției sau în decurs de 2-6 săptămâni de la dispariția simptomelor acute. Artrita începe, de regulă, să apară acut, durere, edem și hipertermie a pielii peste articulații. Afectarea articulațiilor este de obicei asimetrică, la majoritatea pacienților, în special articulațiile extremităților inferioare sunt afectate; evoluția bolii este recurentă, cu forma urogenică a artritei reactive, se observă o frecvență mai mare a recidivelor. Adesea există eroziune nedureroasă a mucoasei bucale și a organelor genitale (balanită inelară), cheratodermia - o leziune tipică a pielii care seamănă cu plăcile psoriazice cu descuamare abundentă, deteriorarea unghiilor (onicodistrofia). În 50% din cazuri se observă afectarea rinichilor - proteinurie, hematurie, piurie aseptică; foarte rar, se dezvoltă glomerulonefrita și Ig A-nefropatia. Modificările sistemului nervos se manifestă prin radiculită, nevrită periferică, encefalopatie. Cu sindromul Reiter, se dezvoltă o triadă de simptome - uretrită, poliartrită și conjunctivită.

Simptome oftalmice

În 60% din cazuri, pacienții dezvoltă conjunctivită foliculară mucopurulentă bilaterală, în 20% din cazuri se dezvoltă iridociclită nongranulomatoasă - procesul este de obicei unilateral, cursul este recurent, dar favorabil, uneori - cheratită (unilaterală și bilaterală), episclerită, uveită posterioară și panuveită.

Diagnostic

În analiza generală a sângelui în faza acută, se determină leucocitoza (10-15,10 9 / l), trombocitoza (400-600-10 9 / l), o creștere a nivelurilor VSH și CRP. În faza cronică, se observă anemie normocrită normocromă moderată, reflectând dezvoltarea inflamației cronice. Transportul HLA-B27 apare adesea la pacienții cu evoluție cronică recurentă și este asociat cu dezvoltarea iridociclitei, sacroiliitei, spondilitelor.

Tratament

Se utilizează medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacină, diclofenac, voltaren, ortofen, movalis, celebrex, nimesil), glucocorticoizi (prednisolon), medicamente imunocorective (sulfasalazină), imunosupresoare non-hormonale-citostatice, agoriotrexat-citostatice, agoriotrex ,), relaxante musculare pentru ameliorarea spasmului muscular (midocalm), medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației în aparatul ligamentar (trental, pentoxifilină, acid nicotinic). Terapia antibacteriană este în desfășurare.

În prezența simptomelor oftalmice, tratamentul local se efectuează folosind AINS, GCS, midriatice.

Pentru a crește sensibilitatea la terapia de bază cu activitate imunologică ridicată, plasmafereză și plasmasorbție, se efectuează ILBI. În faza inactivă a bolii, se efectuează fizioterapie și terapie prin efort.

Lupus eritematos sistemic

Lupus eritematos sistemic (LES) - o boală cronică polisindromică care se dezvoltă pe fondul unei imperfecții determinate genetic a proceselor imunoreglatorii, ducând la producerea necontrolată de anticorpi împotriva propriilor țesuturi și a componentelor acestora cu dezvoltarea inflamației cronice autoimune și imunocomplexe.

Etiologie și patogenie neinstituit definitiv. Printre factorii de mediu care provoacă detectarea LES, se recunoaște, în general, că insolația excesivă este - iradierea ultravioletă stimulează apoptoza celulelor pielii, ceea ce duce la apariția autoantigenelor pe membrana celulelor „apoptotice” și la inducerea unui proces autoimun. . Există o predispoziție ereditară - LES apare cel mai adesea în prezența anumitor tipuri de HLA - DR2, DR3, B9, B18. Factorul hormonal este, de asemenea, important: nivelul ridicat de estrogen la femeile tinere. Există dovezi indirecte cu privire la rolul infecției virale cronice. Un rol decisiv în patogeneză îl au tulburările imune sub forma lipsei de supresori T, a predominanței T-helpers și a creșterii activității limfocitelor B. LES se caracterizează prin dezvoltarea unui răspuns imun în raport cu componentele nucleelor \u200b\u200bși citoplasma celulelor - anticorpi antinucleari (ANA), care se găsesc la 50-60% dintre pacienți. Semnificația patogenetică a ANA constă în capacitatea lor de a forma CIC, care, depusă în structurile diferitelor organe, le poate provoca leziuni.

Clinica

Triada clasică este dermatita, artrita, poliserozita. Leziunile cutanate - una dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale LES - se dezvoltă adesea la debutul bolii și are mai multe variante clinice. Dermatita eritematoasă (focare în formă de disc cu margini hiperemice, infiltrare, atrofie cicatricială și depigmentare în centru cu telangiectaziile) este localizată pe față, gât, piept, în zona articulațiilor mari; este caracteristică amplasarea în zona arcadelor zigomatice și a spatelui nasului („fluture”). Alopecia - căderea părului poate fi generalizată sau focală. Sunt posibile și alte forme de leziuni ale pielii: paniculită, diverse manifestări ale vasculitei cutanate (purpură, urticarie), livedo reticularis - pete ramificate, asemănătoare ochiurilor, de culoare roșie-purpurie pe piele asociate cu microtromboză.

Daunele articulare au trăsături distinctive... Artralgiile se dezvoltă la 100% dintre pacienți, senzațiile de durere în intensitate nu corespund adesea cu manifestări externe; artrita lupică este simetrică, neerozivă, mai des localizată în articulațiile mici ale mâinilor, încheieturilor și ale genunchiului.

Afectarea pulmonară în LES este reprezentată de următoarele forme clinice: pleurezie uscată sau revărsată se dezvoltă în 50-80% din cazuri, pneumonită lupică. Înfrângerea inimii este însoțită de implicarea tuturor membranelor sale, cel mai adesea pericardul; în cursul acut al LES, se pot dezvolta vasculită a arterelor coronare (coronarită) și infarct miocardic. Afectarea rinichilor (nefrită lupică, nefrită lupică) este o glomerulonefrită imunocomplexă extra și intracapilară clasică, observată și în 50% din cazuri.

Deteriorarea sistemului nervos central și a sistemului nervos periferic se dezvoltă la marea majoritate a pacienților. Deoarece aproape toate părțile sistemului nervos sunt implicate în procesul patologic, pacienții pot dezvolta o varietate de tulburări neurologice: durere de cap, mai des de natură migrenă, convulsii convulsive, înfrângere nervi cranieni, tulburări acute ale circulației cerebrale, polineuropatie etc.

Ficatul este adesea implicat în procesul patologic - se dezvoltă infiltrarea stromei cu limfoide, celule plasmatice, macrofage; adesea dezvăluit degenerescenta grasa ficat, precum și necroza de coagulare a hepatocitelor.

Simptome oftalmice

În cazul lupusului eritematos sistemic, poate apărea o erupție eritematoasă pe pielea pleoapelor, o blefarită specifică se poate dezvolta sub forma unei zone edematoase limitate a marginii ciliare a pleoapei de culoare roșu închis, conjunctivită, episclerită, cheratită, iridociclită, uveită și retinovasculită. Retinovasculita se dezvoltă în 3-35% din cazuri, de obicei difuză. Procesul este însoțit de ocluzia vaselor retiniene (arteriole precapilare, artera retiniană centrală și ramurile sale; capilare venoase, vena retiniană centrală și ramurile sale) în 19% din cazuri, edem, exudativ (exudate moi în 10% din cazuri - un criteriu prognostic nefavorabil) și manifestări hemoragice ( rareori); ca rezultat al ischemiei retiniene, se poate dezvolta neovascularizarea retinei și / sau a capului nervului optic. De regulă, modificările vaselor retinei apar în timpul dezvoltării bolii, uneori cu angiită a vaselor retiniene, începe manifestarea bolii. APS joacă un rol semnificativ în dezvoltarea modificărilor vaselor retiniene, în special a celor ocluzive, în LES; ocluziile se dezvoltă la pacienții cu și fără APS - în 14% și respectiv 0,9% din cazuri. Cel mai mare procent (24%) de leziuni ocluzive ale vaselor retiniene este observat în LES cu APS și trombocitopenie (fără trombocitopenie - 6%) și se dezvoltă în principal ocluzii recurente arteriale.

Tromboza altei localizări se dezvoltă la pacienții cu LES cu ocluzii vasculare retiniene de 2 ori mai des decât la pacienții cu leziuni vasculare retiniene fără ocluzie și de 3 ori mai des decât la pacienții fără leziuni vasculare ale fundului. În acest sens, rezultatele unei examinări oftalmologice a pacienților cu LES reprezintă un fel de criteriu care permite să se determine indirect probabilitatea de a dezvolta tulburări circulatorii în această boală.

Tabloul oftalmologic clinic, care se observă în tulburările circulației cerebrale și în sistemul circulator al ochiului, vezi capitolul „Tulburări circulatorii”.

Diagnostic

Cele mai frecvente criterii pentru diagnosticul LES sunt criteriile Asociației Reumatologice Americane - „fluture”, erupție discoidă, artrită, leziuni renale, leziuni ale SNC, tulburări hematologice, tulburări imunologice, anticorpi la DNK, antigen Sm, histone etc.

Tratament

Terapia cu glucocorticoizi - pacienților cu activitate scăzută li se prescriu doze mici de glucocorticoizi (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

Utilizarea medicamentelor citotoxice depinde de caracteristicile cursului, de severitatea bolii și de eficacitatea terapiei anterioare. Odată cu dezvoltarea nefritei lupusului proliferativ și membranos și a afectării grave a sistemului nervos central, ciclofosfamida este considerată medicamentul de elecție (0,5-1 g / m2 IV lunar timp de cel puțin 6 luni, apoi la fiecare 3 luni timp de 2 ani). Pentru tratamentul manifestărilor mai puțin severe, dar rezistente la glucocorticoizi, se utilizează azatioprină (1-4 mg / kg / zi), metotrexat (aproximativ 15 mg / săptămână) și ciclosporină (mai puțin de 5 mg / kg / zi).

Pentru ameliorarea manifestărilor musculo-scheletice ale LES și a serozitei severe, se utilizează AINS. În caz de deteriorare a pielii, articulațiilor și pentru a reduce riscul de complicații trombotice, se utilizează medicamente cu aminochinoline (hidroxiclorochină); în primele 3-4 luni doza de hidroxiclorochină este de 400 mg / zi, apoi de 200 mg / zi. Cu citopenie, crioglobulinemie, vasculită și purpură trombocitopenică, plasmafereza este eficientă.

În prezența retinovasculitei, se injectează dexazonă (2 mg pe zi, 10-15 zile) parabulbar, anticoagulante directe - heparină (750 UI o dată pe zi, 10-12 zile), trentală (0,5 ml pe zi, 10-15 zile) ), kenalog (20 mg 1 dată în 7 zile - 3 ori; 1 dată în 10 zile - 3 ori; 1 dată în 14 zile - 3-12 luni) (vezi și capitolul „Tulburări circulatorii”). Când se detectează prezența zonelor ischemice și neovascularizarea retinei în perioada inactivă și sub masca terapiei medicamentoase, inclusiv utilizarea steroizilor, se efectuează coagularea cu laser a retinei.

Sclerodermie sistemică

Sclerodermie sistemică (SSc) Este o boală sistemică a țesutului conjunctiv și a vaselor mici, caracterizată prin modificări fibrosclerotice răspândite la nivelul pielii, stroma organelor interne și simptome de endarterită obliterantă sub forma sindromului Raynaud răspândit.

Etiologie și patogenie

Etiologia SJS este necunoscută. Lucrările asociate cu răcirea prelungită, vibrațiile, polimerizarea clorurii de vinil joacă un rol în dezvoltarea SSD. Sunt cunoscuți markeri imunogenetici precum A9, B8 și B27, B40, DR5 și DR3. Patogeneza se bazează pe formarea neîngrădită a colagenului și pe procesele vasculare în combinație cu o inflamație particulară, aproape fără celule.

Clinica

Fenomenul lui Raynaud - vasospasm paroxistic simetric; găsit în 95% din cazuri. Se manifestă prin modificări succesive ale culorii pielii degetelor (albire, cianoză, roșeață), însoțite de o senzație de tensiune și durere. Leziunile cutanate se dezvoltă la marea majoritate a pacienților cu SJS. Stadializarea leziunilor cutanate este caracteristică. Etapa inițială durează câteva luni, se caracterizează prin edem dens al pielii extremităților superioare și inferioare distale, adesea însoțit de mâncărime. Afectarea progresivă a pielii feței duce la o masculinitate bine cunoscută, pielea extremităților - la contracturi de flexie, tulburări trofice, hiperpigmentare și depigmentare a pielii cu aderență caracteristică a pielii și a țesuturilor subiacente.

Afectarea articulară este una dintre cele mai frecvente și timpurii manifestări ale SJS. Pacienții se plâng de umflături, rigiditate și durere la nivelul articulațiilor degetelor, încheieturilor și ale genunchiului. Se dezvoltă adesea osteoliza falangelor unghiei, manifestată prin scurtarea și deformarea degetelor și a degetelor de la picioare. La unii pacienți, se găsesc manifestări de polimiozită (slăbiciune musculară proximală). Uneori se dezvoltă atrofia musculară, asociată cu mobilitate și contracturi afectate.

Înfrângerea tractului gastro-intestinal este detectată în 80-90% din cazuri. Odată cu deteriorarea esofagului, se dezvoltă disfagie, slăbirea peristaltismului, semne de esofagită de reflux; cu afectarea stomacului și intestinelor, apar dureri abdominale, balonare, sindrom de malabsorbție (diaree, scădere în greutate). Afectarea pulmonară este adesea combinată cu afectarea sistemului cardiovascular și este una dintre manifestările adverse ale bolii. Afectarea rinichilor se găsește la majoritatea pacienților, caracterizată printr-o leziune vasculară predominantă a rinichilor. Cea mai severă manifestare este criza renală sclerodermică, care se dezvoltă de obicei în primii 5 ani ai bolii (principalele manifestări sunt hipertensiunea arterială, insuficiența renală care progresează rapid, hiperreninemia, anemia hemolitică microangiopatică, trombocitopenia, insuficiența cardiacă congestivă, pericardita și simptomele nespecifice - dureri de cap, convulsii).

Simptome oftalmice

Deteriorarea organului vederii în sclerodermie apare destul de des și are o natură variată, care depinde de stadiul și gradul de activitate al bolii. Pleoapele și țesuturile paraorbitale sunt adesea implicate în procesul patologic. În primul rând, se dezvoltă fenomene edematoase, apoi - indurație, mai târziu - atrofică. Umflarea pleoapelor cu SS este de obicei densă cu infiltrarea țesuturilor; mai târziu, apare hiperemia (sau culoarea pielii pleoapelor devine marmorată), pete albicioase înconjurate de o margine purpurie, se dezvoltă modificări cicatriciale, cad genele, fisura palpebrală se îngustează și se scurtează, se dezvoltă blefarofimoza (un fel de pacient). Inducția cu edem sau atrofie a pleoapelor, enoftalmia bilaterală și dificultatea de eversie a pleoapelor sunt simptome oftalmice specifice sclerodermiei. În unele cazuri, cu SS, există papiloame, aterome, chisturi seroase, xantelasme, blefarochalază și telangiectazii ale pleoapelor. Vasele conjunctivei pleoapelor cu SS sunt dilatate de tip fiolă, se dezvoltă atrofia conjunctivei în stadiile târzii ale bolii, se pot observa hemoragii subconjunctivale și limfangiectazii. Când glanda lacrimală este deteriorată, se dezvoltă keratoconjunctivită uscată cu secreție filamentoasă, cazuri de abces corneean la pacienții cu SS, subțierea sclerei, atrofia stratului mezodermic al irisului, uveopatie cu heterocromie, cataractă complicată și glaucom secundar (sindromul Fuchs) , distrugere) (fără elemente celulare) sunt descrise opacitățile și detașarea posterioară a corpului vitros. Cu SS, se poate dezvolta disfuncție a mușchilor oculomotori (edem, scleroză). Pe fundul fundal sunt semnalate semne de angiopatie, degenerescență maculară, pot apărea tulburări circulatorii în vasele retiniene.

Diagnostic

Criteriile Asociației Reumatologice Americane sunt aplicate pentru diagnosticarea SJS. Criteriile mari includ sclerodermia proximală (îngroșarea simetrică, indurația și indurația pielii degetelor proximale a articulațiilor metacarpofalangiene și metatarsofalangiene); criteriile minore includ sclerodactilia, cicatrizarea vârfului degetelor sau pierderea materialului tamponului, fibroza pulmonară bilaterală. Număr complet de sânge - anemie hipocromă, VSH crescut, leucocitoză sau leucopenie - modificările nu sunt specifice. Analiza generală a urinei - microhematurie, proteinurie, leucociturie. Cercetări imunologice - definiția „autoanticorpilor sclerodermici”.

Tratament

Principalele direcții ale farmacoterapiei SJS sunt prevenirea și tratamentul complicațiilor vasculare, în primul rând fenomenul Raynaud, suprimarea progresiei fibrozei, impactul asupra mecanismelor imuninflamatoare ale SJS, prevenirea și tratarea leziunilor organelor interne. Medicamentele de alegere pentru fenomenul Raynaud sunt blocantele lente ale dihidropiridinei canalelor de calciu. Formele retardate de nifedipină (10-90 mg / zi) sunt cele mai eficiente. Blocanții selectivi ai receptorilor 5-HT2-serotoninei (ketanserină 60-120 mg / zi) și a-blocanților (prazosin 1-2 mg de 1-4 ori pe zi) sunt destul de eficienți. În cazurile severe (hipertensiune pulmonară, criză renală), se utilizează administrarea intravenoasă de PgE alprostadil sintetic sau prostaciclină și activator plasminogen tisular. Terapia complexă include agenți antiplachetari: dipiridamol (300-400 mg / zi), ticlopidină (250 mg de 2 ori pe zi), dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină). Penicilamina este principalul medicament care suprimă dezvoltarea fibrozei, doza inițială la debutul SS este de 125-250 mg la fiecare două zile, cu ineficiență, doza este crescută treptat la 300-600 mg pe zi. Glucocorticoizii (nu mai mult de 15-20 mg / zi) sunt indicați pentru semne clinice și de laborator evidente ale activității inflamatorii și imunologice (miozită, alveolită, serozită) într-un stadiu edematos precoce.

Boala Sjogren

Boala Sjogren (N. Sjogren, oftalmolog suedez, 1899-1986) - BSH - boală autoimună sistemică legată de boli difuze ale țesutului conjunctiv; caracterizată prin înfrângerea multor glande epiteliale secretoare (exocrine), în principal salivare și lacrimală.

Etiologia este necunoscută; majoritatea cercetătorilor consideră BSH ca o consecință a reacțiilor imunopatologice la o infecție virală, probabil retrovirală.

Patogenie

Cea mai recunoscută ipoteză este geneza autoimună a BSh, în favoarea căreia este evidențiată de detectarea frecventă la pacienți atât a organelor specifice (până la epiteliul conductelor glandelor salivare etc.), cât și a autoanticorpilor organo-specifici (de exemplu, factori reumatoizi și antinucleari, anticorpi împotriva unor antigeni nucleari - SS-A / Ro și SS-B / La).

Clinica

Manifestările clinice ale BSh pot fi împărțite în glandulare și extraglandulare. Simptomele glandulare sunt cauzate de afectarea glandelor epiteliale secretoare și se caracterizează în principal prin hipofuncția lor.

Simptome oftalmice

În dezvoltarea modificărilor patologice ale bolii Sjogren, se disting trei etape: hiposecreția conjunctivei, conjunctivita uscată și cheratoconjunctivita uscată. Plângeri privind vântul slab și toleranța la aer condiționat; senzație de arsură, fotofobie, senzație de „nisip” și corp străin în spatele pleoapei, prezența descărcării vâscoase (datorită vâscozității mari, descărcarea conjunctivală se formează în fire mucoase subțiri), este caracteristică o reacție negativă la instilarea picăturilor indiferente. Obiectiv, există o scădere sau absență a meniscurilor lacrimale la marginile pleoapelor; edem local al conjunctivei bulbare cu trecerea la marginea liberă a pleoapei; prezența modificărilor degenerative în epiteliul conjunctivei în fisura palpebrală deschisă; formate (spre exterior și spre interior de cornee) pe conjunctiva plăcilor albicioase, de dimensiuni mici, cu o suprafață uscată și aspră (plăci Iskersky-Bito); cu xeroză parenchimatoasă profundă, conjunctiva devine cenușie și aspră. Cu o scădere accentuată sau absența completă a producției de lichid lacrimal, se dezvoltă xeroza și opacitatea corneei. Formele clinice ale leziunilor corneene corespund severității bolii - epiteliopatie (defecte punctiforme ale epiteliului corneean - microeroziune), eroziune corneeană, cheratită filamentoasă (filamente epiteliale pe cornee), ulcer cornean.

Al doilea semn obligatoriu și constant al BS este înfrângerea glandelor salivare odată cu dezvoltarea parotitei parenchimatoase cronice. Se caracterizează prin xerostomie și mărirea glandelor salivare. Adesea, chiar înainte de apariția acestor semne, se constată uscăciunea marginii roșii a buzelor, convulsii, stomatită, o creștere a ganglionilor limfatici regionali și cariile dentare multiple. La o treime dintre pacienți, se observă o creștere a glandelor parotide, ceea ce duce la o schimbare caracteristică a ovalului feței, descrisă în literatură drept „fața hamsterului”. Glandele parotide sunt ușor dureroase la palpare.

Uscarea nazofaringelui cu formarea crustelor uscate în nas, în lumenul tuburilor auditive poate duce la surditate temporară și la dezvoltarea otitei medii. Uscarea faringelui, precum și a corzilor vocale, provoacă o voce răgușită. Se dezvoltă rinofaringolaringită subatrofică.

Infecțiile secundare sunt complicații frecvente: sinuzită, traheobronșită recurentă și pneumonie. Înfrângerea glandelor apocrine a organelor genitale externe se observă aproximativ la pacienții cu BS. Membrana mucoasă a vaginului este hiperemică, uscată, atrofică, adesea pacienții sunt deranjați de dureri de arsură și mâncărime. Pielea uscată este un simptom comun al BS. Modificările sistemului digestiv din BSh sunt observate frecvent și au o natură diversă. Disfagia este cauzată de prezența xerostomiei, precum și, în unele cazuri, de hipokinezia esofagului. Mulți pacienți dezvoltă gastrită atrofică cronică cu insuficiență secretorie severă, manifestată clinic prin sindromul de dispepsie gastrică (severitate și disconfort în epigastru după masă, eructații cu aer, greață, pierderea poftei de mâncare). Mai puțin frecvent, există durere în regiunea epigastrică. Patologia tractului biliar (colecistita cronică) și a ficatului (hepatita persistentă) este observată la majoritatea pacienților. Există plângeri de greutate și durere în hipocondrul drept, amărăciune în gură, greață, toleranță slabă la alimentele grase. Implicarea pancreasului în proces (pancreatită) se manifestă prin durere și sindroame dispeptice.

Manifestările extraglandulare ale BS sunt foarte diverse și de natură sistemică. La aproximativ pacienți apar artralgii, ușoară rigiditate dimineața, artrită recurentă neerozivă a articulațiilor mici, mai puțin dese, mari și contracturi dureroase de flexie. Semne de polimiozită (mialgie, slăbiciune musculară moderată, o ușoară creștere a nivelului de creatin fosfokinază din sânge) sunt observate la 5-10% dintre pacienți. Limfadenopatia regională este observată la majoritatea pacienților cu BSH.

La 50% dintre pacienți se observă diverse leziuni ale căilor respiratorii. Gâtul uscat, gâdilatul și zgârierea, tuse uscată și dificultăți de respirație sunt cele mai frecvente probleme. Respirația scurtă indică adesea o leziune a parenchimului pulmonar (pneumonie interstițială și fibroză interstițială). Relativ rare, cu BSh, există pleurezie recurentă uscată și revărsată. La 20-30% dintre pacienți, există diverse leziuni renale - insuficiență renală cronică, mai rar se observă glomerulonefrita difuză. La pacienții cu BSh, se observă sindromul Raynaud, mai des formele sale șterse. Semne clinice ale polineuropatiei periferice cu afectare a sensibilității, cum ar fi „șosete” și „mănuși”, parestezie, mai rar polinevrită și mononeurită, nevrită a nervilor faciali și trigemen sunt observate la o treime din pacienți.

Diagnostic

Cei mai informativi indicatori de laborator pentru BS sunt ESR ridicat, leucopenie, hipergammaglobulinemie (80-90%), prezența factorilor antinucleari și reumatoizi (90-100%), precum și anticorpi împotriva antigenelor nucleare solubile SS-A / Ro și SS-B / La (60-100%). O treime dintre pacienți au crioglobuline poli- sau monoclonale.

Tratament

Locul principal în tratamentul BS aparține corticosteroizilor și imunosupresoarelor citostatice (clorbutină, ciclofosfamidă). În stadiul inițial al bolii, în absența semnelor de manifestări sistemice și a încălcărilor moderate ale parametrilor de laborator, este recomandabil tratamentul pe termen lung cu doze mici de prednisolon (5-10 mg / zi). În stadiile severe și tardive ale bolii, în absența semnelor de manifestări sistemice, este necesar să se prescrie prednisolon (5-10 mg / zi) și clorobutină (2-4 mg / zi), urmată de prelungire, timp de câțiva ani, luând doze de întreținere de prednisolon (5 mg / zi) ) și clorobutină (6-14 mg / săptămână). Pulsoterapie cu doze mari de prednisolon și ciclofosfamidă (1000 mg 6-metilprednisolon intravenos zilnic timp de trei zile consecutive și o singură injecție intravenoasă de 1000 mg ciclofosfamidă), urmată de trecerea la doze moderate de prednisolonă (30-40 mg / zi) și citostatice (clorbutină 4- 6 mg / zi sau ciclofosfamidă 200 mg intramuscular de 1-2 ori pe săptămână) este cel mai eficient tratament pentru pacienții cu manifestări sistemice severe de BS. Metodele extracorporale de tratament (hemosorbție, crioadsorbție, plasmafereză, dublă filtrare plasmatică) în combinație cu pulsoterapie sunt cele mai eficiente în tratamentul pacienților cu BSh cu vasculită necrotizantă ulcerativă, glomerulonefrită, polinevrită, mielopoliradico-nevrită, cerebrovasgulită cauzată de cribovasculită.

Terapia locală pentru keratoconjunctivita uscată are drept scop depășirea hipolacremiei, prevenirea infecției secundare, accelerarea regenerării epiteliului conjunctivei și corneei. Mijloacele de terapie de înlocuire a lacrimilor compensează deficiența stratului apos al filmului lacrimal precorneal și îl mențin într-o poziție stabilă - lacrimă naturală, lacrisină, lacrisificare, lacrimal, lacripos, vidic, oftagel etc. (pe lângă bioadezie, crește vâscozitatea lacrimală, îngroșează mucina și straturile de apă ale filmului lacrimal). Frecvența utilizării diferitelor medicamente depinde de severitatea și forma bolii - de 4-6 până la 10 ori pe zi sau mai mult.

Dacă severitatea xerozei este ușoară, se recomandă utilizarea unor înlocuitori de lichid lacrimal cu vâscozitate redusă care conțin alcool polivinilic (PVA) sau polivinilpirolidonă (PVP) (Oftagel, Lacrimal, Lacoftal, La fel). Alcoolul polivinilic are o presiune de suprafață similară cu presiunea stratului de apă-mucină al filmului lacrimal și are capacitatea de a lega apa. Cu o severitate moderată a xerozei, se recomandă utilizarea substitutelor lichidelor lacrimale care conțin celuloză (lacrimă naturală, lacrisie, lacrimală) și polimeri constând din carbomer (oftagel, vidisik). Baza chimică a carbomerului este acidul acrilic; gelul pe bază de carbomer are o proprietate tixotropă, adică se transformă într-un lichid sub influența forțelor de forfecare, ca urmare a căruia medicamentul este repartizat rapid pe suprafața globului ocular și rămâne pe el mai mult timp.

Cu modificări degenerative ale epiteliului conjunctivei și corneei, se utilizează medicamente care au efect reparator - dexpantenol (corneregel), 5% unguent, actovegingel 20%, solcoseril-gel 20%, balarpan, vitasik). În cazul semnelor unei reacții alergice locale, se prescrie suplimentar acid cromoglicic (lecrolină), soluție 2% sau lodoxamidă, soluție 0,1% și azelastină. Cu un proces inflamator pronunțat, se utilizează AINS - diclofenac, soluție 0,1%; indometacin, soluție 0,1%. Cu o scădere pronunțată a producției de lacrimă (rezultatul testului conform lui Schirmer O. mai mic de 5 mm și în conformitate cu Jones LT - 2 mm și mai jos), ineficiența terapiei medicamentoase în decurs de o lună, prezența unor modificări severe în corneea (subțierea sau ulcerarea acesteia, cheratita filamentoasă), obturația punctelor lacrimale sau a tubulilor. Această sarcină este acum rezolvată folosind diferite mijloace. Cea mai răspândită este obturarea polimerică a canalelor lacrimale (dopuri-obturatoare ale deschiderilor lacrimale și obturatoare ale tuburilor lacrimale). Pentru a evalua efectul așteptat al obstrucției planificate pe termen lung a canalului lacrimal, Herrick R.S. (1994) recomandă introducerea inițială a obturatoarelor de colagen în ambii tubuli lacrimali, care se auto-absorb după 4-7 zile; dacă în această perioadă se observă un efect clinic vizibil, aceleași produse sunt introduse în ele, dar din silicon neabsorbabil.

Pentru a normaliza trofismul și secreția glandelor salivare, se utilizează blocada novocainei. În cazurile de exacerbare a parotitei cronice (și pentru prevenirea reapariției acesteia), se utilizează soluții de 10-30% soluție de Dimexid. În cazurile de dezvoltare a parotitei purulente, antibioticele sunt administrate în canalele glandelor salivare și medicamentele antifungice sunt prescrise local. Pentru a reduce permeabilitatea conductelor, preparatele de calciu se administrează intravenos sau intramuscular. Odată cu uscăciunea traheei și bronhiilor, se recomandă administrarea pe termen lung de bromhexină (8-16 mg de 3 ori pe zi timp de 2-3 luni). În prezența simptomelor gastritei cronice cu insuficiență secretorie, terapia de substituție se desfășoară mult timp. Insuficiența secreției pancreatice necesită aportul de enzime: panzinorm, creon, festal în cure de 2-3 luni. sau permanent.

Gută

Gută - o boală de origine eterogenă, caracterizată prin depunerea în diferite țesuturi a cristalelor de urat sub formă de monorat de sodiu sau acid uric.

Etiologie

Factorul determinant în dezvoltarea gutei este tulburările metabolismului acidului uric (sinteză și / sau excreție) de diferite origini, ducând la o creștere persistentă a nivelului său în sânge - hiperuricemie.

Patogenie

Dacă conținutul de acid uric din sânge sau lichid tisular este mai mare de 0,42 mmol / l, există riscul cristalizării uratului. Cu o scădere a temperaturii, cristalizarea acidului uric este facilitată, în acest sens, depunerea cristalelor de urat are loc în principal în țesuturile avasculare (cartilajul articular și cartilajul auriculelor), în structurile relativ slab furnizate de sânge (tendoane, ligamente) sau în zonele anatomice relativ slab furnizate de sânge (în special , în picioare).

Tablou clinic

Artrita acută. Pentru primul atac de gută, sunt tipice monoartrita și afectarea predominantă a articulațiilor piciorului. Cele mai multe atacuri guturoase apar noaptea și continuă cu o creștere rapidă a eritemului și a temperaturii în jurul articulației, umflarea și durerea. În timpul unui atac de gută, se observă adesea febră moderată, leucocitoză și creșterea VSH. Durata obișnuită a unui atac este de câteva zile, cel puțin câteva săptămâni. O trăsătură caracteristică a artritei gutoase este regresia completă spontană a simptomelor.

Guta cronică... Se caracterizează prin dezvoltarea anumitor manifestări permanente ale bolii: tofus (acumulări semnificative de cristale de urat) de localizare diferită, artrită cronică, leziuni renale sau urolitiază. De la primul „atac” al bolii până la dezvoltarea gutei cronice, trec o medie de 11 ani (de la 3 la 42 de ani).

Cea mai frecventă localizare a tofurilor localizate subcutanat sau intradermic vizibile la examinarea directă se află în zona degetelor și de la picioare, articulațiilor genunchiului, proeminențelor de-a lungul suprafeței cotului antebrațelor, precum și a burselor sinoviale, tendoanelor și auriculelor. Uneori pielea deasupra tofusului se poate ulcera, în timp ce conținutul său, care are o consistență păstoasă și o culoare albă, este eliberat spontan.

Artrita cronică în gută poate implica un număr diferit de articulații. Articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor sunt adesea afectate. Sindromul articular poate include semne distructive, deformare și rigiditate articulară. Infiltrarea țesuturilor articulare cu urate este însoțită de o reacție inflamatorie a țesuturilor din jurul articulației.

Afectarea rinichilor poate apărea în orice stadiu al bolii. Cele mai frecvente semne clinice sunt proteinuria moderată, scăderea densității relative a urinei și dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Tulburările tubulare predomină în disfuncția renală. În 10% din cazuri se dezvoltă stadiul terminal al insuficienței renale cronice.

Simptome oftalmice

Formarea de tofuze gutoase - formațiuni albicioase nedureroase - este posibilă (rară) în pielea pleoapelor; tofuzele se formează ca urmare a depunerilor subcutanate de cristale de acid uric, cu deschidere spontană, conținutul tofusului este descărcat sub forma unei mase pastoase albe sau gălbui; infecția secundară este rară (uratele au efect bactericid). Uneori, cu gută, se dezvoltă conjunctivită, sclerită, cheratită, irită și iridociclită. În cazul cheratitei gutoase, depunerea cristalelor de acid uric se observă în cornee, infiltratele apar sub formă de noduli gălbui; nodulii se pot contopi și ulcera. Irita guturoasă și iridociclita se dezvoltă de obicei brusc ca un atac de gută; apare durere severă, injecție pronunțată mixtă a globului ocular, exudat fibrinos abundent și chimioză conjunctivală; există o leziune a straturilor profunde ale irisului și ale corpului ciliar; procesul poate fi complicat de opacitatea corpului vitros; cursul iridociclitei cu gută persistentă cu recidive.

Diagnostic

Cu un atac acut de gută în testul general de sânge, se constată leucocitoză cu o deplasare neutrofilă la stânga și o creștere a VSH; într-un test de sânge biochimic, un conținut crescut de acid uric în ser este de obicei. Cea mai mare valoare în diagnosticul de gută este microscopia de polarizare a lichidului sinovial și a altor țesuturi (tofuse), în care este posibil să se detecteze cristale caracteristice de urat având o formă asemănătoare acului. Este important să se determine excreția zilnică a acidului uric în urină.

Tratament

Pentru ameliorarea artritei gutoase acute - colchicină în interior, într-o doză inițială de 0,5 mg, apoi în fiecare oră 0,5 mg suplimentar de medicament până când artrita este complet ameliorată, medicamentul este luat nu mai mult de o zi. Printre AINS se preferă medicamentele cu debut rapid de acțiune și cele mai active antiinflamatoare - indometacină, diclofenac sodic (50-100 mg pe cale orală sau 75 mg intramuscular), nimesulidă, naproxen etc. Dacă este necesar, AINS se iau la fiecare 2-3 ore (diclofenac - sodiu 25-50 mg până la 200 și chiar 400 mg pe zi). Dacă acestea sunt ineficiente, se efectuează terapia cu glucocorticoizi, mai des terapia intraarticulară. Plasmafereza este utilizată pe scară largă pentru nefropatie.

În perioada interictală, se prescriu agenți uricosurici. În acest grup de medicamente, benzbromarona (hipurică, desurică, normată) este un medicament cu eliberare prelungită (0,08-0,6 g pe zi). Agenți uricostatici - alopurinol, doza inițială 100 mg / zi. cu o creștere ulterioară a dozei la 300 mg / zi. - 3-4 săptămâni.

Tratamentul insuficienței renale acute datorită blocării fluxului intrarenal de urină de către cristalele de urat este esențial și necesită îngrijire intensivă imediată. Se iau măsuri pentru stimularea diurezei forțate - administrarea intravenoasă a unei cantități mari de lichid și utilizarea simultană de saluretice în doze mari (furosemid până la 2 g pe zi). Alopurinolul este prescris pe cale orală la o doză zilnică de 8 mg / kg și agenți de alcalinizare a urinei (bicarbonat de sodiu intravenos, acetazolamidă orală). Terapia este considerată eficientă dacă, în termen de 1-2 zile, este posibil să se realizeze o diureză de cel puțin 100 ml pe oră. În absența efectului dorit, se folosește hemodializa.

42. Reumatism. Clasificare. Clinică pentru artrita reumatică

ReumatismEste o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu leziuni cardiace caracteristice.

Etiologie, patogenie.Principalul factor etiologic în formele acute ale bolii este streptococul β-hemolitic din grupa A. La pacienții cu forme prelungite și continuu recurente de boală cardiacă reumatică, adesea nu este posibil să se stabilească o legătură între boală și streptococ. În dezvoltarea reumatismului, o importanță deosebită este acordată tulburărilor imune.

Se presupune că agenții sensibilizanți din organism (streptococ, viruși, antigeni nespecifici etc.) pot duce în primele etape la dezvoltarea inflamației imune în inimă și apoi la o încălcare a proprietăților antigenice ale componentelor sale odată cu transformarea lor în autoantigeni și dezvoltarea unui proces autoimun. Predispoziția genetică joacă un rol special în dezvoltarea reumatismului.

Clasificare.Este necesar să se identifice o fază inactivă sau activă a bolii.

Activitatea poate fi minimă (gradul I), medie (gradul II) și maximă (gradul III).

Pentru a determina gradul de activitate, se utilizează severitatea manifestărilor clinice, precum și modificările parametrilor de laborator.

Clasificare în funcție de localizarea activității procesului reumatic (cardită, artrită, coreea etc.), starea circulației sângelui și evoluția bolii.

Există un curs acut de reumatism, un curs subacut, un curs prelungit, un curs recurent continuu și un curs latent al bolii. Izolarea cursului latent este justificată numai pentru caracteristicile retrospective ale reumatismului: formarea latentă a bolilor de inimă etc.

Clinica.Cel mai adesea, boala se dezvoltă la 1-3 săptămâni după o durere în gât, uneori o altă infecție.

În cazul recidivelor, această perioadă poate fi mai scurtă. Recidivele bolii se dezvoltă adesea după orice boli intercurente, intervenții chirurgicale, supraîncărcare fizică. O manifestare a reumatismului este o combinație de migrenă acută și poliartrită complet reversibilă a articulațiilor mari cu cardită moderată. Debutul bolii este acut, violent, rar subacut. Poliartrita se dezvoltă rapid, însoțită de o febră remitentă de până la 38-40 ° C cu fluctuații zilnice de 1-2 ° C, transpirații abundente, dar mai des fără frisoane.

Primul simptom al artritei reumatice este durerea articulară acută, care crește și se intensifică cu cele mai mici mișcări pasive și active. Umflarea țesuturilor moi din zona articulației se alătură durerii și, în același timp, există un revărsat în cavitatea articulară. Pielea peste articulația afectată este fierbinte, cu palparea articulației, durere ascuțită, gama de mișcare este limitată din cauza durerii.

O trăsătură caracteristică este o leziune simetrică a articulațiilor mari - mai des genunchi, încheietură, gleznă, cot. Tipică este „volatilitatea” modificărilor inflamatorii, manifestată în dezvoltarea rapidă și inversă a manifestărilor artritice în unele articulații și aceeași creștere rapidă în alte articulații. Toate modificările articulare dispar fără urmă chiar și fără tratament, nu durează mai mult de 2-4 săptămâni.

Din cartea Hospital Pediatrics: Lecture Notes autor N.V. Pavlova

Din cartea Urologie autor O. V. Osipova

Din cartea Urologie autor O. V. Osipova

Din cartea Facultatea de Pediatrie autor N.V. Pavlova

Din cartea Facultatea de terapie autor Yu.V. Kuznetsova

autor

Din cartea Medicină internă autor Alla Konstantinovna Myshkina

Din cartea Medicină internă autor Alla Konstantinovna Myshkina

Din cartea Medicină internă autor Alla Konstantinovna Myshkina

Din cartea General Surgery: Lecture Notes autor Pavel Nikolaevich Mișinkin

Din cartea Bolile copilăriei: Note de curs autor N.V. Gavrilova

Din cartea Manualul paramedicului autor Galina Yurievna Lazareva

Din cartea Psihiatrie mică a unui oraș mare autor Samuil Yakovlevich Bronin

Din cartea Chirurgie militară de câmp autor Serghei Anatolievici Jidkov

Din cartea Îmbunătățirea coloanei vertebrale și a articulațiilor: metodele lui S. M. Bubnovsky, experiența cititorilor „Buletinului„ Stil de viață sănătos ” autor Serghei Mihailovici Bubnovski

Din cartea Cum se restabilește sănătatea coloanei vertebrale autor Gennady Petrovich Malakhov

1. Reumatism. Etiologie și patogenie

Reumatismul (boala Sokolsky-Buyo) este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu localizare predominantă a procesului în sistemul cardiovascular, care se dezvoltă la persoanele predispuse la acesta (de regulă, aceștia sunt tineri) în legătură cu o acută infecția grupului A streptococ b-hemolitic

Această definiție a bolii a fost dată în 1989 de V.A.Nasonov.

Înfrângerea altor organe și sisteme în reumatism are o importanță secundară și nu determină gravitatea acestuia și prognosticul ulterior.

Etiologie. Streptococii beta-hemolitici din grupa A sunt cauza căilor respiratorii superioare. De aceea, debutul reumatismului, de regulă, este precedat de angină pectorală, exacerbarea amigdalitei cronice și o cantitate crescută de antigen streptococic și anticorpi anti-streptococici (ASL-O, ASH, ASA, antideoxiribonuclează B (anti-DNază B )) sunt detectate în sângele pacienților.

În dezvoltarea reumatismului, factorii sociali legați de vârstă joacă un rol (condiții de viață nefavorabile, nutriție insuficientă) și predispoziție genetică (reumatismul este o boală moștenită poligenic, existența familiilor „reumatice” este bine cunoscută), care constă într-un răspuns hiperimun la antigenii streptococici, înclinația pacienților la procesele autoimune și imunocomplexe.

Patogenie. În reumatism, apare un răspuns imun complex și variat (reacții de hipersensibilitate de tip imediat și întârziat) la numeroși antigeni ai streptococului. Când o infecție intră în organism, se produc anticorpi anti-streptococici și se formează complexe imune (antigene streptococice + anticorpi împotriva acestora + complement), care circulă în sânge și se instalează în microvasculatură. Toxinele și enzimele streptococice au, de asemenea, un efect dăunător asupra miocardului și a țesutului conjunctiv.

Datorită unui defect determinat genetic al sistemului imunitar, antigenele streptococice și complexele imune nu sunt eliminate complet și rapid din corpul pacienților. Ca urmare, procesele autoimune se dezvoltă în funcție de tipul de hipersensibilitate de tip întârziat, iar limfocitele care reacționează cu țesutul cardiac se găsesc în sângele pacienților. Aceste celule au o mare importanță în originea afectării organelor (în principal a inimii).

Modificări de fază apar în țesutul conjunctiv cu reumatism: umflare mucoidă - modificări fibrinoide - necroză fibrinoidă. Expresia morfologică a tulburărilor imune este reacțiile celulare - infiltrarea cu limfocite și plasmocite, formarea granuloamelor reumatice sau ashofftalalaevsky. Procesul patologic se încheie cu scleroză.

Cu leziuni cardiace, procesul inflamator se poate răspândi la toate membranele inimii (pancardită) sau izolat la fiecare dintre membrane.

Reumatismul (febra reumatică) este o boală sistemică, inflamatorie, cu mecanism autoimun de apariție, care are un curs cronic, afectează în principal membranele inimii și articulațiilor și apare în principal la copii, adolescenți cu vârsta cuprinsă între 7 și 15 ani și la persoanele predispuse la aceasta. ...

Etiologie streptococ beta-hemolitic de grup A, în 90% din cazuri, debutul reumatismului este precedat de dureri în gât, scarlatină

Patogenie.Rezidă în faptul că unii oameni au o predispoziție ereditară, ceea ce explică faptul că există așa-numitele „familii reumatice” în care incidența este de 2-3 ori mai mare, aparent, astfel de persoane au modificări genetice în sistemul imunitar. În acest caz, organismul nu poate da răspunsul imun corect la infecție, apoi se activează mecanisme autoimune și alergice. Corpul, ca și cum ar fi, este în război cu el însuși, anticorpii încep să lupte împotriva țesutului conjunctiv pe care se așează complexele imune și este deteriorat: articulații, inimă, rinichi etc., Lucrul este că sistemul imunitar își percepe propriile țesut ca antigen (proteină străină), care trebuie distrus împreună cu streptococul. Această situație este o consecință directă a unei defecțiuni a sistemului imunitar.

La primul atac, deteriorarea articulațiilor în ultima generație a inimii dificultăți de respirație, durere în inimă, amețeli, edem

Examinare: Eritem inelar, noduli reumatici Creșterea palpării ritmului cardiac - tremurul vocii Percuție: deplasarea marginii stângi a inimii, sunet de percuție plictisitor Auscultație: ritm galop, murmur sistolic, murmur de frecare pleurală, murmur de frecare pericardic, slăbit. 1 ton Diagnostic: Leucocitoză, creșterea ESR C-reacție.proteină

Ecg-Extrasystole, blocare AV Radiografie Ist, Echo.FKg

Curs: 1-pene ascuțite mici de semne și indicatori de fază acută slab pozitivi

Simptome clinice pronunțate moderat 2 și indicatori de fază acută a VSH \u003d 40

3 manifestări luminoase ale bolii, proteine \u200b\u200bC reactive

Criterii de diagnostic KISEL_JONS_NESTEROV

De bază: cardită, poliartrită, coreea, noduli reumatoizi, eritem inelar.

Suplimentar: arhalgie, febră, istorie reumatică

2ax + 2dop \u003d reumatism 1osn + 2dop \u003d reumatism

Bilet15

1. Mecanisme de formare a respirației dificile

Respirația dură este o caracteristică a unei inhalări dure și a unei expirații alungite a unei har-ra dur

Educație pentru blană:

1. Considerat ca o respirație bronșică modificată. În cazurile de bronșită și în pneumonia focală, când acinii sunt afectați, se creează condiții pentru respirația bronșică, dar țesutul pulmonar îl modifică și apare respirația dură \u003d cablată

2. La îngustarea bronhiilor mici (bronșiolită), ca urmare a umflării mucoasei bronșice, lumenul său se îngustează, iar la inhalare există frecare de aer împotriva suprafețelor aspre ale bronhiilor, apare un sunet care se atașează la respirația veziculară \u003d dură locală respiraţie

.2. Metode de radiografie, radioizotop și ultrasunete pentru examinarea rinichilor

Pentru a studia uretra, vezica urinară, uretere și pelvisul renal, se utilizează metode instrumentale. Uretra este examinată cu bougies de diferite calibre. Folosind un cistoscop, „examinați membrana mucoasă a vezicii urinare, orificiile (orificiile) ureterelor, observați cum se elimină urina din fiecare ureter. , despre prezența pietrelor, tumorilor.

Razele X ale rinichilor cu introducerea unor agenți speciali injectați în sânge, primesc imagini pe care puteți vedea contururile contururilor rinichilor, mărirea organelor (de exemplu, hidronefroză, tumoare renală), precum și pietre la rinichi, uretere și vezică.

De mare importanță este pielografia, adică imaginile cu raze X ale bazinului renal. Pentru a face acest lucru, cu ajutorul unui cistoscop, un agent de contrast este injectat în pelvisul renal prin catetere ureterale, care întârzie raze X (pielografie retrogradă). În prezent, pielografia se realizează folosind substanțe de contrast (sergozină etc.), care sunt injectate într-o venă (pielografie intravenoasă). În mod normal, după 15-20 de minute, această substanță este excretată de rinichi, iar radiografia arată contururile rinichilor, pelvisului renal, ureterelor și vezicii urinare.