Хистология на далака структура. Хистологична структура и кръвоснабдяване на далака

31.03.2020

Далакът е неспарен орган, разположен в коремна кухина на голямата кривина на стомаха, при преживните - на търбуха. Формата му варира от плоска, удължена до закръглена; при животни от различни видове формата и размерът могат да бъдат различни. Цветът на далака - от интензивно червено-кафяво до синьо-виолетово - се обяснява с голямото количество кръв, съдържащо се в него.

Фиг. 212. Палатинови сливици:

И - кучета, B - овце (според Ellenberger и Trautman); и - фосилни сливици; б - епител; в - ретикуларна тъкан; g - лимфни фоликули; д - хлабава съединителна тъкан; д - жлези; добре - снопове мускулни влакна.

Далакът е многофункционален орган. При повечето животни това е важен орган за образуване и имунитет на лимфоцитите, в който под въздействието на антигени, присъстващи в кръвта, клетките произвеждат хуморални антитела или участват в реакции на клетъчен имунитет. При някои животни (гризачи) далакът е универсален орган на хематопоезата, където се образуват клетки от лимфоидни, еритроидни и гранулоцитни микроби. Далакът е мощен орган на макрофагите. С участието на многобройни макрофаги, той унищожава кръвните клетки и особено еритроцитите („гробището на червените кръвни клетки”), продуктите на разпад на последните (желязо, протеини) отново се използват в организма.

Фиг. 213. Котешка далак (според Ellenberger и Trautnan):

а - капсула; б - трабекули; в - трабекуларна артерия; г - трабекуларна вена; д - светлият център на лимфния фоликул; д - централна артерия; добре - червена каша; с - съдова вагина.

Далакът е орган за отлагане на кръв. Особено изразена е депотовата функция на далака при коне и преживни животни.

Далакът се развива от струпвания на бързо размножаващи се мезенхимни клетки в дорзалната част на мезентерията. В началния период на развитие в отметката, образуването на мезенхима на фиброзния скелет, съдовото легло и ретикуларната строма. Последният е населен от стволови клетки и макрофаги. Първоначално това е органът на миелоидната хематопоеза. След това се извършва интензивна инфузия на лимфоцити от централните лимфоидни органи, които първоначално са равномерно разпределени около централните артерии (Т-зона). В-зоните се образуват по-късно, което е свързано с концентрацията на макрофаги и лимфоцити отстрани на Т-зоните. Наред с развитието на лимфни възли се наблюдава и образуването на червена далакова пулпа. В ранния посттембрионален период се отбелязва увеличение на броя и обема на възлите, развитието и разширяването на репродуктивните центрове в тях.

Микроскопичната структура на далака. Основните структурни и функционални елементи на далака са мускулно-скелетната система, представена от капсулата и трабекуларната система, а останалата част от междутрабуларната част е пулпата, която е изградена главно от ретикуларна тъкан. Разграничете бялата и червената каша (фиг. 213).

Далакът е покрит със серозна мембрана, която плътно се слива с капсулата на съединителната тъкан. От капсулата в тялото се отклоняват напречните лъчи - трабекули, образуващи един вид мрежова рамка. Най-масивните трабекули са при портите на далака; големи кръвоносни съдове - трабекуларни артерии и вени. Последните принадлежат към вените от немускулния тип и по препаратите са доста отчетливо различни по структура от артериалната стена.

Капсулата и трабекулите са съставени от плътна влакнеста съединителна и гладка мускулна тъкан. Развива се значително количество мускулна тъкан и се съдържа в далака от отлагащия се тип (кон, преживни животни, прасета, месоядни животни). Свиването на гладката мускулна тъкан допринася за изхвърлянето на отложената кръв в кръвообращението. В съединителната тъкан на капсулата и трабекулите преобладават еластичните влакна, което позволява

далакът да промени размера си и да издържи значително увеличаване на обема си.

Макроскопски и върху неоцветени препарати бялата пулпа (pulpa lienis alba) представлява комбинация от светлосива кръгла или овална формация (възли), неправилно диспергирана по целия далак. Броят на възлите при различните животински видове е различен. В далака на говеда има много от тях и те са ясно разграничени от червената каша. По-малко възли в далака на кон и прасе.

При лека микроскопия всеки лимфен възел представлява формация, състояща се от комплекс от клетки от лимфоидна тъкан, разположени в адвентиция на артерията и множество хемокапиляри, простиращи се от нея. Артерията на нодула се нарича централна. обаче по-често той е разположен ексцентрично. В развития лимфен възел се разграничават няколко структурно функционални зони: периартериален, светъл център с мантийна зона и пределна зона. Периартериалната зона е вид съединител, състоящ се от малки лимфоцити, плътно съседни един на друг и взаимосвързани клетки. Лимфоцитите от тази зона принадлежат към рециркулиращия фонд на Т-клетките. Те влизат тук от кръвните капиляри и след антигенна стимулация могат да мигрират към синусите на червената пулпа. Интердигитиращите клетки са специални процесни макрофаги, които абсорбират антиген и стимулират бластната трансформация, пролиферацията и трансформацията на Т-лимфоцитите в ефекторни клетки.

Лекият център на възела по структура и функционално предназначение съответства на фоликулите лимфен възел и е сайт, независим от тимуса. Има лимфобласти, много от които са в стадий на митоза, дендритни клетки, които фиксират антигена и го запазват за дълго време, както и безплатни макрофаги, съдържащи абсорбирани продукти на разпад на лимфоцитите под формата на оцветени тела. Структурата на светлия център отразява функционалното състояние на лимфния възел и може значително да се промени при инфекции и интоксикации. Центърът е заобиколен от плътен лимфоцитен ръб - зоната на мантията.

Около целия възел е пределна зона. който съдържа Т- и В-лимфоцити и макрофаги. Смята се, че функционално тази зона е едно от местата на съвместно взаимодействие на различни видове клетки в имунния отговор. В-лимфоцитите, разположени в тази зона в резултат на това взаимодействие и стимулирани от съответния антиген, пролиферират и се диференцират в плазмени клетки, образуващи антитела, които се натрупват в нишките на червената пулпа. Формата на далачния възел се поддържа от мрежа от ретикуларни влакна - в тимусната независима секция те са разположени радиално, а в Т-зоната по дългата ос на централната артерия.

Червена каша (pulpa lienis rubra). Огромната част (до 70% от масата) на далака, разположена между лимфните възли и трабекулите. Поради съдържанието на значителен брой червени кръвни клетки в него, той има червен цвят върху неоцветени далакови препарати. Състои се от ретикуларна тъкан със свободни клетъчни елементи, разположени в нея: кръвни клетки, плазмени клетки и макрофаги. В червената пулпа се намират множество артериоли, капиляри и своеобразни венозни синуси (sinus venosus), а в кухината им се отлага голямо разнообразие от клетъчни елементи. Червената каша е богата на синуси на границата с пределната зона на лимфните възли. Броят на венозните синуси в далака на животни от различни видове не е един и същ. Те са много при зайци, морски свинчета, кучета, по-малко при котки, говеда и дребни говеда. Областите с червена пулпа, разположени между синусите, се наричат \u200b\u200bдалак. или пулпални връзки, които съдържат много лимфоцити и се случва развитието на зрели плазмени клетки. Макрофагите на пулпарните връзки извършват фагоцитоза на увредените червени кръвни клетки и участват в обмена на желязо в организма.

Тираж. Сложността на структурата и многофункционалността на далака може да се разбере само във връзка с особеностите на неговото кръвообращение.

Артериалната кръв се изпраща в далака през слезката артерия. която през портата влиза в тялото. Клоните, протичащи вътре в големите трабекули и наречени трабекуларни артерии, се отдалечават от артерията. В стената им има всички черупки, характерни за артериите от мускулен тип: интима, медия и адвентиция. Последният се слива със съединителната тъкан на трабекулите. Малкокалиберните артерии се отдалечават от трабекуларната артерия, които навлизат в червената пулпа и се наричат \u200b\u200bпулпни артерии. Около пулпарните артерии се образуват удължени лимфни вагини, тъй като се отдалечават от трабекулите, те се разширяват и приемат сферична форма (лимфен възел). Вътре в тези лимфни образувания много капиляри напускат артерията, а самата артерия се нарича централна. Централното (аксиално) местоположение обаче се намира само в лимфната вагина, а в нодула е ексцентрично. При напускане на възела тази артерия се разпада на поредица от клони - кистозни артериоли. Около крайните участъци на кистозните артериоли са овални групи от удължени ретикулярни клетки (елипсоиди или ръкави). Микрофиламентите се намират в цитоплазмата на ендотела на елипсоидните артериоли, с която е свързана способността на елипсоидите да свиват - функция на своеобразни сфинктери. Артериолите допълнително се разклоняват в капиляри. част от тях се влива във венозните синуси на червената пулпа (теория за затворено кръвообращение). Според теорията отворено кръвообращение артериална кръв

от капилярите отива в ретикуларната тъкан на пулпата и от нея прониква през стената в кухината на синусите. Венозните синуси заемат значителна част от червената пулпа и могат да имат различни диаметри и форми в зависимост от кръвоснабдяването им. Тънките стени на венозните синуси са облицовани с прекъсващ се ендотел, разположен върху базалната ламина. На повърхността на стената на синусите под формата на пръстени са разположени ретикуларни влакна. В края на синуса, на мястото на прехода му във вена, има друг сфинктер.

В зависимост от намаленото или отпуснато състояние на артериалните и венозните сфинктери, синусите могат да бъдат в различни функционални състояния. С намаляването на венозните сфинктери кръвта запълва синусите, разтяга стената им, докато кръвната плазма преминава през нея в ретикуларната тъкан на пулпните връзки и в кухината на синусите се натрупват образувани елементи от кръв. Във венозните синуси на далака може да се забави до 1/3 от общия брой на червените кръвни клетки. При отворени и двата сфинктера съдържанието на синусите навлиза в кръвообращението. Често това се случва с рязко увеличаване на потребността от кислород, когато възникне възбуждане на симпатиковата нервна система и отпускане на сфинктерите. Свиването също допринася за това. гладък мускул капсули и трабекулум на далака.

Изтичането на венозна кръв от пулпата става през венозната система. Стената на трабекуларните вени се състои само от ендотела, плътно съседен на съединителната тъкан на трабекулите, тоест тези вени нямат собствена мускулна мембрана. Тази структура на трабекуларните вени улеснява изхвърлянето на кръв от кухината им в слезката вена, която се простира през портата на далака и се влива в порталната вена.

Цветът на далака - от интензивно червено-кафяво до синьо-виолетово - се обяснява с голямото количество кръв, съдържащо се в него.

Фиг. 212. Палатинови сливици:

A - кучета, B - овце (според Ellenberger и Trautman); а - сливиците на сливиците; б - епител; в - ретикуларна тъкан; g - лимфни фоликули; d - свободна съединителна тъкан; е - жлези; g - снопове мускулни влакна.

Фиг. 213. Котешка далак (според Ellenberger и Trautnan):

а - капсула; б - трабекули; в - трабекуларна артерия; g - трабекуларна вена; d - светлият център на лимфния фоликул; д - централната артерия; f - червена каша; h - съдова вагина.

Далакът е покрит със серозна мембрана, която плътно се слива с капсулата на съединителната тъкан. От капсулата в тялото се отклоняват напречните лъчи - трабекули, образуващи един вид мрежова рамка. Най-масивните трабекули са при портите на далака, в тях са разположени големи кръвоносни съдове - трабекуларни артерии и вени. Последните принадлежат към вените от немускулния тип и по препаратите са доста отчетливо различни по структура от артериалната стена.

далакът да промени размера си и да издържи значително увеличаване на обема си.

При лека микроскопия всеки лимфен възел представлява формация, състояща се от комплекс от клетки от лимфоидна тъкан, разположени в адвентиция на артерията и множество хемокапиляри, простиращи се от нея. Артерията на нодула се нарича централна, но по-често се намира ексцентрично. В развития лимфен възел се разграничават няколко структурно функционални зони: периартериален, светъл център с мантийна зона и пределна зона. Периартериалната зона е вид съединител, състоящ се от малки лимфоцити, плътно съседни един на друг и взаимосвързани клетки. Лимфоцитите от тази зона принадлежат към рециркулиращия фонд на Т-клетките. Те влизат тук от кръвните капиляри и след антигенна стимулация могат да мигрират към синусите на червената пулпа. Интердигитиращите клетки са специални процесни макрофаги, които абсорбират антиген и стимулират бластната трансформация, пролиферацията и трансформацията на Т-лимфоцитите в ефекторни клетки.

Лекият център на възела по структура и функционално предназначение съответства на фоликулите на лимфния възел и е място, независим от тимуса. Има лимфобласти, много от които са в стадий на митоза, дендритни клетки, които фиксират антигена и го запазват за дълго време, както и безплатни макрофаги, съдържащи абсорбирани продукти на разпад на лимфоцитите под формата на оцветени тела. Структурата на светлия център отразява функционалното състояние на лимфния възел и може значително да се промени при инфекции и интоксикации. Центърът е заобиколен от плътен лимфоцитен ръб - зоната на мантията.

Около целия възел е граничната зона, която съдържа Т и В лимфоцити и макрофаги. Смята се, че функционално тази зона е едно от местата на съвместно взаимодействие на различни видове клетки в имунния отговор. В-лимфоцитите, разположени в тази зона в резултат на това взаимодействие и стимулирани от съответния антиген, пролиферират и се диференцират в плазмени клетки, образуващи антитела, които се натрупват в нишките на червената пулпа. Формата на далачния възел се поддържа от мрежа от ретикуларни влакна - в тимусната независима секция те са разположени радиално, а в Т-зоната по дългата ос на централната артерия.

Червена каша (pulpa lienis rubra). Огромната част (до 70% от масата) на далака, разположена между лимфните възли и трабекулите. Поради съдържанието на значителен брой червени кръвни клетки в него, той има червен цвят върху неоцветени далакови препарати. Състои се от ретикуларна тъкан със свободни клетъчни елементи, разположени в нея: кръвни клетки, плазмени клетки и макрофаги. В червената пулпа се намират множество артериоли, капиляри и своеобразни венозни синуси (sinus venosus), а в кухината им се отлага голямо разнообразие от клетъчни елементи. Червената каша е богата на синуси на границата с пределната зона на лимфните възли. Броят на венозните синуси в далака на животни от различни видове не е един и същ. Те са много при зайци, морски свинчета, кучета, по-малко при котки, говеда и дребни говеда. Областите на червената пулпа, разположени между синусите, се наричат \u200b\u200bдалак, или пулпални канати, които съдържат много лимфоцити и се развива развитието на зрели плазмени клетки. Макрофагите на пулпарните връзки извършват фагоцитоза на увредените червени кръвни клетки и участват в обмена на желязо в организма.

Артериалната кръв се изпраща в далака през слезката артерия, която влиза в органа през портата. Клоните, протичащи вътре в големите трабекули и наречени трабекуларни артерии, се отдалечават от артерията. В стената им има всички черупки, характерни за артериите от мускулен тип: интима, медия и адвентиция. Последният се слива със съединителната тъкан на трабекулите. Малкокалиберните артерии се отдалечават от трабекуларната артерия, които навлизат в червената пулпа и се наричат \u200b\u200bпулпни артерии. Около пулпарните артерии се образуват удължени лимфни вагини, тъй като се отдалечават от трабекулите, те се разширяват и приемат сферична форма (лимфен възел). Вътре в тези лимфни образувания много капиляри напускат артерията, а самата артерия се нарича централна. Централното (аксиално) местоположение обаче се намира само в лимфната вагина, а в нодула е ексцентрично. При напускане на възела тази артерия се разпада на поредица от клони - кистозни артериоли. Около крайните участъци на кистозните артериоли са овални групи от удължени ретикулярни клетки (елипсоиди или ръкави). Микрофиламентите се намират в цитоплазмата на ендотела на елипсоидните артериоли, с която е свързана способността на елипсоидите да свиват - функция на своеобразни сфинктери. Освен това артериолите се разклоняват в капиляри, част от тях се влива във венозните синуси на червената пулпа (теория на затворената циркулация). Според теорията за отвореното кръвообращение, артериалната кръв

В зависимост от намаленото или отпуснато състояние на артериалните и венозните сфинктери, синусите могат да бъдат в различни функционални състояния. С намаляването на венозните сфинктери кръвта запълва синусите, разтяга стената им, докато кръвната плазма преминава през нея в ретикуларната тъкан на пулпните връзки и в кухината на синусите се натрупват образувани елементи от кръв. Във венозните синуси на далака може да се забави до 1/3 от общия брой на червените кръвни клетки. При отворени и двата сфинктера съдържанието на синусите навлиза в кръвообращението. Често това се случва с рязко увеличаване на потребността от кислород, когато възникне възбуждане на симпатиковата нервна система и отпускане на сфинктерите. Свиването на гладките мускули на капсулата и трабекулите на далака също допринася за това.

Лекарство за хистология на далака

далак право на задържане (PNA, JNA, BNA)] - неспарен паренхимен орган, разположен в коремната кухина, изпълняващ имунологични, филтрационни и хематопоетични функции, участва в метаболизма на, по-специално, желязо, протеини и др. S. не е един от жизненоважните важни органи, но във връзка с изброените функционални характеристики играе значителна роля в организма.

СРАВНИТЕЛНА АНАТОМИЯ

Формата, размерът и съотношението на структурните елементи на C. при животни, принадлежащи към различни систематични групи, са изключително разнообразни. В. при влечугите е намалена, при някои риби и земноводни се представя като отделни натрупвания на лимфоидна тъкан, разположени под серозната мембрана на стомаха или червата. В. при птиците е отделен малък орган с най-различни форми. При бозайниците формата, размерът и теглото на S. са силно променливи. Влакнеста мембрана и трабекули от S. заек, морско свинче, плъховете и хората са по-слабо развити от далака на кучета и котки, характеризиращи се с мощно развитие на съединителната тъкан. Трабекулите при S. животни са много по-богати на клетките на гладката мускулатура, отколкото в далака на човека, а перитрабекуларните нервни плексуси, присъстващи при S. свине и кучета, липсват при S. man. Овцете и козите имат сравнително къса C. триъгълна форма, при говеда и прасе С. широка, къса, „езикообразна” форма.

ембриология

S. се полага под формата на натрупване на мезенхимни клетки в дебелината на дорзалната мезентерия на 5-та седмица от развитието на плода. На 6-та седмица рудиментът на С. започва да се отделя, в него се формират първите кръвни острови. При 7-седмичен ембрион S. е ясно разграничен от стомаха, заобиколен от еднослоен (целомичен) епител. На 9-10-та седмица С. се включва в хематопоезата, извършена от hl. Пр. екстраваскуларна. Основният продукт на увеличаващата се хематопоеза са червените кръвни клетки, гранулоцитите, мегакариоцитите; по-малко интензивна лимфоцитопоеза. Организира се вътреорганно съдово легло, формират се първични артерии, вени, синуси и деликатна мрежа от ретикуларни влакна в областта на портата. От 7-ма до 11-та седмица на вътрематочно развитие, дължината на S. се увеличава 7-9 пъти, и напречен размер - 9 пъти.

Най-характерното в следващите етапи на ембрионалното развитие на S. е засиленото формиране на неговите мускулно-скелетни елементи - ретикуларна строма, система от съдови съдържащи трабекули, колагенови структури.

Към 13-14-та седмица на развитието на плода се диференцира системата от венозни синуси. От 15-16-та седмица броят на образуваните лимфа и фоликули се увеличава и постепенно огнищата на еритропо- и миелопоезата намаляват и лимфоцитопоезата се засилва. До 25-26-та седмица преобладаващият компонент на S. е лимфоидната тъкан (виж). До 26-28 седмица в червената пулпа вече се образуват нишковидни артериоли. До 28-32 седмица

S. престава да функционира като орган на миелопоезата и структурно се формира като лимфоиден орган, въпреки че образуването на фоликули продължава и в постнаталния период. Към момента на раждането на плода капсулата, съдосъдържащите трабекули и новообразуваните несъдови трабекули S. образуват единна системасвързани със системата от венозни синуси и съдържащи ретикуларни, колагенови, еластични и мускулни компоненти.

Образуването на сложна ангиоархитектоника С. започва с интензивното развитие на вените. Първичната слезката вена - притокът на порталната вена (виж) - започва от плексуса, разположен на горната повърхност на S .; първичните вътреорганични вени впоследствие се присъединяват към него. S. артериите се диференцират по-късно.

Анатомия

При новородено С. в 85% от случаите той има лобова структура, заоблена форма и заострени ръбове; теглото му (маса) е от 8 до 12 g, размерите са от 21 X 18 X 13 до 55 X 38 X 20 mm. ПО детство S. има формата на обикновен тетраедър, в бъдеще става по-продълговата, понякога бобовидна. Теглото на С. интензивно расте; на 5 години достига 35-40 g, на 10 години 65-70 g, на 15 години 82-90 g, на 20 години 150-200 г. Средно дължината на S. при възрастни е 80-150 mm, ширина 60-90 мм, дебелина 40-60 мм; тегло

Разграничават външната изпъкнала диафрагмална повърхност на C. (facies diaphragmatica), съседна на реберната част на диафрагмата (виж), и висцералната повърхност (facies visceralis), обърната към други органи на коремната кухина. Предната част на висцералната повърхност, съседна на стомаха (виж), се нарича стомашна повърхност (facies gastrica), задната долна част в съседство с левия бъбрек (виж) и надбъбречната жлеза (виж) - бъбречната повърхност (facies renalis). На границата на предната и задната част на долната повърхност на S. различават портите на далака (hilus lienis) - мястото на влизане в органа на артериите и. нерви и излизане от него вени и лимфа, съдове (S. съдов крак). Повърхността на дебелото черво C. (facies colica) е триъгълен участък на висцералната повърхност, отдолу отляво са левият завой на дебелото черво (вж. Червата) и опашката на панкреаса (виж). Долният или предният полюс S. (предния край, Т.) е донякъде заострен; задният или горният полюс (задният край, Т.) е по-заоблен. Тъпият долен ръб, образуван от диафрагмалните и бъбречните повърхности, е обърнат към левия бъбрек. Заостреният ръб, образуван от стомашните и диафрагмалните повърхности, често има контур с конци.

S. е насочена от надлъжната ос отзад и отгоре напред и надолу успоредно на хода на левите ребра IX - XI, така че проекционното му поле върху страничната стена на гръдния кош е между ребрата iX и XI, достигайки предната аксиларна линия отпред, къса 30-40 mm от задната страна до гръбначния стълб. Топо-графо-анатомичното положение на S. зависи от вида на физиката: при хора с висока и тясна форма гръден кош той е разположен долно и вертикално, при хора с широк гръден кош, по-висок и хоризонтален. Размерът, позицията, запълването на стомаха и напречното дебело черво значително влияят на позиция С.

Перитонеума (виж), обхващащ S. от всички страни, с изключение на портата и мястото, опашката на панкреаса е в съседство с разреза, образува връзки (дубликати): гастро-слезен (lig. Gastrolienale), към който преминават късите артерии и вени стомаха, лимфата, съдовете от стомаха до далачните лимфни възли; диафрагмално-далак (lig. phrenicolienale) и далак-бъбречен (lig. lienorenale), между листата на разреза, слезката артерия и вената лежат по определена дължина. В. фиксирането се извършва от хл. Пр. поради интраабдоминално налягане (виж), диафрагмално-слезен лигамент, а също и диафрагмално-коничен лигамент, преминаващ от долната повърхност на диафрагмата към левия завой на дебелото черво и образуващ хоризонтална плоча, покриваща долния край на С. под формата на слепа торба.

Кръвоснабдяването се осигурява от слезката артерия (a. Lienalis) - артерия от мускулен тип с мощна вътрешна еластична мембрана. Това е най-големият клон на ствола на целиакия. Дължината му е от 80 до 300 мм, диаметърът му е от 5 до 12 мм. Слезката артерия преминава отдясно на ляво зад париеталния лист на перитонеума по горния ръб на панкреаса до портата на S. (цвят. Фиг. 1). В 3% от случаите той преминава пред панкреаса, а понякога и частично в паренхима си. В 80% от случаите далачната артерия се разделя на две, в 20% - на три или повече клона от първи ред. Удвояването на артерия или заминаването й директно от аортата е рядкост. В зряла възраст и старост далаковата артерия става сива. В съответствие с броя на вътрешноорганичните клонове на слезката артерия, В. се разделя на сегменти (зони).

Далаковата вена (v. Lienalis) е с 11/2 пъти по-голям размер от далачната артерия, образува се при портата на S. в резултат на сливането на вътрешноорганичните вени на S., панкреаса, лявата гастро-оментална вена и късите стомашни вени. Той е лишен от клапи, но в средната мембрана на стената му е добре развита еластична мембрана - слой от напречно ориентирани мускулни клетки.

Съдовата система на С. представлява особен интерес, тъй като нейната особена структура играе значителна роля във функцията на този орган. Дълги години се обсъждаше въпросът за „затворен“ или „отворен“ кръвен поток през С. Първо, това се отнасяше до венозните синуси на S., които са част от венозния канал на органа, облицован с ендотел с прекъсваща междинна мембрана, което допринася за значителното им разтягане и промяна в диаметъра на лумена от 10 до 45 микрона. Интравиталните наблюдения, проведени от Нисли (M. N. Knisely, 1936), не показват наличието на венозни съдове, отворени в циркулиращата кръв или пулпа, което дава основание да се счита, че кръвообращението на S. е затворено. Това обаче не е потвърдено от други изследователи. Понастоящем е установено, че артериите на трабекулите се отклоняват от интраспленичните клони на слезката артерия, след което преминават през лимфата, фоликулите и пораждат капиляри (tsvetn. Фиг. 2). Оставяйки лимфата, фоликулите, тези капиляри са разделени на тънки клони, частично изчезващи в пулпата, частично директно вливащи се във венозните синуси. Между клетките на ендотелиума на синусите има празнини, през които пулпата и синусите комуникират помежду си. С едновременно компресиране на артериоларни ръкави и сфинктери, разположени на границата на венулите със синусите, последните се затварят дълго време, В тези разширени синуси се появяват еритроцити (кръвната плазма се филтрира) или лимфоцити, матофаги на слезката, бели кръвни клетки и променени еритроцити. Когато сфинктерите се отпуснат, синусите се включват в кръвния поток. От синусите кръвта навлиза във вените на червената пулпа, които, когато се комбинират, образуват слезката вена. Обикновено червените кръвни клетки преминават през артериовенозни шунти (вж. Артериовенозни анастомози) и по заобиколен начин през червената пулпа.

Лимфен дренаж. Лимфата, възлите и лимфата, съдовете на S. са концентрирани в зоната на портата и съраудните артерии, проникващи в S. Няколко лимфни съда са във фиброзната мембрана или капсула, C. Лимфата се влива в целиакалната лимфа. възли.

Инервация. S. нервите са клонове на целиакия плексус и вагусните нерви, образуващи мощен субсерозен и по-фин сплит в зоната на портите на S. (виж. Вегетативно нервна система) Прониквайки в S., нервите образуват интрантракуларен сплит с различна плътност, инервирайки съединителната и гладка мускулна тъкан.

Рентгенова анатомия

На снимката в пряка проекция S. се вижда под реберната част на лявата половина на диафрагмата. Газовият мехур на стомаха и сянката на левия бъбрек се проследяват по-медиално (фиг. 1), на долния полюс - левия завой на дебелото черво (далакски завой). По време на вдъхновението сянката на S. се определя на нивото на IX - XII ребра, долният му полюс може да бъде разположен на нивото на I - II лумбалните прешлени. Горният полюс на S. обикновено е разположен по-медиално от долния. Има обаче хоризонтално, косо и вертикално положение на C. В типичен случай сянката на S. е с форма на боб, с гладки контури, равномерна. По дължина не надвишава 150 mm (обикновено 80-120 mm), напречно - 80 mm (обикновено 50-60 mm). На рентгенограмата в странична проекция на S. се вижда по-близо до заден наклон на диафрагмата на фона на гръбнака. Разкрива се лобацията на S., фиксирайки неговите диафрагмално-далакови и диафрагмално-колонични връзки. В. се вижда по-добре в условията на пневмоперитонеум (виж). На томограмите при условията на пневмотроперитонеум (виж) или пневморен (виж) връзката на S. с левия бъбрек е ясно видима (фиг. 2). При компютърна томография (вижте компютърна томография) в изображенията, направени на нивото от 140-220. Мл. Нагоре от пъпа, напречното сечение C. се вижда под формата на лунна сянка с неправилна форма.

ХИСТОЛОГИЯ

Под серозната мембрана на C. (tunica serosa), която се състои от един слой мезотелиални клетки, има фиброзна мембрана (tunica fibrosa) с дебелина до 180-200 микрона в областта на портата и до 90-100 микрона от изпъкналата страна на органа. Външните слоеве на влакнестата мембрана се състоят главно от колагенови и ретикуларни влакна, вътрешните слоеве съдържат много еластични влакна, ориентирани в различни посоки. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) радиално се разминават от портата на S., които след това се свързват с влакнестата мембрана. През тях преминават артерии, вени, еферентна лимфа, съдове и нервни влакна. Освен това от влакнестата мембрана в пулпата се отделят аваскуларни трабекули с дебелина от 30 до 255 μm, свързани с дебели ретикуларни влакна помежду си и тънки влакна със стромалната основа на синусите.

Скелетът на съединителната тъкан и няколко клетки на гладката мускулатура съставляват S. musculoskeletal system, способен да издържи на значителното си увеличение в обема.

В S. разграничават бялата и червената каша. Бялата пулпа се състои главно от лимфоцити (виж); тя представлява 6 до 20% от теглото на далака. В него се разграничават два основни компонента - периартериална лимфа, купли (първични фоликули), състоящи се главно от Т-лимфоцити, и вторична лимфа, фоликули (малпигианови тела) - възлови натрупвания предимно В-лимфоцити. Първичните фоликули са цилиндрични образувания, които обграждат големи артериални съдове (т. Нар. Централни артерии), преминавайки в червената пулпа на S. от трабекули. Вътрешната лимфа, фоликулите са разположени вътре първични фоликули, по-често на нивото на бифуркация на артериалните стволове.

Основният ствол на централната артерия, оставяйки лимфата, фоликула, се разпада на 2-3 кистозни артериоли, в стените на които според Irino (S. Irino, 1978) има пори, които се отварят между ретикуларните клетки на червената пулпа. В местата на стесняване на кистозните артериоли са заобиколени от S. специфични артериални патрони, състоящи се от ретикуларен синцитий и тънки ретикуларни влакна (вж. Ретикуларна тъкан). След излизане от ръкава артериолите се разклоняват в капиляри, които образуват слепи удебеления или преминават във венозни капиляри и се вливат във венозни синуси. В периартериалните зони на лимфата се намират фоликули, главно Т-лимфоцити, пристигащи в С. с кръв. По периферията на лимфата фоликулите на границата с червената пулпа са разположени при образуването на антитела В-лимфоцити (виж имунокомпетентни клетки).

Новообразуваните # първична лимфа, фоликулите са малки, диам. 0,2-0,3 mm, натрупвания на лимфоцити. Обемът на фоликула, докато узрее, се увеличава 2-3 пъти, централната артерия се премества към периферията. Светлата централна зона на лимфата съдържа фоликула (центърът на размножаване, зародишният център) ретикуларни клеткилимфоцити, лимфобласти, макрофаги; той има висока митотична активност. Структурата на тази зона отразява функционалното състояние на организма и може значително да се промени при интоксикации и инфекции. По периферията на фоликула в т.нар. зоната на мантията е плътен слой от средни и малки лимфоцити (фиг. 3). Обратното развитие на лимфата, фоликула започва, според Егер (Е. Джагер, 1929), с атрофия или хиалиноза на вътрешната му капилярна мрежа. Постепенно фоликулът атрофира, се заменя с съединителна тъкан.

Между свободните клетки на бялата пулпа (лимфоцити, моноцити, макрофаги и незначително количество гранулоцити) има ретикуларни влакна, които изпълняват поддържаща функция. Смята се, че са съставени от вещество, синтезирано от ретикуларни клетки.

Пределната зона, слабо различима част от тъканта на S., обгражда бялата пулпа и лежи на границата с червената пулпа. Много малки артериални клонове се вливат в тази зона от бяла пулпа. Натрупва предимно повредени и дефектни клетки, чужди частици. При хемолитична анемия увредените червени кръвни клетки се концентрират и претърпяват фагоцитоза в тази зона.

Червената пулпа, до-ruyu от 70 до 80% от теглото на S., се състои от ретикуларен скелет, синуси, артериоли, капиляри, венули, свободни клетки и различни отлагания. Макрофагите от червена пулпа, в допълнение към поддържащата функция, могат да извършват фагоцитоза (виж). Морфологично подобни клетки, които подреждат стените на синусите, не притежават тези свойства. Те са разположени върху междинната мембрана, която има много малки дупки, през които клетъчните елементи на червената пулпа могат свободно да преминават. Между ретикуларни влакна на червена пулпа има свободни клетки: лимфоцити (виж), еритроцити (виж), тромбоцити (виж), макрофаги (виж), плазмени клетки (виж).

Стените на венозните синуси се състоят от ретикуларен синцитий, чиито съдържащи ядро \u200b\u200bчасти са ориентирани по дължината на синуса, са свързани помежду си с тънки мостове, което заедно създава прилика на решетка с множество пропуски.

В околоартериалния сплит на червената пулпа нервите са по-многобройни, отколкото в париеталния. Терминалните нервни стволове проникват в стените на синусите и артериалните патрони.

В кръг на крайниците започват фоликулни мрежи на крайници, капиляри. Изтичащите лимфни съдове от трабекулите и фиброзната мембрана следват в регионалната (целиакия) лимфа. възли.

Съотношението на C. структурните компоненти се променя с възрастта. Към края на първата година от живота количеството на бялата пулпа се удвоява, достигайки средно 21% от общото тегло на S. (при новородено около 10-11%). Червената каша също забележимо намалява (от 86 на 75%). На 5-годишна възраст бялата каша е 22%, но след това до 15-годишна възраст теглото й намалява до 14-16%, остава на приблизително същото ниво до 50-годишна възраст и отново намалява до 7% до 60-70-годишна възраст. Максималният брой на лимфата и фоликулите на 1 см2 от площта S. (при новородено) рязко намалява още през първата година от живота, когато броят на зрелите фоликули нараства и се появяват атрофични фоликули. Диаметърът на лимфата, S. фоликулите на новороденото е от 35 до 90 микрона, а през 2-ра година от живота - от 160 до 480 микрона. Още в първите години от живота съединителната тъкан на С. достига значително развитие.С 12-годишна възраст дебелината на фиброзната мембрана се увеличава 10 пъти, броят на колагеновите, ретикуларни и еластични влакна се увеличава.

На възраст от 20 до 40 години, S. micropro-архитектоника S. е сравнително стабилизирана. Проявяват се и други признаци на стареене - варикоза. полихромно оцветяване, нарушаване на ясната ориентация на влакната, тяхната фрагментация. В лимфата фоликулите стените на съдовете се сгъстяват, капилярите се затварят, централната артерия се стеснява. Частичната атрофия на лимфата и фоликулите се появява с възрастта и на тяхно място се развива съединителна тъкан. Депозитите на фибрин, фибриноид или хиалин в централните артерии се появяват след 10 години. След 50-годишна възраст тези вещества се намират във всички части на съдовото легло С. След 60 години отделните удебелени еластични мембрани и трабекуларни артерии се разделят и след 70 години те често се фрагментират.

НОРМАЛНА И ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ

За дълъг период от време С. се смятал за „мистериозно“ тяло, тъй като функциите му не били известни нормално. Всъщност и досега не може да се счита, че те са били напълно проучени. Въпреки това, в кора, времето, което вече е много за S., може да се счита за установено. И така, описани са редица основни физиоли. функционира съучастие в клетъчния и хуморален имунитет (виж), контрол на циркулиращите във форма елементи на кръвта, хематопоеза (виж. Хематопоеза) и др.

Най-важната функция на S. е имунната. Той се състои в улавяне и преработка от макрофаги (виж. Система от моноядрени фагоцити) на вредни вещества, пречистване на кръвта от различни чужди агенти (бактерии, вируси). С. улавя и унищожава ендотоксините, неразтворимите компоненти на клетъчния детрит при изгаряния, наранявания и други тъканни наранявания. С. участва активно в имунния отговор - клетките му разпознават чужди на този организъм антигени и синтезират специфични антитела (виж).

Функцията за секвестрация се осъществява по-специално под формата на контрол върху циркулиращите кръвни клетки. На първо място, това се отнася за червените кръвни клетки, както стареещи, така и дефектни. Fiziol. смъртта на еритроцитите настъпва след достигане на приблизително 120-дневна възраст, патологично променена - във всяка възраст. Не е ясно как фагоцитите разграничават стареещите и жизнеспособните клетки. Очевидно естеството на биохимичните и биофизичните промени, настъпващи в тези клетки, са от значение. Например, има предположение, според ром С. почиства циркулиращата кръв от клетки с променена мембрана. Така че при наследствена микросфероцитоза еритроцитите не могат да преминат през S., се забавят твърде дълго в пулпа и загиват. Показано е, че В. има по-добра от чернодробната способност да разпознава по-малко дефектни клетки и функционира като филтър. В далака гранулирани включвания (тела на Джоли, тела на Хайнц, железни гранули) се отстраняват от червените кръвни клетки (виж), без да се унищожават самите клетки. Спленектомията и S. атрофията водят до увеличаване на съдържанието на тези клетки в кръвта. Особено ясно се разкрива увеличаването на броя на сидероцитите (клетки, съдържащи железни гранули) след спленектомия, и тези промени са постоянни, което показва спецификата на тази функция С.

Слезните макрофаги използват повторно желязо от разрушени червени кръвни клетки, превръщайки го в транс-ферин, т.е. далакът участва в обмена на желязо.

Ролята на S. в разрушаването на левкоцитите се изучава недостатъчно. Смята се, че тези клетки са във физиол. състояния умират в белите дробове, черния дроб и С; тромбоцити (виж) здрав човек hl също са унищожени Пр. в черния дроб и С. Вероятно С. също взема друго участие в тромбоцитопоезата, тъй като след спленектомия поради увреждане на S. се появява тромбоцитоза и се увеличава способността на тромбоцитите да аглутинират.

В. не само унищожава, но и натрупва образуваните елементи на кръвта - червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити. По-специално, тя съдържа от 30 до 50% или повече циркулиращи тромбоцити, които, ако е необходимо, могат да бъдат хвърлени в периферното легло. С патола. в щатите депозитът им понякога е толкова голям, че може да доведе до тромбоцитопения (виж).

В нарушение на изтичането на кръв С. се увеличава например при портална хипертония (виж) и според някои изследователи може да побере голямо количество кръв, като е нейното депо (вж. Blood Depot). Намалявайки, S. е в състояние да хвърли депонирана кръв в кръвообращението. В същото време обемът на S. намалява и броят на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава. Въпреки това, S. обикновено съдържа не повече от 20-40 ml кръв.

S. участва в метаболизма на протеините и синтезира албумин, глобин (протеинов компонент на хемоглобина), фактор VIII на системата за коагулация на кръвта (виж). Участието на В. във формирането на имуноглобулини е важно, отрязването е осигурено с множество клетки, произвеждащи имуноглобулини (виж), вероятно от всички класове.

С. участва активно в хематопоезата, особено в плода (виж). При възрастен човек произвежда лимфоцити и моноцити. С. е основният орган на извънмедуларната хематопоеза в нарушение на нормалната хематопоеза в костния мозък, например с остеомиелофиброза, хрон. загуба на кръв, остеобластичен рак, сепсис, милиарна туберкулоза и др. Има косвени данни, потвърждаващи възможността на участието на S. в регулирането на хематопоезата в костния мозък. Те се опитват да потвърдят влиянието на S. върху еритропоезата въз основа на факта на поява на ретикулоцитоза след отстраняване на нормален S., например, при неговото увреждане. Това обаче може да се дължи на факта, че S. забавя ранния изход на ретикулоцитите. Механизмът за увеличаване на броя на гранулоцитите след спленектомия остава неясен - или се образуват повече и бързо напускат костния мозък, или се разрушават по-малко активно. Също така, патогенезата на тромбоцитозата, развиваща се в този случай, е неясна; най-вероятно възниква поради отстраняването на тези клетки от S. depot. Тези промени са преходни по своя характер и обикновено се наблюдават само през първия месец след спленектомия.

В. вероятно регулира съзряването и излизането от костния мозък на клетките на еритро- и гранулоцитопоезата, производството на тромбоцити, процеса на денуклеация на зреещите еритроцити и производството на лимфоцити. Вероятно е лимфокините (вж. Медиатори на клетъчния имунитет), синтезирани от С лимфоцити, да имат инхибиращ ефект върху хематопоезата.

Данните за промените в някои видове метаболизъм след спленектомия са противоречиви. Най-характерната промяна в черния дроб след спленектомия е повишаване на нивото му на гликоген. Повишаването на гликоген-фиксиращата функция на черния дроб, което се появява след спленектомия, също се задържа упорито, когато черният дроб е изложен на тази функция (отравяне с фосфор и тетрахлорид на въглерод, въвеждането на динитрофенол, тироксин в експеримента). Подобни промени се отбелязват при пациенти с определен хрон. чернодробни заболявания. В същото време развитието на мастна инфилтрация на черния дроб се инхибира, нивото на кетоновите тела и холестерола в черния дроб намалява. Експериментите с отстраняването на S. при парабиотични животни ни позволяват да заключим, че в S. са произведени хуморални фактори, отсъствието на което причинява повишена фиксация на гликоген и по този начин вторично влияе върху процесите на натрупване на мазнини в този орган.

С. играе важна роля в процесите на хемолиза (виж). В пат. условия, тя може да забави и унищожи голям брой променени червени кръвни клетки, особено при определени вродени (по-специално микросфероцитни) и придобити хемолитична (включително автоимунна природа) анемия (вж. Хемолитична анемия). Голям брой червени кръвни клетки се задържат в С. със застойна плеора, полицитемия (виж). Установено е също, че механичната и осмотичната устойчивост на белите кръвни клетки при преминаване през S. намалява. И така, Lepene (G. Lepehne) открива дори фагоцитоза на левкоцитите в S. при инф. хепатит. Според Герман (G. Gehrmann, 1970) е възможно и унищожаване на тромбоцитите при S., по-специално с идиопатична тромбоцитопения (виж).

Дисфункцията на S. се наблюдава при nek-ry patol. състояния (тежка анемия, нек-ри инф. заболявания и др.), както и с хиперспленизъм.

Хиперспленизмът не трябва да включва цитолитични заболявания, които разрешават независима нозология (например, наследствена и придобита хемолитична анемия, идиопатична тромбоцитопенична пурпура, имунни левколитични състояния). В. в същото време е само място на разрушаване на кръвните клетки и може да играе значителна роля в производството на антитела. В този случай спленэктомията често дава положителен ефект. Прекомерното унищожаване на червените кръвни клетки се придружава от развитието на генерализирана хемосидероза (виж), включително далака. При наследствени и придобити нарушения на липидния метаболизъм (виж. Тезауризмоза) в далака се натрупва голямо количество липиди, което води до спленомегалия (виж).

Намалената функция на С. (хипоспленизъм) се наблюдава при атрофия на С. в напреднала възраст, при гладуване, хиповитаминоза. Придружава се от появата в еритроцитите на телата на Jolly и прицелни еритроцити, сидероцитоза.

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

С функционално-морфологичните особености на далака, по-специално с принадлежността към органите на имуногенезата, много от неговите структурни промени са свързани с много патол. процеси.

При макроскопско изследване на S. (измерване на размери, претегляне, разрез по дългата ос през портата и напречни разрези върху плочи с дебелина 10-20 мм) обърнете внимание на състоянието на стените и лумена на кръвоносните съдове на порта С., капсули, цвета и текстурата на тъканта, наличието в нея фокални промени (кръвоизливи, некрози, белези, грануломи и др.). Увеличението на размера на S. и теглото му (повече от 250-300 g) обикновено се свързва с патола. промените, за да, обаче, могат да се наблюдават в необезпокояван орган. Цветът и консистенцията на S. зависят от кръвоснабдяването; те се променят при пулпна хиперплазия, отлагане на амилоид, различни пигменти, фиброза, остра лезия на S. rri и hron. инфекции, анемия, левкемия, злокачествени лимфоми, хистиоцитоза. За микроскопско изследване те вземат парчета от различни части на далака, фиксират ги във формалин и (или) кадилница формул, течност на Карно; парафинов восък се препоръчва.

Най-честата проява на S. дистрофия е хиалиноза на малки артерии и артериоли (вж. Артериолосклероза), обикновено наблюдавана нормално след 30 години; по-рядко хиалинът се отлага под формата на бучки в лимфата, фоликулите и червената пулпа. Мукоидното и фибриноидното подуване на C. съединителната тъкан (виж лигавична дистрофия, фибриноидна трансформация), главно стените на венозните синуси и малките съдове (до фибриноидната им некроза), пролапса на белтъчни утайки в лимфните центрове, фоликулите се отбелязват като редовност при автоимунни заболявания, В резултат на това се получава сгъстяване на стените на синусите на S., периартериално, т.нар. луковична, склероза, най-силно изразена при системен лупус еритематозус (виж).

С. амилоидозата обикновено се наблюдава при общата амилоидоза (виж) и по честота заема второто място след бъбречната амилоидоза. Понякога при заболявания, които причиняват вторична амилоидоза (туберкулоза, хрон. Гнойни процеси), може да се наблюдава само В. амилоидоза. Лимфата, фоликулите, когато депозират амилоид в разреза през орган, изглеждат като стъкловидни тела, подобни на саго зърна. В тези случаи те говорят за „сага” далак. Теглото на S. в такива случаи е леко повишено. Дифузното утаяване на амилоид в стените на синусите, кръвоносните съдове и по протежение на ретикуларните влакна се придружава от увеличаване на теглото на S. (до 500 g); тъканта му е плътна, в участъка е мастна, жълтеникаво-червена на цвят ("мазен", "шунка" далак). Възможно е и комбинирано отлагане на амилоид в лимфата, фоликулите и червената пулпа.

При редица заболявания в S. се откриват ксантомни клетки, разпръснати дифузно или лежащи под формата на натрупвания (вж. Ксантоматоза). Те се формират при нарушения на липидния метаболизъм поради натрупването на липиди в макрофагите. Така че, с диабет, атеросклероза, фамилна ксантоматоза в макрофагите на S. (и други органи) се отлага излишния холестерол; клетки, подобни на ксантом, понякога. възникват с идиопатична тромбоцитопенична пурпура; масивно натрупване на определени видове липиди се наблюдава при В. с тезауризмоза, което води до образуването на клетки, характерни за определена форма на болестта, клетките на Гоше и Пик, до развитието на значителни вторични промени в С. и увеличаване на неговия размер (виж болестта на Гоше, т.е. Ниман - пикова болест).

С. хемосидерозата - прекомерното отлагане на хемосидерин в нея - е проява на обща хемосидероза (виж) и се наблюдава при хемохроматоза (виж), заболявания и патола. състояния, придружени от повишена хемолиза, нарушено използване на желязо, особено при хемолитична, хипопластична и желязо-рефракторна анемия (виж), левкемия (виж), малария (виж), рецидивираща треска (виж), сепсис (виж), хрон. хранителни разстройства (диспепсия, заболявания на стомаха и червата). При хемосидероза С. има ръждиво-кафяв цвят, понякога леко повишен. В червена каша с хистол. изследването разкри многобройни странични фази, в ендотела на синусите, съдовите стени, трабекулите, S. капсулата - отлагане на хемосидерин (цвят. Фиг. 3). Местната хемосидероза на S. често се среща в зони на кръвоизливи. В техните центрове и в обширните центрове на некроза могат да се разкрият кристали на хематоидин (виж жлъчни пигменти). При малария в S. закъснелият хемомеланин се среща, за да може при възстановяване да изчезне. Възможно е също отлагането в C. на въглен пигмент, проникващ хематогенно от белите дробове. С морфол. изследването трябва да отчита възможността за загуба на C. тъкан при фиксиране в формалиновия разтвор на т.нар. формалинов пигмент, утаяващ се дифузно в тъканта под формата на кафяви зърна.

Често в С. се срещат центровете на некроза (виж). Обикновено се появяват малки огнища поради токсични ефекти от инфекции, големи огнища поради нарушения на кръвообращението.

Нарушенията на кръвообращението при С. се проявяват доста често. Активната хиперемия се открива при остри инфекции и се характеризира с изобилие от пулпални артерии. При обща венозна конгестия поради сърдечна недостатъчност, S. е увеличен, тъмночервен на цвят, теглото му е 300-400 г. Кръвният прелив на опънатите синуси на S. се хистологично определя (tsvetn. Фиг. 4), атрофия на лимфата, фоликули в различна степен. При продължителен застой на кръвта се отбелязва фиброза на пулпарните връзки (цианотична индукция на далака). Порталната хипертония (виж), развиваща се с цироза, склеротично стесняване или тромбоза в системата на порталните вени, заличаване на флебит на чернодробните вени, води до развитие на значителни промени от същия тип при С. и до нейното значително увеличение (цирозна спленомегалия, тромбофлебитна спленомегалия). В този случай теглото на S. може да се увеличи до 1000 g или повече, месото му е месесто, капсулата е сгъстена, често съдържа обширни влакнесто-хиалинови области („остъклен” далак), S. може да се слее с околните тъкани. Повърхността на S. върху секция, изтъняла поради огнищни кръвоизливи, наличие на множество плътни възли с оранжево-кафяв цвят. С хистол. изследването разкрива застой на кръвта, макар и по-слабо изразена, отколкото при обща венозна задръствания, неравномерно разширяване на венозните синуси с ясно изразена ендотелна хиперплазия, множество кръвоизливи от различни рецепти и намаляване на лимфата. фоликули с пролиферация в областта на съединителната тъкан (фиброадения на далака), фиброза на пулпарните връзки. В тъканта на S. се разкриват местата на склероза, импрегнирана с желязо и често калциеви соли - възелчета Ганди-Гамна или склеропигментирани възли (цвят фиг. 5). Импрегнирането с желязо в областта на белезите също става с hron. левкемия, хемолитична анемия, тезауризмоза и др. Намаляване на кръвоснабдяването на С. се наблюдава при масивна остра или продължителна многократна загуба на кръв (виж), хипопластична анемия (виж).

Възпалителните промени при S. (спленитет) постоянно се откриват при инф. заболявания. Тяхната природа и интензивност зависят от характеристиките на патогена и имунола. състояние на тялото.

Продуктивно възпаление при В. с образуването на грануломи на различни структури и развита спленомегалия може да се наблюдава с туберкулоза (виж по-долу), саркоидоза (виж), бруцелоза (виж), туларемия (виж), висцерални микози (виж), проказа ( см.). Размерите на грануломите варират: при техния изход се появява фиброза. С. като правило е засегнат от милиарна туберкулоза; подобни промени могат да бъдат открити при деца с усложнения след ваксинация с генерализиране на процеса. При ранен вроден сифилис при S. се откриват бледи трепонеми, т.е. остро възпаление, понякога сладки сдвоени венци; с висцерален сифилис, венците в далака са редки.

Хиперплазията на S. лимфоидната тъкан отразява нейното участие в имунните реакции на организма с антигенно дразнене от различен произход (вж. Имуноморфология). Хуморалният имунен отговор се характеризира с наличието на големи лимфоми, фоликули с леки централи, изобилие от плазмобласти и плазмени клетки в C. тъкан (виж), пролиферация на хистиоцити (виж) и макрофаги (виж); често това се придружава от ендотелна хиперплазия на синусите, тъканна диспротеиноза (tsvetn. фиг. 6 и 7). С клетъчен имунен отговор се открива увеличение на броя на лимфоцитите в Т-зависимите зони на C. без тяхната плазматизация, появата на големи базофилни имунобластни клетки и реакция на макрофага. Реакцията на имунния отговор главно в хуморален тип се наблюдава при С. при повечето остри инфекции, при клетъчния тип при инф. мононуклеоза, отхвърляне на трансплантация, nek-ry hron. инфекции. Хистологично често се среща смесен тип имунен отговор. Хипоплазия на бялата пулпа до пълната й аплазия се наблюдава със синдроми на имунодефицит, гладуване, лечение с кортикостероиди, след лъчева терапия. Забелязват се значителни атрофични промени в бялата и червената пулпа при интензивно лечение на злокачествени тумори и левкемия с противотуморни средства, масивна С. амилоидоза и чести склеротични промени. При остеомиелофиброза, мраморна болест, ракови метастази в костния мозък при С. често се откриват регенеративни израстъци на хематопоетичната тъкан - огнища на извънмуночната хематопоеза (tsvetn. Фиг. 8).

Трудовите промени в S. възникват рано поради близостта до червата - настъпва автолиза на червените пулпни клетки, строма и малко по-късно бяла пулпа.

МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ

В клина. перкусия и палпация на S. се прилагат на практика (виж палпация, перкусия), лапароскопия (виж перитонеоскопия), рентгеново и радиоизотопно изследване, спленоманометрия, пункционна биопсия на S., адреналинов тест (виж).

S. перкусията се извършва във вертикално или хоризонтално (от дясната страна) положение на пациента. Тъпотата над горния ръб на S. по предната аксиларна линия се диференцира с белодробен звук, приблизително по ръба на реберната арка или на 10-20 мм над нея - с тимпаничен звук над стомаха. Горната граница на тъпотата над S. преминава почти хоризонтално, долната - отзад и отгоре, надолу и напред. При високо стоене горната външна повърхност на S. може да бъде на нивото на VIII ребро, с ниско - на нивото на XII ребро. По-често S. се намира между ребрата IX и XI.

Оразмеряването на S. според М. Г. Курлов се извършва в легнало положение на пациента с непълен завой на дясната страна, без възможно изместване на таза. Перкусирани по десетото междуребрено пространство, започващи от гръбначния стълб и по границите на тъпотата, определят дълъг размер С. Ако * С. изпъква от хипохондриума, след което се съобразява с дължината на изпъкналата му част. Ширината на S. се определя чрез перкусиране над предната аксиларна линия към задната аксиларна линия. Резултатите от изследването се записват под формата на фракция, в разрез, дължината е посочена в числителя, а ширината С. - в знаменателя.С увеличение на В. дължината на изпъкналата му част се посочва преди фракцията, например. 6 22/11 см.

Палпацията на S. произвеждат в хоризонтално положение на пациента на гърба и в дясно странично положение. При дълбоко вдишване уголемен S. пада и се „търкаля“ през пръстите на изследователя. При значително увеличение на S. долният му ръб се спуска в коремната кухина и е възможно да се почувства характерното изрязване върху него, предната му повърхност, да се определи неговата консистенция и болка. Обикновено S. не е осезаем.

Лапароскопията при липса на адхезивен процес дава възможност за изследване на S., ръб в норма на синкаво-червен цвят; по повърхността му можете да видите белези, прибирания и други патола. се променя.

Rentgenol. Изследванията на S. се извършват във вертикално и хоризонтално положение на пациента. При флуороскопия се изследва областта на лявата половина на диафрагмата, като се отбелязва нейната подвижност, коремните органи, граничещи с С., левия бял дроб. Условията за изследване на В. могат да бъдат подобрени чрез въвеждане на газ в дебелото черво и стомаха. Изследвателните изображения се извършват в пряка и странична проекция. Специални методи рентгенол. проучвания са cT сканиране (виж компютърна томография), целиакография (виж) и лиенография (виж), диагностичен пневмоперитонеум (<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Получаването на радионуклиден образ на S. се основава на свойството на клетките на макрофаговата система да абсорбират увредените червени кръвни клетки или колоиди от кръвта. За изследване се използват червени кръвни клетки, белязани с 51Cg, 99tTc или 197Hg (вижте Radiofharmaceuticals). На сканограма (вж. Сканиране) или сцинтиграма (виж сцинтиграфия) площта с равномерно натрупване на радионуклида обикновено е 35-80 cm2; при заболявания на S. натрупването на радионуклид е неравномерно, площта на далака се увеличава.

Пункцията на S. е показана в онези случаи, когато причината за нейното увеличение не е установена. Противопоказания за пункция са хеморагична диатеза (виж), тежка тромбоцитопения (виж). Преди пункция с помощта на перкусия и палпация да се определи размерът и положението на S., да се извърши рентгенологичното и радиоизотопното му изследване. Пункцията на S. се извършва без упойка в положението на пациента на гърба или отстрани. Тънки игли, които обикновено се използват за мускулни инжекции, се използват за пункция. Иглата трябва да бъде натрошена и спринцовката да изсъхне напълно. Иглата в C. се инжектира на дълбочина 20 mm, получава се пунктат, който се подлага на цитологично изследване (виж). Усложненията на пункцията на S. могат да бъдат разкъсвания на капсулата и паренхим, придружени от интраабдоминално кървене.

ПАТОЛОГИЯ

Патологиите на S. включват малформации на неговото развитие, увреждане (отворено и затворено), заболявания и тумори на S.

малформации

С. малформациите включват пълното му отсъствие, дистопия, скитащи S., промяна във формата и наличието на допълнителни С. Пълното отсъствие на S. (аспления) е изключително рядко и обикновено се комбинира с малформации на сърцето и съдовата система. Клин, диагностицирането на asple-nii трудно. В тези случаи рентгеновата и компютърната томография не винаги са информативни, тъй като ефектът от отсъствието на S. може да се дължи на неговата дистопия или пристрастия. При установяването на правилната диагноза важна роля играят насочените радиоизотопни изследвания. Въпреки това, при пациенти с вродени сърдечни дефекти, S. може да бъде функционално дефектен - неспособен да натрупа радиофармацевтик. Това се наблюдава и в случаите, когато S. има неправилна форма с дълбоки разрези или е необичайно издължена (т. Нар. Каудатен далак), понякога достигаща до тазовата кухина с един полюс. В редица случаи лобът С. се среща (състоящ се от набор от акции). Тези малформации като правило не изискват лечение.

В резултат на ектопия или дистопия, S. може да промени позицията си в коремната кухина и може да бъде например в ретроперитонеалното пространство, в пъпната или диафрагмална херния (слезката херния), между дъното (арката) на стомаха и купола на диафрагмата, в дясната половина на коремната кухина, т.е. какво се наблюдава при транспониране на органи (виж).

В допълнение към това, като правило, фиксирано, изместване на органа, т.нар. vagus S. се движи в коремната кухина поради слабостта на лигаментния си апарат, например със спланхноптоза (виж), вродено отсъствие на мезентерията на стомаха. Такъв S. виси на съдово-лигаментен крак, простиращ се от подковообразната част на дванадесетопръстника, и може да се усуква около оста си (S. инверсия); докато пациентите се оплакват от усещане за натиск и болки в корема с преходен характер. Многократното усукване на краката на С. може да причини клин, картина на остър корем (виж). S. най-често увеличен по размер, плътен, на участък от тъмночервен цвят с обширни огнища на некроза. Бавно развиващата се инверсия води до своеобразна коликационна некроза на S., понякога до сливането му с околните бримки на червата, а след това непроходимост на червата (виж). Хирургично лечение - показана е лапаротомия (виж), последвана от спленектомия (виж).

Допълнителна S. (от една до няколко стотин) е най-честата аномалия на развитието на този орган. Допълнителна S. може да бъде разположена на портата на главния S. и по протежение на далачните съдове, в omentum, Douglas пространство. Идентифицирането на допълнителна S. е възможно чрез методи на радиоизотопно изследване. Клинично това състояние не се проявява. Въпреки това, при спленектомия, извършена с легнало положение. целта, например, при автоимунна хемолитична анемия, лимфогрануломатоза, допълнителни S. със сигурност се отстраняват за предотвратяване на рецидив на заболяване.

Щета

Подадени от С. В. Лобачев и О. И. Виноградова, нараняванията на С. се срещат средно в 22,2% от случаите на всички наранявания на коремните органи. Те се делят на отворени и затворени. Откритите наранявания са резултат от наранявания (огнестрелни оръжия, нарязване на прободни удари и др.), Понякога могат да се появят по време на операция на коремните органи, например по време на операции върху стомаха, панкреаса, дебелото черво.

Диагнозата на откритите наранявания обикновено не е трудна - важната е локализацията на входа и изхода на раната, посоката на канала на раната и естеството на инструмента за раняване.

Затворени наранявания на С. (тъпо нараняване на С.) са възможни при удряне на левия хипохондриум, притискане на корема и долната част на гръдния кош, счупване на ребрата вляво в резултат на падане от височина, удар от въздушна или водна вълна, движещо се превозно средство и др. Характерът на щетите зависи от степента на подвижност на S., височината на диафрагмата (при вдишване или издишване), вътреабдоминално налягане, величината и степента на кръвоснабдяване на органа. В. с остър удар или компресия подковата се огъва, полюсите й се съединяват, в резултат на което капсулата се счупва по диафрагмалната повърхност. На висцералната повърхност S. капсулата се счупва при удара в областта на ребрата IX-XI, които се отклоняват и оказват натиск върху S. отвън. При фрактура на ребрата техните фрагменти могат да повредят С. и да нахлуят в паренхима му. При падане от височина са възможни остри сътресения, разкъсвания и разкъсвания на S. паренхима в местата на закрепване на лигаментите, срастванията и съдовия педикул, разкъсване на капсулата на най-слабите му места.

За диагностицирането на затворените наранявания на С. са важни данни от анамнезата, оценка на обстоятелствата на инцидента, положението на пострадалия и травматичен предмет, естеството и признаците на увреждане по тялото на жертвата (ожулвания, синини).

Най-характерните симптоми на интраабдоминално кървене (виж) - замаяност, припадък, студена пот. Болките обикновено са болки, постоянни и придружени от усещане за пълнота в левия хипохондриум, излъчват се в лявото рамо и лопатката, засилват се, като правило, с дълбока дишаща кашлица. Гадене и повръщане са възможни.

При преглед се установява бледност на кожата и лигавиците, сух и покрит език; дихателните движения на предната коремна стена, особено на лявата й половина, са отслабени. Симптомът на "vanka-vstanka" е характерен - пациентът се стреми да заеме седнало положение.

При палпация може да се определи мускулното напрежение на предната коремна стена (вж. Симптом за мускулна защита) в лявата половина на корема и в левия хипохондриум. Симптомът на Shtutkina-Wlumberg (вж. Симптом Shchetkina - Blumberg), като правило, е слабо изразен. Симптомът на Вайнерт е положителен - ако изследователят покрива лумбалната област на жертвата от двете страни с двете си ръце, тогава съпротивлението на тъканите се определя отляво. Често има симптом на Kulenkampf-fa - остра болка при палпация на корема без напрежение на мускулите на предната коремна стена. При перкусия е възможно погрешно да се определи увеличаване на границите на S. във връзка с наличието на кръвни съсиреци в областта му. Понякога има признак на Питс и Белънс - границата на тъпотата, открита при удар с предната коремна стена, се движи в дясната половина на корема с промяна в положението на тялото на пациента и не се променя отляво, което се свързва с натрупването на кръвни съсиреци около повредения С.

При ректален преглед (виж) се определя болезненост и надвисналост на предната стена на ректума поради натрупване на кръв в долната част на корема. В същото време пациентът може да почувства тежест в ректума и желание за дефекация. При гинекологичен преглед (виж) се отбелязва болезненост на задното вагинално форникс, като често се открива пункция към рогова кръв. С рентгенол. изследванията разкриват промяна в размера и формата на S., признаци на кръв в коремната кухина (виж Hemoperitoneum), промени в съседните органи. Затворените субкапсуларни лезии на S. са придружени от увеличаване на целия S. и напречния му размер, увеличаване на интензивността на неговата сянка. Увеличението на тези признаци, открито по време на многократни изследвания, предхожда разкъсването на капсулата на органа. При разкъсване на капсула от S. и вътрешно кървене е възможно с помощта на компютърна томография да се намери линия на разкъсване и неясно очертано затъмнение на лявата поддиафрагма на пространството, в което се губят очертанията на S., левия бъбрек. Затъмняването често се разпространява в левия страничен канал на коремната кухина.

Така наречените. вторични S. счупвания могат да се наблюдават няколко часа или дни след нараняването в резултат на увреждане на паренхима й и последващо разкъсване на капсулата; това причинява клин, картина на интраабдоминално кървене.

При неясен клин, картина, която обаче позволява да се подозира увреждане на S., най-информативният метод за диагностика е лапароскопия, а ако е невъзможно да се проведе или състоянието на пациента се влоши, диагностична лапаротомия (виж).

В случаите на трудна диагностика на нараняванията на В. наблюдението на пациента е допустимо в рамките на максимум два часа. Жертвите с комбинирано нараняване и с увреждане на S. могат да постъпят в болница в състояние на шок (виж) и остра загуба на кръв (виж), която изисква реанимационни мерки (вж. Реанимация).

Третирането на откритите и затворените щети на S. като правило е оперативно. При открити увреждания на S. включва първично хирургично лечение на рана (виж). Спленектомията се извършва по-често (виж), но някои хирурзи в някои случаи извършват спестовни операции. Например, при единични разкъсвания се правят малки разкъсвания и пукнатини на S. при запазеното кръвообращение в орган, зашиващ раната на С. (спленорафия); зашит с възел от кетгут с подгъващ се голям салон на крака, който осигурява биол. тампонада (виж) и условия за развитие на колатерално циркулация. След зашиване на раната на S. и покриването й с голям оментум е необходимо да се провери надеждността на хемостазата, старателно да се дренира коремната кухина и да се зашие хирургическата рана. Не е необходимо да се тампонира раната на С. с тампони от марля, защото след отстраняването им може да възникне вторично кървене. Газовите тампони също могат да допринесат за супурация с последващо развитие на перитонит (виж), а в допълнение след отстраняването им се създават условия за евентуални коремни органи (вж. Eventration) и образуване на постоперативна херния (виж).

Когато горният или долният полюс на S. се откъсне, той може да бъде отрязан и образувания дефект може да бъде зашит с шев от матрак от кетгут и да се покрие с голям маточник на крака по същия начин, както при зашиване на раната С. Изрязването на клиновата форма на натрошеното S. място се извършва с единични дълбоки наранявания с натрошени ръбове. В същото време краищата на раната се разрязват икономично и дефектът се зашива с прекъснати котешки шев с голяма жлеза на подгънатия крак.

Резекцията на S. (спленотомия) може да бъде направена с цел отстраняване на нежизнеспособна част от орган, до-рю отрязана от напречен разрез в здрави тъкани. Шевовете за матрак от кетгут се поставят върху тъканта на S. с голям сал на крака, зашит към тях.

Прогнозата зависи от тежестта на увреждането и навременността на хирургичното лечение.

Характеристики на бойните щети, поетапно лечение. Бойните наранявания на S. се делят на отворени и затворени, до ръж могат да бъдат единични или множествени, изолирани или комбинирани.

От открити наранявания по-често се наблюдават огнестрелни рани - куршуми и фрагментация (през, слепи и допирателни). От всички наранявания на стомаха по време на Великата отечествена война 1941-1945г. Раните на С. били, според И. М. Воронцов, 5%, според И. С. Белозор, -7%. В същото време фрагментационните рани надделяват над раните от куршуми (съответно 70,8% и 29,2%), а слепите рани надделяват над проникващите и допирателните. Огнестрелните рани на С. често са придружени от животозастрашаващо кървене. Травмите на затворен С. се разделят на две групи: с нарушаване целостта на капсулата (повърхностни и дълбоки пукнатини, пределни и централни разкъсвания, раздробяване на паренхима и отделяне на част или на целия орган) и без нарушаване целостта на капсулата. При безопасна капсула на S. е възможно образуването на субкапсуларни повърхностни и дълбоки (централни) хематоми, които могат да причинят вторични разкъсвания на капсула на S. (двустепенна пропаст) с последващ масивен кръвоизлив в коремната кухина.

Травмите на В., комбинирани с наранявания на левите долни ребра, левия бял дроб, диафрагмата, левия бъбрек, черния дроб и други вътрешни органи, са сред изключително тежките наранявания.

Първата помощ (виж) и първата помощ (виж) се състои в прилагане на асептична превръзка върху раната, прилагане на обезболяващи и бързо отстраняване (транспортиране) на ранените от бойното поле.

Жертвите не могат да бъдат задържани на етапа на оказване на първа помощ, те трябва да бъдат евакуирани по-бързо до етапа на предоставяне на квалифицирана медицинска помощ (виж). В полковия медицински център (виж) те оставят само нетранспортируеми (агонизиращи).

С предоставянето на квалифицирана медицинска помощ в процеса на провеждане на мед. сортиране (вж. Медицинско сортиране) на жертви с бойни лезии на S. се разделят на следните групи: 1) с тежки симптоми на интраабдоминално кървене, 2) с признаци на перитонит, 3) с предполагаемо затворено нараняване С.

Лица с тежки симптоми на интраабдоминално кървене незабавно се насочват в операционната зала. Жертвите на тази група започват операцията, без да чакат пълното възстановяване на хемодинамичните параметри и в същото време провеждат противошокови мерки. Операцията се извършва под инхалационна анестезия (виж) с използване на мускулни релаксанти (виж). В полеви условия се използва средна линия или наклонено напречно сечение за достъп до повредена S. При увреждане на S. като правило извършват спленектомия. Само в изключителни случаи е допустимо да се зашие малка повърхностна рана на S. с подгъване на омента. След хирургично лечение на входа и изхода на раната, леглото С. се дренира с перфорирана синтетична тръба, която се отстранява в левия хипохондриум.

Ранените със симптоми на перитонит при липса на признаци на невротично интраперитонеално кървене се изпращат в антишоковото отделение за предоперативна подготовка.

При подозрение за затворено увреждане и рана на С. се следи състоянието на жертвата, използва се лапароцентеза за изясняване на диагнозата според показанията (виж). Ако в коремната кухина се намери кръв, жертвите се изпращат в операционната.

След операция и изтичане на периода на транспортиране на ранените, те са евакуирани до етапа на специализирана медицинска помощ (виж). Най-честите следоперативни усложнения са дивергенцията на краищата на раната на предната коремна стена, перитонит, субфреничен абсцес (виж), както и адхезивна чревна обструкция (виж непроходимост на червата).

Ранените, Крим за щетите на С., направена е навременна намеса, в по-голямата част от случаите се възстановяват и след рехабилитационни мерки могат да бъдат върнати на дежурство.

заболявания

В пат. Процесът на С. участва в много инф. заболявания - коремен тиф и тиф (виж коремен тиф, епидемичен тиф), сепсис (виж), антракс (виж), инф. мононуклеоза (виж. Инфекциозна мононуклеоза), остър вирусен хепатит (виж вирусен хепатит), инф. лимфоцитоза (виж. Остра инфекциозна лимфоцитоза), цитомегалия (виж), малария (виж), висцерална лейшманиоза (виж), туларемия (виж), листериоза (виж), бруцелоза (виж), сифилис (виж ) В. обикновено се повлиява и от системен остър и хрон. хистиоцитоза (виж. Хистиоцитози, болест на Letterera-Siwe, Henda-Schuller - болестта е пресечена).

Нарушаването на изтичането на кръв през слезката вена води до прогресивно увеличаване на С. При продължително запушване на оттока е възможно кървене от разширени колатерални вени на стомаха, ректума и хранопровода. Острата облитерация на багажника на порталната вена е придружена от симптоми, наподобяващи запушване на червата. Диагнозата се установява въз основа на клин, картина и данни за спленопортография (виж). Хирургично лечение - налагането на спленоренална анастомоза (виж), а при тежка спленомегалия и цитопения - спленектомия (виж).

Тромбофлебитна спленомегалия - вижте Спленомегалия.

Инфарктът на далака може да се развие в резултат на тромбоемболия на клоните на слезката артерия или на нейната локална тромбоза с левкемия, колагенови заболявания, редица инфекции, атеросклероза, а също често и с субендотелиална съдова инфилтрация на C. туморни клетки в крайния стадий на хрон. миелоидна левкемия, лимфосарком, с метастази на тумори. Сърдечните пристъпи на S. често се наблюдават при сърповидно-клетъчна анемия (виж), понякога при болест на Маркияфава-Майк и (виж. Хемолитична анемия) и периартерит нодоза (виж Periarteritis nodosa). S. инфарктите с продължителен септичен ендокардит (виж) се развиват в резултат на откъсване на наслагвания върху аортната клапа и съдова емболия C. Исхемичните и хеморагичните S. инфаркти имат клиновидна или неправилна форма (виж сърдечен удар). Множествените сливащи се сърдечни пристъпи придават на тъканта на S. петна - "петна" далак. Често по същото време се забелязва (виж) периспленит с по-нататъшното развитие на капсулна фиброза и така наречения модел. глазура С. В този случай, ако емболията е заразена, в зоната на инфаркта се развива абсцес. В терминалната фаза на уремия (виж) при S. има характерни множество огнища на бели или жълтеникави огнища на некроза. Подобни промени могат да бъдат открити при генерализирана инфекция. Не се наблюдава запушване на артериалните съдове.

Клин, картината зависи от размера на сърдечния удар. Диагностицирането на малки инфаркти на S. е трудно поради недостига на клина. симптоми При по-обширни лезии в резултат на напрежение на капсулата, развитие на периспленит, болката се появява в левия хипохондриум, често се излъчва към гърба и се усилва при вдъхновение. Отляво се изразява изразен френик-симптом (виж). В зоната на периспланита можете да чуете шум от триене на перитонеума.

Лечението е насочено към премахване на причините за сърдечен удар. Организацията на инфаркта на С. обикновено завършва с образуване на р "убиецът, от време на време се образува киста. При супурация на инфаркт е показана S. splenectomy.

Абсцес на далака. Малки, безсимптомно протичащи абсцеси на S. често се откриват при генерализираните не поддаващи се на лечение инф. заболявания. Групата, която е най-важна в клин, връзката е представена от големи изолирани S. абсцеси, до-ръж може да се наблюдава при бактериемия на фона на ендокардит или салмонелоза; при инфекция на инфарктите S. доста често се наблюдават при хемоглобинопатии, сърповидноклетъчна анемия; с инфекция на субкапсуларни хематоми, както и след лягане. съдова емболизация C. Причината за развитието на абсцес С. Пробивът в него на субфреничен абсцес може да служи (виж).

В клина обикновено на снимката се наблюдават температура и болка в горната лява част на корема и гърдите (поради реактивен плеврит). Болката може да се излъчва към лявото рамо. Доста често се откриват мускулно напрежение на предната коремна стена и спленомегалия. Шумът от триене на S. капсулата се чува рядко. Когато може да се открие рентгенография, потъмняваща зона в левия горен квадрант на корема, изместване на други органи, например, на дебелото черво, бъбрек, стомах, изместване на левия купол на диафрагмата, както и левостранен плеврит.

При сканиране на S. и чернодробен абсцес до диа. 20-30 мм. Абсцес С. се открива и с помощта на ултразвук. Откриването на неваскуларизирана органна тъкан по време на артериография на фона на съответния клин, картината също подкрепя абсцеса С. S. абсцесът може да бъде усложнен от кръвоизлив в абсцесната кухина, пробив в коремната кухина, бъбреците, плевралната кухина.

Лечението на абсцес С. обикновено се провежда с широкоспектърни антибиотици. С неефективността на антибиотичната терапия се извършва спленектомия.

Прогнозата се определя като правило от усложнения, като например развитието на перитонит (виж) с пробив на абсцес С. в коремната кухина или плеврит (виж) - с пробив в плевралната кухина.

Туберкулоза на далака. По-често С. участва в процеса с обща милиарна туберкулоза. „Инфекцията протича както хематогенно, така и лимфогенно. Макроскопски върху повърхността на разрез, увеличен от S., се виждат множество сиви или бледожълти прозовидни туберкули, рязко разграничени от заобикалящата тъкан. Туберкуломите при С. са редки. Туберкулите могат да бъдат разположени както в червена, така и в бяла пулпа. Те се състоят от епителиоидни клетки, клетки на Пирогов-Лангханс, както и плазмени и лимфоидни клетки. В пунктат обикновено се откриват единични епителиоидни клетки; Клетките на Пирогов-Лангханс в пунктат са редки (виж туберкулоза).

S. изолирана туберкулоза често протича с оскъден клин, симптоми. Най-често срещаната спленомегалия с различна тежест, асцит, субфебрилна температура. В кръвта се откриват левкопения (понякога левкоцитоза), лимфопения, а в някои случаи неутропения, тромбоцитопения (като тромбоцитоза) и анемия. Апластичният синдром понякога се развива, при Кром е необходимо да се изключи туберкулозно увреждане на мозъка. С рентгенол. изследването на коремната кухина може да бъде открито вкаменени огнища в регион С.

Диагнозата на C. tuberculosis е трудна, ако няма признаци на прясна или по-ранна туберкулоза на други органи. Диагнозата се основава на резултатите от цитола. изследване на пунктат S., обаче, надежден критерий е само откриването на микобактерията туберкулоза в намазка или засяването им от пунктата. Трябва да се има предвид, че при съпътстваща амилоидоза В. повторните пункции могат да бъдат неинформативни. Ако се подозира С. tuberculosis, но при липса на надеждни доказателства, се провежда специфична туберкулостатична ex juvantibus терапия.

Сифилис на далака. При придобития първичен сифилис S. има обичайните размери; с вроден и придобити вторичен сифилис, той се увеличава поради хиперпластични промени в червената пулпа; при третичен сифилис S. се увеличава (понякога значително) hl. Пр. поради сифилитична цироза на черния дроб, при S. могат да се открият израстъци на специфична гранулационна тъкан. Лечението е фокусирано върху основното заболяване (вж. Хепато-лаенален синдром, сифилис).

Далак от ехинокок. По-често се среща неговата хидатидна форма (еднокамерен ехинокок), разпознаването на роя представлява определени трудности. В диагностиката важна роля играе ултразвуковото изследване (вж. Ултразвукова диагностика) и компютърна томография (виж компютърна томография). В някои случаи е възможно разкъсване на ехинококовия мехур и засяване с дъщерни сколекси на коремната кухина (вж. Ехинококоза).

Спонтанно разкъсване на далака става с инф. мононуклеоза, лимфосаркома, миелогенна левкемия. Причината за неговото развитие е гниене на тумора, бързо повишаване на С. и пренатягане на капсулата му със спленомегалия. Клин. картината се характеризира с внезапна силна болка в левия хипохондриум, признаци на дразнене на перитонеума, бързо нарастваща анемия.

Хирургично лечение. Като правило се извършва спленектомия, но напоследък, особено при деца, по-често се използват частична резекция и зашиване на руптура на S. (спленорафия).

Прогнозата зависи от основното заболяване.

Туморите

Първичните тумори на S., както доброкачествени, така и злокачествени, са редки. От доброкачествени тумори се откриват S. hemangioma (виж), лимфангиом (виж), фиброма (виж), hamartoma (виж). Хемангиомът може да бъде единичен или множествен, с различни размери (от малък възел до голям тумор с диаметър 50-100 mm или повече); тя се намира дълбоко в тъканта и на повърхността, има кавернозна или капилярна структура. При тънкостенния повърхностен хемангиом капсула С. може да се разкъса с кървене в коремната кухина. Понякога в тумора се появяват кръвоизливи, тромбоза, отбелязва се неговата организация с отлагания на калциеви соли.

Лимфангиомът се среща под формата на отделни възли, както и конгломерати от кисти с прозрачно или мътно съдържание, които проникват в С. и водят до увеличаване на размера му. Фибромата на S. има вид на единичен малък възел и не се проявява клинично. Хамартома (спленом), подобно на фиброма, в повечето случаи се открива само при аутопсия. Той е с малък размер, обикновено се намира дълбоко в тъканта на S., често е капсулиран, изграден според вида на тъканта на самия S., но се различава от него в съотношението на бяла и червена пулпа, поради което има пулпна фоликуларна форма.

Сред първичните злокачествени новообразувания на S. лимфосаркомите са на първо място (виж). Туморните израстъци могат да бъдат възлови или дифузни; те се състоят от атипични лимфоидни клетки и причиняват постепенно увеличаване на размера на S. Първичната С. лимфосаркома се диференцира с нейното вторично участие в процеса с други първични локализации на лимфосаркома, хрон. лимфоцитна левкемия (виж. левкемия) въз основа на клин, снимка, промени в кръвта и костния мозък. При първичен лимфосарком на S. за разлика от hron. се наблюдават лимфна левкемия, ниска левкоцитоза и лимфоцитоза.

Ретикулосаркома (виж) е по-рядка, описани са изолирани случаи на ангиосаркома (виж) и фибросаркома (виж) далак.

Саркома (виж) засяга S. дифузно или под формата на отделни възли. Формата на органа не се променя, но размерите му се увеличават. Когато тумор расте извън капсулата и се слее с околните тъкани, е възможна деформация на органи. Метастазите на C. саркома се развиват бързо, като първо засягат лимфата, възлите на портата на S. и черния дроб, след това мезентериалната, лумбалната. Хематогенното разпространение на тумора води до развитието на метастатични възли в отдалечени органи и особено в черния дроб и белите дробове. Често С. се включва в процеса втори път със злокачествени лимфоми (лимфогрануломатоза, различни форми на лимфосаркома), ретикулосаркома. Описани са обаче случаи на злокачествени лимфоми (особено лимфогрануломатоза), единственият клин, чието проявление е спленомегалия (виж).

В началото на развитието на тумор С. обикновено не дават клин, прояви. Само в процеса на растеж на туморни възли и увеличаване на органа като цяло, пациентите чувстват тежест, тъпа болка в левия хипохондриум.

Метастазите при C. рак, меланом, хорионепителиом и други злокачествени тумори са редки.

Лечение на тумори на S. комбинирано (хирургическа интервенция и химиотерапия).

В индикации за хирургическа интервенция за определена патология на S. се използват различни подходи, например, при наранявания на S. използват горния медиан, парамедиален разрез или травректален разрез, който може да бъде удължен надолу, което позволява ревизия на коремните органи в тази област (вж. Лапаротомия). При комбинирано увреждане при съмнение за нараняване на органите на гръдната кухина е показан торакоабдоминален достъп. За отстраняването на S. с нормални размери е показан паракостален достъп без дисекция на мускулатурата на ректуса на корема.

Анатомия, физиология - Парин В. В. Избрани произведения, том 1, с. 46, М., 1974; Физиология на кръвната система, Физиология на еритропоезата, изд. В. Н. от Чернигов, с. 256, J1., 1979; Фолков Б. и Нийл Е. Кръвообращение, прев. от англ., М., 1976; H x l l-r и I N. D. Кръвоносни съдове на далак, Тбилиси, 1965; Човешка ембриогенеза, изд. В. Б. Сучкова, с. 123, Волгоград, 1974; Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz, B., 1958; Ирино С., Мураками Т. а. F и j i t A. T. Отворена циркулация в далака на човека, Arch, histol. яп., кн. 40, с. 297, 1977; Miller J. F. a. о. Взаимодействие между лимфоцитите при имунни отговори, Cell. Имунол., V 2, с. 469, 1971г.

патология - Абрикосов А. И. Частна патологична анатомия, c. 1, стр. 74, М.-Л., 1947; Акимов В. И. и Кантор 3. М. Затворена коремна травма, Киев, 1963; Almazov V.A. et al. Leukopenia, p. 157, Л., 1981; Askerkhanov R. P. Относно хирургичния достъп до черния дроб и далака, Vestn. Хир., Т. 114, № 4, с. 36, 1975; Барт I. Далаци, прев. с унгарски., Будапеща, 1976; Беркутов А. Н. и 3 а-Курдаеев В. Е. Диагностика на коремни наранявания, Военно-медицинско. Ж., № 12, с. 26, 1972; Borodin I.F. и Orlyans-s to I V.F. Някои въпроси за диагностика и лечение на затворени наранявания на далака, Klin, hir., No. 4, p. 29, 1980; B u g l about in G. K. Подкожни наранявания на далака, пак там, стр. 54; Гелер Л. И. Физиология и патология на далака, М., 1964, библиогр .; Glanc. R. M. and R около и с и y M. M. Спестяваща хирургия на наранявания на далак, М., 1973, библиогр .; Горшков С. 3., Волков В. С. и Карташова Т. I. Затворено увреждане на далака, Сов. мед., № 3, с. 28, 1978; D m sh и c R.A. et al. Далак и еритропоеза, Usp. Fiziol. науки, т. 4, № 3, с. IZ, 1973; Зверкова А. С. За ролята на далака при тумори и левкемия, Доктор, случай, № 7, стр. 80, 1975; И в училище за Л. М. Затворена травма на далака, в книгата: Нараняване. и възстановяване, hir. деца възраст, изд. Г. Й. Епщайн, с. 199, Л., 1964; Carr, J. et al. Лимфоретикуларни заболявания, транс. от англ., М., 1980; Касирски И. А. и Алексеев Г. А. Клинична хематология, стр. 736, М., 1970; К и ш к о в о в и с А. Н., Тютин Л. А. и Шер-ем и с и В. М. Рентгенологична диагностика на затворените наранявания и рани на коремните органи, Военномедицински Ж., № 2, с. 22, 1982; Към и с-саренко В. П. Спленин, Киев, 1961; Корецкая Т. И., Москалева Г. П. и Гудим В. I. Роля на далака в регулацията на еритропоезата, Пат. Fiziol. и експериментирайте. тер., № 4, с. 67, 1975; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методи за рентгеново изследване на човешки органи и системи, Ташкент, 1976 г .; Мешкова В. Н. Подкожни разкъсвания на далака въз основа на материали от хирургични клиники на Института, наречени на Склифосовски (от 1945 г. до 1958 г.), Протокол на Инст. Склифосовски, т. 6, с. 70, М., 1961; Опитът на съветската медицина във Великата отечествена война 1941-1945, кн. 12, с. 233, 507, М., 1949; Патологична анатомична диагноза на човешки тумори, изд. Н. А. Краевски и други, М., 1982; Ръководство по хематология, изд. А. И. Воробьов и Ю. И. Лорие, с. 47 и други, М., 1979; Sikharulidze T. S. и Kelsheva L. F. Увреждане на далака с комбинирана травма на органите на гръдния кош и коремните кухини, Вестн. хир., т. 117, № 10, с. 89, 1976; Уткина В. В. и Пакалнс А. К. Диагностика и лечение на затворени наранявания на далака, пак там, том 119, № 10, с. 115, 1977; X e n-n и г-н K. et al. Сканиране на далака, скъпа. радиол., т. I, № 11, с. 18, 1966; Хирургично лечение на заболявания на кръвоносната система, изд. О. К. Гаврилова и Д. М. Гроздова, М., 1981; Scherbatenk за M. K. и Beresneva E. A. Спешна рентгенова диагностика на остри заболявания и наранявания на коремната кухина, М., 1977; F g e s e n O. u., Kretschmer N. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. Exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s A. K. a. M o r e S. Остра (инфантилна) болест на Гоше, J. Pediat., Y. 43, с. 61, 1953, библиогр .; Die Milz, hrsg. с. К. Lennert u. D. Harms, B.-N. Y., 1970; Патология, изд. от W. A. \u200b\u200bD. Anderson a. J. M. Kissane, кн. 2, с. 1489, Сейнт Луис, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. с. А. Хитмайр, Базел - Н. Й., 1955; R i n g e 1 J. Инфантилна форма Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Листи, s. 541, 1954, библиогр .; S o-d e m a n W. A. \u200b\u200ba. S o d e m a n W. A. \u200b\u200bФизиология на патологията, механизми, Филаделфия, 1974; Далакът, изд. от А. Blaus-tein, стр. 45, N. Y.- L., 1963; S t и t- t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Щутгарт, 1974; Williams W. J. a. о. Хематология, стр. 611 a. о., Н. Й. а. около., 1977.

Б. Г. Савченко; И. И. Дерябин, А. И. Чалганов (военен), Л. М. Голбер, Г. И. Косицки (нормална и патологична физиология), Г. А. Покровски (срещ. Изследвания, малформации, наранявания, операции), Л. К. Семенова (ан., историч., ембрион), Г. П. Филимонов (наем.), М. П. Хохлова (пат. а.), И. Я. Яковлева (онк. .).

далаке орган на лимфоидната хематопоеза и биологичен филтър. В него се унищожават червените кръвни клетки. Притежавайки способността да променя обема си, далакът, свивайки се, увеличава общото съдържание на кръв в приюта. Syst. и увеличава подслона. налягане, докато се отпуска и увеличава обема си, той се превръща в депо за съхранение на излишната кръв. Основните структурни и функционални елементи са мускулно-скелетната система, представена от капсулата и трабекуларната система, а междутрабекуларната част е пулпата.

Далакът е покрит със серозна мембрана, плътно слята с капсулата. Кръстовидните лъчи-трабекули се простират от капсулата навътре, те се разклоняват и свързват помежду си, образувайки гъбен скелет на далака. Заедно с тях кръвоносните съдове проникват в тялото. Капсули и трабекули далакът е изграден от плътна влакнеста става. и гладка мускулатура. Бяла каша - комплекс от лимфни възли на далака (malpighian тела). Те са истински. защитна функция на далака и произвеждат основната маса от кръвни лимфоцити. лимфа далачните възли се различават от същите лимфни възли. възли чрез наличието на централни артерии. В развити лимфни възли има периартериална зона-състои се от малки лимфоцити, плътно прилежащи една до друга и интегриращи клетки; светъл център- има лимфобласти, дендритни клетки и свободни макрофаги (центърът е заобиколен от мантийна зона-протинов лимфоцитен ръб).

Около целия възел пределна зона-съдържа Т и В-лимфоцити и макрофаги.

Червена каша- интерфоликуларна тъкан, изпълнена с червени кръвни клетки, Състои се от ретикуларна тъкан с кръвните клетки, плазмените клетки и макрофагите в нея. Откриват се венозни синуси (множество артериоли, капиляри)

Тираж.Артериалната кръв се насочва през слезката артерия, която през портата навлиза в органа, където излиза слезката вена. Клоните на артерията и вените отначало са идентични и следват трабекулите във вътрешността на съдовата вагина като трабекуларни артерии и вени. Тогава съдовите пътища се разминават: артерията прониква в пулпата като пулп артерия, а вената продължава по трабекулата. Един съд влиза в нодула - централната артерия. При излизане от лимфата. възелът на централната артерия се разпръсква в серия от клони - артерии, кистозни артериоли. За тези артерии присъствието на окр. ръкавите им от ретикуларна тъкан - артериален ръкав. Артериите на четката преминават в артериалните капиляри. От клетките на ретикуларната тъкан се формира система от синусоиди на далака. Стените им са ендотелни клетки, удължени по дължината на съдовете.

Материал, взет от сайта www.hystology.ru

Далакът е неспарен орган, разположен в коремната кухина при по-голямата кривина на стомаха, при преживните - върху търбуха. Формата му варира от плоска, удължена до закръглена; при животни от различни видове формата и размерът могат да бъдат различни. Цветът на далака - от интензивно червено-кафяво до синьо-виолетово - се обяснява с голямото количество кръв, съдържащо се в него.

Фиг. 212. Палатинови сливици:

Фиг. 213. Котешка далак (според Ellenberger и Trautnan):

Микроскопичната структура на далака.Основните структурни и функционални елементи на далака са мускулно-скелетната система, представена от капсулата и трабекуларната система, а останалата част от междутрабуларната част е пулпата, която е изградена главно от ретикуларна тъкан. Разграничете бялата и червената каша (фиг. 213).

Далакът е покрит със серозна мембрана, която плътно се слива с капсулата на съединителната тъкан. От капсулата в тялото се отклоняват напречните лъчи - трабекули, образуващи един вид мрежова рамка. Най-масивните трабекули са при портите на далака, в тях са разположени големи кръвоносни съдове - трабекуларни артерии и вени. Последните принадлежат към вените от немускулния тип и по препаратите са доста отчетливо различни по структура от артериалната стена.

При лека микроскопия всеки лимфен възел представлява формация, състояща се от комплекс от клетки от лимфоидна тъкан, разположени в адвентиция на артерията и множество хемокапиляри, простиращи се от нея. Артерията на нодула се нарича централна, но по-често се намира ексцентрично. В развития лимфен възел се разграничават няколко структурно функционални зони: периартериален, светъл център с мантийна зона и пределна зона. Периартериалната зона е вид съединител, състоящ се от малки лимфоцити, плътно съседни един на друг и взаимосвързани клетки. Лимфоцитите от тази зона принадлежат към рециркулиращия фонд на Т-клетките. Те влизат тук от кръвните капиляри и след антигенна стимулация могат да мигрират към синусите на червената пулпа. Интердигитиращите клетки са специални процесни макрофаги, които абсорбират антиген и стимулират бластната трансформация, пролиферацията и трансформацията на Т-лимфоцитите в ефекторни клетки.

Червена каша (pulpa lienis rubra). Огромната част (до 70% от масата) на далака, разположена между лимфните възли и трабекулите. Поради съдържанието на значителен брой червени кръвни клетки в него, той има червен цвят върху неоцветени далакови препарати. Състои се от ретикуларна тъкан със свободни клетъчни елементи, разположени в нея: кръвни клетки, плазмени клетки и макрофаги. В червената пулпа се намират множество артериоли, капиляри и своеобразни венозни синуси (sinus venosus), а в кухината им се отлага голямо разнообразие от клетъчни елементи. Червената каша е богата на синуси на границата с пределната зона на лимфните възли. Броят на венозните синуси в далака на животни от различни видове не е един и същ. Те са много при зайци, морски свинчета, кучета, по-малко при котки, говеда и дребни говеда. Областите на червената пулпа, разположени между синусите, се наричат \u200b\u200bдалак, или пулпални канати, които съдържат много лимфоцити и се развива развитието на зрели плазмени клетки. Макрофагите на пулпарните връзки извършват фагоцитоза на увредените червени кръвни клетки и участват в обмена на желязо в организма.

Тираж.Сложността на структурата и многофункционалността на далака може да се разбере само във връзка с особеностите на неговото кръвообращение.

Артериалната кръв се изпраща в далака през слезката артерия, която влиза в органа през портата. Клоните, протичащи вътре в големите трабекули и наречени трабекуларни артерии, се отдалечават от артерията. В стената им има всички черупки, характерни за артериите от мускулен тип: интима, медия и адвентиция. Последният се слива със съединителната тъкан на трабекулите. Малкокалиберните артерии се отдалечават от трабекуларната артерия, които навлизат в червената пулпа и се наричат \u200b\u200bпулпни артерии. Около пулпарните артерии се образуват удължени лимфни вагини, тъй като се отдалечават от трабекулите, те се разширяват и приемат сферична форма (лимфен възел). Вътре в тези лимфни образувания много капиляри се отклоняват от артерията, а самата артерия се нарича централна. Централното (аксиално) местоположение обаче се намира само в лимфната вагина, а в нодула е ексцентрично. При напускане на възела тази артерия се разпада на поредица от клони - кистозни артериоли. Около крайните участъци на кистозните артериоли са овални групи от удължени ретикулярни клетки (елипсоиди или ръкави). В цитоплазмата на ендотела на елипсоидните артериоли са открити микрофиламенти, с които е свързана способността на елипсоидите да свиват - функция на своеобразни сфинктери. Освен това артериолите се разклоняват в капиляри, част от тях се влива във венозните синуси на червената пулпа (теория на затворената циркулация). В съответствие с теорията за отвореното кръвообращение, артериалната кръв тече от капилярите в ретикуларната тъкан на пулпата и от нея прониква през стената в кухината на синусите. Венозните синуси заемат значителна част от червената пулпа и могат да имат различни диаметри и форми в зависимост от кръвоснабдяването им. Тънките стени на венозните синуси са облицовани с прекъсващ се ендотел, разположен върху базалната ламина. На повърхността на стената на синусите под формата на пръстени са разположени ретикуларни влакна. В края на синуса, на мястото на прехода му във вена, има друг сфинктер.

В зависимост от намаленото или отпуснато състояние на артериалните и венозните сфинктери, синусите могат да бъдат в различни функционални състояния. С намаляването на венозните сфинктери кръвта запълва синусите, разтяга стената им, докато кръвната плазма преминава през нея в ретикуларната тъкан на пулпните връзки и в кухината на синусите се натрупват образувани елементи от кръв. Във венозните синуси на далака може да се забави до 1/3 от общия брой на червените кръвни клетки. При отворени и двата сфинктера съдържанието на синусите навлиза в кръвообращението. Често това се случва с рязко увеличаване на потребността от кислород, когато възникне възбуждане на симпатиковата нервна система и отпускане на сфинктерите. Свиването на гладките мускули на капсулата и трабекулите на далака също допринася за това.

1. Състоянието на кръвоснабдяването на червената пулпа (дифузно или фокусно изобилие, умерено кръвоснабдяване, слабо кръвоснабдяване, кървене), фокални кръвоизливи, хеморагични области на насищане.

2. Състоянието на лимфните фоликули (среден размер, намален, в състояние на атрофия, разширени и слети помежду си, в състояние на хиперплазия, с пределна или пълна делимфатизация, с разширени реактивни центрове, с наличието на малки заоблени хиалинови включвания в тях, стените на централните артерии на фоликулите не се променят или с склероза и хиалиноза).

3. Наличието на патологични промени (туберкулозни грануломи, огнища на бял инфаркт на далака, туморни метастази, калцификати и др.).

4. Състоянието на червената каша (наличието на реактивна фокална или дифузна левкоцитоза).

5. Състояние на капсулата на далака (не се сгъстява, с феномена на склероза, левкоцитна инфилтрация, с налагане на гнойно-фибринозен ексудат).

Пример №1.

SPLEEN (1 обект) - изразена дифузна изобилие от червена пулпа. Лимфните фоликули се увеличават в различна степен поради хиперплазия, някои от тях се сливат помежду си. В повечето фоликули, изразено просветление на реактивните центрове. Стените на централните артерии на фоликулите се уплътняват поради лека хиалиноза. Капсулата на далака не се сгъстява.

Пример №2.

SPLEEN (1 обект) - запазена червена каша в състояние на неравномерна плеяда. Лимфните фоликули в състояние на лека до умерена атрофия, с признаци на лека делиматизация на маргиналните зони. Стените на централните артерии на фоликулите се уплътняват поради лека склероза, умерено изразена хиалиноза. Голяма част от резените е заета от фрагмент от метастази на плоскоклетъчен некератинизиран рак на белия дроб. Капсулата на далака е леко удебелена поради склероза.

№ 09-8 / XXX 2007 г.

маса № 1

Държавна здравна институция

„РЕГИОНАЛНО БЮРО САМАРА ЗА НАСЛЕДСТВЕНО ИЗСЛЕДВАНЕ“

Към "Акта за криминалистични изследвания" № 09-8 / XXX 2007 г.

маса № 2

Криминалист Филипенкова Е. И.

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

ЦЕНТРАЛЕН ВОЕНЕН РАЙОН

маса № 8

Специалист Е. Филипенкова

МИНИСТЕРСТВО НА ОТБОРА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

ФОРЕНСКО И КРИМИНАЛИСТИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ

ЦЕНТРАЛЕН ВОЕНЕН РАЙОН

443099, Самара, ул. Венсека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

Към „Заключение на специалист” № ХХХ 2011 г.

маса № 9


Фиг. 1. В целулозата на далака фрагмент от едрофокален деструктивен кръвоизлив с тъмночервен цвят, с преобладаваща еритроцитна хемолиза, изразена левкоцитоза, с концентрация на гранулоцити по краищата на хематома. Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение x100.	Фиг. 2. По краищата на хематома в редица зрителни полета, малки огнища на левкоцитна инфилтрация (стрелки), началото на образуването на демаркационния вал. Малко количество разпадащи се гранулоцити. Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение x250.

Фиг. 3. В дебелината на кръвоизлива, няколко малки включвания от насипно състояние на фибрин под формата на лентовидни кобилисти маси, с голям брой левкоцити по нишките му (стрелки). Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение x100.	Фиг. 4. В тъканите, заобикалящи далака, на фона на умерен оток, едрофокални деструктивни кръвоизливи с тъмночервен цвят, с преобладаваща хемолиза на червените кръвни клетки, изразена левкоцитоза (стрелка). Кървене на пулпата на далака. Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение x100.

Специалист Е. Филипенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Възможности на съдебно-медицинска експертиза за установяване на условията за увреждане на далака и ограничаване на образуването им.

- М .: ИД ПРАКТИКА-М, 2004 .-- 36 с.

ISBN 5-901654-82-X

От голямо значение е оцветяването на хистопатологичните препарати. За решаване на проблемите във възрастта на увреждане на далака, заедно с оцветяване с хематоксилин-озин, е задължително използването на допълнителни петна съгласно Perls и van Gieson, които определят наличието на железни съдържащи пигменти и съединителна тъкан.

Двуминутни или „забавени“ разкъсвания на далака според литературни данни те се развиват за 3-30 дни и съставляват от 10 до 30% от всичките му щети.

Според S. Dahriya (1976), 50% от такива пропуски се появяват през първата седмица, но не по-рано от 2 дни след нараняването, 25% през втората седмица, 10% могат да се появят след 1 месец.

J. Hertzann et al. (1984) разкри руптура на далака след 28 дни. Според M.A.Sa-pozhnikova (1988) двустепенните разкъсвания на далака са наблюдавани при 18% и са възникнали не по-рано от 3 дни след нараняването.

Ю. И. Соседко (2001) наблюдава разкъсвания на капсулата на далака на мястото на образувания субкапсуларен хематом в периода от няколко часа до 26 дни от момента на нараняване.

Както можете да видите, при двустепенни разкъсвания след нараняване на паренхима на далака, преди разкъсването на капсулата, което се натрупва в субкапсуларния хематом с кръв, значителен период от време продължава до 1 месец.

Според Ю.И. Съсед (2001), обективен показател за ограничаването на образуването на субкапсуларен хематом на далака е левкоцитната реакция, която в зоната на увреждане започва надеждно да се определя след 2-3 часа. От гранулоцитите постепенно се формира демаркационен вал, който се вижда под микроскоп след 12 часа, завършвайки образуването му до края на деня. Разграждането на гранулоцитите в областта на увреждане на далака започва на 2-3 дни; на 4-5 ден настъпва масивно гниене на гранулоцити, когато ядреният детрит ясно преобладава. При свеж кръвоизлив структурата на червените кръвни клетки не се променя. Хемолизата им започва 1-2 часа след нараняването. Границата на свежите кръвоизливи с околните тъкани е неясна. След това фибринът се отлага по периферията, което след 6-12 часа ясно разграничава хематома от околния паренхим. В рамките на 12-24 часа фибринът се уплътнява в хематома с разпространение към периферията, след което се организира. Доказателство, че са минали поне 3 дни от нараняването, са признаци на кръвни съсиреци в съдовете на далака. Съставните елементи на хематома са червените кръвни клетки, белите кръвни клетки, фибринът. До 3-ия ден се определят първоначалните прояви на резорбцията на продуктите на разпад на червените кръвни клетки с образуването на сидерофаги. От същия период хемосидеринът се вижда на хистологичните препарати вътреклетъчно. Изходът на малки зърна от хемосидерин от разпадащи се макрофаги се наблюдава от 10-12 дни (ранен период) до 2 седмици. За да ги откриете, е необходимо да се изследват хистологичните препарати, оцветени според Perls. При препарати, оцветени с хематоксилин-еозин, колкото по-млад е хемосидеринът, толкова по-лек е (жълт). Тъмнокафявият цвят на блоковете хемосидерин показва, че са минали поне 10-12 дни от нараняването. Хистиоцитно-фибробластичната реакция, открита на 3-ия ден след нараняването, показва началния процес на организиране на субкапсуларен хематом на далака. На 5-ия ден се образуват колагенови влакна. Шнурите на хистиоцитно-фибробластичните елементи, отделни новообразувани съдове прерастват в зоната на увреждане. Процесът на резорбция и организация на хематома продължава до образуването на капсулата, за образуването на която са необходими поне 2 седмици.

Резултати от изследвания Карандашева А.А., Русакова Т.И .:

При нараняване на далака хистологично се наблюдават разкъсвания на капсули и увреждане на паренхима на органа с кръвоизливи в местата на лезията. Често кръвоизливите имат вид на хематоми с ясно изразени ръбове, запълващи лезиите. В зависимост от тежестта на нараняването се наблюдават големи разкъсвания на капсулата и паренхима, паренхимни руптури с образуването на субкапсуларен хематом и множество разкъсвания на капсулата и паренхима с области на разрушаване на тъканите, фрагментация и образуване на малки интрапаренхимни лезии с кръвоизливи. Паренхимът в непокътнати области е рязко анемичен.

В случай на нараняване с увреждане на далака и фатален на местопроизшествиетохематомите в областта на увреждането на органите се състоят главно от непроменени червени кръвни клетки и бели кръвни клетки без перифокална клетъчна реакция. Отбелязва се изобилие от червена каша. Признаци за резорбция и организация липсват.

С благоприятен изход и хирургично отстраняване на увредения далак, след 2 часа след нараняване, заедно с описаната картина се наблюдава умерено количество непроменени гранулоцити в хематомите. Не се открива перифокална клетъчна реакция, само на места в синусите, географски близо до увредената зона, се отбелязват няколко малки натрупвания на гранулоцити.

След 4-6 часа има размита концентрация на предимно непроменени гранулоцити по краищата на хематома, фибринов пролапс под формата на гранули-нишковидни маси. Като част от хематома са разположени хемолизирани червени кръвни клетки, разположени главно в центъра на хематома.

относно след 7-8 часа хематомът е представен главно от хемолизирани червени кръвни клетки. Непроменените червени кръвни клетки се определят само от места по ръба на хематома. Сред гранулоцитите се откриват няколко гниещи клетки. Гранулоцитите в краищата на хематома образуват малки малки струпвания, понякога образуващи структури, като разделителна вал.

До 11-12 часа броят на гниещите гранулоцити се увеличава значително. Гранулоцитите, непроменени и разпадащи се в различни количествени пропорции, образуват доста ясна разделителна шахта на границата с непокътнатия паренхим. Индивидуални гранулоцити, както в хематома, така и в зоната на перифокалната гранулоцитна инфилтрация, с признаци на разпад. Фибринът е най-уплътнен в краищата на хематома под формата на бучки, подобни на панделка.

До 24 часа в хематома и демаркационния вал има много разпадащи се гранулоцити.

Впоследствие броят на гранулоцитите в синусите на най-близката перифокална зона постепенно намалява. Отбелязва се подуване на ретикуло-ендотелните клетки, облицоващи синусите. Броят на гниещите гранулоцити се увеличава, фибринът се кондензира.

До 2,5-3 дни в далака може да се наблюдава т. нар. „безшумен” период. Това е най-неинформативният период от време, в който има липса на перифокална реакция (левкоцитна и пролиферативна), която може да се дължи на определен етап от травматичния процес, в който пролиферативните промени все още не са започнали, а левкоцитната реакция вече е приключила.

До края на 3 дни няколко странични фаза могат да бъдат открити по ръба на хематома и на границата с непокътнатия паренхим. От непокътнатия паренхим хистофибробластичните елементи започват да прерастват в уплътнените маси от фибрин под формата на неясни връзки.

Процесите на организация на увреждане в далака протичат в съответствие с общите закони за заздравяване на тъканите. Характерен признак на продуктивно или пролиферативно възпаление е преобладаването в морфологичната картина на пролиферативния момент, тоест размножаването на тъканните елементи, растежа на тъканите. Най-често процесът на пролиферация с продуктивно възпаление се случва в поддържащата, интерстициална тъкан. Микроскопското изследване в такава нарастваща съединителна тъкан разкрива преобладаване на млади форми на съединителнотъканни елементи - фибробласти и заедно с тях в различни количествени пропорции се откриват хистиоцити, лимфоидни елементи и плазмени клетки.

ДА СЕ 6-7 дни Започва образуването на хематомна капсула. Струните на хистио-фибробластичните елементи под формата на произволно подредени и подредени структури прерастват в хематом, понякога с образуването на деликатни тънки колагенови влакна, което е много ясно видимо при оцветяване според Ван Гисън. Броят на страничните фази в състава на възникващата капсула значително се увеличава. В началния етап на организация на хематома не се наблюдават съдови неоплазми в инкубационната зона на хематома. Това вероятно се дължи на структурните особености на пулпата на органа, чиито съдове са под формата на синусоиди.

ДА СЕ 7-8 дни хематомът е представен от хемолизирани червени кръвни клетки, огромно количество ядрен детрит от разпадащи се гранулоцити, фибрин. Последният под формата на гъста еозинофилна маса ясно разграничава хематома от непокътната тъкан. От страната на паренхима множество кичури от хистиофибробластични елементи прерастват в хематом в значителна степен, сред които страничните фарове се определят от оцветяването на Perls. На места около хематома се вижда възникваща капсула, състояща се от правилно ориентирани фибробласти, фиброцити и колагенови влакна. В капсулата се откриват и сидерофаги.

ДА СЕ 9-10 дни заедно със сидерофагите се отбелязва извънклетъчно разположение на хемосидерин под формата на зърна и бучки.

В крайния срок около 1 месец хематомът е изцяло представен от хемолизирани еритроцити, еритроцитни сенки, бучки фибрин, понякога примес на ядрен детрит. Хематомът е заобиколен от капсула с различна степен на зрялост. По протежение на външния си край съединителната тъкан с умерена зрялост е представена от влакна, богати на клетъчни елементи от фиброцитен тип, доста подредени. За останалата част от капсулата съединителната тъкан е незряла, се състои от хистиоцитни фибробластични елементи, макрофаги, лимфоидни клетки, с наличието на няколко колагенови влакна. На места се определят бучки хемосидерин. От капсула до хематом в значителна степен растат нишки от хистиоцитно-фибробластични елементи.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА НА ПРОМЕНИТЕ ПРОМЕНИ

КОГА ОПРЕДЕЛЯНЕ ОГРАНИЧЕНИЕТО НА ВРЕМЕТО ѝ.

Новосибирск, 2005г

отговор на щети се разделя на реакция в зоната на увреждане, перифокална зона, зона на червена пулпа, бяла пулпа;
се оценява състоянието на лимфоидните фоликули на далака в различни периоди на посттравматичния период(хиперплазия, нормални размери, известно намаляване на размера, просветление на реактивните центрове) ;
беше използван имунохистохимичен метод на изследване (IHHI) за оценка на реактивните промени в лимфоцитите;
според Чернова М. В.: орган-специфичността на структурата през посттравматичния период ни позволява да различаваме 5 времеви интервала: до 12 часа, 12-24 часа, 2-3 дни, 4-7 дни, повече от 7 дни.

За да се извърши диференциацията на лимфоцитите, се използват левкоцитни антигени (AH) за откриване на типове лимфоцити, + разпределението на лимфоцитите в червената пулпа се взема предвид:

ПО в рамките на 1 ден след нараняване фоликули на далака имат средни размери, реактивните им центрове са умерено изразени, фоликули на ранени животни ( лабораторни мишки, които под етерна анестезия нанасят ударно увреждане на далака, доведен до ръба на хирургическия разрез на коремната стена), не се различават от фоликулите на животните преди нараняването.

На 2-3 дни - увеличаване на размера на фоликулите, по-голяма тежест на техните реактивни центрове, образуване на нови по-малки.

На 4-7 дни- имаше постепенно изчерпване на бялата пулпа, фоликулите намаляха, придобиха същия размер, а някои бяха дори малко по-малки от обикновено, реактивните им центрове бяха слабо изразени.

ПЪРВИ 12 ЧАСА

- зона на кръвоизлив -еритроцитите са добре контурирани и ярко оцветени с еозин, сред тях полинуклеарните левкоцити се намират в малък брой;

- перифокална зона -практически отсъства;

- зона на червена каша -изобилие от белодробни синусоиди, перифокален оток не е изразен, краткосрочна застой с последваща пареза на кръвоносните съдове;

- зона на бяла каша -фоликули на далака със среден размер, реактивните им центрове са умерено изразени, фоликулите от бяла пулпа не се различават от фоликулите до травмите;

- IGHI -съотношението на броя на Т-клетките (CD3) в червената и бялата пулпа на далака е приблизително 1: 2, съотношението на В-лимфоцитите (CD20) в червената и бялата пулпа е 1: 2,5 през първия ден (3).

Включени 12 ЧАСА ДО 24 ЧАСА

- зона на кръвоизлив -еритроцитите също са добре контурирани и ярко оцветени с еозин, почти не се променят; сред масите на червените кръвни клетки има непроменени полинуклеарни левкоцити в малък брой, единични макрофаги и лимфоцити;

- перифокална зона -началото на образуването на рестриктивния вал между зоната на кръвоизлив и заобикалящата го нормална тъкан на далака, образуваната гранична вал се състои главно от непроменени полинуклеарни неутрофили, както и малък брой лимфоцити и макрофаги;

- зона на червена каша -в обиколката на образувания кръвоизлив се развива перифокален оток, наблюдава се изолация на синусоидите на пулпата, на места паренхимът е наситен с розово фибрин (поради паралитичната реакция на кръвоносната микроваскулатура и изхвърлянето на течната част от кръвта в извънсъдовата среда);

- зона на бяла каша -няма динамика (средните по размер фоликули на далака, реактивните им центрове са умерени, фоликулите с бяла пулпа не се различават от фоликулите преди нараняване);

- IGHI -съотношението на броя на Т-клетките (CD3) в червената и бялата пулпа на далака остава 1: 2, но общият брой на клетките от този вид леко се увеличава: значително увеличение на броя на Т-помощниците (CD4), съотношението на В-лимфоцитите (CD20) в червената и бялата пулпа също съставляват 1: 2,5 (3), без тенденция към увеличаване на броя им в двете зони.

НАД 1 И ДО 3 ДНИ

- зона на кръвоизлив -еритроцитите под формата на закръглени "сенки" поради загубата на хемоглобин, броят на променените и непроменени бъбречни червени кръвни клетки е равен, фибриновите нишки са отбелязани на места на техния фон. Броят на полиядрените левкоцити се увеличава значително, те се разпръскват дифузно, а някои са в стадий на разпад, сред тях лимфоидните клетки са видими навсякъде, а броят на макрофагите също се увеличава;

- перифокална зона -перифокалните реактивни явления са максимално изразени: в сравнение с втората половина на първия ден общият брой неутрофили нараства почти 2 пъти, а 1/3 от тях са дегенеративно променени левкоцити. В същото време броят на макрофагите се увеличава 2 пъти, а броят на лимфоцитите се увеличава почти 1,5 пъти;

- зона на червена каша -на фона на стромален оток се наблюдава рязко разрастване на синусоидите на червената пулпа и анемия на паренхима, екстремна степен на накисване в плазма, фибриноидна некроза, леко увеличение на общия брой на клетъчните елементи, главно поради полинуклеарните левкоцити, началото на образуването на вътресъдови тромби;

- зона на бяла каша -хиперплазия на фоликулите, по-голяма тежест на техните реактивни центрове;

- IGHI -2-кратно намаляване на броя на Т-помощниците в червената пулпа, леко увеличение на броя на Т-клетките в бялата пулпа, броя на Т-помощниците (CD4) без динамика, увеличаване на броя на В-лимфоцитите (CD20) главно в бялата пулпа с почти 1,5 пъти.

НАД 3 И ДО 7 ДНИ

- зона на кръвоизлив -броят на променените червени кръвни клетки е повече от 2 пъти броя на променените, максималното увеличение на броя на макрофагите, броя на полинуклеарните левкоцити, 2/3 от тях са дегенеративно променени или са в различна степен на разрушаване. Преразпределение на полиядрени левкоцити под формата на струпвания в комбинация с лимфоцити и макрофаги по уплътнените снопове и фибринови ленти, появата на фибробласти;

- перифокална зона -леко намаляване на общия брой на клетъчните елементи, главно поради полинуклеарните левкоцити, особено непроменени, двукратно увеличение на броя на лимфоцитите и леко увеличение на броя на макрофагите. Появата на значителен брой фибробласти, които в комбинация с други клетъчни елементи образуват добре очертана демаркационна линия;

- зона на червена каша -остава тенденция към разширяване на синусоидите на червената пулпа, която поради анемията на паренхима приема формата на тъкан с дефектни зони, броят на полинуклеарните левкоцити намалява, леко превишава първоначалния, максималното увеличение на лимфоидните клетки се отбелязва на 4-7-ия ден, окончателното образуване на интраваскуларни кръвни съсиреци;

- зона на бяла каша -фоликуларна хиперплазия, структурата им е почти равномерна, на места фоликулите се сливат помежду си;

- IGHI -намаление на броя на Т-клетките (CD3) както в червената, така и в бялата пулпа, намаляване на броя на Т-хелпери (CD4) с 2-2,5 пъти, увеличаване на броя на В-лимфоцитите (CD20) с 2 пъти.

НАД 7 ДНИ

- зона на кръвоизлив -фибрин под формата на зърна се открива в субстрата, има значително увеличение на броя на фибробластите, появата на хлабави колагенови влакна, намаляване на броя на левкоцитите, повечето от които са в разпад. Броят на лимфоцитите достига максималното си ниво и броят на макрофагите се увеличава, повечето от които в цитоплазмата съдържат хемосидерин, максимум на 10-12-ия ден, въпреки че пигментните зърна започват да се появяват вътреклетъчно от 5-7 дни.

- перифокална зона -общият брой на клетъчните елементи е намален, до голяма степен поради непроменени полиядрени левкоцити и в по-малка степен поради променени. Броят на лимфоидните елементи и макрофагите на едно и също количествено ниво. На 10-12-ия ден голям брой фибробласти са разположени не само по демаркационната линия, но и надхвърлят нейните граници в посока на кръвоизлив, образувайки тежки структури;

- зона на червена каша -без значителна динамика;

- зона на бяла каша -изчерпване на бялата пулпа, фоликулите достигат предишния си размер, а някои дори са малко по-малки, реактивните им центрове не се изразяват;

- IGHI -броят на Т-клетките (CD3) в бялата пулпа е почти наполовина (в сравнение с оригинала), броят на Т-помощниците (CD4) достига минимално ниво (съотношението в червената и бялата пулпа е 1: 3,5 (4)), тенденцията към намаляване на броя на b-лимфоцитите (CD20).

Хистология на далака структура. Хистологична структура и кръвоснабдяване на далака

Лекарство за хистология на далака

СРАВНИТЕЛНА АНАТОМИЯ

ембриология

Анатомия

Рентгенова анатомия

ХИСТОЛОГИЯ

НОРМАЛНА И ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ

ПАТОЛОГИЯ

малформации

Щета

заболявания

Туморите

Докладване на грешка

Текст, който трябва да бъде изпратен до нашите редактори:

Вашият коментар (незадължителен):