Patogenia estreptocócica. Infección estreptocócica: causas, signos, diagnóstico, cómo tratar

Propiedades enzimáticas. Los estreptococos tienen propiedades sacarolíticas. Expanden glucosa, lactosa, sacarosa, atraen (no siempre) y maltosa para formar ácido. Sus propiedades proteolíticas están mal expresadas. Cortan la leche, no diluyen la gelatina.

Formación de toxinas. Los estreptococos forman una serie de exotoxinas: 1) estreptolisinas: destruyen los eritrocitos (la O-estreptolisina tiene un efecto cardiotóxico); 2) leucocidina: destruye los leucocitos (formados por cepas muy virulentas);

3) toxina eritrogénica (escarlatina): determina el cuadro clínico de la escarlatina: intoxicación, reacciones vasculares, erupción, etc. La síntesis de toxina eritrogénica está determinada por el profago; 4) citotoxinas: tienen la capacidad de causar glomerulonefritis.

Estructura y clasificación antigénica. En los estreptococos se encuentran varios antígenos. El citoplasma de la célula contiene un antígeno nucleoproteico específico, que es el mismo para todos los estreptococos AS. Los artígenos de tipo proteico se encuentran en la superficie de la pared celular. Se encontró un antígeno del grupo polisacárido en la pared celular de los estreptococos.

De acuerdo con la composición de la fracción de antígeno específico del grupo polisacárido, todos los estreptococos se dividen en

grupos denotados por letras latinas mayúsculas A, B, C, D, etc. a S. Además de los grupos, los estreptococos se dividen en tipos serológicos, que se indican con números arábigos.

El grupo A incluye 70 tipos. Este grupo incluye la mayoría de los estreptococos. El grupo B incluye principalmente estreptococos, oportunistas para los humanos. El grupo C incluye estreptococos patógenos para humanos y animales. El grupo D consiste en estreptococos que no son patógenos para los humanos, pero este grupo incluye enterococos, que son habitantes del tracto intestinal.

humanos y animales. Al penetrar en otros órganos, provocan procesos inflamatorios: colecistitis, pielitis, etc. Así, se pueden clasificar como microbios oportunistas.

La pertenencia de los cultivos aislados a uno de los grupos serológicos se determina mediante la reacción de precipitación con sueros de grupo. Para determinar los tipos serológicos, se utiliza una reacción de aglutinación con sueros específicos del tipo.

Resistente a factores ambientales. Los estreptococos son bastante resistentes en el medio ambiente. A una temperatura de 60 ° C, mueren después de 30 minutos.

En pus y flema secos, persisten durante meses. Las concentraciones habituales de desinfectantes los destruyen en 15-20 minutos. Los enterococos son mucho más estables, las soluciones desinfectantes los matan solo después de 50-60 minutos.

1. Describe la patogenia y las enfermedades causadas por estreptococos. ¿Qué es la prevención de la enfermedad estreptocócica?

Fuentes de infección. Personas (enfermos y portadores), con menor frecuencia animales o alimentos infectados.

Rutas de transmisión. Polvo en suspensión y en suspensión. A veces comida, quizás contacto familiar.

Las enfermedades pueden ocurrir como resultado de una infección exgénica, así como endógena, con la activación de estreptococos oportunistas que viven en las membranas mucosas de la faringe, nasofaringe y vagina. Una disminución de la resistencia del cuerpo (enfriamiento, inanición, exceso de trabajo, etc.) puede provocar la aparición de una autoinfección.

De gran importancia en la patogenia de las infecciones estreptocócicas es la sensibilización preliminar, como resultado de una enfermedad previamente transferida de etiología estreptocócica.

Cuando los estreptococos ingresan al torrente sanguíneo, causan un proceso séptico difícil.

Enfermedades en humanos más a menudo causa estreptococos β-hemolíticos del grupo serológico A. Producen enzimas patógenas: hialuronidasa, fibrinolisina (estreptoquinasa), desoxirribonucleasa, etc. Además, los estreptococos tienen una cápsula, proteína M, que tiene propiedades antifagocíticas.

Los estreptococos causan diversas infecciones agudas y crónicas en humanos, tanto con formación de pus como no supurativas, que difieren en la presentación clínica y la patogenia. Flemón supurativo, abscesos, infecciones de heridas, no supurantes infecciones agudas tracto respiratorio superior. Erisipela, escarlatina, reumatismo, etc.

Los estreptococos a menudo causan infecciones secundarias con la gripe. El sarampión, la tos ferina y otras enfermedades a menudo complican las infecciones de las heridas.

Prevención. Reducido a medidas sanitarias e higiénicas, fortaleciendo la resistencia general del cuerpo. Prevención específica no desarrollado.

La infección estreptocócica (A40) provoca enfermedades tan diversas como amigdalitis, escarlatina, reumatismo, glomerulonefritis, erisipela, pioderma y otras, y procesos a menudo generalizados como la septicemia. Los estreptococos a menudo juegan un papel principal en el desarrollo de complicaciones de otras enfermedades. Según la CIE-10, existen:

A40.0 - septicemia causada por estreptococos del grupo A;

A40.1 - septicemia causada por estreptococos del grupo D;

A40.3 - septicemia causada por estreptococo pnevmonine(septicemia neumocócica);

A40.8 - otras septicemias estreptocócicas;

A40.9 - septicemia estreptocócica no especificada.

Los estreptococos son bacterias grampositivas de forma esférica u ovalada, de 0,6 a 1 micras de diámetro, ubicadas en pares en forma de cadenas. Cuando se cultiva en agar sangre, se forman colonias de 1-2 mm de diámetro. Los estreptococos se clasifican según su capacidad para lisar eritrocitos en placas de agar sangre: las colonias que forman productos de degradación verde de la hemoglobina dentro de una zona de hemólisis circundante estrecha son de tipo a, formando una amplia zona clara de hemólisis de tipo β y colonias que no producen un efecto hemolítico. , - al tipo y. La capacidad de hemólisis varía ampliamente y no siempre indica patogenicidad.

Según los antígenos de carbohidratos de la pared celular, los estreptococos se dividen en grupos. Actualmente, hay 21 grupos de la A a la U, muchos de los cuales se encuentran en animales. Los estreptococos del grupo A son β-hemolíticos, viven principalmente en el tracto respiratorio superior de los humanos. La enfermedad en humanos es causada principalmente por estreptococos del grupo A (Str. Pyogenes).Sin embargo, en niños pequeños y recién nacidos, los estreptococos del grupo B (Str. Agalactiae)y grupo C (Str. Equisimilis)a menudo causan sepsis grave, así como endocarditis, meningitis, osteomielitis y, a veces, causan infecciones de heridas; estreptococos del grupo D (Str. Faecalis)a veces juegan un papel principal en la aparición de infecciones del tracto urinario e infecciones intestinales; Los estreptococos del grupo F son responsables de la inflamación profunda de la cavidad oral y tracto respiratorio.

Los estreptococos producen diversas toxinas y enzimas. Hay más de 20 antígenos extracelulares secretados por estreptococos β-hemolíticos del grupo A durante el crecimiento en los tejidos. De estos, los más importantes son las toxinas eritrogénicas (A, B, C), estreptolisinas O y S, estreptoquinasas A y B, desoxirribonucleasa, hialuronidasa, proteinasa, etc. El principal componente tóxico del estreptococo es la exotoxina (toxina eritrogénica). Además de la actividad eritrogénica, tiene pirogenicidad, la capacidad de dañar tejidos, suprimir las funciones del sistema reticuloendotelial, inducir inmunosupresión, afectar la permeabilidad de la membrana, etc. La toxina eritrogénica consta de fracciones termolábiles y termoestables. La fracción termolábil posee propiedades tóxicas y la fracción termoestable es un alérgeno estreptocócico. Las hemolisinas y las enzimas aseguran la penetración del estreptococo en los tejidos.

Los estreptococos persisten durante mucho tiempo a bajas temperaturas, son resistentes al secado, mueren en soluciones desinfectantes y cuando se calientan a 56 ° C durante 30 minutos. En el pus y el esputo, en los objetos que rodean al paciente, persisten durante meses. Los estreptococos del grupo A son susceptibles a los antibióticos, especialmente a la penicilina.

Las enfermedades estreptocócicas se registran en todas las regiones del mundo. Las enfermedades de la piel se observan con mayor frecuencia en países cálidos, mientras que el dolor de garganta, la escarlatina, en países con climas fríos y templados. Los niños de todas las edades están enfermos, a partir del período neonatal. La infección se produce por contacto con el hogar y por gotitas en el aire. Posible transmisión a través de alimentos contaminados. El peligro epidémico lo presentan los pacientes con angina, estreptodermia, neumonía, escarlatina y otras enfermedades estreptocócicas, así como portadores de bacterias.

En la patogenia de las enfermedades estreptocócicas. papel importante Pertenece a un síndrome tóxico asociado principalmente a la acción de una toxina eritrogénica, así como a un síndrome alérgico, causado por la sensibilización a las estructuras proteicas del estreptococo y tejidos destruidos por éste.

Las formas clínicas de las enfermedades estreptocócicas reflejan diferentes direcciones del proceso patológico. Entonces, con la pioderma, el efecto séptico local del estreptococo se manifiesta claramente, con angina, escarlatina: síndromes sépticos y tóxicos, y cuando se produce miocarditis, glomerulonefritis, los factores de alergia juegan un papel principal.

Formalmente, todas las formas clínicas de enfermedades causadas por estreptococos pueden clasificarse como enfermedades infecciosas. Sin embargo, en muchas variantes clínicas de enfermedades estreptocócicas (reumatismo, glomerulonefritis, osteomielitis, etc.), la característica distintiva más importante de una enfermedad infecciosa, la infecciosidad, está ausente o se manifiesta débilmente. En este sentido, el grupo de infecciones estreptocócicas debe incluir solo aquellas que tienen todos los signos de una enfermedad infecciosa, a saber, infecciosidad, período de incubación, desarrollo cíclico. síntomas clínicos y la formación de inmunidad específica. Enfermedades causadas por estreptococos β-hemolíticos del grupo A (escarlatina, amigdalitis, bronquitis, neumonía, faringitis, erisipela) y algunas enfermedades inflamatorias purulentas del recién nacido causadas por estreptococos de otros grupos (estreptodermia, flemón, abscesos, etc.) ...

ESCARLATINA

La escarlatina (A38) es una enfermedad infecciosa aguda con síntomas de intoxicación general, dolor de garganta y erupciones cutáneas.

Etiología.Los estreptococos del grupo A, los agentes causantes de la escarlatina, producen exotoxinas, pero aún así la inmunidad antitóxica del cuerpo del niño juega un papel decisivo en la aparición de la escarlatina. Si en el momento de la infección no hay inmunidad antitóxica, entonces la infección estreptocócica procede como escarlatina. En presencia de inmunidad antitóxica, se produce angina, faringitis, infección asintomática, pero no escarlatina.

Epidemiología.Fiebre escarlata - infección antroponosa; la fuente de infección es un paciente con una forma explícita o latente de escarlatina, así como un paciente con cualquier otra forma de infección estreptocócica.

La escarlatina se distribuye de manera desigual. La incidencia es mayor en países con climas fríos y templados; La escarlatina es rara en los países cálidos.

El proceso epidémico de la escarlatina tiene disminuciones periódicas y aumenta cada 2-3 años y fluctuaciones de varios años con un período de 20-30 años. La estacionalidad se revela claramente: un aumento en la incidencia en los meses de otoño-invierno.

Los niños en edad preescolar y escolar temprana se enferman con mayor frecuencia. Los niños de 1 año de vida rara vez se enferman de escarlatina, lo que se explica por la inmunidad transplacentaria y la inactividad fisiológica de los bebés a los efectos de la toxina estreptocócica.

La principal vía de transmisión es aérea. El hacinamiento de niños en la habitación contribuye a la propagación de la enfermedad. La incidencia también depende del cambio en las cepas circulantes del patógeno en relación con la migración de personas con nivel diferente inmunidad antitóxica.

El índice de contagio es aproximado (ya que no se tienen en cuenta las formas de infección borradas e inaparentes) es del 40%.

Un paciente con escarlatina es contagioso desde el comienzo de la enfermedad. Los pacientes con una forma borrada de escarlatina, así como los pacientes con otras formas de infección estreptocócica: angina, nasofaringitis, representan un peligro epidemiológico particularmente grande.

En las últimas décadas, ha habido una clara tendencia hacia la disminución de la incidencia global de escarlatina, la disminución de los aumentos periódicos y la gravedad de las manifestaciones clínicas. En más del 80% de los casos, la escarlatina se presenta en forma suave.

Patomorfología.Los cambios locales se manifiestan por edema, hiperemia, infiltración de tejido leucocitario. Se observa inflamación catarral, purulenta o necrótica.

La fijación inicial del patógeno con el desarrollo de inflamación y linfadenitis regional se denomina complejo primario de escarlatina.

La absorción de la toxina del afecto primario se acompaña de intoxicación y la aparición de una escarlatina típica.

La erupción es de pequeño tamaño, se produce en una piel notablemente hiperémica. La microscopía revela pequeñas lesiones del tipo de infiltración perivascular y edema moderado de la dermis. La epidermis está saturada de exudado, se produce paraqueratosis y, posteriormente, el estrato córneo es rechazado por grandes placas (descamación laminar de palmas y pies). En los órganos internos (riñones, miocardio, hígado) se observan cambios distróficos e infiltrados linfohistiocíticos intersticiales con una mezcla de mielocitos eosinofílicos, especialmente típicos de la escarlatina. Se notan alteraciones en la microvasculatura. En el cerebro, son posibles los ganglios autónomos, los trastornos circulatorios y los cambios distróficos en las neuronas.

La profundidad de los trastornos morfológicos depende de la gravedad de la enfermedad y sus complicaciones.

La complicación más grave debe considerarse glomerulonefritis posestreptocócica con un posible desenlace en nefroesclerosis.

Con el desarrollo de complicaciones sépticas, los procesos necróticos pueden prevalecer sobre los purulentos. En tales casos, otitis media necrotizante, flemón sólido del cuello, etc.

Patogénesis.Desarrollo cuadro clinico La escarlatina está asociada con los efectos tóxicos, sépticos y alérgicos del estreptococo.

Al penetrar en la membrana mucosa o en la piel dañada, el estreptococo provoca cambios inflamatorios. A través de las vías linfáticas y los vasos superficiales, el patógeno penetra en los ganglios linfáticos regionales, aparecen sustancias tóxicas del estreptococo β-hemolítico en la sangre, que afectan los sistemas cardiovascular, nervioso y endocrino.

La línea tóxica incluye síntomas de intoxicación general con fiebre, sarpullido, dolor de cabeza y vómitos. En los casos más graves, son posibles alteraciones hemodinámicas con hemorragias en la corteza suprarrenal, edema cerebral, cambios distróficos en el miocardio, daño al sistema nervioso autónomo hasta simpaticicoparesia.

La línea séptica de la patogenia de la escarlatina se debe al efecto de una célula microbiana en el estreptococo β-hemolítico. Se manifiesta por cambios purulentos y necróticos en el sitio de la puerta de entrada y complicaciones purulentas. Las manifestaciones sépticas pueden ocurrir en diferentes períodos de la enfermedad. En algunos casos, el componente séptico juega un papel protagonista en el cuadro clínico desde los primeros días de la enfermedad. Esto se manifiesta por la derrota de los senos paranasales, otitis media purulenta, linfadenitis, adenophlegmon. Con la otitis media necrotizante, el proceso puede ir al tejido óseo, duro meninges, senos venosos.

La línea alérgica de patogenia se debe a la sensibilización del cuerpo al estreptococo β-hemolítico y a los antígenos de los tejidos destruidos. A veces, la alergia ocurre desde los primeros días de la enfermedad, pero es más pronunciada en la segunda y tercera semana desde el inicio de la escarlatina. Clínicamente, el síndrome alérgico se manifiesta por diversas erupciones cutáneas, linfadenitis aguda, glomerulonefritis, miocarditis, sinovitis. Las "ondas alérgicas" con aumentos desmotivados de la temperatura corporal y varias erupciones en la piel también son causadas por alergias.

Las manifestaciones de las 3 líneas de patogénesis de la escarlatina están interrelacionadas.

Inmunidad.Como resultado de la escarlatina transferida, se desarrolla una inmunidad antitóxica persistente contra todo el grupo A de estreptococos β-hemolíticos. Dura toda la vida. La inmunidad antimicrobiana es menos estable y específica de tipo, es decir, sólo es eficaz contra el serotipo de estreptococo que causó la enfermedad.

Los niños de los primeros 6 meses de vida tienen inmunidad antitóxica transplacentaria, obtenida de una madre que previamente tuvo escarlatina, por lo que los niños de esta edad prácticamente no contraen escarlatina. La inmunidad antitóxica al estreptococo β-hemolítico también aparece como resultado de la inmunización "silenciosa" después de otras formas transferidas de infecciones estreptocócicas. En ausencia de inmunidad antitóxica al estreptococo en la sangre del niño, cualquier tipo de esta puede causar escarlatina. Al mismo tiempo, la inmunidad antitóxica cuando se infecta con estreptococo β-hemolítico protege al niño de la escarlatina, pero no de otra forma clínica de infección estreptocócica (amigdalitis, erisipela, etc.).

El uso temprano de penicilina para el tratamiento de pacientes con escarlatina contribuye a la rápida eliminación del estreptococo del cuerpo y, por lo tanto, previene la formación de una inmunidad antitóxica tensa, en relación con la cual es posible una recurrencia de la escarlatina.

Manifestaciones clínicas.El período de incubación de la escarlatina es de 2 a 7 días. Puede acortarse hasta varias horas y alargarse hasta 12 días. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal. El niño se queja de dolor de garganta al tragar, dolor de cabeza y un solo vómito. Unas horas después del inicio de la enfermedad, aparece una erupción punteada de color rosa en la cara, el tronco y las extremidades en el fondo hiperémico de la piel (ver Fig. 111 en el inserto de color). En la cara, la erupción se localiza en las mejillas, pero el triángulo nasolabial está libre de erupción (consulte la figura 112 en el inserto de color). La apariencia del paciente es característica: los ojos son brillantes, la cara brillante, ligeramente edematosa, las mejillas en llamas contrastan fuertemente con el triángulo nasolabial pálido (triángulo de Filatov). En los pliegues naturales de la piel, en las superficies laterales del torso, la erupción está más saturada, especialmente en la parte inferior del abdomen, en la superficie flexora de las extremidades, en las axilas, los codos y la ingle (ver Fig.113, 114, 115, 116 en el inserto de color). A menudo hay aquí rayas de color rojo oscuro como resultado de la concentración de la erupción y el empapamiento hemorrágico (síntoma de Pastia) (ver fig. 117 en el inserto de color). Es característico el dermografismo blanco (ver fig. 118 en el inserto de color).

Los elementos individuales de la erupción pueden ser miliares, en forma de pequeñas burbujas en forma de cabeza de alfiler con un líquido transparente o turbio. En casos más graves, la erupción adquiere un tono cianótico y el dermografismo es intermitente y leve. Con la escarlatina, aumenta la permeabilidad capilar, que se detecta fácilmente mediante la imposición de un torniquete. La erupción suele durar de 3 a 7 días y, al desaparecer, no deja pigmentación.

Después de la desaparición de la erupción al final de la 1ra, al comienzo de la 2a semana de la enfermedad, comienza el peeling: en la cara, en forma de escamas delicadas, en el tronco, el cuello, las orejas, la pitiriasis. Es más abundante después de una erupción miliar. Para la escarlatina, es típico el peeling lamelar en las palmas y las plantas, que se manifiesta primero en forma de grietas en la piel en el borde libre de la uña y luego se extiende desde las yemas de los dedos hasta la palma y la planta (ver Fig.119 en el inserto de color). La piel de las extremidades se descama en capas. Actualmente, con la escarlatina, la descamación es menos pronunciada.

Uno de los signos permanentes y cardinales de la escarlatina son los cambios en la orofaringe (véase la figura 120 del inserto de color). Hay una hiperemia brillante delimitada de las amígdalas, los arcos, la úvula, pero no afecta la membrana mucosa del paladar duro. En el primer día de enfermedad, a menudo es posible ver un enantema puntual, que puede volverse hemorrágico. Los cambios en la orofaringe son tan pronunciados que se les llama, en palabras de NF Filatov, "fuego en la garganta", "dolor de garganta llameante".

La angina de pecho con escarlatina es catarral, folicular, lacunar, pero la amigdalitis necrotizante es especialmente característica de esta enfermedad (véase la figura 121 en el inserto a color). Dependiendo de su gravedad, la necrosis es superficial, en forma de islotes separados, o profunda, que cubre completamente la superficie de las amígdalas. También pueden extenderse más allá de las amígdalas: a los arcos, la úvula, a la membrana mucosa de la nariz y la garganta.

La necrosis a menudo tiene un color gris sucio o verdoso. Desaparecen lentamente durante 7-10 días. Los dolores de garganta catarrales y foliculares desaparecen en 4-5 días.

En consecuencia, la gravedad de la lesión de la orofaringe afecta a los ganglios linfáticos regionales. Se vuelven densos y dolorosos a la palpación. En primer lugar, aumentan las amígdalas y las cervicales anteriores. En los casos que se acompañan de necrosis, el proceso puede involucrar el tejido cervical que rodea los ganglios linfáticos, y existe un cuadro clínico de periadenitis e incluso adenophlegmon.

Al comienzo de la enfermedad, la lengua es seca, densamente cubierta con una floración de color marrón grisáceo, a partir del día 2-3 comienza a aclararse desde la punta y los lados, se vuelve de color rojo brillante, con papilas hinchadas que sobresalen prominentemente, similares a las frambuesas ("frambuesa", "papilar", Lenguaje "escarlata"). Este síntoma se detecta claramente entre el tercer y quinto día, luego el brillo de la lengua disminuye, pero durante un tiempo prolongado (2-3 semanas) es posible ver papilas agrandadas (ver Fig. 122, 123 en el inserto de color).

La gravedad de los síntomas de la intoxicación por escarlatina depende de la gravedad de la enfermedad. Por lo general, la intoxicación se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal, letargo, dolor de cabeza, vómitos repetidos. En casos severos, la temperatura corporal se eleva a 40 ° C, hay una fuerte dolor de cabeza, vómitos repetidos, letargo, a veces agitación, delirio, convulsiones, síntomas meníngeos. La escarlatina moderna a menudo no se acompaña de intoxicación a temperatura corporal normal.

Los cambios en el sistema vascular al inicio de la enfermedad se manifiestan por el predominio del tono de inervación simpática (taquicardia, aumento presión arterial, que se designa con el término "fase sympathicus"). Después de 4-5 días, comienza a prevalecer el tono del sistema parasimpático, que se manifiesta (bradicardia, amortiguación de los ruidos cardíacos, disminución de la presión arterial - fase vaga). En este período de la enfermedad, a menudo hay una ligera expansión de los límites de embotamiento cardíaco relativo, impureza del primer tono o soplo sistólico. El ECG suele mostrar bradicardia sinusal y arritmia. Estos cambios se interpretan como "corazón infeccioso", se basan en influencias extracardíacas y solo en casos raros: daño miocárdico.

Los cambios en el sistema cardiovascular generalmente persisten durante 2-4 semanas, después de lo cual desaparecen sin dejar rastro.

El dermografismo blanco en la escarlatina al inicio de la enfermedad tiene un período abierto latente alargado (10-12 min) y acortado (1-1.5 min) (en una persona sana, el período latente es de 7-8 minutos y el período manifiesto es de 2.5-3 minutos) ... En el futuro, el período latente se acorta, el explícito se vuelve más persistente.

En sangre periférica, se observa leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento hacia la izquierda; La ESR aumenta.

Clasificación.Según A.A. Koltypin, la escarlatina se divide por tipo, gravedad y curso. El tipo distingue entre escarlatina típica y atípica.

Las formas típicas incluyen todos los síntomas característicos de la escarlatina: intoxicación, dolor de garganta y erupción.

Los atípicos incluyen las formas más claras borradas con manifestaciones clínicas leves, así como la forma extrafaríngea (quemadura, herida y posparto) con un foco primario fuera de la orofaringe. Con la escarlatina extrafaríngea, aparece una erupción y está más saturada en la puerta de entrada, hay síntomas de intoxicación: fiebre, vómitos. No hay angina, pero puede haber una leve hiperemia de la membrana mucosa de la orofaringe. La linfadenitis regional ocurre en el área de la puerta de entrada y es menos pronunciada que con la escarlatina típica.

Las formas más graves, hemorrágica e hipertoxica, se pueden clasificar como atípicas.

Las formas típicas se clasifican en leves, moderadas y graves. La gravedad está determinada por la gravedad de los síntomas de intoxicación y cambios inflamatorios locales en la orofaringe.

En los últimos años, la escarlatina se presenta en la mayoría de los casos de forma leve, con menos frecuencia de forma moderada (véase la figura 124 del inserto de color). Las formas graves prácticamente nunca ocurren.

Fluir.El curso de la escarlatina puede ser suave, sin ondas alérgicas y complicaciones, así como desigual, con complicaciones alérgicas o sépticas.

Con un curso suave, el proceso patológico termina en 2-3 semanas.

Con la escarlatina, hay recaídas, generalmente aparecen en la segunda o tercera semana y, por regla general, se asocian con reinfección y superinfección con un nuevo tipo de estreptococo cuando el convaleciente entra en contacto con pacientes recién ingresados.

Complicaciones.Más complicaciones frecuentes La escarlatina son linfadenitis, otitis media, sinusitis, nefritis, sinovitis, artritis purulenta, mastoiditis. Ocurren tanto en las etapas tempranas como tardías de la enfermedad y se explican por alergias, reinfección y superinfección.

Complicaciones infecciosas y alérgicas(nefritis, sinovitis y linfadenitis simple) generalmente se observan en el segundo período de la enfermedad, más a menudo en la semana 2-3. Las complicaciones purulentas pueden sumarse tanto de forma temprana como tardía, más a menudo en niños pequeños, debilitados por enfermedades previas.

Ahora, debido al uso temprano de antibióticos para el tratamiento de pacientes con escarlatina, lo que contribuye a la rápida reorganización del cuerpo y la exclusión de la reinfección durante la hospitalización, las recaídas y las complicaciones purulentas son raras.

Escarlatina en niños pequeños.Los niños menores de 1 año sufren de escarlatina muy raramente. El cuadro clínico en los bebés tiene características. En los niños con inmunidad transplacentaria residual, la escarlatina se presenta como una infección borrada rudimentaria. En estos casos síntomas iniciales expresado ligeramente, el síndrome cardiovascular no es muy notable, la temperatura corporal es baja. La erupción es débil, a veces casi invisible y desaparece rápidamente. Poco o nada pelado. Los diagnósticos pueden resultar muy difíciles. En los bebés que no son inmunes a la escarlatina, la enfermedad a veces avanza en un tipo séptico con dolor de garganta necrotizante severo, faringitis y numerosas complicaciones necróticas purulentas.

A una edad temprana, con la escarlatina, rara vez se observan manifestaciones de alergias y complicaciones de naturaleza infecciosa-alérgica: nefritis, sinovitis.

Diagnósticos.En casos típicos, el diagnóstico no es difícil. Inicio agudo súbito de la enfermedad, fiebre, vómitos, dolor de garganta al tragar, hiperemia delimitada de los arcos, amígdalas, úvula, erupción de pequeños puntos rosa sobre un fondo de piel hiperémica, triángulo nasolabial pálido, agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales del cuello dan motivos para diagnostico clinico escarlatina. Un método auxiliar puede ser una imagen de sangre periférica: leucocitosis neutrofílica con un ligero desplazamiento hacia la izquierda y aumento de la VSG.

Las dificultades en el diagnóstico surgen con formularios borrados y el ingreso tardío del paciente al hospital.

Con formas borradas, la hiperemia delimitada de la orofaringe, los fenómenos de linfadenitis, el dermografismo blanco y una imagen de sangre periférica tienen valor diagnóstico.

Con el ingreso tardío del paciente, los síntomas duraderos son importantes desde el punto de vista diagnóstico: una lengua de frambuesa con papilas hipertrofiadas, petequias, sequedad y descamación de la piel. En tales casos, los datos epidemiológicos son muy importantes: sobre el contacto de un niño con un paciente con otras formas de infección estreptocócica.

Para la confirmación de laboratorio del diagnóstico, es importante aislar el estreptococo β-hemolítico en cultivos de moco de la orofaringe, determinar el título de antiestreptolisina-O, otras enzimas y antitoxinas del estreptococo. La escarlatina se diferencia de la pseudotuberculosis, yersiniosis, infección estafilocócica, acompañada de un síndrome similar a la escarlatina, condición toxicoalérgica, sarampión, meningococemia, exantema de enterovirus, etc.

Tratamiento.Los pacientes con escarlatina son hospitalizados por indicaciones clínicas y epidemiológicas. Los pacientes con formas leves y moderadas se tratan en casa. La hospitalización es obligatoria para las formas graves de escarlatina y cuando es imposible aislar al paciente en casa y crear las condiciones para su tratamiento. Los pacientes se colocan en cajas o salas para 2-4 personas, llenándolos simultáneamente. Es imposible permitir contactos entre pacientes recién llegados y convalecientes. El alta hospitalaria se realiza de acuerdo con las indicaciones clínicas después del final del curso de la terapia con antibióticos, generalmente entre el día 7 y el 10 desde el inicio de la enfermedad. Al tratar en casa, es necesario aislar al paciente en una habitación separada y cumplir con las normas sanitarias e higiénicas al cuidarlo (desinfección actual, platos individuales, artículos del hogar, etc.). Es necesario controlar el cumplimiento del reposo en cama durante el período agudo de la enfermedad. La dieta debe ser completa, con una cantidad suficiente de vitaminas, ahorrando mecánicamente, especialmente en los primeros días de enfermedad.

Con la escarlatina, está indicado el tratamiento con antibióticos. En ausencia de contraindicaciones, el antibiótico de elección sigue siendo la penicilina. La duración del curso de la terapia con antibióticos es de 5-7 días.

Cuando se trata en casa, la fenoximetilpenicilina se administra por vía oral a razón de 50.000 UI / (kg. Día) en 4 dosis. En un hospital, es más conveniente inyectar penicilina por vía intramuscular en 2 dosis. En formas graves, la dosis diaria de penicilina se aumenta a 100 mg / kg o más, o se transfieren a tratamiento con cefalosporinas de tercera generación.

Pronósticofavorable. Con la terapia llevada a cabo racionalmente (terapia temprana con penicilina en condiciones que excluyen la reinfección), el curso de la enfermedad es suave, las complicaciones rara vez ocurren.

Prevención.No se ha desarrollado una prevención específica de la escarlatina. Las medidas preventivas incluyen la identificación temprana y el aislamiento de los pacientes con escarlatina y cualquier otra infección estreptocócica. De acuerdo con las instrucciones, los enfermos se aíslan durante 7-10 días inmediatamente después del inicio de las manifestaciones clínicas de la escarlatina, pero se permite enviar a los que se recuperaron a la institución infantil después de 22 días desde el inicio de la enfermedad debido a la posibilidad de diversas complicaciones. Los pacientes con otras formas de infección estreptocócica (amigdalitis, faringitis, estreptodermia, etc.) en el foco de la escarlatina también se aíslan durante 22 días.

Dado que la escarlatina es actualmente casi exclusivamente leve y no causa complicaciones, especialmente cuando se trata con medicamentos antibacterianos y la adherencia al régimen, estos períodos decretados de aislamiento deben reducirse. En nuestra opinión, los pacientes con escarlatina deben estar aislados durante no más de 10-12 días desde el inicio de la enfermedad, después de lo cual pueden ser admitidos en un grupo organizado.

ANGINA DE PECHO

La angina es una de las formas de infección estreptocócica con la localización del proceso inflamatorio en el tejido linfoide de la orofaringe, principalmente en las amígdalas. Se acompaña de intoxicación, fiebre, dolor de garganta y una reacción de los ganglios linfáticos regionales.

La angina es una enfermedad muy común en la infancia. En el trabajo práctico, se debe distinguir entre la angina como una enfermedad independiente y la angina que ocurre en el contexto de otra enfermedad infecciosa.

La amigdalitis estreptocócica se aísla en una forma nosológica independiente, pero en los niños suele desarrollarse como una complicación de ARVI o como resultado de la exacerbación de la amigdalitis crónica.

Epidemiología.La fuente del patógeno son los pacientes con infección estreptocócica y los portadores sanos. en- estreptococo hemolítico. La infección se transmite por gotitas en el aire y por contacto doméstico, así como a través de los alimentos.

La puerta de entrada y el lugar de reproducción del patógeno es el tejido linfadenoide de la faringe.

El dolor de garganta estreptocócico es más común en niños mayores de 3 años, principalmente en aquellos que padecen amigdalitis crónica. A la edad de 1 año, tal dolor de garganta es raro debido a la presencia de inmunidad antitóxica y antimicrobiana, obtenida por vía transplacentaria, así como debido a una diferenciación insuficiente del tejido linfoide de la orofaringe.

Hay un aumento en la incidencia de angina en otoño e invierno, asociado con un contacto más cercano de los niños. La hipotermia parece jugar un papel secundario.

Patogénesis.La capacidad del estreptococo β-hemolítico del grupo A para afectar principalmente la cubierta epitelial del tejido linfoide de la faringe se asocia con el efecto local directo de una de las estructuras antigénicas del microorganismo: el ácido lipoteicoico asociado con la proteína M, que asegura la fijación del patógeno en las amígdalas. La proteína M reduce la actividad fagocítica de los leucocitos en el sitio de la puerta de entrada y, por lo tanto, contribuye a aumentar la susceptibilidad del niño al estreptococo.

Patomorfología.Los cambios morfológicos en el dolor de garganta estreptocócico se manifiestan por la fusión purulenta de folículos linfoides, acumulación de masas purulentas en lagunas, necrosis del epitelio superficial y, posiblemente, tejido de las amígdalas.

Dependiendo de los cambios morfológicos, se distinguen los dolores de garganta foliculares, lacunares y necróticos.

Cuando dolor de garganta folicularla fusión purulenta del tejido de las amígdalas se observa en el área de folículos individuales ubicados en la superficie libre de las amígdalas.

Cuando dolor de garganta lacunarlos folículos linfoides ubicados a lo largo de las amígdalas palatinas experimentan una fusión purulenta.

Cuando dolor de garganta necróticoen relación con la actividad necrosogénica en el estreptococo β-hemolítico, no solo los folículos linfoides, sino también las áreas del estroma de las amígdalas sufren cambios necróticos.

Manifestaciones clínicas.El dolor de garganta estreptocócico comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, escalofríos, dolor de cabeza y dolor al tragar. Los síntomas clínicos alcanzan su máxima gravedad tan pronto como el primer día desde el inicio de la enfermedad. Los pacientes se quejan de debilidad general, disminución del apetito, dolor de garganta, que a veces se irradia al oído y las partes laterales del cuello. En casos más graves, es posible que se produzcan vómitos repetidos, delirio, agitación y convulsiones. La apariencia del paciente es característica: la piel está seca, la cara está hiperémica, hay un rubor en las mejillas, los labios son brillantes, rojos, secos, en las comisuras de la boca hay convulsiones.

Los cambios en la orofaringe suelen incluir hiperemia difusa brillante, que cubre el paladar blando y duro, las amígdalas, la pared faríngea posterior, pero a veces se observa hiperemia delimitada de las amígdalas y los arcos palatinos. Las amígdalas se agrandan principalmente como resultado de la infiltración y la hinchazón. Con la angina lacunar, las superposiciones se encuentran en las lagunas. A veces, las superposiciones repiten estrictamente los huecos complicados, pero a menudo son mosaicos, es decir, están ubicados no solo en las lagunas, sino también en forma de islotes en la amígdala o cubren completamente su parte. Por lo general, estas superposiciones son de color blanco amarillento, se pueden quitar fácilmente con una espátula y se frotan entre los portaobjetos, es decir, consisten en pus y detritos.

Cuando dolor de garganta folicularen la amígdala, aparecen folículos blanquecinos con un diámetro de 2-3 mm, que se elevan algo por encima de su superficie. No se eliminan con un hisopo o espátula, ya que son masas purulentas ubicadas subepitelialmente formadas como resultado de la destrucción de los folículos linfoides de las amígdalas. Por lo general, los microabscesos maduran y se abren, lo que se acompaña de un nuevo aumento de la temperatura corporal y la aparición de depósitos purulentos localizados superficialmente en forma de islas en las amígdalas.

Cuando dolor de garganta necróticolas áreas afectadas del tejido de las amígdalas están cubiertas con una placa con una superficie irregular, con hoyos y opaca de color amarillo verdoso o gris, que se extiende hasta las profundidades de la membrana mucosa. A menudo, la placa está saturada de fibrina y se vuelve densa. Cuando intentas eliminarlos, queda una superficie sangrante. Después del rechazo de las superposiciones, se forma un defecto en el tejido que tiene un color blanquecino, una forma irregular y un fondo irregular y desigual. La necrosis con infección estreptocócica puede extenderse más allá de las amígdalas, a los arcos, la úvula y la pared posterior de la garganta.

Además de los cambios característicos en la orofaringe, todos los pacientes con angina estreptocócica tienen un aumento de los ganglios linfáticos regionales. A la palpación, son dolorosos y densos. La participación de los ganglios linfáticos en el proceso es proporcional a la gravedad de los cambios en la orofaringe.

La gravedad de la angina se determina teniendo en cuenta la gravedad de los trastornos generales y locales, y los trastornos tóxicos generales son de importancia decisiva: la altura de la fiebre, los cambios en el sistema nervioso central, los sistemas cardiovascular y endocrino.

Fluir.Por lo general, los dolores de garganta por estreptococos son agudos, el resultado es favorable. Con un tratamiento oportuno, los síntomas de intoxicación y los cambios locales en la orofaringe desaparecen en una semana y comienza un período de convalecencia. Las complicaciones se deben principalmente a la propagación del proceso a los órganos cercanos (linfadenitis purulenta, sinusitis, otitis media), rara vez ocurren complicaciones infecciosas y alérgicas (glomerulonefritis, miocarditis, etc.).

Características de la angina de pecho en niños pequeños.En los niños de los primeros 3 años de vida, la angina estreptocócica generalmente ocurre en el contexto de ARVI. El cuadro clínico en estos casos consiste en los síntomas de infecciones virales respiratorias agudas y lesiones de la orofaringe, los fenómenos catarrales graves (tos, secreción nasal) persisten durante mucho tiempo. Los cambios en la orofaringe corresponden a la forma de dolor de garganta, pero persiste una limpieza lenta de las amígdalas de las superposiciones, la hiperemia persistente y la hinchazón de las membranas mucosas de la orofaringe, así como un aumento en las amígdalas y los ganglios linfáticos regionales. Estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar complicaciones.

Diagnósticos.La angina estreptocócica se diagnostica sobre la base de datos clínicos (intoxicación grave, hiperemia brillante de la membrana mucosa de la orofaringe, cambios necróticos en las amígdalas), antecedentes epidemiológicos (contacto con un paciente con infección estreptocócica) y resultados positivos. investigación de laboratorio... En los cultivos de moco de la orofaringe, se detecta estreptococo β-hemolítico, aumentan los títulos de anticuerpos contra los antígenos del estreptococo (antiestreptolisinas, antihialuronidasa, etc.).

Tratamiento.Los pacientes con angina estreptocócica generalmente se tratan en casa. La hospitalización está sujeta solo a los niños con formas graves de enfermedad o complicaciones, así como a los niños en los que es difícil excluir la difteria de la orofaringe. Los pacientes se colocan en una caja. Reposo en cama durante 5-6 días, ahorrando alimentos mecánicamente, se recomiendan multivitaminas. Para el enjuague de la orofaringe se utilizan decocciones: manzanilla, eucalipto, salvia, hierba de San Juan, así como soluciones de linimento 5% cicloferon, furacilina, permanganato de potasio, etc. Se requiere terapia antibiótica. En formas leves y moderadas, puede limitarse a la cita de fenoximetilpenicilina, eritromicina, amoxiclav, azitromicina en una dosis específica para la edad. En caso de intolerancia a los antibióticos, se administran sulfonamidas (bactrim, lidaprim, etc.).

FARINGITIS

Con una infección steptococcal, en una parte significativa de los casos, la faringe está involucrada en el proceso, hay faringitis aguda.

El término "faringitis" se usa generalmente para referirse a cambios en la orofaringe en diversas enfermedades infecciosas (ARVI, difteria, sarampión, infección meningocócica, etc.). La faringitis a menudo se combina con daño a las amígdalas, nasofaringe y vías respiratorias. Sin embargo, el diagnóstico de faringitis aguda se establece cuando el proceso principal se localiza en la parte posterior de la faringe.

La enfermedad comienza de forma aguda, con quejas de dolor al tragar, dolor de cabeza, dolor abdominal, vómitos y puede ir acompañada de un aumento de la temperatura corporal de subfebril a febril. Las sensaciones dolorosas en la orofaringe varían de leves a bastante pronunciadas, lo que provoca dificultad para tragar. Se produce sequedad, irritación y otras molestias en la parte posterior de la garganta. La imagen faringoscópica muestra un aumento brusco, hiperemia, hinchazón de la pared faríngea posterior con supuración frecuente de folículos, necrosis superficial, a veces con ulceración. Los cambios en las amígdalas palatinas son débiles o están ausentes. El dolor y el agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales anterior y posterior se notan con gran constancia.

Características de la faringitis en niños pequeños.En los niños del primer año de vida, la faringitis estreptocócica es difícil, la secreción nasal aparece temprano, la secreción nasal mucopurulenta fluye por la pared faríngea posterior hiperémica y edematosa, la temperatura corporal aumenta a 39 ° C, comienza el vómito, el apetito se deteriora bruscamente. La enfermedad a menudo se acompaña de complicaciones: otitis media, sinusitis, meningitis, etc. En el contexto de la faringitis estreptocócica, a veces se forma un absceso faríngeo.

Absceso parafaríngeo o retrofaríngeoocurre en el espacio periofaríngeo debido a la inflamación y supuración de los ganglios linfáticos prevertebrales. La inflamación ocurre en el contexto de la faringitis, ya que los conductos linfáticos de los ganglios drenan la nasofaringe y los conductos nasales posteriores. Un absceso retrofaríngeo puede desarrollarse como una enfermedad independiente, pero ocurre con mayor frecuencia en el contexto de faringitis o nasofaringitis. La temperatura corporal aumenta, es difícil tragar, molestan dolores agudos en la garganta, dificultad para respirar, aparecen salivación; el niño rechaza la comida.

Con la faringoscopia en la pared posterior de la faringe, lateral a la línea media, se puede ver una hinchazón de forma redondeada y consistencia elástica (o con fluctuaciones). A veces, el absceso se localiza en la región nasofaríngea, lo que causa dificultad para respirar nasal e hinchazón del paladar blando.

El proceso inflamatorio a veces se disemina al esófago, la superficie lateral del cuello, al mediastino, provocando en ocasiones la destrucción de grandes vasos del cuello.

Diagnósticos.La faringitis estreptocócica se diagnostica sobre la base del cuadro clínico, el aislamiento de un cultivo de estreptococos en los cultivos de moco del foco de la lesión y un aumento en el título de anticuerpos contra los antígenos estreptocócicos en la dinámica de la enfermedad. Con un absceso retrofaríngeo en casos difíciles de diagnosticar, se realiza una radiografía de la región del cuello o nasofaringe.

Tratamiento.Con faringitis estreptocócica, antibióticos, agentes desensibilizantes, vitaminas, enjuague de la orofaringe con desinfectantes y soluciones salinas, infusiones de hierbas. Si se desarrolla un absceso retrofaríngeo, está indicado el tratamiento quirúrgico.

NEUMONÍA

La neumonía causada por estreptococo β-hemolítico se presenta como bronconeumonía o neumonía intersticial como complicación de ARVI u otras enfermedades infecciosas. Los niños de 2 a 7 años se enferman con más frecuencia.

En el cuadro morfológico hay pequeños focos con áreas de necrosis. Posteriormente, las áreas de inflamación aumentan, se fusionan entre sí y capturan lóbulos completos del pulmón.

A menudo, la pleura está involucrada en el proceso, se desarrollan pleuresía y empiema.

La enfermedad comienza violentamente, con intoxicación severa, fiebre, escalofríos. La temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, aparecen dolores en el pecho, tos con flema. Los datos físicos con neumonía estreptocócica a menudo son escasos, los cambios de percusión no son típicos, las sibilancias se escuchan de manera inconsistente. Cuando ocurre la pleuresía, aparecen cambios en el sonido de la percusión y respiración debilitada en el lado afectado.

La imagen de rayos X incluye cambios intersticiales pronunciados con múltiples focos redondeados en diferentes fases de reabsorción. A veces se puede ver una infiltración masiva. Para la neumonía estreptocócica, es típico el agrandamiento de los ganglios linfáticos de la raíz del pulmón. En la sangre hay leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento hacia la izquierda, aumenta la ESR.

Diagnósticos.La neumonía estreptocócica se diagnostica sobre la base de datos clínicos, radiológicos y de laboratorio acumulativos.

Tratamiento.Para el tratamiento de la neumonía estreptocócica, se usa penicilina o sus derivados semisintéticos a razón de 100-200 mg / (kg. Día) por vía intramuscular en 2 dosis. También se pueden utilizar otros antibióticos (penicilinas protegidas, cefalosporinas). Con empiema, se realiza toracocentesis.

ROZHA

La erisipela (A46) es una forma de infecciones estreptocócicas. Llamado en- estreptococo hemolítico, que se manifiesta por inflamación focal serosa-exudativa o serosa-hemorrágica de la piel y grasa subcutánea y reacciones tóxicas generales.

Etiología.El agente causante de la erisipela. en- Estreptococo hemolítico del grupo A. La mala siembra del estreptococo del foco de la erisipela, su aislamiento extremadamente raro de la sangre de los pacientes motivó la búsqueda de otros patógenos. Sin embargo, no se ha confirmado la suposición de la existencia de un serotipo de estreptococo dermatógeno. También se encontró que el estafilococo y otras bacterias piógenas juegan un papel etiológico en las complicaciones de la erisipela. Se supone que las formas L de estreptococos están implicadas en la etiología de la erisipela recurrente.

Epidemiología.La fuente de infección es un paciente con infección estreptocócica o portador de bacterias. A menudo es imposible establecer la fuente.

Mecanismo de transmisiónen el aire y por contacto a través de objetos infectados, más a menudo en violación de la integridad de la piel.

La predisposición individual del niño juega un papel en la aparición de erisipela. Con mayor frecuencia, los niños pequeños que padecen dermatitis y otras enfermedades de la piel están enfermos.

La erisipela se presenta como una infección exógena y endógena. Endógeno se desarrolla en presencia de lesiones crónicas. La penetración del patógeno por contacto se ve facilitada por microtraumatismos de la piel y la superficie de la herida.

La activación del proceso en la erisipela recurrente se ve facilitada por una disminución de factores defensa inmune, auto y heterosensibilización. Las enfermedades intercurrentes, los hematomas y las picaduras de insectos deben considerarse un fondo desfavorable.

La mayor incidencia de erisipela se observa a finales del verano y otoño, más a menudo en forma de casos esporádicos.

Los niños se enferman con mucha menos frecuencia que los adultos. La infección de los recién nacidos puede ocurrir durante el parto por parte de la madre o del personal médico, así como a través de apósitos infectados.

La incidencia de erisipela en los últimos años ha disminuido significativamente, la tasa de mortalidad es prácticamente nula.

Patogenia y patomorfología.El estreptococo β-hemolítico, que penetra exo o endógenamente, se multiplica en los vasos linfáticos de la dermis. El proceso local se forma bajo la condición de sensibilización cutánea inicial al estreptococo hemolítico. Junto con las toxinas del estreptococo, las sustancias biológicamente activas de los tejidos como la histamina, la serotonina y otros mediadores de la inflamación alérgica juegan un papel muy importante en el origen de los cambios inflamatorios en la erisipela.

En ausencia de alergias, la introducción de estreptococos conduce al desarrollo de un proceso purulento banal.

Impregnación plasmática de la dermis, exudado seroso o seroso-hemorrágico con pérdida de fibrina, necrobiosis de células, lisis de fibras elásticas y de colágeno de la piel, cambios vasculares pronunciados en forma de lesiones fibrinosas de las paredes vasculares, hinchazón del endotelio de la perivascular elementos linfoides, plasmocíticos y reticulohistiocíticos.

Se ha demostrado que los linfocitos que proliferan y se diferencian en la piel son capaces de una respuesta inmune sin más migración a los órganos linfoides periféricos. En pacientes con erisipela, el proceso principal se localiza en la dermis, en sus capas papilar y reticular. Aquí ocurren lesiones vasculares, hemorragias y necrosis, en cuyo desarrollo los procesos inmunopatológicos juegan un papel indudable. Con formas recurrentes de la enfermedad, se detectan trastornos de la hemostasia, regulación de la circulación capilar y circulación linfática.

Cabe señalar que la patogenia de varias formas clínicas de erisipela no es la misma. La erisipela primaria y repetida se refiere a la infección estreptocócica aguda y se produce como resultado de una infección exógena. La erisipela recurrente se refiere a una infección estreptocócica endógena crónica y a menudo ocurre durante el tratamiento con hormonas y citostáticos. En los niños, la erisipela recurrente es extremadamente rara.

Manifestaciones clínicas.El período de incubación de la erisipela dura de varias horas a 3-5 días. La enfermedad, por regla general, comienza de forma aguda, pero en algunos casos hay un pródromo en forma de malestar, sensación de pesadez en la extremidad afectada, parestesia, dolor en la región de los ganglios linfáticos regionales.

El inicio agudo de la enfermedad se acompaña de dolor de cabeza, escalofríos, fiebre de hasta 38-40 ° C; se notan debilidad, náuseas, vómitos. En formas graves, delirio, es posible el fenómeno del meningismo.

Unas horas después del inicio de los síntomas de intoxicación en la piel del área afectada, se desarrollan eritema y edema pronunciado, acompañados de dolores agudos (Fig.5). El proceso inflamatorio se puede encontrar en cualquier parte del cuerpo, pero con mayor frecuencia se localiza en la piel de la cara y en las piernas, y muy raramente afecta las membranas mucosas.

Como regla general, en la lesión, la piel está caliente al tacto, dolorosa y tensa. El eritema aumenta rápidamente, las manchas eritematosas se fusionan con las que aparecen recientemente, la piel se vuelve brillante y, a veces, adquiere un tono cianótico. El área afectada sobresale por encima del nivel de la piel sana, delimitada por un rodillo inflamatorio con bordes festoneados. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados y son dolorosos. En algunos casos, en el contexto de eritema y edema, se produce el desprendimiento de la epidermis, como resultado de lo cual aparecen burbujas (ampollas) de forma ovalada o redonda y de varios tamaños, llenas de líquido hemorrágico seroso, en el foco.

Existe un paralelismo entre la intoxicación general y las manifestaciones locales: los elementos bullosos se observan con mayor frecuencia en las formas graves de la enfermedad.

Clasificación.Por la naturaleza de las manifestaciones locales, se distinguen las formas de erisipela eritematosa, eritematosa-ampollosa, eritematosa-hemorrágica y ampollosa-hemorrágica.

Según la gravedad de la intoxicación, se distinguen las formas leves, moderadas y graves de la enfermedad.

Según la frecuencia de la enfermedad, las erisipelas primarias, recurrentes y recurrentes se distinguen, de acuerdo con la prevalencia del proceso local, localizadas, generalizadas, errantes, metastásicas.

También existen complicaciones locales (flemón, abscesos, necrosis) y generales (sepsis, neumonía, etc.) de la erisipela.

Forma eritematosa- la forma más común de erisipela (50-60% de los casos).

Con la forma eritematosa, hay una hiperemia cutánea claramente delimitada con contornos en zigzag en forma de dientes, arcos, lenguas.

El eritema puede ser de sutil a púrpura azulado, siempre acompañado de edema, que se extiende más allá del eritema y captura el tejido adiposo subyacente. A veces, la hinchazón conduce a la compresión. vasos sanguineos, luego predomina el edema y el eritema pasa a un segundo plano. En el foco de la lesión, el paciente siente una sensación de ardor, tensión, dolor.

La linfadenitis regional a veces se complica con periadenitis y linfangitis.

Cuando forma eritematosa-ampollosaen el contexto de edema e hiperemia, se forman elementos ampollosos que contienen un líquido transparente (Fig.6).

Los elementos aparecen en diferentes términos, van desde pequeñas vesículas hasta grandes ampollas. Posteriormente, las burbujas estallan, su contenido se seca, se forman costras de color gris o amarillo grisáceo, con menos frecuencia: erosión y úlceras con el desarrollo de granulaciones.

Forma eritematosa-hemorrágicaacompañado de la aparición de hemorragias en el contexto de edema e hiperemia en el área de la inflamación. Sus tamaños varían desde petequias hasta equimosis extensa. Hay una lesión profunda de los vasos sanguíneos y los capilares linfáticos con el desarrollo de complicaciones en forma de necrosis y úlceras.

Cuando forma hemorrágica ampollosahay burbujas empapadas de contenido hemorrágico. Ésta es la forma más grave de erisipela, casi nunca se presenta en niños (ver fig. 125 en el inserto de color).

Expresividad síntomas comunes La intoxicación y los cambios inflamatorios locales en la piel determinan la gravedad de la forma clínica de la enfermedad.

Fluir.La duración promedio de la erisipela eritematosa generalmente no excede los 7-10 días con un tratamiento oportuno y adecuado. Despues de desaparecer manifestaciones agudas la descamación comienza en el sitio del eritema.

Con formas hemorrágicas ampollosas, después de abrir las ampollas, se forman costras de color marrón o negro, a veces erosión y úlceras.

Después de la erisipela transferida, la piel se vuelve pastosa y pigmentada, se descama y, a veces, se desarrolla elefantiasis durante mucho tiempo.

Características de la enfermedad en recién nacidos y niños de 1 año de vida.La erisipela en los recién nacidos es extremadamente rara. El proceso se localiza con mayor frecuencia en el ombligo y en 1 día se extiende a lo largo de la pared abdominal anterior, desciende a los genitales, pasa a la espalda y al tronco. En los bebés, la hiperemia cutánea es menos pronunciada que en los niños mayores, el rodillo limitante es indistinto. Los recién nacidos suelen tener una forma de erisipela extendida o errante. La intoxicación puede crecer rápidamente, aparecer hipertermia, ansiedad; el niño se niega a mamar, son posibles convulsiones, septicopyemia.

La erisipela en niños de 1 año también es difícil, la inflamación se localiza en el sitio del intertrigo o en la cara. El proceso se propaga rápidamente, se puede desarrollar sepsis, meningitis.

Diagnósticos.La erisipela se diagnostica principalmente sobre la base del cuadro clínico. Los datos de laboratorio son de importancia secundaria: en sangre periférica: leucocitosis con desplazamiento neutrofílico, eosinofilia, granularidad tóxica de los neutrófilos, aumento de la VSG.

En casos más graves, la cantidad de fibrinógeno en la sangre aumenta, los indicadores del sistema de coagulación sanguínea y la actividad fibrinolítica cambian. La proteína C reactiva es positiva.

La investigación bacteriológica es inapropiada. Los estudios serológicos revelan anticuerpos contra los antígenos de estreptococos.

Tratamiento.Los antibióticos más eficaces en el tratamiento de la erisipela son las cefalosporinas de la generación 3-4 en dosis habituales durante 5-7 días. Si es necesario, puede usar macrólidos: eritromicina, azitromicina o metaciclina. Las recaídas después del tratamiento con aminopenicilinas ocurren en un 10-12% de los casos durante el año. Se considera que la principal causa de recurrencia es la localización intracelular del estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Quizás el nombramiento de sulfonamidas, es recomendable: ácido ascórbico, rutina, vitaminas B, ácido nicotínico.

En casos de erisipela bullosa y con síntomas severos de intoxicación, se permite usar corticosteroides a una dosis de 1-2 mg / (kg. Día) durante 3-5 días.

Se encontró que la administración de inductores de interferón a pacientes con erisipela (cicloferón, Gepon, etc.) provoca un efecto clínico positivo, que se manifiesta en una reducción del tiempo de tratamiento de los pacientes, una aceleración de su recuperación, así como una disminución de 3 veces en el número de recaídas de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE ENFERMEDADES POR ESTRETOCOCO

La variedad de formas clínicas de infecciones estreptocócicas y su similitud con otras enfermedades pioinflamatorias hacen que los diagnósticos de laboratorio pasen a primer plano en muchos casos.

Para diagnósticos rápidos, los sistemas de prueba se utilizan actualmente para determinar la presencia de estreptococos en los sofocos en unos pocos minutos, así como su afiliación grupal. Estos sistemas se basan en RLA, RCA o diversas modificaciones de ELISA.

Los métodos microbiológicos no han perdido su importancia, que incluyen la inoculación del material de prueba en agar sangre, la selección de colonias con hemólisis y morfología característica con su posterior identificación serológica grupal. Hasta ahora, las reacciones serológicas basadas en la determinación de anticuerpos contra los productos extracelulares del estreptococo están muy extendidas: estreptolisina-O, hialuronidasa, estreptoquinasa, etc.

El diagnóstico clínico y microbiológico de las infecciones estreptocócicas incluye la identificación de estreptococos mediante métodos de cultivo y sistemas de biotipado estándar, la determinación de los tipos M, Ti-OF de cepas aisladas y la sensibilidad a los antibióticos.

Recientemente, se ha desarrollado un sistema de inmunodiagnóstico basado en la detección de anticuerpos contra los componentes de la pared celular: grupo polisacárido A, proteínas no específicas de tipo, proteína asociada a M, peptidoglicano, membrana citoplasmática, etc.

Se han ensayado los sistemas de inmunoensayo enzimático para la determinación del polisacárido A circulante y antígenos proteico-ribosomales.

Las reacciones de aglutinación agregada se utilizan para determinar los antígenos de las formas L de estreptococos en pacientes con erisipela.

Para evaluar los procesos inmunopatológicos en formas secundarias de infecciones estreptocócicas, la prueba para la determinación de anticuerpos anti-tisulares, la determinación del nivel de CEC, el nivel de complemento, el contenido cuantitativo de IgM, IgG e IgA son altamente informativos.

También se determina el fenómeno de la conversión de fagos, ya que en varias cepas de estreptococos existen bacteriófagos específicos con un gen de toxina eritrogénica.

El conjunto de pruebas debe seleccionarse en función de los objetivos específicos de la investigación.

Los estreptococos son un género de bacterias grampositivas cocales (esféricas) que pertenecen al tipo Firmicutes y Lactobacillales (bacterias de ácido láctico). La división celular en estas bacterias ocurre a lo largo de un eje. De ahí que crezcan en cadenas o pares, de ahí el nombre: del griego "streptos", es decir, que se dobla o retuerce fácilmente, como una cadena (cadena torcida).

... las familias disfuncionales son las más vulnerables a la caries de la lactancia. La caries de la lactancia materna es una enfermedad infecciosa y las bacterias son su principal agente causal. Las bacterias no solo producen ácido, sino que también prosperan en él. Nivel alto...

En esto se diferencian de los estafilococos, que se dividen a lo largo de varios ejes y forman grupos de células, similares a los racimos de uva. La mayoría de los estreptococos son oxidasa y catalasa negativos y muchos son anaerobios facultativos.

En 1984, muchos organismos que antes se consideraban estreptococos se aislaron en el género Enterococcus y Lactococcus... Actualmente, se han reconocido más de 50 especies en este género.

Clasificación y patogenia de estreptococos.

Además de la faringitis estreptocócica (dolor de garganta), ciertos tipos de estreptococos son responsables de muchos casos de conjuntivitis, meningitis, endocarditis, neumonía bacteriana, erisipela y fascitis necrotizante (infecciones bacterianas "carnívoras"). Sin embargo, muchas especies de estreptococos no son patógenas, sino que forman parte del microbioma simbiótico de la cavidad bucal, los intestinos, la piel y el tracto respiratorio superior del ser humano. Además, los estreptococos son un ingrediente esencial en la producción de queso Emmental ("suizo").

Clasificación Estreptococo llevado a cabo sobre la base de sus características hemolíticas: alfa hemolítico y beta hemolítico.

Para la medicina, los más importantes son el grupo de organismos alfa-hemolíticos. S. pneumoniae y Streptococcus viridansy estreptococos beta-hemolíticos de los grupos A y B de Lancefield.

Alfa hemolítico

Las especies alfa hemolíticas provocan la oxidación del hierro en las moléculas de hemoglobina de los glóbulos rojos, lo que le da un color verdoso en el agar sangre. Las especies beta hemolíticas provocan la rotura completa de los glóbulos rojos. En agar sangre, aparece como áreas amplias sin células sanguíneas que rodean las colonias bacterianas. Las especies gamma-hemolíticas no causan hemólisis.

Neumococos

S. pneumoniae (a veces llamado neumococo) es la principal causa de neumonía bacteriana y, a veces, la etiología de la otitis media, meningitis, sinusitis y peritonitis. La principal razón por la que los neumococos provocan enfermedad se considera inflamación, por lo que suele tenerse en cuenta en los diagnósticos asociados a ellos.

Viridans

Streptococcus viridans es grupo grande bacterias simbióticas que son α-hemolíticas, que dan un color verde en las placas de agar sangre (de ahí su nombre "virindans", es decir, "verde" del latín "vĭrĭdis"), o no hemolíticas. No poseen antígenos de Lancefield.

Estreptococos importantes para la medicina

Beta hemolítico

Los estreptococos beta-hemolíticos se caracterizan por la serotipificación de Lancefield, que se describe como la presencia de carbohidratos específicos en las paredes celulares bacterianas. Los 20 serotipos descritos se dividen en grupos de Lancefield con letras del alfabeto latino de la A a la V (excepto I y J) en el nombre.

Grupo A

S. pyogenes, también conocido como grupo A (GAS), causan una amplia gama de infecciones estreptocócicas. Estas infecciones pueden ser invasivas o no invasivas. En general, las infecciones no invasivas son más frecuentes y menos graves. Las infecciones más comunes incluyen impétigo y faringitis estreptocócica (dolor de garganta). La escarlatina también es una infección no invasiva, pero no ha sido tan común en los últimos años.

Las infecciones invasivas causadas por estreptococos β-hemolíticos del grupo A son menos frecuentes pero más graves. Esto ocurre cuando un microorganismo es capaz de infectar áreas donde normalmente no se encontraría, como sangre y órganos. Las enfermedades potenciales incluyen síndrome de choque tóxico estreptocócico, neumonía, fascitis necrotizante y bacteriemia.

Las infecciones por GAS pueden causar complicaciones adicionales, a saber, fiebre reumática aguda y glomerulonefritis aguda. El reumatismo, una enfermedad que afecta las articulaciones, las válvulas cardíacas y los riñones, es el resultado de una infección estreptocócica por GAS no tratada, no causada por la propia bacteria. El reumatismo es causado por anticuerpos creados por el sistema inmunológico para combatir las infecciones, que reaccionan de forma cruzada con otras proteínas del cuerpo. Esta "reacción cruzada" esencialmente obliga al cuerpo a atacarse a sí mismo y causar daño. A nivel mundial, se estima que las infecciones por GAS causan más de 500.000 muertes cada año, por lo que se encuentran entre los principales patógenos del mundo. Las infecciones por estreptococos del grupo A generalmente se diagnostican con una prueba o cultivo rápido de Streptococcus.

Grupo B

S. agalactiae o los estreptococos del grupo B, GBS, causan neumonía y meningitis en recién nacidos y ancianos, con bacteriemia sistémica rara. También pueden colonizar los intestinos y el tracto reproductivo femenino, aumentando el riesgo de rotura prematura de membranas durante el embarazo y transmisión de patógenos al recién nacido. El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos, la Academia Estadounidense de Pediatría y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Recomiendan que todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37 de gestación deben someterse a pruebas de detección de la infección por GBS. Las mujeres que dan positivo en la prueba deben recibir tratamiento con antibióticos durante el trabajo de parto, que generalmente evitará la transmisión del virus al bebé.

El Reino Unido ha decidido adoptar un protocolo de factores de riesgo en lugar de un protocolo basado en cultivos como en los Estados Unidos. Las pautas actuales sugieren que si uno o más de los siguientes factores de riesgo están presentes, las mujeres deben recibir tratamiento con antibióticos en el momento del parto:

• Nacimiento prematuro (<37 недель)
• Rotura prolongada de membranas (\u003e 18 horas)
• Fiebre intraparto (\u003e 38 ° C)
• Lactante previamente afectada por la infección por GBS
• GBS - bacteriuria durante el embarazo

El resultado de este protocolo fue el tratamiento del 15-20% de los embarazos, así como la prevención del 65-70% de los casos de sepsis por EGB de inicio temprano.

Grupo C

Este grupo incluye S. equiasfixia en caballos, y S. zooepidemicus. S. equi es un descendiente clonal o biovariante de ancestros S. zooepidemicus, que es la causa de la infección en varias especies de mamíferos, incluidos el ganado y los caballos. Además, S. dysgalactiae pertenece al grupo C, es el estreptococo β-hemolítico, que potencialmente causa faringitis y otras infecciones supurativas, como los estreptococos del grupo A.

Grupo D (enterococos)

Muchos estreptococos del grupo D se han reclasificado y transferido al género Enterococcus (incluso E. faecium, E. faecalis, E. aviumy E. durans). Por ejemplo, Streptococcus faecalis es ahora Enterococcus faecalis.

Otras cepas no enterocócicas del grupo D incluyen Streptococcus equinus y Streptococcus bovis.

Rara vez, los estreptococos no hemolíticos causan enfermedad. Sin embargo, el estreptococo beta-hemolítico y Listeria monocytogenes (en realidad, un bacilo grampositivo) no debe confundirse con estreptococos no hemolíticos.

Grupo F

En 1934, Long y Bliss describieron los organismos del grupo F entre los "estreptococos hemolíticos más pequeños". También se les conoce como Streptococcus anginosus (según el sistema de clasificación de Lancefield) o como miembros del grupo S. milleri (según el sistema europeo).

Grupo G

Por lo general (no exclusivamente) estos estreptococos son hemolíticos. S. canis considerado un ejemplo de organismos GGS que se encuentran típicamente en animales pero que pueden causar infección en humanos.

Grupo H

Estos estreptococos son agentes infecciosos en perros de tamaño mediano. En casos raros, causan enfermedades en humanos a menos que entren en contacto directo con la boca del animal. Una de las formas más comunes de transmisión es el contacto de persona a animal y el contacto de boca a boca. Sin embargo, un perro puede lamer la mano de una persona y la infección también se puede propagar.

Video de estreptococos

Taxonomía molecular y filogenética

La división de los estreptococos en seis grupos se basa en sus secuencias de rDNA 16S: S. mitis, S. anginosus, S. mutans, S. bovis, S. pyogenesy S. salivarius... Los grupos 16S se confirmaron mediante secuenciación completa del genoma. Patógenos importantes S. pneumoniae y S. pyogenes pertenecer a grupos S. mitisy S. pyogenes, respectivamente. Y aquí está el agente causante de la caries, Streptococcus mutans, es el principal del grupo estreptocócico.

Genómica

Se ha determinado la secuencia del genoma de cientos de especies. La mayoría de los genomas de los estreptococos tienen un tamaño de 1,8 a 2,3 Mb y son responsables de 1700-2300 proteínas. La siguiente tabla enumera algunos de los genomas importantes. 4 tipos indicados en la tabla ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae y S. mutans) tienen una identidad de secuencia de proteínas por pares promedio de aproximadamente el 70%.

Propiedad	S. agalactiae	S. mutans	S. pyogenes	S. pneumoniae
Pares de bases
Marcos de lectura abiertos

El tutorial se divide en siete partes. La primera parte, "Microbiología general", contiene información sobre la morfología y fisiología de las bacterias. La segunda parte está dedicada a la genética de las bacterias. La tercera parte, "Microflora de la biosfera", examina la microflora del medio ambiente, su papel en el ciclo de las sustancias de la naturaleza, así como la microflora humana y su importancia. La cuarta parte, "La doctrina de la infección", está dedicada a las propiedades patógenas de los microorganismos, su papel en el proceso infeccioso y también contiene información sobre los antibióticos y sus mecanismos de acción. La quinta parte, "La doctrina de la inmunidad", contiene conceptos modernos de inmunidad. La sexta parte, "Los virus y las enfermedades que causan", proporciona información sobre las principales propiedades biológicas de los virus y las enfermedades que causan. Parte siete - "Microbiología médica privada" - contiene información sobre la morfología, fisiología, propiedades patógenas de patógenos de muchas enfermedades infecciosas, así como métodos modernos su diagnóstico, prevención específica y terapia.

El libro de texto está dirigido a estudiantes, graduados y profesores de instituciones de educación médica superior, universidades, microbiólogos de todas las especialidades y médicos en prácticas.

Quinta edición, revisada y ampliada

Libro:

Los estreptococos pertenecen a la familia Streptococcaceae (género Estreptococo). Fueron descubiertos por primera vez por T. Billroth en 1874 con erisipela; L. Pasteur - en 1878 con sepsis posparto; aislado en cultivo puro en 1883 por F. Feleisen.

Estreptococos (griego ... estreptococos - cadena y cocinero - grano) - células esféricas u ovoides grampositivas, citocromo negativas, catalasa negativas con un diámetro de 0,6 a 1,0 micrones, que crecen en forma de cadenas de varias longitudes (ver color incluido, Fig.92) o en forma de tetracocos; inmóvil (a excepción de algunos representantes del serogrupo D); el contenido de G + C en el ADN es del 32 al 44% en moles (para la familia). No forme una disputa. Los estreptococos patógenos forman una cápsula. Los estreptococos son anaerobios facultativos, pero también hay anaerobios graves. Temperatura óptima 37 ° C, pH óptimo 7,2 - 7,6. En medios nutritivos ordinarios, los estreptococos patógenos no crecen o crecen muy deficientemente. Para su cultivo se suele utilizar caldo de azúcar y agar sangre que contiene un 5% de sangre desfibrinada. El medio no debe contener azúcares reductores, ya que inhiben la hemólisis. En el caldo, el crecimiento es parietal cercano al fondo en forma de sedimento que se desmorona, el caldo es transparente. Los estreptococos que forman cadenas cortas hacen que el caldo se enturbie. En medios densos, los estreptococos del serogrupo A forman colonias de tres tipos: a) mucoides: grandes, brillantes, se asemejan a una gota de agua, pero tienen una consistencia viscosa. Tales colonias forman cepas virulentas recién aisladas que tienen una cápsula;

b) rugoso - más grande que mucoide, plano, con una superficie irregular y bordes festoneados. Tales colonias forman cepas virulentas con antígenos M;

c) colonias lisas, más pequeñas con bordes lisos; formar cultivos no virulentos.

Los estreptococos fermentan glucosa, maltosa, sacarosa y algunos otros carbohidratos para formar ácido sin gas (excepto S. kéfirque forma ácido y gas), la leche no se cuaja (excepto S. lactis), no poseen propiedades proteolíticas (a excepción de algunos enterococos).

Clasificación de estreptococos. El género de estreptococos incluye alrededor de 50 especies. Entre ellos, 4 patógenos ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаey S. equi), 5 especies oportunistas y más de 20 oportunistas. Por conveniencia, todo el género se subdivide en 4 grupos utilizando las siguientes características: crecimiento a una temperatura de 10 ° C; crecimiento a 45 ° C; crecimiento en un medio que contiene 6,5% de NaCl; crecimiento en un medio con un pH de 9,6;

crecimiento en un medio que contiene 40% de bilis; crecimiento en leche con azul de metileno al 0,1%; crecimiento después de calentar a 60 ° C durante 30 min.

La mayoría de los estreptococos patógenos pertenecen al primer grupo (todos estos signos suelen ser negativos). Enterococos (serogrupo D), que también causan varias enfermedades una persona pertenece al tercer grupo (todos los signos enumerados suelen ser positivos).

La clasificación más simple se basa en la proporción de estreptococos a eritrocitos. Distinguir:

-? -Estreptococos hemolíticos - cuando crecen en agar sangre alrededor de la colonia, una zona de hemólisis clara (ver color incluido, Fig. 93a);

-? -Estreptococos hemolíticos: tinción verdosa y hemólisis parcial alrededor de la colonia (el enverdecimiento se debe a la conversión de oxihemoglobina en metahemoglobina, ver color incluido, Fig. 93b);

- los estreptococos? 1-hemolíticos, en comparación con los estreptococos? -Hemolíticos, forman una zona de hemólisis menos pronunciada y poco clara;

-? - y? 1-estreptococos se llaman S. viridans (estreptococos verdes);

-? -Los estreptococos nehemolíticos no causan hemólisis en un medio nutritivo sólido.

La clasificación serológica es de gran importancia práctica. Los estreptococos tienen una estructura antigénica compleja: tienen un antígeno común para todo el género y varios otros antígenos. Entre ellos, los antígenos polisacáridos específicos de grupo localizados en la pared celular son de particular importancia para la clasificación. Según estos antígenos, a sugerencia de R. Lansfeld, los estreptococos se dividen en grupos serológicos, designados por las letras A, B, C, D, F, G, etc. Ahora hay 20 grupos serológicos conocidos de estreptococos (de A a V). Los estreptococos patógenos para humanos pertenecen al grupo A, a los grupos B y D, con menor frecuencia a C, F y G. En este sentido, la determinación del grupo de estreptococos es un momento decisivo en el diagnóstico de las enfermedades que causan. Los antígenos de polisacáridos de grupo se determinan usando los antisueros correspondientes en la reacción de precipitación.

Además de los antígenos de grupo, se encontraron antígenos específicos de tipo en los estreptococos hemolíticos. En los estreptococos del grupo A, son las proteínas M, T y R. La proteína M es térmicamente estable en un ambiente ácido, pero es destruida por la tripsina y la pepsina. Se detecta después de la hidrólisis con ácido clorhídrico de estreptococos mediante una reacción de precipitación. La proteína T se destruye cuando se calienta en un ambiente ácido, pero es resistente a la acción de la tripsina y la pepsina. Se determina mediante una reacción de aglutinación. El antígeno R también se encuentra en los estreptococos de los serogrupos B, C y D. Es sensible a la pepsina, pero no a la tripsina, se degrada cuando se calienta en presencia de ácido, pero es estable cuando se calienta moderadamente en una solución alcalina débil. Según el antígeno M, los estreptococos hemolíticos del serogrupo A se dividen en una gran cantidad de serovariantes (aproximadamente 100), su determinación tiene importancia epidemiológica. Según la proteína T, los estreptococos del serogrupo A también se subdividen en varias docenas de serovariantes. En el grupo B, hay 8 serovariantes.

Los estreptococos también tienen antígenos de reacción cruzada comunes a los de la capa basal del epitelio cutáneo y las células epiteliales de las zonas cortical y medular del timo, que pueden ser la causa de trastornos autoinmunitarios causados \u200b\u200bpor estos cocos. Se encontró un antígeno (receptor II) en la pared celular de los estreptococos, que está asociado con su capacidad, como los estafilococos con la proteína A, para interactuar con el fragmento Fc de la molécula de IgG.

Enfermedades causadas por estreptococos. distribuido en 11 clases. Los principales grupos de estas enfermedades son los siguientes: a) diversos procesos supurativos: abscesos, flemón, otitis media, peritonitis, pleuresía, osteomielitis, etc.;

b) erisipela: infección de la herida (inflamación de los vasos linfáticos de la piel y el tejido subcutáneo);

c) complicaciones purulentas de heridas (especialmente en tiempos de guerra): abscesos, flemón, sepsis, etc .;

d) dolor de garganta - agudo y crónico;

e) sepsis: sepsis aguda (endocarditis aguda); sepsis crónica (endocarditis crónica); sepsis posparto (puerperal);

f) reumatismo;

g) neumonía, meningitis, úlcera corneal progresiva (neumococo);

h) escarlatina;

i) caries dental: su agente causal es con mayor frecuencia S. mutans... Se han aislado y estudiado los genes de los estreptococos cariogénicos responsables de la síntesis de enzimas que aseguran la colonización de la superficie de dientes y encías por estos estreptococos.

Aunque la mayoría de los estreptococos patógenos para los seres humanos pertenecen al serogrupo A, los estreptococos de los serogrupos D y B también juegan un papel importante en la patología humana. Los estreptococos del serogrupo D (enterococos) son reconocidos como agentes causantes de infecciones de heridas, diversas enfermedades quirúrgicas purulentas, complicaciones purulentas en mujeres embarazadas, puerperas y pacientes ginecológicos, infectan riñones, vejiga, causan sepsis, endocarditis, neumonía, toxicoinfecciones alimentarias (variantes proteolíticas de enterococos). Estreptococos del serogrupo B ( S. agalactiae) a menudo causan enfermedades de los recién nacidos: infecciones del tracto respiratorio, meningitis, septicemia. Epidemiológicamente, se asocian al porte de este tipo de estreptococos en la madre y el personal de las maternidades.

Estreptococos anaeróbicos ( Peptostreptococcus), que se encuentran en personas sanas en la microflora del tracto respiratorio, la boca, la nasofaringe, los intestinos y la vagina, también pueden ser los culpables de enfermedades sépticas purulentas: apendicitis, sepsis posparto, etc.

Los principales factores de patogenicidad de los estreptococos.

1. Proteína M - el principal factor de patogenicidad. Las proteínas M de los estreptococos son moléculas fibrilares que forman fimbrias en la superficie de la pared celular de los estreptococos del grupo A. La proteína M determina las propiedades adhesivas, inhibe la fagocitosis, determina la especificidad del tipo antigénico y tiene propiedades superantígenas. Los anticuerpos contra el antígeno M tienen propiedades protectoras (los anticuerpos contra las proteínas T y R no tienen tales propiedades). Las proteínas de tipo M se encuentran en los estreptococos de los grupos C y G y, posiblemente, son factores de su patogenicidad.

2. Cápsula. Consiste en ácido hialurónico, similar al que forma parte del tejido, por lo que los fagocitos no reconocen a los estreptococos con cápsula como antígenos extraños.

3. Eritrogenina: la toxina de la escarlatina, superantígeno, causa TSS. Hay tres serotipos (A, B, C). En pacientes con escarlatina, provoca una erupción de color rojo brillante en la piel y las membranas mucosas. Tiene efectos pirogénicos, alergénicos, inmunosupresores y mitogénicos, destruye las plaquetas.

4. La hemolisina (estreptolisina) O destruye los eritrocitos, tiene acción citotóxica, incluyendo leucotóxica y cardiotóxica, está formada por la mayoría de los estreptococos de los serogrupos A, C y G.

5. La hemolisina (estreptolisina) S tiene efectos hemolíticos y citotóxicos. A diferencia de la estreptolisina O, la estreptolisina S es un antígeno muy débil; también es producida por estreptococos de los serogrupos A, C y G.

6. Estreptoquinasa - una enzima que convierte un preactivador en un activador y convierte el plasminógeno en plasmina, esta última también hidroliza la fibrina. Por tanto, la estreptoquinasa, que activa la fibrinolisina sanguínea, aumenta las propiedades invasivas del estreptococo.

7. Un factor que inhibe la quimiotaxis (aminopeptidasa) inhibe la movilidad de los fagocitos neutrófilos.

8. La hialuronidasa es un factor de invasión.

9. Factor de enturbiamiento: hidrólisis de lipoproteínas séricas.

10. Proteasas: destrucción de varias proteínas; es posible que la toxicidad tisular esté asociada a ellos.

11. DNasa (A, B, C, D): hidrólisis del ADN.

12. La capacidad de interactuar con el fragmento Fc de IgG utilizando el receptor II - supresión del sistema del complemento y la actividad de los fagocitos.

13. Propiedades alergénicas pronunciadas de los estreptococos, que provocan sensibilización del organismo.

Resistencia a estreptococos. Los estreptococos toleran bien las bajas temperaturas, son bastante resistentes a la desecación, especialmente en un entorno proteico (sangre, pus, moco), permanecen viables durante varios meses en objetos y polvo. Cuando se calientan a una temperatura de 56 ° C, mueren después de 30 minutos, a excepción de los estreptococos del grupo D, que resisten el calentamiento a 70 ° C durante 1 hora, una solución al 3-5% de ácido carbólico y lisol los mata en 15 minutos.

Características de la epidemiología. La fuente de infección por estreptococos exógenos son los pacientes con enfermedades estreptocócicas agudas (amigdalitis, escarlatina, neumonía), así como los convalecientes después de ellos. El principal método de infección es por vía aérea, en otros casos - contacto directo y muy raramente alimenticio (leche y otros productos alimenticios).

Características de patogenia y clínica. Los estreptococos son habitantes de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, tracto digestivo y urinario, por lo tanto, las enfermedades que causan pueden ser endógenas o exógenas, es decir, son causadas por sus propios cocos, o como consecuencia de una infección del exterior. Habiendo penetrado a través de la piel dañada, los estreptococos se diseminan desde el foco local a través de los sistemas linfático y circulatorio. La infección con gotitas en el aire o polvo en el aire conduce a daño al tejido linfoide (amigdalitis), los ganglios linfáticos regionales están involucrados en el proceso, desde donde el patógeno se propaga a través de los vasos linfáticos y por vía hematógena.

La capacidad de los estreptococos para causar diversas enfermedades depende de:

a) los lugares de las puertas de entrada (infecciones de heridas, sepsis puerperal, erisipela, etc .; infecciones del tracto respiratorio - escarlatina, amigdalitis);

b) la presencia de varios factores de patogenicidad en estreptococos;

c) el estado del sistema inmunológico: en ausencia de inmunidad antitóxica, la infección con estreptococos toxigénicos del serogrupo A conduce al desarrollo de escarlatina y, en presencia de inmunidad antitóxica, se produce angina;

d) propiedades sensibilizantes de los estreptococos; determinan en gran medida la peculiaridad de la patogenia de las enfermedades estreptocócicas y son la principal causa de complicaciones como nefrosonefritis, artritis, daño al sistema cardiovascular, etc .;

e) funciones piógenas y sépticas de los estreptococos;

f) la presencia de un gran número de serovariantes de estreptococos del serogrupo A por el antígeno M.

La inmunidad antimicrobiana, que es causada por anticuerpos contra la proteína M, tiene un carácter específico de tipo, y dado que existen muchas serovariantes para el antígeno M, son posibles enfermedades repetidas como dolor de garganta, erisipela y otras enfermedades estreptocócicas. La patogenia de las infecciones crónicas causadas por estreptococos es más compleja: amigdalitis crónica, reumatismo, nefritis. Las siguientes circunstancias confirman el papel etiológico de los estreptococos del serogrupo A en ellos:

1) estas enfermedades, por regla general, ocurren después de la transferencia de infecciones estreptocócicas agudas (amigdalitis, escarlatina);

2) en tales pacientes, los estreptococos o sus formas L y antígenos se encuentran a menudo en la sangre, especialmente durante las exacerbaciones y, por regla general, estreptococos hemolíticos o verdes en la mucosa faríngea;

3) detección constante de anticuerpos contra varios antígenos de estreptococos. La detección de anticuerpos anti-O-estreptolisinas y anti-hialuronidasa en títulos elevados en pacientes con reumatismo durante una exacerbación en la sangre es especialmente valiosa para fines de diagnóstico;

4) el desarrollo de sensibilización a varios antígenos estreptocócicos, incluido el componente termoestable de la eritrogenina. Es posible que en el desarrollo del reumatismo y la nefritis, los autoanticuerpos contra el tejido conectivo y renal, respectivamente, desempeñen un papel;

5) el evidente efecto terapéutico del uso de antibióticos contra los estreptococos (penicilina) durante los ataques reumáticos.

Inmunidad posinfecciosa. El papel principal en su formación lo desempeñan las antitoxinas y los anticuerpos M específicos de tipo. La inmunidad antitóxica después de la escarlatina es fuerte y duradera. La inmunidad antimicrobiana también es fuerte y duradera, pero su eficacia está limitada por la especificidad de tipo de los anticuerpos M.

Diagnóstico de laboratorio. El principal método para diagnosticar enfermedades estreptocócicas es bacteriológico. El material para el estudio es sangre, pus, moco de la faringe, placa de las amígdalas y secreción de las heridas. La etapa decisiva en el estudio del cultivo puro aislado es la determinación de su serogrupo. Se utilizan dos métodos para este propósito.

A. Serológico: determinación del grupo polisacárido mediante una reacción de precipitación. Para ello, se utilizan los sueros específicos de grupo apropiados. Si la cepa es beta hemolítica, su antígeno polisacárido se extrae con HCl y se analiza con los serogrupos A, B, C, D, F y G. Si la cepa no induce beta hemólisis, se extrae su antígeno y se analiza con antisueros de los grupos B y D únicamente. Los antisueros de los grupos A, C, F y G a menudo presentan reacciones cruzadas con estreptococos alfa-hemolíticos y no hemolíticos. Los estreptococos que no causan hemólisis beta y que no pertenecen a los grupos B y D se identifican mediante otras pruebas fisiológicas (tabla 20). Los estreptococos del grupo D se aíslan como un género independiente Enterococcus.

B. Método de agrupación: basado en la capacidad de la aminopeptidasa (una enzima producida por los estreptococos de los serogrupos A y D) para hidrolizar la pirrolidina-naftilamida. Con este fin, se producen kits comerciales de los reactivos necesarios para la determinación de estreptococos del grupo A en cultivos de sangre y caldos. Sin embargo, la especificidad de este método es inferior al 80%. La serotipificación de los estreptococos del serogrupo A se realiza mediante precipitación (determinar el serotipo M) o aglutinación (determinar el serotipo T) solo con fines epidemiológicos.

De las reacciones serológicas, las reacciones de coaglutinación y aglutinación de látex se utilizan para detectar estreptococos de los serogrupos A, B, C, D, F y G. La determinación del título de anticuerpos antihialuronidasa y anti-O-estreptolisina se utiliza como método auxiliar para diagnosticar el reumatismo y para evaluar la actividad del proceso reumático.

Para la detección de antígenos de polisacáridos estreptocócicos, también se puede utilizar IFM.

NEUMOCOCO

Una posición especial en el género. Estreptococo toma la forma S. pneumoniaeque juega un papel muy importante en la patología humana. Fue descubierto por L. Pasteur en 1881. Su papel en la etiología de la neumonía cruposa fue establecido en 1886 por A. Frenkel y A. Weikselbaum, como resultado de lo cual S. pneumoniae llamado neumococo. Su morfología es peculiar: los cocos tienen una forma que se asemeja a la llama de una vela: uno

Mesa 20

Diferenciación de algunas categorías de estreptococos.

Nota: + - positivo, - negativo, (-) - signos muy raros, (±) - signo inestable; b aerococos - Aerococcus viridans, se encuentra en aproximadamente el 1% de los pacientes que padecen enfermedades estreptocócicas (osteomielitis, endocarditis subaguda, infecciones del tracto urinario). Asignado como especie independiente en 1976, insuficientemente estudiado.

el extremo de la celda es puntiagudo, el otro está aplanado; suelen estar dispuestas en pares (los extremos planos están enfrentados), a veces en forma de cadenas cortas (ver color incluido, fig. 94b). No tienen flagelos, no forman disputa. En humanos y animales, así como en medios que contienen sangre o suero, forman una cápsula (ver color incluido, Fig. 94a). Gram positivos, pero a menudo gramnegativos en culturas jóvenes y ancianas. Anaerobios opcionales. La temperatura óptima de crecimiento es de 37 ° C, a temperaturas inferiores a 28 ° C y superiores a 42 ° C no crecen. El pH óptimo para el crecimiento es de 7,2 a 7,6. Los neumococos producen peróxido de hidrógeno, pero no tienen catalasa, por lo que para su crecimiento requieren la adición de sustratos que contengan esta enzima (sangre, suero). En agar sangre, las colonias pequeñas y redondas están rodeadas por una zona verde formada por la acción de la exotoxina hemolisina (neumolisina). El crecimiento en caldo de azúcar se acompaña de turbidez y precipitación. Además del antígeno O-somático, los neumococos tienen un antígeno de polisacárido capsular, que se caracteriza por una gran variedad: según el antígeno de polisacárido, los neumococos se dividen en 83 serovariantes, 56 de ellos se dividen en 19 grupos, 27 se presentan de forma independiente. Los neumococos se diferencian de todos los demás estreptococos en morfología, especificidad antigénica y también en que fermentan la inulina y muestran una alta sensibilidad a la optoquina y la bilis. Bajo la influencia de los ácidos biliares, la amidasa intracelular se activa en los neumococos. Rompe el enlace entre la alanina y el ácido peptidoglicano murámico, la pared celular se destruye y se produce la lisis del neumococo.

El factor principal en la patogenicidad de los neumococos es una cápsula de polisacárido. Los neumococos capsulares pierden su virulencia.

Los neumococos son los principales agentes causantes de enfermedades agudas y crónicas. enfermedades inflamatorias pulmones, que ocupan uno de los primeros lugares en morbilidad, discapacidad y mortalidad de la población mundial.

Los neumococos, junto con los meningococos, son los principales culpables de la meningitis. Además, causan úlceras corneales progresivas, otitis media, endocarditis, peritonitis, septicemia y una serie de otras enfermedades.

Inmunidad posinfecciosa tipo específico, debido a la aparición de anticuerpos contra un polisacárido capsular típico.

Diagnóstico de laboratorio basado en selección e identificación S. pneumoniae... El esputo y el pus se utilizan como material de investigación. Los ratones blancos son muy sensibles a los neumococos, por lo que a menudo se utiliza una muestra biológica para aislar neumococos. En ratones muertos, los neumococos se encuentran en una preparación de frotis del bazo, hígado, ganglios linfáticos y, cuando se inocula, se aísla un cultivo puro de estos órganos y de la sangre. Para determinar el serotipo de neumococos, se utiliza una reacción de aglutinación en vidrio con sueros típicos o el fenómeno de "hinchazón de la cápsula" (en presencia de suero homólogo, la cápsula de neumococos se hincha bruscamente).

Prevención específica Las enfermedades neumocócicas se llevan a cabo utilizando vacunas preparadas a partir de polisacáridos capsulares altamente purificados de las 12-14 serovariantes que con mayor frecuencia causan enfermedades (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25) ... Las vacunas son altamente inmunogénicas.

MICROBIOLOGÍA ESCARLATINA

escarlatina (late lat ... escarlacio - color rojo brillante) es una enfermedad infecciosa aguda, que se manifiesta clínicamente por angina, linfadenitis, una erupción roja brillante de puntos pequeños en la piel y la membrana mucosa con descamación posterior, así como una intoxicación general del cuerpo y una tendencia a complicaciones purulentas-sépticas y alérgicas.

Los agentes causantes de la escarlatina son los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, que tienen un antígeno M y producen eritrogenina. El papel etiológico en la escarlatina se atribuyó a varios microorganismos: protozoos, anaerobios y otros cocos, estreptococos, formas filtrables de estreptococos, virus. La contribución decisiva al esclarecimiento de la verdadera causa de la escarlatina fue realizada por los científicos rusos G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko y los científicos estadounidenses, los cónyuges Dick (G. F. Dick y G. H. Dick). IG Savchenko en 1905-1906. mostró que la escarlatina estreptococo produce una toxina, y el suero antitóxico obtenido por ella tiene una buena acción terapéutica... Basado en las obras de IG Savchenko, la esposa de Dick en 1923-1924. mostró que:

1) la introducción de una pequeña dosis de toxina por vía intradérmica a personas que no han tenido escarlatina, les provoca una reacción tóxica local positiva en forma de enrojecimiento e hinchazón (reacción de Dick);

2) en personas que han tenido escarlatina, esta reacción es negativa (la toxina es neutralizada por la antitoxina que tienen);

3) la introducción de grandes dosis de la toxina por vía subcutánea a personas que no padecían escarlatina, les provoca síntomas característicos de la escarlatina.

Finalmente, al infectar a los voluntarios con un cultivo de estreptococo, pudieron reproducir la escarlatina. Actualmente, la etiología estreptocócica de la escarlatina está generalmente aceptada. La peculiaridad aquí radica en el hecho de que la escarlatina no es causada por un solo serotipo de estreptococo, sino por cualquiera de los estreptococos beta-hemolíticos, que tienen un antígeno M y producen eritrogenina. Sin embargo, en la epidemiología de la escarlatina en diferentes paises, en sus diferentes regiones y en diferentes momentos, el papel principal lo juegan los estreptococos con diferentes serotipos del antígeno M (1, 2, 4 u otro) y productores de eritrogeninas de diferentes serotipos (A, B, C). Es posible un cambio en estos serotipos.

Los principales factores en la patogenicidad de los estreptococos en la escarlatina son la exotoxina (eritrogenina), las propiedades piógeno-sépticas y alergénicas del estreptococo y su eritrogenina. La eritrogenina consta de dos componentes: una proteína termolábil (la propia toxina) y una sustancia termoestable con propiedades alergénicas.

La infección por escarlatina ocurre principalmente por gotitas en el aire, pero cualquier superficie de la herida puede ser la puerta de entrada. El período de incubación es de 3 a 7, a veces de 11 días. En la patogenia de la escarlatina se reflejan 3 puntos principales, asociados a las propiedades del patógeno:

1) la acción de la toxina escarlata, que causa el desarrollo de toxicosis, el primer período de la enfermedad. Se caracteriza por daño a los vasos sanguíneos periféricos, la aparición de una erupción de puntos pequeños de color rojo brillante, así como un aumento de la temperatura e intoxicación general. El desarrollo de inmunidad está asociado con la aparición y acumulación de antitoxina en la sangre;

2) la acción del propio estreptococo. Es inespecífico y se manifiesta en el desarrollo de varios procesos purulentos-sépticos (otitis media, linfadenitis, nefritis aparecen en la 2da - 3ra semana de la enfermedad);

3) sensibilización del cuerpo. Se refleja en la forma de diversas complicaciones como nefrosonefritis, poliartritis, enfermedades cardiovasculares, etc. en la 2ª a la 3ª semana. enfermedad.

En la clínica de la escarlatina, también se distinguen I (toxicosis) y la etapa II, cuando se observan complicaciones purulentas-inflamatorias y alérgicas. En relación con el uso de antibióticos (penicilina) para el tratamiento de la escarlatina, la frecuencia y gravedad de las complicaciones disminuyó significativamente.

Inmunidad posinfecciosa duradero, a largo plazo (se observan enfermedades repetidas en el 2-16% de los casos), debido a las antitoxinas y las células de memoria inmunitaria. Quienes se han recuperado también siguen siendo alérgicos al alérgeno de la escarlatina. Se detecta mediante la administración intradérmica de estreptococos muertos. En aquellos que habían estado enfermos en el lugar de la inyección, enrojecimiento, hinchazón, dolor (prueba de Aristovsky-Fanconi). Para comprobar la presencia de inmunidad antitóxica en los niños, se utiliza la reacción de Dick. Con su ayuda, se encontró que la inmunidad pasiva en los niños del 1er año de vida persiste durante los primeros 3 a 4 meses.

El contenido del artículo

Titulado " infección estreptocócica»Combinar enfermedades causadas por estreptococos hemolíticos. Son muy diversos, comenzando con escarlatina, erisipela, con procesos inflamatorios localizados leves en la faringe, nariz, nasofaringe, oídos, en la piel, y terminando con la neumonía acelerada más severa, sepsis, septicopiemia. Todos ellos están estrechamente relacionados por una etiología común, tienen vínculos epidemiológicos, manifestaciones patogénicas, morfológicas, clínicas comunes y están directamente relacionados con la patología infecciosa. La descripción de la escarlatina, erisipela se da en capítulos especiales, este capítulo proporciona una breve descripción de los principales patrones generales inherentes a todo el grupo de infecciones estreptocócicas.

Etiología de la infección estreptocócica en niños

El agente causal es el estreptococo hemolítico (Streptococcus haemolyticus). Este es un microbio esférico u ovalado, forma cadenas de varias longitudes en los frotis, se tiñe según Gram; de todo el grupo de estreptococos se distingue por la naturaleza de la hemólisis en medios sólidos con la adición de sangre. Los estreptococos sobre esta base se dividen en α-verdoso: sus colonias están rodeadas por una zona de hemólisis verdosa, β-hemolítica, formando una zona de hemólisis alrededor de la colonia y no hemolítica.

Entre los estreptococos β-hemolíticos, se distinguen 17 grupos según la reacción de precipitación, designados por letras del alfabeto de la A a la S f (Lancefield, 1933: Griffits, 1935). Las enfermedades en humanos son causadas por estreptococos principalmente del grupo A. Sin embargo, en los últimos años ha habido indicios de la importancia de los estreptococos del grupo B en patología, especialmente en recién nacidos y debilitados, así como en bebés prematuros. Entre los estreptococos del grupo A, se han identificado alrededor de 60 tipos serológicos diferentes, que se determinan mediante la reacción de aglutinación con los correspondientes sueros de animales inmunizados.

Los intentos de vincular las diferentes manifestaciones de la infección por estreptococos con ciertos tipos de estreptococos no han tenido éxito. Se considera establecido que diferentes tipos serológicos de estreptococos pueden causar las mismas formas clínicas de infección estreptocócica. Por otro lado, el mismo tipo causa tanto el transporte como varias enfermedades estreptocócicas, como la escarlatina y la erisipela.
La regularidad radica en el hecho de que con una variedad de enfermedades estreptocócicas, se determina una gran cantidad de tipos, lo que aumenta con las formas más leves y especialmente con la enfermedad estreptocócica, mientras que con la escarlatina el número de serotipos es más limitado.

Componentes bacterianos determinan la invasividad, las propiedades agresivas del estreptococo hemolítico, son específicas del tipo. De acuerdo con esta respuesta, hay anticuerpos específicos de tipo:
precipitinas, aglutininas, bacteriotropinas, unión al complemento y protector... Por tanto, la inmunidad antibacteriana es predominantemente específica de tipo, es decir, dirigida contra un tipo específico de estreptococo. Además, es frágil, lo que, con una amplia variedad de tipos de estreptococos hemolíticos, determina la frecuencia, la recurrencia de la infección estreptocócica en el mismo niño en forma de amigdalitis, rinitis, otitis media y otras formas.

Exotoxinas causan intoxicación general, son heterogéneos y constan de varios componentes. La principal es la toxina eritrogénica de Dick, también llamada toxina de acción general o toxina eruptiva. Además, los estreptococos secretan toxinas de "aplicación privada" (V.I. Ioffe) - estreptolisina (O y S), leucocidina, enterotoxina y enzimas - hialuronidasa, estreptoquinasa, amilasa, proteinasa, etc. La toxina eritrogénica de Dick causa intoxicación general y el desarrollo del síndrome. la escarlatina y otras toxinas y enzimas facilitan su penetración en los tejidos. Los diferentes tipos serológicos de estreptococos emiten una toxina cualitativamente homogénea, a la que se produce una antitoxina homogénea en el cuerpo del paciente. Por lo tanto, la inmunidad antitóxica no posee especificidad de tipo, y con la infección posterior con otros tipos de estreptococos, incluso con alta toxigenicidad, se producen procesos inflamatorios locales, pero no escarlatina.
Una característica de la inmunidad antitóxica es su estabilidad, persiste de por vida.

Resistencia al estreptococo a influencias físicas y químicas es bastante alto. Cuando se calienta en un ambiente húmedo a 70 ° C, algunas cepas permanecen viables hasta por 1 hora y a 65 ° C por hasta 2 horas, pero como regla, mueren después de 30 minutos a una temperatura de 60 ° C. y después de 15 minutos bajo la influencia de desinfectantes químicos. Los estreptococos toleran bien la congelación; en pus seco o sangre persiste durante semanas y meses; Muere rápidamente bajo la acción de desinfectantes. Son muy sensibles a la acción de la penicilina, eritromicina, oleandomicina y otros antibióticos, más moderadamente sensibles a la estreptomicina.

Epidemiología de la infección estreptocócica en niños.

La fuente de infección estreptocócica es un paciente y un portador estreptocócico.; la importancia de portadores sanos es pequeña. Los pacientes pueden ser fuentes de infección en cualquier forma de la enfermedad, pero los más peligrosos son los pacientes con daño en el tracto respiratorio superior y la garganta. Los estreptococos se rocían con gotas de saliva durante la conversación, al toser, estornudar. Cuando se secan, pueden mezclarse con el polvo y circular en el aire. Con lesiones purulentas en las manos, el estreptococo se puede introducir en los alimentos (leche, gelatina, crema, etc.), donde puede multiplicarse. Como resultado del consumo de alimentos contaminados, pueden ocurrir enfermedades transmitidas por los alimentos. La infección por estreptococos a través de objetos y de un "tercero" es posible, pero en la propagación de la infección, esta vía tiene poca importancia.
Susceptibilidad al estreptococo, aparentemente, universal, es más alto en la infancia y la edad temprana y disminuye después de los 40-50 años.
Morbosidad diferentes formas de infección estreptocócica es muy grande. Debido a la falta de registro y registro de todas las enfermedades causadas por estreptococos hemolíticos, no existen datos que caractericen completamente su distribución. Entre los adultos que trabajan en empresas, la incidencia de dolores de garganta por estreptococos solo alcanza el 10-20%, la incidencia de los niños es mucho mayor. Las enfermedades estreptocócicas son más comunes en otoño e invierno. El transporte puede alcanzar proporciones significativas, pero entre los niños, cuando se aísla el estreptococo, por regla general, se determinan formas de infección leves o borradas.

Patogenia de la infección estreptocócica en niños

El lugar de introducción del estreptococo es con mayor frecuencia las amígdalas y el tejido linfoide del tracto respiratorio superior, con menos frecuencia la piel dañada (dermatitis del pañal, quemaduras, heridas), donde se produce un foco inflamatorio primario con la reproducción de estreptococos, la acumulación de toxinas y productos de descomposición de tejidos y cuerpos microbianos. Los estreptococos se propagan a partir de un foco inflamatorio local, absorción de toxinas, productos de degradación de proteínas y se desarrolla un proceso patológico en el cuerpo, en el que se distinguen tres síndromes o tres líneas de patogénesis: infeccioso (o séptico), tóxico y alérgico.

Síndrome infeccioso incluye cambios directamente relacionados con la reproducción y la actividad vital de los estreptococos. En el sitio de la introducción del microbio, se produce una inflamación catarral, que puede convertirse en un necrótico purulento (foco primario).
El estreptococo hemolítico tiene agresividad, que se expresa y se disemina rápidamente desde el foco primario a los tejidos circundantes, a los ganglios linfáticos regionales, se puede desarrollar la formación de un complejo primario (V.D. Tsinserling), periadenitis, flemón. Con la lesión más frecuente de la faringe, el estreptococo puede diseminarse intracanal particularmente a través de la trompa de Eustaquio, hacia el oído medio y causar otitis media, mastoiditis, etc .; La diseminación a la nasofaringe puede contribuir al desarrollo de sinusitis, etmoiditis. De todos los focos de inflamación, es posible la diseminación hematógena y el desarrollo de focos purulentos metastásicos en cualquier órgano (septicopiemia). Con una buena capacidad de adaptación del cuerpo, el rápido desarrollo de reacciones inmunes, especialmente con el tratamiento etihasty, el proceso puede detenerse en cualquier etapa.

Síndrome tóxico se desarrolla debido a la absorción de la toxina del estreptococo hemolítico y su diseminación en el cuerpo. Las principales manifestaciones de intoxicación son fiebre, taquicardia y deterioro del bienestar. a veces vomitando. El grado de su gravedad es diferente, depende del estado de inmunidad antitóxica del paciente y de las propiedades del patógeno. La presencia de un efecto tóxico incluso en formas más leves de infección estreptocócica se confirma mediante el desarrollo de inmunidad antitóxica. detectado por títulos crecientes de reacciones inmunológicas.

Síndrome alérgico debido al efecto alergénico de la proteína estreptocócica, que, al ser absorbida durante el curso de la enfermedad, causa un estado de ánimo alérgico y crea los requisitos previos para el desarrollo de nefritis, reumatismo, colagenosis.
La variedad clínica de formas de infección estreptocócica depende de la localización del proceso, diversas relaciones entre la goxigenicidad y virulencia del patógeno y el estado del macroorganismo, el grado de inmunidad antibacteriana y antitóxica, el estado de ánimo alérgico y la resistencia inespecífica.

Clínica de infección estreptocócica en niños

Las manifestaciones clínicas de la infección estreptocócica son muy diversas, desde las formas más leves hasta las enfermedades sépticas graves.
A pesar de la gran variedad de manifestaciones clínicas, todo el grupo de infecciones estreptocócicas tiene características clínicas comunes debido a las propiedades específicas del estreptococo hemolítico. En las enfermedades graves, estas características se expresan con mucha claridad y pueden diagnosticarse; a medida que la gravedad disminuye, se borran y son más difíciles de identificar.

El período de incubación es corto, desde unas pocas horas hasta 4-5 días. Caracterizado por un inicio agudo de la enfermedad, el rápido desarrollo de un foco inflamatorio local y una intoxicación general. La característica clínica es la gravedad de los signos de inflamación (dolor, hiperemia e infiltración tisular en el foco inflamatorio local). La misma reacción inflamatoria, acompañada de dolor y tendencia a la supuración, ocurre en los ganglios linfáticos regionales. Caracterizado por la aparición de leucocitosis, neutrofilia, a menudo con un desplazamiento hacia la izquierda, aumento de la ESR.
En la clasificación de la infección estreptocócica, se distinguen principalmente los procesos infecciosos locales y las formas generalizadas, que difieren en la gravedad y la naturaleza del curso de la enfermedad. La escarlatina, que se diferencia de otras formas por el efecto pronunciado de la toxina eritrogénica del estreptococo, y la erisipela se describen en las secciones correspondientes. La mayoría de las enfermedades estreptocócicas locales se distinguen por su localización. Los procesos estreptocócicos cutáneos y subcutáneos incluyen estreptodermia, flemón, abscesos, linfadenitis, linfangitis, inflamación de heridas y quemaduras. Las lesiones óseas y articulares se manifiestan en forma de artritis, osteomielitis.
Lesiones de faringe, nasofaringe y cavidades accesorias - esto es rinitis, faringitis, amigdalitis, amigdalitis, adenoiditis, otitis media, mastoiditis, sinusitis.
Trastornos del sistema respiratorio desarrollarse en la forma laringitis, bronquitis, traqueítis, neumonía, absceso, empiema.
Cuando daño al sistema cardiovascular surgir endocarditis, pericarditis.
EN estreptococo de los órganos digestivos puede causar absceso, peritonitis, colecistitis, toxicoinfección alimentaria.
Infección estreptocócica del sistema genitourinario. puede manifestar nefritis, cistitis, pielitis, infecciones posparto.
Cuando daño al sistema nervioso surgir meningitis purulenta, abscesos cerebrales.
Esencialmente, una persona no tiene un solo órgano que no pueda verse afectado por el estreptococo.

La principal forma generalizada de infección estreptocócica es la septicopiemia con metástasis en cualquier tejido y órgano. En la actualidad, no ocurre con tratamiento antibiótico.
La gravedad de los procesos estreptocócicos está determinada por la intoxicación, cuyo grado suele ser directamente proporcional a la naturaleza del foco inflamatorio local. Las formas subclínicas y leves están muy extendidas, se presentan a temperaturas normales o subfebriles, principalmente con cambios catarrales en el foco local (amigdalitis catarral, rinitis, etc.). También puede haber formas inaparentes, detectadas solo sobre la base de cambios inmunológicos. Las formas moderadas ocurren con intoxicación moderada a una temperatura de 38-39 ° C con síntomas graves de mala salud (dolor de cabeza, pérdida de apetito, debilidad, vómitos) y se acompañan de taquicardia. Estos son procesos localizados, predominantemente purulentos, por ejemplo, amigdalitis folicular, lacunar, con cambios inflamatorios pronunciados, con una reacción en los ganglios linfáticos regionales.

Las formas graves se caracterizan por alta temperatura, se notan cambios por parte del sistema cardiovascular (taquicardia, sordera de los ruidos cardíacos, descenso de la presión arterial), alteración de la conciencia, vómitos, etc. Dicha intoxicación se produce principalmente con lesiones purulentas de los pulmones, empiema, septicopyemias, etc. en forma de amigdalitis catarral, la rinitis puede tener un curso crónico prolongado; la duración de la enfermedad contribuye especialmente a la alergia del cuerpo. El diagnóstico en las formas más pronunciadas puede basarse en cambios clínicos, pero, por regla general, debe confirmarse bacteriológicamente, mediante la excreción de estreptococos hemolíticos del pus o del moco de la faringe, la nariz. En el diagnóstico, las reacciones inmunológicas pueden ser importantes, pero para la práctica general son complejas y casi inaccesibles.

Características de la infección estreptocócica en condiciones modernas.

La infección estreptocócica hasta los años 50, antes de la aparición de los fármacos etiotrópicos, provocó un gran número de enfermedades graves de procedencia violenta y alta mortalidad: neumonía por absceso, empiema, septicopiemia, meningitis, etc. Esta infección era común como infección cruzada nosocomial en maternidades, servicios quirúrgicos, Los hospitales infantiles infecciosos, como una infección secundaria de sarampión, tos ferina y difteria, era una causa frecuente de complicaciones graves y muertes. Después de la introducción de la penicilina en práctica, que tiene un efecto rápido sobre el estreptococo, las formas graves con daño a los órganos internos y los huesos comenzaron a desaparecer; La infección nosocomial por estreptococos prácticamente ha desaparecido entre las causas de muerte, pero su importancia en la patología infantil sigue siendo muy alta. Las formas moderadas, leves y subclínicas están muy extendidas. Actualmente, se observan principalmente procesos locales con localización en la faringe, en la piel. Los más comunes son pioderma, rinitis, amigdalitis, nasofaringitis, otitis media, linfadenitis, que son uno de los motivos de la propagación de la escarlatina, alergias en los niños, aparición de enfermedades renales, reumatismo, daño cardíaco, amigdalitis crónica, etc.

Tratamiento de la infección estreptocócica en niños.

El tratamiento de la infección estreptocócica debe ser etiotrópico. En primer lugar, entre los fármacos etiotrópicos se encuentra la penicilina, a la que los estreptococos, por regla general, siguen siendo sensibles, a pesar de sus más de 30 años de uso. La introducción de penicilina, por regla general, interrumpe el proceso estreptocócico en cualquier etapa del desarrollo. Para obtener un efecto bactericida, la dosis y el curso del tratamiento con penicilina deben ser suficientes. En formas graves, la penicilina se administra a razón de 50.000-100.000 U / (kg día), con infección estreptocócica. moderar y en otras formas, esta dosis se puede reducir a 30.000-40.000 U / (kg día). De la mejor manera la introducción de penicilina es intramuscular con un intervalo entre inyecciones de 3-4 horas, en formas más leves, una inyección de 2 veces o 4-5 dosis de fenoximetilpenicilina es suficiente. La duración del curso es de 5-7 días.
En caso de infección estreptocócica en niños mayores de 3 años, también se pueden usar preparaciones de penicilina duradera: bicilina-3.
La bicilina-3 se absorbe rápidamente y aparece en la sangre en una hora, en concentración bacteriostática tiene una duración de 7-8 días, por lo que es especialmente conveniente para el tratamiento de formas agudas de infección estreptocócica. El fármaco se administra una vez a una dosis de 20.000 U / (kg-día), pero no más de 800.000 U. De antemano, para determinar la sensibilidad a la penicilina, se realiza una prueba cutánea. Se inyecta una solución de penicilina al 0,1% por vía intradérmica a una dilución de 1:10 000 (en la superficie interna del antebrazo). La reacción se controla a las 20 horas, si la penicilina es intolerante se utilizan sus preparaciones semisintéticas (oxacilina). Los medicamentos de sulfanilamida no son efectivos.

Terapia sintomática en el pasado, con amigdalitis, nasofaringitis, casi siempre incluía enjuague, irrigación de la garganta. Actualmente, se usan con menos frecuencia, pero ciertamente tienen un valor higiénico (generalmente la furatsilina se usa a una dilución de 1: 5000).
Las vitaminas se utilizan ampliamente para todas las formas de infección estreptocócica, especialmente la vitamina C y las vitaminas B.
Con otitis media, linfadenitis, flemón, se utilizan procedimientos fisioterapéuticos, principalmente UHF; con procesos supurativos agudos, es necesaria una intervención quirúrgica temprana.
Con la infección estreptocócica moderada y grave, se prescribe reposo en cama. La dieta puede ser general, a excepción de los alimentos salados, ahumados y las especias, con un mayor contenido de vitaminas.

Prevención de la infección estreptocócica en niños.

Todas las formas de infección por estreptococos son contagiosas y muy contagiosas; existen estrechos vínculos epidemiológicos entre diferentes formas. La prevención es muy difícil debido a la amplia distribución de formas subclínicas ligeras y desgastadas. El principal medida preventiva Es el aislamiento y el saneamiento de los pacientes (terapia con penicilina).
El saneamiento se lleva a cabo mediante la realización de medidas generales destinadas a fortalecer el cuerpo.