Ialinosi: quanto è terribile la patologia. Ialinosi e distrofia ialina

Definizione.Ialinosi - Questa è la distrofia vascolare-stromale, caratterizzata da accumulo extracellulare nei tessuti di una sostanza proteica inesistente - ialina1.

L'ialinosi non è un concetto chimico, ma solo una comoda scorciatoia per eventuali depositi proteici di un certo aspetto.

Evento. L'ialinosi vascolare è un fenomeno estremamente comune a causa dell'elevata incidenza della popolazione ipertensione e ipertensione secondariaa cui è più spesso osservato. Altre forme di ialinosi sono meno comuni.

Classificazione.Esistono tre forme di ialinosi, che differiscono per meccanismo di insorgenza, manifestazioni morfologiche e significato clinico:

1) ialinosi vascolare;

2) ialinosi tessuto connettivo ;

3) ialinosi membrane sierose.

L'ialinosi dei vasi sanguigni e del tessuto connettivo può essere diffusa o locale, l'ialinosi delle membrane sierose - solo locale.

Condizioni di accadimento. L'ialinosi nei vasi sanguigni si sviluppa in condizioni di aumento della pressione sanguigna in essi e / o aumento della loro permeabilità. Una condizione aggiuntiva può essere uno spasmo prolungato della nave.

L'ialinosi del tessuto connettivo dovrebbe essere preceduta dal suo danno preliminare e disorganizzazione sotto l'influenza di immunocomplessi o altri fattori.

L'ialinosi delle membrane sierose si sviluppa come uno dei risultati dell'infiammazione fibrinosa essudativa: peritonite, pericardite, pleurite, in cui la fibrina si deposita localmente sulla membrana.

Meccanismi di accadimento.Per l'ialinosi vascolare, il meccanismo principale è infiltrazione... L'ialinosi si sviluppa nelle piccole arterie e nelle arteriole. quando ipertensione arteriosa le proteine \u200b\u200bdel plasma sanguigno penetrano nella parete del vaso sotto pressione, che viene chiamata impregnazione al plasma... Allo stesso tempo, la parete del vaso si ispessisce e si macchia in modo basofilo. Successivamente, i componenti del plasma penetrati nella parete del vaso si combinano con i componenti della sostanza intermedia nel vaso, formando ialina. L'ialina può anche contenere prodotti di distruzione delle cellule muscolari lisce dei vasi media, sebbene ciò non sia necessario. Questo processo è in più fasi, mentre la gravità della ialinosi sta gradualmente aumentando.

Oltre alle arterie e alle arteriole, i glomeruli renali possono essere colpiti dall'ilinosi. Con l'aumento della pressione sanguigna nell'arteriola portante, i componenti del plasma penetrano nel mesangio del glomerulo renale (Fig. 14.1) e, connettendosi con i componenti della matrice mesangiale del glomerulo renale, si trasformano in ialino. Probabilmente, un aumento locale della permeabilità dei capillari glomerulari gioca un certo ruolo nell'attuazione di questo meccanismo, poiché l'ialinosi di solito si sviluppa inizialmente solo in alcuni segmenti del glomerulo (Fig. 14.2.) E solo allora l'intero glomerulo è interessato. Man mano che l'ialino si accumula nel mesangio, le anse capillari del glomerulo sono compresse e desolate e il glomerulo dalla formazione vascolare si trasforma in un grumo di proteine \u200b\u200bomogenee. Ciò è facilitato dallo sviluppo parallelo ialinosi delle arteriole in entrata e in uscita e dal loro restringimento, che contribuisce ad un aumento locale della pressione sanguigna nei capillari del glomerulo e ad un'infiltrazione più intensa.

Nella vasculite e nella glomerulonefrite, l'infiltrazione delle pareti vascolari e dei mesangi dei glomeruli renali è principalmente favorita dall'aumentata permeabilità delle pareti delle arteriole e / o dei capillari sotto l'influenza di immunocomplessi e biologicamente sostanze attivesecreto dalle cellule dell'infiltrato infiammatorio e dai macrofagi del mesangio. Attraverso episodi ricorrenti intossicazione da alcolaccompagnata da un aumento della permeabilità delle arteriole e dell'impregnazione plasmatica delle loro pareti, l'ialinosi vascolare si sviluppa nell'alcolismo cronico.

Le ragioni ei meccanismi di ialinosi delle arteriole della milza, che sono spesso osservati nel materiale sezionale, non sono chiari (Fig. 14.3a).

Si basa su ialinosi del tessuto connettivo infiltrazione e decomposizione... I più studiati sono i meccanismi di sviluppo della ialinosi nei reumatismi, in cui le immunoglobuline, che sono anticorpi contro gli antigeni streptococco emolitico, iniziano a reagire in modo crociato con gli antigeni del tessuto connettivo, portando alla sua disorganizzazione nella forma mucoide e fibrinoidegonfiore 1. Le proteine \u200b\u200bplasmatiche, compreso il fibrinogeno, sono attaccate ai componenti alterati della matrice del tessuto connettivo, che è associata ad una maggiore permeabilità dei microvasi o, come caso speciale, alle cuspidi che si nutrono del sangue delle valvole cardiache che le lavano. La combinazione di queste sostanze porta alla formazione di ialina.

Il meccanismo della ialinosi cicatriziale in generale rimane poco chiaro (Figura 14.4a). Si può presumere un'infiltrazione da vasi immaturi di nuova formazione, ma non è chiaro il motivo per cui ciò non si osserva in tutti i casi. È anche impossibile escludere il ruolo di sintesi eccessiva o perversa: è noto, ad esempio, che un alto contenuto di vitamina C nell'organismo contribuisce alla formazione di ialinosi nel rumine, e la soppressione della funzione dei mastociti impedisce esso.

Il meccanismo di formazione della ialinosi nei tumori, che si verifica in numerosi tumori sia benigni che maligni, non è stato praticamente studiato.

È associata l'ialinosi delle membrane sierose trasformazione fibrina che non si è dissolta dopo il rilascio di fibrinogeno dai vasi durante l'infiammazione. Nello sviluppo di tale trasformazione, giocano un ruolo alcuni fattori locali inspiegabili, poiché nella maggior parte dei casi (anche sulle membrane sierose) la fibrina indisciolta subisce la germinazione per tessuto connettivo o calcificazione.

Immagine macroscopica. L'ialinosi vascolare è visibile solo con l'oftalmoscopia e anche in questo caso con l'uso di una lente d'ingrandimento. Fundus arteriole nell'ipertensione o diabete mellito sembra ispessito, contorto: un tale quadro è designato dagli oftalmologi come retinopatia ipertensiva o diabetica.

L'ialinosi del tessuto connettivo è più dimostrativa nelle lesioni reumatiche dei lembi (lembi) delle valvole cardiache: invece di essere sottili e traslucide, hanno un aspetto bianco latte, opaco, ispessito, denso, quasi non spostato (Fig. 14.5).

L'ialinosi delle membrane sierose non può essere confusa con nulla. Molto spesso, si osserva sulla superficie del fegato o della milza sotto forma di un ispessimento locale bianco latte della capsula. Con un'ampia ialinosi delle membrane di questi organi, sono descritti come Glassare la milza o Fegato glassatoper la loro somiglianza con un panino ricoperto di zucchero a velo congelato in superficie (Fig. 14.6, 14.7a). L'ialinosi focale è spesso osservata sulla superficie anteriore di un cuore dolorosamente ingrossato nella regione del suo apice, che è associata ai battiti cardiaci sulla superficie interna dello sterno (Fig. 14.8a). Placche bianco latte arrotondate o stellate arrotondate fino a 1–10 cm di diametro si trovano come reperto accidentale sulla dissezione sulla superficie della pleura, meno spesso del peritoneo. Lo spessore dei fuochi di ialinosi delle membrane sierose non è solitamente superiore a 0,5 cm, ma a volte può raggiungere 1 cm o più (Fig. 14.9a).

Immagine microscopica.Con l'ialinosi delle piccole arterie e delle arteriole, le loro pareti sembrano ispessite a causa dell'accumulo di masse eosinofile omogenee in esse, intensamente colorate con coloranti acidi, in particolare eosina (Fig. 14.10a). I nuclei delle cellule muscolari lisce sono rari tra queste masse. Nei glomeruli renali si osserva la deposizione di masse ialine in qualche settore del glomerulo, quindi l'intero glomerulo viene sostituito da ialino e, perduta la capsula, assume la forma di un tondo, di dimensioni inferiori al diametro di un normale glomerulo, inclusione eosinofila omogenea nell'interstizio del rene con singoli nuclei conservati nelle sue cellule (Figura 14.11a). L'ialinosi non si sviluppa in tutti i glomeruli contemporaneamente: gradualmente tutto diventa distroficamente alterato. di più glomeruli. L'ialina depositata nei vasi sanguigni nell'ipertensione è semplice, nel diabete mellito - lipogialina.

Con l'ialinosi del tessuto connettivo, la distanza tra le cellule che lo formano aumenta a causa dell'accumulo di una sostanza omogenea tra di loro, che non è sempre macchiata di eosina intensamente come l'ialina nelle pareti dei vasi sanguigni. Un quadro simile si osserva con l'ialinosi delle membrane sierose (Figura 14.12a).

Significato clinico.Poiché i vasi resistivi sono esposti all'ialinosi, il loro danno gioca un ruolo sfavorevole nella progressione dell'ipertensione arteriosa. Ad un certo stadio, l'ialinosi dei glomeruli renali è compensata da un aumento di volume e da un aumento della funzione dei glomeruli ancora invariati, tuttavia, con danno subtotale ai glomeruli, si sviluppa un'insufficienza renale cronica che, nel diabete mellito, può essere una delle cause dirette di morte dei pazienti. L'ialinosi del fondo arterioso negli ipertesi e nei diabetici porta a disturbi visivi fino alla completa cecità. L'ialinosi delle piccole arterie delle estremità in alcune vasculiti sistemiche è accompagnata da dolore grave, a volte insopportabile, alle estremità insufficientemente fornite di sangue e, di conseguenza, morte delle dita. Simili alterazioni agli arti si osservano nel diabete mellito, mentre a causa dell'ialinosi delle arteriole della pelle si può sviluppare un suo assottigliamento patologico locale, in cui i vasi e il tessuto adiposo sottocutaneo diventano visibili attraverso la "finestra" formata. Più spesso, il risultato di una tale lesione è la formazione di ulcere cutanee che guariscono male.

L'ialinosi dei lembi (lembi) delle valvole cardiache porta alla loro increspatura, chiusura incompleta e allo sviluppo di malattie cardiache sotto forma di insufficienza della valvola corrispondente, che alla fine termina con la morte per insufficienza cardiaca cronica. L'ialinosi dei tessuti articolari e delle cicatrici periarticolari è accompagnata da un movimento alterato in queste articolazioni.

Di piccolo volume, l'ialinosi delle membrane sierose non ha alcun significato clinico e testimonia solo l'infiammazione fibrinosa una volta precedente. Se la milza o il fegato si trovano in una sorta di guscio che impedisce loro di espandersi con un aumento dell'afflusso di sangue, questo può essere accompagnato da dolore durante l'esercizio.

L'ialinosi è irreversibile, ad eccezione dell'ialinosi delle cicatrici, che nel tempo o in conseguenza di alcuni effetti terapeutici, ad esempio l'iniezione elettroforetica di lidasi in esse, può diventare più elastica, sebbene in questo caso l'ialina non scompaia completamente da esse .

L'ialinosi è una distrofia irreversibile, in cui si formano masse dense omogenee nell'istione, che assomigliano alla cartilagine ialina.

HIALINE è una proteina fibrillare complessa, che include:

proteine \u200b\u200bplasmatiche

fibrina

lipidi

componenti di immunocomplessi

L'ialina è colorata di rosso con eosina e fucsina.

Cause:

Gonfiore fibrinoide

Infiammazione

Reazioni angioneurotiche

Patogenesi:

Il ruolo principale sarà giocato da una maggiore permeabilità vascolare. Le proteine, i GAG si accumulano. Denaturazione, precipitazione delle proteine.

Ialinosi: due tipi:

Ialinosi vascolare

Ialinosi del tessuto connettivo

Dalla prevalenza del processo:

IALINOSI DELLE NAVI

Lesioni principalmente di piccole arterie, arteriole.

I fenomeni di PLASMORRAGIA compaiono nei vasi.

L'ialino si accumula SOTTO L'ENDOTELIO, nel tempo occupa l'intera parete del vaso.

Ialinosi navi di 3 tipi , a seconda della composizione chimica dello ialino:

ialina semplice - si verifica sotto l'azione di fattori angioneurotici (spasmo o vasodilatazione)  plasmorragia  ialinosi. (ipertensione, aterosclerosi, anemia emolitica, morbo di Verlhof)

lipogialina - IALINA + LIPIDI, -LIPOPROTEIDI (diabete mellito)

complesso G. - GTALIN + COMPLESSI IMMUNITARI (malattie reumatiche)

IALINOSI DEL TESSUTO CONNETTIVO

Si verifica a causa del gonfiore dei fibrinoidi. Allo stesso tempo, le proteine \u200b\u200bdel plasma sanguigno e i polisaccaridi vengono stratificati sul tessuto connettivo alterato in modo distruttivo e successivamente - denaturazione e precipitazione delle proteine \u200b\u200b(ulcera cronica, malattia adesiva, tumori, malattia da ustioni).

Macr.:Deformazione degli organi. Se l'organo ha una capsula, si addensa. (Capsula "Glaze")

Valore:

Un processo irreversibile, ma alcune masse ialine possono dissolversi da sole.

Porta a una brusca disfunzione dell'organo (cuspidi delle valvole cardiache  insufficienza cardiaca; rene  insufficienza renale)

Amiloidosi

L'amiloidosi è una disproteinosi mesenchimale caratterizzata dalla comparsa di una proteina fibrillare anormale seguita dalla formazione di un complesso complesso proteina-polisaccaride - AMILOIDE.

Rokitansky, 1844

AMYLOID è una glicoproteina, il cui componente principale è una proteina fibrillare - Componente F..

Componente F: ci sono 4 tipi:

AA-bilok - non associato a IG

Proteina AL - associata a IG

Proteina AF - sintetizzata dalla prealbumina

ASC 1 - proteina - sintetizzata dal precursore - prealbumina

Il secondo componente è Componente P. (componente plasma). Questi sono polisaccaridi del sangue.

AMILOIDE = Componente F + Componente P + GAG + FIBRINA + COMPLESSI IMMUNITARI

L'amiloide è una sostanza abbastanza persistente. Le cellule immunitarie non riconoscono l'amiloide.

Patogenesi:

4 teorie sull'origine dell'amiloide.

Teoria della disproteinosi (con una profonda violazione del metabolismo delle proteine)

Teoria immunologica

Teoria della secrezione locale cellulare

Teoria mutagena: secondo la teoria, si verifica una mutazione cellulare e questa cellula inizia a sintetizzare una proteina anormale. Il sistema immunitario non riconosce queste cellule.

Secondo questa teoria, l'amiloide si sviluppa in 4 fasi:

Preamyloid - la trasformazione cellulare avviene  la cellula si trasforma in AMYLOIDOBLAST. Di regola, queste sono cellule RES: macrofagi, plasmablasti.

Sintesi da amyloidoblasts di proteina anormale - F-componente

Formazione di SOSTANZA AMILOIDE. La componente F forma una struttura amiloide.

Sintesi dell'amiloide.

Classificazione dell'amiloidosi.

Primario (idiopatico) - è generalizzato; Sintesi proteica AL (principalmente colpiti: sistema cardiovascolare, muscoli scheletrici, pelle, nervi).

Ereditario - il più frequente in quei gruppi etnici in cui si svolgono i matrimoni familiari; Proteina AF ( fibre nervose, reni).

Età (senile) - Proteina ASC 1- (cuore, arterie, cervello, pancreas).

Secondario: deriva dalla sintesi della proteina AA (malattie di natura purulenta-distruttiva: tbc, bronchiectasie, osteomielite, leucemia paraproteinemica, tumori, artrite reumatoide).

Macr.: nelle fasi iniziali, l'organo rimane inalterato (nel tempo l'organo aumenta di dimensioni, denso, si rompe facilmente, aspetto fulmineo ("grasso")

Micro: METACROMASIA

L'ialinosi delle arteriole è un fenomeno caratteristico nel quadro patologico dell'ipertensione.

Le masse ialine si depositano nel rivestimento interno delle arteriole sotto la copertura endoteliale tra i fogli interno ed esterno della piastra elastica; la membrana muscolare media dei vasi è spinta da parte dalle masse ialine verso l'esterno. La deposizione di masse ialine porta ad un forte ispessimento delle pareti dei vasi, al restringimento del lume vascolare e talvolta alla sua completa chiusura. È possibile che l'ialina si formi nelle pareti del vaso a seguito della coagulazione di una massa proteica liquida che entra negli strati interni del vaso dal flusso sanguigno. Da questo punto di vista, la ialinosi può essere considerata come il risultato dell'impregnazione proteica. Le masse ialine sono più omogenee e dense. Di solito non si osservano fenomeni reattivi attorno alle masse ialine accumulate nelle pareti dei vasi sanguigni.

L'ialinosi delle arteriole si verifica non solo nei pazienti con ipertensione. In un gran numero di casi e in una forma debole, può essere riscontrato nelle persone anziane che non hanno sofferto di ipertensione. L'ialinosi delle arteriole colpisce diverse regioni vascolari lontane dalla stessa. È più pronunciato nelle arterie della milza, inoltre, non solo nei pazienti con ipertensione, ma anche negli anziani con pressione normale... Molto spesso e in misura pronunciata, si verifica nell'ipertensione nei vasi dei reni, nelle ghiandole surrenali e nel pancreas. Se l'ialinosi delle arteriole renali nell'ipertensione si verifica nel 97% dei casi, tra i normotonici si osserva solo nel 2%. Di conseguenza, l'ialinosi delle arteriole renali è un fenomeno abbastanza caratteristico dell'ipertensione.

Le masse proteiche che entrano nello spessore delle pareti vascolari durante l'ipertensione possono essere ulteriormente assorbite. Pertanto, inizialmente l'impregnazione delle proteine, se non ha raggiunto una grande estensione, è un processo reversibile. Questa circostanza estremamente importante dovrebbe servire come ulteriore incentivo per un trattamento energico dei pazienti ipertesi.

Ma molto spesso, l'impregnazione proteica e l'ialinosi delle arteriole nell'ipertensione sono accompagnate da cambiamenti distruttivi e sclerotici. L'arteriolosclerosi è un risultato comune delle fasi successive ipertensione... Porta a conseguenti disturbi dell'apporto sanguigno e della nutrizione di tessuti e organi, restringendo ulteriormente il flusso sanguigno oltre al restringimento che si crea a seguito di alterazioni ipertensive del tono vascolare.

L'impregnazione proteica e l'ialinosi delle arteriole possono spesso essere osservate contemporaneamente all'ipertensione, e in diversi organi questi cambiamenti possono avvenire in diverse fasi del loro sviluppo, ora più recente, poi successiva. Ciò suggerisce che l'impregnazione plasmatica, ialinosi e arteriolosclerosi sono forme dello stesso processo, che si verificano sotto forma di focolai ripetuti "e ogni volta che nuove parti della rete arteriosa sono coinvolte nel processo". In alcuni organi, l'ialinosi è osservata principalmente, in altri - impregnazione plasmatica, in altri - la loro combinazione.

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Meccanismi di danno cellulare e morte 1. Formazione di radicali liberi (con insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti), si verifica la perossidazione lipidica dei radicali liberi (SPOL). 2. Violazione dell'omeostasi del calcio. Il calcio libero nel citoplasma delle cellule è contenuto in molto basse concentrazioni rispetto a extracellulare. Questo stato è mantenuto da Ca2 +, Mg2 + -ATPasi. Ischemia, intossicazione causa un aumento della concentrazione di calcio nel citoplasma, che porta all'attivazione di enzimi che danneggiano la cellula: fosfolipasi (danno alla membrana cellulare), proteasi (distruzione della membrana e proteine \u200b\u200bdel citoscheletro), ATPasi (esaurimento delle riserve di ATP) ed endonucleasi (frammentazione della cromatina). 3. La carenza di ATP porta alla perdita dell'integrità della membrana plasmatica e, di conseguenza, alla morte cellulare. 4. Perdita precoce della permeabilità selettiva da parte della membrana plasmatica. Si manifesta con deficit di ATP e con l'attivazione delle fosfolipasi. La membrana plasmatica può essere danneggiata dall'esposizione diretta a tossine batteriche, proteine \u200b\u200bvirali, complemento, agenti fisici e chimici.

Forme di danno cellulare

Distinguere tra: · Danno ischemico e ipossico; · Danni causati dai radicali liberi, compreso l'ossigeno attivato; · Danni tossici. Danno ischemico e ipossico. Più spesso a causa dell'occlusione arteriosa. I principali meccanismi di morte cellulare durante l'ipossia sono una violazione della fosforilazione ossidativa, che porta a carenza di ATP, danni alle membrane cellulari. Il mediatore più importante di cambiamenti biochimici e morfologici irreversibili è il calcio. Danno cellulare causato dai radicali liberi. Si verifica sotto l'influenza di sostanze chimiche, radiazioni, ossigeno, invecchiamento delle cellule, distruzione dei tumori da parte dei macrofagi. I radicali liberi reagiscono con composti inorganici e organici: proteine, lipidi e carboidrati. Tre reazioni in cui entrano i radicali liberi sono più importanti per il danno cellulare. · Perossidazione lipidica dei radicali liberi (SPOL) delle membrane, con conseguente danneggiamento delle membrane, degli organelli e delle cellule stesse. · Trasformazione ossidativa delle proteine. I radicali liberi provocano la reticolazione degli amminoacidi (metionina, istidina, cistina, lisina). Distrugge gli enzimi attraverso proteasi neutre. · Danno al DNA. I radicali liberi reagiscono con la timina, che è una parte del DNA, questo porta alla morte cellulare o alla sua trasformazione maligna. · Danni tossici. Le sostanze chimiche (sotto forma di composti idrosolubili) possono agire direttamente legandosi a molecole o organelli nella cellula. Ad esempio, il mercurio lega i gruppi sulfidrilici della membrana cellulare e provoca un aumento della permeabilità della membrana cellulare e l'inibizione del trasporto dipendente dall'ATPasi. Quando il cloruro di mercurio entra nel corpo, le cellule del tratto gastrointestinale e dei reni sono maggiormente colpite. Il cianuro colpisce gli enzimi mitocondriali. I farmaci chemioterapici antineoplastici (inclusi gli antibiotici) causano danni alle cellule attraverso un effetto citotossico. I composti chimici (liposolubili) vengono prima convertiti in metaboliti tossici, che poi agiscono sulle cellule bersaglio. Questo crea radicali liberi.

Nella morfologia classica, il danno cellulare non letale è chiamato distrofia.

8. Morte della cellula. Apoptosi. Definizione del concetto. Manifestazioni morfologiche dell'apoptosi e meccanismo del loro sviluppo. Significato fisiologico e patologico dell'apoptosi.

La morte cellulare è un danno irreversibile alla cellula

Morte cellulare programmata geniticamente per apoptosi in un organismo vivente Per rimuovere (emettere) strutture cellulari non necessarie durante l'embriogenesi.

Manifestazioni morfologiche:

1-condensazione dell'eterocromatina nucleare e restringimento delle cellule con conservazione dell'integrità degli organelli e delle membrane cellulari.

2- decadimento cellulare in corpi di apoptosi, che sono strutture di membrana con una conclusione e all'interno di organelli e particelle del nucleo

3- quindi i corpi apoptotici vengono fagocitati e distrutti con l'aiuto dei lisosomi dell'ambiente circostante e delle cellule.

Meccanismo:

1-La condensazione della cromatina è associata alla scissione del DNA nucleare, la TC si verifica nei siti di legami tra i nucleosomi e porta alla formazione di frammenti.

2- La violazione del volume e delle dimensioni delle cellule è spiegata dall'attività della transglutaminasi. Questa catalisi fer-t è il legame incrociato delle proteine \u200b\u200bdel citoplasma, l'immagine è un guscio sotto la membrana plasmatica.

3-Fagositosi di corpi apoptotici da macrofagi e altre cellule.

4. La dipendenza dell'apoptosi dall'attivazione genica è una delle sue caratteristiche importanti. Questo è fornito da protooncogenes. Sono stati identificati geni specifici dell'apoptosi che stimolano o inibiscono la morte cellulare. 5. Oncogeni e geni soppressori, svolgono un ruolo regolatore nell'induzione dell'apoptosi (l'oncogene p53 normalmente stimola l'apoptosi; p53 è necessario per lo sviluppo dell'apoptosi dopo danno al DNA da radiazioni).

Significato fisiologico e patologico dell'apoptosi:

1-media la rimozione programmata di cellule durante l'embriogenesi (inclusi impianto, organogenesi e involuzione)

2- L'involuzione delle cellule dipendente dall'ormone si verifica negli adulti

3-assicura la distruzione delle cellule nelle popolazioni cellulari in proliferazione, come l'epitelio della cripta intestino tenue e morte cellulare nei tumori

Si realizzano apoptosi di 4- h / h, morte di cloni autoreattivi di T-ltmphocytes e atrofia patologica di mc ormone-dipendente

5- l'apoptosi è alla base dell'atrofia patologica degli organi parenchimali dopo la chiusura del condotto

La morte di 6 cellule causata da cellule citotossiche e T e la morte cellulare nelle malattie virali del netto sono associate all'apoptosi

La 7-apoptosi è alla base della morte cellulare causata da vari e deboli effetti dannosi e la TC a dosi elevate porta alla morte cellulare (il termine è onnipresente, radiazioni, farmaci antitumorali citotossici e, possibilmente, ipossia)

9. Necrosi. Definizione del concetto. Segni macroscopici e microscopici di necrosi.

Necrosi - Morte, morte di cellule e mk in un organismo vivente; allo stesso tempo smettono completamente di vivere, è uno spettro di cambiamenti morfologici che si sviluppano dopo la morte delle cellule in un tessuto vivente. Questo è il risultato della distruzione dell'azione degli enzimi sulla cellula letalmente danneggiata. Si sviluppano infatti due processi di salto: digestione enzimatica e denaturazione delle proteine.

Morfogenesi della necrosi:

1-paranecrosi simile al tradimento necrotico, ma reversibile.

2-necrobiosi: cambiamento distrofico irreversibile, caratterizzato dalla predominanza delle reazioni cataboliche rispetto agli anabolizzanti

3-morte di kt, il momento dell'inizio di kt è difficile stancarsi

4-autolisi-decomposizione del substrato morto sotto l'influenza del fer idrolitico di cellule morte e macrofagi.

Macro: i segni di necrosi possono manifestarsi in modi diversi: dipendono dall'originalità dell'organo in cui si manifesta la necrosi, nonché dalla natura del fattore dannoso.

Micro: i segni si riferiscono sia al nucleo che al citoplasma della cellula, nonché alla matrice extracellulare.

Modifica del kernel su:

Karyopyknosis - restringimento dei nuclei dovuto alla condensazione della cromatina;

Karyorexis: decadimento dei nuclei in grumi

Cariolisi - dissoluzione del nucleo dovuta all'attivazione delle idrolasi (RNasi e DNasi)

Cambia cit:

Coagulazione del plasma: denaturazione e coagulazione delle proteine \u200b\u200bcon la comparsa di grumi rosa brillante nel citoplasma

Plasmorexis-disintegrazione del citoplasma in grumi

Plasmolisi: fusione del citoplasma

Cambia l'extra della matrice di sviluppo:

Nella scissione di fibre reticolari, collagene ed elastiche sotto l'influenza di proteasi, elastasi, collagenasi. Le masse necrotiche sono spesso impregnate di fibrina con lo sviluppo di necrosi fibrinoide.

Ialinosi Questa è la distrofia delle proteine \u200b\u200bvascolari-stromali, caratterizzata dalla deposizione nei tessuti di masse dense traslucide omogenee di ialina, simili alla sostanza principale della cartilagine ialina. L'ialinosi non deve essere confusa con la distrofia delle goccioline ialine, che è una disproteinosi intracellulare.

Classificazione.

Esistono i seguenti tipi di ialinosi:

1. ialinosi vascolare;
2. ialinosi del tessuto connettivo;
3. ialinosi delle membrane sierose.

L'ialinosi può essere diffusa e locale.

Evento.

L'ialinosi delle pareti dei vasi è molto comune e si verifica nella maggior parte delle persone anziane, specialmente in quelle che soffrono di ipertensione, ipertensione sintomatica e diabete mellito. L'ialinosi del tessuto connettivo è meno comune e ancora meno spesso - l'ialinosi delle membrane sierose.

Condizioni di accadimento.

1. Per ialinosi vascolare - aumento pressione sanguigna e aumentando la permeabilità delle pareti delle piccole arterie e delle arteriole.
2. Per ialinosi del tessuto connettivo - la sua precedente disorganizzazione sotto forma di gonfiore mucoide e cambiamenti fibrinoidi.
3. Per ialinosi delle membrane sierose - la presenza di organizzatore di essudato infiammatorio fibrinoso sulla superficie della membrana sierosa.

Meccanismi di accadimento.

Ialinosi vasi - piccole arterie, arteriole e glomeruli renali - si verifica a seguito di aumento della pressione sanguigna, necrosi delle cellule muscolari lisce guscio centralee infiltrazione della parete vascolare con proteine \u200b\u200bplasmatiche. Queste proteine \u200b\u200bsi combinano con i prodotti della necrosi dei miociti per formare ialina. Un altro meccanismo per lo sviluppo della ialinosi vascolare, ad esempio con la vasculite, così come il diabete mellito, è associato ad un aumento della permeabilità della parete vascolare e alla sua infiltrazione con proteine \u200b\u200bplasmatiche, che vengono successivamente convertite in ialina.

L'ialinosi del tessuto connettivo è preceduta dalla distruzione della sua sostanza di base e, in particolare, delle mucoproteine \u200b\u200be delle fibre di collagene. I mucopolisaccaridi acidi derivanti dalla disgregazione delle mucoproteine, a causa della loro spiccata idrofilia, portano a gonfiore dei tessuti. Allo stesso tempo, c'è un aumento della permeabilità dei microvasi locali, da cui entrano nel tessuto albumina, globuline e fibrinogeno, che, quando più densi, formano ialino. L'ialinosi delle membrane sierose è il risultato dell'evoluzione dell'essudato infiammatorio fibrinoso sulla superficie degli organi con rivestimento sieroso.

Immagine macroscopica.

L'ialinosi vascolare non è determinata macroscopicamente, ad eccezione dell'ialinosi vascolare del fondo, che viene rilevata mediante oftalmoscopia utilizzando una lente d'ingrandimento. Allo stesso tempo, i microvasi sembrano ispessiti e contorti. Il tessuto connettivo ialipizzato è denso, privo di elasticità, di colore bianco latte o leggermente cremoso. Ciò è particolarmente evidente nei lembi delle valvole cardiache, ispessiti e fortemente deformati, e nelle cosiddette cicatrici cheloidi. Con l'ialinosi delle membrane sierose, il tessuto in questo luogo è fortemente ispessito, bianco latte, di consistenza cartilaginea. Gli organi con ialinosi diffusa delle membrane - il fegato o la milza - sembrano essere cosparsi di zucchero a velo e sono descritti come fegato o milza smaltati.

Immagine microscopica.

Le pareti delle piccole arterie e delle arteriole ialinizzate sono ispessite a causa dell'accumulo di masse eosinofile omogenee in esse, il loro lume è significativamente ristretto o completamente chiuso. I glomeruli renali sono parzialmente o completamente sostituiti da tali masse in cui si trovano occasionalmente i nuclei di singole cellule. Con l'ialinosi del tessuto connettivo e delle membrane sierose, tra i pochi fibrociti, sono presenti masse eosinofile omogenee caratterizzate da una reazione PIC positiva, indicante la presenza di glicoproteine \u200b\u200bematiche in esse. Le reazioni colorate al muco osservate durante il gonfiore mucoide con alterazioni fibrinoidi diventano negative.

Significato clinico.

Un significativo restringimento del lume di un vaso ialinizzato porta al barotrauma, che normalmente viene prevenuto dalla contrazione dell'arteriola, che ha ormai perso elasticità e capacità di contrarsi. Lo shock idrodinamico porta all'impregnazione plasmatica delle aree distali del tessuto ematico con la perdita delle loro funzioni. È così che l'ialinosi dei glomeruli renali si sviluppa nell'ipertensione con un quadro di crescente cronica insufficienza renale... È così che si sviluppa la retinopatia diabetica, il cui esito è spesso la completa cecità.

L'ialinosi del tessuto connettivo dei lembi o dei lembi delle valvole cardiache porta alla loro deformazione e chiusura incompleta, con conseguente guasto della valvola.

Nella stragrande maggioranza dei casi, l'ialinosi delle membrane sierose risulta essere un riscontro inaspettato durante l'intervento chirurgico o l'autopsia e non ha alcun significato clinico. Un'eccezione possono essere i casi di ialinosi totale o subtotale della superficie del fegato o della milza, che, in condizioni di aumento della circolazione sanguigna negli organi, interferisce con lo stiramento della capsula e può essere accompagnata da dolore.