Stadi clinici dell'edema polmonare tossico. Edema polmonare tossico, sintomi, trattamento
L'edema polmonare è la causa della morte dolorosa di molti pazienti. Si verifica più spesso come complicazione nella disregolazione del volume del fluido che deve circolare nei polmoni.
In questo momento, c'è un afflusso attivo di fluido dai capillari negli alveoli polmonari, che traboccano di essudato e perdono la capacità di funzionare e ricevere ossigeno. La persona smette di respirare.
Questa è una condizione patologica acuta che rappresenta una minaccia per la vita, che richiede estremamente assistenza urgente, ricovero immediato. Le principali caratteristiche della malattia sono caratterizzate da mancanza acuta di aria, grave soffocamento e morte del paziente in caso di mancata fornitura delle misure di rianimazione.
In questo momento, c'è un riempimento attivo dei capillari con il sangue e il rapido passaggio del fluido attraverso le pareti dei capillari negli alveoli, dove viene raccolto così tanto da ostacolare notevolmente l'apporto di ossigeno. NEL organi respiratori, lo scambio di gas è disturbato, esperienza delle cellule dei tessuti fallimento acuto ossigeno (ipossia), la persona soffoca. Spesso, il soffocamento si verifica di notte durante il sonno.
A volte l'attacco dura da 30 minuti a 3 ore, ma spesso l'accumulo in eccesso di liquido negli spazi del tessuto extracellulare cresce alla velocità della luce, quindi le misure di rianimazione iniziano immediatamente per evitare la morte.
Classificazione, da quello che succede
Le cause ei tipi di patologia sono strettamente correlati, suddivisi in due gruppi fondamentali.
| Edema polmonare idrostatico (o cardiaco) | |
Accade durante le malattie, che sono caratterizzate da un aumento della pressione (idrostatica) all'interno dei capillari e da un'ulteriore penetrazione del plasma da essi negli alveoli polmonari. Le ragioni di questo modulo sono:
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| Edema polmonare non cardiogeno, che include: | |
| Iatrogena | C'è:
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| Allergico, tossico (membranoso) | È provocato dall'azione di veleni, tossine che violano la permeabilità delle pareti degli alveoli, quando invece dell'aria, il liquido penetra in esse, riempiendo quasi l'intero volume. Cause di edema polmonare tossico nell'uomo:
Spesso passa senza segni caratteristici. L'immagine diventa chiara solo quando si eseguono i raggi X. |
| Contagioso | Sviluppa:
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| Aspirazione | Si verifica quando un corpo estraneo, il contenuto dello stomaco, entra nei polmoni. |
| Traumatico | Succede con ferite penetranti il petto. |
| Cancro | Si verifica a causa del fallimento delle funzioni polmonari sistema linfatico con difficoltà nel deflusso linfatico. |
| Neurogenico | Ragione principale:
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Qualsiasi attacco di soffocamento che si verifica con tali malattie è alla base del sospetto di uno stato di gonfiore acuto dell'apparato respiratorio.
In queste condizioni gli alveoli diventano molto sottili, la loro permeabilità aumenta e l'integrità viene interrotta, aumenta il rischio di riempirli di liquido.
Gruppi a rischio
Dalla patogenesi (sviluppo) della patologia sono strettamente correlati a malattie interne concomitanti, a rischio sono i pazienti con malattie o fattori che provocano una tale condizione di pericolo di vita e di salute.
Il gruppo di rischio comprende pazienti affetti da:
- disturbi del sistema vascolare, cuore;
- danno al muscolo cardiaco con ipertensione;
- , sistema respiratorio;
- trauma craniocerebrale complesso, emorragie cerebrali di varia origine;
- meningite, encefalite;
- cancerose e neoplasie benigne nei tessuti del cervello.
- polmonite, enfisema, asma bronchiale;
- e aumento della viscosità del sangue; c'è un'alta probabilità di separazione di un coagulo galleggiante (galleggiante) dalla parete dell'arteria con penetrazione nell'arteria polmonare, che è bloccata da un trombo, che causa tromboembolia.
I medici hanno scoperto che gli atleti che praticano attivamente carichi eccessivi hanno una seria probabilità di contrarre edema respiratorio. Si tratta di subacquei, alpinisti che lavorano in alta quota (oltre 3 km), maratoneti, subacquei, nuotatori di lunga distanza. Il rischio di malattia è maggiore per le donne che per gli uomini.
Gli alpinisti sperimentano questa condizione pericolosa. quando si sale rapidamente a una grande altezza senza pause su livelli intermedi di grattacieli.
Sintomi: come si manifesta e si sviluppa in più fasi
La classificazione e i sintomi sono correlati alla gravità della malattia.
| Gravità | La gravità dei sintomi |
| 1 - al confine dello sviluppo | Rivelato:
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| 2 - medio | Osservato:
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| 3 - pesante | Sintomi espliciti:
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| 4 gradi - critico | La classica manifestazione di una condizione critica:
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Primo soccorso di primo soccorso: cosa fare quando si verifica
Prima che arrivi l'ambulanza, parenti, amici, colleghi non dovrebbe perdere un minuto di tempo... Per alleviare le condizioni del paziente, eseguire le seguenti operazioni:
- Aiuta la persona a sedersi o alzarsi a metà con le gambe abbassate
- Se possibile, vengono trattati con diuretici (danno diuretici - lasix, furosemide) - questo rimuove il fluido in eccesso dai tessuti, tuttavia, a bassa pressione vengono utilizzate piccole dosi di farmaci.
- Organizzare la possibilità di accesso massimo di ossigeno alla stanza.
- Viene eseguita l'aspirazione della schiuma e, con abilità, le inalazioni di ossigeno vengono eseguite attraverso una soluzione di alcol etilico (96% della coppia - per gli adulti, 30% delle coppie alcoliche per i bambini).
- Prepara un pediluvio caldo.
- Se viene utilizzata l'abilità, viene applicata l'imposizione di imbracature sugli artinon stringendo troppo le vene nel terzo superiore della coscia. Lasciare i lacci emostatici per più di 20 minuti, mentre il polso non deve essere interrotto al di sotto dei punti di applicazione. Ciò riduce il flusso sanguigno all'atrio destro e previene la tensione nelle arterie. Quando i lacci emostatici vengono rimossi, lo fanno con attenzione, allentandoli lentamente.
- Monitorare continuamente la respirazione e la frequenza cardiaca del paziente.
- Per il dolore, somministrare analgesici, se presenti, promedolo.
- Con la pressione alta si usano benzoesonio, pentamina, che favoriscono il deflusso del sangue dagli alveoli, nitroglicerina, che dilata i vasi sanguigni (con misurazioni regolari della pressione).
- Alla normalità - piccole dosi di nitroglicerina sotto il controllo di indicatori di pressione.
- Se la pressione è inferiore a 100/50 - dobutamina, dopamina, che aumentano la funzione di contrazione miocardica.
Ciò che è pericoloso, previsione
L'edema polmonare è una minaccia diretta per la vita... Senza adottare misure estremamente urgenti che dovrebbero essere eseguite dai parenti del paziente, senza successiva terapia attiva urgente in ospedale, l'edema polmonare è la causa della morte nel 100% dei casi. La persona sta aspettando soffocamento, coma, morte.
Attenzione! Quando compaiono i primissimi segni di una situazione patologica acuta, è importante fornire assistenza qualificata in ospedale il prima possibile, quindi viene chiamata immediatamente un'ambulanza.
Misure preventive
Per prevenire minacce alla salute e alla vita, si presumono necessariamente le seguenti misure, significato eliminazione dei fattori che contribuiscono a questa condizione:
- Con le malattie cardiache (angina pectoris, insufficienza cronica), i farmaci vengono assunti per il loro trattamento e allo stesso tempo - per l'ipertensione.
- Con edema ripetuto del sistema respiratorio, viene utilizzata una procedura di ultrafiltrazione del sangue isolata.
- Diagnostica rapida e accurata.
- Trattamento tempestivo e adeguato di asma, aterosclerosi e altri disturbi interni che possono causare tale patologia polmonare.
- Isolamento del paziente dal contatto con qualsiasi tipo di tossine.
- Stress fisico e respiratorio normale (non eccessivo).
Complicazioni
Anche se l'ospedale è riuscito rapidamente e con successo a prevenire il soffocamento e la morte di una persona, la terapia continua. Dopo uno stato così critico per tutto il corpo nei pazienti spesso si sviluppano gravi complicazioni, il più delle volte sotto forma di polmonite persistentemente recidivante che è difficile da trattare.
La fame prolungata di ossigeno ha un effetto negativo su quasi tutti gli organi. Le conseguenze più gravi sono disturbi della circolazione cerebrale, insufficienza cardiaca, cardiosclerosi, danni agli organi ischemici. Queste malattie rappresentano una minaccia costante per la vita e non fanno a meno della terapia farmacologica intensiva.
Queste complicazioni, nonostante l'arresto dell'edema polmonare acuto, sono la causa della morte di un gran numero di persone.
Il più grande pericolo di questa patologia è la sua velocità e panico in cui cadono il paziente e le persone che lo circondano.
Conoscenza dei segni fondamentali dello sviluppo di edema polmonare, cause, malattie e fattori che possono provocarlo, nonché misure cure di emergenza prima dell'arrivo di un'ambulanza può portare a un esito favorevole e alla mancanza di conseguenze anche con una grave minaccia per la vita.
L'edema polmonare tossico è una condizione patologica pericolosa e in via acuta causata dall'assunzione di sostanze chimiche tossiche polmonari nel tratto respiratorio. A causa dell'effetto di tali sostanze, si nota un aumento della permeabilità della parete dei capillari, che porta ad un eccessivo accumulo di liquido nell'interstizio polmonare. Questa malattia è caratterizzata dalla presenza di più fasi, che successivamente si sostituiscono a vicenda. Nel caso in cui l'assistenza medica non fosse fornita il prima possibile, c'è un'alta probabilità di morte di un malato a causa di disturbi respiratori progressivi.
Molto spesso, l'edema polmonare è il risultato di varie violazioni dell'attività funzionale. del sistema cardio-vascolare... La forma tossica di questa patologia rappresenta non più del dieci percento di tutti i casi. Questa condizione può essere riscontrata da persone di qualsiasi età e sesso. Il danno polmonare tossico è la forma più grave di esposizione ai veleni nel tratto respiratorio. Anche se la condizione del malato si è stabilizzata e nulla minaccia più la sua vita, c'è il rischio di sviluppare altri, complicazioni a lungo termine... Un esempio è l'enfisema tossico, la sostituzione tessuto polmonare componente del tessuto connettivo, danni al sistema nervoso centrale, nonché varie malattie del fegato e dei reni.
Come abbiamo detto prima, lo sviluppo di polmoni tossici si basa sulla penetrazione di sostanze chimiche irritanti o asfissianti nel sistema respiratorio. Un tale processo patologico è associato ad ammoniaca, ossido nitrico, monossido di carbonio, acido fluoridrico e così via. Attualmente, questa condizione si trova più spesso nelle persone che lavorano nelle industrie chimiche, se non seguono le precauzioni di sicurezza. In precedenza, la stragrande maggioranza dei casi di questa violazione era associata a incidenti causati dall'uomo o azioni militari.
Il meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare tossico si basa sul danno primario alla barriera alveolo-capillare da sostanze pulmotossiche. In questo contesto, vengono attivati \u200b\u200bnumerosi processi biochimici complessi, che portano al fatto che gli alveociti e le cellule endoteliali muoiono. Una grande quantità di fluido si accumula nel lume degli alveoli, a causa della quale il processo di scambio di gas viene interrotto. Il livello di ossigeno nel sangue diminuisce e la concentrazione di anidride carbonica aumenta. A causa delle violazioni che si verificano, le proprietà reologiche del sangue cambiano e altri organi interni soffrono.
La classificazione di questa malattia comprende tre delle sue varianti: completa, abortiva e "muta". Nei casi classici, si incontra la versione completa. Nel suo sviluppo si distinguono diverse fasi successive, che differiscono sulla base di manifestazioni cliniche concomitanti. La variante abortiva è caratterizzata da un percorso più facile, poiché non attraversa tutte le fasi. L'edema polmonare che si verifica in una versione "muta" viene stabilito se i cambiamenti che si sono verificati possono essere rilevati solo durante la radiografia.
Come abbiamo già detto, questo processo patologico inizia bruscamente. Una volta completato, tutto inizia con una fase riflessa. Si verifica quasi immediatamente dopo il contatto vie respiratorie con una sostanza tossica. Sono presenti sintomi come tosse, secrezione nasale, fastidio e mal di gola. Una persona malata lamenta un dolore moderato al petto, difficoltà respiratorie, aumento della debolezza e attacchi di vertigini. Di norma, le manifestazioni sopra descritte non portano a un deterioramento significativo delle condizioni generali del paziente, si attenuano gradualmente e passano al secondo stadio.
La durata della seconda fase va dalle due alle ventiquattro ore. Si chiama nascosto. Il paziente si sente relativamente bene e non esprime alcuna preoccupazione per lui. Tuttavia, l'esame obiettivo può rivelare una serie di anomalie.
La fase successiva è caratterizzata da un aumento del quadro clinico. Sintomi come gravi attacchi di mancanza di respiro, fino a soffocamento, sbiancamento pelle e cianosi del triangolo naso-labiale. Obbligatorio presente. Quando si tossisce, viene rilasciata una quantità molto grande di espettorato schiumoso. Il paziente indica un malessere crescente con l'aggiunta di un mal di testa. Anche la sindrome del dolore al petto diventa più intensa.
Il quarto stadio è accompagnato da un'ulteriore progressione della malattia. In alcuni casi, il paziente diventa agitato, ingoia avidamente l'aria, si precipita sul letto. Dal tratto respiratorio vengono rilasciate masse schiumose di colore rosato. La pelle diventa bluastra e la coscienza è depressa. C'è anche una seconda opzione, in cui l'attività funzionale non solo del sistema respiratorio, ma anche del sistema cardiovascolare è bruscamente interrotta. Se l'assistenza medica non è stata fornita, il malato muore in questa fase.
Con le corrette tattiche mediche, inizia la fase finale. Si manifesta con la graduale diminuzione di tutti i sintomi di cui sopra e la normalizzazione delle condizioni generali del paziente.
Questa malattia diagnosticato sulla base di un esame generale di una persona, un esame auscultatorio e una radiografia dei polmoni. Gli esami del sangue sono obbligatori, in cui si troveranno una serie di segni caratteristici. Per valutare lo stato del sistema cardiovascolare, viene mostrato lo scopo dell'elettrocardiografia.
Ad oggi, il problema dell'edema polmonare tossico non è sufficientemente coperto, a questo proposito, molte questioni della sua diagnosi e trattamento sono poco note a una vasta gamma di medici. Molti medici di diversi profili, soprattutto quelli che lavorano in ospedali multidisciplinari, si occupano molto spesso del complesso sintomatico dell'insufficienza respiratoria acuta.
Questa difficile situazione clinica rappresenta un serio pericolo per la vita del paziente. Un esito letale può verificarsi in breve tempo dal momento in cui si è verificato, dipende direttamente dalla correttezza e tempestività del provvedimento cure mediche un dottore. Tra le molte cause di insufficienza respiratoria acuta (atelettasia e collasso del polmone, massiccio versamento pleurico e polmonite che coinvolgono vaste aree del parenchima polmonare nel processo, stato asmatico, tromboembolia arteria polmonare e altri) molto spesso, i medici rilevano l'edema polmonare, un processo patologico in cui il liquido in eccesso si accumula nel tessuto interstiziale dei polmoni e successivamente negli alveoli stessi.
L'edema polmonare tossico è associato al danno, e in connessione con questo, un aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare (in letteratura, l'edema polmonare tossico è indicato con i termini "shock polmonare", "edema polmonare non coronarico", "sindrome da distress respiratorio dell'adulto o ARDS".
Le principali condizioni che portano allo sviluppo di edema polmonare tossico sono:
1) inalazione di gas e fumi tossici (ossido di azoto, ozono, fosgene, ossido di cadmio, ammoniaca, cloro, fluoruro, acido cloridrico, ecc.);
2) endotossicosi (sepsi, peritonite, pancreatite, ecc.);
3) malattie infettive (leptospirosi, meningococcemia, polmonite.);
4) gravi reazioni allergiche;
5) avvelenamento da eroina.
L'edema polmonare tossico è caratterizzato da un'elevata intensità di manifestazioni cliniche, un decorso grave e una prognosi grave.
Le cause dell'edema polmonare tossico durante le ostilità possono essere estremamente varie. Molto spesso verrà trovato durante la distruzione delle industrie chimiche. Il suo sviluppo è possibile anche per inalazione di vapori tossici di fluidi tecnici in caso di avvelenamento grave con vari prodotti chimici.
La diagnosi di edema polmonare tossico dovrebbe essere basata su un confronto dei dati anamnestici con i risultati di un esame medico obiettivo completo. Occorre innanzitutto stabilire se il paziente sia entrato in contatto con OV o con altri agenti chimici e valutare le manifestazioni iniziali della lesione.
La clinica per lo sviluppo dell'edema polmonare tossico può essere suddivisa in 4 fasi o periodi:
1). La fase riflessa iniziale.
2). Lo stadio dei fenomeni latenti.
3). Lo stadio di sviluppo dell'edema polmonare.
4). Stadio di esiti e complicanze (sviluppo inverso).
1). È noto che dopo l'esposizione a 0V asfissia o altri gas irritanti, c'è una leggera tosse, una sensazione di oppressione al petto, debolezza generale, mal di testa, respiro veloce e superficiale con un netto rallentamento del polso. Ad alte concentrazioni, il soffocamento e la cianosi compaiono a causa del riflesso laringo e broncospasmo. L'intensità di questi sintomi può variare a seconda della concentrazione di OV e dello stato del corpo. È praticamente difficile determinare in anticipo se l'avvelenamento sarà limitato a reazioni dirette o si svilupperà edema polmonare in futuro. Diventa quindi necessario evacuare immediatamente le persone affette da gas irritanti al reparto medico o ospedaliero, anche nei casi in cui i primi segni di avvelenamento sembrano essere innocui.
2). Dopo 30-60 minuti, le spiacevoli sensazioni soggettive del periodo iniziale scompaiono e il cosiddetto periodo di latenza, o un periodo di immaginario benessere. Più è breve, più grave è il decorso clinico della malattia. La durata di questa fase è in media di 4 ore, ma può variare da 1-2 a 12-24 ore. È caratteristico che nel periodo di latenza un esame approfondito degli interessati consente loro di rivelare una serie di sintomi di aumento della carenza di ossigeno: enfisema moderato, mancanza di respiro, cianosi delle estremità, labilità del polso. Le sostanze velenose a tropismo per i lipidi (ossido nitrico, ozono, fosgene, ossido di cadmio, monoclorometano, ecc.) Si depositano principalmente negli alveoli, dissolvendosi nel tensioattivo e diffondendosi attraverso sottili cellule alveolari (pneumociti) all'endotelio dei capillari polmonari, danneggiandoli. La parete dei capillari risponde al danno chimico aumentando la permeabilità con il rilascio di plasma e cellule del sangue nell'interstizio, che porta a un ispessimento significativo (più volte) della membrana alveolo-capillare. Di conseguenza, il "percorso diffuso" di ossigeno e anidride carbonica aumenta in modo significativo (stage edema polmonare interstiziale.)
3). Man mano che il processo patologico progredisce, la dilatazione dei vasi polmonari aumenta, il drenaggio linfatico viene disturbato attraverso le lacune linfatiche settali e prevascolari, il liquido edematoso inizia a penetrare negli alveoli (stadio alveolare dell'edema tossico). La schiuma edematosa risultante riempie e intasa i bronchioli e i bronchi, compromettendo ulteriormente la funzione polmonare. Questo determina la clinica di grave insufficienza respiratoria fino alla morte (i polmoni sono immersi nel liquido edematoso).
Segni iniziali sviluppo di edema polmonare sono debolezza generale, mal di testa, debolezza, senso di oppressione e pesantezza al petto, lieve mancanza di respiro, tosse secca (tosse), aumento della respirazione e della frequenza cardiaca. Da parte dei polmoni: abbassamento dei confini, il suono della percussione acquisisce una tonalità timpanica, la gravità e l'enfisematosità dei polmoni è determinata radiograficamente. All'auscultazione - respiro indebolito e nei lobi inferiori - rantoli umidi o crepitio gorgoglianti sottili. Dal lato del cuore: tachicardia moderata, espansione dei bordi a destra, accento del secondo tono sull'arteria polmonare - segni di ristagno nella circolazione polmonare. C'è una leggera cianosi delle labbra, delle falangi delle unghie, del naso.
Nella fase dell'edema polmonare clinicamente pronunciato, si possono osservare due diverse forme:
Forma blu di ipossia;
Forma grigia di ipossia.
Quando l'edema si verifica con ipossiemia "blu", i sintomi principali sono: cianosi pronunciata, mancanza di respiro, nei casi più gravi - respiro rumoroso, "gorgogliante", tosse con abbondante scarico di espettorato schiumoso, a volte rosato o giallo canarino. Con la percussione, una timpanite opaca è determinata sulle parti posteriori inferiori dei polmoni, un'ombra scatolata di suono di percussione sulle parti anteriore e laterale del torace, limitazione della mobilità del margine polmonare. All'auscultazione - un gran numero di rantoli umidi frizzanti e sonori fini. Il polso è solitamente accelerato, ma il suo riempimento e la sua tensione rimangono soddisfacenti. La pressione arteriosa è normale o leggermente superiore, i suoni cardiaci sono attenuati. La temperatura corporea può salire a 38 0-39 0 C.Nello studio del sangue, si riscontra leucocitosi neutrofila pronunciata con linfopenia ed eosinopenia e, nei casi più gravi, ispessimento del sangue, aumento della sua coagulazione e viscosità.
L'edema polmonare tossico, a seconda del tipo di ipossiemia "grigia", è clinicamente caratterizzato da un colore grigio chiaro della pelle e delle mucose; polso piccolo, frequente, a volte filiforme, diminuzione della pressione sanguigna, gravità delle alterazioni polmonari, basso contenuto di anidride carbonica nel sangue (ipocapnia); il centro respiratorio è soppresso.
Di solito, l'edema raggiunge il pieno sviluppo entro la fine del primo giorno. I suoi segni pronunciati sono relativamente stabili per circa un giorno. Questo periodo è il più pericoloso, cade di Più deceduti. A partire dal terzo giorno, le condizioni generali dei pazienti migliorano notevolmente, il processo entra nell'ultima fase - periodo di sviluppo inverso.
4). L'inizio del recupero si manifesta con una diminuzione della mancanza di respiro, cianosi, numero e prevalenza di respiro sibilante umido, normalizzazione della temperatura corporea, miglioramento del benessere e comparsa di appetito. L'esame a raggi X indica anche lo sviluppo inverso dell'edema: non sono visibili grandi ombre flocculanti. Nel sangue periferico, la leucocitosi scompare, il numero di neutrofili diminuisce con un aumento simultaneo a quantità normale linfociti, la normale composizione dei gas nel sangue viene gradualmente ripristinata.
I segni di edema polmonare tossico avanzato sono abbastanza caratteristici e facilmente riconoscibili. Tuttavia, la sua gravità varia da sintomi clinici e radiologici minimi alla respirazione gorgogliante con abbondante espettorato schiumoso.
Complicazioni: spesso - polmonite infettiva secondaria (in pratica, si può presumere che se dopo 3-4 giorni di malattia le condizioni del paziente non migliorano, allora è quasi inconfondibile diagnosticare la polmonite); meno spesso - trombosi vascolare ed embolia. Inoltre, più spesso ci sono embolie e infarto polmonare, in cui ci sono dolori lancinanti al fianco e sangue puro nell'espettorato. L'infarto polmonare è solitamente fatale. È possibile lo sviluppo di un ascesso polmonare. Nelle persone che hanno subito gravi danni, a volte vengono annotate nel modulo le conseguenze a lungo termine bronchite cronica ed enfisema polmonare, polmonite interstiziale e pneumosclerosi.
Forme cliniche la sconfitta. A seconda della concentrazione di vapori 0V e SDYAV, dell'esposizione e dello stato del corpo, possono esserci lesioni lievi, moderate e gravi.
Con lesioni lievi, lo stadio iniziale è scarsamente espresso, il periodo di latenza è più lungo. Successivamente, il fenomeno dell'edema polmonare di solito non viene rilevato e si notano solo i cambiamenti nel tipo di tracheobronchite. C'è una leggera mancanza di respiro, debolezza, vertigini, senso di costrizione toracica, palpitazioni, tosse lieve. Oggettivamente, si notano naso che cola, iperemia della faringe, respiro affannoso e respiro sibilante secco occasionale. Tutti questi cambiamenti scompaiono in 3-5 giorni.
Con una lesione di moderata gravità dopo lo stadio latente, si sviluppa edema polmonare, ma non cattura tutti i lobi o è più moderatamente espresso. La mancanza di respiro e la cianosi sono moderate. L'ispessimento del sangue è insignificante. Il secondo giorno inizia il riassorbimento e il miglioramento della condizione. Ma va tenuto presente che in questi casi sono possibili complicazioni, principalmente broncopolmonite, e se il regime o il trattamento viene violato, la clinica può diventare più pesante con conseguenze pericolose.
Il quadro clinico di una lesione grave è stato descritto sopra. Inoltre, possono verificarsi lesioni estremamente gravi se esposto a concentrazioni molto elevate o esposizioni prolungate. In questi casi, nella fase iniziale, l'effetto irritante dei vapori è fortemente espresso, non c'è periodo di latenza e la morte avviene nelle prime ore dopo la sconfitta. Inoltre, l'edema polmonare non è molto pronunciato, e in alcuni casi non ha ancora il tempo di svilupparsi, ma la distruzione e la morte dell'epitelio degli alveoli polmonari avviene per azione "cauterizzante"
Diagnostica.L'esame a raggi X gioca un ruolo importante nella diagnosi dell'edema tossico. Le prime modifiche ai raggi X vengono rilevate già 2-3 ore dopo la lesione, raggiungendo un massimo entro la fine del primo - l'inizio del secondo giorno. La gravità dei cambiamenti nei polmoni corrisponde alla gravità della lesione. Sono più significativi al culmine dell'intossicazione e consistono in una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, la comparsa di grandi opacità focali di natura confluente, solitamente registrate in entrambi i polmoni, e anche in presenza di enfisema nelle aree sovrafreniche. NEL fasi iniziali e con una forma abortiva di edema, il numero e la dimensione dell'oscuramento sono inferiori. Successivamente, quando l'edema polmonare si risolve, l'intensità dell'oscuramento focale si indebolisce, diminuiscono di dimensioni e scompaiono del tutto. Anche altri cambiamenti radiologici subiscono uno sviluppo inverso.
Cambiamenti patologici in caso di morte: i polmoni sono bruscamente aumentati di volume. Anche il loro peso è aumentato e raggiunge i 2-2,5 kg invece di 500-600 g nella norma. La superficie dei polmoni ha un caratteristico aspetto macchiato (marmorizzato) dovuto all'alternanza di aree sporgenti rosa pallido di enfisema, aree depresse rosso scuro di atelettasia e aree cianotiche di edema.
Sull'incisione viene rilasciata dai polmoni una quantità abbondante di fluido schiumoso sieroso, soprattutto sotto pressione.
La trachea e i bronchi sono pieni di liquido edematoso, ma la loro membrana mucosa è liscia e lucida, leggermente iperemica. L'esame microscopico negli alveoli rivela un accumulo di liquido edematoso, che si colora di rosa azzurro-eosina.
Il cuore è moderatamente ingrandito, ci sono coaguli di sangue scuri nelle sue cavità. Gli organi parenchimali sono congestionati a sangue intero. Meningi e la sostanza del cervello è purosangue, in luoghi ci sono emorragie puntate, a volte trombosi vascolari e focolai di rammollimento.
In caso di morte tardiva (3-10 giorni), i polmoni scattano una foto della broncopolmonite da drenaggio, in cavità pleuriche una piccola quantità di fluido sieroso-fibrinoso. Muscolo cardiaco flaccido. Altri organi sono congestionati a sangue intero.
Il meccanismo di insorgenza e sviluppo di edema polmonare tossico.
Lo sviluppo di edema polmonare tossico è un processo molto complesso. La catena delle relazioni di causa ed effetto è costituita dai principali anelli:
Violazione dei processi nervosi di base nell'arco riflesso (recettori nervo vago polmoni, nervi ipotalamo-simpatici dei polmoni);
Disturbi trofici infiammatori nel tessuto polmonare, aumento della permeabilità vascolare;
Accumulo di liquido nei polmoni, spostamento degli organi mediastinici, ristagno di sangue nei vasi della circolazione polmonare;
Mancanza di ossigeno: lo stadio di "ipossia blu" (con circolazione sanguigna compensata) e "ipossia grigia" (in caso di collasso).
Trattamento dell'edema polmonare tossico.
Viene utilizzata la terapia patogenetica e sintomatica, volta a ridurre l'edema polmonare, a combattere l'ipossia e ad alleviare altri sintomi, nonché a combattere le complicanze.
1. Fornire il massimo riposo e riscaldamento: il fabbisogno di ossigeno del corpo diminuisce e la carenza di ossigeno del corpo è facilitata. Per alleviare l'agitazione neuropsichica, fenazepam o seduxen vengono somministrati in compresse.
2. Terapia patogenetica e sintomatica:
A) mezzi che riducono la permeabilità dei capillari polmonari;
B) agenti di disidratazione;
C) farmaci cardiovascolari;
D) ossigenoterapia.
A) Glucocorticoidi: prednisolone EV alla dose di 30-60 mg o flebo a una dose fino a 150-200 mg. Antistaminici (pipolfen, difenidramina). Acido ascorbico (soluzione al 5% 3-5 ml). Calcio cloruro o gluconato 10 ml di una soluzione al 10% EV nelle prime ore, durante il periodo di aumento dell'edema.
B) 20-40 mg di lasix (2-4 ml di soluzione all'1%) vengono iniettati per via endovenosa. La furosemide IV (lasix) viene somministrata in 2-4 ml di una soluzione all'1% sotto il controllo dello stato acido-base, del livello di urea ed elettroliti nel sangue, 40 mg inizialmente dopo 1-2 ore, 20 mg dopo 4 ore durante il giorno;
NEL). Quando compaiono tachicardia, ischemia, sulfocamphokaine, korglikon o strophanthin, vengono somministrate aminofillina per ridurre il ristagno nella circolazione polmonare. Con una diminuzione della pressione sanguigna - 1 ml di soluzione di mezaton all'1%. Con i fenomeni di ispessimento del sangue - eparina (5000 unità), è possibile utilizzare trental.
D) L'inalazione di una miscela ossigeno-aria contenente il 30-40% di ossigeno è efficace per 15-30 minuti, a seconda delle condizioni del paziente. Quando si schiumeggia il fluido edematoso, vengono utilizzati agenti tensioattivi antischiuma (alcol etilico).
Con edema polmonare, sedativi (fenazepam, seduxen, elenium). La somministrazione di adrenalina è controindicata, che può aumentare l'edema, la morfina, che deprime il centro respiratorio. Può essere consigliabile introdurre un inibitore degli enzimi proteolitici, in particolare le chininogenasi, che riducono il rilascio di bradichinina, trasilolo (contrycal) 100.000 - 250.000 UI in soluzione isotonica di glucosio. Con grave edema polmonare, al fine di prevenire la polmonite infettiva secondaria, specialmente con un aumento della temperatura corporea, vengono prescritti antibiotici.
quando forma grigia di ipossia le misure terapeutiche mirano a rimuovere dallo stato colloptoideo, stimolando il centro respiratorio e garantendo la pervietà delle vie aeree. Mostra l'introduzione di korglikon (strophanthin), mezaton, lobelin o cytiton, inalazione di carbogeno (una miscela di ossigeno e 5-7% di anidride carbonica). Per fluidificare il sangue, viene iniettata una soluzione isotonica di glucosio al 5% con l'aggiunta di mesaton e vitamina C 300-500 ml per via endovenosa. Se necessario, intubazione, aspirazione di liquidi dalla trachea e dai bronchi e trasferimento del paziente alla respirazione controllata.
Pronto soccorso e assistenza nelle fasi di evacuazione medica.
Primo e primo soccorso... La persona interessata viene liberata dalle divise e dall'attrezzatura di contenzione, purché il massimo riposo (qualsiasi movimento è severamente vietato), posta su una barella con la testata rialzata e protegge il corpo dal raffreddamento. Il tratto respiratorio viene liberato dal fluido accumulato dando alla vittima una posizione appropriata, con un tampone di garza per rimuovere il fluido dalla cavità orale. Con ansia, paura, specialmente con lesioni combinate (edema polmonare e ustioni chimiche), viene somministrato un agente analgesico da un kit di pronto soccorso individuale. In caso di cessazione riflessa della respirazione, la ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita utilizzando il metodo bocca a bocca. In caso di mancanza di respiro, cianosi, tachicardia grave, l'ossigeno viene inalato per 10-15 minuti utilizzando un inalatore, vengono somministrati farmaci cardiovascolari (caffeina, canfora, cordiamina). La vittima viene trasportata su una barella. Il requisito principale è consegnare la vittima al PAM il prima possibile in condizioni di calma.
Primo soccorso. Se possibile, non disturbare o spostare il paziente. Viene eseguita l'ispezione, vengono contati il \u200b\u200bpolso e il numero di respiri, viene determinata la pressione sanguigna. Assegna pace, calore. Con il rapido sviluppo di edema polmonare tossico attraverso un catetere di gomma morbida, viene aspirato il fluido schiumoso dal tratto respiratorio superiore. Vengono utilizzati l'inalazione di ossigeno con antischiuma, salasso (200-300 ml). Iniettare per via endovenosa 40 ml di soluzione di glucosio al 40%, strophanthin o korglikon; per via sottocutanea - canfora, caffeina, cordiamina.
Dopo aver effettuato le prime misure di soccorso medico, la persona interessata deve essere portata al più presto al reparto medico o all'ospedale, dove gli verrà fornita assistenza terapeutica qualificata e specializzata.
Assistenza medica qualificata e specializzata.
Nel medb (ospedale), gli sforzi dei medici dovrebbero essere mirati ad eliminare i fenomeni di ipossia. In questo caso, è necessario determinare la sequenza nell'esecuzione del complesso misure di trattamentoagendo sui principali meccanismi dell'edema
La violazione della pervietà delle vie aeree viene eliminata dando al paziente una postura in cui il suo drenaggio è facilitato grazie al naturale deflusso del trasudato, inoltre, il fluido viene aspirato dalle prime vie respiratorie e vengono utilizzati agenti anti-schiuma. L'alcol etilico è usato come antischiuma (soluzione al 30% in pazienti in stato di incoscienza e 70-90% in persone con coscienza preservata) o 10% soluzione alcolica antifomsilan.
Continua l'introduzione di prednisolone, furosemide, difenidramina, acido ascorbico, korglikon, euphyllin e altri agenti, a seconda delle condizioni del paziente. Le persone con gravi sintomi di edema entro 1-2 giorni sono considerate non trasportabili e richiedono una supervisione e un trattamento medico costanti.
Nell'ospedale terapeutico, l'assistenza medica specialistica viene fornita per intero fino alla guarigione. Dopo la coppettazione sintomi pericolosi edema polmonare, riduzione della mancanza di respiro, miglioramento dell'attività cardiaca e delle condizioni generali, l'attenzione principale è rivolta alla prevenzione delle complicanze e pieno recupero tutte le funzioni del corpo. Al fine di prevenire la polmonite infettiva secondaria con un aumento della temperatura corporea, viene prescritta una terapia antibiotica, somministrazione periodica di ossigeno. Per prevenire la trombosi e l'embolia - monitoraggio del sistema di coagulazione del sangue, secondo le indicazioni eparina, trental, aspirina (anticoagulante debole).
Riabilitazione medica è ripristinare le funzioni di organi e sistemi. In casi gravi di avvelenamento, potrebbe essere necessario determinare il gruppo di disabilità e raccomandazioni per l'occupazione.
L'edema polmonare tossico (TOL) è un complesso di sintomi che si sviluppa in caso di avvelenamento da inalazione grave con veleni asfissianti e irritanti. Il TOL si sviluppa con avvelenamento da inalazione: BOV (fosgene, difosgene), così come se esposto a SDYA, ad esempio isocianato di metile, pentafluoruro di zolfo, CO, ecc. Il TOL si verifica facilmente quando acidi caustici e alcali (acido nitrico, ammoniaca) inalati ed è accompagnato da ustioni tratto respiratorio superiore. Questa pericolosa patologia dei polmoni si verifica spesso in condizioni di emergenza, quindi qualsiasi professionista può affrontare una grave complicanza simile a molti avvelenamenti da inalazione nel suo lavoro. I futuri medici dovrebbero conoscere bene il meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare tossico, quadro clinico e il trattamento del TOL in molte condizioni patologiche.
Diagnosi differenziale ipossia.
| No. p p | Indicatori | Uniforme blu | Forma grigia |
| 1. | Colorazione della pelle e delle mucose visibili | Cianosi, colore blu-viola | Pallido, grigio-azzurro o grigio cenere |
| 2. | Stato di respirazione | Dispnea | Grave mancanza di respiro |
| 3. | Pulse | Il ritmo è normale o moderatamente rapido, riempimento soddisfacente | Riempimento filiforme, frequente, debole |
| 4. | Pressione arteriosa | Normale o leggermente aumentato | Abbassato bruscamente |
| 5. | Coscienza | Trattenuti, a volte i fenomeni di eccitazione | Spesso inconscio, nessuna eccitazione |
| Contenuto nel sangue arterioso e venoso | Carenza di ossigeno con eccesso nel sangue (ipercapnia) | Grave insufficienza con diminuzione dei livelli ematici (ipocapnia) |
Misure nello scoppio e nelle fasi dell'evacuazione medica con la sconfitta di OS e SDYAV di effetto soffocante.
| Tipo di assistenza medica | Normalizzazione dei principali processi nervosi | Normalizzazione del metabolismo, eliminazione dei cambiamenti infiammatori | Scaricare la circolazione polmonare, riducendo la permeabilità vascolare | Eliminazione dell'ipossia normalizzando la circolazione sanguigna e la respirazione |
| Primo soccorso | Indossare una maschera antigas; inalazione di ficilina sotto una maschera antigas | Riparo dal freddo, caldo con un mantello, medicinali e altri mezzi | Evacuazione in barella di tutti i feriti con testa in su o seduti | Respirazione artificiale con cessazione riflessa della respirazione |
| Primo soccorso | Inalazione di ficillina, risciacquo con acqua di occhi, bocca e naso; promedolo 2% p / m; fenazepam 5 mg per via orale | Riscaldamento | Lacci emostatici per la compressione delle vene degli arti; evacuazione con testata rialzata della barella | Rimuovere la maschera antigas; inalazione di ossigeno con vapori di alcol; cordiammina 1 ml / m |
| Primo soccorso | Barbamil 5% 5 ml / m; 0,5% soluzione dikain 2 gocce per palpebra (secondo le indicazioni) | Difenidramina 1% 1 ml / m | Salasso 200-300 ml (con una forma blu di ipossia); lasix 60-120 mg iv; vitamina C 500 mg per via orale | Aspirazione di fluido dal rinofaringe mediante inalazione DP-2 di ossigeno con vapore di alcol; strophanthin soluzione allo 0,05% 0,5 ml in soluzione di glucosio iv |
| Assistenza qualificata | Morfina 1% 2 ml per via sottocutanea, anaprilina 0,25% soluzione 2 ml / m2 (con forma blu di ipossia) | Idrocortisone 100-150 mg i / m, difenidramina 1% 2 ml i / m, penicillina 2,5-5 milioni di unità al giorno, sulfadimetossina 1-2 g / giorno. | 200-400 ml di soluzione al 15% di mannitolo i / v, 0,5-1 ml di soluzione al 5% di pentamina i / v (con forma blu di ipossia) | Aspirazione di liquido dal rinofaringe, inalazione di ossigeno con vapore alcolico, 0,5 ml di soluzione allo 0,05% di gocciolamento IV di strophanthin in una soluzione di glucosio, inalazione di carbogeno. |
| Assistenza specializzata | Un complesso di misure diagnostiche, terapeutiche e riabilitative effettuate in relazione agli interessati con l'uso di tecniche complesse, l'uso di attrezzature e attrezzature speciali in base alla natura, al profilo e alla gravità della lesione | |||
| Riabilitazione medica | Un complesso di misure mediche e psicologiche per ripristinare la capacità di combattimento e lavorativa. |
Proprietà fisiche SDYAV, caratteristiche dello sviluppo di edema polmonare tossico (TOL).
| Nome | Proprietà fisiche | Vie di ingresso del veleno | Produzione in cui potrebbe esserci contatto con veleno | LC 100 | La particolarità della clinica PPE. |
| Isocianati (isocianato di metile) | Liquido b / tsv. con un odore pungente T bp \u003d 45 ° C | Inalazione ++++ Ch / k ++ | Pitture, vernici, insetticidi, materie plastiche | Può causare morte istantanea di tipo HCN | Irritante per gli occhi, in alto. respiro. percorsi. Periodo di latenza fino a 2 giorni, diminuzione del t del corpo. C'è solo una maschera antigas isolante nel focolare. |
| Pentafluoruro di zolfo | Liquido b / colore | Inalante. +++ Ch / k- V / gkt- | Sottoprodotto della produzione di zolfo | 2,1 mg / l | Lo sviluppo di TOL dal tipo di avvelenamento da fosgene, ma con un effetto cauterizzante più pronunciato sul tessuto polmonare. Protegge la maschera antigas con filtro |
| Cloropicrina | Liquido b / colore con un odore pungente. balla t \u003d 113 ° С | Inalante. ++++ Ch / c ++ V / LCt ++ | OV educativo | 2 g / m 3 10 minuti | Irritazione acuta degli occhi, vomito, periodo di latenza ridotto, formazione di metaemoglobina, debolezza del sistema cardiovascolare. Protegge la maschera antigas filtrante. |
| Tricloruro di fosforo | B / liquido colorato con un forte odore. | Inalante. +++ B / C ++ Eyes ++ | Ricezione | 3,5 mg / l | Irritazione della pelle, degli occhi, periodo di latenza ridotto in TOL. Eccezionalmente isolato. maschera. La protezione della pelle è un must. |
Questa è la forma più grave di tossicità polmonare. Clinicamente, si distinguono due forme di edema polmonare tossico: sviluppato o completo e abortito.
Con una forma sviluppata, si osserva lo sviluppo sequenziale di cinque periodi: 1) fenomeni iniziali (stadio riflesso); 2) periodo latente; 3) il periodo di aumento dell'edema; 4) il periodo di completamento dell'edema; 5) sviluppo inverso dell'edema.
Il periodo dei sintomi iniziali si sviluppa immediatamente dopo l'esposizione a una sostanza tossica ed è caratterizzato da lieve irritazione delle mucose delle vie respiratorie: una leggera tosse, mal di gola, dolore al petto. Tutti questi fenomeni sono poco espressi, passano rapidamente e al contatto con composti scarsamente solubili in acqua possono essere del tutto assenti.
Il periodo di latenza inizia dopo che i sintomi dell'irritazione si attenuano e possono avere una durata diversa (da 2 a 24 ore), più spesso 6-12 ore durante questo periodo, la vittima si sente in buona salute, ma con un esame approfondito si possono notare i primi sintomi di crescente carenza di ossigeno: mancanza di respiro, cianosi, labilità del polso.
Il periodo di aumento dell'edema si manifesta clinicamente, che è associato all'accumulo di liquido edematoso negli alveoli e ad una più pronunciata compromissione della funzione respiratoria. C'è una leggera cianosi, nei polmoni, si sentono rantoli umidi e gorgoglianti vocali e crepitio.
Il periodo di edema completato corrisponde all'ulteriore progressione del processo patologico. Durante l'edema polmonare tossico, si distinguono due tipi: « ipossiemia blu "e" ipossiemia grigia ". Con il tipo "blu" di edema tossico, c'è una cianosi pronunciata della pelle e delle mucose, pronunciata mancanza di respiro - 50-60 respiri al minuto. Si sente un alito ribollente in lontananza. Tosse con una grande quantità di espettorazione schiumosa, spesso sanguinolenta. L'auscultazione rivela una massa di rantoli umidi di varie dimensioni in tutti i campi polmonari. si nota tachicardia, la pressione sanguigna rimane normale o addirittura aumenta leggermente. L'arterializzazione del sangue nei polmoni è compromessa, che si manifesta con una carenza nella saturazione del sangue arterioso con ossigeno con un aumento simultaneo del contenuto di anidride carbonica (ipossiemia ipercapnica).
Con il tipo "blu" di edema tossico, il paziente è leggermente agitato, inadeguato alle sue condizioni. Può svilupparsi un quadro di psicosi ipossiemica acuta.
Con il tipo "grigio" di edema tossico, il quadro clinico si distingue per un maggior grado di gravità dovuto all'aggiunta di disturbi vascolari pronunciati. Il paziente, di regola, è letargico, adinamico e non risponde bene alle domande. La pelle diventa di colore grigio chiaro. Viso coperto di sudore freddo. Gli arti sono freddi al tatto. Il polso diventa veloce e piccolo. C'è un calo della pressione sanguigna. La composizione gassosa del sangue in questi casi è caratterizzata da una diminuzione dell'anidride carbonica (ipossiemia con ipocapnia).
Durante lo sviluppo inverso dell'edema, la tosse e la quantità di espettorato secreto diminuiscono gradualmente, la mancanza di respiro si attenua. La cianosi diminuisce, si indebolisce e quindi il respiro sibilante nei polmoni scompare. Studi radiografici indicano la scomparsa di tessuti focali prima grandi e poi piccoli. Il recupero può avvenire in pochi giorni o diverse settimane.
Un'altra complicanza pericolosa dell'edema tossico è il cosiddetto edema secondario, che può svilupparsi alla fine della 2a - metà della 3a settimana di malattia, come conseguenza dell'insorgenza di insufficienza cardiaca acuta.
Trattamento dell'intossicazione acuta.
Il primo soccorso consiste nella cessazione immediata del contatto con una sostanza tossica: la vittima viene portata fuori dall'atmosfera gassosa in una stanza calda e ben ventilata o all'aria aperta, liberata da indumenti che trattengono la respirazione. Se una sostanza tossica viene a contatto con la pelle, lavare accuratamente le aree contaminate con acqua e sapone. In caso di contatto con gli occhi, sciacquare immediatamente gli occhi con abbondante acqua o soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, quindi gocciolare 0,1-0,2% di dicaina, soluzione di sodio sulfacile al 30%, applicare un unguento anti-infiammatorio per gli occhi % sulfacile).
In caso di danni al tratto respiratorio superiore, vengono prescritte inalazioni di risciacquo o caldo-umido con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, acque minerali o infusi di erbe. Dare antitosse è mostrato.
Se la laringe è danneggiata, è necessaria una modalità di silenzio, bevendo latte caldo con bicarbonato di sodio, Borjomi. Con i fenomeni di spasmo riflesso, sono indicati gli antispastici (atropina, no-shpa, ecc.) E gli antistaminici.
In caso di laringospasmo grave, devono essere utilizzate la tracheotomia e l'intubazione.
I farmaci antinfiammatori sono prescritti per prevenire l'infezione. I pazienti con manifestazioni sotto forma di broncobronchiolite richiedono un trattamento ospedaliero. Mostrato riposo a letto, ossigenoterapia intermittente. Il complesso terapeutico comprende broncodilatatori (teopec, berotek, atrovent, aminofillina, ecc.) In combinazione con secretolitici ed espettoranti (bromexina, lasolvon, ecc.), Antistaminici. Nelle prime fasi viene prescritta una terapia antibiotica attiva.
Il trattamento dell'edema polmonare tossico richiede la massima attenzione. Anche se si sospetta un edema tossico, è necessario creare un riposo completo per il paziente. Trasporto a istituto medico effettuato in barella, e in ospedale, è richiesto il riposo a letto e l'osservazione per almeno 12 ore dopo il contatto con una sostanza tossica.
Alle prime manifestazioni della clinica dell'edema, è indicata l'ossigenoterapia prolungata con ossigeno riscaldato e umidificato. Gli agenti antischiuma sono prescritti allo stesso tempo: il più delle volte è alcol etilico. Per gli stessi scopi, le inalazioni di antifomsilan in soluzione alcolica al 10% possono essere utilizzate ripetutamente per 10-15 minuti.
Ai fini della disidratazione del tessuto polmonare, vengono prescritti saluretici: lasix o una soluzione di urea al 30% per via endovenosa.
Nelle fasi iniziali, i farmaci corticosteroidi vengono utilizzati per via endovenosa fino a 150 ml in termini di prednisone al giorno e antibiotici ad ampio spettro.
Il complesso della terapia comprende antistaminici, aminofillina per via endovenosa, agenti cardiovascolari e analettici (korglikon, cordiamina, preparati di canfora).
Al fine di aumentare la pressione sanguigna oncotica, viene iniettato per via endovenosa il 10-20% di albumina 200-400 mg / die.
Per migliorare i processi di microcircolazione, è possibile utilizzare eparina e antiproteasi (contrikal) sotto il controllo dell'ematocrito.
La flebotomia precedentemente comunemente usata è ora usata raramente a causa di possibili complicazioni (collasso). È molto opportuno eseguire il cosiddetto. "Salasso senza sangue" - l'imposizione di lacci emostatici sugli arti.
Nel caso di un decorso grave di edema polmonare, vengono utilizzati metodi di terapia intensiva: per la disintossicazione vengono utilizzati intubazione con aspirazione della secrezione, ventilazione meccanica, emosorbimento e plasmaforesi.
Il trattamento di pazienti con edema tossico è più efficace quando questi pazienti sono ammessi in centri antiveleni o unità di terapia intensiva.
1996 0
Medici di varie specialità, in particolare quelli che lavorano in ospedali multidisciplinari, osservano costantemente il complesso di sintomi dell'insufficienza respiratoria acuta, il cui sviluppo può essere dovuto a una serie di motivi. Il dramma di questa situazione clinica è che rappresenta una minaccia diretta per la vita. Il paziente può morire in un breve periodo di tempo dal momento in cui si verifica. Il risultato dipende dalla correttezza e tempestività dell'assistenza.
Tra le molte cause di insufficienza respiratoria acuta (atelettasia e collasso del polmone, versamento pleurico massiccio e polmonite che interessano ampie aree del parenchima polmonare, stato asmatico, embolia polmonare, ecc.), L'edema polmonare è più spesso rivelato - un processo patologico in cui l'interstizio polmonare tessuto, e più tardi negli stessi alveoli, si accumula il liquido in eccesso.
La base dell'edema polmonare può essere una varietà di meccanismi patogenetici, a seconda dei quali è necessario distinguere tra due gruppi di edema polmonare (Tabella 16).
Eziologia e patogenesi
Nonostante i diversi meccanismi di sviluppo dell'edema polmonare, i medici spesso non li distinguono per patogenesi e eseguono lo stesso tipo di trattamento per condizioni fondamentalmente diverse, che influiscono negativamente sul destino dei pazienti.L'edema polmonare più comune associato a un aumento significativo della pressione emodinamica (idrostatica) nei capillari polmonari a causa di un aumento significativo della pressione diastolica nel ventricolo sinistro (cardiopatia aortica, ipertensione sistemica, cardiosclerosi o cardiomiopatia, aritmia, ipervolemia dovuta all'infusione di grandi quantità di liquido o insufficienza renale) o atrio sinistro (difetti della valvola mitrale, mixoma dell'atrio sinistro).
In tali casi, a seguito di un significativo aumento del gradiente di pressione, il fluido passa attraverso la barriera alveolo-capillare. Poiché la permeabilità dell'epitelio alveolare è inferiore a quella dell'endotelio dei capillari polmonari, si sviluppa prima un edema diffuso dell'interstizio polmonare e solo successivamente si verifica uno stravaso intraalveolare. La capacità di una parete vascolare intatta di trattenere le proteine \u200b\u200bdel sangue determina l'accumulo di fluido a basso contenuto proteico negli alveoli.
Tabella 16. Principali malattie (condizioni) che portano allo sviluppo di edema polmonare
L'edema polmonare può essere associato ad un aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare a causa del suo danno. Questo edema polmonare è chiamato tossico. In letteratura, è anche designato con i termini "shock lung", "edema polmonare non coronarico (non cardiaco)", "sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS)".
L'edema polmonare tossico si verifica quando l'uno o l'altro fattore dannoso (sostanza, agente) agisce direttamente sulla membrana alveolo-capillare. Tale sostanza può raggiungere la membrana alveolo-capillare aerogenicamente per inalazione di gas o fumi tossici o per via ematogena con il flusso sanguigno (endotossine, allergeni, immunocomplessi, eroina, ecc.). I meccanismi patogenetici alla base di questa condizione patologica dipendono dalla malattia (condizione) sulla base della quale si sviluppa l'ARDS.
L'edema polmonare tossico può comparire quando l'endotelio dei capillari polmonari è direttamente esposto a sostanze tossiche e allergeni (immunocomplessi) forniti con il flusso sanguigno. La patogenesi dell'ARDS nell'endotossicosi è stata studiata in dettaglio utilizzando l'esempio della sepsi. In questi casi, il ruolo più importante nello sviluppo dell'edema polmonare tossico è svolto dalle endotossine, che hanno sia un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari, sia indirettamente, dovuto all'attivazione dei sistemi mediatori del corpo.
Le endotossine interagiscono con le cellule sensibili a loro e provocano il rilascio di grandi quantità di istamina, serotonina e altri composti vasoattivi da esse. In connessione con la partecipazione attiva dei polmoni al metabolismo di queste sostanze (la cosiddetta funzione non respiratoria dei polmoni), si verificano cambiamenti pronunciati in questo particolare organo.
La microscopia elettronica ha rivelato che nell'area dei capillari alveolari si creano alte concentrazioni di istamina, i basofili tissutali si accumulano e si verifica la degranulazione, che è accompagnata da danni sia alle cellule endoteliali che ai pneumociti di tipo 1.
Inoltre, sotto l'influenza di tossine, i macrofagi secernono il cosiddetto fattore di necrosi tumorale, che ha un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali, causando gravi disturbi sia nella loro permeabilità che nella microcircolazione. Di particolare importanza sono i vari enzimi rilasciati durante la massiccia degradazione dei neutrofili: elastasi, collagenasi e proteasi aspecifiche che distruggono le glicoproteine \u200b\u200bdell'interstizio e la membrana principale delle pareti cellulari.
Come risultato di tutto ciò, nella sepsi si verifica un danno alla membrana alveolare-capillare, il che è confermato dai risultati dell'esame microscopico: edema dei pneumociti, disturbi del microcircolo nei capillari alveolari con disturbi strutturali nelle cellule endoteliali e segni di aumento della permeabilità vascolare si rivelano nel tessuto polmonare.
L'edema polmonare tossico è simile nella patogenesi in altre endotossicosi e malattie infettive (peritonite, leptospirosi, meningococco e non clostridiale infezioni anaerobiche) e pancreatite, sebbene, forse, con quest'ultima, l'effetto diretto delle proteasi sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari sia di grande importanza.
Lo sviluppo di edema polmonare tossico per inalazione di sostanze altamente tossiche sotto forma di vapori e aerosol, nonché di fumi, è stato studiato in modo più dettagliato. Queste sostanze si depositano sulle mucose delle vie respiratorie e portano a una violazione della loro integrità. La natura del danno dipende principalmente da quale parte del tratto respiratorio e del tessuto polmonare è interessata, che è principalmente associata alla solubilità chimica in lipidi e acqua.
Lo sviluppo dell'edema polmonare tossico è causato principalmente da sostanze tossiche che hanno un trofismo per i lipidi (ossido nitrico, ozono, fosgene, ossido di cadmio, monoclorometano, ecc.). Sono quelli che si dissolvono nel tensioattivo e si diffondono facilmente attraverso sottili pneumociti all'endotelio capillare, danneggiandoli.
Le sostanze facilmente solubili in acqua (ammoniaca, ossido di calcio, acido cloridrico e fluoruro, formaldeide, acido acetico, bromo, cloro, cloropicrina, ecc.) Hanno un effetto dannoso leggermente diverso. Si dissolvono nelle secrezioni bronchiali delle vie aeree, fornendo un pronunciato effetto irritante.
Clinicamente si manifesta sotto forma di laringospasmo, edema corde vocali e tracheobronchite tossica con tosse dolorosa persistente fino alla cessazione riflessa della respirazione. Solo in caso di inalazione di concentrazioni molto elevate di sostanze tossiche le barriere alveolo-capillari possono essere coinvolte nel processo patologico.
Con edema polmonare tossico diverso per eziologia e patogenesi, lo stesso ciclo di cambiamenti si verifica nel tessuto polmonare, che determina la natura bifasica dei sintomi clinici della sindrome da distress respiratorio dell'adulto. Pertanto, la parete del capillare polmonare risponde all'effetto di un fattore dannoso con cambiamenti metabolici e strutturali con un aumento della sua permeabilità e il rilascio di plasma e cellule del sangue nell'interstizio, che porta ad un significativo ispessimento della membrana alveolo-capillare.
Di conseguenza, il percorso di diffusione di ossigeno e anidride carbonica attraverso la membrana alveolo-capillare viene allungato. Prima di tutto, la diffusione dell'ossigeno attraverso di essa soffre, a causa della quale si sviluppa l'ipossiemia.
Parallelamente, i disturbi del microcircolo sotto forma di stasi del sangue nei capillari polmonari dilatati paralitici compromettono anche in modo significativo lo scambio di gas. Durante questo periodo di ARDS, il paziente inizia a notare mancanza di respiro con aumento della respirazione, come in persona sana dopo attività fisica... Durante l'esame obiettivo, i cambiamenti patologici nei polmoni di solito non vengono rilevati in caso di assenza di un processo patologico indipendente nel tessuto polmonare, solo con il miglioramento diffuso a raggi X del pattern polmonare dovuto alla componente vascolare e nella ricerca di laboratorio - una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue capillare (inferiore a 80 mm Hg. Arte.).
Questa fase dell'edema polmonare è chiamata interstiziale. È più comune nella pancreatite, nella leptospirosi, nelle reazioni allergiche gravi e in alcune forme di sepsi e può durare da 2 a 12. È difficile da rintracciare nell'ARDS causata dall'inalazione di sostanze tossiche e fumi, nonché nella peritonite e nell'aspirazione di contenuti gastrici acidi.
In questi casi, oltre alla progressione del processo patologico nel tessuto polmonare, si verificano grossi cambiamenti nella microvascolatura dei polmoni con trombosi intravascolare, forte dilatazione dei vasi sanguigni e alterato drenaggio della linfa attraverso le membrane settali e perivascolari, che porta all'accumulo di liquido negli alveoli e al blocco dei bronchioli. A causa del danno all'endotelio vascolare, grandi quantità di proteine \u200b\u200bentrano nella cavità alveolare insieme al fluido.
Come risultato del danno ai pneumociti di tipo II (che è più pronunciato nelle persone i cui polmoni sono stati esposti a gas e fumi tossici), la sintesi del tensioattivo viene interrotta e gli alveoli collassano. Tutto ciò porta a un'interruzione ancora maggiore dello scambio di gas nei polmoni con lo sviluppo di grave insufficienza respiratoria. Rantoli umidi sparsi compaiono sui polmoni, la respirazione diventa ribollente e quando esame a raggi X. ha rivelato una diminuzione della pneumatizzazione del tessuto polmonare come "tempesta di neve" (stadio intraalveolare di edema polmonare).
Contrariamente all'edema polmonare emodinamico nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto, la separazione di un abbondante espettorato rosa schiumoso è rara. Il danno alla mucosa apre la strada infezione batterica, che, insieme all'accumulo di liquido ricco di proteine \u200b\u200bnegli alveoli, contribuisce alla comparsa di bronchite purulenta e polmonite. I patogeni più comuni processo infiammatorio i microbi condizionatamente patogeni diventano: intestinali e Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella e Staphylococcus.
Si possono notare alcune caratteristiche del decorso clinico dell'edema polmonare tossico in varie malattie e condizioni. Con sepsi, leptospirosi e molti altri malattie infettive L'ARDS si verifica spesso al culmine dello sviluppo di shock tossico-infettivo (settico), aggravando in modo significativo le già gravi condizioni del paziente. Ci sono casi in cui reazioni allergiche a farmaci (principalmente antibiotici) è servito come uno dei fattori nello sviluppo di ARDS in pazienti con endotossicosi, inclusa la sepsi.
L'edema polmonare tossico può anche essere osservato con una grave reazione allergica (principalmente a farmaci somministrati per via endovenosa - sostituti del plasma, antibiotici, ecc.). In questi casi, l'insufficienza respiratoria acuta si aggiunge a manifestazioni cutanee, ipotensione, ipertermia, ma non si basa su broncospasmo totale, ma edema polmonare con danno all'endotelio polmonare da parte di immunocomplessi e sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, sostanza a reazione lenta di anafilassi, allergeni, ecc. .), formato durante reazioni allergiche di tipo 1.
Inalazione di aerosol tossici, gas industriali e fumi generati in grandi quantità durante un incendio, si verifica immediatamente una tosse parossistica, una sensazione dolorosa nel rinofaringe e può verificarsi laringo-broncospasmo. Dopo la cessazione del contatto (lasciare l'area contaminata o dai locali, indossare una maschera antigas), inizia un periodo di benessere immaginario, che può durare per diverse ore, e quando si inalano i fumi, fino a 2-3 giorni.
Tuttavia, in futuro, le condizioni della vittima peggiorano drasticamente:la tosse aumenta, la mancanza di respiro sembra aumentare di intensità, si notano manifestazioni cliniche di edema polmonare espanso. Quando il biossido di azoto viene inalato in alte concentrazioni, la metaemoglobinemia si sviluppa contemporaneamente all'edema polmonare. Quando una vittima si trova in una zona di fuoco, il monossido di carbonio entra nei polmoni insieme al fumo e ai prodotti tossici di combustione incompleta, il che porta ad un aumento significativo del livello di carbossiemoglobina nel sangue.
Tali cambiamenti portano a disturbi significativi nello scambio di gas e nel trasporto di ossigeno, in relazione ai quali il grado di carenza di ossigeno dei tessuti nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto aumenta in modo significativo.
Trattamento
L'efficacia del trattamento dell'edema polmonare tossico dipende in gran parte dalla velocità del suo riconoscimento e dal tempestivo inizio di una terapia adeguata. Nonostante il fatto che l'ARDS e l'edema polmonare emodinamico si basino su meccanismi patogenetici fondamentalmente diversi, i medici spesso li considerano come un singolo complesso di sintomi ed eseguono lo stesso tipo di trattamento per queste condizioni fondamentalmente diverse.Al paziente vengono prescritti farmaci che riducono la pressione idrostatica nei capillari polmonari (vasodilatatori periferici, diuretici e glicosidi cardiaci), che influisce negativamente sulle sue condizioni. A questo proposito, è importante distinguere tra edema polmonare emodinamico e tossico.
Quest'ultimo viene diagnosticato in base ai seguenti criteri:
1) lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta sullo sfondo di una malattia o condizione patologica, accompagnata da fenomeni di endotossicosi o esposizione ai polmoni di sostanze tossiche;
2) manifestazioni cliniche e radiologiche dello stadio interstiziale o intraalveolare dell'edema polmonare;
3) il decorso dell'edema polmonare sullo sfondo della normale pressione venosa centrale e della pressione dell'incuneamento dei capillari polmonari, bordi normali di ottusità cardiaca e assenza di versamento nelle cavità pleuriche (se non ci sono gravi malattie concomitanti del cuore e dei polmoni).
Dopo aver stabilito la diagnosi di ARDS, dovresti iniziare immediatamente una terapia complessa attiva:trattamento della malattia sottostante e sollievo dall'edema polmonare tossico. La direzione principale del trattamento dell'edema polmonare tossico è l'uso di un complesso di agenti e misure terapeutiche per normalizzare la permeabilità compromessa della membrana alveolo-capillare e prevenirne l'ulteriore danno.
Attualmente, i farmaci di scelta nella prevenzione e nel trattamento dell'edema polmonare tossico di varia natura sono i farmaci glucocorticoidi, che, a causa di una varietà di meccanismi d'azione (antinfiammatori, diminuzione della produzione di istamina, aumento del suo metabolismo, ecc.) Riducono la permeabilità inizialmente elevata della membrana alveolare.
Di solito, il prednisolone viene somministrato fino a 1,2-2 g al giorno per via endovenosa (iniezioni di bolo endovenoso ripetute ogni 2-3 ore). In questo caso, è necessario condurre brevi cicli di trattamento con farmaci glucocorticoidi (non più di 24-48 ore), poiché con un uso più lungo di essi, il rischio di complicanze infiammatorie polmonari secondarie, spesso fatali, aumenta in modo significativo.
È giustificato, soprattutto nel caso dello sviluppo di sindrome da distress respiratorio negli adulti con inalazione di fumi e sostanze tossiche, inalazioni di glucocorticoidi a dosi elevate secondo il seguente metodo: 4-5 inalazioni di aerosol dosato di auxilozone (desametasonicotinato) o becotide (becometasone) ogni 10 min. Dopropionato inalatore a dose misurata, progettato per 200-250 dosi.
Data la loro sufficiente efficacia in queste situazioni in diversi paesi europei, l'equipaggiamento delle squadre di soccorso e dei vigili del fuoco include il farmaco "Auxiloson" (ditta "Thomae", Germania) in un pacchetto individuale. Viene utilizzato per fornire auto-aiuto e assistenza reciproca quando la vittima si trova in un'atmosfera infetta, e ancora di più quando si sviluppano i primi sintomi di edema polmonare tossico.
La direzione patogenetica più importante del trattamento dell'ARDS è adeguata ossigenoterapia... Inizia con l'inalazione di ossigeno umidificato al 100% attraverso un catetere nasale (6-10 L / min), creando una pressione positiva alla fine dell'espirazione, che aiuta ad aumentare la compliance polmonare e raddrizzare le aree atelettizzate. Con un aumento dei fenomeni di ipossiemia (la pressione parziale dell'ossigeno è inferiore a 50 mm Hg), è necessario trasferire il paziente alla ventilazione artificiale.
Il trattamento per l'edema polmonare tossico include terapia infusionale ... Per dirigere il flusso di fluido dall'interstizio nel lume del vaso aumentando la pressione sanguigna oncotica, è necessario creare un gradiente eccessivo. A tale scopo, vengono reiniettati 200-400 ml di soluzione di albumina al 10-20% al giorno. Con ARDS sulla base dell'endotossicosi, è necessario eseguire la terapia di disintossicazione con metodi di disintossicazione extraorganica (emofiltrazione, emosorbimento, plasmaferesi).
L'elevata efficienza delle ripetute sessioni di emofiltrazione è dovuta non solo al trasferimento convertibile di grandi quantità di medie molecole coinvolte nella formazione di endotossicosi e violazioni della permeabilità vascolare, ma anche alla rimozione del fluido extravascolare in eccesso. Il programma di trattamento prevede anche l'uso di eparina a basse dosi (10.000-20.000 unità al giorno per via sottocutanea), che previene la progressione dei disturbi dell'emocoagulazione nei vasi polmonari, e inibitori della proteasi (counterkal, gordox), che bloccano la proteolisi plasmatica e leucocitaria.
La questione della tattica è difficile e ambigua terapia antibatterica nei pazienti con sindrome da distress respiratorio dell'adulto che si manifesta con endotossicosi di genesi infettiva, poiché il processo infettivo non può essere interrotto senza un uso adeguato di farmaci antibatterici. Tuttavia, la terapia attiva con agenti antibatterici correttamente selezionati porta naturalmente alla distruzione di microrganismi, aumentando la tossiemia a causa del rilascio di grandi quantità di endotossine. Ciò contribuisce alla progressione (sviluppo) dello shock tossico-infettivo e dell'edema polmonare tossico.
Ci sono casi frequenti in cui lo sviluppo di edema polmonare tossico coincide con l'inizio della terapia antibiotica, che è particolarmente tipica per i pazienti con forme gravi di leptospirosi. Inoltre, va tenuto presente che con l'ARDS, contrariamente all'edema polmonare emodinamico, il liquido si accumula negli alveoli con alto contenuto proteina, che è un ambiente favorevole per la riproduzione della microflora.
Tutto ciò rende il trattamento di pazienti con edema polmonare tossico da utilizzare farmaci antibatterici in dosi terapeutiche medie. Allo stesso tempo, come dimostra la pratica, nei casi di sviluppo di ARDS al culmine dello shock tossico-infettivo nella leptospirosi, sepsi e infezione da meningococco, è necessario ridurre temporaneamente (almeno fino a quando i parametri emodinamici si stabilizzano) ridurre significativamente le singole dosi di antibiotici.
A differenza dell'edema polmonare emodinamico, in cui, dopo l'introduzione di vasodilatatori periferici e diuretici, nella maggior parte dei casi, le condizioni del paziente migliorano quasi immediatamente, con edema tossico, il trattamento è un compito piuttosto difficile a causa della varietà dei meccanismi patogenetici e della mancanza di metodi efficaci (medicinali) prevenzione dello sviluppo e sollievo delle violazioni della permeabilità della membrana alveolare-capillare.
Il più difficile da trattare è l'edema polmonare tossico, che si sviluppa in un paziente con insufficienza multiorgano di varia natura (sullo sfondo di sepsi o peritonite). Tutto ciò determina l'alta frequenza di decessi in queste difficili situazioni cliniche e richiede un ulteriore sviluppo di approcci al trattamento dell'edema polmonare tossico.
V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev