Perdita di sangue interiore acuta. Classificazione della perdita di sangue tagliente
Perdita di sangue chiamato il processo il cui sviluppo avviene come risultato bleeding.. È caratterizzato da una combinazione di reazioni adattative e patologiche dell'organismo per ridurre il volume del sangue nel corpo, nonché una mancanza di ossigeno (), che è stata causata da una diminuzione del trasporto di questa sostanza con sangue.
Il dipartimento è stato fondato nel 1986.
Il Dipartimento conduce formazione dei medici di cadetti e dei medici di interesse in tre specialità: "Anestesiologia", "Anestesiologia dei bambini", "Medicina degli Stati urgenti" su 5 Basi cliniche: 6 °, 11 °, 16th City Ospedali clinici, Ospedale clinico urbano per cure mediche di emergenza e ospedale clinico dei bambini regionali. Il Dipartimento impiega 2 professori: il laureato del premio di stato nel campo della scienza e della tecnologia, D.M., Professore E.N. Kligunhenko e D.N. Professor Bonisar v.i., 4 associati e 3 assistenti che hanno un grado scientifico di candidato di scienze mediche.
Per la formazione dei medici-cadetti e interessi, i membri del personale utilizzano tecniche e simulatori moderni.
Il dipartimento opera nella modalità di accesso 24 ore su 24 della classe Computer, 2 sistemi video con 25 video educativi.
I cadetti e gli stage hanno l'opportunità quando si impara a utilizzare la letteratura memorizzata in cabinet metodico Dipartimenti. Quest'ultimo è dotato di attrezzature di copia, set firmati di riviste in tre specialità, libri di testo e benefici per la formazione (ci sono più di 550 fonti letterarie nella lista).
I legami internazionali del dipartimento sono espressi nel condurre con i colleghi tedeschi di Bonn University di Friedrich Wilhelm (capo del medico di medicina Professor Yoachim ProDevka) Insegnare ai medici con nuove tecnologie super-moderne.
Quindi, dal 2003, sulla base del dipartimento, dei corsi multidisciplinari (classi master) si svolgono sull'argomento "Anestesiologia speciale, tenendo conto dei prerequisiti anatomici".
Gli interessi scientifici del Dipartimento influenzano le questioni di miglioramento delle tecnologie di cura di emergenza e della standardizzazione della terapia, degli adulti critici del dolore antidolorifici e dei bambini. Dal 2004 il Dipartimento procede all'attuazione dell'argomento scientifico "La logica e lo sviluppo delle tecnologie organoprotective dell'anestesia e della terapia intensiva (inclusa l'utilizzo di HBO, il riferimento al plasma con la funzione di trasferimento di ossigeno, ozono) nei pazienti categorie di età in stati critici. "
^ Conferenza: Argomento: perdita di sangue acuta.
Kliguenko Elena Nikolaevna, D.M., Laureato del premio Stato in Scienze e Tecnologie, Professore, Capo del Dipartimento di Anestesiologia, Terapia intensiva e Medicina degli Stati di emergenza della FPO Dnepropetrovsk State Academy
Sotto perdita di sangue Comprendere la condizione del corpo che sorge dopo il sanguinamento e caratterizzato dallo sviluppo di un certo numero di reazioni adattive e patologiche. L'aumento dell'interesse del problema della perdita di sangue è dovuta al fatto che quasi tutti gli specialisti del profilo chirurgico si incontrano abbastanza spesso. Inoltre, gli indicatori di mortalità con perdita di sangue per il presente rimangono alti.
La gravità del flusso di perdita di sangue è determinata dal suo tipo, velocità di sviluppo, il volume del sangue perso, il grado di ipovolemia e possibile sviluppo Shock, che è più pienamente riflesso nella classificazione di P.G. Broysov, ampiamente usato nel nostro paese (tabella 1).
^ Tabella 1.
Classificazione della perdita di sangue (A.G. Bryusov, 1998).
All'estero ha diffuso classificazione Bloodtocks, sviluppato dall'American College of Surgeons nel 1982, su cui si distingue il sanguinamento della 4a elementare (Tabella 2)
^ Tavolo 2.
Classificazione del sanguinamento del collegio americano dei chirurghi
(P. L.Marino, 1998)
Classe I. - corrisponde alla perdita del 15% del volume del sangue circolante (BCC) o meno. Allo stesso tempo, mancano sintomi clinici o solo tachicardia ortostatica (CSS nella transizione dalla posizione orizzontale agli aumenti verticali di 20 o più UD. / Min.).
Classe II. - corrisponde a una perdita da 20 a 25% rispetto. Il principale segno clinico è ipotensione ortostatica o riduzione della pressione sanguigna durante la transizione da una posizione orizzontale a verticale a 15 o più mm RT. Arte. Diuresi viene salvato.
^ Classe III. - È coerente con una perdita del 30-40% rispetto. L'ipotensione si manifesta nella posizione sdraiata sul retro, Oligira (urina inferiore a 400 ml / giorno).
Classe IV. - Perdita di oltre il 40% rispetto. È caratterizzato da un collasso (pressione sanguigna estremamente bassa) e una violazione della coscienza fino al coma.
Pertanto, lo shock è inevitabilmente sviluppato con una perdita del 30% del BCC, e la cosiddetta "soglia della morte" è determinata non il volume di sanguinamento mortale, ma il numero di eritrociti rimanenti in circolazione. Per gli erythrocytes, questa riserva è del 30% del volume globoso, per il plasma - solo il 70%. In altre parole, il corpo può sopravvivere con la perdita di 2/3 di eritrociti circolanti, ma non trasferirà la perdita di 1/3 del volume del plasma. Ciò è dovuto alle specifiche dei meccanismi compensativi che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e clinicamente manifestati dallo shock ipovolemico.
Sotto shock Comprendere la sindromocomplex, che si basa sulla perfusione capillare inadeguata con ossigenazione ridotta e metabolismo disturbato di tessuti e organi e sotto shock ipovolemico In particolare, capiscono l'insufficienza cardiovascolare acuta, che ha sviluppato come risultato di una significativa carenza del CCC.
Lo shock è una conseguenza di una diminuzione del BCC efficiente (cioè il rapporto del BCC alla capacità del letto vascolare) o la conseguenza del deterioramento della funzione di pompaggio del cuore, che può verificarsi durante ipovevolemia di qualsiasi genesi, sepsi , Lesioni e ustioni, insufficienza cardiaca o riduzione del tono simpatico. La ragione specifica per lo shock ipovolemica con la perdita di sangue solido può essere:
sanguinamento gastrointestinale;
Sanguinamento urbano;
sanguinamento intra-addominale;
sanguinamento uterino;
sanguinamento nello spazio retroperitoneale;
rottura aneurisma aortica;
infortunio.
CUORE MINUTI (MOS):
Mos \u003d wos chcs,
Dove: WSA è il volume d'impatto del cuore, e la frequenza cardiaca è la frequenza delle abbreviazioni cardiache);
ritmo cardiaco;
riempimento della pressione delle cavità cardiache (precarico);
funzione valvola cardiaca;
Resistenza vascolare periferica comune (OPS) - Postload.
In caso di perdita di sangue acuta, la carenza del BCC, la pressione di riempimento nelle cavità del cuore è inizialmente ridotta, come risultato di cui il Wos e Mos e pressione arteriosa (INFERNO). Poiché il livello di pressione sanguigna è determinato mediante emissione cardiaca e tono vascolare (OPS), quindi per mantenerlo a livello adeguato, con una diminuzione del BCC, i meccanismi compensativi sono inclusi, finalizzati ad un aumento della frequenza cardiaca e delle ops. I cambiamenti compensativi derivanti dalla perdita di sangue acuta comprendono: turni neuro-endocrini, disturbi metabolici, cambiamenti da sistemi cardiovascolari e respiratorici.
^ Shifts endocrino neuro. attivazione del pendente del sistema surrenale simpatico sotto forma di aumento delle emissioni Catecholammines (adrenalina, norepinenalina) strato cerebrale di ghiandole surrenali. Le catecolamine interagiscono con ± - e і-adrenorecettori. La stimolazione di ± -adrenoreCettori periferici vasi periferici provoca la vasocostrizione, e il loro blocco è la vasodilazia. Beta 1 -AdrereCettori è localizzato in Myocardium, і 2 -AdrenoreCettori - nel muro vasi sanguigni. La stimolazione і 1 -AdrereCettori ha un effetto inotropico e cronotropico positivo. La stimolazione dei 2 -Adrerecattori provoca una leggera dilatazione di arterioli e vene.
Le catecolamine con shock provoca una diminuzione della capacità del letto vascolare, la ridistribuzione del fluido intravascolare dalle navi periferiche al centro, che contribuisce al mantenimento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, il sistema ipofily-hypotalamus è attivato - ghiandole surrenali, che si manifestano da emissioni massicce nel sangue di ACTH, Cortisolo, Aldosterone, ormone antidiuretico, con conseguente aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, migliorando il riassorbimento di sodio cloruro e acqua, riducendo il diurea e aumentando il volume del fluido intravascolare.
^ Disturbi del metabolismo. Nelle condizioni del flusso sanguigno normale, le cellule sono usate il glucosio, che viene convertito in acido piruvico in futuro in ATP. Quando manca o assenza di ossigeno, l'acido peyranograde viene restaurato al latticino (glicoliz anaerobico), l'accumulo di quest'ultimo conduce all'acidosi metabolica. Gli aminoacidi e gli acidi grassi gratuiti, che in condizioni normali sono ossidati per formare energia, accumularsi nei tessuti e aggravati con acidosi. La mancanza di ossigeno e acidosi interrompono la funzione delle membrane cellulari, a causa del quale il potassio entra nello spazio extracellulare, e il sodio e l'acqua entrano in cellule, causando il loro gonfiore.
^ Cambiamenti da sistemi cardiovascolari e respiratory Lo shock è molto significativo. L'emissione di catecolamine nelle prime fasi di shock aumenta le OPS, la riduzione del miocardio e della frequenza cardiaca. Tachycardia riduce il tempo del riempimento diastolico dei ventricoli e, quindi, il flusso sanguigno coronario. Le cellule miocardiche iniziano a soffrire di acidosi, inizialmente compensate da ipervenosità. Nel caso di un respiratore di shock serrato, i meccanismi di compensazione sono insostenibili. L'acidosi e l'ipossia portano all'oppressione della funzione del cuore, un aumento di eccitabilità dei cardiomiociti, aritmie.
Shifts Gumorali P.in attesa del rilascio di mediatori vasoattivi (istamina, serotonina, portafortuna, ossido di azoto, fattore di necrotizzazione del tumore, interleukins, leucotrienes), che causano vasodillazione e aumentando la permeabilità del muro vascolare, seguita dall'uscita del fluido del sangue nello spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione. Questo aggrava la mancanza di 2 nei tessuti del corpo, causata da una diminuzione della consegna a loro circa 2 a causa della perdita acuta dei principali corrieri di 2 globuli rossi.
^ Cambiamenti endotelio kapillyarov. Si manifesta dal gonfiore ipossico delle sue cellule e dell'adesione (adesione) a loro i leucociti polimorfici attivati, che lancia la cascata dei cambiamenti di fase nel flusso sanguigno nella linea microcircolatoria.
^ 1 fase - anossia ischemica o riduzione di sfinteri pre e post-top-topillar - è completamente reversibile;
2 fasi - lo stato capillare o l'espansione degli sfinori prokapillari durante lo spasme del Veul Postcase - è parzialmente reversibile;
3 fasi - La paralisi di navi periferiche o espansione di sfinti pre-e post-top-topillar - è completamente irreversibile.
1 - Iniziale;
2 - Stadio di shock reversibile;
3-Stage di shock irreversibile.
L'immagine clinica è determinata dal passo dello shock.
1 stadio - È caratterizzato dalla palrezza di muco e pelle. Eccitazione psicomotoria, arti freddi, pressione arteriosa minorenziale o normale, polso rapido e respirazione, aumento della pressione centrale venosa, conservando la normale diuresi.
2 stage - Si manifesta intensità di intensità, pelle grigio pallido, ricoperta di sudore appiccicoso freddo, sete, mancanza di respiro, diminuzione della pressione venosa arteriosa e centrale, tachicardia, ipotermia, oliguria.
3 stadio - caratterizzato da Adinais, trasferirsi a chi; Pale, con una tinta terrena e un modello di marmo, in pelle, insufficienza respiratoria progressiva, ipotensione, tachicardia, anuria.
Diagnostica Sulla base della valutazione dei segni clinici e di laboratorio. Nelle condizioni di perdita di sangue acuta, è estremamente importante determinare il suo valore per quello che è necessario utilizzare uno di metodi esistentiche sono suddivisi in 3 gruppi: clinici, empirici e laboratorio. Quest'ultimo può essere dritto e indiretto.
2. acuto (entro un'ora).
3. Subacibile (entro 24 ore).
4. cronico (entro settimane, mesi, anni).
Per occorrenza del tempo.
1. Primario.
2. Secondario.
Classificazione pathoanatomica.
1. Bleedings derivanti dalla distruzione meccanica delle pareti dei vasi, oltre a lesioni termiche.
2. Bleeding dell'arrosione che sorge a causa della distruzione della parete del vaso dal processo patologico (il crollo del tumore, della rottura, del fusione purulenta, ecc.).
3. Bleiseggio del diageto (con permeabilità compromessa dei vasi sanguigni).
2. Clinica della perdita di sangue acuta
Il sangue esegue una serie di importanti funzioni nel corpo, che sono principalmente ridotte a mantenere l'omeostasi. Grazie alla funzione di trasporto del sangue nel corpo, un costante scambio di gas, materiali plastici ed energia diventa possibile, il regolamento ormonale, ecc. La funzione tampone del sangue viene mantenuta nel mantenere equilibrio acido-base, elettroliti e saldi osmotici. La funzione immunitaria è finalizzata anche a mantenere l'omeostasi. Infine, a causa del sottile equilibrio tra i sistemi di sangue coagulante e anticista, il suo stato liquido è supportato.
Clinica sanguinanteconsiste in locale (a causa della scadenza del sangue nell'ambiente esterno o all'interno dei tessuti e degli organi) e dei segni generali della perdita di sangue.
Sintomi della perdita di sangue acuta- Questo è un segno clinico unificante per tutti i tipi di sanguinamento. La gravità di questi sintomi e la reazione del corpo sulla perdita di sangue dipendono da molti fattori (vedi sotto). Questo volume di perdita di sangue è considerato fatale quando una persona perde la metà di tutto il sangue circolante. Ma questa è una dichiarazione non assoluta. Il secondo fattore importante che determina la reazione del corpo sulla perdita di sangue è il suo ritmo, cioè la velocità con cui una persona perde sangue. Quando sanguinano da un grande tronco arterioso, la morte può verificarsi con volumi più piccoli di perdita di sangue. Ciò è dovuto al fatto che le reazioni compensative del corpo non hanno il tempo di lavorare a livello adeguato, ad esempio, in perdita di sangue cronica in volume. Manifestazioni cliniche generali di perdita di sangue acuta dello stesso tipo con tutto il sanguinamento. Ci sono reclami su vertigini, debolezza, sete, tremolante vola davanti agli occhi, sonnolenza. Si può osservare le coperte della pelle, ad un alto tasso di sanguinamento dolce freddo. Frequentemente, collasso ortostatico, sviluppo degli stati di taglio. Per studio oggettivo La tachicardia viene rilevata, diminuzione della pressione sanguigna, polso di piccolo ripieno. Quando si sviluppano shock emorragica, la diuresi è ridotta. In analizza del sangue rosso c'è una diminuzione dell'emoglobina, dell'ematocrito e del numero di eritrociti. Ma il cambiamento in questi indicatori è osservato solo con lo sviluppo dell'emodilizzatura e nelle prime ore dopo la perdita di sangue, un minimofosativo. La gravità delle manifestazioni cliniche della perdita di sangue dipende dal ritmo del sanguinamento.
Diverse emissioni gradi di gravità della perdita di sangue acuta.
1. Con una carenza di sangue circolante (BCC) 5-10%. La condizione generale è relativamente soddisfacente, l'aumento dell'impulso è notato, ma è un riempimento sufficiente. La pressione sanguigna (pressione sanguigna) è normale. Durante lo studio dell'emoglobina del sangue più di 80 g / l. Su Capillaroscopia La condizione di microcircolazione è soddisfacente: su uno sfondo rosa, flusso di sangue veloce, non meno di 3-4 anelli.
2. Con una carenza BCC fino al 15%. Stato generale gravità media. Tachycardia è notata a 110 in 1 min. La pressione sanguigna sistolica diminuisce a 80 mm Hg. Arte. In analizza del sangue rosso, la riduzione dell'emoglobina da 80 a 60 g / l. Con capillareroscopia, il flusso sanguigno veloce è rivelato, ma su uno sfondo pallido.
3. Con la carenza BCC fino al 30%. La condizione generale grave del paziente. Impulso filettato, con una frequenza di 120 in 1 min. La pressione arteriosa è ridotta a 60 mm hg. Arte. Con capillaryroscopy sfondo pallido, rallentando il flusso sanguigno, 1-2 loop.
4. Con una carenza di BCC di oltre il 30%. Il paziente è in uno stato molto duro, spesso agonal. Pulse e pressione sanguigna su arterie periferiche Non mancano.
3. Immagine clinica di vari tipi di sanguinamento
Definisci chiaramente, da cui il vaso sanguina, è possibile solo quando bleeding esterno. Di norma, con sanguinamento esterno, la diagnosi non è difficile. In caso di danni alle arterie, il sangue viene versato in un mezzo esterno con un forte getto pulsante. Sangue scarlatto. Questo è uno stato molto pericoloso, dal momento che il sanguinamento arterioso conduce rapidamente a un'anemizzazione critica del paziente.
Bleeding venosoDi norma, è caratterizzato da una costante scadenza del sangue scuro. Ma a volte (quando i feriti di grandi steli venose) possono essere errori diagnostici, poiché è possibile l'ondulazione di trasferimento. Il sanguinamento venoso è pericoloso possibile dallo sviluppo di un embolia dell'aria (con bassa pressione venosa centrale (CVD)). Per bleeding capillarec'è una costante scadenza di sangue da tutta la superficie del tessuto danneggiato (dal tipo di rugiada). Sanguinamento capillare particolarmente grave, che si verifica in ferita agli organi parenchimali (reni, fegato, milza, polmoni). Ciò è dovuto alle peculiarità della struttura della rete capillare in questi corpi. Il sanguinamento in questo caso è molto difficile da fermare, e durante l'intervento chirurgico su questi organi si trasforma in un problema serio.
3. Artificiale (esfusione, sanguinamento medico)
Per la velocità di sviluppo
1. Acute (\u003e 7% OCC all'ora)
2. Subacon (5-7% OCC all'ora)
3. cronico (\u003c18% OCC all'ora)
In volume
1. Piccolo (0,5 - 10% OCC o 0,5 l)
2. Media (11 - 20% OCC o 0,5 - 1 L)
3. Big (21 - 40% OCC o 1-2 L)
4. Massive (41 - 70% OCC o 2-3.5 litri)
5. Mortal (\u003e 70% OCC o più di 3,5 litri)
Dal grado di ipovolemia e la possibilità di sviluppare shock:
1. Facile (carenza BCC 10-20%, una carenza di meno del 30%, senza shock)
2. Moderato (carenza BCC 21-30%, una carenza del 15-45%, lo shock si sviluppa con ipovolemia a lungo termine)
3. Pesante (carenza del BCC 31-40%, il deficit di $ 46-60%, lo shock è inevitabile)
4. Estremamente pesante (carenza BCC superiore al 40%, carenza di oltre il 60%, lo shock, lo stato del terminale).
All'estero, il più diffuso la classificazione della perdita di sangue, proposta dall'American College of Chirurghi nel 1982, è stata la più diffusa.
Tavolo 2.
La perdita di sangue acuta porta all'emissione delle ghiandole surrenali delle catecolamine, causando lo spasmo dei vasi periferici e, di conseguenza, una diminuzione del volume del canale vascolare, che compensa parzialmente la deficit di BCC risultante. La ridistribuzione del flusso sanguigno dell'organo (centralizzazione della circolazione del sangue) consente di mantenere temporaneamente il flusso sanguigno in organi vitali e assicurare il mantenimento della vita in stati critici. Tuttavia, successivamente, questo meccanismo compensativo può causare lo sviluppo di gravi complicazioni della perdita di sangue acuta. Una condizione critica chiamata shock è inevitabilmente sviluppata con una perdita del 30% del BCC, e la cosiddetta "soglia della morte" è determinata non il volume di sanguinamento, ma il numero di eritrociti rimanenti in circolazione. Per gli erythrocytes, questa riserva è del 30% del volume globale (GO), per il plasma solo il 70%.
In altre parole, il corpo può sopravvivere con una perdita di 2/3 di eritrociti circolanti, ma non trasferirà la perdita di 1/3 del volume del plasma. Ciò è dovuto alle peculiarità dei meccanismi compensativi che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e clinicamente manifestati dallo shock ipovolemico. Lo shock è inteso come sindrome, che si basa sulla perfusione capillare inadeguata con ossigenazione ridotta e consumo di ossigeno compromesso da parte di organi e tessuti. Il suo al cuore (shock) è la sindrome del metabolico circolatorio periferico.
Lo shock è una conseguenza di una significativa riduzione del BCC (cioè, il rapporto del BCC alla capacità del letto vascolare) e il deterioramento della funzione di pompaggio del cuore, che può manifestarsi con ipovolemia di qualsiasi genesi (sepsi, ferite , Burns, ecc.).
La ragione specifica per lo shock ipovolemica dovuta alla perdita di sangue solido può essere:
1. sanguinamento gastrointestinale;
2. sanguinamento intramore;
3. sanguinamento intra-addominale;
5. Bleeding nello spazio retroperitoneale;
6. RALSE DI ANEURISM AORTICO;
7. Lesioni e altre.
Patogenesi
La perdita del clic distrugge le prestazioni del muscolo cardiaco, che è determinato da:
1. Minute Frequenza cardiaca (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (wos - volume d'impatto del cuore, frequenza cardiaca - frequenza cardiaca);
2. Pressione riempiendo le cavità del cuore (precarico);
3. la funzione delle valvole cardiache;
4. Resistenza vascolare periferica comune (OPS) - post-carico.
Con una capacità contrattile insufficiente del muscolo cardiaco nelle cavità del cuore dopo ogni riduzione, rimane parte del sangue, e questo porta ad un aumento del precarico. Parte del sangue è rimasta nel cuore, che si chiama insufficienza cardiaca. In perdita di sangue acuta, portando allo sviluppo della carenza del BCC, la pressione di riempimento nelle cavità della testa è inizialmente ridotta, come risultato della quale diminuiscono il wos, i mos e l'inferno. Poiché il livello di pressione sanguigna è in gran parte determinato dal verbale del cuore (MOS) e dalla resistenza vascolare periferica totale (OPS), quindi per mantenerlo a livello adeguato, con una diminuzione del BCC, i meccanismi compensativi sono inclusi, finalizzati ad un aumento della frequenza cardiaca e delle ops. I cambiamenti compensativi derivanti dalla perdita di sangue acuta includono turni neuroendocrini, disturbi metabolici, cambiamenti da sistemi cardiovascolari e respiratorici. L'attivazione di tutti i collegamenti di coagulazione causa la possibilità di sviluppare la coagulazione del sangue intravascolare diffuso (sindrome DVS). Nell'ordine della protezione fisiologica al suo danno più frequente, il corpo corrisponde all'emodilizza che migliora il flusso sanguigno e la viscosità riduce la sua mobilitazione dei depositi di eritrociti, una forte diminuzione della necessità di ECC e nella consegna dell'ossigeno, un aumento del Tasso respiratorio, uscita cardiaca, rinculo e riciclaggio di ossigeno nei tessuti.
I turni neuroendocrini sono implementati mediante attivazione del sistema simpatico sotto forma di aumento delle emissioni di catecolamine (adrenalina, norepinefrina) strato cerebrale delle ghiandole surrenali. Le catecolamine interagiscono con A- e B - Adorenorettori. La stimolazione dei vasi periferici gli adrenorettori provoca vasocostrizione. Stimolazione di P1 - Gli adrenorettori localizzati nel miocardio hanno effetti ionotropici e cronotropici positivi, la stimolazione dei P2-adrenorecettori situati nei vasi sanguigni, provoca una leggera dilatazione di arterioli e vene. L'emissione di catecolamine con shock porta non solo a una diminuzione della capacità del letto vascolare, ma anche la ridistribuzione del fluido intravascolare dalle navi periferiche alla centrale, che contribuisce al mantenimento della pressione sanguigna. Il sistema Hypotalamus è attivato - ormoni adrenocortici e antidieretici, cortisolo, l'aldosterone viene emesso nel sangue, cortisolo, aldosterone, che è un aumento della pressione plasmatica o osmotica, che porta ad un aumento del riassorbimento di sodio e dell'acqua, riducendo il diureratore e un aumento del volume del fluido intravascolare. Ci sono disturbi del metabolismo. I disturbi del sanguinamento e dell'ipoxemia sviluppati conducono all'accumulo di acidi lattiero-caseari e pari. Con una mancanza o assenza di ossigeno, l'acido peyranograde viene restaurato al caseificio (glicoliz anaerobico), l'accumulo di cui porta a acidosi metabolica. Gli aminoacidi e gli acidi grassi liberi si accumulano anche nei tessuti e aggrava l'acidosi. La mancanza di ossigeno e acidosi interrompono la permeabilità delle membrane cellulari, come risultato della quale il potassio lascia la cellula e il sodio e l'acqua entrano nelle cellule, ha causato il loro gonfiore.
I cambiamenti da sistemi cardiovascolari e respiratorie allo shock sono molto significativi. L'emissione di catecolamine nelle prime fasi di shock aumenta le OPS, la riduzione del miocardio e della frequenza cardiaca è l'obiettivo della centralizzazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, la tachicardia risultante riduce presto il tempo del riempimento diastolico dei ventricoli e, di conseguenza, il flusso sanguigno coronario. Le cellule miocardiche iniziano a soffrire di acidosi. Nel caso di uno shock serrato, i meccanismi di compensazione respiratoria sono insostenibili. Ipossia e acidosi portano ad un aumento di eccitabilità dei cardiomiociti, aritmie. I turni umorali si manifestano dal rilascio e dall'altro, ad eccezione delle catecolamine, dei mediatori (istamina, serotonina, prostaglandine, ossido di azoto, fattore di azoto, fattore tumorato, interleukins, leucotrienes), che causano vasodilazioni e un aumento della permeabilità del muro vascolare, seguito da a parte fluida del sangue in uno spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione.. Questo aggrava la mancanza di O2 nei tessuti del corpo, causata da una diminuzione della sua consegna dovuta alla formazione microtromica e alla perdita acuta dei corrieri O2-Erythrocyte.
Nel letto microcircolatorio, i cambiamenti stanno sviluppando il carattere di fase:
1. 1 fase - anossia ischemica o riduzione degli sfinteri pre-e post-pattellari;
2. 2 fasi - stato capillare o estensione del velo allattamento allattamento;
3. 3 Fase - paralisi di navi periferiche o espansione di sfinori pre-e post-pattellari ...
I processi di crisi in capillare riducono la consegna di ossigeno ai tessuti. L'equilibrio tra la consegna dell'ossigeno e la necessità di esso è mantenuta a condizione che venga fornita l'estrazione del tessuto necessaria dell'ossigeno. Quando si ritardano con l'inizio della terapia intensiva, la consegna di ossigeno ai cardiomiociti è disturbata, l'amidosi del miocardio è in aumento, che è clinicamente manifestata da ipotensione, tachicardia, mancanza di respiro. La diminuzione della perfusione del tessuto si trasforma nell'ischemia globale, seguita da riperfusione danni ai tessuti a causa dell'aumento della produzione di macrofagi di citochine, attivazione di rossidazione dei lipidi, rilasciare i neutrofili di ossidi e ulteriori disturbi del microcircolato. La successiva formazione microtromica costituisce una violazione delle funzioni specifiche degli organi e il rischio di sviluppare il fallimento in poliergania sorge. ISCHEMIA cambia la permeabilità della mucosa intestinale, particolarmente sensibile al mediatore ischemica-riperfusione, che causa la dislocazione dei batteri e la citochine nel sistema di circolazione e il verificarsi di tali processi di sistema come sepsi, disagio respiratorio - sindrome, carenza di poliergania. Il loro aspetto corrisponde a un intervallo di tempo specifico oa fase di shock, che può essere la fase iniziale, reversibile (scossa reversibile) e irreversibile. In larga misura, l'irreversibilità dello shock è determinata dal numero di microtrombov formato nel fattore capaaliale e temporaneo nella crisi della microcircolazione. Per quanto riguarda la dislocazione dei batteri e delle tossine a causa dell'ischemia dell'intestino e dell'impatto della permeabilità del suo muro, questa disposizione non è attualmente non così non ambigua e richiede ulteriori ricerche. Eppure lo shock può essere definito come condizione in cui il consumo di ossigeno dei tessuti inadeguatamente le loro esigenze per il funzionamento del metabolismo aerobico.
Immagine clinica.
Nello sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 stadi.
1. Shock reversibile compensato. Il volume della perdita di sangue non supera il 25% (700-1300 ml). Tachycardia moderata, pressione sanguigna o non modificata o leggermente abbassata. Impegnato vene sottocutanee, diminuisce il CVD. Ci sono segni di vasocostrimenti periferici: arti di raffreddamento. La quantità di urina isolata viene ridotta della metà (ad una velocità di 1-1,2 ml / min). Shock reversibile decompensato. Il volume della perdita di sangue è del 25-45% (1300-1800 ml). La frequenza di impulsi raggiunge 120-140 al minuto. La pressione sanguigna sistolica è ridotta al di sotto di 100 mm HG, la grandezza della pressione dell'impulso diminuisce. C'è una pronunciata mancanza di respiro, parzialmente compensata acidosi metabolica mediante alcalosi respiratoria, ma può anche essere un segno di un polmone d'urto. Rafforzare gli arti di raffreddamento, acricidicolo. Il sudore freddo appare. La frequenza di rilascio delle urine è inferiore a 20 ml / h.
2. Scossa emorragica irreversibile. La sua occorrenza dipende dalla durata della decompensazione della circolazione sanguigna (di solito nell'ipotensione arteriosa di oltre 12 ore). Il volume della perdita di sangue supera il 50% (2000-2500 ml). L'impulso supera 140 al minuto, la pressione sanguigna sistolica scende sotto 60 mm.rt. o non determinato. La coscienza è assente. Oligoanuria si sta sviluppando.
Diagnostica
La diagnostica si basa sulla valutazione dei segnali clinici e di laboratorio. In condizioni di perdita di sangue acuta, è estremamente importante determinare il suo volume, per il quale è necessario utilizzare uno dei metodi esistenti divisa in tre gruppi: clinici, empirici e laboratorio. Metodi clinici Consentire il volume di perdita di sangue basata su sintomi clinici e parametri emodinamici. Il livello della pressione sanguigna e la frequenza dei polsi prima dell'inizio della terapia di pricilla riflettono in gran parte la grandezza della carenza del BCC. Il rapporto tra il tasso di impulso alla pressione sanguigna sistolica consente di calcolare l'indice di shock a spese ALG. Il suo valore a seconda della carenza BCC è presentato nella Tabella 3.
Tabella 3. Valutazione basata sull'indice shock di applicatore
La prova del riempimento capillare, o il sintomo del "punto bianco" ti consente di valutare la perfusione capillare. Viene eseguito premendo il dito, la pelle della fronte o il lobo UHA. Normalmente, il colore viene ripristinato dopo 2 s, con un campione positivo - dopo 3 o più. Pressione venosa centrale (CVD) è un indicatore della pressione di riempimento del ventricolo destro, riflette la sua funzione di pompaggio. Normalmente, la Fed fluttua da una colonna d'acqua da 6 a 12 cm. La diminuzione della FSA testimonia l'ipovolemia. Con una carenza di BCC in 1 litro, il CVD diminuisce di 7 cm di acqua. Arte. La dipendenza del valore della FED della carenza BCC è presentata nella Tabella 4.
Tabella 4. Stima di un deficit di sangue circolante in base al valore della pressione venosa centrale
La diuresi oraria riflette il livello di perfusione del tessuto o il grado di riempimento del letto vascolare. Normalmente, 0,5-1 ml / kg di urina viene rilasciato nella norma. La diminuzione del DEURE è inferiore a 0,5 ml / kg / h testimonia la fornitura di sangue insufficiente ai reni a causa della carenza del BCC.
I metodi empirici per valutare il volume della perdita di sangue sono più spesso utilizzati in feriti e polytrams. Usano valori medio statistici della luminosità del sangue impostati per un particolare tipo di danno. Allo stesso modo, possiamo valutare approssimativamente la perdita di sangue in vari interventi chirurgici.
Perdita di sangue medio (L)
1. Emotorax - 1,5-2.0
2. Frattura di un bordo - 0,2-0,3
3. Lesioni addominali - fino a 2,0
4. Frattura delle ossa pelviche (ematoma retroperitone) - 2.0-4.0
5. Frattura dell'anca - 1,0-1.5
6. Spalla / frattura del sole - 0,5-1.0
7. Frattura delle ossa dell'avambraccio - 0,2-0,5
8. Frattura spinale - 0,5-1,5
9. Dimensioni della ferita scalpeta con Palm - 0.5
Perdita di sangue operativa
1. Laparotomia - 0,5-1.0
2. Toracotomia - 0,7-1.0
3. Amputazione di tiro - 0,7-1.0
4. Osteosintesi di grandi ossa - 0,5-1.0
5. Resezione dello stomaco - 0,4-0,8
6. Gastrectomia - 0,8-1,4
7. Resezione del colon - 0.8-1.5
8. Taglio cesareo – 0,5–0,6
Metodi di laboratorio Si prevede di determinare l'ematocrito (HT), la concentrazione di emoglobina (HB), la densità relativa (P) o la viscosità del sangue.
Sono divisi in:
1. stimato (l'uso di formule matematiche);
2. hardware (metodi impedancetrici elettrofisiologici);
3. Indicatore (uso di coloranti, termodilazione, dextran, radioisotopi).
Tra i metodi di regolamento, la formula di Moore era più comune:
PCP \u003d occd x httt-htf / htf
Dove il PCC è la perdita di sangue (ML);
FOCD - Durata regione di sangue circolante (ML).
Normalmente, la Donne Occd è una media di 60 ml / kg, in uomini - 70 ml / kg, in donne in gravidanza - 75 ml / kg;
Relazione - Due ematocrito (nelle donne - 42%, negli uomini - 45%);
Fif: il vero paziente dell'ematocrito. In questa formula, invece di ematocrito, è possibile utilizzare l'indicatore dell'emoglobina, prendendo il suo livello corretto 150 g / l.
Puoi anche usare il valore della densità del sangue, ma questa tecnica è applicabile solo con una piccola perdita di sangue.
Uno dei primi metodi hardware per la definizione del BCC è stata la base della quale la base della co-allineamento di base del corpo con l'aiuto di un refitamografo (ha trovato un'applicazione nello "spazio post-sovietico").
I moderni metodi indicatori prevedono l'istituzione di OCC per modificare la concentrazione di sostanze applicabili e sono convenzionalmente suddivise in diversi gruppi:
1. Determinazione del volume del plasma, e quindi tutto il volume del sangue attraverso HT;
2. Determinazione del volume di eritrociti e su tutto il volume del sangue attraverso HT;
3. Determinazione simultanea del volume di eritrociti e del plasma del sangue.
Come indicatore, vernice Evans (T-1824), Destre (polyglyukine), albumina umana, etichettata con iodio (131i) o cloruro di cromo (51crcl3), sono utilizzate come indicatore. Ma, sfortunatamente, tutti i metodi per determinare la perdita di sangue danno un errore elevato (a volte a un litro), e quindi può fungere da linea guida durante il trattamento. Tuttavia, la definizione di VO2 dovrebbe essere considerata il criterio diagnostico più semplice per il rilevamento dello shock.
Il principio strategico della terapia trasfusionale della perdita di sangue acuta è il restauro del flusso sanguigno dell'organo (perfusione) ottenendo il necessario OCC. Mantenere il livello dei fattori di coagulazione in quantità sufficienti per l'emostasi, da un lato, e per affrontare la coagulazione diffusa in eccesso - sull'altro. Rifornimento del numero di erythrocytes circolanti (vettori di ossigeno) al livello che fornisce un minimo consumo di ossigeno sufficiente nei tessuti. Tuttavia, la maggior parte degli specialisti considera il problema più acuto della perdita di sangue dell'ipovolemia, e, di conseguenza, il primo posto nei regimi di terapia sono riempiti di OCC, che è un fattore critico per mantenere la manutenzione di emodinamica stabile. Il ruolo patogenetico della riduzione del BCC nello sviluppo di gravi disturbi dell'omoseoostasi predetermina l'importanza della correzione tempestiva e adeguata dei disturbi di volto ai risultati del trattamento in pazienti con perdita di sangue massiccio acuta. L'obiettivo finale di tutti gli sforzi di risciolto è quello di preservare un adeguato consumo di ossigeno da parte dei tessuti per mantenere il metabolismo.
Principi generali Il trattamento della perdita di sangue acuta è ridotto a quanto segue:
1. Smetti di sanguinamento, lotta con dolore.
2. Garantire un adeguato scambio di gas.
3. Rifornimento della carenza del BCC.
4. Trattamento della disfunzione dell'organo e della prevenzione delle insolvenza di Polyorgan:
Trattamento di insufficienza cardiaca;
Prevenzione dell'insufficienza renale;
Correzione dell'acidosi metabolica;
Stabilizzazione processi di scambio in una gabbia;
Trattamento e prevenzione della sindrome da DVS.
5. PrimoProfilax per l'infezione.
Smetti di sanguinare e lottare con dolore.
Con qualsiasi sanguinamento, è importante eliminare la sua fonte il prima possibile. Con sanguinamento esterno - una pressatura della nave, una benda di gabbia, imbragatura, legatura o morsetto su una nave sanguinante. Con sanguinamento interno - urgente intervento operativo.condotto in parallelo con misure terapeutiche per eliminare il paziente da shock.
La tabella n. 5 presenta i dati sulla natura della terapia di infusione della perdita di sangue acuta.
| Min. | Media | Così. | Difficile. | Arrays. | |
| Hell sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | \u003c60. | \u003c60. |
| Frequenza cardiaca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | \u003e 140. | \u003e 140. |
| Indice di Alghera | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | \u003e 2.5. | \u003e 2.5. |
| Volume del sangue. | Fino a 500. | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 ml |
| V Sangue. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | \u003e 35. |
| % perdita di OCC. | \u003c10. | 10–20 | 20–40 | \u003e 40. | \u003e cinquanta. |
| V Infusion (in% di perdita) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% di V Infusion) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Colloidi (% V infù). | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crysoloids (% V Infusion) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. L'infusione inizia con crystalloidi, quindi - colloidi. Emotransfusion - con una diminuzione della HB inferiore a 70 G / L, HT inferiore al 25%.
2. Tasso di infusione con massiccia perdita di sangue fino a 500 ml / min !!! (Cateterizzazione della seconda vena centrale, infusione di soluzioni di pressione).
3. Correzione del volontario (stabilizzazione dei parametri emodinamici).
4. Normalizzazione del volume globoso (HB, HT).
5. Correzione dei disturbi della borsa di scambio di sale d'acqua
La sindrome del dolore combattendo, la protezione contro lo stress mentale viene effettuata da somministrazione per via endovenosa (in / c) di analgesici: 1-2 ml della soluzione di morfina dell'1% di cloridrato, 1-2 ml dell'1-2% della soluzione propellente, pure Come oxybutirate di sodio (peso corporeo 20-40 mg / kg), Sybazone (5-10 mg), è possibile utilizzare dosi subnchiche di calisola e sedazione utilizzando Propofo-la. La dose di analgesici narcotiche dovrebbe essere ridotta del 50% a causa della possibile oppressione della respirazione, della nausea e del vomito derivante dalla somministrazione endovenosa di questi farmaci. Inoltre, va ricordato che l'introduzione di loro è possibile solo dopo l'eliminazione dei danni organi interni. Garantire un adeguato cambio di gas è diretto sia all'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti sia per rimuovere il biossido di carbonio. L'introduzione preventiva di ossigeno attraverso il catetere nasale almeno 4 l / min è stato mostrato a tutti i pazienti.
Nel verificarsi di insufficienza respiratoria, i principali compiti del trattamento sono:
1. Garantire l'analisi vie respiratorie;
2. Prevenzione dell'aspirazione del contenuto dello stomaco;
3. Liberazione del tratto respiratorio di espettorato;
4. Ventilazione dei polmoni;
5. Ripristino dell'ossigenazione dei tessuti.
L'ipossiemia sviluppata può essere dovuta a:
1. Ipoventilazione (di solito in combinazione con ipercaps);
2. L'incoerenza tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione (scompare durante la respirazione ossigeno puro);
3. Blood Shunting irreticolato (protetto da puro respirazione di ossigeno) causata dalla sindrome di angoscia respiratoria degli adulti (RAO2 \u003c60-70 mm HG fiio2\u003e 50%, infiltrati polmonari a doppia faccia, pressione normale Ristrutturazione dei ventricoli), gonfiore dei polmoni, polmonite pesanti;
4. Violazione della diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo - capillare (scompare con puro respirazione di ossigeno).
La ventilazione polmonare eseguita dopo l'intubazione della trachea viene eseguita in modalità appositamente selezionate che creano le condizioni per lo scambio di gas ottimale e la emodinamica centrale non violativa.
Rifornimento del deficit del BCC
Prima di tutto, con una perdita di sangue tagliente, il paziente dovrebbe creare una posizione migliorata di Tretenorgurg per aumentare il ritorno venoso. L'infusione viene eseguita simultaneamente in 2-3 vene centrali periferiche o 1-2. Il ritmo della perdita di sangue è determinato dalla pressione sanguigna. Di norma, al primo infuso viene effettuato inserire o gocciolare rapidamente (fino a 250-300 ml / min). Dopo la stabilizzazione dell'inferno a livello di sicurezza, l'infusione viene eseguita Drip. La terapia per infusione inizia con l'introduzione di crystalloids. E nell'ultimo decennio c'è un rimborso per considerare la possibilità di utilizzare le soluzioni ipertesi naci.
Soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio (2,5-7,5%), a causa di un alto gradiente osmotico, forniscono una rapida mobilitazione del fluido da un interstizio nel flusso sanguigno. Tuttavia, una piccola durata della loro azione (1-2 ore) e volumi relativamente piccoli di somministrazione (non più di 4 ml / kg di peso corporeo) determinano l'uso preferenziale di loro nella fase pre-ospedaliera del trattamento della perdita di sangue acuta . Le soluzioni anti-shock colloidali sono suddivise in naturali (albumina, plasma) e artificiali (dextrans, amido idrossi-etilico). L'albumina e la frazione proteica al plasma aumentano efficacemente il volume del fluido intravascolare, perché Avere alta pressione oncotica. Tuttavia, penetrano facilmente attraverso le pareti dei capillari polmonari e le membrane basali dei glomer renali nello spazio extracellulare, che può portare a un edema del tessuto interrogante dei polmoni (sindrome respiratoria angosciata degli adulti) o reni (renale acuto fallimento). Il volume della diffusione DEXTRE è limitato, perché Cabrano danni all'epitelio dei tubuli renali ("Dextran Kidney") influenzano negativamente il sistema di coagulazione del sangue e le cellule immunocomponenti. Pertanto, oggi "i preparativi della prima selezione" sono soluzioni di amido idrossyetil. L'ictus idrossitilico è un polisaccaride naturale ottenuto dall'amido di amilopectina e costituito da residui di glucosio polarizzati ad alta molecolare. La materia prima iniziale per ricevere il Gek serve amido da patate e tuberi di tapioca, cereali varie varietà Mais, grano, riso.
Gek di patate e mais, insieme a catene lineari di amilasi, contiene una frazione di amilopectina ramificata. L'idrossilazione dell'amido impedisce la sua scaffalatura rapida enzimatica, aumenta la capacità di mantenere l'acqua e aumentare la pressione colloidale-osmotica. Nella terapia trasfusionale, vengono utilizzate soluzioni 3%, 6% e 10% GEC. L'introduzione delle soluzioni GEC causa ISO-olomolemica (fino al 100% durante il mantenimento di una soluzione del 6%) o anche inizialmente ipervolemica (fino al 145% della soluzione iniettata del 10% del farmaco), che viene conservato almeno 4 ore.
Inoltre, GEC Solutions ha le seguenti proprietà che sono assenti in altri pre-parai al plasma colloidale:
1. Prevenire lo sviluppo della sindrome di una maggiore permeabilità dei capillari, chiudendo i pori nelle loro pareti;
2. Modificare l'effetto della circolazione delle molecole adesive o dei mediatori di infiammazione, che, circolando in sangue a stati critici, aumentano il danno secondario ai tessuti, vincolando a neutrofili o endotiliociti;
3. Non influire sull'espressione dell'antigene del sangue di superficie, cioè non violare le risposte immunitarie;
4. Non causare l'attivazione del sistema di complemento (consiste in 9 proteine \u200b\u200bsieriche C1 - C9) associate ai processi infiammatori generalizzati che violano le funzioni di molti organi interni.
Va notato che negli ultimi anni sono apparse studi randomizzati separati. alto livello Le stime (A, B) che indicano la capacità di amido di causare una funzione renale compromessa e albumina preferita e persino preparati alla gelatina.
Allo stesso tempo, dalla fine degli anni '70 del XX secolo, cominciarono a studiare i composti perfluorocarbonici (PFOS), disposti alla base di una nuova generazione di raffinatari del plasma con funzione di trasferimento O2, una delle quali è una perforata. L'uso di quest'ultimo durante la perdita di sangue acuta consente di influenzare le riserve di tre livelli dei livelli di scambio O2 e l'uso simultaneo dell'idroatherapy consente di aumentare le riserve di ventilazione.
Tabella 6. La proporzione dell'uso del perfluten a seconda del livello del flusso sanguigno
| Sostituzione del sangue | La grandezza della perdita di sangue | Trasfusione totale (% della perdita di sangue) | Dose perfluorina. |
| IO. | A 10. | 200–300 | Non mostrato |
| II. | 11–20 | 200 | Peso corporeo 2-4 ml / kg |
| III. | 21–40 | 180 | Peso corporeo 4-7 ml / kg |
| IV. | 41–70 | 170 | Peso corporeo 7-10 ml / kg |
| V. | 71–100 | 150 | Peso corporeo 10-15 ml / kg |
Il clinicamente, il grado di riduzione dell'ipovolemia riflette i seguenti segni:
1. Migliora la pressione arteriosa;
2. Ridurre la frequenza cardiaca;
3. riscaldamento e combustione della pelle; espulsione della pressione dell'impulso; -Doorez oltre 0,5 ml / kg / h.
Pertanto, riassumendo quanto sopra, sottolineiamo che la testimonianza per Emotransphus è: -Cropotter oltre il 20% del corretto OCC, -AMIAIA, in cui il contenuto di emoglobina è inferiore a 75 g / l e un numero di hematrico è inferiore a 0,25.
Trattamento della disfunzione dell'organo e della prevenzione della carenza di poliergan
Uno dei compiti più importanti è il trattamento dell'insufficienza cardiaca. Se la vittima prima dell'incidente è stata sana, quindi per la normalizzazione dell'attività cardiaca, la carenza del BCC è solitamente abbastanza rapida ed efficiente. Se, nella storia, la vittima ha malattie cardiache croniche o navi, ipovolemia e ipossia esacerbano la malattia corrente, quindi vengono eseguite trattamento speciale. Prima di tutto, è necessario ottenere un aumento del precarico, che è ottenuto da un aumento del BCC, quindi aumenta la riduzione del miocardio. La maggior parte spesso, i farmaci vasoattivi e ineteropici non sono prescritti, ma se ipotensione acquisisce una natura persistente, la terapia non infusione, allora questi farmaci possono essere applicati. Inoltre, l'uso di loro è possibile solo dopo il rimborso completo del BCC. Dei farmaci vasoattivi con la preparazione della prima riga per mantenere le attività del cuore e del rene è dopamina, di cui 400 mg di divorziato in 250 ml di soluzione isotonica.
Il tasso di infusione è scelto a seconda dell'effetto desiderato:
1. 2-5 μg / kg / min ("dose renale) espande vasi mesenterici e renali senza aumentare la frequenza delle abbreviazioni cardiache e la pressione sanguigna;
2. 5-10 μg / kg / min dona un effetto ionotropico pronunciato, una vasodilazione morbida dovuta alla stimolazione di β2 - adrenorecettori o tachycardia moderata;
3. 10-20 μg / kg / min conducono ad un ulteriore rafforzamento dell'effetto ionotropico, pronunciata tachycardia.
Più di 20 μg / kg / min - tachicardia affilata con una minaccia di tachyarythmie, restringere vene e arterie a causa della stimolazione A1_ adrenorettori e del deterioramento della perfusione del tessuto. A causa dell'ipotensione e dello shock arterioso, di regola, si sta sviluppando il fallimento renale acuto (opone). Per evitare lo sviluppo della forma oligurica dell'OPN, è necessario controllare il diurea orario (normalmente negli adulti è 0,51 ml / kg / h, nei bambini più di 1 ml / kg / h).
Misurazione di sodio e concentrazioni di creatina in urina e plasma (quando la creatina del plasma sanguigno supera i 150 μmol / l, la velocità della filtrazione glomerulare è inferiore a 30 ml / min).
Infusione di dopamina nella dose "renale". Attualmente, non ci sono studi multicentrici randomizzati in letteratura, indicando l'efficacia dell'uso di "dosi renali" di simpatomenizia.
La stimolazione della diuresi sullo sfondo del restauro del BCC (CVD è più di 30-40 cm acqua) e le emissioni cardiache soddisfacenti (Furosemid, B / B nella dose iniziale di 40 mg con un aumento, se necessario, 5-6 volte ).
La normalizzazione della emodinamica e il rimborso del sangue circolante (BCC) deve essere effettuato sotto il controllo del DZLK (pressione del contenitore di capillari polmonari), CR (output cardiaco) e OPS. Allo shock, i primi due indicatori sono progressivamente ridotti e questi ultimi sorgono. I metodi per determinare questi criteri e le loro norme sono ben descritti abbastanza bene in letteratura, ma, purtroppo, sono abitualmente utilizzati nelle cliniche all'estero e raramente nel nostro paese.
Shock, di regola, è accompagnato da grave acidosi metabolica. Sotto la sua influenza, la riduzione del miocardico è ridotta, la produzione cardiaca diminuisce, che contribuisce ad un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna. Le reazioni del cuore e dei vasi periferiche sulle catecolamine endo- ed esogene sono ridotte. Inalazione O2, IVL, terapia per infusione Ripristina i meccanismi compensativi fisiologici e nella maggior parte dei casi Elimina l'acidosi. Il bicarbonato di sodio è amministrato con grave acidosi metabolica (pH del sangue venoso inferiore a 7.25), calcolandolo secondo la formula generalmente accettata, dopo aver determinato gli indicatori del KSHC.
È possibile immettere immediatamente 44-88 MEKV (50-100 ml del 7,5% NSO3), il resto delle prossime 4-36 ore. Va ricordato che l'eccessiva somministrazione di bicarbonato di sodio crea prerequisiti per lo sviluppo di alcalosi metabolica, ipokalemia, aritmie. Forse un forte aumento del plasma osmolare e fino allo sviluppo del coma iperosmolare. Quando uno shock, accompagnato da un deterioramento critico della emodinamica, è necessario stabilizzare i processi metabolici nella cella. Trattamento e prevenzione della sindrome da DVS, come prima profilassi Le infezioni sono effettuate, guidate da schemi generalmente accettati.
Ronatato, dal nostro punto di vista, è un approccio patofisio-logico per risolvere il problema delle indicazioni per l'hemotransphus, in base alla valutazione del trasporto e del consumo di ossigeno. Il trasporto di ossigeno è un serbatoio del sangue derivato e ossigeno in uscita cardiaca. Il consumo di ossigeno dipende dalla consegna e dalla capacità del tessuto di raccogliere ossigeno dal sangue.
Se riempito con ipovolemia da soluzioni colloidi e cristalloidi, il numero di eritrociti è ridotto e la capacità di ossigeno del sangue è ridotta. A causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, la produzione cardiaca è compensatoria (a volte eccedente i valori normali di 1,5-2 volte), "ha rivelato" la microcircolazione e riduce l'affinità dell'emoglobina all'ossigeno, il tessuto è preso dallo relativo di sangue più ossigeno (aumenta il coefficiente di estrazione dell'ossigeno). Ciò consente di mantenere il normale consumo di ossigeno a basso serbatoio del sangue di ossigeno.
W. persone sane L'emobilio normolemico con il livello di emoglobina di 30 g / l e l'ematocrito 17%, sebbene accompagnato da una diminuzione del trasporto di ossigeno, ma il consumo di ossigeno dei tessuti non diminuisce, il livello del lattato sanguigno non aumenta, il che conferma la sufficienza dell'ossigeno dell'organismo supporto e mantenimento dei processi metabolici a un livello sufficiente. Con l'anemia isoovolamica acuta all'emoglobina (50 G / L), nei pazienti in pace, il tessuto ipossia viene osservato prima dell'operazione. Il consumo di ossigeno non è ridotto, e anche un po 'aumenta, il livello del lattato sanguigno non aumenta. Per l'ossigeno normale, il consumo di ossigeno non soffre al livello di consegna di 330 ml / min / m2, con una consegna inferiore c'è una dipendenza dal consumo dalla consegna dell'ossigeno, che corrisponde a circa il livello di emoglobina 45 g / l con una normale emissione cardiaca.
Un aumento del serbatoio di ossigeno del sangue con una trasfusione del sangue con servitù e dei suoi componenti ha i suoi lati negativi. Innanzitutto, l'aumento dell'ematocrito porta ad un aumento della viscosità del sangue e del deterioramento della microcircolazione, crea un carico aggiuntivo sul miocardio. In secondo luogo, contenuto basso 2.3-DFG in globuli rossi donor Blood. È accompagnato da un aumento dell'affinità di ossigeno per l'emoglobina, lo spostamento della curva della dissociazione di oxymoglobina a sinistra e, di conseguenza, deterioramento dell'ossigenazione dei tessuti. In terzo luogo, nel sangue trasfuso, i microporti sono sempre presenti, che possono "segnare" i capillari dei polmoni e aumentare bruscamente lo shunt polmonare, peggioramento dell'ossigenazione del sangue. Inoltre, l'overclocking globuli rossi inizia a partecipare pienamente al trasporto di ossigeno solo 12-24 ore dopo l'emotransfusione.
La nostra analisi della letteratura ha mostrato che la scelta dei fondi per la correzione della perdita di sangue e anemia post-parchemo Non un problema risolto. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di criteri informativi per valutare l'ottimalità di determinati modi per compensare il trasporto e il consumo di ossigeno. Trend moderno È dovuto principalmente alla riduzione delle trasfusioni del sangue, principalmente la possibilità di complicazioni associate all'emotransfo, limitando la donazione, il rifiuto dei pazienti di emotrasfusione per qualsiasi motivo. Allo stesso tempo, il numero di stati critici associati alla perdita di sangue aumenta di vari geni. Questo fatto detta la necessità di un ulteriore sviluppo di metodi e mezzi di terapia sostitutiva.
Un indicatore integrale che consente di valutare obiettivamente l'adeguatezza dell'ossigenazione dei tessuti, è la saturazione dell'ossigeno di emoglobina in sangue venoso misto (SVO2). Una diminuzione del presente indicatore inferiore al 60% in un breve periodo di tempo porta all'emergere di segni metabolici del debito di ossigeno del tessuto (lactoacidosi, ecc.). Di conseguenza, un aumento del contenuto del lattamento del sangue può essere un indicatore biochimico del grado di attivazione del metabolismo anaerobico e caratterizzare l'efficacia della terapia.
La perdita di sangue acuta provoca un profondo riarrangiamento della circolazione sanguigna nel corpo e introduce i meccanismi di compensazione più complicati per l'omeostasi compromessa. I cambiamenti clinici e patologici indipendentemente dalla localizzazione della fonte di sanguinamento sono caratterizzati da manifestazioni generali. Un collegamento iniziale nello sviluppo di questi disturbi è la riduzione crescente del BCC (circolazione del volume del sangue). La perdita di sangue acuta è pericolosa principalmente dallo sviluppo di disturbi circolatorie e emodinamici che rappresentano una minaccia diretta alla vita. In altre parole, con perdita di sangue acuta, particolarmente massiccia, il corpo umano soffre non così tanto da una diminuzione del numero di eritrociti ed emoglobina, come dalla diminuzione del BCC e dell'ipovolemia.
Ogni persona risponde alla perdita dello stesso volume del sangue in modi diversi. Se la perdita di sangue in un adulto sano raggiunge il 10% del BCC, che è una media di 500 ml, non porta a cambiamenti pronunciati nella emodinamica. Nei processi infiammatori cronici, i disturbi del bilanciamento dell'acqua-elettrolitico, l'intossicazione, l'ipoproteinemia, la stessa perdita di sangue dovrebbe essere riempita con prove plasmatiche e sangue.
La natura e la dinamica delle manifestazioni cliniche della perdita di sangue acuta dipendono da vari fattori: il volume e la velocità della perdita di sangue, l'età, lo stato iniziale del corpo, la presenza di una malattia cronica, il tempo dell'anno (nel caldo La stagione dell'anno, la perdita di sangue è peggiore di) e altri sono più pesanti tollerabili tollerano i bambini taglienti perdita di sangue e gli anziani, oltre a donne incinte che soffrono di tossicosi. La risposta del corpo alla perdita di sangue acuta è determinata in ogni singolo caso dal grado di autoreduzione dei sistemi funzionali basati su un Accademico LK anochene "regole d'oro di Norma", in base al quale qualsiasi deviazione di qualsiasi fattore di un livello vitale è un livello vitale Impeto per la mobilitazione immediata di numerose apparazioni dei corrispondenti sistemi funzionali riparato questo importante risultato adattivo (Wagner E. A. et al., 1986).
V. A. Klimansky e L. A. Rudaev (1984) distinguere tre gradi di perdita di sangue:
La netta perdita di sangue del 25% del BCC è compensata da un organismo sano a causa dell'inclusione dei meccanismi di autoregolamentazione: emodili, ridistribuzione del sangue e altri fattori.
La combinazione di vari organi in sistemi funzionali con benefici per il corpo si verifica sempre sul principio di autoregolamentazione. L'autoregolamentazione è il principale principio della durata dei sistemi funzionali.
La perdita di sangue tagliente del 30% del BCC porta a gravi disturbi circolatori, che, con un'assistenza tempestiva, costituita in un arresto della terapia di emorragia e dell'infusione intensiva-trasfusione, consentono di normalizzare le condizioni del paziente.
I disturbi circolari profondi si sviluppano con perdita di sangue acuto del 40% del volume del BCC e altro, caratterizzato immagine clinica Shock emorragico.
La condizione dei pazienti con perdita di sangue acuta può essere diversa. La maggior parte dei pazienti con lesioni meccaniche in presenza di danni combinati arrivano in condizioni gravi e hanno bisogno di un trattamento urgente.
Valutare la condizione generale dei pazienti con perdita di sangue acuta, è necessario tenere conto della localizzazione anatomica dei danni. La laurea e la natura delle manifestazioni cliniche dipendono da quali tessuti e organi sono danneggiati. Lesioni chiuse pesanti degli arti, una parete del petto, una regione posteriore e lombare possono essere accompagnate da ampi emorragie nel tessuto sottocutaneo. I danni agli organi interni sono coniugati con sanguinamento cavità sierose e il lume degli organi cavi.
La conseguenza delle lesioni al seno può essere emotoriale, spesso raggiungendo un volume di 1-2 litri. Con fratture di ossa tubolari lunghe, con le ossa del retro e le fratture delle ossa del bacino nei muscoli, nella cellula grassa sottocutanea, gli ematomi sono formati nello spazio retroperitoneale. I danni chiusi al fegato, la milza, di norma, sono accompagnati da una massiccia perdita di sangue interno.
Lo stato iniziale in larga misura può determinare la resistenza alla perdita di sangue. L'affermazione che la perdita di sangue non supera il 10-15% del BCC, è sicuro, valido solo per le persone con uno stato iniziale normale. Se al momento della perdita di sangue, l'ipovolemia è già avvenuta, anche il sanguinamento piccolo può causare gravi conseguenze.
Cachexia, intossicazione purulenta, biancheria da letto a lungo termine che precede un piccolo sanguinamento - tutto ciò crea uno sfondo pericoloso, in cui la nuova sanguinamento comporta conseguenze più pesanti del solito. Per gli anziani, l'ipovolemia cronica è caratterizzata da combinazione con una cattiva capacità adattativa del canale vascolare, a causa dei cambiamenti morfologici nelle pareti dei vasi. Ciò aumenta il rischio di persino una piccola perdita di sangue dovuta a violazioni nel funzionamento dei sistemi funzionali di autoregolamentazione, in particolare il cosiddetto "collegamento di autoregolamento interno".
Va bene sintomi famosi Triadi di perdita di sangue massiccio acuta - bassa pressione sanguigna, impulso filettato frequente e pelle bagnata a freddo - sono i principali, ma non gli unici segni di uno stato critico. Spesso ci sono confusione di coscienza, bocca secca e sete, l'espansione degli alunni, l'aumento della respirazione. Tuttavia, si dovrebbe tenere presente che quando si valuta la gravità della condizione del paziente con massiccia perdita di sangue segni clinici Può essere manifestato in vari gradi e alcuni sono persino assenti. La determinazione dell'immagine clinica durante la perdita di sangue acuta dovrebbe essere complessa e includere una valutazione dello stato del sistema nervoso centrale, della pelle e delle mucose, la determinazione della pressione sanguigna, il tasso del polso, il volume della perdita di sangue, il Quantità di ematocrito, il contenuto dell'emoglobina, il numero di eritrociti, le piastrine, il fibrinogeno, la coagulazione del sangue, in senso orario (minuto) diurea.
I cambiamenti nel sistema nervoso centrale (CNS) dipendono dallo stato iniziale del paziente e dalla grandezza della perdita di sangue. Con una perdita di sangue moderata (non più del 25% del BCC) in una persona praticamente sana che non soffre di malattia somatica cronica, la coscienza può essere chiara. In alcuni casi, i pazienti sono eccitati.
Con una grande perdita di sangue (30-40% del BCC), la coscienza è conservata, un numero di pazienti ha sonnolenza e indifferenza per l'atmosfera circostante. Molto spesso, i pazienti si lamentano della sete.
Massive perdita di sangue (oltre il 40% del BCC) è accompagnata da una significativa depressione del CNS: ADAMINA, APATHIMATICA, forse lo sviluppo di un coma ipossico. Se i pazienti con coscienza sono preservati, sono assonnati e costantemente chiedendo di bere.
Il colore, l'umidità e la temperatura della pelle sono semplici, ma indicatori importanti dello stato del paziente e, in particolare, la natura del flusso sanguigno periferico. La pelle rosa calda testimonia la normale circolazione del sangue periferica, anche se la pressione sanguigna è bassa. La pelle pallida fredda, le unghie pallide ci permettono di parlare di Spasme arterioso e venoso periferico pronunciato. Tale violazione o cessazione parziale di approvvigionamento di sangue alla pelle, tessuto grasso sottocutaneo in risposta alla riduzione del BCC è una conseguenza della riduzione della circolazione del sangue per mantenere il flusso sanguigno in organismi vitale - "centralizzazione" della circolazione sanguigna. La pelle sul tatto è fredda, può essere bagnata o asciutta. Le vene periferiche sulle mani e le gambe sono ristrette. Dopo aver premuto i capillari del chiodo del lettino per unghie, sono lentamente riempiti di sangue, che indica un disturbo di microcircolazione.
Con disturbi profondi circolatori - shock emorragico e "decentramento" della circolazione sanguigna - la pelle acquisisce una tonalità di marmo o un colore grigiastro-blu. La temperatura è ridotta. Dopo aver premuto i capillari del chiodo del lettino del chiodo riempito molto lentamente.
Il numero di abbreviazioni cardiache. La diminuzione del BCC e la diminuzione del ritorno del sangue venoso al cuore portano all'eccitazione di un sistema simpatico-adrenale e allo stesso tempo alla frenata del centro di vagus, accompagnato da tachycardia.
La stimolazione del recettore alfa del sistema nervoso simpatico porta alla vasocostrizione arteriosa dei vasi della pelle e dei reni. Grazie alle vasocostrimenti, il flusso sanguigno è assicurato in organi vitali ("centralizzazione" della circolazione sanguigna), come il cuore e il cervello, che non tollerano il flusso sanguigno inadeguato durante alcuni minuti. Se la vasocostrizione periferica è ridondante o lunga, la violazione della perfusione del tessuto porta al rilascio di enzimi lisosomiali e sostanze vasoattive che si esauriscono significativamente i disturbi della circolazione sanguigna.
Con una massiccia perdita di sangue, la frequenza dei polsi di solito aumenta a 120-130 battiti al minuto, e talvolta a valori di grandi dimensioni a causa della stimolazione del sistema nervoso simpatico. Ciò garantisce il mantenimento dell'uscita cardiaca con un volume di sangue ridotto. Tuttavia, se la frequenza cardiaca supera i 150 al minuto, le emissioni cardiache diminuiscono, la durata della diastole diminuisce, il flusso sanguigno coronario e il riempimento dei ventricoli sono ridotti.
Tachycardia è una modalità non economica del cuore. L'aumento delle abbreviazioni cardiache fino a 120-130 al minuto fino a 120-130 al minuto e più con perdita di sangue acuta è la base per preoccupazioni e testimonia la carenza non compensata del BCC, sulla continua spasma vascolare e l'insufficienza della terapia di infusione. Data la pressione arteriosa e centrale venosa, il colore e la temperatura della pelle, la diuresi oraria, è necessario stabilire se la tachicardia non è una conseguenza dell'ipovolemia e non sufficientemente rifornita dal BCC. In tal caso, allora dovresti cercare una fonte di sanguinamento, eliminarlo e intensificare la terapia di infusione-trasfusione.
Di conseguenza, il cambiamento della frequenza cardiaca con la perdita di sangue acuta è un importante segno clinico. Il più grande valore si manifesta nell'osservazione dinamica, questa figura riflette la clinica e il risultato del trattamento.
Con la perdita di sangue acuta, una diminuzione compensativa della capacità del canale vascolare è fornita dalla vasocostrizione di arterioli e da un restringimento di vene grandi. La vasocostrizione vasocostrizione venosa è uno dei più importanti meccanismi compensativi che consentono ai pazienti di trasportare la carenza BCC fino al 25% senza lo sviluppo dell'ipotensione arteriosa.
Nei pazienti con perdita di sangue acuta o ferita grave, se gli analgesici narcotici vengono iniettati per eliminare la sindrome del dolore, in particolare la morfina, la pressione sanguigna diminuisce improvvisamente. Più spesso, questo è osservato in pazienti con ipovolemia instabile quando la pressione sanguigna viene mantenuta ad un livello relativamente normale mediante vasocostrizione, che diminuisce o rimossa da analgesici narcotici e vasodilatori. Non solo influenzano la vasocostrizione dell'arteriolo, ma contribuiscono anche alla dilatazione venosa e può aumentare la capacità vascolare fino a 1-2 litri o più, causando relativa ipovolemia. Pertanto, prima di entrare in narcotico analgesici, il paziente con lesioni e perdita di sangue è necessaria per ripristinare l'OCC e normalizzare l'emodinamica. La riduzione della pressione sanguigna in risposta all'introduzione degli analgesici narcotici indica ipovolemia persistente.
Lo stato funzionale dei meccanismi di autoregolamentazione può influenzare reciprocamente la capacità di compensare l'ipovolemia.
La reazione alla netta perdita di sangue si verifica molto rapidamente - pochi minuti dopo l'inizio del sanguinamento, si stanno sviluppando segni di attivazione simpatica e surrenale. Il contenuto di catecolamine, ormoni pituitari e surrenali aumenta e molti sintomi clinici Gli urti emorragici sono segni di maggiore attivazione del sistema simpatico e surrenalico in risposta alla perdita di sangue.
La pressione arteriosa è un indicatore integrale del flusso sanguigno sistemico. Il suo livello dipende dal BCC, dalla resistenza vascolare periferica e dal lavoro cardiaco. Quando centralizzando la circolazione sanguigna, lo spasmo delle navi periferiche e un aumento dell'output cardiaco può compensare la diminuzione del BCC, la pressione sanguigna può essere normale o addirittura aumentata, cioè la normale quantità di pressione sanguigna è mantenuta da emissione cardiaca e Resistenza vascolare. Quando una frequenza cardiaca diminuisce, a causa di una riduzione del volume vascolare, la pressione sanguigna rimane normale fino a conservare la resistenza vascolare periferica elevata, il che compensa la riduzione dell'uscita cardiaca. La moderata ipovolemia (15-20% BCC), specialmente nella posizione che si trova, non può essere accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna.
La pressione sanguigna può rimanere normale fino a quando la riduzione delle emissioni cardiache o della perdita del volume del sangue sarà così elevata che i meccanismi di adattamento dell'omeostasi non saranno in grado di compensare il volume ridotto. Come aumenta la carenza BCC, si sta sviluppando l'ipotensione arteriosa progressiva. È più corretto considerare il livello di pressione sanguigna durante la perdita di sangue acuta con un indicatore delle capacità compensative del corpo. La pressione sanguigna riflette la condizione del flusso sanguigno in grandi vasi, ma non emodinamica in generale. Inoltre, la bassa pressione sanguigna non indica necessariamente l'insufficienza del flusso sanguigno del tessuto.
| Attività ricreative e trattamento nei sanatorio - prevenzione delle malattie |
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Il sanguinamento è il processo di scadenza del sangue dai vasi sanguigni danneggiati, che è la diretta complicazione delle ferite da combattimento e della causa principale della morte dei feriti sul campo di battaglia e nelle fasi di evacuazione. A Velikhu, la guerra patriottica, tra i feriti, quelli uccisi sul campo di battaglia, il morto di sanguinamento era del 50%, e nell'area militare ha rappresentato il 30% di tutti i risultati fatali. In Afghanistan da sanguinamento e shock nelle istituzioni mediche del distretto militare (Omnedb, Garrison Hospital), il 46% dei feriti stava morendo.
Bleedings sono classificati a seconda del tempo del loro arbitrato, della natura e del calibro dei vasi sanguigni danneggiati e del luogo della scadenza del sangue.
Distinguere primario e secondario sanguinamento. Bleeding primario subito dopo la ferita o nelle prossime ore dopo (indebolisce la medicazione del gabbiano, l'uscita del fascio di sangue dalla ferita della nave quando si sposta il spostamento dei feriti e del frammento osseo, un aumento della pressione arteriosa). Tra il sanguinamento secondario distinguere presto e tardi. Il sanguinamento secondario anticipato sorge all'organizzazione del trombo. Appaiono il 3-5 ° giorno dopo l'infortunio e sono associati al rendimento dalla ferita della fusione di un trombus di sangue libero (immobilizzazione insoddisfacente, shock durante il trasporto, manipolazione nella ferita durante la medicazione).
Il sanguinamento secondario tardivo si verifica dopo il trombo dell'organizzazione (tessuto di granulazione). Sono associati al processo infettivo nella ferita, lo scioglimento del panno del sangue, la suppurazione dell'ematoma, sequestrazione del muro di navi contosse. Il sanguinamento secondario è più spesso derivante nel 2 ° settimana dopo lesioni. Sono preceduti dall'apparizione del dolore nella ferita e dall'aumento della temperatura corporea senza un disturbo del deflusso dalla ferita, una rottura a breve termine di bende del sangue (il cosiddetto sanguinamento di segnalazione), il rilevamento del rumore vascolare a Auscultazione del cerchio della ferita. Anche il sanguinamento secondario può soffermarsi; Ma minaccia la ricaduta.
CLASSIFICAZIONE DEL BLEEDING.
Per il fattore causale: lesioni, ferite, processo patologico. Con i termini: primario, secondario, una tantum, re-, presto, in seguito.
A forma di nave danneggiata: capillare arterioso, venoso, arterovenoso (parenchimale).
Al posto di sangue sfogliato: esterno, interno, intramano, combinato. A partire da emostasi: continua, si fermò. A seconda del luogo della scadenza del sangue distingue la sanguinamento all'aperto, interno e intranario. Il sanguinamento interno (nascosto) può verificarsi in cavità del corpo anatomico e organi interni (luce, stomaco, intestino, vescica). Il sanguinamento intranato anche con fratture chiuse a volte causano una perdita di sangue molto grande.
11.2. Definizione e classificazione della perdita di sangue
I segni clinici di sanguinamento dipendono dal volume del sangue perso.
Sanguea partire dalyerya. - Questo stato del corpo sorge dopo il sanguinamento e caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni adattative e patologiche.
Con tutta la diversità del sanguinamento, la loro conseguenza - perdita di sangue - ha caratteristiche comuni. È necessario conoscere i segni della perdita di sangue, consentendo sintomi differenziali causati dalla perdita effettiva di sangue, con altre manifestazioni (conseguenze di lesioni, processo doloroso, ecc.). Le caratteristiche di ogni singolo tipo di perdita di sangue sono considerate in sezioni private di chirurgia.
La perdita di sangue è classificata sia in termini di gravità del verificarsi di cambiamenti nel corpo. Ci sono la grandezza della perdita di sangue e la gravità dei disturbi postgalragici, stimato principalmente nella profondità dello sviluppo dell'ipovolemia, a causa del valore del volume perduto del sangue circolante (BCC).
La quantità di perdita di sangue è considerata dalla posizione di una diminuzione della quantità di fluido riempiendo il flusso sanguigno; Perdite di erythrocyte che sono vettore di ossigeno; Perdita plasmatica con un valore decisivo nello scambio di tessuti.
Primary nella patogenesi e la tanatogenesi della perdita di sangue rimane una diminuzione del volume del sangue riempiendo il canale vascolare, che porta a una violazione della emodinamica. Un altro fattore è importante - un cambiamento nel regime di ossigeno dell'organismo. I fattori emodinamici e anemici portano all'inclusione di meccanismi protettivi del corpo, a causa del quale può verificarsi la compensazione del flusso sanguigno. Il risarcimento diventa una conseguenza del movimento del fluido extracellulare nel canale vascolare (emodulubenza); Rafforzamento del linfotoka; Regolazione del tono vascolare, noto come la "centralizzazione circolatoria"; Aumentare la frequenza della frequenza cardiaca; Aumentare l'estrazione di acido nei tessuti. Il risarcimento della perdita di sangue è più facile, il minore sangue perso e il più lento scade. Allo stesso tempo, con una violazione del risarcimento e ancora di più durante la decompensazione, la perdita di sangue entra in uno shock emorroideo, che è stato determinato dal principale fattore causale.
La cosiddetta soglia di morte è determinata non dalla grandezza del sanguinamento, ma il numero di eritrociti rimanenti in circolazione. Questa riserva critica è pari al 30% del volume di eritrociti e solo il 70% del volume del plasma. Il corpo può sopravvivere con la perdita di 2/3 del volume di eritrociti, ma non trasferisce la perdita di 1/3 del volume del plasma. Tale considerazione della perdita di sangue consente di prendere in considerazione più pienamente conto dei processi del compensatore nel corpo.
- Questa è una perdita irrevocabile di sangue per un breve periodo. Sorge a causa di sanguinamento da navi danneggiate. Influisce sulla condizione di tutti gli organi e i sistemi. La perdita di una quantità significativa di sangue è accompagnata dallo sviluppo dello shock emorragico che rappresenta una minaccia per la vita del paziente. La causa della perdita di sangue acuta può essere ferita e alcune malattie. Si manifesta in pallore, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di respiro, euforia o oppressione della coscienza. Il trattamento è l'eliminazione della fonte di sanguinamento, infusione di sangue e sostituti del sangue.
MKB-10.
D62. Anemia postgemorragica acuta
Generale
Perdita di sangue acuta - una condizione in cui il corpo perde rapidamente e irrevocabilmente una certa quantità di sangue come risultato del sanguinamento. È il danno più comune del corpo umano nel corso della storia. Si verifica durante le ferite (sia aperte che chiuse) e la distruzione della parete della nave in alcune malattie (ad esempio, processi ulcerosi nel tratto gastrointestinale). La perdita di grande perdita di sangue è un pericolo per la vita a causa di una forte diminuzione del BCC e del successivo sviluppo di ipossia, ipossimemia, ipotensione, insufficienza del sangue fornitura di organi interni e acidosi metabolica. Nei casi gravi, è anche possibile lo sviluppo della sindrome da DVS.
Maggiore è il volume della perdita di sangue e il sangue più veloce è versato, lo stato più difficile del paziente e peggiore la previsione. Inoltre, fattori come l'età, le condizioni generali del corpo, l'intossicazione, le malattie croniche, e persino il periodo dell'anno sono influenzate dalla risposta del corpo del corpo (nella stagione calda, la perdita di sangue è più pesante). La perdita di 500 ml (10% del BCC) in una persona sana per adulti non porta a disturbi emodinamici essenziali e non ha bisogno di una correzione speciale. Con la perdita di un volume simile da parte di una sofferenza del paziente malattia cronica, È necessario ricostituire il BCC utilizzando i sostituti del sangue, del sangue e del plasma. Gli anziani, i bambini e le donne incinte che soffrono di tossicosi sono più pesanti di questa condizione.
Le ragioni
Più spesso, le ferite stanno diventando la causa: lesioni dei tessuti molli e di organi interni, più fratture o danni alle grandi ossa (ad esempio, una pesante frattura di pelvi). Inoltre, la perdita di sangue tagliente può verificarsi a seguito di una ferita stupida con una rottura di un particolare organo. Particolarmente pericolose ferite con danni a vasi grandi, nonché feriti e interruzioni di organi parenchimali. Tra le malattie che possono causare perdita di sangue - ulcere allo stomaco e duodenale, la sindrome di Mulder-Weis, la cirrosi del fegato, accompagnata da vene varicose dell'esofago, tumore maligno GCC e organi il petto, Lung Gangrena, infarto leggero e altre malattie in cui è possibile il muro della nave.
Patogenesi
In caso di perdita di sangue acuta, le vene sono infastidite, risultando in uno spasmo venoso persistente e totale. Non ci sono disturbi emodinamici significativi. Il riempimento del BCC in sano si verifica entro 2-3 giorni a causa dell'attivazione di ematopois. Con una perdita di oltre 1 litri, non solo i recettori venosi, ma anche le arterie del recettore alfa-alfa sono irritate. Ciò provoca l'eccitazione del sistema nervoso simpatico e stimola la reazione neuroumorale - l'espulsione della corteccia surrenale del gran numero di catecolamine. Allo stesso tempo, la quantità di adrenalina supera la norma di 50-100 volte, la quantità di norepinefrina è di 5-10 volte.
Sotto l'influenza delle catecolamine, i capillari sono prima spasched, e poi vasi più grandi. La funzione contrattile del miocardio è stimolata, la tachicardia si verifica. Il fegato e la milza sono ridotti lanciando il sangue dal deposito al letto vascolare. Gli shunt artero-venosi sono rivelati nei polmoni. Tutto quanto sopra consente 2-3 ore di fornire la quantità necessaria di organismi di sangue di sangue, mantenere i livelli infernale e emoglobina. Successivamente, i meccanismi reflex nervosi sono esauriti, la vazodonazione viene sostituita per sostituire l'angiospasmo. Il flusso sanguigno in tutte le navi è ridotto, si verifica la stasi eritrocita. I processi di scambio nei tessuti sono ancora più violati, si sviluppa l'acidosi metabolica. Tutto quanto sopra costituisce l'immagine dell'ipotesolemia e dello shock emorragico.
La gravità dello shock emorragica è determinata tenendo conto del polso, della pressione sanguigna, del diuresi e degli indicatori di laboratorio (contenuto di ematocrito ed emoglobina). Sotto l'influenza di Aldosterone nei reni, vengono aperti shunt artero-venosi, di conseguenza, il sangue è "reset", senza passare attraverso l'unità yucstaglomerulare, che porta ad una forte diminuzione della diuresi fino ad Anuria. A causa dei cambiamenti ormonali nel plasma, non esclude alle navi nei tessuti interstiziali, che, insieme al deterioramento della microcircolazione, aggrava ulteriormente i disturbi dello scambio dei tessuti, prende l'acidosi e provoca lo sviluppo della carenza di polyornan.
Le violazioni elencate non sono completamente in grado di fermarti anche con il rifornimento immediato della perdita di sangue. Dopo il restauro del BCC, la diminuzione della pressione sanguigna è conservata per 3-6 ore, disturbi del flusso sanguigno nei polmoni - entro 1-2 ore, circolando il flusso sanguigno - per 3-9 ore. La microcircolazione nei tessuti viene ripristinata solo su 4-7 giorni e la completa eliminazione delle conseguenze richiede molte settimane.
Classificazione
Ci sono diverse sistematizzazione della perdita di sangue acuta. La pratica clinica più ampiamente è la seguente classificazione:
- Easy Laurea - Perdita fino a 1 litro (10-20% BCC).
- Il grado medio è una perdita fino a 1,5 litri (20-30% del BCC).
- Un grave diploma è una perdita di fino a 2 litri (40% del BCC).
- La massiccia perdita di sangue è una perdita di oltre 2 litri (oltre il 40% del BCC).
Inoltre, allocano supermassivi o perdita di sangue mortalein cui il paziente perde oltre il 50% del BCC. Con una tale perdita di sangue acuta, anche nel caso di rifornimento immediato del volume nella maggioranza assoluta dei casi, si stanno sviluppando cambiamenti irreversibili nell'omeostasi.
Sintomi della perdita di sangue acuta
I sintomi di questo stato includono debolezza improvvisa, aumento dell'impulso, diminuzione della pressione sanguigna, pallore, sete, vertigini, stati pre-corrutti e svenimento. Nei casi gravi, la mancanza di respiro è possibile, respirazione periodica, sudore freddo, perdita di coscienza e colorazione di marmo della pelle. Quando danni traumatici, una ferita sanguinante viene rilevata o segni di grave danno chiuso Scheletro o organi interni.
Diagnostica
Insieme ai segni clinici ci sono indicatori di laboratorio, consentendo di valutare il volume della perdita di sangue. Il numero di eritrociti è ridotto sotto 3x10¹² / l, ematocrito - inferiore a 0,35. Tuttavia, i dati elencati indicano solo indirettamente il grado di perdita di sangue acuto, poiché i risultati delle analisi riflettono il corso effettivo degli eventi con un "GAL", cioè con una massiccia perdita di sangue nelle prime ore di test potrebbe rimanere normale . Questo è particolarmente osservato nei bambini.
Dato quanto sopra, così come la non specificazione dei segni di perdita di sangue acuta (particolarmente facile o moderata), è necessario prestare particolare attenzione alle caratteristiche esterne. Con sanguinamento esterno, l'istituzione di un fatto di perdita di sangue non è difficile. Con anestesiologia rianimazione. Le tattiche di trattamento dipendono dal volume del sangue perso e dalla condizione del paziente. Con una perdita di fino a 500 ml, non sono necessari eventi speciali, il restauro del BCC si verifica indipendentemente. Con una perdita fino a 1 litro, il volume del rifornimento del volume viene risolto in modo diverso. Con tachycardia, non più di 100 UD / min, la normale pressione sanguigna e la diocesi di infusione non sono mostrate, in caso di violazione di questi indicatori, i cambiamenti del plasma sono trasfusi: salina, glucosio e destrale. Pressione sanguigna ridotta al di sotto di 90 mm Hg. L'arte è un'indicazione per l'infusione di gocciolamento delle soluzioni colloidali. Con una diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 70 mm hg. Arte. Produrre trasfusioni a getto.
A un grado moderato (fino a 1,5 l), la trasfusione di sostituti del plasma nell'importo, che è 2-3 volte è richiesto il valore della perdita di OCC. Insieme a questo, si consiglia di trasfusione 500-1000 ml di sangue. In caso di severi, trasfusioni di sangue e sostituti del plasma sono necessari in volume, che è 3-4 volte il valore della perdita di OCC. Con una massiccia perdita di sangue, sono necessari 2-3 volumi di sangue e diversi volumi plasmatici.
I criteri di adeguato restauro del BCC: l'impulso non è superiore a 90 UD / min, una pressione stabile di 100/70 mm hg. Arte., Emoglobina 110 g / l, flold 4-6 cm. Acque. Arte. e diuresi più di 60 ml / h. Allo stesso tempo, uno degli indicatori più importanti è diuresi. Il restauro della minzione per 12 ore dall'inizio della perdita di sangue è uno dei compiti fondamentali, poiché altrimenti i canali renali sono necrotizzati e si sviluppa il fallimento renale irreversibile. Per la normalizzazione, è utilizzata la diuresi terapia per infusione Combinato con la stimolazione di furosemide e euuphilline.
Bleeding. (Haemorragia: peccato. Emorrromogio) - La scadenza della vita di sangue dal vaso sanguigno durante il danno o compromesso la permeabilità del suo muro.
CLASSIFICAZIONE DEL BLEEDING.
A seconda della base per la base della classificazione, si distinguono i seguenti tipi di sanguinamento:
I. A causa del verificarsi:
uno). Bleeding meccanico (h. per rhexin) - sanguinamento causato dalla violazione dell'integrità delle navi durante lesioni, compreso il danno da combattimento o il funzionamento chirurgico.
2). Bleeding arrostivo (h. Per diabrosina) - sanguinamento, che si verificano in violazione dell'integrità del muro della nave a causa della germinazione del tumore e del decadimento, quando la nave è degradata continuando la ulcerazione con la necrosi, il processo distruttivo.
3). Sanguinamento pannolini (h. per diamedresin) - sanguinamento derivante senza violazione dell'integrità del muro vascolare dovuto ad aumentare la permeabilità di piccole navi dovute a cambiamenti molecolari e fisico-mecimici nel loro muro, con un certo numero di malattie (sepsi, scarletin, razione, emorragica Vasculite, avvelenamento fosforico e Dr.).
La possibilità dello sviluppo del sanguinamento è determinata dalla condizione del sistema di coagulazione del sangue. In connessione con cui allocare:
- Bleeding fibrinolitico (h. fibrinolytica) -Il test dei disturbi della coagulazione del sangue dovuto all'aumento della sua attività fibrinolitica;
- Bleeding HareCetico (h. cholaemica) - a causa di una diminuzione della coagulazione del sangue durante il Khabemi.
II. Per tipo di vaso sanguinante (classificazione anatomica):
uno). Bleeding arterioso. (H. Arterialis)- Bleeding dall'arteria danneggiata.
2). Bleeding venoso (h. venosa)- sanguinamento dalle vene danneggiate.
3). Bleeding capillare (H.capillaris) - sanguinamento dai capillari, in cui il sangue è uniformemente in tutta la superficie dei tessuti danneggiati.
quattro). Bleeding parenchimatoso (h. parenchimatosa) -Capillare sanguinante dal parenchima di qualsiasi organo interno.
cinque). Bleeding misto (h. Mixta) - sanguinamento, che si verifica simultaneamente dalle arterie, dalle vene e sui capillari.
III. In relazione all'ambiente esterno e tenendo conto delle manifestazioni cliniche:
uno). Bleeding esterno (H. Estema) - sanguinamento da una ferita o da ulcere direttamente sulla superficie del corpo.
2). Emorragia interna (H.intema) - sanguinamento in tessuto, organi o cavità del corpo.
3). Sanguinamento nascosto (H. OCCUTA) - Bleeding, non avendo manifestazioni cliniche pronunciate.
A sua volta, il sanguinamento interno può essere suddiviso in:
a) sanguinamento a banda interna (h. cavalis) -Cling nella cavità addominale, pleurico o pericardica, così come nella cavità del corpo.
b) Bleeding urbano (h. Interstitialis) - sanguinamento nello spessore dei tessuti con la loro immobilizzazione diffusa, fascio e la formazione di ematoma.
L'accumulo di sangue, spruzzato dalla nave, nei tessuti o nei tessuti o nelle cavità del corpo è chiamato emorragia (Haemorragia).
Ekchimoz. (Ecchimosi) - Ampia emorragia nella pelle o nella membrana mucosa.
Petechia (Petechia, peccato. Punto di emorragia) - punto sulla pelle o sulla mucosa con un diametro di 1 -2 mm, a causa di sanguinamento capillare.
Vibizz. (Vibices, peccato. Purpurose macchie lineari) - macchiemoreragiche macchie sotto forma di strisce.
Livido (Suffusio, peccato. Livido) - emorragia nello spessore della pelle o della membrana mucosa.
Ematoma (Ematoma, peccato. Tumore sanguinante) - un accumulo di sangue limitato nei tessuti con la formazione di una cavità contenente sangue liquido o curvo.
Il sanguinamento è sempre una grave minaccia per la vita della vittima. Ciò è dovuto al fatto che il volume sufficiente di sangue circolante (BCC) è una condizione necessaria per la circolazione sanguigna. A loro volta, l'adeguatezza della circolazione sanguigna è un prerequisito per mantenere l'attività vitale del corpo umano, poiché la sua violazione conduce al fallout di tutte le diverse e complesse funzioni che il sangue si esibisce.
Nel sangue di una persona, a seconda della massa del corpo di una persona ed età, una certa quantità di sangue circola (in media da 2,5 a 5 litri). Uno dei principali compiti di chirurgia è smettere di sanguinamento.
Il sanguinamento è la scadenza del sangue dai vasi sanguigni in interruzione della loro integrità o permeabilità.
L'emorragia è la scadenza del sangue da navi danneggiate nel tessuto o nella cavità del corpo.
Il sanguinamento di qualsiasi origine richiede misure di emergenza da fermare.
scossa del vaso sanguinante scintillante
CLASSIFICAZIONE DEL BLEEDING.
I. A causa del verificarsi:
- 1. Traumatico: sorgere quando danno meccanico Vaso sanguigno come risultato di lesioni.
- 2. Patologico: sorgere a causa di qualsiasi malattia (non produttiva).
- a) Bleeding arrosionico - sorgono a causa della corrosione del muro vascolare di qualsiasi processo patologico.
Ad esempio: ulcera, suppurazione, disintegrazione del tumore.
b) Bleeding neurotrofico - si sviluppano a causa di una violazione della parete vascolare o del compromesso i processi metabolici in esso.
Ad esempio: PROLESDERY, CORGE, RUBELLA, Scarlatuntina, Qing - Vitamina C e altri Avitamint.
c) sanguinamento ipocoagulativo - a causa della violazione dei processi di coagulazione del sangue.
Ad esempio: emofilia, malattia verzoood, cirrosi del fegato, DVS - sindrome, un sovradosaggio di anticoagulanti.
II. Per tipo di vaso sanguinante:
- 1. Bleeding arterioso - La scadenza del sangue dall'arteria danneggiata è caratterizzata da emissioni massicce del sangue rosso brillante sotto forma di una fontana, scorre attorno a un getto di pulsanti rapidamente. Il colore del sangue è rosso brillante a causa della saturazione dell'ossigeno. In caso di danni alle grandi arterie o aortes, una grande parte del sangue circolante può essere rafforzata in pochi minuti, ci sarà una perdita di sangue che è incompatibile con la vita.
- 2. sanguinamento venoso - la scadenza del sangue dalla vena danneggiata - è caratterizzata dallo flusso lento di sangue del floto di ciliegio. È caratterizzato da un getto continuo fluente di sangue da una nave danneggiata a causa della bassa pressione nelle vene e non porta una natura minacciosa per la vita della vittima. L'eccezione è le grandi vene della cavità toracica e addominale. Il danno a grandi vene del collo e del petto è pericoloso a causa della possibilità di un embolia dell'aria.
- 3. Bleeding capillare - la scadenza del sangue dei più piccoli vasi sanguigni - capillari. Tale sanguinamento è osservato con tagli superficiali e abrasioni della pelle, dei muscoli, delle mucose, delle ossa. Tale sanguinamento è solitamente fermato in modo indipendente. La sua durata aumenta significativamente con una ridotta coagulazione del sangue.
- 4. Parenchimato - La scadenza del sangue durante il danno agli organi parenchimali - fegato, milza, reni e polmone. Questi sanguinamenti sono simili al capillare, ma più pericoloso, poiché le navi di questi organi non cadono come risultato struttura anatomica Organi Stromos, emorragia abbondante si verifica, in cui è necessaria la cura di emergenza.
- 5. Il sanguinamento misto sta sanguinamento combina segni di due o più elencati sopra.
III. A causa dell'ambiente esterno.
- 1. Bleeding esterno - Il sangue viene versato direttamente nell'ambiente esterno, alla superficie del corpo umano attraverso il difetto della sua pelle.
- 2. Il sanguinamento interno è il più diverso in natura e complesso in termini diagnostici e tattici. Il sangue è versato nel lume di organi cavi, in tessuto o nelle cavità interne del corpo. Sono pericolosi per spremere gli organi vitali. Il sanguinamento interno è diviso in:
- a) Emorragia interna esplicita - il sangue viene versato in cavità interne e quindi entrare in un ambiente esterno. Ad esempio: sanguinamento nel lume del tratto gastrointestinale, sanguinamento polmonare, uterino, urologico.
- b) Bleeding interno nascosto - Il sangue viene versato in cavità chiuse che non hanno messaggi con un ambiente esterno. Sanguinamento in alcune cavità ricevette nomi speciali:
- - nella cavità pleurica - emotorax (emotoraks);
- - nel cavità addominale - hemoperitoneum (hemoperitoneum);
- - nella cavità del pericardio - Hemopericario (Hemopericardium);
- - nella cavità dell'articolazione dell'articolazione - hemartropis (hemartrosis).
La particolarità del sanguinamento in cavità sierose è che la fibrina viene depositata sulla copertura sierosa, quindi il sangue fluente diventa difebrato e di solito non è piegato.
Il sanguinamento nascosto è caratterizzato dalla mancanza di segni espliciti di sanguinamento. Possono essere intramansi, intestinali, intraosteny o emorragie possono riscaldare i tessuti (c'è infiltrazione emorragica), o per formare accumuli del sangue versato sotto forma di ematoma. Possono essere rilevati da metodi di ricerca speciali.
Il sangue accumulato tra i tessuti forma cavità artificiali, che erano chiamati - ematoma - ematomi intertensivi, ematomi retroperitoneali, ematoma di mediastinum. Molto spesso nella pratica clinica ci sono ematomas sottocutanei - lividi che non comportano conseguenze gravi.
IV. Al verificarsi di:
- 1. Bleeding primario: iniziare immediatamente dopo l'esposizione al fattore traumatico.
- 2. Bleeding secondario: sorgere dopo un certo periodo di tempo dopo aver fermato il sanguinamento primario e sono suddivisi in:
- a) secondario bleeding precoce - Ci sono provenienti da diverse ore a 4-5 giorni dopo aver fermato il sanguinamento primario, a causa della ligatura scivolando dalla nave o arrossendo il trombo a causa di un aumento della pressione sanguigna.
- b) Bleeding secondario tardo - si sviluppa in una ferita a pus a causa della corrosione (arrosione) da PU tromba o del muro vascolare più di cinque giorni dopo.
V.La durata:
- 1. Bleeding acuto - La scadenza del sangue è osservata un breve periodo di tempo.
- 2. Bleiseggio cronico - sanguinamento lungo e costante, solitamente piccole porzioni.
VI. Per manifestazione clinica e localizzazione:
- - Emoplasti;
- - vomito sanguinante - ematimes;
- - sanguinamento uterino - metragia;
- - sanguinamento nel sistema di striscia urinarie - Ematuria;
- - sanguinamento nella cavità addominale - emoperitoneo;
- - sanguinamento nel tratto gastrointestinale - la sedia a forma di catrame -sene;
- - Bleeding nasale - epistoxys.
VII. Di conseguenza, la gravità della perdita del sangue:
- 1. I Laurea - Facile - La perdita di sangue è 500 - 700 ml. sangue (BCC diminuisce del 10-12%);
- 2. II grado - Media - La perdita di sangue è 1000-1500 ml. sangue (BCC diminuisce del 15-20%);
- 3. III Laurea. - Grave - La perdita di sangue è 1500-2000 ml. sangue (BCC diminuisce del 20-30%);
- 4. Laurea in IV - La perdita di sangue è superiore a 2000 ml. Il sangue (BCC diminuisce di oltre il 30%).
- 3. Manifestazioni cliniche di sanguinamento
La manifestazione dei sintomi e la loro gravità dipendono dall'intensità del sanguinamento, della grandezza e della velocità della perdita di sangue.
I sintomi soggettivi appaiono con una significativa perdita di sangue, ma può anche essere con una perdita di sangue relativamente piccola che si è verificata rapidamente, simultaneamente.
Le vittime si lamentano: aumentando debolezza generale, Vertigini, rumore nelle orecchie, oscurando negli occhi e sfarfallio "mosche" davanti ai tuoi occhi, mal di testa e dolore nell'area del cuore, a bocca secca, sete, soffocamento, nausea.
Tali reclami della vittima sono il risultato di una violazione della circolazione sanguigna del cervello e degli organi interni.
I sintomi oggettivi possono essere rivelati quando si esaminano le colpite: sonnolenza e inibizione, a volte c'è qualche eccitazione, il pallore della pelle e le membrane mucose, un impulso frequente di riempimento debole, respirazione rapida (mancanza di respiro), in gravi casi di Chene - Stokes, diminuzione della pressione arteriosa e venosa, coscienza di perdita. I sintomi locali sono diversi. Con sanguinamento esterno, i sintomi locali sono luminosi e facilmente determinati. Con il sanguinamento interno, sono meno pronunciati e talvolta determinati con difficoltà.
Ci sono tre gradi di perdita di sangue:
Perdita di sangue leggero - Frequenza cardiaca - 90-100 colpi al minuto, pressione sanguigna - 110/70 mm. Rt. Le prestazioni di arte, gemagise e ematocrate rimangono senza modifiche speciali, il BCC diminuisce del 20%.
Il grado medio di perdita di sangue - impulso fino a 120 - 130 colpi al minuto, pressione sanguigna 90/60 mm. Rt. Arte., HT-0,23.
Grave perdita di sangue - C'è un pallore acuto di membrane mucose e pelle, cyanosis della labbra, pesante mancanza di respiro, impulso molto debole, frequenza cardiaca - 140-160 battiti al minuto, livelli di emoglobina ridotti a 60 g / l e altro, tasso di emotacrit Fino al 20%, il BCC diminuisce del 30-40%.
Il corpo può compensare in modo indipendente la perdita di sangue non più del 25% del BCC a causa di reazioni protettive, ma a condizione che il sanguinamento sia fermato.
Stimare la gravità della condizione della vittima e il numero di perdita di sangue, viene utilizzato l'indice di shock Altgér - il rapporto del polso alle dimensioni della pressione sistolica (PS / AD). Normalmente, è uguale a 0,5.
Per esempio:
Laurea - Ps / inferno \u003d 100/100 \u003d 1 \u003d 1L. (Carenza del 20% del BCC).
II Grado - PS / inferno \u003d 120/80 \u003d 1.5 \u003d 1.5L. (CcC carenza del 30%).
III Laurea - PS / inferno \u003d 140/70 \u003d 2 \u003d 2L. (Carenza BCC 40%).
Oltre alla gravità della perdita di sangue, le manifestazioni cliniche dipendono da:
- - piano (le donne portano la perdita di sangue più facile degli uomini);
- - età (la clinica è meno pronunciata in persone di mezza età rispetto ai bambini e agli anziani);
- - dallo stato iniziale della vittima (lo stato sta peggiorando durante l'anemia iniziale, riducendo le malattie, la fame, le operazioni lunghe traumatiche).
- 4. Possibili complicazioni Bleeding.
STESSO complicazioni frequenti Bleeding sono:
- 1. Anemia acuta, che si sviluppa con perdita di sangue da 1 a 1,5 litri.
- 2. Shock emorragicoche si verifica pesanti disordini di microcircolazione, respirazione e sviluppo carenza di poliergania. Lo shock emorragico richiede attività di rianimazione di emergenza e terapia intensiva.
- 3. La compressione di organi e tessuti del sangue speso è la compressione del cervello, un tampone del cuore.
- 4. Embolia aereache può creare una minaccia per la vita della vittima.
- 5. Le complicanze coagulopatiche sono una violazione nel sistema di coagulazione del sangue.
L'esito del sanguinamento è più favorevole di prima che sia fermato.
5. Il concetto di emostasi. Metodi di sanguinamento temporaneo e finale
Stop Bleeding - Emostasi.
Per smettere di sanguinamento utilizzare metodi temporanei (preliminari) e finali.
I. Modi per fermare temporaneamente il sanguinamento.
La cessazione temporanea del sanguinamento è effettuata in ordine cure di emergenza La vittima nella fase preligiosa è effettuata sul periodo necessario per l'adozione della cessazione finale del sanguinamento.
Viene eseguito con sanguinamento dalle arterie e dalle grandi vene. Quando sanguinano da piccole arterie, vene e capillari del tempo, la fermata del sanguinamento può portare alla finale.
L'arresto temporaneo del sanguinamento esterno è possibile nei seguenti modi:
- 1. Dare una parte danneggiata del corpo di una posizione elevata;
- 2. Premendo il vaso sanguinante nel dito della ferita;
- 3. premendo l'arteria danneggiata sopra il luogo di sanguinamento (per);
- 4. Premendo il vaso sanguinante nella ferita utilizzando la benda di gabbiatura;
- 5. Premendo l'arteria fissando l'arto nella posizione della flessione massima o sovrapposizione nell'articolazione;
- 6. Eliminazione dell'arteria applicando un'imbracatura;
- 7. L'imposizione del morsetto emostatico nella ferita;
- 8. Ferite tamponate a tenuta o materiale di condimento per cavità.
II. Metodi della fermata finale del sanguinamento.
La fermata finale del sanguinamento viene effettuata da un medico ospedaliero. Quasi tutte le vittime sono soggette a trattamento operativo. In sanguinamento esterno, primario trattamento chirurgico ferite
Con sanguinamento esterno interno e nascosto, vengono eseguite operazioni più complesse: toracotomia - autopsia cavità pleurale, La laparotomia è un'autopsia della cavità addominale.
Metodi della fermata finale del sanguinamento:
Con il sanguinamento esterno, vengono utilizzate le fermate meccaniche della fermata, con emorragia interna - Se la chirurgia non viene eseguita, - fisica, chimica, biologica e combinata.
Metodi meccanici:
- 1. Tinging the Naves in the Wound. Per fare ciò, il vaso sanguinante è impostato su una clip bloodstand, dopo di che la nave è legata.
- 2. La benda della nave per (metodo Gunter) viene utilizzata se è impossibile rilevare le estremità della nave nella ferita, così come al sanguinamento secondario, quando una nave arrosiva è in infiltrazioni infiammatorie. A tale scopo, la posizione del danno è incisione, basata su dati analitomici topografici, rilevare e legato con arteria.
- 3. Stringere la nave, pre-catturata dal morsetto emostatico, quindi lampeggiando e brillando insieme ai tessuti circostanti.
- 4. Rifizo dei vasi sanguinanti con staffe metalliche. È usato nei casi in cui la nave sanguinante è difficile o impossibile da legare. Questo metodo è ampiamente utilizzato con operazioni laparo e toracoscopiche, neurochirurgia.
- 5. Embolizzazione artificiale dei vasi. Viene utilizzato per sanguinamento polmonare, gastrointestinale e sanguinamento dei vasi cerebrali.
- 6. La cucitura vascolare può essere eseguita da manuale e meccanicamente.
- 7. Riempimento della nave. Questo metodo di emostasi viene utilizzato quando sanguinamento dai vasi vascolari dell'osso. Le navi di tenuta eseguono la pasta sterile, che si strofinarono nella superficie sanguinante dell'osso spugnoso dell'osso. La pasta è composta da 5 parti di paraffina, 5 parti della cera e 1 parte della vaselina.
Metodi fisici:
- 1. L'uso della soluzione salina calda. Nel sanguinamento diffuso dalla ferita ossea, l'organo parenchimale è stato applicato con tovaglioli inumidito con cloruro di sodio isotonico caldo (750C).
- 2. Applicazione locale freddo. Sotto l'azione del freddo c'è uno spasmo di piccoli vasi sanguigni, l'afflusso di sangue è ridotto alla ferita, che contribuisce al trombinente dei vasi e fermando il sanguinamento. Si applicano bolle di ghiaccio a ferita postoperatoria, ematomi sottocutanea, area dell'addome con sanguinamento gastrointestinale e dare al paziente le fette di Glofagia di ghiaccio.
- 3. Diathermocoagulation. È usato per smettere di sanguinare da navi danneggiate di tessuto adiposo sottocutaneo, muscoli, piccole navi, organi parenchimali.
- 4. Fotocoagulazione laser. Focalizzato sotto forma di raggio di onde elettroniche quantistiche La radiazione laser disse il tessuto e allo stesso tempo coagula i vasi minori degli organi parenchimali.
- 5. Cryochirurgia. Utilizzato in operazioni con una vasta circolazione sanguigna. Il metodo sta nel congelamento locale dei tessuti e promuove l'emostasi.
Metodi chimici:
Il metodo si basa sull'uso della vesseling e sull'aumento della coagulazione del sangue.
- - Droghe vasomotoring - adrenalina, dopanina, pitutintina.
- - Gli strumenti che aumentano la coagulazione del sangue includono: cloruro di calcio 10% -10 ml., Epsilon - acido aminocetico, gluconato di calcio, perossido di idrogeno 3%.
- - significa che ridurre la permeabilità del muro vascolare: Rutin, acido ascorbico, ascorrutin, ditinon, eticato.
Metodi biologici:
- 1. Tompada di una ferita sanguinante con i tessuti del paziente.
- 2. Applicazione endovenosa Mezzi ematostatici di origine biologica.
Viene utilizzato: trasfusione di sangue solido, plasma, massa piastrinica, fibrinogeno, plasma antiemofilico, l'uso di inibitori della fibrinolisi (conflitto, Vikasol).