Fvd i iii pakāpes pārkāpumi. Kāda ir ārējās elpošanas funkcija un kāpēc tā tiek noteikta? Kā tiek veikti pētījumi

1. Samazināta izelpas jauda.

2. PSV samazinājums.

3. Samazināts FEV1.

4. Tiffno indeksa samazinājums (Tiffno indekss \u003d (FEV1 / VC) x 100%, norma ir 70-80%).

5. MVL samazinājums (sakarā ar MVL \u003d VC X 35).

Ierobežojošs DN tips

Notikuma cēloņi:

1) plaušu fibroze (pneimokonioze, sklerodermija);

2) plaušu emfizēma;

3) pleiras saaugumi;

4) eksudatīvs pleirīts, hidrotoraks;

5) pneimotorakss;

6) alveolīts, pneimonija, plaušu audzēji;

7) plaušu daļas noņemšana.

PVD izmaiņas ierobežojošajā DN tipā

1. Samazināts VC.

2. MVL samazinājums.

Jaukts (obstruktīvi ierobežojošs) DN tips

To raksturo obstruktīvu un ierobežojošu tipu pazīmju klātbūtne pacientā DN.

Akūts DN

Tiek saprasts termins akūts DN.

1. Pēkšņa DN parādīšanās.

2. Pakāpeniska DN attīstība kritiskā stāvoklī, kurā nepieciešama intensīva terapija vai reanimācija.

Akūtas DN stadijas

I posms - sākotnējais.

Raksturīgs:

Pacienta piespiedu stāvoklis - ortopnea;

Smaga ādas un gļotādu cianoze;

Uzbudinājums, nemiers, dažreiz delīrijs, halucinācijas;

Ātra elpošana līdz 40 minūtē;

Elpošanas palīgmuskuļu piedalīšanās elpošanā;

Tahikardija līdz 120 minūtē;

Mērena arteriālā hipoksēmija (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) un normokapnija (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

II posms - dziļa hipoksija.

Raksturīgs:

Pacientu stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns;

Elpošana ir sekla, pacienti konvulsīvi gaisu;

Pozīcija - orthopnea;

Pārmaiņus uzbudinājuma periodi ar miegainības periodiem;

Elpošanas ātrums pārsniedz 40 vienā minūtē;

Sirdsdarbības ātrums virs 120 minūtē;

Asinīs tiek konstatēta hipoksija (R a O 2 - 50–60 mm Hg) un hiperkapnija (R a CO 2 - 50–70 mm Hg).

III posms - hiperkapniskā koma.

Raksturīgs:

Apziņas nav;

Smaga difūzā cianoze;

Auksti mīkstie sviedri;

Skolēni ir paplašināti (mirdiāze);

Elpošana ir sekla, reti sastopama, bieži aritmiska - piemēram, Šajens-Stoksa;

Asinīs tiek atklāta asa hipoksija (P a O 2 - 40–55 mm Hg) un smaga hiperkapnija (P a CO 2 - 80–90 mm Hg).

Hroniskas elpošanas mazspējas posmi

Posmi	Es (kompensēts)	II (izrunā pakārtoti)	III (dekompensēts)
Aizdusa	Saskaņā ar prof. slodze	Ar ikdienas stresu	Atpūtā
Cianoze	Nē	Parādās ar slodzi	Izkliedētā konstante
Papildu muskuļu piedalīšanās elpošanas darbībā	Nepiedalieties	Dalība slodzē ir pamanāma	Piedalieties mierā
BH (pēc 1 minūtes)	mb norma	Vairāk nekā 20 vien	Vairāk nekā 20 vien
Sirdsdarbības ātrums (pēc 1 minūtes)	norma	Virs 90 gadiem	Virs 90 gadiem
Ventilācijas traucējumi	Veiktspējas samazināšanās līdz 80-50%	Veiktspējas samazināšanās līdz 50–30%	Rādītāju samazinājums zem 30%

LEKCIJA: Bronhīta un plaušu emfizēmas simptomatoloģija un diagnostika

Akūts bronhīts - Tas ir iekaisuma process trahejā, bronhos un (vai) bronhiolos, kam raksturīga akūta gaita un izkliedēti atgriezeniski bojājumi galvenokārt to gļotādai.

Akūta bronhīta etioloģija

1. Infekcijas faktori - gripas vīrusi, paragripa, adenovīrusi, mikoplazmas (ti, akūtu elpceļu slimību izraisītāji).

2. Fizikālie faktori - karstais gaiss un hipotermija, jonizējošais starojums.

3. Ķīmiskie faktori - skābju, sārmu, toksisko vielu (sēra dioksīds, slāpekļa oksīdi) tvaiki.

4. Putekļu daļiņu iedarbība .

Prognozējošie faktori:

Smēķēšana;

Alkoholisms;

Sirds un asinsvadu slimības (kreisā kambara mazspēja);

Deguna elpošanas traucējumi;

Deguna rīkles hroniskas infekcijas fokusi;

Smagas slimības, kas samazina ķermeņa imunoloģisko reaktivitāti.

Akūta bronhīta attīstības fāzes

1. reaktīvs-hiperēmisks vai neiroreflekss

Gļotādas hiperēmija un edēma;

Bojājumi epitēlijā;

Mukocilārā klīrensa nomākums;

Palielināta gļotu ražošana.

2. Infekcijas fāze:

Fiksācija uz baktēriju infekcijas gļotādas;

Strutaina iekaisuma attīstība.

Akūta bronhīta klasifikācija

I. Etioloģiskais faktors.

1. Akūts infekciozs bronhīts.

2. Akūts neinfekciozs bronhīts.

II. Iekaisuma raksturs.

1. Katarāls.

2. Pārmērīgs.

3. Pārmērīga-nekrotiska.

III. Bojājuma lokalizācija.

1. Proksimālais.

2. Distāls.

3. Akūts bronhiolīts.

IV. Funkcionālās īpašības.

1. Neizturīgs.

2. obstruktīvs.

V. Pašreizējais.

1. Akūta - līdz 2 nedēļām.

2. Ilgstoši - līdz 4 nedēļām.

3. Atkārtots - notiek 3 vai vairāk reizes gada laikā.

Akūta bronhīta klīnika

Sūdzības

1. Klepus.

2. Krēpu atdalīšana.

3. Elpošanas aizdusa (ar bronhu obstrukcijas sindromu).

4. Drudzis.

5. Reibuma pazīmes.

Pārbaude

1. Drudža pazīmes: sejas pietvīkums, mirdzošas acis, svīšana.

2. difūzā cianoze (ar bronho-obstruktīvu sindromu).

3. Krūtis netiek mainīta.

Perkusijas un palpācija krūtīs

Patoloģiskas izmaiņas netiek atklātas.

Plaušu auskultācija

1. Smaga elpošana.

2. Izelpas fāzes pagarināšana (ar bronhu obstrukcijas sindromu).

3. Sausa sēkšana.

Instrumentālās metodes akūta bronhīta diagnosticēšanai

1. Plaušu rentgena pārbaude: plaušu struktūras nostiprināšana bazālajās zonās; plaušu sakņu paplašināšanās.

2. Pētniecības funkcija ārēja elpošana.

Bronhu obstruktīvo sindromu raksturo:

Tiffno indeksa vērtības samazināšanās;

Pazemināta ekspiratīvās plūsmas samazināšanās (PSV);

Mērens plaušu maksimālās ventilācijas (MVL) samazinājums.

Akūta bronhīta laboratoriskās pazīmes

1. Vispārīga analīze asinis:neitrofīlā leikocitoze ar neitrofilo kodolu formulas nobīdi pa kreisi; ESR paātrinājums.

2. Bioķīmiskais asins tests: paaugstināts C-reaktīvā proteīna, seromukoīdu, fibrinogēna, glikoproteīnu, sialīnskābju līmenis.

3. Krēpu mikroskopiskā pārbaude: liels skaits leikocītu, kuros pārsvarā ir neitrofīli; bronhu epitēlijs.

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS)ir slimība, kurai raksturīgs hronisks izkliedēts bronhu iekaisums, kas izpaužas ar klepu ar krēpu un elpas trūkumu, kas izraisa progresējošu plaušu ventilācijas traucējumus un obstruktīvu gāzu apmaiņu.

HOPS epidemioloģiskā definīcija (PVO)

Par HOPS pacientiem jāuzskata tos, kuriem klepus ar krēpu veidošanos ilgst vismaz 3 mēnešus gadā 2 gadus pēc kārtas, ar nosacījumu, ka šie pacienti ir izslēguši citas slimības, kas var izraisīt tādus pašus simptomus (hroniska pneimonija, bronhektāze, tuberkuloze utt.). citi).

HOPS etioloģija

HOPS attīstības riska faktori

HOPS veidošanās posmi

I posms - slimību draudi.

Eksogēnie un endogēnie riska faktori: smēķējamā tabaka; ilgstoša putekļu un citu piesārņotāju (kairinātāju) iedarbība; biežas akūtas elpceļu infekcijas (vairāk nekā 3 reizes gadā); deguna elpošanas pārkāpums; ģenētiskā predispozīcija utt.

II posms - pirms slimības.

Ir raksturīgas izmaiņas bronhu gļotādā:sekrēcijas aparāta pārstrukturēšana; cilciālā epitēlija aizstāšana ar kausa šūnām; gļotādu dziedzeru hiperplāzija; gļotādas nepietiekamība.

Klīniskās izpausmes:smēķētāja klepus; ilgstoša un atkārtota akūta bronhīta gaita.

III posms - klīniski noteikta HOPS.

IV posms - komplikācijas: plaušu emfizēma; bronhektāzes; hemoptysis; elpošanas mazspēja; hroniska cor pulmonale.

HOPS patoģenēze

Difūzās elpošanas mazspēja rodas, ja:

1. alveolu-kapilāru membrānas sabiezēšana (tūska);
2. alveolārās membrānas laukuma samazināšanās;
3. samazinot asiņu kontakta laiku ar alveolāru gaisu;
4. šķidruma slāņa palielināšanās uz alveolu virsmas.

Elpošanas ritma traucējumu veidi
Visizplatītākais elpošanas traucējumu veids ir elpas trūkums. Atšķirt iedvesmas aizdusu, ko raksturo apgrūtināta elpošana, un izelpas aizdusu ar apgrūtinātu elpošanu. Ir zināma arī jaukta veida elpas trūkums. Tas var būt arī nemainīgs vai paroksizmāla. Elpas trūkuma cēloņos bieži ir ne tikai elpošanas orgānu E, bet arī sirds, nieru un asinsrades sistēmas slimības.
Otrā elpošanas ritma traucējumu grupa ir periodiska elpošana, t.i. grupas ritms, bieži pārmaiņus ar pieturām vai ar interkalētu dziļu elpu. Periodiska elpošana ir sadalīta pamatveidos un variācijās.

Galvenie periodiskās elpošanas veidi:

1. Vilnis līdzīgs.
2. Nepilnīgs Šajena-Stoksa ritms.
3. Šajena-Stoksa ritms.
4. Biotas ritms.

Iespējas:

1. Tonusa svārstības.
2. Dziļi interkalēti elpas vilcieni.
3. Pārmaiņus.
4. Sarežģītas alloritmijas.

Izšķir šādas periodiskas elpošanas terminālu grupas.

1. Liela Kussmaul elpa.
2. Apneastiska elpošana.
3. Aizraujoša elpa.

Ir vēl viena elpošanas ritma traucējumu grupa - disociēta elpošana.

Tie ietver:

1. diafragmas paradoksālās kustības;
2. krūšu labās un kreisās puses asimetrija;
3. peyner elpošanas centra bloks.

Aizdusa
Elpas trūkums tiek saprasts kā elpošanas biežuma un dziļuma pārkāpums, ko papildina gaisa trūkuma sajūta.
Elpas trūkums ir ārējās elpošanas sistēmas reakcija, kas nodrošina palielinātu skābekļa piegādi ķermenim un liekā oglekļa dioksīda izvadīšanu (tiek uzskatīts par aizsargājošu un adaptīvu). Visefektīvākais elpas trūkums, kas izpaužas kā elpošanas dziļuma palielināšanās kombinācijā ar tā ātrumu. Subjektīvās sajūtas ne vienmēr pavada elpas trūkumu, tāpēc jākoncentrējas uz objektīviem rādītājiem.

(modulis direct4)

Pastāv trīs trūkumu pakāpes:

• I grāds - rodas tikai ar fizisku stresu;
• II pakāpe - miera stāvoklī tiek konstatētas plaušu tilpuma novirzes;
• III pakāpe - raksturīga aizdusa miera stāvoklī un tiek apvienota ar pārmērīgu ventilāciju, arteriālā hipoksēmiju un nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos.

Elpošanas mazspēja un elpas trūkums kā tā izpausme ir traucētas ventilācijas un attiecīgi nepietiekamas asiņu skābekļa padeves plaušās sekas (ar ierobežotu alveolāro ventilāciju, elpceļu stenozi, asinsrites traucējumiem plaušās).
Perfūzijas traucējumi rodas ar patoloģiskiem asinsvadu un intrakardiālajiem šuntiem, asinsvadu slimībām.
Elpas trūkumu izraisa arī citi faktori - smadzeņu asins plūsmas samazināšanās, vispārēja anēmija, toksiskas un garīgas ietekmes.
Viens no elpas trūkuma veidošanās nosacījumiem ir pietiekami augsta elpošanas centra refleksās uzbudināmības saglabāšana. Elpas trūkuma neesamība dziļas anestēzijas laikā tiek uzskatīta par kavēšanas izpausmi, kas radīta elpošanas centrā saistībā ar labilitātes samazināšanos.
Elpas trūkuma patoģenēzes galvenās saites: arteriālā hipoksēmija, metaboliskā acidoze, centrālās nervu sistēmas funkcionālie un organiskie bojājumi, palielināts metabolisms, traucēta asins transportēšana, grūtības un krūškurvja kustību ierobežojumi.

Neieelpojoša plaušu funkcija
Plaušu elpošanas funkciju pamats ir metabolisma procesi, kas raksturīgi elpošanas orgāniem. Plaušu metabolisma funkcijas sastāv no dalības dažādu bioloģiski aktīvo vielu (BAS) sintēzē, nogulsnēšanā, aktivizēšanā un iznīcināšanā. Plaušu audu spēju regulēt daudzu bioloģiski aktīvo vielu līmeni asinīs sauc par “endogēno plaušu filtru” vai “plaušu barjeru”.

Salīdzinot ar aknām, plaušas ir aktīvākas attiecībā uz bioloģiski aktīvo vielu metabolismu, jo:

1. to tilpuma asins plūsma ir 4 reizes lielāka nekā aknu;
2. tikai caur plaušām (izņemot sirdi) iziet visas asinis, kas atvieglo bioloģiski aktīvo vielu metabolismu;
3. patoloģijā ar asins plūsmas pārdali ("asinsrites centralizācija"), piemēram, šoka gadījumā plaušām var būt izšķiroša loma bioloģiski aktīvo vielu apmaiņā.

Plaušu audos ir atrasti līdz 40 šūnu tipi, no kuriem vislielāko uzmanību piesaista šūnas ar endokrīno darbību. Tos sauc par Feiter un Kulchitsky šūnām, neiroendokrīnām šūnām vai APUD-sistēmas šūnām (apudocīti). Plaušu vielmaiņas funkcija ir cieši saistīta ar gāzes transportēšanu.
Tādējādi ar traucētu plaušu ventilāciju (biežāk hipoventilāciju), traucētu sistēmisku hemodinamiku un asinsriti plaušās, tiek atzīmēta paaugstināta vielmaiņas slodze.

Plaušu metabolisma funkcijas izpēte ar to dažādas patoloģijas ļāva atšķirt trīs veidu metabolisma izmaiņas:

• 1. tipam raksturīgs bioloģiski aktīvo vielu līmeņa paaugstināšanās audos, ko papildina to katabolisma enzīmu aktivitātes palielināšanās (akūtās stresa situācijās - hipoksiskās hipoksijas sākuma stadija, akūta iekaisuma sākuma fāze utt.);
• 2. tipam raksturīga bioloģiski aktīvo vielu satura palielināšanās, apvienojumā ar katabolisko enzīmu aktivitātes samazināšanos audos (ar atkārtotu hipoksiskās hipoksijas iedarbību, ilgstošu iekaisuma bronhopulmonālo procesu);
• 3. tipam (mazāk izplatītam) raksturīgs bioloģiski aktīvo vielu deficīts plaušās, apvienojumā ar katabolisko enzīmu aktivitātes nomākšanu (patoloģiski izmainītos plaušu audos ar ilgstošu bronhektāzes periodu).

Plaušu metabolisma funkcijai ir būtiska ietekme uz hemostatisko sistēmu, kas, kā jūs zināt, piedalās ne tikai asins šķidrā stāvokļa uzturēšanā traukos un trombu veidošanās procesā, bet arī ietekmē hemorheoloģiskos parametrus (viskozitāte, asins šūnu agregācijas spēja, plūstamība), hemodinamiku utt. asinsvadu caurlaidība.
Raksturīgākā patoloģijas forma, kas rodas ar koagulācijas sistēmas aktivizēšanu, ir tā sauktais šoka plaušu sindroms, kam raksturīga izkliedēta asiņu asinsvadu intravaskulāra koagulācija. "Šoku plaušu" sindromu pamatā modelē adrenalīna ievadīšana dzīvniekiem, kas nodrošina plaušu audu edēmu, hemorāģisko perēkļu veidošanos, kā arī kallikreīna-kinīna asins sistēmas aktivizēšanu.

Ārējās elpošanas funkcijas trūkums.

Elpošanas mazspējas klasifikācija, ventilācijas traucējumu veidi.

Plaušu sirds mazspējas jēdziens.

Zem elpošana ar to saprot kā sarežģītu, nepārtrauktu bioloģisko procesu, kā rezultātā dzīvs organisms patērē skābekli no ārējās vides un tajā izdala oglekļa dioksīdu un ūdeni.

Elpošana kā process ietver trīs fāzes:

1) ārēja elpošana;

2) gāzu pārvadāšana ar asinīm;

3) audi, iekšējā elpošana, t.i. pieprasīt

audu skābekļa uzņemšana un izdalīšanās

oglekļa dioksīds - faktiskā elpa.

Ārējo elpošanu nodrošina šādi mehānismi:

plaušu ventilācija, kā rezultātā

ārējais gaiss nonāk alveolās un tiek noņemts no alveolām;

2) gāzu difūzija, t.i. O2 iekļūšana no gāzes maisījuma plaušu kapilāru asinīs un CO2 no pēdējiem - alveolās (sakarā ar atšķirību starp gāzu daļēju spiedienu alveolu gaisā un to spriedzi asinīs);

3) perfūzija, t.i. asins plūsma caur plaušu kapilāriem, kas nodrošina O2 uztveršanu no alveolām asinīs un CO2 izdalīšanos no tām alveolās.

Ārējās elpošanas traucējumu veidi:

I. ventilācija;

II. difūzija;

III. perfūzija (asinsrites).

Pamata plaušu tilpumi un ietilpība

	plūdmaiņas tilpums	0,25–0,5 l (15% VC)
WFMP	funkcionāls mirušās telpas gaiss	0,15 L no DO
RO vyd	expiratory rezerves tilpums	1,5–2,0 l (42% VC)
RO vd	iedvesmas rezerves apjoms	1,5–2,0 l (42% VC)
	Plaušu dzīvotspēja VC \u003d PIRMS + Rovyd + Rovd	3,5-5,0 l vīriešiem, sievietēm tas ir par 0,5-1,0 litriem mazāk.
	atlikuma tilpums	1,0–1,5 l (33% VC)
	kopējā plaušu ietilpība OEL \u003d DO + Rovid + ROVD + OO	5,0 - 6,0 L

Elpošanas aspekta dinamiskie parametri:

	elpošanas ātrums miera stāvoklī	14-18 pa 1min
	elpošanas minūtes tilpums
	MOD \u003d DO * CHD	6 - 8 l / min
	ejot	līdz 20 l / min
	līdz 50 - 60 l / min
FZHEL	expiratory plaušu piespiedu dzīvotspēja - atšķirība plaušu tilpumos starp piespiedu izelpas sākumu un beigām	3,5 - 5,0 l
	maksimāla plaušu ventilācija. MVL ir “elpošanas robeža”, sportistiem tā sasniedz	120 - 200 l / min

	piespiedu izelpas tilpums - bronhu caurlaidības indikators, kas vienāds ar 1 sekundē izelpotā gaisa tilpumu ar maksimālo izelpas ātrumu; votchal-Tiffno pārbaude	70 - 85% no VC. vīriešiem no 20 līdz 60 gadiem
Tiff-nav indeksa	fEV1 / VC attiecība; izteikts procentos un ir jutīgs bronhu caurlaidības rādītājs	norma - > 70% (82,7)
	Maksimālais izelpas plūsmas ātrums - FVC pirmo 20% maksimālā plūsma izelpas plūsmas laikā	4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRIJA

izmanto, lai noteiktu izelpas un iedvesmas maksimālo tilpuma ātrumu (jaudu) (Mvp un Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analizējot faktiskā RK un Mvyd un Mvd vērtību, var spriest par PVD pārkāpumu raksturu:

Ierobežojošs tips: VC - ievērojami samazināts; Mvyd - N

Obstruktīvs tips: VC - N, Mvd ir ievērojami samazināts

Jaukts tips: ↓ VC, ↓ Mvyd.

Es... Ventilācijas traucējumu patoģenēze.

Alveolu hipoventilācijai ir galvenā nozīme. Iemesls var būt:

1. DN ir centrogēns:

Elpošanas centra apspiešana (anestēzija, smadzeņu ievainojums, smadzeņu išēmija ar smadzeņu trauku sklerozi, ilgstoša hipoksija, augsta hiperkapnija, morfīna, barbiturātu uzņemšana utt.)

2. DN neiromuskulāri:

1) Nervu vadīšanas vai impulsu neiromuskulāras pārnešanas uz elpošanas muskuļiem pārkāpumi (muguras smadzeņu traumas, poliomielīts, saindēšanās ar nikotīnu, botulisms).

2) Elpošanas ceļu muskuļu slimības (myasthenia gravis, miozīts).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) Krūškurvja kustības ierobežošana (izteikta kyphoscoliosis, krūšu skrimšļa pārkaulošanās, ankilozējošais spondilīts, iedzimta vai traumatiska ribu kroplība, ribu lūzums, krūšu-skriemeļu locītavu artroze un artrīts).

2) Plaušu kustības ierobežošana ar ekstrapulmonāliem cēloņiem (pleiras saaugumi, pleiras izsvīdumi, pneimotorakss, ascīts, meteorisms, diafragmas kustības ierobežošana, augsts aptaukošanās, Pikvika sindroms).

4. DN bronhopulmonārais līdzeklis (ar patoloģiskiem procesiem plaušās un elpošanas traktā)

Ventilācijas traucējumi plaušās var rasties šādu iemeslu dēļ:

plaušu audu funkcionēšanas samazināšanās (pneimonija, plaušu audzējs,

atelektāze) - ierobežojošs DN tips

samazinot plaušu audu paplašināmību (fibroze, pneimokaniāze, stagnācija plaušu cirkulācijā) - ierobežojošs tips

augšējo un apakšējo elpceļu caurlaidības pārkāpumi (stenoze, balsenes paralīze, smaganu, trahejas un bronhu audzēji) - obstruktīvs tips

II... Difūzijas nepietiekamība

Visbiežākais difūzijas nepietiekamības cēlonis ir alveolu-kapilāru sienas pietūkums, šķidruma slāņa palielināšanās uz alveolu virsmas un intersticiālais šķidrums starp alveolāro epitēliju un kapilāru sienu (ar kreisā kambara mazspēju, ar toksisku plaušu edēmu).

Difūzija ir traucēta arī slimībām, kas izraisa sabiezēšanu, kolagēna rupjošanos un saistaudu veidošanos plaušu intersticijā:

hammen-Rich intersticiālā fibroze.

berilija slimība;

produktīvs hipertrofisks alveolīts.

III. Perfūzijas traucējumi

Parasti pastāv korelācija starp ventilācijas tilpumu un plaušu asiņu plūsmu katrā plaušu rajonā. Šīs vērtības ir skaidri saistītas viena ar otru ar noteiktu attiecību, kas parasti veido 0,8 - 1 plaušām kopumā.

Va /Q = 4/5 =0.8

Elpošanas mazspēja (DN) -tas ir ķermeņa stāvoklis, kurā netiek nodrošināta normāla gāzu sastāva uzturēšana asinīs, vai arī tas tiek panākts intensīvāka ārējā elpošanas aparāta un sirds darba dēļ, kā rezultātā samazinās ķermeņa funkcionālās iespējas

Bronhopulmonārais DN var būt obstruktīvs, ierobežojošs un jaukts, kas izpaužas kā atbilstošas \u200b\u200bizmaiņas PVD parametros.

Obstruktīvs tips raksturojas ar grūtībām gaisa plūsmā caur bronhiem:

svešķermenis

gļotādas pietūkums

bronhu spazmas

trahejas vai lielu bronhu sašaurināšanās vai saspiešana ar audzēju

bronhu dziedzeru sekrēcijas aizsprostojums.

Ierobežojošs tips traucēta ventilācija tiek novērota, ja plaušu spēja paplašināties un sabrukt ir ierobežota:

pneimonija

emfizēma

pneumoskleroze

plaušu vai tās daivas rezekcija

hidro- vai pneimotorakss;

masīvas pleiras saaugumi;

kyphoscoliosis;

jostas skrimšļa pārkaulošanās.

Jaukts tips(kombinēts) rodas ilgstošu plaušu un sirds slimību gadījumā.

Piešķirt akūta un hroniska DN.

Saskaņā ar Dembo ir trīs elpošanas mazspējas smaguma pakāpes:

1. Slēptais (asimptomātiskais) DN

2. Kompensētais DN

Plaušu sirds mazspēja.

Tas ietver elpošanas mazspēju un labās kambara tipa asinsrites mazspēju, kas rodas tādu slimību rezultātā, kuras galvenokārt ietekmē bronhopulmonālo sistēmu (HOPS, plaušu emfizēma, bronhiālā astma, tuberkuloze, plaušu fibroze un granulomatoze utt.), Kas pasliktina krūšu kurvja kustīgumu. (kyphoscoliosis, pleiras fibroze, piekrastes locītavu pārkaulošanās, aptaukošanās) vai galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadu sistēmu (primārā plaušu hipertensija, tromboze un plaušu artērijas sistēmas embolija, arterīts).

Plaušu sirds mazspēja kā dinamiskajam sindromam ir šādas attīstības fāzes.

1.respirācijas mazspēja;

Elpošanas mazspējas kombinācija ar

labās sirds hiperfunkcija un hipertrofija, t.i. kompensēta cor pulmonale;

3. elpošanas mazspējas kombinācija ar

labā kambara tipa asinsrites mazspēja, t.i. dekompensēta cor pulmonale vai faktiski plaušu sirds mazspēja.

Obstruktīvi ventilācijas traucējumi rodas sakarā ar: 1. mazo bronhu, īpaši bronhiolu, lūmena sašaurināšanos spazmas dēļ (bronhiālā astma; astmatiskais bronhīts); 2. lūmena sašaurināšanās bronhu sieniņu sabiezēšanas dēļ (iekaisuma, alerģiska, baktēriju tūska, edema ar hiperēmiju, sirds mazspēja); 3. viskozu gļotu klātbūtne uz bronhu gļotādas, palielinoties to sekrēcijai ar bronhu epitēlija kausa šūnām vai mucopurulent krēpām; 4. sašaurināšanās bronhu cicatricial deformācijas dēļ; 5. endobronhiālā audzēja attīstība (ļaundabīgs, labdabīgs); 6. bronhu saspiešana no ārpuses; 7. bronhiolīta klātbūtne.

Ierobežojošiem ventilācijas traucējumiem ir šādi cēloņi:

1. plaušu fibroze (intersticiāla fibroze, sklerodermija, berilija slimība, pneimokonioze utt.);

2. liela pleiras un pleurodiafragmatiskā adhēzija;

3. eksudatīvs pleirīts, hidrotoraks;

4. pneimotorakss;

5. plašs alveolu iekaisums;

6. lieli plaušu parenhīmas audzēji;

7. plaušu daļas ķirurģiska noņemšana.

Obstrukcijas klīniskās un funkcionālās pazīmes:

1. Agrā sūdzība par elpas trūkumu pie iepriekš pieļaujamas kravas vai “auksta” laikā.

2. Klepus, bieži ar niecīgu krēpu veidošanos, kas pēc kāda laika rada smagas elpošanas sajūtu (tā vietā, lai atvieglotu elpošanu pēc parastā klepus ar krēpu sekrēciju).

3. Perkusijas skaņa netiek mainīta vai sākumā tā iegūst tipisku nokrāsu virs plaušu aizmugurējām sānu daļām (palielināta plaušu gaisīgums).

4. Auskulācija: sausa sēkšana. Pēdējais, pēc B. E. Votchal domām, aktīvi jāidentificē ar piespiedu izelpošanu. Sēkšanas auskultācija piespiedu izelpošanas laikā ir vērtīga, vērtējot traucētas bronhu caurlaidības izplatību plaušu laukos. Elpošanas sistēmas murmumi mainās šādā pussekvencē: vezikulārā elpošana - stingra vezikulārā - stingra nenoteiktā laikā (izsmej sēkšanu) - novājināta smaga elpošana.

5. Vairāk vēlīnās pazīmes ekspiratīvās fāzes pagarināšana, palīgmuskuļu piedalīšanās elpošanā; starpkostālo atstarpes ievilkšana, plaušu apakšējās robežas pazemināšana, plaušu apakšējās malas mobilitātes ierobežošana, lodveida perkusijas skaņas parādīšanās un tās izplatīšanās zonas paplašināšana.

6. Samazinājums piespiedu plaušu testos (Tiffeneau indekss un maksimālā ventilācija).

Obstruktīvas nepietiekamības ārstēšanā vadošo vietu ieņem bronhodilatējošās sērijas zāles.

Ierobežojuma klīniskās un funkcionālās pazīmes.

1. Elpas trūkums pie slodzes.

2. Ātra sekla elpošana (īsa - ātra ieelpošana un ātra izelpošana, ko sauc par “slamming durvju” fenomenu).

3. Ekskursija krūtīs ir ierobežota.

4. Perkusijas skaņa ir saīsināta ar tipntisku nokrāsu.

5. Plaušu apakšējā robeža ir augstāka nekā parasti.

6. Plaušu apakšējās malas kustīgums ir ierobežots.

7. Pavājināta vezikulārā elpošana, slīpi, krakšķoši vai mitri.

8. Plaušu vitālās kapacitātes (VC), plaušu kopējās ietilpības (TLC) samazināšanās, plūdmaiņas tilpuma samazināšanās (TO) un efektīva alveolārā ventilācija.

9. Bieži tiek pārkāpti ventilācijas-perfūzijas attiecību sadalījuma vienveidīgums plaušās un difūzie traucējumi.

Atsevišķa spirogrāfija Atsevišķa spirogrāfija vai bronhospirogrāfija ļauj noteikt katras plaušas funkcijas un attiecīgi katras no tām rezerves un kompensācijas spējas.

Ar divkāršā lūmena mēģenes palīdzību, kas ievietota trahejā un bronhos un aprīkota ar piepūšamām manšetēm lūmena obturēšanai starp mēģeni un bronhu gļotādu, ir iespējams iegūt gaisu no katras plaušas un atsevišķi reģistrēt labās un kreisās plaušas elpošanas līknes, izmantojot spirogrāfu.

Lai noteiktu funkcionālos parametrus pacientiem, kuriem tiek veikta plaušu operācija, ir norādīta atsevišķa spirogrāfija.

Nav šaubu, ka skaidrāka bronhu patenta pārkāpuma ideja tiek dota, reģistrējot gaisa plūsmas ātruma līknes piespiedu izelpas laikā (maksimālā fluorimetrija).

Pneimotoachometrija - ir metode gaisa plūsmas kustības ātruma un jaudas noteikšanai piespiedu ieelpošanas un izelpas laikā, izmantojot pneimotahometru. Pēc atpūtas subjekts, sēžot, cik ātri vien iespējams dziļi izelpo mēģenē (kamēr deguns ir atvienots ar deguna skavu). Šo metodi galvenokārt izmanto, lai izvēlētos un novērtētu bronhodilatatoru efektivitāti.

Vidējās vērtības vīriešiem - 4,0–7,0 l / l sievietēm - 3,0–5,0 l / s Testos, ieviešot bronhu spazmolītiskas zāles, ir iespējams atšķirt bronhu spazmu no bronhu organiskajiem bojājumiem. Izelpas spēks samazinās ne tikai ar bronhu spazmām, bet, kaut arī mazākā mērā, arī pacientiem ar elpošanas muskuļu vājumu un ar asu krūškurvja stingrību.

Vispārējā pletismogrāfija (OPG) ir metode bronhu pretestības R tiešai mērīšanai ar mierīgu elpošanu. Metode ir balstīta uz gaisa plūsmas ātruma (pneimotahogrammas) un spiediena svārstību sinhronu mērīšanu slēgtā salonā, kur pacients tiek ievietots. Spiediens salonā mainās sinhroni ar alveolārā spiediena svārstībām, ko vērtē pēc proporcionalitātes koeficienta starp salona tilpumu un gāzes tilpumu plaušās. Pletismogrāfiski labāk tiek noteiktas nelielas bronhu koka sašaurināšanās pakāpes.

Oksihemometrija - Tas ir artēriju asiņu piesātinājuma ar skābekli pakāpes noteikšana bnskrovnoe. Šos oksimetra rādījumus var reģistrēt uz kustīga papīra līknes formā - oksimeterogramma. Oksihemometra pamatā ir hemoglobīna spektrālo īpašību fotometriskās noteikšanas princips. Lielākā daļa oksihemometru un oksihemogrāfu nenosaka arteriālā skābekļa piesātinājuma absolūto vērtību, bet tikai ļauj uzraudzīt izmaiņas skābekļa piesātinājuma asinīs. Praktiskos nolūkos oksimetriju izmanto funkcionālā diagnostikā un ārstēšanas efektivitātes novērtēšanā. Diagnostikas nolūkos oksimetriju izmanto, lai novērtētu ārējās elpošanas un asinsrites funkcijas stāvokli. Tātad hipoksēmijas pakāpi nosaka, izmantojot dažādus funkcionālos testus. Tie ietver - pacienta elpošanas pārslēgšanu no gaisa uz elpošanu ar tīru skābekli un, otrādi, pārbaudi ar elpas aizturēšanu ieelpošanas un izelpas laikā, pārbaudi ar fiziski dozētu slodzi utt.



/ 13
Sliktākais Labākais

Ķermeņa stāvoklis, kurā ārējā elpošanas sistēma nenodrošina normālu arteriālo asiņu gāzes sastāvu vai arī tā uzturēšana normālā līmenī tiek panākta šīs sistēmas pārmērīga funkcionālā stresa dēļ. Tādējādi "elpošanas mazspējas" jēdzienā elpošana tiek uzskatīta tikai kā ārēja elpošana, tas ir, kā gāzu apmaiņas process starp atmosfēru un plaušu kapilāru asinīm, kā rezultātā notiek jauktu venozo asiņu arterializācija. Tajā pašā laikā arteriālas asinis, normālā stāvoklī pēc gāzes sastāva, vēl neliecina par elpošanas mazspējas neesamību, jo elpošanas sistēmas kompensējošo mehānismu sasprindzinājuma dēļ gāzes ilgu laiku paliek normas robežās un dekompensācija notiek tikai ar elpošanas mazspējas II-III pakāpi. Terminu "plaušu nepietiekamība" dažreiz lieto kā "elpošanas mazspējas" sinonīmu, bet plaušas kā orgāns neizsmeļ visus procesus, kas nodrošina ārēju elpošanu, un šajā nozīmē jēdziena "elpošanas mazspēja" vai "ārēja elpošanas mazspēja" lietošana ir pareiza, jo jo tas aptver dažus ekstrapulmonālus nepietiekamības mehānismus, piemēram, tos, kas saistīti ar elpošanas muskuļu bojājumiem. Elpošanas mazspēja bieži tiek saistīta ar sirds mazspēju. Šo kombināciju atspoguļo termini "plaušu sirds" un "sirds un plaušu mazspēja". Dažreiz pastāv "ierobežojošas" un "obstruktīvas" elpošanas mazspējas formas. Jāpatur prātā, ka ierobežojumi un aizsprostojumi ir plaušu ventilācijas spējas pasliktināšanās veidi un raksturo tikai ventilācijas aparāta stāvokli. Tāpēc, analizējot hroniskas elpošanas mazspējas cēloņus, pareizāk ir izdalīt (saskaņā ar N, N. Kanaev) 5 faktoru grupas, kas izraisa traucētu ārējo elpošanu:

1 Plaušu bronhu un elpošanas struktūru bojājumi:

a) bronhu koka bojājumi: bronhu gludo muskuļu tonusa palielināšanās (bronhu spazmas), bronhu kokā esošās edematozi-iekaisuma izmaiņas, mazo bronhu balsta konstrukciju pārkāpums, lielo bronhu tonusa samazināšanās (hipotoniska diskinēzija);

b) elpošanas struktūru bojājumi (plaušu audu infiltrācija, plaušu audu iznīcināšana, plaušu audu distrofija, pneumoskleroze);

c) plaušu parenhīmas darbības samazināšanās (plaušu nepietiekama attīstība, plaušu saspiešana un atelektāze, plaušu audu daļas neesamība pēc operācijas).

2. Krūškurvja un pleiras balsta un kustību aparāta bojājumi (ribu mobilitātes ierobežošana, diafragmas mobilitātes ierobežošana, pleiras saaugumi).

3. Elpošanas muskuļu bojājumi (elpošanas muskuļu centrālā un perifēro paralīze, deģeneratīvas distrofiskas izmaiņas elpošanas muskuļos).

4. Asinsrites pārkāpums mazajā lokā (plaušu asinsvadu gultnes samazināšana, plaušu arteriolu spazmas, asiņu stagnācija mazajā lokā).

5. Elpošanas regulēšanas pārkāpumi (elpošanas centra nomākums, elpošanas neirozes, vietējo normatīvo attiecību pārkāpumi).

Galvenais elpošanas mazspējas klīniskais kritērijs ir elpas trūkums. Atkarībā no smaguma pakāpes, ar atšķirīgu fizisko stresu, ir ierasts izdalīt 3 elpošanas mazspējas pakāpes. I pakāpē elpas trūkums rodas fiziskas slodzes laikā, kas pārsniedz ikdienas gaitas, cianoze parasti netiek atklāta, nogurums ātri iestājas, bet elpošanas palīgie muskuļi nepiedalās elpošanā. II pakāpē elpas trūkums rodas, veicot lielāko daļu parasto ikdienas darbību, maigi izteikta cianoze, izteikts nogurums, ar fizisko slodzi tiek aktivizēti elpošanas palīgmuskuļi. III pakāpē elpas trūkums jau tiek atzīmēts miera stāvoklī, izteikta ir cianoze un nogurums, elpošanā pastāvīgi tiek iesaistīti palīg muskuļi.

Funkcionāls diagnostikas pētījums, pat ja tas ietver tikai vispārējo spirogrāfiju un asins gāzu izpēti, var sniegt klīnicistam ievērojamu palīdzību elpošanas mazspējas pakāpes noskaidrošanā. Ja nav traucēta plaušu ventilācijas spēja, elpošanas mazspējas klātbūtne pacientam ir maz ticama. Mēreni (un dažreiz nozīmīgi) obstruktīvi traucējumi visbiežāk ir saistīti ar I pakāpes elpošanas mazspēju. Nozīmīga obstrukcija norāda uz I vai II pakāpi, un smaga obstrukcija norāda uz II vai III pakāpes elpošanas mazspēju. Ierobežojošiem traucējumiem ir salīdzinoši maza ietekme uz ārējās elpošanas sistēmas gāzes transportēšanas funkciju. Nozīmīgu un pat smagu ierobežojumu visbiežāk pavada tikai II pakāpes elpošanas mazspēja. Atpūtas hipoksēmija visbiežāk norāda uz nepietiekamu elpošanu vai asinsriti. Mērena hipoksēmija var norādīt uz I pakāpes elpošanas mazspēju, smaga hipoksēmija ir tās smagākas pakāpes pierādījums. Noturīga hiperkapnija gandrīz vienmēr pavada II-III pakāpes elpošanas mazspēju.

Akūtu elpošanas mazspēju (ARF) raksturo strauja stāvokļa attīstība, kurā plaušu gāzu apmaiņa kļūst nepietiekama, lai nodrošinātu organismu ar nepieciešamo skābekļa daudzumu. Biežākie ARF cēloņi ir: elpceļu aizsprostojums ar svešķermeni, vemšanas, asiņu vai citu šķidrumu aspirācija; bronhu - vai balsenes spazmas; tūska, atelektāze vai plaušu sabrukums; trombembolija plaušu artēriju sistēmā; elpošanas muskuļu disfunkcija (poliomielīts, stingumkrampji, muguras smadzeņu traumas, organofosfātu vai muskuļu relaksantu iedarbības sekas); elpošanas centra apspiešana saindēšanās ar narkotikām, miega zāļu vai traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā; masīvi akūti iekaisuma procesi plaušu parenhīmā; šoka plaušu sindroms; asu sāpju sindroms, kas traucē normālu elpceļu ekskursiju īstenošanu.

Novērtējot ARF smagumu, kas saistīts ar traucētu ventilāciju, ir svarīgi izpētīt CO 2 un O 2 daļēju spiedienu arteriālās asinīs.

ARF terapijai nepieciešami intensīvi reanimācijas pasākumi, kuru mērķis ir novērst cēloņus, kas izraisīja hipoventilāciju, aktīvas spontānas elpošanas stimulēšana, anestēzija smagu traumatisku ievainojumu gadījumos, mākslīgā plaušu ventilācija (ieskaitot palīgventilāciju), skābekļa terapija un CBS korekcija.

Elpošanas mazspēja

Elpošanas mazspēja (DV) - elpošanas sistēmas nespēja uzturēt normālu asins gāzu sastāvu miera stāvoklī vai fiziskās slodzes laikā. DN raksturo skābekļa sprieguma samazināšanās mazāka par 80 mm Hg. un oglekļa dioksīda sprieguma pieaugums par vairāk nekā 45 mm Hg. DN izpaužas ar elpceļu hipoksiju, kā arī ar elpceļu acidozi. Izšķir DN kompleksu, kurā asins gāzes sastāva izmaiņas notiek tikai stresa un dekompensācijas laikā, kad miera stāvoklī tiek novērotas gāzes sastāva izmaiņas, tas notiek: akūta un hroniska.

Pēc patoģenēzes tos iedala:

Alveolu ventilācijas traucējumi

Pavājināta gāzu difūzija plaušās

Asins perfūzijas pārkāpums caur plaušu traukiem

Perfūzijas un ventilācijas attiecību pārkāpšana

1.Alveolārās ventilācijas traucējumi

Nervu regulēšanas pārkāpums.

Tur ir:

Elpošanas centra bojājuma vai depresijas gadījumā traumas, asiņošanas, audzēja, abscesa dēļ biodepresantu ietekmē.

Mugurkaula motoro neironu disfunkcijas gadījumā muguras smadzeņu traumu, audzēju, poliomielīta dēļ.

Starpkostālo un frenisko nervu bojājumu gadījumā trauma neirīta, vitamīnu trūkuma utt.

Pārkāpjot neiromuskulāro transmisiju, ar botulismu, myasthenia gravis, muskuļu relaksantu darbību.

Elpošanas muskuļu bojājumu gadījumā - starpkoku muskuļi un diafragma.

Ar šo elpošanas mazspējas formu tiek traucēts elpošanas muskuļu darbs, kā dēļ samazinās MOF, DO, strauji attīstās hipoksija un nav iespējama kompensācija, tāpēc šī DN forma noved pie asfiksijas attīstības.

Obstruktīvi traucējumi

Ar elpceļu aizsprostojumu. Tas var rasties galveno elpceļu līmenī un mazo bronhu līmenī.

Galveno elpceļu aizsprostojums rodas, ja: balsenes spazmas, balsenes edēma, svešķermeņiah balsene, traheja un bronhi.

Mazu bronhu aizsprostojums notiek ar bronhu spazmām, ar tūsku, ar gļotu hipersekreciju.

Ar obstrukciju izelpas fāze ir grūtāka. Tas noved pie ekspiratīvās aizdusas attīstības. Šajā gadījumā palielinās elpošanas dziļums, samazinās biežums. Ar smagu obstrukciju plaušās palielinās atlikušais tilpums, kas var izraisīt akūtas emfizēmas attīstību.

Kompensācija par obstruktīviem traucējumiem tiek veikta, uzlabojot elpošanas muskuļu darbu. Tomēr šīs kompensācijas trūkums ir tāds, ka intensīvi strādājošie elpošanas muskuļi patērē lielu daudzumu skābekļa, kas saasina hipoksiju.

Ierobežojoši pārkāpumi

Ierobežojums ir plaušu paplašināšanās pārkāpums iedvesmas fāzē. Ierobežojošus traucējumus var izraisīt intrapulmonāli un ārpuspulmonāli cēloņi. Pirmie ir:

Plaušu fibroze (attīstās tuberkulozes, sarkoidozes, hroniskas pneimonijas, autoimūno slimību rezultātā).

Jaundzimušo distresa sindroms (rodas virsmaktīvo vielu sintēzes pārkāpuma dēļ - visbiežāk novērojams priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem) un pieaugušajiem (attīstās, kad virsmaktīvā viela tiek iznīcināta, kas var notikt ar šoku, toksisku vielu ieelpošanu un plaušu iekaisuma procesiem).

Ārpuspulmonāli cēloņi: pneimotorakss vai gaisa uzkrāšanās krūtīs un pleiras dobumā - ar ievainojumiem, hidrotorakss - šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā - eksudāta formā ar eksudatīvu pleirītu.

Ar ierobežojošiem traucējumiem cieš iedvesmas fāze, attīstās iedvesmas aizdusa, Samazinās, palielinās elpošanas ātrums, elpošana kļūst bieža, bet sekla. Paaugstināta elpošana ir kompensējošs mehānisms elpošanas apjoma uzturēšanai. Šīs kompensācijas trūkums ir tāds, ka maz gaisa nonāk alveolās, un lielākā daļa no tā ventilē anatomiski mirušo elpošanas ceļu.

2. Gāzu difūzijas plaušās pārkāpums

M= KS/ LΔLpp

M - difūzija, K - gāzes difūzijas koeficients (atkarīgs no alveolārā-kapilārā membrānas caurlaidības), S - kopējais difūzijas virsmas laukums, L - difūzijas ceļa garums, Δ Lpp - skābekļa un oglekļa dioksīda koncentrācijas gradients starp alveolu gaisu un asinīm.

Tādējādi difūzijas pārkāpuma iemesli ir gāzes difūzijas ceļa palielināšanās, difūzijas virsmas kopējā laukuma samazināšanās un alveolu-kapilāru membrānas caurlaidības samazināšanās.

Difūzijas ceļu veido alveolārā siena, kapilārs un intersticiālā telpa starp tām. Difūzijas ceļa palielināšanās notiek ar plaušu fibrozi (tuberkulozi, sarkoidozi), kā arī ar šķidruma uzkrāšanos intersticiālajā telpā, kas tiek novērota ar plaušu edēmu. Tie paši iemesli ietekmē alveolu-kapilāru membrānas caurlaidības samazināšanos un plaušu difūzās virsmas kopējā laukuma samazināšanos. Tie rodas ar visiem ierobežojošiem traucējumiem.

3. Asins perfūzijas pārkāpums caur plaušu traukiem

Tas rodas, ja nelielā lokā ir asinsrites pārkāpums. Iemesli:

Nepietiekama asiņu piegāde plaušu cirkulācijā vārstu stenozes vai plaušu stumbra atveres dēļ (trombembolijas dēļ) plaušu artērijas)

Spiediena palielināšanās plaušu cirkulācijā, kuras dēļ attīstās plaušu hipertensija un sacietē plaušu trauki. Tas notiek ar patentu ductus arteriosus (Batalov kanālu), ar priekškambaru un kambaru starpsienas defektiem

Ar asiņu stagnāciju plaušu cirkulācijā, kas notiek ar kreisā kambara sirds mazspēju un noved pie plaušu edēmas.

4. perfūzijas-ventilācijas attiecību pārkāpšana

Tas attīstās, palielinoties funkcionāli mirušās vietas plaušās (alveolu kolekcija, kas ir labi perfuzēta, bet slikti vēdināta). Tas notiek ar plaušu audu difūziem bojājumiem un daudzkārtēju atelektāzi. Tas palielina perfuzēto alveolu skaitu (ar hronisku emfizēmu, obstruktīvām un ierobežojošām slimībām).

Aizdusa

Tās ir subjektīvas gaisa trūkuma sajūtas, ko papildina objektīvs elpošanas biežuma un dziļuma pārkāpums.

1. Iedvesmas aizdusa... Izpaužas ar grūtībām ieelpošanas fāzē. To novēro ar ierobežojošiem alveolu ventilācijas traucējumiem.

2. Expiratory aizdusa... Izpaužas ar grūtībām izelpas fāzē. Novērots obstruktīvās ventilācijas fāzes traucējumu gadījumā.

3. Jaukts elpas trūkums... Tiek pārkāptas ieelpošanas un izelpas fāzes.

Galveno lomu elpas trūkuma veidošanā spēlē elpošanas muskuļu proprioceptori, kuru kairinājums rodas, palielinoties elpošanas muskuļu darbam. Šajā gadījumā signāls nonāk elpošanas centrā, tiek aktivizēta arī stresa reakcija, un informācija nonāk limbiskajā sistēmā, kur veidojas gaisa trūkuma sajūta vai pilnīgas elpošanas neiespējamība. Turklāt elpas trūkuma veidošanā ir nozīme citiem receptoriem: miega artēriju sinusa zonas un aortas arkas ķīmijreceptori, kas reaģē uz hipoksiju un hipokapniju; bronhu stiepšanās receptori un alveolu sabrukšanas receptori reaģē uz obstruktīviem un ierobežojošiem traucējumiem; kā arī intersticiāli J-receptori, kas tiek aktivizēti, palielinoties spiedienam intersticiālajā telpā, kas notiek ar tūsku.

Elpošanas patoloģiskie veidi

Hiperpneja - dziļa elpošana, kas attīstās līdz ar obstrukciju, ar simpātiskās sistēmas tonusa palielināšanos, ar acidozi. Hiperpnejas veids ir Kussmaula lielā acidotiskā elpošana, kas tiek novērota diabētiskās ketoacidozes gadījumā.

Tahppneja Vai ir elpošanas ātruma palielināšanās. Rodas ar ierobežojošiem traucējumiem, pārkāpjot simpātiskās sistēmas tonusu.

Bradypnea - reta elpa. Rodas ar obstrukciju, ar elpošanas centra nomākumu, ar sistēmiskas palielināšanos asinsspiediens, ar alkalozi.

Apnoja - elpošanas trūkums. Tas var būt īslaicīgs ar periodiskām elpošanas formām, var būt pilnīga elpošanas pārtraukšana.

Apneistisks elpa - kam raksturīga ilga konvulsīva ieelpošana, ko pārtrauc īss izelpas process, kad asiņošanas dēļ ir kairināts elpošanas centra ieelpošanas sekcija.

Agonāls elpa - vienreizējas elpas, pārmaiņus ar dažāda ilguma apnojas periodiem, rodas, ja tiek traucēta aferento impulsu ierašanās elpošanas centrā, un to raksturo paša elpošanas centra atlikušā izbalēšanas aktivitāte.

Šajena-Stoksa periodiskā elpošana... To raksturo elpošanas kustības, kas palielinās, un tās mainās ar apnojas periodiem. Tas rodas ar hiperkapniju vai ar elpošanas centra jutīguma pret oglekļa dioksīdu pārkāpumu.

Biot elpa - kam raksturīgi apnojas periodi, pēc kuriem seko vienas un tās pašas amplitūdas elpošanas kustības, novērojot dažādus centrālās nervu sistēmas bojājumus.

Asfiksija - nosmakšana, kas ir elpošanas mazspējas forma, notiek ar pilnīgu elpceļu aizsprostojumu vai ar izteiktu nervu regulēšanas pārkāpumu un - elpošanas muskuļiem.

Asfiksijas laikā izšķir divus posmus:

Kompensācija (ir izteikta simpātijas un virsnieru sistēma, ko papildina satraukums, panika un bailes, mēģinājumi atbrīvot elpceļus un veikt elpošanas kustības). Raksturo: asinsrites centralizācija, tahikardija un paaugstināts asinsspiediens.

Dekompensācija (sakarā ar skābekļa daļējā spiediena samazināšanos asinīs notiek centrālās nervu sistēmas nomākums, kas izraisa samaņas zudumu, krampjus, elpošanas apstāšanos, sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos, bradikardiju, kas noved pie nāves).

Ierobežojošs tips (no latīņu valodas ierobežojuma - ierobežojums) hipoventilācija tiek novērota, ja plaušu paplašināšanās ir ierobežota. Cēloņu mehānismi šādiem ierobežojumiem var atrasties plaušās vai ārpus tām.

Intrapulmonālas formas rodas plaušu elastīgās pretestības palielināšanās dēļ. Tas notiek ar plašu pneimoniju, plaušu fibrozi, atelektāzi un citiem patoloģiskiem stāvokļiem. Virsmas aktīvās vielas deficītam ir liela nozīme plaušu paplašināšanās ierobežojoša veida izstrādē. To izraisa daudzi faktori, sākot ar traucētu plaušu hemodinamiku, gripas vīrusu un beidzot ar tabakas dūmu postošo iedarbību, paaugstinātu skābekļa koncentrāciju un dažādu gāzu ieelpošanu.

Ierobežojoši ārpuspulmonālas elpošanas traucējumi rodas, ja ierobežota ekskursija krūtīs. Tas var būt saistīts ar plaušu patoloģiju (pleirīts) vai krūškurvi (ribu lūzumi, pārmērīga jostas skrimšļa pārkaulošanās, neirīts, krūškurvja saspiešana). Krūškurvja un pleiras balsta un kustību aparāta sakāve novērš plaušu paplašināšanos un samazina to sastrēgumus gaisā. Šajā gadījumā alveolu skaits paliek tāds pats kā normā.

No vienas puses, palielinot izturību pret izstiepšanos ieelpošanas laikā, nepieciešams lielāks elpošanas muskuļu darbs. No otras puses, lai uzturētu pareizu SM apjomu ar samazinātu ieelpas vērtību, ir jāpalielina elpošanas kustību biežums, kas rodas izelpas saīsināšanās dēļ, tas ir, elpošana kļūst biežāka un sekla. Seklā elpošanā attīstās arī dažādi refleksi. Tātad ar kairinošo un juxtamedullary receptoru kairinājumu var būt tachypnoe, bet jau iedvesmas saīsināšanas dēļ. Tas pats efekts var būt ar pleiras kairinājumu.

Hiperventilācija

Iepriekš tika apskatīti hipoventilācijas tipa elpošanas traucējumi. Tie visbiežāk izraisa tikai skābekļa piegādes asinīs samazināšanos. Daudz retāk šajā gadījumā notiek nepietiekama oglekļa dioksīda noņemšana. Tas ir saistīts ar faktu, ka CO 2 vairāk nekā divdesmit reizes vieglāk šķērso gaisa-asins barjeru.

Hiperventilācija ir cits jautājums. Tās sākumā asinīs ir tikai neliels skābekļa ietilpības pieaugums, kas saistīts ar nelielu skābekļa parciālā spiediena palielināšanos alveolās. Bet, no otras puses, oglekļa dioksīda izvadīšana palielinās un var attīstīties elpceļu alkaloze... Lai to kompensētu, asinīs elektrolītu sastāvs var mainīties, pazeminoties kalcija, nātrija un kālija līmenim asinīs.

Hipokapnija var izraisīt skābekļa izlietojuma samazināšanos, jo šajā gadījumā oksihemoglobīna disociācijas līkne nobīdās pa kreisi. Tas galvenokārt ietekmēs to orgānu darbību, kuri no plūstošajām asinīm ņem vairāk skābekļa: sirdi un smadzenes. Turklāt nevajadzētu aizmirst, ka hiperventilācija tiek veikta elpošanas muskuļu darba intensifikācijas dēļ, kas, strauji palielinoties tam, var patērēt līdz 35% un lielākoties visu skābekli.

Hiperventilācijas hipokapnija var izraisīt smadzeņu garozas paaugstinātu uzbudināmību. Ilgstošas \u200b\u200bhiperventilācijas apstākļos emocionāli un uzvedības traucējumi, un ar ievērojamu hipokapniju var rasties samaņas zudums. Viena no raksturīgajām smagas hipokapnijas pazīmēm, samazinoties PaCO 2 līdz 20-25 mm Hg, ir krampju un skeleta muskuļu spazmas parādīšanās. Tas lielā mērā ir saistīts ar kalcija un magnija apmaiņas starp asinīm un skeleta muskuļiem pārkāpumu.

Obstruktīvs bronhīts... Bronhu obstrukcijas ģenēzē vadošā loma pieder gļotādas edēm iekaisuma un pārmērīgas gļotu sekrēcijas rezultātā. Ar bronhītu rodas atsevišķs elpceļu caurlaidības pārkāpums. Plaušu mehānisko īpašību neviendabīgums ir viena no raksturīgākajām obstruktīvās patoloģijas izpausmēm. Zonām ar atšķirīgu bronhu pretestību un izstiepjamības pakāpi ir atšķirīgas laika īpašības, tāpēc ar vienādu pleiras spiedienu to iztukšošanas un piepildīšanas process ar gaisu notiek ar atšķirīgu ātrumu. Tā rezultātā neizbēgami sadalās gāzu sadalījums un ventilācijas raksturs dažādās plaušu daļās.

Ventilācija apgabalos ar zemu laika raksturojumu ir ievērojami traucēta, palielinoties elpošanai, un ventilējamais apjoms samazinās. Tas izpaužas kā samazināta atbilstība plaušām. Pacienta veiktie centieni, paātrinot un paātrinot elpošanu, noved pie vēl lielāka ventilācijas palielināšanās labi vēdināmās vietās un vēl sliktāk vēdinātu plaušu daļu ventilācijas pasliktināšanās. Rodas sava veida apburtais loks.

Elpojot, neventilētās zonas tiek pakļautas saspiešanai un dekompresijai, kas patērē ievērojamu daļu elpošanas muskuļu enerģijas. Palielinās tā sauktais neefektīvais elpošanas darbs. Kompresijas izelpojot un stiepšanās, ieelpojot "gaisa burbuli", rada izmaiņas krūškurvja tilpumā, kas nenodrošina abpusēju gaisa kustību plaušās un no tām. Pastāvīga hroniska elpceļu muskuļu pārslodze noved pie to kontraktilitātes samazināšanās un normālas darbības traucējumiem. Elpošanas muskuļu pavājināšanos šādiem pacientiem pierāda arī spēju samazināt lielus elpošanas centienus attīstība.

Sakarā ar vienlaicīgu asinsvadu saraušanos samazinās kopējā asins plūsma caur sabrukušo plaušu daļu. Kompensējošā reakcija ir asiņu virziens uz plaušu ventilējamām daļām, kur ir labs asiņu piesātinājums ar skābekli. Bieži vien caur šādām plaušu daļām iet līdz 5/6 no visām asinīm. Tā rezultātā kopējā ventilācijas un perfūzijas attiecība samazinās ļoti mēreni, un pat ar pilnīgu visas plaušu ventilācijas zudumu aortas asinīs tiek novērots tikai neliels skābekļa piesātinājuma samazinājums.

Obstruktīvs bronhīts, kas izpaužas kā bronhu sašaurināšanās (un tas noved pie bronhu pretestības palielināšanās), izraisa apjoma izelpas plūsmas ātruma samazināšanos 1 sekundē. Šajā gadījumā patoloģisko elpošanas grūtību vadošā loma ir mazu bronhiolu aizsprostojums. Šīs bronhu sekcijas ir viegli aizvērtas, ja: a) gludie muskuļi saraujas to sienā, b) ūdens uzkrājas sienā, c) parādās gļotas lūmenā. Tiek uzskatīts, ka obstruktīva bronhīta hroniskā forma veidojas tikai tad, ja notiek pastāvīga obstrukcija, kas ilgst vismaz 1 gadu, un bronhodilatatoru ietekmē netiek izvadīta .

Nervu refleksu un humorālie bronhu muskuļu regulēšanas mehānismi.Sakarā ar salīdzinoši vājo bronhiolu inervāciju no simpātiskajiem nervu sistēma viņu refleksu ietekme (veicot muskuļu darbu, stresa laikā) nav liela. Lielākā mērā var izpausties parasimpātiskās nodaļas (n. Vagus) ietekme. Viņu starpnieks acetilholīns izraisa nelielu (salīdzinoši vieglu) bronhiolu spazmu. Dažreiz parasimpātiskā ietekme tas tiek realizēts, kad ir kairināti daži plaušu receptori (skatīt zemāk), kad mikroemboli ir aizsprostojuši mazas plaušu artērijas. Bet parasimpātiskais efekts var būt izteiktāks, ja bronhu spazmas rodas dažos patoloģiskos procesos, piemēram, bronhiālā astmā.

Ja simpātisko nervu HA neirotransmitera ietekme nav tik ievērojama, tad hormonālais ceļš, ko izraisa virsnieru A un HA iedarbība caur asinīm, caur β-adrenerģiskajiem receptoriem, izraisa bronhu koka paplašināšanos. Bioloģiski aktīvi savienojumi, kas veidojas pašās plaušās, piemēram, histamīns - lēnas darbības anafilaktiska viela, kas izdalās no tuklajām šūnām alerģisku reakciju laikā, ir spēcīgi faktori, kas izraisa bronhu spazmas.

Bronhiālā astma. Bronhiālās astmas gadījumā bronhu obstrukcijā galveno lomu spēlē aktīva sašaurināšanās gludo muskuļu spazmas dēļ... Tā kā gludie muskuļu audi tiek parādīti galvenokārt lielos bronhos, bronhu spazmas izpaužas galvenokārt ar to sašaurināšanos. Tomēr tas nav vienīgais bronhu obstrukcijas mehānisms. Ir liela nozīme alerģiska edēma bronhu gļotāda, ko papildina mazāka kalibra bronhu patenta pārkāpums. Bieži vien ir uzkrāšanās viskozas, grūti atdalāmas stiklveida sekrēcijas bronhos (discrinia), savukārt obstrukcija var iegūt tīri obstruktīvu raksturu. Turklāt bieži pievienojas gļotādas iekaisīga infiltrācija ar epitēlija pagraba membrānas sabiezēšanu.

Bronhu pretestība palielinās gan ieelpojot, gan izelpojot. Ar astmas lēkmes attīstību elpošanas traucējumi var palielināties ar satraucošu ātrumu.

Pacientiem ar bronhiālo astmu biežāk nekā citās plaušu patoloģijās alveolu hiperventilācija kā elpošanas centrālās regulēšanas pārkāpumu izpausme. Tas notiek gan remisijas fāzē, gan pat izteiktas bronhu obstrukcijas klātbūtnē. Nosmakšanas lēkmes laikā bieži notiek hiperventilācijas fāze, kas, palielinoties astmatiskajam stāvoklim, tiek aizstāta ar hipoventilācijas fāzi.

Ir ārkārtīgi svarīgi uztvert šo pāreju kopš smaguma pakāpes elpceļu acidoze ir viens no vissvarīgākajiem pacienta stāvokļa nopietnības kritērijiem, kas nosaka medicīnisko taktiku. Pieaugot PaCO 2 virs 50–60 mm Hg. ir nepieciešama ārkārtas intensīvā aprūpe.

Arteriālā hipoksēmija bronhiālā astmā, kā likums, nesasniedz smagu pakāpi. Remisijas fāzē un ar vieglu gaitu var rasties mēreni izteikta arteriālā hipoksēmija. Tikai uzbrukuma laikā PaO 2 var samazināties līdz 60 mm Hg. un zemāk, kas arī izrādās svarīgs kritērijs, novērtējot pacienta stāvokli. Galvenais hipoksēmijas attīstības mehānisms ir ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpums plaušās. Tādēļ arteriālu hipoksēmiju var novērot arī tad, ja nav hipoventilācijas.

Vājās diafragmas kustības, plaušu pārmērīga nostiepšana un lielas intrapleirālā spiediena svārstības noved pie tā, ka lēkmes laikā ievērojami cieš arī asinsriti. Papildus tahikardijai un izteiktai cianozei iedvesmas laikā sistoliskais spiediens var strauji samazināties.

Kā minēts iepriekš, astmas gadījumā bronhiolu diametrs izelpas laikā kļūst mazāks nekā ieelpošanas laikā, kas rodas no bronhiolu sabrukšanas palielinātas izelpas dēļ, kas papildus izspiež bronhiolus no ārpuses. Tādēļ pacients var veikt ieelpošanu bez grūtībām un izelpot ar lielām grūtībām. Veicot klīnisku pārbaudi, kā arī ar ekspiratīvā tilpuma samazināšanos var noteikt maksimālā ekspiratorās plūsmas ātruma samazināšanos.

Hroniska nespecifiska plaušu slimība (HOPS). CNPD galvenā iezīme ir to attīstības pārsvarā bronhogēnā ģenēze. Tas ir tas, kas nosaka faktu, ka visās šīs patoloģijas formās vadošais sindroms ir bronhu caurlaidības pārkāpumi. Obstruktīva plaušu slimība ietekmē 11-13% cilvēku. Tā saucamajās attīstītajās valstīs mirstība no šāda veida patoloģijām divreiz palielinās. Galvenais šīs situācijas iemesls ir smēķēšana un vides piesārņojums (skatīt sadaļu "Ekoloģija").

HOPS raksturam, to smagumam, kā arī citiem ārējās elpošanas traucējumu mehānismiem ir savas īpatnības.

Ja normāla alveolārās ventilācijas un elpošanas minūtes tilpuma attiecība ir 0,6-0,7, tad smaga hroniska bronhīta gadījumā tā var samazināties līdz 0,3. Tāpēc, lai uzturētu pareizu alveolārās ventilācijas tilpumu, ir nepieciešams ievērojami palielināt elpošanas minūtes intensitāti. Turklāt arteriālas hipoksēmijas klātbūtnei un no tās izrietošajai metaboliskajai acidozei ir nepieciešams kompensējošs ventilācijas palielinājums.

Plaušu atbilstības palielināšanās izskaidro salīdzinoši reto un dziļo elpošanu, tendenci uz hiperventilāciju pacientiem ar emfizēmisko tipu hronisks bronhīts... Gluži pretēji, bronhiālā tipa gadījumā plaušu elastības samazināšanās noved pie mazāk dziļas un biežākas elpošanas, kas, ņemot vērā mirušās elpošanas telpas palielināšanos, rada priekšnoteikumus hipoventilācijas sindroma attīstībai. Nav nejaušība, ka no visiem elpošanas mehānikas rādītājiem PaCO 2 visciešākā korelācija tika noteikta tieši ar plaušu elastību, kamēr šādas attiecības ar bronhu pretestību praktiski nav. Hiperkapnijas patoģenēzē nozīmīga vieta līdz ar elpošanas mehānikas pārkāpumiem pieder pie elpošanas centra jutīguma samazināšanās.

Īpatnējās atšķirības tiek novērotas arī asinsritē mazajā lokā. Agrīna plaušu hipertensijas un cor pulmonale attīstība ir raksturīga bronhīta tipam. Neskatoties uz to, asinsrites minūtē gan miera stāvoklī, gan fiziskās slodzes laikā ir daudz lielāks nekā emfizēmiskā tipa. Tas ir saistīts ar faktu, ka emfizēmiskajā tipā zemā tilpuma asins plūsmas ātruma dēļ pat ar mazāku arteriālas hipoksēmijas pakāpi audu elpošana cieš vairāk nekā ar bronhītu, kurā pat arteriālās hipoksēmijas klātbūtnē, bet pietiekamā apjoma asins plūsmā audu elpošana tiek nodrošināta daudz labāk. organisms O 2. Tātad, emfizēmisko tipu var definēt kā hipoksisku un bronhītu kā hipoksēmisku.

Bronhu obstrukcijas klātbūtnē dabiski novēro OOL palielināšanos un tā saistību ar VC. VC visbiežāk paliek normālā diapazonā, lai arī var būt novirzes gan samazināšanas, gan palielināšanas virzienā. Parasti palielinās nevienmērīga ventilācija. Difūzijas traucējumi parasti tiek novēroti apmēram pusē gadījumu. Vairākos gadījumos plaušu difūzijas spējas samazināšanās loma arteriālās hipoksēmijas patoģenēzē šajā slimībā ir neapšaubāma, taču vadošā loma tās attīstībā pieder ventilācijas-perfūzijas attiecību pārkāpumiem plaušās un venozo asiņu anatomiskai manevrēšanai arteriālajā gultā, apejot plaušu kapilārus.

Slimības agrīnajā stadijā arteriālās hipoksēmijas smagums ir mazs. Raksturīgākās izmaiņas skābju-bāzes stāvoklī asinīs ir metaboliskā acidoze, ko galvenokārt izraisa ķermeņa intoksikācija. Hipoventilācija, asiņu skābes bāzes stāvokļa elpošanas traucējumi un smaga arteriālā hipoksēmija ir raksturīgas patoloģiskā procesa progresējošai stadijai, kuras klīniskajā attēlā dominē nevis bronhektāze, bet smags bronhīts.

Hronisks bronhīts. HOPS vidū hroniskākais bronhīts ir visizplatītākā bronhopulmonālās patoloģijas forma. Tas ir periodiski saasinošs hronisks iekaisuma process, kas notiek ar pārsvarā difūziem elpošanas ceļu bojājumiem. Viena no biežākajām šīs slimības izpausmēm ir ģeneralizēta bronhu obstrukcija.

Padziļināts funkcionāls pētījums ļauj identificēt sākotnējos elpošanas traucējumus pacientiem ar obstrukcijas bronhītu. Šiem nolūkiem izmantotās metodes var iedalīt 2 grupās. Daži ļauj novērtēt plaušu mehāniskās nehomogenitātes rādītājus: apjoma gaisa plūsmas ātruma samazināšanās ar VC otrās puses piespiedu izbeigšanos, plaušu elastības samazināšanās, palielinoties elpošanai, izmaiņas ventilācijas vienveidības indikatoros utt. - arteriālais gradients РО 2, kapnogrāfiski traucējumi ventilācijas un perfūzijas attiecībās utt. Tas ir tieši tas, kas tiek konstatēts pacientiem ar vidēji izteiktu plaušu patoloģiju (neaizsprostojošs bronhīts, smēķētāja bronhīts), un tas tiek apvienots ar plaušu kapacitātes palielināšanos un elpceļu aizvēršanas spējas palielināšanos.

Atelektāze. Viņu izskatam ir divi galvenie iemesli: bronhu obstrukcija un pārkāpums virsmaktīvo vielu sintēze... Ar bronhu aizsprostojumu neveicētās alveolās, saistībā ar gāzu iekļūšanu no tām asinsritē, attīstās to sabrukums. Spiediena pazemināšanās atvieglo šķidruma iekļūšanu alveolās. Šādu izmaiņu rezultāts ir mehāniska asinsvadu saspiešana un asins plūsmas samazināšanās caur šīm plaušu daļām. Turklāt šeit attīstītā hipoksija savukārt izraisa asinsvadu sašaurināšanās attīstību. Rezultāts, kas rodas no asins pārdales starp neskartu plaušu un skarto atelectatisko procesu, uzlabos asiņu gāzes transportēšanas funkciju.

Atelektāze pastiprinās arī tāpēc, ka samazinās virsmaktīvo vielu veidošanās, kas parasti novērš plaušu virsmas spraiguma spēku darbību.

Virsmaktīvās vielas iecelšana, kas pārklāj alveolu iekšējo virsmu un samazina virsmas spraigumu 2-10 reizes, nodrošina alveolu sabrukšanu. Tomēr dažos patoloģiskos apstākļos (nemaz nerunājot par priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem) virsmaktīvās vielas daudzums samazinās tik daudz, ka alveolārā šķidruma virsmas spraigums ir vairākas reizes lielāks nekā parasti, kas noved pie alveolu - un it īpaši mazāko - izzušanas. Tas notiek ne tikai ar ts hialīna skrimšļa slimības, kā arī ilgstošas \u200b\u200bdarba ņēmēju uzturēšanās laikā putekļainā atmosfērā. Pēdējais noved pie plaušu atelektāzes parādīšanās.

4.1.16. Elpošanas sistēmas traucējumi plaušu tuberkulozes gadījumā.

Šī patoloģija visbiežāk attīstās plaušu augšējās daivās, kur parasti tiek samazināta gan aerācija, gan asinsriti. Elpošanas traucējumi tiek atklāti lielākajai daļai pacientu ar aktīvu plaušu tuberkulozi, ievērojamam skaitam pacientu neaktīvā fāzē un daudziem cilvēkiem, kuri no tā ir izārstēti.

Tiešie elpošanas traucējumu attīstības cēloņi pacientiem ar aktīvu plaušu tuberkulozi ir specifiskas un nespecifiskas izmaiņas plaušu audos, bronhos un pleirā, kā arī tuberkuloza intoksikācija. Neaktivizētās tuberkulozes formās un izārstētām personām elpošanas traucējumus izraisa specifiskas un, galvenokārt, nespecifiskas izmaiņas plaušu audos, bronhos un pleirā. Hemodinamikas traucējumi plaušu un sistēmiskajā cirkulācijā, kā arī toksiskas un refleksiskas izcelsmes normatīvie traucējumi var arī nelabvēlīgi ietekmēt elpošanu.

Starp elpošanas traucējumu izpausmēm pacientiem visbiežāk tiek atzīmēts plaušu ventilācijas spējas samazināšanās, kuras biežums un smagums palielinās, palielinoties tuberkulozes procesa izplatībai un intoksikācijas pakāpei. Trīs veidu ventilācijas traucējumi notiek aptuveni tādā pašā mērā: ierobežojoši, obstruktīvi un jaukti.

Ierobežojošu traucējumu pamatā ir plaušu audu paplašināšanās samazināšanās plaušu fibrozisko izmaiņu dēļ un plaušu virsmaktīvo vielu virsmas aktīvo īpašību samazināšanās dēļ. Liela nozīme ir arī plaušu pleiras izmaiņām, kas raksturīgas tuberkulozajam procesam.

Obstruktīvu ventilācijas traucējumu centrā ir anatomiskas izmaiņas bronhos un peribronhiālajos plaušu audos, kā arī bronhu obstrukcijas funkcionālā sastāvdaļa - bronhu spazmas. Bronhu pretestības palielināšanās notiek jau pirmajos tuberkulozes mēnešos un progresē, palielinoties tās ilgumam. Visaugstākā bronhu pretestība tiek noteikta pacientiem ar šķiedru-kavernozo tuberkulozi un pacientiem ar plašiem infiltrātiem un izplatīšanos plaušās.

Bronhu spazmas tiek atklātas apmēram pusei pacientu ar aktīvu plaušu tuberkulozi. Tās noteikšanas biežums un smagums palielinās līdz ar tuberkulārā procesa progresēšanu, slimības ilguma un pacientu vecuma palielināšanos. Vismazākā bronhu spazmas pakāpe tiek novērota pacientiem ar svaigu ierobežotu plaušu tuberkulozi bez sairšanas. Lielāka smaguma pakāpe ir raksturīga pacientiem ar svaigiem destruktīviem procesiem, un vissmagākie bronhu caurlaidības pārkāpumi notiek šķiedraini-kavernozi plaušu tuberkulozē.

Kopumā plaušu tuberkulozes gadījumā ierobežojošiem ventilācijas traucējumiem ir lielāka nozīme nekā nespecifiskām slimībām. Obstruktīvu traucējumu biežums un smagums, gluži pretēji, ir nedaudz mazāks. Tomēr dominējošais ir bronhu caurlaidības pārkāpums. Tās galvenokārt ir saistītas ar metatuberculous nespecifiskām izmaiņām bronhos, kas dabiski rodas ilgstoši pastāvošā specifiskā procesa laikā. Turklāt daudziem pacientiem plaušu tuberkuloze attīstās uz ilgstošas \u200b\u200bpašreizējās nespecifiskās slimības fona. iekaisuma process, visbiežāk, hronisks bronhīts, kas nosaka esošo elpošanas traucējumu raksturu un smagumu.

Elastīgās un neelastīgās (galvenokārt bronhu) elpošanas pretestības palielināšanās palielina ventilācijas enerģijas izmaksas. Elpošanas darba palielināšanās netika novērota tikai pacientiem ar fokālo plaušu tuberkulozi. Ar infiltratīvu un ierobežotu izkliedētu procesu elpošanas darbs, kā likums, tiek palielināts, un ar plaši izplatītiem izkliedētiem un fibro-kavernoziem procesiem tas palielinās vēl vairāk.

Vēl viena plaušu parenhīmas, bronhu un pleiras bojājumu izpausme, kas rodas tuberkulozes gadījumā, ir nevienmērīga ventilācija. Tas ir atrodams pacientiem gan slimības aktīvajā, gan neaktīvajā fāzē. Nevienmērīga ventilācija veicina ventilācijas un asins plūsmas neatbilstību plaušās. Pārmērīga alveolu ventilācija attiecībā uz asins plūsmu noved pie funkcionālās mirušās elpošanas telpas palielināšanās, alveolārās ventilācijas īpatsvara samazināšanās kopējā ventilācijas tilpumā, PO 2 alveolu-arteriālā gradienta palielināšanās, kas tiek novērota pacientiem ar ierobežotu un plaši izplatītu plaušu tuberkulozi. Teritorijas ar zemu ventilācijas / asins plūsmas attiecību ir atbildīgas par arteriālās hipoksēmijas attīstību, kas ir vadošais mehānisms PaO 2 samazināšanai pacientiem.

Lielākajam skaitam pacientu ar hematogēnu izkliedētu un šķiedraini-kavernozu plaušu tuberkulozi tiek konstatēts plaušu difūzijas spējas samazināšanās. Tās samazināšanās progresē, palielinoties plaušu radioloģiski atklāto izmaiņu izplatībai un ierobežojošu ventilācijas traucējumu smagumam. Plaušu difūzijas spējas samazināšanās notiek saistībā ar funkcionējošu plaušu audu tilpuma samazināšanos, attiecīgi gāzes apmaiņas virsmas samazināšanos un gaisa-asins barjeras gāzu caurlaidības pārkāpumu.

Arteriālā hipoksēmija šādiem pacientiem tiek atklāta galvenokārt fiziskas slodzes laikā un daudz retāk miera stāvoklī. Tās smagums ir ļoti atšķirīgs: pacientiem ar šķiedru-kavernozo plaušu tuberkulozi arteriālo asiņu piesātinājums ar O 2 var samazināties līdz 70% vai mazāk. Visizteiktākā hipoksēmija tiek novērota ilgstošos hroniskos procesos, apvienojumā ar obstruktīvu bronhītu un plaušu emfizēmu, attīstoties izteiktiem un progresējošiem ventilācijas traucējumiem.

Starp arteriālās hipoksēmijas attīstības iemesliem vadošo lomu spēlē ventilācijas un perfūzijas traucējumi. Vēl viens hipoksēmijas iespējamās attīstības iemesls ir O 2 difūzijas plaušās nosacījumu pārkāpums. Kā trešais iespējamais arteriālās hipoksēmijas mehānisms var būt plaušu un sistēmiskās asinsrites asinsvadu intrapulmonāla manevrēšana.

Lai cilvēka plaušas darbotos normāli, ir jāizpilda vairāki svarīgi nosacījumi. Pirmkārt, iespēja brīvi izvadīt gaisu caur bronhos līdz mazākajām alveolām. Otrkārt, pietiekams skaits alveolu, kas var uzturēt gāzes apmaiņu, un, treškārt, iespēja palielināt alveolu daudzumu elpošanas laikā.

Saskaņā ar klasifikāciju ir ierasts izdalīt vairākus plaušu ventilācijas traucējumu veidus:

• Ierobežojošs
• Obstruktīvs
• Sajaukts

Ierobežojošais tips ir saistīts ar plaušu audu apjoma samazināšanos, kas notiek šādās slimībās: pleirīts, pneimofibroze, atelektāze un citas. Iespējami arī ārpuspulmonāli traucētas ventilācijas cēloņi.

Obstruktīvs tips ir saistīts ar traucētu gaisa vadīšanu caur bronhiem, kas var notikt ar bronhu spazmām vai ar citiem bronhu strukturāliem bojājumiem.

Jauktais tips tiek izdalīts, ja pārkāpumi tiek apvienoti saskaņā ar diviem iepriekšminētajiem veidiem.

Metodes traucētas ventilācijas diagnosticēšanai

Lai diagnosticētu viena vai otra veida ventilācijas traucējumus, tiek veikti vairāki pētījumi, lai novērtētu indikatorus (tilpumu un ietilpību), kas raksturo plaušu ventilāciju. Pirms pakavēšanās pie dažiem pētījumiem, apsvērsim šos pamatparametrus.

• Elpošanas tilpums (TO) - gaisa daudzums, kas plaušās nonāk ar 1 elpu ar mierīgu elpošanu.
• Iedvesmas rezerves tilpums (ROVD) ir gaisa tilpums, ko pēc mierīgas ieelpošanas var pēc iespējas vairāk ieelpot.
• Expiratory rezerves tilpums (ROV) - gaisa daudzums, ko pēc mierīgas izelpas var papildus izelpot.
• Iedvesmas spēja - nosaka plaušu audu spēju izstiepties (DO un ROVD summa)
• Plaušu dzīvotspēja (VC) - gaisa tilpums, ko pēc dziļas izelpas var ieelpot (DO, ROVD un ROVD summa).

Kā arī virkne citu rādītāju, tilpumu un ietilpību, uz kuru pamata ārsts var secināt par traucētu plaušu ventilāciju.

Spirometrija

Spirometrija ir pārbaude, kas ietver elpas testu sērijas veikšanu ar pacientu, lai novērtētu dažādu plaušu darbības traucējumu apmēru.

Spirometrijas mērķi un uzdevumi:

• plaušu audu patoloģijas smaguma novērtēšana un diagnostika
• slimības dinamikas novērtējums
• slimības ārstēšanai izmantotās terapijas efektivitātes novērtējums

Procedūras gaita

Pētījuma laikā pacients sēdus stāvoklī ar maksimālu spēku ieelpo un izelpo gaisu speciālā aparātā, turklāt ar mierīgu elpošanu reģistrē ieelpošanas un izelpas rādītājus.

Visi šie parametri tiek reģistrēti, izmantojot datoru ierīces uz īpašas spirogrammas, kuru ārsts atšifrē.

Balstoties uz spirogrammas rādītājiem, ir iespējams noteikt, pēc kāda veida - aizsprostojošs vai ierobežojošs, tur bija vēdināšanas pārkāpums.

Pneimotahogrāfija

Pneimotahogrāfija ir izpētes metode, kurā reģistrē gaisa ātrumu un tilpumu ieelpošanas un izelpas laikā.

Šo parametru reģistrēšana un interpretācija ļauj identificēt slimības, kuras agrīnā stadijā pavada traucēta bronhu caurlaidība, piemēram, bronhiālā astma, bronhektāze un citas.

Procedūras gaita

Pacients sēž īpašas ierīces priekšā, pie kuras viņš ir savienots ar iemuti, tāpat kā spirometrijā. Tad pacients vairākas reizes veic dziļu elpu pēc kārtas un tā tālāk. Sensori reģistrē šos parametrus un izveido īpašu līkni, uz kuras pamata pacientam tiek diagnosticēti vadīšanas traucējumi bronhos. Turklāt mūsdienu pneimotahogrāfi ir aprīkoti ar dažādām ierīcēm, kuras var izmantot, lai reģistrētu papildu elpošanas funkcijas indikatorus.

Maksimālā plūsmas mērīšana

Maksimālā caurplūdes mērīšana ir metode, ar kuras palīdzību nosaka, ar kādu ātrumu pacients var izelpot. Šo metodi izmanto, lai novērtētu, cik šauri ir elpceļi.

Procedūras gaita

Pacients sēdus stāvoklī mierīgi ieelpo un izelpo, pēc tam dziļi ieelpo un maksimāli izelpo maksimālā plūsmas mērītāja iemutnī. Pēc dažām minūtēm viņš atkārto šo procedūru. Pēc tam reģistrē divu vērtību maksimumu.

Plaušu un videnes CT

Plaušu datortomogrāfija ir rentgena metode, kas ļauj iegūt attēlu slāņus pa slāņiem un, pamatojoties uz tiem, izveidot orgāna trīsdimensiju attēlu.

Izmantojot šo paņēmienu, jūs varat diagnosticēt šādus patoloģiskus stāvokļus:

• hroniska plaušu embolija
• arodslimību plaušu slimības, kas saistītas ar ogļu, silīcija, azbesta un citu daļiņu ieelpošanu
• identificēt plaušu audzēju bojājumus, stāvokli limfmezgli un metastāžu klātbūtne
• identificēt plaušu iekaisuma slimības (pneimoniju)
• un daudzi citi patoloģiski apstākļi

Bronofonogrāfija

Bronhoskopija ir metode, kuras pamatā ir elpošanas skaņu, kas ierakstītas elpošanas akta laikā, analīze.

Kad mainās bronhu lūmenis vai to sienu elastība, tad tiek traucēta bronhu vadīšana un tiek veidota turbulenta gaisa kustība. Tā rezultātā veidojas dažādi trokšņi, kurus var reģistrēt, izmantojot īpašu aprīkojumu. Šo metodi bieži izmanto bērnu praksē.

Papildus visām iepriekšminētajām metodēm, lai diagnosticētu ventilācijas traucējumus un iemeslus, kas izraisīja šos traucējumus, tiek izmantoti arī bronhodilatācijas un bronhoprovocēšanas testi ar dažādām zālēm, gāzu sastāva izpēte asinīs, fibrobronhoskopija, plaušu scintigrāfija un citi pētījumi.

Ārstēšana

Šādu patoloģisku stāvokļu ārstēšana atrisina vairākus galvenos uzdevumus:

• Dzīvībai svarīgas ventilācijas un asiņu skābekļa atjaunošana un uzturēšana
• Tādas slimības ārstēšana, kas izraisīja ventilācijas traucējumu attīstību (pneimonija, svešķermenis, bronhiālā astma un citi)

Ja iemesls bija svešķermenis vai bronhu aizsprostojums ar gļotām, tad šos patoloģiskos stāvokļus var viegli novērst, izmantojot fibrobronhoskopiju.

Tomēr biežākie šīs patoloģijas cēloņi ir hroniskas plaušu audu slimības, piemēram, hroniska obstruktīva plaušu slimība, bronhiālā astma un citi.

Šādas slimības ilgstoši ārstē, izmantojot sarežģītu zāļu terapiju.

Ar izteiktām skābekļa bada pazīmēm tiek veiktas skābekļa inhalācijas. Ja pacients pats elpo, tad ar masku vai deguna katetru. Komas laikā tiek veikta intubācija un mehāniskā ventilācija.

Turklāt tiek veikti dažādi pasākumi, lai uzlabotu drenāžas funkcija bronhos, piemēram, antibiotiku terapija, masāža, fizioterapija, fizioterapijas vingrinājumi, ja nav kontrindikāciju.

Liela daudzu traucējumu komplikācija ir dažāda smaguma elpošanas mazspējas attīstība, kas var izraisīt nāvi.

Lai novērstu elpošanas mazspējas attīstību traucētas plaušu ventilācijas gadījumā, ir jācenšas savlaicīgi diagnosticēt un novērst iespējamos riska faktorus, kā arī kontrolēt jau esošās hroniskās plaušu patoloģijas izpausmes. Tikai savlaicīga konsultācija ar speciālistu un labi izvēlēta ārstēšana palīdzēs izvairīties no negatīvām sekām nākotnē.

Saskarē ar

Augšējo elpceļu un deguna elpošanas loma ķermeņa dzīvē

Izdalīta elpošana

Termināļa elpošana

Periodiska elpošana

Aizdusa

Elpošanas sistēmas disfunkcijas, ko pavada dažāda veida elpošanas sistēmas disfunkcijas.

Ārējās elpošanas traucējumu (elpošanas mazspējas) mehānismi

9. TĒMA ĀRĒJĀS UZLABOŠANAS PATHOPISIOLOĢIJA

Elpa- tas ir procesu kopums, kā rezultātā ķermeņa šūnas patērē skābekli un no tām izdalās oglekļa dioksīds ... Tas ir, elpošanas sistēma galu galā veic gāzu apmaiņas uzturēšanas funkciju šūnās. Elpošanas sistēma sastāv no šādām saitēm:

I ārējā elpošana, kas iekļauj:

ü alveolu ventilācija ar ārēju gaisu;

ü gāzu apmaiņa starp alveolāru gaisu un alveolu kapilāru asinīm;

ü gāzu pārvadāšana ar asinīm;

II. Šūnu elpošana kas iekļauj:

ü gāzu apmaiņa (ar difūzijas palīdzību) starp šūnām un audu kapilāriem;

ü skābekļa patēriņš šūnās un oglekļa dioksīda izdalīšana.

Skābekļa un oglekļa dioksīda sasprindzinājums asinīs ir atkarīgs no ārējās elpošanas funkcijas stāvokļa,

Galvenā ārējās elpošanas traucētās funkcijas izpausme ir tā sauktā elpošanas traucējumi... XV Vissavienības ārstu kongresā (1962) šis ķermeņa stāvoklis tika definēts kā tāds, kurā normāla ārējās elpošanas intensitāte nav pietiekama, lai asinīs nodrošinātu normālu skābekļa un oglekļa dioksīda daļēju spriedzi.

Tāpēc elpošanas mazspējas gadījumā rodas vai nu arteriāla hipoksēmija un hiperkapnija, vai arī asinīs tiek saglabāts gāzu sastāvs, pateicoties ārējā elpošanas aparāta pārslodzei.

Atšķirt trīs veidu ārējās elpošanas traucējumu mehānismi:

1. alveolu ventilācijas pārkāpums:

2. alveolu ventilācijas un to asins piegādes (perfūzijas) atbilstības pārkāpums;

3. gāzu difūzijas pārkāpums caur alveolu-kapilāru membrānu

Ļaujiet mums sīkāk apsvērt uzskaitītos ārējās elpošanas traucējumu mehānismus.

1. Alveolārās ventilācijas pārkāpums var izpausties šādi:

Ø hipoventilācijakas var būt saistīts ar alveolu aizsprostojums (obstruktīvs hipoventilācijas veids) un plaušu elastības un krūškurvja balsta un kustību aparāta pārkāpums (ierobežojošs alveolu hipoventilācijas veids) vai (1. att.).

ü obstruktīvs hipoventilācijas tips: raksturots elpceļu caurlaidības samazināšanās. Šāda veida patoloģija ir balstīta uz tā saucamās pretestības vai neelastības palielināšanās pret gaisa plūsmu, kas noved pie alveolārās ventilācijas vērtības nobīdes no ķermeņa vajadzībām... Obstruktīviem traucējumiem ir savas īpašības, atkarībā no tā, kurā elpceļu daļā (augšējā vai apakšējā) tie galvenokārt ir lokalizēti.

Caurlaides pārkāpumi augšējo elpošanas ceļu rodas, kad tie ir daļēji vai pilnībā aizsprostoti (aizsprostojums), piemēram, kad svešķermeņi vai vemšana nonāk trahejā, mēles ievilkšana, balsenes edēma, saspiešana ar audzēju, balsenes muskuļu spazmas. Šajos gadījumos attīstās tā saucamā stenotiskā elpošana ( iedvesmojoša aizdusa), ko raksturo iedvesmas fāzes palēnināšanās.

Galvenie obstrukcijas mehānismi apakšējie elpošanas ceļi ir bronhiolo- un bronhu spazmas, bronhiolu sabrukšana ar plaušu elastīgo īpašību zaudēšanu, mazo bronhu sienas iekaisuma edēma, asiņu uzkrāšanās tajos, eksudāts, mazu bronhu saspiešana paaugstināta transmurālā spiediena ietekmē (piemēram, klepus laikā). Kad ir aizsprostoti apakšējie elpceļi, tiek izelpoti papildu elpošanas muskuļi. Rezultātā spiediens pleiras dobumā kļūst pozitīvs, kas noved pie intrapulmonārā spiediena palielināšanās un elpceļu expiratory slēgšanas mazu bronhu, bronhiolu un alveolāru eju līmenī. Galu galā plaušas tiek pārpildītas ar gaisu. Šāds patoģenētiskais mehānisms ir iekļauts bronhītā, bronhoastātiskā stāvoklī.

Obstruktīvs alveolārās hipoventilācijas tips var rasties arī ar gaismas elastīgo īpašību zaudēšana, jo mazo elpceļu lūmena platums ir atkarīgs no plaušu audu, kas stiepjas bronhiolus, elastības. Šādi traucējumi ir raksturīgi bronhiālā astmai un plaušu emfizēmai. Ja tiek traucēta apakšējo elpceļu caurlaidība, izelpas aizdusa, kam raksturīga reta dziļa elpošana ar ekspirācijas fāzes pagarināšanu;

ü ierobežojošs hipoventilācijas tips: ārēja elpošana ir alveolāras hipoventilācijas veids, kas rodas plaušu paplašināšanās ierobežošana... Šādi traucējumi parasti tiek konstatēti ar plašu pneimoniju, plaušu fibrozi, atelektāzi, audzējiem un plaušu cistām. Difūzā interalveolārā un peribronchial saistaudu aizaugšana , un samazināta virsmaktīvo vielu sintēze kas pavada šīs patoloģijas, izraisa samazināta plaušu spēja izstiepties ieelpošanas laikā ... Tā rezultātā iedvesmas dziļums samazinās, un elpošanas ātrums palielinās, pateicoties izelpas saīsināšanai (tā sauktā īsa vai sekla elpošana);

ü elpošanas sistēmas disregulācija : samazinās arī alveolu ventilācija pārkāpjot elpošanas muskuļu nervu regulēšanu.

Galvenokārt tiek noteiktas elpošanas sistēmas disfunkcijas, kas izraisa alveolāru hipoventilāciju elpošanas centra traucējumi ... Šīs patoloģiskās anomālijas elpošanas centra darbībā var būt saistītas ar šādiem mehānismiem:

· uzbudinošās afferences deficīts, kas atņem elpošanas centram noteiktu stimulējošu iedarbību, kas nepieciešama elpošanas ritmoģenēzei. Līdzīgs mehānisms ir jaundzimušo asfiksijas sindroma un Pikvika sindroma pamatā (patoloģiska miegainība neatkarīgi no diennakts laika, ko papildina hipoventilācijas attīstība;

· uzbudinošās afferences pārsvarsizraisot ātru un seklu elpošanu. Šajā gadījumā alveolas ir slikti vēdinātas sakarā ar funkcionālās mirušās telpas palielināšanos. Tas rodas termisku un sāpīgu seku (apdegums un sāpju šoks), vēderplēves kairinājuma laikā;

· pārmērīga kavējoša afferente, nomācošs elpošanas centrs. Šis mehānisms tiek aktivizēts, kad augšējo elpceļu gļotāda ir kairināta un noved pie refleksu (trigemino-vagal reflekss) elpošanas apstāšanās;

· haotiskas afferences rašanāskas noved pie automātiskas un brīvprātīgas elpošanas regulēšanas sadalīšanās. Šādu traucējumu attīstības iemesli var būt pūšaminstrumentu spēlēšana, dziedāšana, kā arī dažāda rakstura aferentu impulsu spēcīgu plūsmu parādīšanās šoka, akūta miokarda infarkta periodā, iekšējo orgānu traumas.

Elpošanas ritmu un dziļumu jo īpaši ietekmē smadzeņu stumbra funkciju traucējumi (centrālie apvidi oblongata un poni varoli), kā arī smadzeņu puslodes limbiskās un citas struktūras. Tas notiek, piemēram, ar encefalītu, audzējiem, smadzeņu traumām.

Elpošanas ceļu muskuļu inervācija ir traucēta arī ar muguras smadzeņu traumām vai ar poliomielītu, stingumkrampjiem, difteriju, nervu sistēmas distrofiskiem bojājumiem (syringomyelia), kā arī perifēro nervu stumbru bojājumu dēļ, kas inervē diafragmu un starpšūnu muskuļus.

Tie ietekmē mioneirālās sinapses, izjauc elpošanas muskuļu nervu regulēšanu un tāpēc vājina (vai pārtrauc) elpot tādus indus kā botulinus toksīns, curare un citi muskuļu relaksanti.