Ārējās elpošanas funkcija ventilācijas traucējumu gadījumā. Ierobežojošu elpošanas traucējumu izpausme: cēloņi, diagnostika

Difūzijas elpošanas mazspēja rodas, ja:

1. alveolārās kapilārās membrānas sabiezējums (tūska);
2. alveolārās membrānas laukuma samazināšanās;
3. samazinot asiņu saskares laiku ar alveolu gaisu;
4. šķidruma slāņa palielināšanās uz alveolu virsmas.

Elpošanas ritma traucējumu veidi
Visizplatītākā elpošanas traucējumu forma ir elpas trūkums. Izšķir iedvesmojošo aizdusu, kam raksturīga apgrūtināta elpošana, un izelpas aizdusu ar apgrūtinātu elpošanu. Ir pazīstama arī jaukta elpas trūkuma forma. Tas var būt arī nemainīgs vai paroksizmāls. Elpas trūkuma izcelsmē bieži ir nozīme ne tikai elpošanas orgānu E slimībām, bet arī sirdij, nierēm un asinsrades sistēmai.
Otra elpošanas ritma traucējumu grupa ir periodiska elpošana, t.i. grupas ritms, kas bieži mijas ar apstāšanos vai ar starpsienu dziļu elpu. Periodiska elpošana ir sadalīta pamatveidos un variācijās.

Galvenie periodiskās elpošanas veidi:

1. Viļņveida.
2. Nepilnīgs Šeina-Stoksa ritms.
3. Šeina-Stoksa ritms.
4. Biotas ritms.

Iespējas:

1. Tonusa svārstības.
2. Dziļi interkalēti elpas vilcieni.
3. Pārmaiņus.
4. Sarežģītas aloritmijas.

Tiek izdalītas šādas periodiskās elpošanas terminālo tipu grupas.

1. Kussmaula lielā elpa.
2. Apneastiska elpošana.
3. Notver elpu.

Ir vēl viena elpošanas ritma traucējumu grupa - disociēta elpošana.

Tie ietver:

1. paradoksālas diafragmas kustības;
2. labās un kreisās puses asimetrija krūtīs;
3. peinera elpošanas centra blokāde.

Aizdusa
Elpas trūkums tiek saprasts kā elpošanas biežuma un dziļuma pārkāpums, ko papildina gaisa trūkuma sajūta.
Elpas trūkums ir sistēmiska reakcija ārēja elpošana, nodrošinot paaugstinātu skābekļa piegādi ķermenim un liekā oglekļa dioksīda noņemšanu (tiek uzskatīts par aizsargājošu un adaptīvu). Visefektīvākais elpas trūkums elpošanas dziļuma palielināšanās veidā kopā ar tā biežumu. Subjektīvās sajūtas ne vienmēr pavada elpas trūkumu, tāpēc jākoncentrējas uz objektīviem rādītājiem.

(tiešais modulis4)

Ir trīs trūkuma pakāpes:

• I pakāpe - rodas tikai ar fizisku stresu;
• II pakāpe - miera stāvoklī tiek konstatētas plaušu tilpumu novirzes;
• III pakāpe - raksturīga aizdusa miera stāvoklī un apvienota ar pārmērīgu ventilāciju, arteriālu hipoksēmiju un nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos.

Elpošanas mazspēja un elpas trūkums, jo tā izpausme ir traucētas ventilācijas un attiecīgi nepietiekamas asiņu oksigenācijas sekas plaušās (ar ierobežotu alveolu ventilāciju, stenozi elpošanas trakts, asinsrites traucējumi plaušās).
Perfūzijas traucējumi rodas ar patoloģiskiem asinsvadu un intrakardiāliem šuntiem, asinsvadu slimībām.
Citi faktori izraisa arī elpas trūkumu - smadzeņu asinsrites samazināšanās, vispārēja anēmija, toksiskas un garīgas ietekmes.
Viens no elpas trūkuma veidošanās nosacījumiem ir pietiekami augsta elpošanas centra refleksas uzbudināmības saglabāšana. Elpas trūkums dziļas anestēzijas laikā tiek uzskatīts par inhibīcijas izpausmi, kas izveidota elpošanas centrā saistībā ar labilitātes samazināšanos.
Galvenās saites elpas trūkuma patoģenēzē: arteriālā hipoksēmija, metaboliskā acidoze, centrālās nervu sistēmas funkcionālie un organiskie bojājumi, palielināta vielmaiņa, traucēta asins transports, grūtības un krūšu kurvja kustību ierobežošana.

Bez elpošanas plaušu funkcija
Plaušu bez elpošanas funkciju pamats ir vielmaiņas procesi, kas raksturīgi elpošanas orgāniem. Plaušu vielmaiņas funkcijas sastāv no to līdzdalības dažādu bioloģiski aktīvo vielu (BAS) sintēzē, nogulsnēšanā, aktivizēšanā un iznīcināšanā. Spēja plaušu audi regulēt daudzu bioloģiski aktīvo vielu līmeni asinīs, sauc par "endogēno plaušu filtru" vai "plaušu barjeru".

Salīdzinot ar aknām, plaušas ir aktīvākas attiecībā uz bioloģiski aktīvo vielu metabolismu, jo:

1. to tilpuma asins plūsma ir 4 reizes lielāka nekā aknās;
2. tikai caur plaušām (izņemot sirdi) iziet visas asinis, kas atvieglo bioloģiski aktīvo vielu metabolismu;
3. patoloģijā ar asins plūsmas pārdali ("asinsrites centralizācija"), piemēram, šokā plaušās var būt izšķiroša loma bioloģiski aktīvo vielu apmaiņā.

Plaušu audos ir atrasti līdz 40 šūnu tipi, no kuriem vislielāko uzmanību piesaista šūnas ar endokrīno aktivitāti. Tos sauc par Feiter un Kulchitsky šūnām, neiroendokrīnām šūnām vai APUD sistēmas šūnām (apudocītiem). Plaušu metaboliskā funkcija ir cieši saistīta ar gāzes transportēšanu.
Tātad, ja ir traucēta plaušu ventilācija (biežāk hipoventilācija), tiek traucēta sistēmiskā hemodinamika un asinsriti plaušās, tiek atzīmēta paaugstināta vielmaiņas slodze.

Plaušu metaboliskās funkcijas izpēte ar to dažādas patoloģijas ļāva atšķirt trīs metabolisko izmaiņu veidus:

• 1. tipu raksturo bioloģiski aktīvo vielu līmeņa paaugstināšanās audos, ko papildina to katabolisma enzīmu aktivitāte (akūtā gadījumā stresa situācijas - sākotnējais posms hipoksiska hipoksija, agrīna fāze akūts iekaisums utt.);
• 2. tipam raksturīgs bioloģiski aktīvo vielu satura pieaugums apvienojumā ar katabolisko enzīmu aktivitātes samazināšanos audos (ar atkārtotu hipoksiskas hipoksijas iedarbību, ilgstošu iekaisuma bronhopulmonāru procesu);
• 3. tipam (retāk) raksturīgs bioloģiski aktīvo vielu deficīts plaušās, apvienojumā ar katabolisko enzīmu aktivitātes nomākšanu (patoloģiski izmainītos plaušu audos ar ilgiem bronhektāzes periodiem).

Plaušu vielmaiņas funkcijai ir būtiska ietekme uz hemostatisko sistēmu, kas, kā jūs zināt, piedalās ne tikai asins šķidruma stāvokļa uzturēšanā traukos un trombu veidošanās procesā, bet arī ietekmē hemorheoloģiskos parametrus (viskozitāte, asins šūnu agregācijas spēja, šķidrums), hemodinamiku utt. asinsvadu caurlaidība.
Tipiskākā patoloģijas forma, kas rodas, aktivizējot koagulācijas sistēmu, ir tā sauktais "šoku plaušu" sindroms, kam raksturīga izplatīta asins intravaskulāra koagulācija. Šoka plaušu sindromu pamatā modelē adrenalīna ievadīšana dzīvniekiem, kas nodrošina plaušu audu tūsku, hemorāģisko perēkļu veidošanos, kā arī kalikreīna-kinīna asins sistēmas aktivizēšanu.

Viena no vissvarīgākajām diagnostikas metodēm pulmonoloģijā ir elpošanas funkcijas (FVD) izpēte, ko izmanto bronhopulmonārās sistēmas slimību diagnostikā. Citi šīs metodes nosaukumi ir spirogrāfija vai spirometrija. Diagnozes pamatā ir noteikšana funkcionālais stāvoklis elpošanas trakts. Procedūra ir pilnīgi nesāpīga un prasa maz laika, tāpēc to lieto visur. PVD var veikt gan pieaugušajiem, gan bērniem. Saskaņā ar pārbaudes rezultātiem var secināt, ka kura elpošanas sistēmas daļa tiek ietekmēta, cik daudz funkcionālie rādītāji ir samazināti, cik bīstama ir patoloģija.

Ārējās elpošanas funkcijas pārbaude - 2200 rubļi.

Elpošanas funkcijas tests ar inhalācijas testu
- 2 600 rubļu.

10 - 20 minūtes

(procedūras ilgums)

Ambulatorā

Indikācijas

• Pacientam ir raksturīgas sūdzības par elpošanas traucējumiem, elpas trūkumu un klepu.
• HOPS, astmas ārstēšanas diagnostika un kontrole.
• Aizdomas par plaušu slimību, kas konstatēta citu diagnostikas procedūru laikā.
• Asins gāzu apmaiņas laboratorisko parametru izmaiņas ( palielināts saturs oglekļa dioksīds asinīs, zems skābekļa saturs).
• Elpošanas sistēmas pārbaude, gatavojoties operācijai vai invazīviem plaušu izmeklējumiem.
• Smēķētāju, bīstamo nozaru darbinieku, personu, kas cieš no elpošanas ceļu alerģijām, skrīninga pārbaude.

Kontrindikācijas

• Bronhu-plaušu asiņošana.
• Aortas aneirisma.
• Jebkura tuberkulozes forma.
• Insults, sirdslēkme.
• Pneimotorakss.
• Psihisku vai intelektuālu traucējumu klātbūtne (var traucēt ievērot ārsta norādījumus, pētījums būs neinformatīvs).

Kāda jēga pētījumiem?

Jebkura patoloģija elpošanas sistēmas audos un orgānos izraisa elpošanas mazspēju. Bronhu un plaušu funkcionālā stāvokļa izmaiņas tiek atspoguļotas spirogrammā. Slimība var ietekmēt krūtis, kas darbojas kā sava veida sūknis, plaušu audus, kas ir atbildīgi par gāzu apmaiņu un asins skābekli, vai elpošanas traktu, pa kuru gaisam brīvi jāiet cauri.

Patoloģijas gadījumā spirometrija parādīs ne tikai pašu elpošanas funkcijas traucējumu faktu, bet arī palīdzēs ārstam saprast, kura plaušu daļa tiek ietekmēta, cik ātri slimība progresē un kura terapeitiskie pasākumi palīdzēs vislabāk.

Pārbaudes laikā vienlaikus mēra vairākus rādītājus. Katrs no tiem ir atkarīgs no dzimuma, vecuma, auguma, ķermeņa svara, iedzimtības, fiziskās aktivitātes un hroniskām slimībām. Tādēļ rezultātu interpretācija jāveic ārstam, kurš pārzina pacienta slimības vēsturi. Parasti pacientu šim pētījumam nosūta pulmonologs, alerģists vai terapeits.

Spirometrija ar bronhodilatatoru

Viena no iespējām veikt PVD ir pētījums ar inhalācijas testu. Šāds pētījums ir līdzīgs parastajai spirometrijai, taču rādītājus mēra pēc īpaša aerosola preparāta, kas satur bronhodilatatoru, ieelpošanas. Bronhodilatators ir zāles, kas paplašina bronhus. Pētījums parādīs, vai ir latents bronhu spazmas, kā arī palīdzēs izvēlēties piemērotus bronhodilatatorus ārstēšanai.

Parasti pētījums ilgst ne vairāk kā 20 minūtes. Ko un kā darīt procedūras laikā, ārsts jums pateiks. Spirometrija ar bronhodilatatoru ir arī pilnīgi nekaitīga un nerada neērtības.

Metodoloģija

Ārējās elpošanas funkcija ir pētījums, kas tiek veikts, izmantojot īpašu ierīci - spirometru. Tas ļauj reģistrēt ātrumu, kā arī gaisa daudzumu, kas ieplūst un iziet plaušās. Ierīcē ir iebūvēts īpašs sensors, kas ļauj pārveidot saņemto informāciju ciparu datu formātā. Šos aprēķinātos rādītājus apstrādā ārsts, kurš veic pētījumu.

Pārbaude tiek veikta sēdus stāvoklī. Pacients ņem mutē vienu reizi lietojamu iemuti, kas savienots ar spirometra cauruli, aizver degunu ar skavu (tas ir nepieciešams, lai visa elpošana notiktu caur muti, un spirometrs ņemtu vērā visu gaisu). Ja nepieciešams, ārsts sīki izskaidros procedūru, lai pārliecinātos, ka pacients visu ir pareizi sapratis.

Tad sākas pats pētījums. Jums jāievēro visi ārsta norādījumi, elpojiet noteiktā veidā. Parasti testi tiek veikti vairākas reizes un tiek aprēķināts vidējais, lai samazinātu kļūdu.

Lai novērtētu bronhu obstrukcijas pakāpi, tiek veikts tests ar bronhodilatatoru. Tātad, tests palīdz atšķirt HOPS no astmas, kā arī noskaidrot patoloģijas attīstības pakāpi. Parasti spirometriju vispirms veic klasiskajā versijā, pēc tam veicot inhalācijas testu. Tāpēc pētījums aizņem apmēram divas reizes ilgāku laiku.

Sākotnējie (ārsta neinterpretētie) rezultāti ir gatavi gandrīz nekavējoties.

Bieži uzdotie jautājumi

Kā sagatavoties pētījumam?

Smēķētājiem būs jāatsakās slikts ieradums vismaz 4 stundas pirms pētījuma.

Vispārīgi noteikumi sagatavošana:

• Izslēdziet fiziskās aktivitātes.
• Izslēdziet jebkādu ieelpošanu (izņemot ieelpošanu astmas slimniekiem un citus obligātas uzņemšanas gadījumus zāles).
• Pēdējai ēdienreizei jābūt 2 stundas pirms pārbaudes.
• Atturieties no bronhodilatatoru zāļu lietošanas (ja terapiju nevar atcelt, tad lēmumu par pārbaudes nepieciešamību un metodi pieņem ārstējošais ārsts).
• Izvairieties no ēdieniem, dzērieniem un medikamentiem ar kofeīnu.
• Ir nepieciešams noņemt lūpu krāsu no lūpām.
• Pirms procedūras jums jāatslābina kaklasaite, jāatver apkakle - lai nekas netraucētu brīvai elpošanai.

Augšējo elpošanas ceļu un deguna elpošanas loma ķermeņa dzīvē

Diferencēta elpošana

Termināla elpošana

Periodiska elpošana

Aizdusa

Elpošanas disfunkcijas, ko papildina dažāda veida elpošanas disfunkcijas.

Ārējās elpošanas traucējumu mehānismi (elpošanas mazspēja)

9. TĒMA ĀRĒJĀS ELPOŠANAS PATFISIOLOĢIJA

Elpa- tas procesu kopums, kā rezultātā ķermeņa šūnas patērē skābekli un tās atbrīvo oglekļa dioksīdu ... Tas ir, elpošanas sistēma galu galā veic šūnu gāzu apmaiņas uzturēšanas funkciju. Elpošanas sistēma sastāv no šādām saitēm:

I Ārējā elpošana, kas iekļauj:

ü alveolu ventilācija ar ārēju gaisu;

ü gāzes apmaiņa starp alveolāru gaisu un alveolāru kapilāru asinīm;

ü gāzu transportēšana ar asinīm;

II. Šūnu elpošana kas iekļauj:

ü apmainās ar (difūzijas) gāzēm starp šūnām un audu kapilāriem;

ü skābekļa patēriņš šūnās un to izdalīšanās no oglekļa dioksīda.

Skābekļa un oglekļa dioksīda spriedze asinīs ir atkarīga no ārējās elpošanas funkcijas stāvokļa,

Ārējās elpošanas traucējumu galvenā izpausme ir tā sauktā elpošanas distress... XV Vissavienības ārstu kongresā (1962) šis ķermeņa stāvoklis tika definēts kā tāds, kurā normāla ārējās elpošanas intensitāte nav pietiekama, lai nodrošinātu normālu daļēju skābekļa un oglekļa dioksīda spriedzi asinīs.

Tāpēc elpošanas mazspējas gadījumā rodas vai nu arteriāla hipoksēmija un hiperkapnija, vai arī ārējās elpošanas aparāta pārslodzes dēļ tiek saglabāts asins gāzu sastāvs.

Atšķirt trīs veidu ārējās elpošanas traucējumu mehānismi:

1. alveolu ventilācijas pārkāpums:

2. alveolu ventilācijas un to asins piegādes (perfūzijas) atbilstības pārkāpums;

3. gāzu difūzijas procesa pārkāpums caur alveolu-kapilāru membrānu

Ļaujiet mums detalizēti apsvērt uzskaitītos ārējās elpošanas traucējumu mehānismus.

1. Alveolārās ventilācijas pārkāpums var izpausties kā:

Ø hipoventilācijakas var būt saistīts ar alveolu aizsprostojums (obstruktīvs hipoventilācijas veids) un plaušu un krūškurvja balsta un kustību aparāta elastības pārkāpums (ierobežojošais alveolārās hipoventilācijas veids) vai (1. attēls).

ü traucējošs hipoventilācijas veids: raksturīgs elpceļu caurlaidības samazināšanās. Šāda veida patoloģijas pamatā ir tā sauktās rezistīvās vai neelastīgās pretestības palielināšanās gaisa plūsmai, kas noved pie alveolārās ventilācijas vērtības atpalicības no ķermeņa vajadzībām... Obstruktīviem traucējumiem ir savas īpatnības, atkarībā no tā, kura elpošanas trakta daļa (augšējā vai apakšējā) galvenokārt ir lokalizēta.

Pārbraucamības pārkāpumi augšējo elpošanas ceļu rodas, ja tie ir daļēji vai pilnīgi aizsprostoti (aizsprostojumi), piemēram, kad svešķermeņi vai vemšana trahejā, mēles ievilkšana, balsenes tūska, audzēja saspiešana, balsenes muskuļu spazmas. Šajos gadījumos attīstās tā sauktā stenotiskā elpošana ( ieelpas aizdusa), kam raksturīga ieelpas fāzes palēnināšanās.

Galvenie obstrukcijas mehānismi apakšējie elpošanas ceļi ir bronhiolo- un bronhu spazmas, bronhiolu sabrukšana ar plaušu elastīgo īpašību zudumu, mazo bronhu sienas iekaisuma tūska, asiņu uzkrāšanās tajās, eksudāts, mazu bronhu saspiešana paaugstināta transmurālā spiediena ietekmē (piemēram, klepus laikā). Kad tiek aizsprostoti apakšējie elpceļi, izelpošanai tiek ieslēgti papildu elpošanas muskuļi. Rezultātā spiediens iekšā pleiras dobums kļūst pozitīvs, kas izraisa intrapulmonālā spiediena palielināšanos un elpceļu slēgšanu izelpā mazo bronhu, bronhiolu un alveolāro eju līmenī. Galu galā plaušas ir pārpildītas ar gaisu. Šāds patoģenētiskais mehānisms ir iekļauts bronhītā, bronhoastmatiskajā stāvoklī.

Var rasties arī obstruktīvs alveolārās hipoventilācijas veids gaismas elastīgo īpašību zudums, jo mazo elpceļu lūmena platums ir atkarīgs no plaušu audu elastības, izstiepjot bronhioles. Šāda veida pārkāpumi ir raksturīgi bronhiālā astma un plaušu emfizēma. Ja apakšējo elpceļu caurlaidība ir traucēta, izelpas aizdusa, kam raksturīga reta dziļa elpošana ar izelpas fāzes pagarināšanos;

ü ierobežojoši hipoventilācijas veids: ārējā elpošana ir alveolāras hipoventilācijas veids, kas izriet no ierobežojot plaušu paplašināšanos... Šādi traucējumi parasti tiek konstatēti plašā pneimonijā, plaušu fibrozē, atelektāzē, audzējos un plaušu cistās. Difūzā starpalveolārā un peribronhiālā saistaudu aizaugšana , un samazināta virsmaktīvās vielas sintēze pavada šīs patoloģijas izraisīt samazināta plaušu spēja izstiepties ieelpojot ... Tā rezultātā ieelpošanas dziļums samazinās, un elpošanas ātrums palielinās izelpas saīsināšanās dēļ (tā sauktā īsa vai sekla elpošana);

ü elpošanas disregulācija : samazinās arī alveolu ventilācija pārkāpjot elpošanas muskuļu nervu regulāciju.

Elpošanas sistēmas disregulāciju, kas izraisa alveolāru hipoventilāciju, nosaka galvenokārt elpošanas centra traucējumi ... Šīs patoloģiskās novirzes elpošanas centra darbībā var saistīt ar šādiem mehānismiem:

· ierosmes aferentācijas trūkums, kas atņem elpošanas centram noteiktu daudzumu stimulējošu iedarbību, kas nepieciešama elpošanas ritmogenēzei. Līdzīgs mehānisms ir jaundzimušo asfiksijas sindroma un Pikvika sindroma pamatā (patoloģiska miegainība neatkarīgi no diennakts laika, ko papildina hipoventilācijas attīstība;

· ierosinošās aferentācijas pārsniegumskas noved pie ātras un seklas elpošanas. Šajā gadījumā alveolas ir slikti vēdinātas funkcionālās mirušās vietas palielināšanās dēļ. Tas notiek termiskas un sāpīgas iedarbības laikā (apdegums un sāpju šoks), vēderplēves kairinājums;

· pārmērīga inhibējoša aferentācija, nomācošs elpošanas centrs. Šis mehānisms tiek aktivizēts, kad tiek kairināta augšējo elpceļu gļotāda un tas noved pie refleksā (trigemino-vagālā refleksa) elpošanas apstāšanās;

· haotiskas aferentācijas rašanāskas noved pie automātiskas un brīvprātīgas elpošanas regulēšanas sabrukšanas. Šāda traucējuma rašanās cēloņi var būt pūšamo instrumentu spēle, dziedāšana, kā arī spēcīgu aferentu impulsu plūsmu parādīšanās dažāda rakstura ar šoku, akūtu miokarda infarkta periodu, viscerālām traumām.

Elpošanas ritmu un dziļumu ietekmē it īpaši smadzeņu stumbra traucējumi (iegarenās smadzenes un pons pons centri), kā arī limbiskās un citas smadzeņu puslodes struktūras. Tas notiek, piemēram, ar encefalītu, audzējiem, smadzeņu traumām.

Elpošanas muskuļu inervācija ir traucēta arī ar muguras smadzeņu traumām vai ar poliomielītu, stingumkrampjiem, difteriju, distrofiskiem bojājumiem nervu sistēma (syringomyelia), kā arī perifēro nervu stumbru bojājumu dēļ, kas inervē diafragmu un starpribu muskuļus.

Ietekmē mioneālās sinapses, traucē nervu regulēšana elpošanas muskuļus, un tāpēc vājina (vai aptur) elpošanu ar tādām indēm kā botulīna toksīns, kurārs un citi muskuļu relaksanti.

Atklājot bronhu hiperreaktivitāti

Ar FVD normālām vērtībāmnotika FVD ar fiziskām aktivitātēm (6 minūšu skriešanas protokols) - obstrukcijas pazīmju parādīšanās (IT, FEV1 samazināšanās par 15% vai vairāk) norāda uz patoloģiska bronhu spazmas attīstību, reaģējot uz fiziskā aktivitāte, t.i., par bronhu hiperreaktivitāti.

FVD ar zāļu testu (bronhodilatatora ieelpošana) notika ja sākotnējā PVD ir obstrukcijas pazīmeslai atklātu tā atgriezeniskumu. FEV1, IT pieaugums par 12% vai vairāk liecinās par labu bronhu obstrukcijas (bronhu spazmas) atgriezeniskumam.

Maksimālā plūsmas mērīšana

Metodoloģija. Pacienta maksimālās plūsmas mērītājs vecāki par 5 gadiem izelpo. Saskaņā ar slīdņa rādījumiem PSV mēra pēc ierīces skalas - maksimālās izelpas plūsmas ātruma l / min, kam ir korelācija ar FEV1. PSV rādītājus salīdzina ar normatīvajiem datiem - līdz 11 gadu vecumam rādītāji ir atkarīgi tikai no dzimuma un auguma, no 15 gadiem - no dzimuma, auguma un vecuma.

Vidējās pareizās psv vērtības (l / min) bērniem un pusaudžiem

Pārbaudīto normālie skaitļijābūt vismaz 80% no vidējā("zaļais koridors")

Salīdziniet rīta un vakara PSV datus - mainīgums starp viņiem nedrīkst pārsniegt 20% (-1. Att.), Izmaiņas dienā ir vairāk nekā 20% - dienas svārstības (-2. Attēls).

Uzziniet atšķirību starp rīta lasījumu un vakaru iepriekšējā dienā - ja tā ir lielāka par 20% - bronhu hiperreaktivitātes pazīme (" rīta neveiksme"- att. -3).

Terapijas piemērotības uzraudzībai tiek izmantota maksimālā plūsmas metrika - lai palielinātu svārstības starp rīta un vakara vērtībām, ir jāpalielina terapija.

• trāpot PSV indikatoriem "dzeltenajā koridorā" - 60-80% no vidējām standarta vērtībām - norāda iespējamā attīstība uzbrukums.

  trāpot PSV rādītājiem "sarkanajā koridorā" - norāda mazāk nekā 60% no vidējām standarta vērtībām astmas lēkme, nepieciešama steidzama ārstēšana.

Krēpu izmeklēšana

Daudzums dienā

Vispārējs izskats (serozs, gļotains, strutojošs, asiņains)

Mikroskopiskā pārbaude:

• Charcot-Leiden kristāli (eozinofilu sabrukšanas produkti) - bronhiālās astmas ārstēšanai.

  Kuršmaņa spirāles (bronhu gļotādas čaulas) - ar bronhiālo astmu.

  Elastīgās šķiedras - tuberkulozes gadījumā, plaušu audu sabrukšana (abscess).

  Dītriha aizbāžņi - strutojoši aizbāžņi - ar bronhektāzi.

  Koha lēcas - veidojumi rīsu graudu veidā - tuberkuloze ar plaušu audu sabrukšanu.

  Audzēja šūnas.

  Hemosiderofāgi ir plaušu hemosiderozes, plaušu infarkta pazīme.

Krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana- sēšana uz tuberkulozes patogēniem, patogēnās floras

Pleiras šķidruma pārbaude

Iekaisuma raksturs - eksudāts

• Īpatnējais svars virs 1015

  Olbaltumvielu daudzums - vairāk nekā 2-3%

  Rivalta pozitīvā reakcija (parasti negatīva)

  Neitrofīli ir akūta baktēriju iekaisuma pazīme

  Limfocīti - ar tuberkulozi

Bez iekaisuma raksturs - transudāts

• Olbaltumvielas mazāk nekā 30 g / l

  Leikocītu skaits ir mazāks par 2000 uz 1 kubikmetru, dominē mononukleārās šūnas.

Kardioloģija

Virsotnes projekcija sirdis jaundzimušajam tas atrodas 4. starpribu telpā,

no 1,5 gadiem - 5. starpribu telpā.

Apikālais impulss -l kalcifikācija:

Līdz 1,5 gadiem IV, pēc tam V starpribu telpā (horizontālā līnija).

Vertikālā līnija līdz 2 gadiem - 1-2 cm uz āru no kreisās SCR.

2-7 gadi - 1 cm uz āru no SCR.

7-12 gadus veci - pa kreisi SCR.

Vecāki par 12 gadiem - 0,5 cm mediāli no SCR.

Kvadrāts - 1 x 1, vecākiem bērniem 2 x 2 cm.

Kreisā OST robeža sakrīt ar apikālo impulsu.

Sirds relatīvā blāvuma un šķērsvirziena sirds robežas

Toņu skaņa ir atkarīga no vecuma:

Pirmajās 2-3 dzīves dienās auskultācijas 1. punktā (virsotnē) II\u003e I, tad I \u003d II un no 2-3 dzīves mēnešiem augšpusēEs tonis\u003eII.

Pamatojoties uz sirdi (2. un 3. auskultācijas punkts) 1. dzīves gadā I\u003e II, tad I \u003d II, no 3 gadu vecumaII> Es.

Normāli no 2 gadu vecuma līdz 12 gadiemII tonis pāri plaušu artērija (pa kreisi) stiprākaII toņi virs aortas (labajā pusē) ("stiprināšanaII toņi virs l / a ")... Kopš 12 gadu vecuma šo toņu skaņa ir salīdzināta.

Parasti var būt III tonis (kluss, īss, pēc II signāla) - stāvus stāvoklī pazūd tikai guļus stāvoklī, 5. auskultācijas punktā.

Normāli toņi ir skanīgi- I un II toņu attiecība atbilst vecuma īpašībām (no 2-3 dzīves mēnešiem I\u003e II toņa virsotnē).

Normāli toņi ir skaidri -nesadalīts, kompakts. Bet varbūt fizioloģiska degradācijaII toņi - aortas un plaušu artērijas vārstu vienlaicīgas aizvēršanās vai sirds vienlaicīgas saraušanās dēļ (vēlāk LV diastole lielāka asins tilpuma dēļ). Klausījos balstīts uz sirdi, nepastāvīgs.

Pulsa ritms -var būt veseliem bērniem no 2 līdz 11 gadiem elpošanas aritmija (ieelpojot sirdsdarbība palielinās, izelpojot - samazinās, turot elpu, pulss kļūst ritmisks).

Neorganiski trokšņi

Funkcionāls - ar citu orgānu un sistēmu slimībām, un sirds ir vesela.

• Dzirdēts pār plaušu artēriju (retāk virsotnē) asins turbulences dēļ, kad mainās asins viskozitāte, liela trieciena izmešana:

  • VSD, anēmija, drudzis, tireotoksikoze, hronisks tonsilīts.

Fizioloģisks \u003d nevainīgs \u003d nejaušs \u003d sirds veidošanās kurnēšana - veseliem bērniem, ko izraisa AFO CVS - biežāk pirmsskolas un pirmsskolas vecums, ir dzirdami pār plaušu artēriju (līdz 7 gadu vecumam, palielināta trabekulārā tīkla attīstība uz endokarda iekšējās virsmas, lielāks asins plūsmas ātrums, lielāks trauku diametrs, nevienmērīga vārstuļu un akordu augšana).

Trokšņi uz MARS fona - robežas trokšņi.

MARS - sirds veidošanās pārkāpumi, kuriem nav pievienotas izmaiņas sistēmiskajā hemodinamikā, sirds lielumā, tās kontraktilitātē. Tie ir papildu akordi, anomālijas akordu atrašanās vietā, mitrālā vārstuļa prolapss.

Nepastāvīgs netiek veikti klikšķi vai pūšanas vai mūzikas signāla troksnis, labāk stāvot kājās.

Nav sūdzību, hemodinamikas traucējumu pazīmes, normālas sirds robežas.

Palielināts stigmatizācijas līmenis (īsi, izliekti mazie pirksti ...), stājas traucējumi, redzes orgāns, GMR izpausmes.

Perikarda berzes troksnis

Neatbilst toņiem. Tas pastiprinās, nospiežot ar stetoskopu, aizturot elpu, dziļi elpojot, noliecoties uz priekšu.

Sākumā to dzird vietējā vietā - tas nesakrīt ar vārstu auskulācijas vietām, tad tas izplatās visā sirds reģionā.

Ne izstaro ārpus sirds ("nomirst tur, kur viņš ir dzimis").

Asinsrites nepietiekamības stadijas (NK)

Pulsa, bradikardijas un tahikardijas vecuma kritēriji(V.K. Tatočenko, 1997)

Asinsspiediena novērtēšana

Normāls asinsspiediens - 10–89 procentile no asinsspiediena sadalījuma līknes.

Augsts normāls (normas augšējā robeža) - 90-94 procentile.

Arteriālā hipertensija - vienāds ar un virs 95. procentiles no asinsspiediena sadalījuma līknes attiecīgajam dzimumam, vecumam un augumam.

Arteriālā hipotensija - zem 3. procentiles.

Zems normāls asinsspiediens (normas apakšējā robeža) - 4-10 procentile.

Ja mērījumu rezultāts nokrīt zonā zem 10. un virs 90. centiles, bērns jāņem īpašā novērojumā, regulāri atkārtojot asinsspiediena mērījumus. Gadījumos, kad bērna asinsspiediens atkārtoti atrodas zonā zem 3. vai virs 95. centiles, tiek norādīts eksāmens specializētā bērnu kardioloģijas klīnikā, lai noteiktu arteriālās hipotensijas vai hipertensijas cēloņus.

Citēšanai:Šilovs A.M., Meļņiks M.V., Čubarovs M.V., Gračevs S.P., Babčenko P.K. Elpošanas sistēmas traucējumi pacientiem ar hronisku sirds mazspēju // BC. 2004. Nr. 15. P. 912

Sirds mazspēja (HF) ir sirds kā sūkņa nespēja sūknēt asins daudzumu (MOC l / min), kas nepieciešams ķermeņa vielmaiņas vajadzībām (nodrošinot pamata metabolismu). Sirds sūknēšanas spējas samazināšanās izraisa hipoksēmijas attīstību, agrīnu un pastāvīgu pazīmi par asinsrites mazspēju. klīniskās pazīmes CH. Centrālās un perifērās hipoksēmijas smagums ir saistīts ar kardiogēnu elpošanas mazspēju gan kā stagnāciju plaušu cirkulācijā kreisā kambara mazspējas gadījumā, gan perifērās asinsrites traucējumus MOS samazināšanās rezultātā (1. attēls).

Asinsrites hipoksēmija kas izpaužas kā cianoze (samazināta hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās) arterio-venozās skābekļa starpības palielināšanās rezultātā, samazinoties perifērās asins plūsmas ātrumam, lai maksimāli pārnestu skābekli uz audiem, kā primāro aerobās oksidatīvās fosforilēšanas avotu dažādu orgānu šūnu mitohondrijos.

Kardiogēna elpošanas mazspēja - plaušu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā rezultāts ar sirds sūknēšanas funkcijas mazspēju, kas noved pie retrogrāda spiediena palielināšanās kreisajā ātrijā un obligāts - līdz spiediena palielinājumam plaušu asinsrites traukos, veidojot pasīvu kapilāru plaušu hipertensija... Saskaņā ar Starlinga vienādojumu - palielinoties hidrostatiskajam spiedienam plaušu cirkulācijā, notiek šķidruma filtrācijas ātruma palielināšanās caur mikrovaskulāro endotēliju plaušu intersticijā. Kad šķidrums tiek filtrēts ātrāk, nekā tas tiek noņemts limfātiskā sistēma, attīstās perivaskulāra intersticiāla un pēc tam alveolāra plaušu tūska, kas saasina plaušu audu gāzes apmaiņas funkciju (2. attēls). Pirmajā kompensācijas posmā, palielinoties intersticiālajam spiedienam, J-receptori tiek stimulēti ar ventilācijas tilpuma palielināšanos, kas veicina limfodrenāžas palielināšanos un kā rezultātā samazina progresējošas intersticiālas tūskas un tai sekojošas alveolu plūdu risku. No mehāniskā viedokļa šķidruma aizturi plaušu apritē var attēlot kā ierobežojošus traucējumus, kas izpaužas kā plaušu tilpuma izmaiņas, plaušu audu elastīgo īpašību samazināšanās intersticiālas tūskas dēļ, alveolu - funkcionālo vienību applūšana, kas kopumā noved pie plaušu gāzu apmaiņas funkcijas samazināšanās. Plaušu kapacitātes un paplašināmības pakāpeniska samazināšanās izraisa izaugsmi negatīvs spiediens pleiras dobumā, kas nepieciešams ieelpošanai, un līdz ar to elpošanas darba stiprināšana, palielinot sirds minūtes tilpuma daļu, kas nepieciešama elpošanas mehānikas enerģijas piegādei. Tajā pašā laikā vairāki pētnieki ir pierādījuši, ka stagnācija plaušās veicina rezistences palielināšanos distālajos elpceļos bronhu gļotādas edēmas dēļ un to jutīguma palielināšanās dēļ pret autonomās nervu sistēmas bronhokonstriktora stimuliem caur jonu-kalcija mehānismu intracelulārā magnija deficīta fona apstākļos (3. attēls). Saskaņā ar "jonu-kalcija" hipotēzi bronhu obstrukcijas mehānisms tiek "iedarbināts", pārkāpjot kalcija metabolismu, kas ir "sprūda" bioķīmisko mediatoru atbrīvošanai. Elpceļu kairinājums ar ķīmisku un farmakoloģiskās vielas noved pie kalcija koncentrācijas palielināšanās tuklo šūnu citozolos, bazofilos, bronhu gludās muskulatūras šūnās un veģetatīvās nervu sistēmas nervu galos (it īpaši nervā "vagus"). Tā rezultātā histamīns izdalās no tuklajām šūnām, gluds muskulis bronhi, acetilholīna palielināšanās nervu galos, kas izraisa bronhu spazmas un gļotu sekrēcijas palielināšanos bronhu endotēlijā. Pēc dažādu autoru domām, intracelulārs magnija deficīts tiek novērots 40-60% pacientu ar dažādām bronhu obstruktīvām patoloģijām (intensīvās terapijas nodaļu pacientu vidū - līdz 70%). Cilvēka ķermenī magnijs ir ceturtais, bet šūnā - otrais (pēc kālija) katijons koncentrācijā. Intracelulārais un ārpusšūnu magnijs ir iesaistīts kalcija, kālija, nātrija, fosfāta jonu koncentrācijas un kustības regulēšanā gan šūnā, gan ārpus tās. Tajā pašā laikā magnijs kā kofaktors aktivizē vairāk nekā 300 enzīmu reakcijas, kas iesaistītas ķermeņa vielmaiņas procesos. Magnijs mijiedarbojas ar šūnu lipīdiem, nodrošina šūnu membrānas integritāti, nonāk konkurences attiecībās ar kalciju uz šūnu saraušanās elementiem (kavē aktīna un miozīna pavedienu mijiedarbību), mitohondrijos - oksidatīvās fosforilēšanas procesu pastiprināšanās. Elektrolītu (nātrija, kālija, kalcija utt.) Intracelulāro homeokinēzi kontrolē magnijs, aktivizējot Na - K - Ca-ATPāzi, kas ir neatņemama šūnu un sarkoplazmas membrānas (Ca-sūkņa) sastāvdaļa. Sarkolmas Na-K-sūkņa un sarkoplazmas retikuluma Ca-sūkņa darbs patērē 30–40% no fosfāta enerģijas, kas mitohondrijās rodas aerobās oksidatīvās fosforilēšanas dēļ. Magnija intracelulārās koncentrācijas samazināšanās izraisa jonu kanālu un kalcija sūkņa traucējumus, intracelulāro traucējumus. elektrolītu līdzsvars par labu pārmērīgam kalcija pieaugumam šūnā, kas izraisa bronhu gludo muskuļu saraušanās elementu mijiedarbības palielināšanos un oksidatīvās fosforilēšanas inhibēšanu mitohondrijos. Paralēli šo procesu pārkāpšanai magnija deficīts veicina olbaltumvielu sintēzes samazināšanos (intracelulārā remonta nomākšana). 1912. gadā Trendelenburga eksperimentos ar izolētām govs plaušām pierādīja magnija jonu relaksējošo iedarbību uz bronhu gludo muskuļu šķiedrām. Līdzīgi rezultāti tika iegūti eksperimentos ar jūrascūciņas un žurkas Hanrija (1940) un Boisa (1963) pētījumos. Līdzīga magnija preparātu bronhodilatējošā iedarbība pacientiem ar dažādas formas bronhu obstrukcija ir iegūta klīniskajā praksē. Klīniskās prakses pēdējās desmitgades raksturo intensīvs magnija deficīta lomas izpēte izolētu sirds un asinsvadu slimību patoģenēzē un kombinācijā ar plaušu patoloģiju, kas izraisa dažādas smaguma pakāpes sirds mazspējas attīstību. Iegūta pieredze klīniskie pētījumi norāda, ka 40-70% pacientu ar SS un plaušu patoloģiju novērojumos ir magnija, dabiska un fizioloģiska kalcija antagonista, deficīts. Pētot dažādas izcelsmes CHF attīstības patoģenēzi, klīnicisti tradicionāli koncentrējas uz centrālās un perifērās hemodinamikas traucējumiem, neņemot vērā hipoksēmijas lomu sirds mazspējas klīnisko pazīmju attīstībā, ko izraisa obstruktīvi un ierobežojoši plaušu bojājumi, pārkāpjot sirds sūknēšanas aktivitāti. Viss iepriekš minētais bija iemesls, lai pētītu ārējās elpošanas funkciju pacientiem ar dažādas izcelsmes CHF, kuru rezultāti ir izklāstīti šajā darbā.

Materiāls un pētījumu metodes

Tika pārbaudīti 100 cilvēki: 20 praktiski veseli cilvēki - kontroles grupa, 40 pacienti ar koronāro artēriju slimību un 40 pacienti ar HOPS ar dažādu CHF pakāpi. Sirds mazspējas pakāpe un tās funkcionālā klase (attālums metros 6 minūšu pastaigas laikā) tika noteikts saskaņā ar Sirds mazspējas speciālistu biedrības (OSSN) 2001. gadā piedāvāto klasifikāciju. HOPS tika diagnosticēta, pamatojoties uz GOLD programmas iesniegtajiem priekšlikumiem 2001. gadā. HOPS tika diagnosticēts klepus klātbūtnē ar krēpu veidošanos trīs mēnešus, atkārtoti divu gadu laikā pēc slimības anamnēzes, ar riska faktoru klātbūtni, kas veicina šīs patoloģijas attīstību (smēķēšana, bieža elpceļu infekcijas bērnībā un pusaudža gados). Kontroles grupa - 20 pacienti, praktiski veseliem cilvēkiem vecumā no 45 līdz 58 gadiem (vidējais vecums 54,4 ± 2,1 gadi) - 14 vīrieši un 6 sievietes. 1. pētījumu grupa - 40 pacienti ar koronāro artēriju slimību: ar aterosklerozes (29 pacienti) vai pēcinfarkcijas kardiosklerozes (11 pacienti) vecumā no 50 līdz 65 gadiem (vidējais vecums 58,6 ± 4,1 gadi), tostarp 31 vīrietis, 9 sievietes. Pētījumā piedalījās pacienti ar II A un II B pakāpi, II-III FC CHF. Kopumā mācību grupai ar II A Art. bija 24 pacienti, ar II B art. - 16 pacienti. Sākotnēji CHF FC noteica pēc stresa sadalījuma - attālums, ko 6 minūtes pirms aizdusa sākuma veica parastais solis: FC II - no 300, bet ne vairāk kā 425 metri; III FC - no 150, bet ne vairāk kā 300 metriem 2. mācību grupa - 40 pacienti ar HOPS 1-2 stadiju (pēc spirogrāfijas) kombinācijā ar dažādām koronāro artēriju slimības formām ārpus bronhopulmonārās sistēmas un CHF iekaisuma perioda vecumā no 50 līdz 60 gadiem (vidējais vecums - 57,7 ± 3,9 gadi) , tostarp 28 vīrieši, 12 sievietes. Kopumā 2. pētījuma grupā ar CHF II A Art. bija 22 pacienti, ar II B art. - 18 pacienti. Starp tiem hOPS pacienti vienlaicīga išēmiska sirds slimība - 13 pacientiem pēcinfarkcijas kardiosklerozes formā (32,5%), 27 pacientiem (67,5%) - aterosklerozes kardioskleroze. Smēķēšanas ilgums 35 pacientiem ar HOPS (87,5%) bija vidēji 24,5 ± 4,1 gads. Visiem pētījuma programmā iekļautajiem pacientiem tika veikti EKG, EchoCG, R-grafiskie, spirometriskie pētījumi un asiņu skābju-sārmu līdzsvara novērtējums pirms ārstēšanas un pirms izrakstīšanās no slimnīcas pēc ārstēšanas. Vidējais hospitalizācijas ilgums bija 21,4 ± 2,7 dienas. 1. pētījuma grupas pacienti (IHD ar CHF) slimnīcā saņēma sirds glikozīdus uz standarta terapijas fona (AKE inhibitori, antiagreganti): pirmajā posmā - pirmajās 2-3 dienās ouabaina intravenoza infūzija 0,5 ml dienā, pēc tam pirms izrakstīšanas - 0,125 digoksīna. mg 1-2 reizes dienā (20 pacienti - A apakšgrupa). 20 pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar CHF (B apakšgrupa) norādītajai terapijai tika pievienoti magnija preparāti: Kormagnesin 10% 2 g dienā intravenozi, pēc tam Magnerot - 1-2 g dienā iekšķīgi. Pacienti 2. pētījuma grupā (HOPS ar CHF) saņēma plānveida terapiju, ieskaitot atkrēpošanas un hiposensitizējošas zāles, mukolītiskos līdzekļus, pievienojot sirds glikozīdus atbilstoši iepriekš aprakstītajai metodei (20 pacienti - A apakšgrupa). 20 pacientiem ar HOPS ar CHF (B apakšgrupa) plānotajai terapijai tika pievienoti dabiskā kalcija antagonista magnija piedevas. Pacientu grupā ar HOPS? 2-agonistu (formoterola) lietošana tika pārtraukta divas dienas pirms iekļaušanas pētījuma programmā. Atkarībā no ārstēšanas programmas pētījuma pacienti (IHD ar CHF) un salīdzināšanas grupa (HOPS ar CHF) tika sadalīti divās apakšgrupās vienādā skaitā 20 pacientu: A apakšgrupa - ārstēšana bez magnija preparātiem, B apakšgrupa - ārstēšana ar magnija preparātu (Kormagnesin) pievienošanu 10% 20 ml IV, Magnerot tabletes) (1. tabula). Ārējās elpošanas funkcijas pētījums pacientiem ar HF tika veikts, lai identificētu IHD un HOPS plaušu elpošanas mehānikas izmaiņu rakstura iezīmes, kuru rezultāti ir parādīti 2. tabulā. Kā redzams no tabulas, pacientiem ar IHD un HOPS, ko sarežģī HF, samazinās statiskā (VC) l) un dinamisko (FVC, FEV1, l) plaušu tilpums, salīdzinot ar kontroles grupu: pacientu ar IHD, VC, FVC, FEV1 pacientu grupā attiecīgi samazinājās par 48,4%, 46,5% un 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obstruktīvs kaitējums lieliem elpceļiem pacientiem ar HOPS (MOS 25-75, l / s samazinājās par 39,2%), savukārt pacientiem ar koronāro artēriju slimību ārējās elpošanas disfunkcijai ir jaukts raksturs - ierobežojoši-obstruktīvi ar dominējošu mazo bronhu iekļaušanu (VC samazinājās par 26,5%, FEV1 / FZhEL% samazinājās par 3,2%). 3. tabulā parādīti sākotnējā pētījuma rezultāti par gāzu sastāvu un skābju un sārmu līdzsvaru asinīs kontrolgrupā un pacientu grupās ar koronāro artēriju slimību un HOPS ar sirds mazspēju. Kā redzams no tabulas, statistiski nozīmīgas asins skābekļa transporta funkcijas atšķirības starp kontroles un pārbaudīto pacientu grupām nav: Hb kontroles grupā - 134,6 ± 7,8 g / l, IHD pacientu grupā - 129,4 ± 8, 1 g / l, HOPS slimnieku grupā - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Starp pētītajām pacientu grupām nebija arī statistiski nozīmīgas atšķirības arteriālo asiņu gāzu sastāvā (p\u003e 0,05). Tika atklāta statistiski nozīmīga venozo asiņu gāzu sastāva atšķirība starp kontrolgrupu un pārbaudīto pacientu grupu: skābekļa parciālais spiediens venozās asinīs - РвО2 mm Hg. koronāro artēriju slimību pacientu grupā salīdzinājumā ar kontroles grupu samazinājās par 35,8%, HOPS slimnieku grupā - par 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Hipoksēmijas asinsrites sastāvdaļa , perifērās asins plūsmas kompensējošas palēnināšanās rezultātā HF ar mērķi efektīvāk piegādāt skābekli perifēros audos, pacientu ar koronāro artēriju slimību grupā izpaužas CEO2 pieaugums par 119,3%, Grad AB O2 - par 155,8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Ārstēšanas rezultāti

Sirds sūknēšanas funkcijas uzlabošana palīdz samazināt asins stagnāciju plaušās ar ierobežojošu bojājumu samazināšanos, ko mūsu pētījumos apstiprina statiskā un dinamiskā plaušu tilpuma palielināšanās pārbaudītajiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību un HOPS ar sirds mazspēju līdz izrakstīšanās brīdim no slimnīcas. IHD pacientu A apakšgrupā līdz izrakstīšanās brīdim no slimnīcas bija statistiski nozīmīgs VC pieaugums par 12,7%, FVC - par 14%, FEV1 - par 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC palielinājās par 8.4%, FVC - par 15.4%, FEV1 - par 14.9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC palielinājās par 19,5%, FVC - par 29%, FEV1 - par 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC palielinājās par 8,3 %%, MOS 25-75 - par 28,6%, PSV - par 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 palielinājās attiecīgi par 12,1% un 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 par 8,2%, par 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 palielinājās par 9,15% un 15,4% (R<0,01), PaCO2 samazinājās par 6,1% un par 5,6% (R<0,05); GradАВО2 un КЭО2 attiecīgi samazinājās par 5% -7% un par 7% -9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ fiziskās slodzes tolerance palielinājās par 14% un 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatūra

1. Aisanovs Z.R., Kokosovs A.N., Ovčarenko S.I. un citi hroniski šķēršļi
aktīvās plaušu slimības. Federālā programma // Consilium
medicum.-2002.-2. sējums.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija
ness // Sirds mazspēja.-2001.-2.sējums-№6.-С. 249.-250
3. Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klīniski farmakoloģiski
gia un farmakoterapija. 14. nodaļa. Izmantotās zāles
bronhu obstruktīvu plaušu slimību gadījumā
4. Besonova L.O., Khomyakova S.G. Nacionālais slimību kongress
elpošanas orgāni. Maskava, 2002. gada 11.-15. Novembris. Magnija sulfāts ārstēšanā
HOPS pētījumi gados vecākiem cilvēkiem // Pulmonoloģija, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenoza
izmaiņas magnija sulfātā, ārstējot pacientus ar smagu bronhu
tma, nereaģējot uz tradicionālo terapiju // Pulmonology 2003,
13. sējums, 6. nr
6. Vertkins A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Burvju pielietošana
un orotskābe kardioloģijā // Metodiskie ieteikumi.
Maskava, 1997. gads
7. GOLD - jauna starptautiska HOPS programma // Russian Medi-
Tsinsky Journal.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Butler L.I. Infekcijas un hroniska obstruktīva plaušu slimība
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-Nr.12.-C. 587.-594
9. Ovčarenko S.I., Ļitvinova I.V., Ļeščenko I.V. Ārstēšanas algoritms
pacienti ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību // Russian Medi-
Čingas žurnāls. -2004
10. Ovčarenko S.I., Leščenko I.V. Mūsdienu diagnostikas problēmas
hroniska obstruktīva plaušu slimība // Russian Medical
Žurnāls.-2003.-11.sējums.-№4.-С.160-163
11. Svjatovs I.S. Magnijs išēmisko slimību profilaksē un ārstēšanā
nav sirds un tās komplikācijas. Ārsts. Disertācija, 1999. gads.
12. Šmelevs E.I. Hroniska obstruktīva plaušu slimība // Pulmo-
noloģija, izvēlētie jautājumi.-2001.-№2.-С. 1. – 9
13. Altura BM, Altura BT. Magnija joni un asinsvadu kontrakcijas
gludie muskuļi: saistība ar kādu asinsvadu slimību. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Parenterāla magnija iedarbība
par plaušu funkciju, plazmas cAMP un histamīnu bronhiālās astmas gadījumā. Dž
Astma 1985.22: 3-11
15. Buller NP, Pūls-Vilsons PA. Paaugstinātas ventilācijas mehānisms
reakcija uz fizisko slodzi pacientiem ar hronisku sirds mazspēju. Br sirds j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronhu reaktivitāte un
intracelulārs magnijs: iespējamais bronhodilatācijas mehānisms
magnija ietekme astmas gadījumā. Klīniskā zinātne 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E un citi. Muskuļu un seruma magnijs plaušu intensīvās terapijas nodaļas pacientiem. Crit Care Med
1988;16:751-60.