Recomendaciones clínicas: hipertensión pulmonar. Corazón pulmonar crónico: signos clínicos y recomendaciones para el tratamiento de la recomendación para diagnosticar el tratamiento de la hipertensión pulmonar.

- Este es un concepto que incluye un complejo de violaciones de trabajo. del sistema cardiovascularCausado por la enfermedad de los pulmones. Con un trabajo insuficiente de los pulmones y los bronquios, aumenta la carga en el corazón, que comienza a girar la sangre más activa.

En este caso, la conexión entre el corazón y la enfermedad pulmonar no se rastrea de inmediato. Los síntomas de violación del sistema cardiovascular se pueden observar años después del inicio de la enfermedad pulmonar.

La apariencia de un corazón pulmonar crónico generalmente es causado por varias dolencias del sistema respiratorio. En contraste con la forma aguda, la patología puede desarrollarse muy lentamente. Es posible destacar 3 las formas más famosas de HLS.

El más común es la forma de bronquopal, cuando los trastornos del sincero son causados \u200b\u200bpor procesos inflamatorios de la menor tracto respiratorio. También se observa una forma vascular (a la que se ven afectados los vasos), la forma toracodiáfragmal (deformaciones patológicas de la columna vertebral y el pecho).Antes de prescrito recomendaciones clínicasEl corazón pulmonar crónico debe ser examinado e identificado la causa de la patología.

La efectividad del tratamiento depende de la definición correcta de la causa, ya que el corazón pulmonar es una enfermedad secundaria.

Sobre la base de las formas de la enfermedad, las causas de la aparición de patología se dividen en 3 grupos grandes:

1. Enfermedades de los bronquios y los pulmones. La aparición de HLS puede causar varias enfermedades inflamatorias agudas y crónicas de los órganos respiratorios. Estos incluyen bronquitis crónica (proceso inflamatorio en bronquios), asma bronquial (a menudo se desarrolla contra el fondo de alergias respiratorias, conduce a una asfixia), fibrosis pulmonar (engrosamiento de los tejidos pulmonares, lo que lleva a una pérdida parcial de la funcionalidad de órgano). Todas estas enfermedades están acompañadas por un deterioro respiratorio y un intercambio de gases. Esto lleva al hecho de que los tejidos no son suficiente oxígeno. El corazón comienza a trabajar más activo, lo que provoca la hipertrofia de sus secciones individuales.
2. Patologías asociadas con la integridad de los senos Deteriorado y columna vertebral. Varias lesiones de esternón, curvatura y defectos, eliminación de costillas, agotamiento conducen a una violación de la ventilación de los pulmones, porque es imposible respirar y exhalarlo se vuelve imposible. Esto lleva a las patologías cardíacas.
3. Procesos patológicos en buques. Hipertensión pulmonar (presión arterial alta en recipientes y arterias. tela pulmonar), así como vasculitis (proceso inflamatorio directamente por buques).

Después de determinar la causa de la patología, el médico le recetará un tratamiento que necesariamente debe estar dirigido a eliminar la principal patología inicial y sus consecuencias.

Signos y complicaciones de la enfermedad.

La característica del CHLS es que debido a la violación del trabajo de los pulmones, la aurícula derecha y los ventrículos están aumentando en volumen. Esto se debe al aumento en la carga en el corazón. Debido al engrosamiento de las paredes del ventrículo derecho, la función contráctil del corazón se reduce significativamente.

Inicialmente, solo los síntomas asociados con la enfermedad inicial aparecen en primer plano, es decir, con la patología de los pulmones. Poco a poco, comienza a mostrar signos de enfermedades cardiovasculares, pero la manifestación de los síntomas es inhomógena.

Las principales características del corazón pulmonar crónico incluyen:

• Sady y tos. Estos signos están acompañados de ambas enfermedades de los pulmones y la patología del sistema cardiovascular. En las etapas iniciales, la falta de aliento aparece solo durante el esfuerzo físico. Con un curso adicional de la enfermedad, el sentimiento de la falta de aire puede aparecer y en reposo. Además, el paciente atormenta los ataques de una tos seca en la noche, que se llama tos de corazón.
• Altavoces en el cuello. Con el corazón pulmonar crónico, el paciente a menudo observa hinchazón de las venas en el cuello. No vienen a la condición habitual cuando se inhalan o exhala.
• Piel de la piel. Debido a la falta de oxígeno en la sangre y la circulación deteriorada de los labios, los pies, las orejas, el cepillo de las manos adquieren la sombra azul claro.
• . Los enems aparecen gradualmente y aumentan con el flujo de enfermedad. En una etapa posterior, el líquido se acumula en la cavidad abdominal y en los pulmones, lo que causa la hinchazón de todo el cuerpo.
• Trastornos del sistema nervioso. Con el corazón pulmonar crónico, se observa mareos, ruido en las orejas, que también se asocia con telas de ayuno de oxígeno.
• Heartbeat reforzado, violación del ritmo cardíaco. Dado que el corazón aumenta de tamaño, no puede bombear la sangre normalmente. El músculo cardíaco comienza a encogerse más activamente, causando ataques.

Las consecuencias del corazón pulmonar crónico pueden ser lo suficientemente serias. El más peligroso es el resultado fatal y una parada repentina del corazón. En ausencia de tratamiento, el agotamiento del cuerpo se produce debido al deterioro del suministro de sangre y la falta de oxígeno.

La muerte puede ocurrir dentro de 2 a 5 años después del inicio de la enfermedad.

Las consecuencias del corazón pulmonar crónico son una insuficiencia cardíaca crónica, varias violaciones del ritmo cardíaco, que conducen a un deterioro de la calidad de la vida del paciente.

Diagnóstico y métodos de tratamiento.

Los procedimientos de diagnóstico están dirigidos a identificar la causa de la enfermedad y el diagnóstico. El médico recoge anamnesis, aclara los síntomas disponibles y la frecuencia de su apariencia. En primer lugar, se prescribe una prueba de sangre general, un análisis de sangre bioquímico, un análisis común de orina y análisis de gas en la sangre. Esto ayudará a revelar la disminución de los niveles de oxígeno en la sangre.

En obligatorio, se prescribe electrocardiografía, y la radiografía del tórax. Como procedimientos de diagnóstico adicionales, la espirometría recomendada, CT.

El tratamiento está dirigido principalmente a mejorar el trabajo de los pulmones, una disminución en la hipertensión pulmonar y la normalización del trabajo del ventrículo derecho. El tratamiento complejo del corazón pulmonar crónico incluye:

1. Inhalación. Con la violación de la operación de los pulmones y la inanición de oxígeno, la inhalación se prescribe con aire húmedo con una mayor cantidad de oxígeno. Los procedimientos se llevan a cabo utilizando una máscara o catéter nasal.
2. Dieta. En el corazón pulmonar crónico, la probabilidad de formaciones de edema aumenta, por lo que se recomienda reducir el uso de una sal de cocción. Preferiblemente usar más proteínas, fibra en forma de verduras y frutas, vegetación, productos ricos en vitaminas y microelementos.
3. Exerción física moderada. La violación del trabajo de los pulmones y los corazones no permite un gran esfuerzo físico, pero la hipodinamia también puede ser útil. Con exacerbaciones, se asigna la ropa de cama. Durante la remisión, el médico le recomendará ejercicios para fortalecer el cuerpo, la educación física terapéutica.
4. Preparaciones para mejorar el trabajo de los bronquios. Para borrar los bronquios y mejorar su trabajo, los mulitics son prescritos, medios expectorantes y bronquopólicos. Ayudan a llevar a los bronquios.
5. Antibióticos. Drogas antibacterianas Prescrito en caso de que se cause la causa del sistema respiratorio. infección bacteriana. Por ejemplo, con la tuberculosis, se requiere terapia antibacteriana de neumonía.

También se prescriben anticoagulantes, glicósidos del corazón. Si un tratamiento de medicia Resulta ineficaz, se nombra tratamiento quirúrgico. Por ejemplo, cuando visite el pecho, su corrección se propone utilizando métodos quirúrgicos.

Predicción y prevención.

Con enfermedad severa, el pronóstico es decepcionante. El corazón pulmonar crónico puede llevar a la discapacidad y la muerte súbita del paciente. Incluso en primeras etapas La enfermedad está notablemente afectada por la capacidad del paciente. El pronóstico se mejora con la formulación oportuna del diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad en las etapas iniciales.

Las medidas de prevención se dirigen principalmente a reducir la probabilidad de enfermedad respiratoria. Dado que la causa más común de corazón pulmonar crónico es enfermedades infecciosas de los pulmones, es necesario fortalecer la inmunidad y evitar el contacto con virus y bacterias.

Las reglas de prevención incluyen:

• Cumplimiento del régimen de trabajo y recreación. El exceso de trabajo y el estrés constante llevan a debilitar el cuerpo, cayendo inmunidad. Para mantener la salud, el sueño regular y largo es necesario (al menos 8 horas al día).
• Denegación de hábitos dañinos. Para los pulmones, es un peligro especial de fumar, incluidos pasivos. Bronquitis crónica Mucho más a menudo ocurre en los fumadores. Para protegerse del desarrollo de enfermedades pulmonares, es necesario abandonar el tabaquismo.
• Nutrición apropiada. La nutrición equilibrada ayuda a normalizar la presión, fortalecer la inmunidad, para establecer el metabolismo. La dieta debe incluir suficientes proteínas, grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos.
• Ejercicio físico. La formación ayuda a fortalecer el músculo cardíaco y aumentar el volumen de los pulmones. Sin embargo, con las enfermedades existentes, se debe tener precaución y consultar con un médico.
• Recepción de vitaminas. Recepción complejos multivitamínicos Permite evitar la avitaminosis y fortalecer el cuerpo en el horario de primavera.
• Endurecimiento. El endurecimiento es necesario para aumentar la función protectora del cuerpo. Los pediatras recomiendan enseñar a un niño a los procedimientos de endurecimiento de la primera infancia, pero es necesario comenzar gradualmente al capturar el cuerpo a bajas temperaturas.

más información sobre las causas del dolor en el área del corazón se puede encontrar en el video:

También la medida preventiva importante es la visita oportuna del médico. Todas las enfermedades respiratorias deben tratarse a tiempo y prevenirlas en forma crónica.

El corazón pulmonar (LS) es hipertrofia y / o búsqueda del ventrículo derecho (PJ), resultante de la hipertensión arterial pulmonar, debido a las enfermedades que afectan la función y / o la estructura de los pulmones, y la patología no primaria de los corazones izquierdos. O defectos cardíacos congénitos. LS está formado debido a enfermedades de los bronquios y lesiones ligeras, toracodiápagras o patología de los vasos pulmonares. El desarrollo del corazón pulmonar crónico (HLS) se debe a menudo a la falla pulmonar crónica (CLN), y la razón principal para la formación de HLS es hipoxia alveolar, que causa el espasmo de las arteriolas pulmonares.

La búsqueda de diagnóstico está dirigida a identificar la enfermedad subyacente que llevó al desarrollo de HLS, así como la estimación del CLN, la hipertensión pulmonar y el estado de la PJ.

El tratamiento con CHLS es la terapia de la enfermedad principal causada por HLS (bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial, etc.), eliminación de hipoxia alveolar e hipoxemia con una disminución de la hipertensión pulmonar (entrenamiento de músculos respiratorios, electrostimulación del diafragma, normalización del oxígeno. -Ciclo de la función de sangre (heparina, eritrocitosis, hemisorción), terapia de oxígeno larga (DCT), alcitrina), así como la corrección de la insuficiencia cardíaca derecha (inhibidores de la ECA, diuréticos, bloqueadores de aldosterona, antagonistas del receptor de angiottosina). DCT - Muy método efectivo Tratamiento de CHL y HLS capaz de aumentar la esperanza de vida de los pacientes.

Palabras clave: corazón pulmonar, hipertensión pulmonar, falla pulmonar crónica, corazón pulmonar crónico, justificación de insuficiencia cardíaca.

Definición

Corazón lonantico- Estos son hipertrofia y / o dilatación del ventrículo derecho, resultantes de la hipertensión arterial pulmonar debido a las enfermedades que afectan la función y / o la estructura de los pulmones y la patología no primaria del montón izquierdo o defectos congénitos Corazones.

El corazón pulmonar (LS) se forma sobre la base de cambios patológicos en los trastornos más ligeros de los mecanismos extraválicos de la respiración, lo que garantiza la ventilación del pulmón (daño a los músculos respiratorios, la violación de la regulación central de la respiración, la Elasticidad de las formaciones de cartílago de hueso del tórax o el impulso nervioso. norte. Diafragmicus,obesidad), así como lesiones de vasos pulmonares.

CLASIFICACIÓN

En nuestro país, la clasificación de un corazón pulmonar, propuesto por B.e. recibió la mayor distribución. Votado en 1964 (Tabla 7.1).

El LS agudo se asocia con un fuerte aumento en la presión arterial pulmonar (muchacho) con el desarrollo de la falla diestra y se debe al más a menudo el tromboembolismo del tronco principal o las ramas grandes de la arteria pulmonar (TEL). Sin embargo, el médico a veces se enfrenta a una condición similar y, cuando se apaga de la circulación sanguínea de grandes partes de la tela pulmonar (neumonía extensa bilateral, estado asmático, neumotórax válvula).

El Subante Corazón pulmonar (PLS) es la mayoría de las veces una consecuencia de un tromboembolismo recurrente de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. El síntoma clínico líder es la creciente dificultad para respirar con un en rápido desarrollo (durante meses) por árbitro. A otras razones, los PL deben incluir enfermedades neuromusculares (miastenia, polio, daño al nervio diafragmático), apagándose del acto respiratorio de una parte significativa del pulmón respiratorio (flujo severo asma bronquial, Tuberculosis miliar del pulmón). Una causa frecuente de pls es enfermedades oncológicas de los pulmones, tracto gastrointestinal, pecho y otra localización, debido a la carcinomatidad de los pulmones, así como la compresión de los vasos de los pulmones al germinar tumor con la trombosis posterior.

El corazón pulmonar crónico (HLS) en el 80% de los casos ocurre durante el daño al aparato de bronquismo (con mayor frecuencia cuando la EPOC) y se asocia con un aumento lento y gradual de la presión en la arteria pulmonar durante muchos años.

El desarrollo de CHL está interconectado directamente con falla pulmonar crónica (CLN). En la práctica clínica, use la clasificación de CLN basada en la presencia de dificultad para respirar. Se aíslan 3 grados de CLN: la aparición de la falta de dificultad de falta de aliento con los esfuerzos previamente disponibles: grado, dificultad para respirar con cargas convencionales - II Título, falta de aliento solo - Grado III. La clasificación anterior es a veces apropiada para ser complementada con datos sobre composición de gas y mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de fallas pulmonares (Tabla 7.2), que le permite elegir medidas terapéuticas justificadas patogénéticamente.

Clasificación del corazón pulmonar (según V. b.e., 1964)

Tabla 7.1.

Mesa final. 7.1.

Nota.El diagnóstico del corazón pulmonar se eleva después del diagnóstico de la enfermedad principal: con la formulación del diagnóstico, solo se utilizan los dos primeros gráficos de clasificación. Los gráficos 3 y 4 contribuyen a una comprensión profunda de la esencia del proceso y la elección de tácticas terapéuticas.

Tabla 7.2.

Clasificación clínica y fisiopatológica de la falla pulmonar crónica.

(Alexandrov O.V., 1986)

En la clasificación de CLN presentada, el diagnóstico de HLS es muy probable que se coloque en la etapa II y III del proceso. En la etapa I de CLN (latente), los ascensores de la PLA generalmente se detectan en respuesta a la actividad física y cuando la enfermedad se ve agravada en ausencia de signos de hipertrofia PJ. Esta circunstancia hizo posible expresar una opinión (n.r. paleyev), que para el diagnóstico de manifestaciones iniciales de HLS, es necesario utilizar la presencia o ausencia de hipertrofia de PJ miocardio, pero un aumento en el camino. Sin embargo, en la práctica clínica, la medición directa del camino en este grupo de pacientes no es bastante razonable.

Con el tiempo, la descompensación de HLS es posible. En ausencia de una clasificación especial de la insuficiencia PZ, una conocida clasificación de la insuficiencia cardíaca (CH) en V.K. Vasilenko y N.D. Enderezado, que generalmente se aplica con CH, desarrollado debido a la lesión del ventrículo izquierdo (LV) o ambos ventrículos. La presencia en pacientes con HLS, los vehículos a la izquierda, se deben a menudo a dos razones: 1) Chls en personas mayores de 50 años a menudo combinadas con IBS, 2) hipoxemia arterial sistémica en pacientes con HLS conduce a procesos disstróficos en el miocardio de LVE, a su Hipertrofia moderada y fracaso contráctil.

La principal razón para el desarrollo del corazón pulmonar crónico son enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.

PATOGÉNESIS

El desarrollo de LS crónico se basa en la formación gradual de hipertensión arterial pulmonar debido a varios mecanismos patogénicos. La causa principal de LH en pacientes con las formas bronco-pulmonares y toracodiáfragmales de HLS es hipoxia alveolar, el papel de los cuales en el desarrollo de la vasoconstricción pulmonar se mostró por primera vez en 1946. U. von Euler y G. LiJestrand. El desarrollo del reflejo Euler-Lietrand se explica por varios mecanismos: el efecto de la hipoxia se asocia con el desarrollo de la despolarización de las células musculares suaves de los vasos y su reducción debido al cambio en la función de los canales de potasio de la MEMB CELUMA

herida, la exposición a la pared de los vasos de mediadores vasoconstrictores endógenos, como las leucotreinas, la histamina, la serotonina, la angiotensina II y las catecolaminas, cuyos productos en la hipoxia aumentan significativamente.

La hipercapnia también contribuye al desarrollo de la hipertensión pulmonar. Sin embargo, la alta concentración de CO 2, aparentemente, actúa no directamente en el tono de los vasos pulmonares, y indirectamente, preferiblemente a través de la acidosis determinada por ella. Además, el retraso de la CO 2 contribuye a una disminución en la sensibilidad del centro respiratorio a CO 2, lo que reduce aún más la ventilación de los pulmones y promueve la vasoconstricción pulmonar.

Disfunción de endotelio que manifiesta la reducción de la síntesis de mediadores antiproliferativos vasodilatorios (NO, Prostaziklin, prostaglandina E 2) y un aumento en los vasoconstrictores (angiotensina, endotelina-1) se da en particular importancia en la génesis de LG. La disfunción del endotelio de los vasos pulmonares en pacientes con EPOC se asocia con hipoxemia, inflamación, así como los efectos del humo del cigarrillo.

En pacientes con HLS, se producen cambios estructurales del canal vascular: remodelación de vasos pulmonares, caracterizada por el engrosamiento de la intima debido a la proliferación de células musculares lisas, la deposición de fibras elásticas y colágeno, la hiperrofia de la capa muscular de las arterias. Con una disminución en el diámetro interior de los vasos. En pacientes con EPOC debido al enfisema, la reducción del canal capilar, la compresión de los vasos pulmonares.

Además de la hipoxia crónica, junto con los cambios estructurales en los recipientes pulmonares, una serie de otros factores afectan el aumento de la presión pulmonar: policitemia con un cambio en las propiedades reológicas de la sangre, violación del metabolismo de las sustancias vasoactivas en los pulmones, un aumento. en el minuto volumen de sangre, que se debe a la taquicardia y la hipervolemia. Una de las posibles causas de la hipervolemia es hipercapnia e hipoxemia, contribuyendo a un aumento en la concentración de aldosterona en la sangre y, en consecuencia, el retraso de Na + y el agua.

En pacientes con una obesidad severa, el síndrome de Picklise (nombrado para el trabajo de Charles Dickens) se está desarrollando, lo que se manifiesta por hipoventilación con hipercapnia, que se asocia con una disminución en la sensibilidad del centro respiratorio a CO 2, así como Violación de la ventilación debido a la restricción mecánica con tejido graso con disfunción (gorda) los músculos respiratorios.

El aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar al principio puede contribuir a un aumento en el volumen de la perfusión de los capilares pulmonares, pero con el tiempo, la hipertrofia del Miocardio PJ se está desarrollando con una falla contráctil posterior. Los indicadores de presión en un círculo de circulación pequeño se presentan en la tabla. 7.3.

Tabla 7.3.

Indicadores de hemodinámica pulmonar.

El criterio de la hipertensión pulmonar es el nivel de presión promedio en la arteria pulmonar en paz, excedentes de 20 mm Hg.

CLÍNICA

La imagen clínica se está desarrollando a partir de las manifestaciones de la enfermedad principal, lo que lleva al desarrollo de HLS y la lesión de la PJ. En la práctica clínica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se encuentra con mayor frecuencia entre las enfermedades pulmonares causales. Asma bronquial o bronquitis obstructiva crónica y enfisema pulmonar. La clínica CHLS está inextricablemente vinculada con la manifestación del CLN real.

La queja característica de los pacientes es dificultad para respirar. Al principio ejercicio (Itage CLN), y luego solo (III Etapa HLN). Tiene carácter espiratorio o mixto. Durante mucho tiempo (años), la COPD dulta la atención del paciente y lo hace recurrir al médico cuando la falta de aliento aparece con una actividad física ligera o solo, es decir, ya en la etapa CLN II-III, cuando la presencia de HLS es indiscutible.

En contraste con la falta de aliento, asociado con la deficiencia de detección a la izquierda y el estancamiento venoso de la sangre en los pulmones, la falta de aliento en la hipertensión pulmonar no se intensifica en la posición horizontal del paciente y no

se reduce en la posición sentada. Los pacientes pueden incluso preferir la posición horizontal del cuerpo, en la que el diafragma requiere una mayor participación en la hemodinámica intratorácica, que se facilita por el proceso respiratorio.

La taquicardia es una queja frecuente con los pacientes con HLS y aparece en la etapa de desarrollo de CLN en respuesta a la hipoxemia arterial. El trastorno del ritmo cardíaco se produce con poca frecuencia. La presencia de arritmia parpadeante, especialmente en personas mayores de 50 años, por regla general, está asociada con el SII concomitante.

En la mitad de los pacientes con viviendas, el dolor en el dolor del corazón se produce, con más frecuencia que una naturaleza indefinida, sin irradiación, como regla general, no relacionada con la actividad física y la no nitroglicerina, no limita. El aspecto más común en el mecanismo del dolor es la insuficiencia coronaria relativa debido a un aumento significativo en la masa muscular de la PJ, así como una disminución en el llenado de las arterias coronarias con un aumento en la presión de la diastólica finita en el PJ. Cavidad, hipoxia de miocardio en medio de la hipoxemia arterial general ("angina azul) y un reflejo que reduce la arteria coronaria derecha (reflejo a nivel a granel). La posible causa de cardialgia puede ser un estiramiento de la arteria pulmonar con un fuerte aumento de la presión en ella.

Durante la desconocación del corazón pulmonar, puede aparecer la hinchazón en las piernas, que por primera vez ocurre con mayor frecuencia cuando la enfermedad del bronquismo se exacerba y se localiza por primera vez en el campo de la parada y los tobillos. A medida que avanzan los procedimientos, el edema se distribuye al área de las piernas y las caderas, y rara vez, en casos graves de fracaso referente, existe un aumento en el abdomen en la cantidad debido a la ascitis formativa.

El síntoma menos específico del corazón pulmonar es la pérdida de votos, que se asocia con la compresión nerviosa recurrente por un tronco de arteria pulmonar dilatada.

En pacientes con CLN y HLS, la encefalopatía puede desarrollarse debido a la hiperkapina crónica y la hipoxia del cerebro, así como las violaciones de la permeabilidad vascular. Con la encefalopatía severa, parte de los pacientes ha aumentado la excitabilidad, la agresividad, la euforia e incluso la psicosis, y otros pacientes, letargo, depresión, somnolencia durante el día y el insomnio en la noche, dolores de cabeza. Rara vez se desmayan durante el ejercicio como resultado de la hipoxia pronunciada.

El síntoma frecuente de CLN es el "azul grisáceo" difuso, cálida cianosis. En el caso de una deficiencia de justificación en pacientes con HLS, la cianosis a menudo adquiere una naturaleza mixta: contra el fondo de colorante de la piel azul difusa, la punta de la nariz, la barbilla, las orejas, las puntas de los dedos y las puntas de los dedos, y las extremidades en la mayoría. Los casos permanecen cálidos, posiblemente debido a la vasodilatación periférica causada por hipercaps. La característica es la hinchazón de las venas cervicales (incluso en la respiración: síntoma de Kussmouul). En algunos pacientes, se puede aparecer un rubor doloroso en las mejillas y un aumento en el número de vasos en la piel y conjuntivans ("conejo o ranas" debido a la hipercapnia), el síntoma del hombro (hinchazón de las venas cervicales al presionar el Palmera al hígado agrandado), la cara de Corvisar, la caquexia cardíaca, signos de las enfermedades principales (cofre enfisemoso, kifoscolosis de la columna torácica, etc.).

Con la palpación de la zona del corazón, se puede detectar un impulso al corazón derramado pronunciado, la pulsación epigástrica (debido a la hipertrofia y la dilatación de PJ), y en la percusión, la expansión del borde derecho del corazón a la derecha. Sin embargo, estos síntomas pierden su significado de diagnóstico debido a que con frecuencia desarrollan enfisema pulmonar, en el que las dimensiones de percusión del corazón pueden incluso reducirse ("corazón de goteo"). El síntoma ausculativo más frecuente para los CHLS es el enfoque del segundo tono sobre la arteria pulmonar, que se puede combinar con la división del segundo tono, el tono IV diestro del corazón, el ruido diastólico de la falta de pulpa. (Ruido de estilo Graham) y el ruido sistólico de la deficiencia de tricúspide, y la intensidad de ambos ruidos se ve reforzada por la altitud por inhalación (síntoma del río Corvalo).

Presion arterial En pacientes con HLS compensados, es más frecuente, y con descompuesto, reducido.

La hepatomegalia se detecta de casi todos los pacientes con medicamentos descompensados. El hígado se agranda en tamaño, cuando la palpación está sellada, dolorosa, el borde del hígado se redondea. Con la insuficiencia cardíaca severa, aparece ascitis. En general, tales manifestaciones severas de la insuficiencia cardíaca derecha en las CHL son raras, para la presencia misma de CLN severo o el apego del proceso infeccioso en la luz conduce a la final del paciente trágico antes de lo que viene debido a la insuficiencia cardíaca.

La clínica crónica del corazón pulmonar está determinada por la gravedad de la patología pulmonar, así como la insuficiencia cardíaca pulmonar y legítima.

Diagnóstico instrumental

La imagen de rayos X de los CHL depende de la etapa de CLN. En el contexto de las manifestaciones radiológicas de la enfermedad pulmonar (neumosclerosis, enfisema, amplificación del patrón vascular, etc.), solo una cierta disminución a la sombra del corazón se observa primero, luego aparece un emplazamiento moderado del cono de la arteria pulmonar en el Proyección oblicua directa y correcta. Normalmente, en una proyección directa, el lado derecho del corazón está formado por la aurícula derecha, y con un aumento en el PJ, se vuelve corrompiendo, y con hipertrofia de PJ significativa, puede formar el borde derecho y el borde izquierdo de la Corazón, el ventrículo izquierdo de vuelta. En la etapa final descompensada de la HLS, el borde derecho del corazón se puede formar mediante una aurícula derecha significativamente ampliada. Sin embargo, esta "evolución" ocurre en el fondo de una sombra relativamente pequeña del corazón ("goteo" o "colgante").

El diagnóstico electrocardiográfico de HLS se reduce a la detección de la hipertrofia PJ. A los criterios de ECG principales ("directos") para la hipertrofia PJ incluyen: 1) R en V1\u003e 7mm; 2) s en v5-6\u003e 7 mm; 3) RV1 + SV5 o RV1 + SV6\u003e 10,5 mm; 4) RAVR\u003e 4 mm; 5) sv1, v2 \u003d s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) bloqueo completo Patas correctas de la viga GIS en RV1\u003e 15 mm; 9) Bloqueo incompleto de la pierna derecha de un haz de su en RV1\u003e 10 mm; 10) TVL negativa y reducción de STVL, V2 con RVL\u003e 5 mm y la ausencia de falla coronaria. Si hay 2 signos de ECG "Direct", el diagnóstico de hipertrofia PJ se considera confiable.

Los signos de ECG indirectos de la hipertrofia PJ le permiten asumir la hipertrofia PZH: 1) Un corazón gira alrededor del eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj (cambio de la zona de transición a la izquierda, a los cables V5-V6 y la apariencia en los clientes potenciales V5, V6 complejo QRS Tipo RS; Sv5-6 profundo, y rv1-2 - amplitud normal); 2) sv5-6\u003e rv5-6; 3) RAVR\u003e Q (S) AVR; 4) desviación del eje eléctrico del corazón a la derecha, especialmente si α\u003e 110; 5) Eje eléctrico del tipo de corazón.

SI-SII - SIII; 6) bloqueo completo o incompleto de la pierna derecha de un haz de GIS; 7) Signos electrocardiográficos de hipertrofia de la aurícula derecha (p-pulmonale en los liderazos II, III, AVF); 8) Un aumento en el tiempo de activación del ventrículo derecho en V1 más de 0.03 s. Hay tres tipos de cambios de ECG en HLS:

1. RSR "STIP ECG se caracteriza por la presencia de un complejo dividido tipo QRS RSR en la asignación V1 y generalmente se detecta con hipertrofia PJ expresada;

2. La ECG de tipo R se caracteriza por la presencia de un tipo QRS RS o QR en la asignación V1 y generalmente se detecta con la hipertrofia PJ pronunciada (Fig. 7.1).

3. El ECG tipo S a menudo se detecta en pacientes con EPOC con pulmones de enfisema. Es vinculante al desplazamiento del corazón hipertrofiado por el poste, que se debe a los pulmones enfisémicos. ECG tiene la forma de RS, RS o RS con los dientes pronunciados y en la derecha, y en los cables del pecho izquierdo

Higo. 7.1.ECG Paciente EPOC y HLS. Taquicardia sinusal. La hipertrofia pronunciada del ventrículo derecho (RV1 \u003d 10 MM, SV1 falta, SV5-6 \u003d 12 mm, la desviación afilada de la EOS a la derecha (α \u003d + 155 °), TV1-2 negativa y la disminución en el STV1-2 segmento). Hipertrofia a la aurícula derecha (p-pulmonale en v2-4)

Los criterios electrocardiográficos para la hipertrofia de PJ no son lo suficientemente específicos. Son menos claros que con la hipertrofia LV, y pueden conducir a un diagnóstico falso y falso negativo. ECG normal No excluye la presencia de HLS, especialmente en pacientes con EPOC, por lo que los cambios en el ECG deben compararse con la imagen clínica de la enfermedad y los datos ECOCG.

La ecocardiografía (ECCG) es un método líder no invasivo para evaluar la hemodinámica pulmonar y los diagnósticos de los medicamentos. El diagnóstico ultrasónico de medicamentos se basa en la identificación de signos de lesión del miocardio del PJ, que se dan a continuación.

1. Cambio del tamaño del ventrículo derecho, que se estima en dos posiciones: en una posición parestral a lo largo del eje largo (normalmente menos de 30 mm) y en la posición apical de cuatro cámaras. Para identificar la dilatación de PJ, más a menudo utiliza la medición de su diámetro (normalmente menos de 36 mm) y el área al final de la diástole a lo largo del eje largo en la posición apical de cuatro cámaras. Para estimar con mayor precisión la gravedad de la dilatación de la PJ, se recomienda utilizar la relación entre el área de Finito-Diastólica del PJ al área de LV de Finite-Diastolic, eliminando así las diferencias individuales en los tamaños del corazón. Aumentar este indicador más de 0.6 indica una dilatación significativa de PJ, y si se vuelve igual o más de 1.0, entonces hay una conclusión sobre la dilatación pronunciada drásticamente del PJ. Con la dilatación de la PJ en la posición apical de cuatro cámaras, la forma de PJ cambia con la hoz en la hoz sobre ovalada, y la parte superior del corazón puede ser ocupada no LV, como normal, y PZH. La dilatación del PJ puede ir acompañada de la dilatación del tronco (más de 30 mm) y las ramas de la arteria pulmonar. En la trombosis de la arteria pulmonar masiva, se puede determinar su dilatación significativa (hasta 50-80 mm), y la eliminación de las arterias se vuelve óvalo.

2. Con la hipertrofia del PJ, el grosor de su pared frontal, medido en la diástole en la posición de cuatro cámaras subcoseal en modo V o M, supera los 5 mm. En pacientes con HLS, por regla general, no solo la pared frontal del PJ, sino también la partición interventricricular también es hipertrofia.

3. Regurgitación especialPecial de diversos grados, que a su vez causan la dilatación de la aurícula derecha y la vena hueca inferior, la disminución del colapso inspiratorio de los cuales indica alta presión sanguínea En la aurícula derecha.

4. La evaluación de la función diastólica del PJ se realiza de acuerdo con el flujo diastólico transcrico en el modo de impulso.

doppler de onda y Doppler M-Modal Color. En pacientes con HLS, la disminución de la función diastólica de la PJ, que se manifiesta por una disminución en la proporción de picos E y A.

5. Reducir la capacidad contráctil de la PJ en pacientes con medicamentos se manifiesta por PJ Hypokinesia con una disminución en su fracción de emisión. En caso de examen ecocardiográfico, dichos indicadores de la función PJ se determinan, como volúmenes sistólicos finitos-diastólicos y finitos, la fracción de emisión, que normalmente es al menos el 50%.

Estos cambios tienen una severidad diferente dependiendo del desarrollo del desarrollo de medicamentos. Por lo tanto, durante los fármacos agudos, se detectará la dilatación del PJ, y se le agregará los signos de hipertrofia, disfunción diastólica y sistólica del PJ.

Otro grupo de características está asociado con el desarrollo de la hipertensión pulmonar en LS. El grado de su severidad es más significativo en LS agudo y subagudo, así como en pacientes con hipertensión pulmonar primaria. Para HLS, un aumento moderado de la presión sistólica en una arteria pulmonar, que rara vez alcanza los 50 mm hg. La evaluación del tronco pulmonar y el flujo en la trayectoria de salida del PJ se lleva a cabo desde el parástrago izquierdo y el acceso a la submarina en el eje corto. En pacientes con patología pulmonar debido a la restricción de la ventana de ultrasonido, la posición de subcarguila puede ser el único acceso posible para visualizar el tracto de salida PJ. Con la ayuda de Doppler de onda de pulso, se puede medir la presión promedio en la arteria pulmonar (PRI), para la cual la fórmula propuesta por A. Kitabatake et al. (1983): log10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, donde en el tiempo de aceleración de flujo en el PJ, et - tiempo de emisión (o tiempo de exilio de sangre de PJ). La magnitud del PRR, obtenida utilizando este método, en pacientes con EPOC se correlaciona bien con los datos de un examen invasivo, y la posibilidad de obtener una señal confiable de la válvula de la arteria pulmonar excede el 90%.

El valor más importante para la detección de la hipertensión pulmonar es la gravedad de la regurgitación tricúspide. El uso de un chorro de regurgitación tricúspide subyace al método más preciso no invasivo para determinar presión sistólica en la arteria pulmonar.Las mediciones se realizan en el modo de Doppler de onda continua en la posición de cuatro cámaras apicales o subcostaal, es deseable usar simultáneamente el Doppler de color

quién mapeando. Para calcular la presión en la arteria pulmonar, es necesario agregar presión en la aurícula derecha al gradiente de presión en la válvula tricúspide. La medición del gradiente específico de la transacción se puede hacer más del 75% de los pacientes con EPOC. Hay signos de alta calidad de hipertensión pulmonar:

1. En LH, la naturaleza del movimiento de la onda trasera de la válvula de la arteria pulmonar cambia, que se determina en el modo M: el indicador característico de la LG es la presencia de un promedio de dientes sistémicos debido a la superposición parcial de la Válvula, que forma un movimiento de válvula en forma de W en la sístole.

2. En pacientes con hipertensión pulmonar debido a un aumento de la presión en el ventrículo derecho, la partición interventricular (MZHP) está compactando, y el ventrículo izquierdo se asemeja al eje corto de la letra D (ventrículo izquierdo en forma de D). Para alto grado LG MZP se convierte en una pared PZ y se mueve a la diástole paradójicamente hacia el ventrículo izquierdo. Cuando la presión en la arteria pulmonar y el ventrículo derecho se vuelve más de 80 mm Hg, el ventrículo izquierdo disminuye en el volumen, se apretura con un ventrículo derecho dilatado y adquiere la forma de una media luna.

3. Posible regurgitación en la válvula pulmonar (el primer grado es posible en la norma en los jóvenes). Con un estudio de Doppler de onda constantemente, una medición de la tasa de regurgitación pulmonar es posible con un cálculo adicional de la magnitud del gradiente de Diastólico Finito de La PZH.

4. Cambiar el flujo de flujo sanguíneo en el riel PG y en la boca del pestillo. Bajo la presión normal en Los Ángeles, el flujo tiene una forma equilibriada, el pico de flujo se encuentra en el medio de la sístole; Con la hipertensión pulmonar, el flujo de los cambios de flujo en la primera mitad de la sístole.

Sin embargo, en pacientes con EPOC, tienen enfisema pulmonar, a menudo hace que sea difícil visualizar claramente las estructuras del corazón y reduce la "ventana" de ECHOCIG, haciendo un estudio con información informativa a más del 60-80% de los pacientes. En los últimos años, apareció un método más preciso e informativo del examen de ultrasonido del corazón: ecocardiografía perdediva (CPE). El CPE en pacientes con EPOC es un método más preferido para mediciones precisas y evaluación visual directa de las estructuras PJ, que se debe a una mayor resolución del sensor de percusión y la estabilidad de la ventana ultrasónica, y es de particular importancia en el enfisema. De los pulmones y la neumosclerosis.

Cateterización del corazón derecho y la arteria pulmonar.

La cateterización de las secciones correctas del corazón y la arteria pulmonar es el método "estándar de oro" en el diagnóstico de LG. Este procedimiento le permite medir directamente la presión en la aurícula derecha y PJ, la presión en la arteria pulmonar, calcule la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular pulmonar, determine el nivel de oxigenación de la sangre venosa mixta. La cateterización de los departamentos del corazón derecho debido a su invasividad no se puede recomendar para uso generalizado en el diagnóstico de HLS. Las indicaciones son: hipertensión pulmonar severa, episodios frecuentes de descompensación de la falla mundial, así como la selección de candidatos para la terqueo pulmonar.

Ventriacultura de radionúclido (RVG)

RVG le permite medir la fracción de emisión del ventrículo exterior (FVPZ). El FVPG se considera anormal a un valor inferior al 40-4 45%, pero el indicador FVPG en sí no es un buen indicador para evaluar la función del ventrículo derecho. Le permite evaluar la función sistólica del ventrículo derecho, que depende en gran medida de la carga posterior a la carga, disminuye con el aumento de este último. Por lo tanto, la disminución en el FVPG se registra en muchos pacientes con EPOC, sin ser un indicador de la verdadera disfunción del ventrículo derecho.

Tomografía de resonancia magnética (MRI)

La IRM es un método prometedor que permite evaluar la hipertensión pulmonar y los cambios en la estructura y la función del ventrículo derecho. El diámetro de la arteria pulmonar derecha, medida en MRI, más de 28 mm es una característica altamente específica de LH. Sin embargo, el método de MRI es bastante caro y está disponible solo en centros especializados.

La presencia de enfermedad pulmonar crónica (como las causas de HLS) requiere un estudio especial de la función de la respiración externa. El médico tiene una tarea para aclarar el tipo de falla de ventilación: obstructiva (violación del paso del aire por bronquomos) o restrictivo (reducción del área de intercambio de gas). En el primer caso, la bronquitis obstructiva crónica, el asma bronquial y la neumosclerosis, la resección de luz, etc. se pueden llevar como ejemplo.

TRATAMIENTO

HLS se produce más a menudo después de la llegada del CLN. Las medidas thera-pécticas son complejas y se dirigen principalmente a la corrección de estos dos síndromes, que se pueden enviar en el siguiente formulario:

1) Tratamiento y prevención de la enfermedad principal: las exacerbaciones más a menudo de la patología pulmonar crónica (terapia básica);

2) Tratamiento CHL y LH;

3) Tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha. Los eventos médicos y preventivos básicos incluyen

prevención de enfermedades respiratorias virales agudas (vacunación) y exclusión de fumar. En el desarrollo de la patología pulmonar crónica de una naturaleza inflamatoria, es necesario el tratamiento de exacerbaciones con la ayuda de antibióticos, fármacos de mucoculación e inmunocorrectores.

Lo principal en la terapia del corazón pulmonar crónico es la mejora de la función de la respiración externa (eliminación de la inflamación, síndrome bronquía-prestical, mejorando la condición de los músculos respiratorios).

La causa más común del CLN es el síndrome de bronco-abstractiva, cuya causa en la reducción de los músculos lisos de los bronquios, la acumulación de un secreto inflamatorio viscoso, hinchazón de las membranas mucosas. Estos cambios requieren el uso de beta-2-edades (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-cholinolítica (bromuro, tiotropía), y en algunos casos inhalaron fármacos de glucocorticosteroides en forma de inhalaciones utilizando un nebulizador o un inhalador individual. Es posible utilizar metilxantina (EUFILLIN y tesofilines prolongados (Teolong, Teotard, etc.)). La terapia por medios expectorantes es muy individual y requiere varias combinaciones y selección de planta en origen vegetal (madre y madrastra, una riqueza, un chabret, etc.), y la producción química (acetilcisteine, ambroxol, etc.).

Si es necesario, prescriba LFCS y drenaje pulmonar postural. Mostrando una respiración con presión positiva sobre la exhalación (no más de 20 cm de columna de agua) usando como dispositivos simples

en forma de "silbidos" con diafragma móvil y dispositivos complejos que controlan la presión sobre la exhalación e inhalar. Este método reduce el caudal dentro de los bronquios (que tiene un efecto bronchalítico) y aumenta la presión dentro de los bronquios con respecto al tejido pulmonar circundante.

Los mecanismos extralegales para el desarrollo de CLN se refieren a una disminución en la función contráctil de los músculos respiratorios y el diafragma. La capacidad de corregir estas violaciones todavía es limitada: la hoja o la electrostimulación del diafragma en la II de la técnica. CLN.

En CLH, los eritrocitos se someten a una reestructuración funcional y morfológica significativas (ecinocitosis, estomatocitosis, etc.), que reduce significativamente su función de transporte de oxígeno. En esta situación, es deseable llevar eritrocitos desde el flujo de sangre con la función perdida y estimular la liberación de jóvenes (funcionalmente más capaz). Para este propósito, es posible el uso de la eritrocitacérreas, la oxigenación de la sangre extracorpórea, la hemosorción es posible.

Debido al aumento en las propiedades de agregación de los eritrocitos, la viscosidad de la sangre aumenta, lo que requiere el propósito del antiagregante (jefe, refooligiglukin) y la heparina (preferiblemente el uso de heparinas de bajo peso molecular - fraccionamiento, etc.).

En pacientes con hipoventilación asociada con una actividad reducida del centro respiratorio, los medicamentos que aumentan la actividad inspiratoria central se pueden usar como métodos de tratamiento auxiliares: estimulantes respiratorios. Deben usarse con la respiración moderadamente pronunciada, que no requiere el uso de O 2 o la ventilación mecánica de los pulmones (síndrome de apnea en un sueño, síndrome de hipoventilación de obesidad), o si la terapia de oxígeno es imposible. El número de pocos medicamentos que aumentan la oxigenación de la sangre arterial incluyen nickelamida, acetosalamida, doxapram y medroxiprogesterona, pero todos estos medicamentos con uso a largo plazo tienen una gran cantidad de efectos secundarios y, por lo tanto, se pueden usar solo por un corto tiempo, por ejemplo , Durante la exacerbación de la enfermedad.

Actualmente, la droga en pacientes con copds se encuentra actualmente en preparativos para el tiempo a largo plazo, la Almitrina BISME. Almitrine es una respuesta específica.

una mejoría de los quimiorreceptores periféricos de un nodo carótido, cuya estimulación conduce a un aumento de las vasoconstricciones hipóxicas en regiones mal ventiladas de los pulmones con una mejora en las relaciones de ventilación y perfusión. Se demuestra la capacidad de la almitrina en una dosis de 100 mg / día. En pacientes con EPOC, conduce a un aumento significativo en RA0 2 (por 5-12 mm Hg) y una disminución en RA10 2 (por 3-7 mm Hg) con síntomas clínicos mejorados y una disminución en la frecuencia de las exacerbaciones de la enfermedad, que Es capaz de varios años para retrasar el nombramiento de 1 vuelta a largo plazo. Desafortunadamente, el 20-30% de los pacientes con EPOC no responde a la terapia, y el uso generalizado se limita a la posibilidad de desarrollar neuropatía periférica y otros efectos secundarios. Actualmente, la indicación principal para el propósito de la almitrina es la hipoxemia moderada en pacientes con EPOC (RA0 2 56-70 mm Hg o SA0 2 89-93%), así como su uso en el complejo al DCT, especialmente en el fondo. de hipercap.

Vasodilatadores

Para reducir el grado de retraso en la terapia compleja de los pacientes con un corazón pulmonar incluyen vasodilatadores periféricos. Los antagonistas más utilizados de los canales de calcio y los nitratos. Los antagonistas de calcio recomendados actualmente incluyen dos medicamentos: nifedipina y diltiazem. La elección a favor de uno de ellos depende de la frecuencia cardíaca inicial. Los pacientes con bradicardia relativa deben ser recomendados por Nifedipine, con taquicardia relativa - Diltiaze. Dosis diarias de estos medicamentos que tienen una eficacia probada bastante alta: para Nifedipine 120-240 mg, para Diltiazem 240-720 mg. Se mostraron los efectos clínicos y pronósticos favorables de los antagonistas de calcio utilizados en dosis altas en pacientes con LH primaria (especialmente con la desglose aguda positiva anterior). Los antagonistas de calcio de la generación de dihidropiridina III - amlodipine, feelodiPine, etc., también son efectivos en este grupo de pacientes con HP.

Sin embargo, con la hipertensión pulmonar, debido a la EPOC, los antagonistas del canal de calcio no se recomiendan para su uso, a pesar de su capacidad para reducir la RRA y aumentar la emisión del corazón de este grupo de pacientes. Esto se debe a la agravación de la hipoxemia arterial causada por la dilatación de los vasos pulmonares en

zonas ligeras mal ventiladas con un deterioro de las relaciones de ventilación-fusión. Además, con terapia a largo plazo con antagonistas de calcio (más de 6 meses), se nivela un efecto favorable en los parámetros de la hemodinámica pulmonar.

Una situación similar en los pacientes con EPOC tiene lugar en el nombramiento de nitratos: las muestras afiladas demuestran el deterioro del intercambio de gases, y los estudios a largo plazo son la falta de un efecto positivo de los medicamentos en la hemodinámica pulmonar.

Prostaciclina sintética y sus contrapartes.La prostaciclinlin es un potente vasodilatador endógeno con efectos anti-agregación, antiproliferativos y citoprotectores, que están dirigidos a prevenir la remodelación de los vasos pulmonares (reduciendo el daño a las células endoteliales y la hipercoagulación). El mecanismo de acción de la prostaciclina se asocia con la relajación de las células musculares lisas, la inhibición de la agregación de plaquetas, la mejora de la función endotelial, la inhibición de la proliferación de células vasculares, así como un efecto inotrópico directo, cambios positivos en la hemodinámica, un aumento en Eliminación de oxígeno en los músculos esqueléticos. El uso clínico de la prostaciclina en pacientes con LG se asocia con la síntesis de sus análogos estables. Hasta la fecha, la mayor experiencia del mundo se ha acumulado para Epoprostolenol.

Epoprostolen es una forma de prostaciclina intravenosa (prostaglandina I 2). Se obtuvieron resultados favorables en pacientes con forma vascular LS, con LH primaria en enfermedades sistémicas del tejido conectivo. El medicamento aumenta la producción cardíaca y reduce la resistencia vascular pulmonar, y cuando uso largo Mejora la calidad de vida de los pacientes con ls, aumentando la tolerancia al esfuerzo físico. La dosis óptima para la mayoría de los pacientes es de 20-40 ng / kg / min. El análogo de Epopottenol también se usa - Treprostinyl.

Actualmente desarrolló formas orales de prostaciclina analógica. (Beradrost, Iloprost)y los ensayos clínicos se llevan a cabo en el tratamiento de pacientes con una forma vascular de medicamentos, que se desarrollaron debido a la hipertensión pulmonar primaria, enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

En Rusia, solo la prostaglandina E 1 (Vasaporgan), que se prescribe de un goteo intravenoso, al tratamiento de pacientes con medicamentos.

5-30 ng / kg / min. El tratamiento de moneda con el fármaco se realiza en una dosis diaria de 60-80 μg durante 2-3 semanas en el contexto de la terapia a largo plazo con antagonistas de calcio.

Antagonistas del receptor para endotelina.

La activación del sistema de endotelina en pacientes LG sirvió como justificación para el uso de antagonistas del receptor a la endotelina. La efectividad de dos fármacos de esta clase (Bosentan y Sintuntane) en el tratamiento de pacientes de vivienda, desarrollada contra los antecedentes de LH primaria o en contra de los antecedentes de las enfermedades del tejido de conexión sistémica.

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5

Sildenafil - poderoso inhibidor selectivo La fosfodiesterasa dependiente de TSGMF (tipo 5), que previene la degradación del CGMF, causa una disminución en la resistencia vascular pulmonar y la sobrecarga del ventrículo derecho. Hasta la fecha, hay datos sobre la efectividad de Sildenafil en pacientes con LS de varias etiología. Cuando se usa Sildenafil en dosis de 25-100 mg 2-3 veces al día, causó la mejora de la hemodinámica y la tolerancia al estrés físico en pacientes con HP. Se recomienda para su uso en la ineficacia de otra terapia con medicamentos.

Oxigenaterapia larga

En pacientes con forma broncopulmonar y toracodiáfragmal de HLS, el papel principal en el desarrollo y la progresión de la enfermedad pertenece a la hipoxia alveolar, por lo que la terapia de oxígeno es el método de tratamiento más justificado patogenéticamente. El uso de oxígeno en pacientes con hipoxemia crónica es decisiva y debe ser permanente, larga y generalmente realizada en casa, por lo tanto, tal forma de terapia se llama oxígeno y terapia largos (DCT). La tarea del DCT es la corrección de la hipoxemia con el logro de los valores de Hg de RAO 2\u003e 60 mm. y SA0 2\u003e 90%. Se considera el mantenimiento óptimo de RAO 2 en el rango de 60-65 mm Hg, y el exceso de estos valores conduce solo a un aumento menor en SA0 2 y el contenido de oxígeno en la sangre arterial, pero puede ir acompañada de un retraso de 2, especialmente durante el sueño, que tiene un negativo

consecuencias para la función del corazón, cerebro y músculos respiratorios. Por lo tanto, el DCT no se muestra en pacientes con hipoxemia moderada. Testimonio de descuento: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). La mayoría de los pacientes con copdías son bastante una corriente de 2 1-2 l / min. Y en los pacientes más graves, el flujo se puede aumentar a 4-5 l / min. La concentración de oxígeno debe ser 28-34% vol. Se recomendó una cuenta durante al menos 15 horas por día (15-19 h / día). Las roturas máximas entre las sesiones de oxígeno no deben exceder las 2 h en una fila, porque Las roturas de más de 2-3 h realzan significativamente la hipertensión pulmonar. Se pueden usar concentradores de oxígeno, tanques de oxígeno líquido y cilindros de gas comprimidos. A menudo, a menudo los centros (permeantes), separando el oxígeno del aire debido a la eliminación del nitrógeno. El DCT aumenta la esperanza de vida de los pacientes con CLN y HLS en promedio durante 5 años.

Por lo tanto, a pesar de la presencia de un gran arsenal de los fondos farmacológicos modernos, el DCT es el método más efectivo para el tratamiento de la mayoría de las formas de CHL, por lo tanto, el tratamiento de pacientes con HLS es principalmente la tarea de un neumólogo.

La hidrocerapia a largo plazo es el método más eficiente para tratar el CHL y la HLS, lo que aumenta la esperanza de vida de los pacientes en promedio durante 5 años.

Ventilación casera larga de los pulmones.

En las etapas terminales de las enfermedades pulmonares debido a la reducción de la reserva de ventilación, puede desarrollarse hipercupinia, que requieren soporte respiratorio, que se debe realizar durante mucho tiempo de forma continua en el hogar.

Terapia de inhalación No.

Terapia de inhalación N0, cuya acción es similar al factor de relajación de endotelio, tiene efecto positivo En pacientes con HLS. Su efecto vazodilativo se basa en la activación de los guanillos en células musculares lisas de vasos pulmonares, lo que conduce a un aumento en el nivel de ciclo-GMF y una disminución en el contenido de calcio intracelular. Inhalación n0

da un efecto selectivo en los vasos de los pulmones, y causa vasodilatía principalmente en regiones bien ventiladas de los pulmones, mejorando el intercambio de gases. Durante el uso del curso de N0 en pacientes con HLS, se observa una disminución de la presión en la arteria pulmonar, aumentando la presión parcial del oxígeno en la sangre. Además de sus efectos hemodinámicos, N0 ayuda a prevenir y revertir el desarrollo de la remodelación de los vasos pulmonares y PJ. Las dosis óptimas de inhalación N0 son concentraciones de 2 a 10 ppm, y las altas concentraciones N0 (más de 20 ppm) pueden causar una vasodilatación excesiva de vasos pulmonares y provocar un deterioro del equilibrio de ventilación y perfusión con mejora de la hipoxemia. Agregar inhalaciones N0 al DCT en pacientes con copdías que realzan el efecto positivo en el intercambio de gases, lo que reduce el nivel de hipertensión pulmonar y aumentando el gasto cardíaco.

Terapia CPAP

Método de terapia con presión positiva constante en tracto respiratorio. Presión continua de la vía aérea positiva- CPAP) encuentra el uso como método de tratamiento con CLN y HLS en pacientes con síndrome de apnea nocturna obstructiva, evitando el desarrollo del colapso del tracto respiratorio. Las gafas probadas son la prevención y la disección de la atelectasia, un aumento en los volúmenes pulmonares, una disminución en el desequilibrio de ventilación y perfusión, un aumento en la oxigenación, los complementos de los pulmones, la redistribución del líquido en el tejido pulmonar.

Glucósidos cardíacos

Los glucósitos cardíacos en pacientes con EPOC y un corazón pulmonar son efectivos solo en presencia de insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, y también pueden ser útiles en el desarrollo de la arritmia de flícito. Además, se muestra que los glucósidos cardíacos pueden inducir la vasoconstricción de pulpa, y la presencia de hipercaps y acidosis aumenta la probabilidad de intoxicación por glicósido.

Diuréticos

En el tratamiento de pacientes con HLS descompensados \u200b\u200bcon síndrome enemigo, use la terapia con diuréticos, incluidos los antagonistas.

aldosterona (Aldakton). Los diuréticos deben prescribirse con cuidado, desde pequeñas dosis, ya que el desarrollo de la insuficiencia PJ, la emisión cardíaca depende más de la precarga, y, en consecuencia, una reducción excesiva en el volumen intravascular del fluido puede llevar a una disminución en el volumen de llenado de la PJ y reducir las emisiones del corazón, así como para aumentar la viscosidad sanguínea y una fuerte disminución de la presión en la arteria pulmonar, empeorando así la difusión de los gases. Otro serio porte efecto Una terapia diurética es una alcalosis metabólica, que en pacientes con COBC con insuficiencia respiratoria puede llevar a la opresión de la actividad del centro respiratorio y el deterioro de los indicadores de intercambio de gases.

Inhibidores de la enzima brillante de angiotensina.

En el tratamiento de pacientes con un corazón pulmonar descompensado en últimos años Los inhibidores de la enzima brillo de angiotensina (IAPF) aparecieron en primer lugar. La terapia IAPF en pacientes con HLS conduce a una disminución en la hipertensión pulmonar y un aumento en la producción cardíaca. Para seleccionar la terapia de CHLS efectiva en pacientes, se recomienda la EPOC para determinar el polimorfismo del gen de ACE, porque Solo en pacientes con subtipos del gen de APE II y ID, se observa un efecto hemodinámico positivo pronunciado de la IAPF. Se recomienda el uso de IAPP en dosis terapéuticas mínimas. Además del efecto hemodinámico, existe un efecto positivo de la IAPF sobre las dimensiones de las cámaras del corazón, los procesos de remodelación, tolerancia al esfuerzo físico y mejorando la esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Antagonistas del receptor de angiotensina II

En los últimos años, se han obtenido datos sobre el uso exitoso de este grupo de medicamentos en el tratamiento de HLS en pacientes con EPOC, que se manifestó al mejorar la hemodinámica y el intercambio de gases. Lo más mostró el nombramiento de estos medicamentos en pacientes con HLS en la intolerancia a la IAPF (debido a la tos seca).

Septostomía Atrial

Recientemente, en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca destruida, desarrollada contra el fondo de LG primario, acero.

use la Septomomía Atrial, es decir,. Creando una pequeña perforación en la partición interpresentativa. La creación de una derivación a la izquierda a la izquierda permite reducir la presión promedio en la aurícula derecha, descargue el ventrículo derecho, aumente la precarga del ventrículo izquierdo y la salida cardíaca. La septostomía auricular se muestra en la ineficacia de todos los tipos de tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca sin corazón derecho, especialmente en combinación con síncope frecuente, o como una etapa preparatoria antes del trasplante de pulmón. Como resultado de la intervención, existe una disminución en el síncope, sin embargo, un aumento en la tolerancia a la carga, aumenta el riesgo de desarrollar hipoxemia arterial vital. Mortalidad de pacientes durante la septostomía auricular 5-15%.

Pulmones o trasplante de luz del corazón.

De finales de los 80. El siglo XX después del inicio de la aplicación de la fármaco inmunosupresora de ciclosporina, y en el tratamiento de las etapas terminales de falla pulmonar, el trasplante de pulmón se usó con éxito. En pacientes con CLN y LS realizan operaciones de trasplante de uno o ambos pulmones, el complejo del corazón pulmonar. Se demostró que la supervivencia de 3 y 5 años después de los trasplantes de uno o ambos pulmones, el complejo de los pulmones del corazón en pacientes con HP fue de 55 y 45%, respectivamente. La mayoría de los centros se prefieren realizar trasplante de pulmón bilateral debido a un número menor de complicaciones postoperatorias.

Universidad médica del estado bielorruso

Trisvetova e.l.

Universidad Médica del Estado Bielorruso, Minsk, Bielorrusia

Hipertensión pulmonar en el nuevo (2015)

Recomendaciones Sociedad Europea de Cardiología.

Resumen. En las recomendaciones ESC / ERS 2015, según el análisis de los estudios realizados a partir de la fecha de publicación de la publicación anterior, las principales disposiciones de la hipertensión pulmonar están cubiertas desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia: una clasificación mejorada de la estrategia de un médico en una Situación clínica específica, teniendo en cuenta la enfermedad de la enfermedad en un paciente, la relación de riesgo y los beneficios de los procedimientos de diagnóstico y el uso de procedimientos de diagnóstico y agentes médicos.

Palabras clave: hipertensión pulmonar, hipertensión arterial pulmonar, clasificación, diagnóstico, tratamiento.

Resumen. Las recomendaciones del ESC / ERS 2015 basadas en el análisis de los estudios realizados desde la publicación de la edición anterior, destacan las disposiciones clave de la hipertensión pulmonar con medicina basada en la evidencia: un médico de estrategia de clasificación mejorada en una situación clínica particular, tomando en Cuenta el resultado de la enfermedad en un paciente, los riesgos y beneficios de los procedimientos de diagnóstico y los medios médicos.

Palabras clave: hipertensión pulmonar, hipertensión arterial pulmonar, clasificación, diagnóstico, tratamiento.

Congreso Sociedad europea Cardiólogos (ESC), celebrada del 29 de agosto al 2 de septiembre de 2015 en Londres, saturado de eventos e informes sobre los resultados de la investigación científica, aprobó cinco nuevas recomendaciones sobre la práctica clínica: prevención, diagnóstico y tratamiento. endocarditis infecciosa; arritmias ventriculares y prevención de muerte cardíaca repentina; Diagnóstico y tratamiento de enfermedades del pericardio; Tratamiento de pacientes con síndrome coronario agudo sin compensación y levantamiento de segmento ST; Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar.

En las recomendaciones (2015 ESC / ERS Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar), iluminando los problemas de la hipertensión pulmonar, en función del análisis de los estudios realizados desde el momento de la publicación.directrices para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar ESC, ERS, ISHLT, 2009), desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia presentó una estrategia del médico en una situación clínica específica, teniendo en cuenta la enfermedad en el paciente, la relación de riesgo y la Beneficios de los procedimientos de diagnóstico y agentes terapéuticos.

La hipertensión pulmonar (LH) se refiere a los estados fisiopatológicos que complican el curso de muchas enfermedades cardiovasculares y respiratorias.

Definición y clasificación

LH se diagnostica con un aumento en el promedio.presión en la arteria pulmonar (PAPM) ≥25 mm Hg. Arte. Solo según los resultados de la cateterización de las cabezas correctas del corazón. Papm normal en reposo es de 14 ± 3 mm Hg. Arte. Con el límite superior de 20 mm Hg. Arte. El valor clínico de PAPM en el intervalo de 21-24 mm Hg. Arte. indefinido. En ausencia de signos clínicos obvios de enfermedades acompañadas de LH, los pacientes con valores PAPM en el intervalo especificado requieren observación.

El término "hiperte arterial pulmonar. niza "(HAP) se usa para caracterizar a los grupos de pacientes con deterioro hemodinámico en forma de LS preaceptios, para los cuales la presión de la unión (PAWP) ≤15 mm RT es característica. Arte. y resistencia vascular pulmonar (PVR)\u003e 3 unidades. Madera En ausencia de otras causas (enfermedad pulmonar, LG tromboembólica crónica, enfermedades raras, etc.).

De acuerdo con la combinación de los valores de los resultados del estudio de PAP, PAWP, salida cardíaca, un gradiente de presión diastólica y PVR, estimado en reposo, LH se clasifica por parámetros hemodinámicos (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación hemodinámica de la hipertensión pulmonar.

Nota: PAPM - Presión media en la arteria pulmonar, PAWP: la presión de la unión, PVR es la resistencia vascular pulmonar, el DPG es un gradiente de presión diastólica (la presión diastólica en la arteria pulmonar es la presión promedio en la arteria pulmonar) .

La clasificación clínica de LH incluye cinco grupos de estados combinados por una etapa fisiopatológica, clínica, hemodinámica y estrategia de tratamiento (Tabla 2).

Tabla 2. Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar.

Nota: BMPR2 - receptor de proteínas morfogenéticas óseas, tipo 2, receptores a proteína morfogenética ósea; EIF2ak4 - eucariótico. Iniciación de traducción Factor-2-Alpha-Kinasa-4 es una familia de la quinasa que fosforila la subunidad alfa de la iniciación eucariota del factor de traducción-2.

Epidemiologíay factores de riesgo lh

Los datos sobre la prevalencia de LH no son convincentes. En el Reino Unido, se revelan 97 casos de LH a 1 millón; Entre las mujeres 1,8 veces más que entre los hombres. En la mortalidad del paciente estandarizada de EE. UU. Con LG varía de 4.5 a 12.3 por 100 mil habitantes. Los estudios epidemiológicos comparativos de varios grupos de pacientes con LH han demostrado que la enfermedad no está generalizada, el 2º grupo más comúnmente encontrado es la LH notificante, debido a enfermedades de los corazones de izquierda.

RAS (1er grupo) rara vez se encuentra: de acuerdo con los resultados de la investigación, en Europa 15-60 casos por millón de personas, incidencia durante el año: 5-10 casos por millón de personas. En los registros, el 50% de los pacientes se diagnostican heridas idiopáticas, hereditarias o de drogas. Entre las enfermedades del tejido conectivo con heridas asociadas, la razón principal es la esclerosis sistémica. Las heridas idiopáticas se refieren a enfermedades esporádicas sin la anamnesis familiar del LG o el famoso disparador. Se le diagnostica más a menudo en la vejez, la edad promedio de los pacientes es de 50 a 65 años (en el Registro de 1981, la edad promedio del diagnóstico es de 36 años). El predominio de las mujeres en la vejez, según los resultados de la investigación, dudoso.

Tabla 3. Factores de riesgo para el desarrollo de la hipertensión pulmonar.

NOTA: * - Mayor riesgo de persistir en LG en recién nacidos de las madres, usó inhibidores selectivos de selección de la convulsión inversa de serotonina; ** - Agentes alquilantes como una posible causa de enfermedad compuesta de venas pulmonares.

La prevalencia de LH en pacientes del segundo grupo aumenta con la apariencia y la progresión de los signos de insuficiencia cardíaca. La mayor presión en la arteria pulmonar se determina en el 60% de los pacientes con disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo y en el 70% de los pacientes con insuficiencia cardíaca y la fracción de emisión ventricular izquierda almacenada.

Con enfermedades de la luz y / o la hipoxemia (3er grupo), a menudo es leve, rara vez pesada, principalmente con una combinación de enfisema y fibrosis común.

La prevalencia de LH en tromboembolismo crónico es de 3.2 casos por millón de personas. En los sobrevivientes después de la embolia pulmonar aguda, el LG se diagnostica en 0.5-3.8% de los casos.

Diagnóstico de LG

El diagnóstico de LH se basa en datos clínicos, incluida la historia, el desarrollo de síntomas y la investigación física. Un papel importante en confirmar el diagnóstico de LH está dado por los resultados de los métodos de investigación instrumental, interpretados por especialistas con experiencia. El algoritmo diagnóstico se basa en los resultados que confirman o excluyen las enfermedades, acompañadas por el desarrollo de LH (grupos 2-5).

Signos clínicos

Síntomas clínicos no consejos y se deben a la disfunción principalmente progresiva del ventrículo derecho. Síntomas primarios: falta de aliento, fatiga, debilidad, dolor de pintura angina en el corazón, síncope: se asocian con la carga, todavía hay solo. Un aumento en el abdomen, la hinchazón de los tobillos indican el desarrollo de justificar la insuficiencia cardíaca.

Algunos pacientes aparecen síntomas (hemoptisis, votos, sibilancias remotas, angina) asociados con complicaciones mecánicas derivadas de una redistribución anómala del flujo sanguíneo en la cama vascular pulmonar.

Signos físicos: pulsación a la izquierda del esternón en la línea parasal en la cuarta intercostal, un aumento en el ventrículo derecho, con la auscultación del corazón, el fortalecimiento del segundo tono en la segunda intercontalona a la izquierda, el ruido pantsistólico en la izquierda. El evento de deficiencias tricúspides, el ruido del estilo del pecado. El aumento de la presión venosa se manifiesta por la pulsación de las venas cervicales, hay signos de la deficiencia de la derecha: hepatomegalia, edema periférico, ascitis. El estudio clínico permitirá identificar la enfermedad que causó LG: EPOC: Cofre "Bochemia", un cambio en la falange distal de los dedos - "Baquetas" y "Vidrio de la hora"; con enfermedades intersticiales de los pulmones, "celofán" sibilancias en la auscultación de los pulmones; En teleangioectosis hemorrágica hereditaria y esclerosis sistémica - telangioectosia sobre cuero y membranas mucosas, úlceras digitales y / o esclerodcibles; En caso de enfermedades del hígado - Palman eritema, atrofia testicular, teleangioectosia, etc.

Instrumental métodos de búsqueda

Los resultados de la electrocardiografía confirman el diagnóstico, pero no lo excluyen, en ausencia de cambios patológicos en el ECG.Con LH severo, la desviación del eje eléctrico del corazón está a la derecha, el "pulmonal" P, signos de la hipertrofia del ventrículo derecho (sensibilidad, 55%, especificidad, 70%), el bloqueo de la pierna derecha del rayo de giseo, el alargamiento del intervalo QT. A menudo se señala por arritmias cardíacas (extrasistolismo suficientemente valioso, aleteo o fibrilación auricular), trastornos hemodinámicos agravantes y contribuyendo a la progresión de la insuficiencia cardíaca.

Con un estudio de rayos X del cofre en el 90% de los casos de hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se detectan los cambios característicos: la expansión de las ramas principales de la arteria pulmonar que contrasta con el agotamiento del patrón pulmonar periférico, un aumento en los cabezales correctos del corazón (etapas tardías). La investigación radiográfica ayuda en diagnóstico diferencial LG, como se detectan signos de enfermedades pulmonares (3er grupo), características de la hipertensión arterial y venosa. El grado de LH no se correlaciona con el grado de cambios radiográficos.

Al estudiar la función de externo. una composición de alia y gas de la sangre arterial determinan la contribución de las enfermedades del tracto respiratorio y el parénquima pulmonar en el desarrollo de LH. En pacientes con hipertensión arterial pulmonar, hay una disminución leve o moderada en los volúmenes pulmonares, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, los indicadores normales o ligeramente reducidos de la capacidad de difusión de los pulmones para monóxido de carbono (DLCO). Indicadores de baja DLCO (<45% от должного) свидетельствуют о плохом прогнозе. При ЛГ, обусловленной ХОБЛ, выявляют признаки необратимой обструкции, увеличение остаточного объема легких и снижение показателя DLCO.

Cuando la EPOC, las enfermedades intersticiales de los pulmones de los cambios en la composición de gases de la sangre arterial incluyen una disminución en la PAO 2, la elevación de RAS 2. Con una combinación de enfisema de la luz de la luz y la fibrosis pulmonar, es posible obtener indicadores de espirometría pseudonormal, la disminución de los indicadores DLCO indicará una violación del estado funcional de los pulmones.

Dada la prevalencia significativa de LH (70-80%) durante la hipoxemia nocturna y la apnea obstructiva central del sueño, para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar oximetría o polisomnografía.

El método de Echocardio Transtorcal.-Rartia estime el estado de los músculos del corazón y las cámaras del corazón para detectar la hipertrofia y la dilatación de los departamentos del corazón derecho, diagnósticos de patología miocárdica y aparatos de válvulas, trastornos hemodinámicos (Tabla 4). La evaluación de la regurgitación tricuspidal y los cambios en el diámetro de la vena hueca inferior en maniobras respiratorias se llevan a cabo en el estudio Doppler para calcular la presión sistólica promedio en la arteria pulmonar. La ecocardiografía transtoracal no es suficiente para juzgar el LG blando o de baja potencia debido a las inexactitudes metodológicas del estudio y las características individuales de los pacientes. En un contexto clínico, los resultados de un estudio ecocardiográfico son necesarios para tomar una decisión sobre el desempeño de la cateterización del corazón.

Tabla 4. Signos ecocardiográficos para asumir LH (además de cambiar la velocidad de la regurgitación tricúspide)

Para obtener una representación más detallada de los cambios estructurales en el corazón y el deterioro de la hemodinámica, la ecocardiografía de detección se realiza, ocasionalmente con contraste.

En el caso del presunto tromboembólico LG, se requiere un escaneo de ventilación y perfusión de los pulmones (sensibilidad - 90-100%, especificidad - 94-100%). En el caso de RAS, los resultados del escaneo de ventilación y perfusión pueden ser normales o con pequeños defectos de perfusión no periféricos, que también se encuentran en la enfermedad del compuesto de venas pulmonares. Aparecieron nuevas tecnologías de investigación, como la tomografía tridimensional de resonancia magnética, en la que el estudio de la perfusión es tan informativo como con un escaneo de ventilación y perfusión de los pulmones.

Método tomografía informática La alta resolución con contraste de los buques pulmonares le permite obtener información importante sobre el estado del parénquima y el lecho vascular de los pulmones, el corazón y el mediastino. El supuesto de la LG surgirá en el caso de la detección de características altamente específicas: la expansión del diámetro de la arteria pulmonar ≥29 mm, la relación del diámetro de la arteria pulmonar a la aorta ascendente ≥1.0, la proporción de bronquial segmentario Arterias\u003e 1: 1 en tres o cuatro fracciones. El método de informativo en Diferencial D. ignósticos de LH, desarrollados durante el daño al parénquima pulmonar, debido a los pulmones enfisémicos, con enfermedades pulmonares intersticiales, para seleccionar las tácticas de tratamiento quirúrgico en el tromboembolismo crónico, durante la vasculitis y las malformaciones arteriovenosas.

La imagen del corazón con imágenes de resonancia magnética es precisa y se puede reproducir bien, se utiliza para la evaluación no invasiva del ventrículo derecho, su morfología y funciones, estados de flujo sanguíneo, incluido el volumen de impacto, la extensibilidad de las arterias pulmonares, la masa del ventrículo derecho. En pacientes con el presunto LH, la acumulación de gadolinio, una disminución en la extensibilidad de las arterias pulmonares y el flujo sanguíneo retrógrado tienen un alto valor pronóstico en el diagnóstico.

Para identificar enfermedades, causadas por la formación de LG, se recomienda realizar investigación ultrasónica Órganos abdominales. Los resultados del ultrasonido pueden confirmar la presencia de hipertensión portal asociada con LH.

Cateterización del corazón derecho se realiza en hospitales especializados Para confirmar el diagnóstico de la hipertensión arterial pulmonar, las derivaciones cardíacas congénitas, las enfermedades de las secciones izquierdas del corazón, acompañadas de LH, la LG tromboembólica crónica, la gravedad de los trastornos hemodinámicos, realizando pruebas de absorción de jarrones, para controlar la efectividad del tratamiento. El estudio se realiza después de recibir los resultados de los métodos de rutina que indican el LH \u200b\u200bestimado.

Muestras para la absorción del jarrón durante la cateterización del corazón correcto para identificar a los pacientes capaces de responder a las dosis altas de bloqueadores de calciose recomiendan canales (BKK) para sospechosos idiopáticos, hereditarios o asociados con la recepción de la Academia de Ciencias de Rusia. Con otras formas de la Academia Rusa de Ciencias y LH, los resultados de la muestra son a menudo dudosos. Para realizar muestras de absorción de jarrones, óxido de nitrógeno o medios alternativos - Epopottenol, adenosina, iloprost se utilizan. Como resultado positivo se estima en el caso de una disminución en la presión arterial pulmonar promedio ≥10 mm Hg. Arte., Antes de alcanzar el valor absoluto de la presión arterial pulmonar promedio ≤40 mm Hg. Arte. Con / sin aumentar la producción cardíaca. Use BKK oral o intravenoso cuando no se recomienda realizar una masa para la absorción de jarrones.

Investigación de laboratorio

El estudio de la sangre y la orina es útil para verificar enfermedades en algunas formas de LH y evaluación de estado. órganos internos. Pruebas funcionales El hígado puede variar con una alta presión venosa hepática, enfermedades hepáticas, antagonistas de antagonistas del receptor de endotelina. Se realizan estudios serológicos para el diagnóstico de enfermedades virales (incluido el VIH). El estudio de la función de la glándula tiroides, las violaciones de las cuales se encuentran en el RAS, se llevan a cabo con un deterioro en el curso de la enfermedad, son necesarios estudios inmunológicos para el diagnóstico de esclerosis sistémica, síndrome antifosfolípido etc.

El estudio del nivel del péptido de reposición de sodio de sodio (NT-promnip) de NT-Terminal (NT-promnip) porque se considera un factor de riesgo independiente en pacientes con LG.

Los diagnósticos genéticos moleculares se llevan a cabo en una forma esporádica o familiar de hipertensión arterial pulmonar (Grupo 1).

El algoritmo de diagnóstico LG (Figura) consiste en varias etapas del estudio, incluidos los métodos que confirman la suposición de LH (historia, datos físicos, los resultados de un estudio ecocardiográfico), luego siga los métodos que especifican la gravedad de LG y las posibles enfermedades que causaron Presión en la arteria pulmonar. En ausencia de signos de enfermedades de 2-4 grupos, se realiza la búsqueda de diagnóstico de enfermedades del grupo 1.

La evaluación clínica sigue siendo clave en Diagnóstico de la condición del paciente con LH. Para una evaluación objetiva de la capacidad funcional de los pacientes con LGS, una prueba con una caminata de 6 minutos (MX) y una evaluación de la falta de dificultad de falta de aliento de G. Borg (1982), así como pruebas de carga cardiopulmonar con la estimación de la bolsa de gas. son usados. La clasificación funcional de la LH se lleva a cabo de acuerdo con la versión modificada de la clasificación (NYHA) de la insuficiencia cardíaca (OMS, 1998). El deterioro de la clase funcional (FC) es un indicador alarmante de la progresión de la enfermedad que fomenta una investigación adicional para aclarar las causas del empeoramiento clínico.

La evaluación de riesgos en la hipertensión arterial pulmonar (alta, moderada, baja) se realiza de acuerdo con los resultados de una encuesta de paciente integral (Tabla 5).

Tabla 5. Indicadores clínicos, instrumentales y de laboratorio cualitativos y cuantitativos para la evaluación de riesgos en la hipertensión arterial pulmonar

Nota: 6MX - Prueba de 6 minutos a pie, PP - Atria derecha, BNP - Péptido Atrial Sodium-Weathetic, NT-PROBNP - Péptido sistémico de sodio de la protuberancia NT-Terminal, VE / VCO 2 - Software equivalente de ventilación 2, RAP - Presión en el Derecho de atrio, CI es el índice cardíaco, SVO 2, la saturación del oxígeno de sangre venosa.

Por lo tanto, con la hipertensión arterial pulmonar, dependiendo de los resultados de los estudios recomendados, un paciente es posible un riesgo bajo, moderado y alto de empeoramiento clínico o la muerte. Sin lugar a dudas, otros factores no incluidos en la tabla pueden afectar el curso y el resultado de la enfermedad. Al mismo tiempo, a bajo riesgo (mortalidad por un año de menor al 5%) en pacientes, los pacientes definen un curso sin impresión de la enfermedad con una prueba FC baja, 6MX\u003e 440 m, sin signos clínicos significativos de la disfunción de la ventrículo derecho. Con un riesgo moderado (intermedio) (mortalidad por 1 año 5-10%), FC III y trastornos moderados de tolerancia al esfuerzo físico, se detectan signos de disfunción del ventrículo derecho. A un alto riesgo (mortalidad\u003e 10%) diagnostice la progresión de la enfermedad y signos de disfunción grave y deficiencia del ventrículo derecho con FC IV, la violación de la función de otros órganos.

Tratamiento

Una estrategia moderna para tratar a los pacientes con hipertensión arterial pulmonar consiste en tres etapas, incluidas las siguientes actividades:

General (actividad física, rehabilitación, planificación y control durante el embarazo, en el período posmenopáusico, prevención de infecciones, apoyo psicosocial), terapia de apoyo (anticoagulantes orales, terapia de oxígeno, digoxina, diuréticos) (Tabla 6);

.? la terapia inicial de dosis altas de BKK en pacientes reaccionó positivamente a la prueba de absorción de jarrones, o medicamentos recomendados para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar, con una prueba negativa de absorción de jarrones;

En el caso de la ineficacia del tratamiento, una combinación de medicamentos recomendados, trasplante de pulmón.

Los anticoagulantes orales se prescriben debido al alto riesgo de desarrollo de complicaciones trombóticas vasculares en pacientes con RAS. La evidencia de la efectividad de la solicitud se obtuvo en el mismo centro. El lugar de los nuevos anticoagulantes orales en la Academia Rusa de Ciencias es incierta.

Los diuréticos se muestran en la insuficiencia cardíaca descompensada con un retraso fluido en el cuerpo del paciente con heridas. No se realizó estudios clínicos aleatorios sobre el uso de diuréticos bajo la Academia de Ciencias de Rusia, al mismo tiempo que nombran medicamentos del grupo especificado, así como a los antagonistas de aldosterona, se llevan a cabo de acuerdo con las recomendaciones para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

La terapia con oxígeno es necesaria para pacientes con hipoxemia arterial sola.

La digoxina aumenta la selección cardíaca.oS para la administración de bolus en pacientes con heridas idiopáticas, su efectividad durante el propósito previsto a largo plazo es desconocido. Sin lugar a dudas, para reducir la frecuencia cardíaca con tachinarios SUCANEMENTARIC, la digoxina es útil.

Con respecto a los inhibidores de la ECA, el escoce, los bloqueadores beta y IVABDIN, no hay datos convincentes sobre la necesidad de su nombramiento y seguridad en la Academia de Ciencias de Rusia.

La deficiencia de hierro se produce en el 43% de los pacientes con heridas idiopáticas, el 46% de los pacientes con esclerosis sistémica y heridas, el 56% de los pacientes con síndrome de Eisenmenger. Los resultados preliminares indican que la deficiencia de hierro se conjuga con una disminución de la tolerancia a la actividad física, posiblemente con una mayor mortalidad que no depende de la disponibilidad y severidad de la anemia. Se recomienda un examen para identificar las causas de la deficiencia de hierro y llevar a cabo la terapia de sustitución (preferiblemente intravenosa) en pacientes con heridas.

Equipo específico T.yerapia(Tabla 7)

En una pequeña parte de los pacientes con heridas idiopáticas con una prueba de absorción de jarrones positivas durante la cateterización del corazón correcto, se observa un efecto favorable en BKK durante el tratamiento a largo plazo. En trabajos publicados, utilizados principalmente nifedipina, diltiazeno y, con un efecto clínico más pequeño, amlodipina. La elección del medicamento se enfoca en la frecuencia inicial de las abreviaturas del corazón del paciente, en el caso de la marca relativa.cardia se usa nifedipina o amlodipina, con taquicardia - Diltiaze. Dosis diarias de BKK con heridas idiopáticas altas: Nifedipine 120-240 mg, Diltiam 240-720 mg, amlodipina 20 mg. El tratamiento comienza con dosis pequeñas, titulando gradualmente a la dosis máxima transferida recomendada del medicamento, controlando la efectividad de la terapia después de 3 a 4 meses.

El efecto vasodilatario de la espalda no tiene un efecto favorable a largo plazo bajo la Academia de Ciencias de Rusia, debido a las enfermedades del tejido conectivo, el VIH, la hipertensión de los retratos, una enfermedad veneglusiva.

Los bloqueadores del receptor de la endotelina se prescriben debido a la activación del sistema de endotelina en pacientes con RAS, a pesar de que aún se desconoce, la causa o la consecuencia de la enfermedad es aumentar la actividad de la endotelina. Los preparativos (Ambrisentan, Bosentan, Macitentan) tienen un efecto de recipientes y un efecto mitogénico mediante la unión con dos isoformas de receptor en células musculares suaves de recipientes pulmonares, tipo A y en los receptores de endotelina.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (FDE-5) (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil) y los estimulantes de guanillos (Riociguat) exhiben efectos vazodilativos y antiproliferativos, tienen un efecto positivo en la hemodinámica, aumenta la tolerancia al esfuerzo físico con el tratamiento a largo plazo de los pacientes con heridas.

El uso de análogos de prostaciclina y agonistas del receptor de prostaciclina (beroprost, epoprostenolol, iloprost, treprentenil, selexipag) se basa en una idea moderna de los mecanismos de desarrollo de la Academia de Ciencias de Rusia. Efecto favorable ANA los registros de prostaciclina se deben a la inhibición de la agregación plaquetaria, el efecto citoprotector y antiproliferativo. Los preparativos de grupos analógicos de prostaciclina mejoran la portabilidad del ejercicio (beroprost); Mejore el curso de la enfermedad, aumente la tolerancia al esfuerzo físico, afecta la hemodinámica con heridas idiopáticas y LH asociada con la esclerosis sistémica y reduce la mortalidad en heridas idiopódicas (epoprostenolol, treprostenil).

En caso de ineficacia de la monoterapia, la RAS utiliza simultáneamente una combinación de representantes de dos o más clases de medicamentos específicos que afectan a diferentes enfermedades patogénicas de la enfermedad. La terapia combinada, dependiendo del estado del paciente y el grupo LG, se usa al comienzo del tratamiento o, constantemente, asignando medicamentos uno por uno.

Además de las recomendaciones generales, la admisión y la terapia específica, el tratamiento de pacientes con heridas en la ineficacia de los fármacos se lleva a cabo por métodos quirúrgicos (septostomía auricular balón, oxigenación de la membrana extracorpórea venen-arterial, trasplante de pulmón o el complejo "luz del corazón") .

El tratamiento de las complicaciones que surgen de la Academia de Ciencias de Rusia se lleva a cabo de acuerdo con las recomendaciones desarrolladas para situaciones específicas.

Resumiendo una breve descripción de las nuevas recomendaciones sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión pulmonar, en comparación con la edición anterior (2009), es posible observar la simplificación de la clasificación clínica, la introducción de nuevos parámetros de hemodinámica y resistencia vascular pulmonar a la Definición de LG post-celular y RAS, los logros en diagnósticos genéticos de los estados propuestos de lo contrario, la sistematización de los factores de riesgo se mejora con el algoritmo diagnóstico, se presentan el desarrollo de la evaluación de gravedad y el riesgo de RAS, se presentan nuevos algoritmos de tratamiento.

Referencias

1. Gali. mI. , N. 2015 ESC / ERS Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar / N. GalimI. , M. HUMBERT, J.-L. Vachiery. - Disponible en: http://dx.doi.org/10.1093/EURHEARTJ/EHV317

Revisiones internacionales: Práctica clínica y salud. - 2016. - №2. - S.52-68.

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El corazón pulmonar (LS) es hipertrofia y / o búsqueda del ventrículo derecho (PJ), resultante de la hipertensión arterial pulmonar, debido a las enfermedades que afectan la función y / o la estructura de los pulmones, y la patología no primaria de los corazones izquierdos. O defectos cardíacos congénitos. LS está formado debido a enfermedades de los bronquios y lesiones ligeras, toracodiápagras o patología de los vasos pulmonares. El desarrollo del corazón pulmonar crónico (HLS) se debe a menudo a la falla pulmonar crónica (CLN), y la razón principal para la formación de HLS es hipoxia alveolar, que causa el espasmo de las arteriolas pulmonares.

La búsqueda de diagnóstico está dirigida a identificar la enfermedad subyacente que llevó al desarrollo de HLS, así como la estimación del CLN, la hipertensión pulmonar y el estado de la PJ.

El tratamiento con CHLS es la terapia de la enfermedad principal causada por HLS (bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial, etc.), eliminación de hipoxia alveolar e hipoxemia con una disminución de la hipertensión pulmonar (entrenamiento de músculos respiratorios, electrostimulación del diafragma, normalización del oxígeno. -Ciclo de la función de sangre (heparina, eritrocitosis, hemisorción), terapia de oxígeno larga (DCT), alcitrina), así como la corrección de la insuficiencia cardíaca derecha (inhibidores de la ECA, diuréticos, bloqueadores de aldosterona, antagonistas del receptor de angiottosina). DCT es el método más efectivo para tratar a Chln y HLS, capaz de aumentar la esperanza de vida de los pacientes.

Palabras clave: corazón pulmonar, hipertensión pulmonar, falla pulmonar crónica, corazón pulmonar crónico, justificación de insuficiencia cardíaca.

Definición

Corazón lonantico- Es hipertrofia y / o dilatación del ventrículo derecho, resultante de la hipertensión arterial pulmonar debido a enfermedades que afectan la función y / o la estructura de los pulmones y la patología no primaria del montón izquierdo o defectos cardíacos congénitos.

El corazón pulmonar (LS) se forma sobre la base de cambios patológicos en los trastornos más ligeros de los mecanismos extraválicos de la respiración, lo que garantiza la ventilación del pulmón (daño a los músculos respiratorios, la violación de la regulación central de la respiración, la Elasticidad de las formaciones de cartílago de hueso del tórax o el impulso nervioso. norte. Diafragmicus,obesidad), así como lesiones de vasos pulmonares.

CLASIFICACIÓN

En nuestro país, la clasificación de un corazón pulmonar, propuesto por B.e. recibió la mayor distribución. Votado en 1964 (Tabla 7.1).

El LS agudo se asocia con un fuerte aumento en la presión arterial pulmonar (muchacho) con el desarrollo de la falla diestra y se debe al más a menudo el tromboembolismo del tronco principal o las ramas grandes de la arteria pulmonar (TEL). Sin embargo, el médico a veces se enfrenta a una condición similar y, cuando se apaga de la circulación sanguínea de grandes partes de la tela pulmonar (neumonía extensa bilateral, estado asmático, neumotórax válvula).

El Subante Corazón pulmonar (PLS) es la mayoría de las veces una consecuencia de un tromboembolismo recurrente de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. El síntoma clínico líder es la creciente dificultad para respirar con un en rápido desarrollo (durante meses) por árbitro. A otras razones, los PL deben incluir enfermedades neuromusculares (miastenia, polio, daños al nervio diafragmático), desactivándose del acto de respirar una parte significativa del departamento respiratorio del pulmón respiratorio (severa en gran medida del asma bronquial, la tuberculosis miliar del pulmón ). Una causa frecuente de pls es enfermedades oncológicas de los pulmones, tracto gastrointestinal, pecho y otra localización, debido a la carcinomatidad de los pulmones, así como la compresión de los vasos de los pulmones al germinar tumor con la trombosis posterior.

El corazón pulmonar crónico (HLS) en el 80% de los casos ocurre durante el daño al aparato de bronquismo (con mayor frecuencia cuando la EPOC) y se asocia con un aumento lento y gradual de la presión en la arteria pulmonar durante muchos años.

El desarrollo de CHL está interconectado directamente con falla pulmonar crónica (CLN). En la práctica clínica, use la clasificación de CLN basada en la presencia de dificultad para respirar. Hay 3 grados de CHLD: la aparición de falta de dificultad de dificultad para respirar con las fuerzas previamente disponibles: grado, dificultad para respirar con cargas convencionales - II Título, dificultad para respirar sola: grado III. La clasificación anterior es a veces apropiada para ser complementada con datos sobre composición de gas y mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de fallas pulmonares (Tabla 7.2), que le permite elegir medidas terapéuticas justificadas patogénéticamente.

Clasificación del corazón pulmonar (según V. b.e., 1964)

Tabla 7.1.

Mesa final. 7.1.

Nota.El diagnóstico del corazón pulmonar se eleva después del diagnóstico de la enfermedad principal: con la formulación del diagnóstico, solo se utilizan los dos primeros gráficos de clasificación. Los gráficos 3 y 4 contribuyen a una comprensión profunda de la esencia del proceso y la elección de tácticas terapéuticas.

Tabla 7.2.

Clasificación clínica y fisiopatológica de la falla pulmonar crónica.

(Alexandrov O.V., 1986)

En la clasificación de CLN presentada, el diagnóstico de HLS es muy probable que se coloque en la etapa II y III del proceso. En la etapa I de CLN (latente), los ascensores de la PLA generalmente se detectan en respuesta a la actividad física y cuando la enfermedad se ve agravada en ausencia de signos de hipertrofia PJ. Esta circunstancia hizo posible expresar una opinión (n.r. paleyev), que para el diagnóstico de manifestaciones iniciales de HLS, es necesario utilizar la presencia o ausencia de hipertrofia de PJ miocardio, pero un aumento en el camino. Sin embargo, en la práctica clínica, la medición directa del camino en este grupo de pacientes no es bastante razonable.

Con el tiempo, la descompensación de HLS es posible. En ausencia de una clasificación especial de la insuficiencia PZ, una conocida clasificación de la insuficiencia cardíaca (CH) en V.K. Vasilenko y N.D. Enderezado, que generalmente se aplica con CH, desarrollado debido a la lesión del ventrículo izquierdo (LV) o ambos ventrículos. La presencia en pacientes con HLS, los vehículos a la izquierda, se deben a menudo a dos razones: 1) Chls en personas mayores de 50 años a menudo combinadas con IBS, 2) hipoxemia arterial sistémica en pacientes con HLS conduce a procesos disstróficos en el miocardio de LVE, a su Hipertrofia moderada y fracaso contráctil.

La principal razón para el desarrollo del corazón pulmonar crónico son enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.

PATOGÉNESIS

El desarrollo de LS crónico se basa en la formación gradual de hipertensión arterial pulmonar debido a varios mecanismos patogénicos. La causa principal de LH en pacientes con las formas bronco-pulmonares y toracodiáfragmales de HLS es hipoxia alveolar, el papel de los cuales en el desarrollo de la vasoconstricción pulmonar se mostró por primera vez en 1946. U. von Euler y G. LiJestrand. El desarrollo del reflejo Euler-Lietrand se explica por varios mecanismos: el efecto de la hipoxia se asocia con el desarrollo de la despolarización de las células musculares suaves de los vasos y su reducción debido al cambio en la función de los canales de potasio de la MEMB CELUMA

herida, la exposición a la pared de los vasos de mediadores vasoconstrictores endógenos, como las leucotreinas, la histamina, la serotonina, la angiotensina II y las catecolaminas, cuyos productos en la hipoxia aumentan significativamente.

La hipercapnia también contribuye al desarrollo de la hipertensión pulmonar. Sin embargo, la alta concentración de CO 2, aparentemente, actúa no directamente en el tono de los vasos pulmonares, y indirectamente, preferiblemente a través de la acidosis determinada por ella. Además, el retraso de la CO 2 contribuye a una disminución en la sensibilidad del centro respiratorio a CO 2, lo que reduce aún más la ventilación de los pulmones y promueve la vasoconstricción pulmonar.

Disfunción de endotelio que manifiesta la reducción de la síntesis de mediadores antiproliferativos vasodilatorios (NO, Prostaziklin, prostaglandina E 2) y un aumento en los vasoconstrictores (angiotensina, endotelina-1) se da en particular importancia en la génesis de LG. La disfunción del endotelio de los vasos pulmonares en pacientes con EPOC se asocia con hipoxemia, inflamación, así como los efectos del humo del cigarrillo.

En pacientes con HLS, se producen cambios estructurales del canal vascular: remodelación de vasos pulmonares, caracterizada por el engrosamiento de la intima debido a la proliferación de células musculares lisas, la deposición de fibras elásticas y colágeno, la hiperrofia de la capa muscular de las arterias. Con una disminución en el diámetro interior de los vasos. En pacientes con EPOC debido al enfisema, la reducción del canal capilar, la compresión de los vasos pulmonares.

Además de la hipoxia crónica, junto con los cambios estructurales en los recipientes pulmonares, una serie de otros factores afectan el aumento de la presión pulmonar: policitemia con un cambio en las propiedades reológicas de la sangre, violación del metabolismo de las sustancias vasoactivas en los pulmones, un aumento. en el minuto volumen de sangre, que se debe a la taquicardia y la hipervolemia. Una de las posibles causas de la hipervolemia es hipercapnia e hipoxemia, contribuyendo a un aumento en la concentración de aldosterona en la sangre y, en consecuencia, el retraso de Na + y el agua.

En pacientes con una obesidad severa, el síndrome de Picklise (nombrado para el trabajo de Charles Dickens) se está desarrollando, lo que se manifiesta por hipoventilación con hipercapnia, que se asocia con una disminución en la sensibilidad del centro respiratorio a CO 2, así como Violación de la ventilación debido a la restricción mecánica con tejido graso con disfunción (gorda) los músculos respiratorios.

El aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar al principio puede contribuir a un aumento en el volumen de la perfusión de los capilares pulmonares, pero con el tiempo, la hipertrofia del Miocardio PJ se está desarrollando con una falla contráctil posterior. Los indicadores de presión en un círculo de circulación pequeño se presentan en la tabla. 7.3.

Tabla 7.3.

Indicadores de hemodinámica pulmonar.

El criterio de la hipertensión pulmonar es el nivel de presión promedio en la arteria pulmonar en paz, excedentes de 20 mm Hg.

CLÍNICA

La imagen clínica se está desarrollando a partir de las manifestaciones de la enfermedad principal, lo que lleva al desarrollo de HLS y la lesión de la PJ. En la práctica clínica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se encuentra con mayor frecuencia entre las enfermedades pulmonares causales. Asma bronquial o bronquitis obstructiva crónica y enfisema pulmonar. La clínica CHLS está inextricablemente vinculada con la manifestación del CLN real.

La queja característica de los pacientes es dificultad para respirar. Inicialmente, durante el ejercicio (I, la etapa de CLN), y luego solo (etapa III de CLN). Tiene carácter expiratorio o mixto. Durante mucho tiempo (años), la COPD dulta la atención del paciente y lo hace recurrir al médico cuando la falta de aliento aparece con una actividad física ligera o solo, es decir, ya en la etapa CLN II-III, cuando la presencia de HLS es indiscutible.

En contraste con la falta de aliento, asociado con la deficiencia de detección a la izquierda y el estancamiento venoso de la sangre en los pulmones, la falta de aliento en la hipertensión pulmonar no se intensifica en la posición horizontal del paciente y no

se reduce en la posición sentada. Los pacientes pueden incluso preferir la posición horizontal del cuerpo, en la que el diafragma requiere una mayor participación en la hemodinámica intratorácica, que se facilita por el proceso respiratorio.

La taquicardia es una queja frecuente con los pacientes con HLS y aparece en la etapa de desarrollo de CLN en respuesta a la hipoxemia arterial. El trastorno del ritmo cardíaco se produce con poca frecuencia. La presencia de arritmia parpadeante, especialmente en personas mayores de 50 años, por regla general, está asociada con el SII concomitante.

En la mitad de los pacientes con viviendas, el dolor en el dolor del corazón se produce, con más frecuencia que una naturaleza indefinida, sin irradiación, como regla general, no relacionada con la actividad física y la no nitroglicerina, no limita. El aspecto más común en el mecanismo del dolor es la insuficiencia coronaria relativa debido a un aumento significativo en la masa muscular de la PJ, así como una disminución en el llenado de las arterias coronarias con un aumento en la presión de la diastólica finita en el PJ. Cavidad, hipoxia de miocardio en medio de la hipoxemia arterial general ("angina azul) y un reflejo que reduce la arteria coronaria derecha (reflejo a nivel a granel). La posible causa de cardialgia puede ser un estiramiento de la arteria pulmonar con un fuerte aumento de la presión en ella.

Durante la desconocación del corazón pulmonar, puede aparecer la hinchazón en las piernas, que por primera vez ocurre con mayor frecuencia cuando la enfermedad del bronquismo se exacerba y se localiza por primera vez en el campo de la parada y los tobillos. A medida que avanzan los procedimientos, el edema se distribuye al área de las piernas y las caderas, y rara vez, en casos graves de fracaso referente, existe un aumento en el abdomen en la cantidad debido a la ascitis formativa.

El síntoma menos específico del corazón pulmonar es la pérdida de votos, que se asocia con la compresión nerviosa recurrente por un tronco de arteria pulmonar dilatada.

En pacientes con CLN y HLS, la encefalopatía puede desarrollarse debido a la hiperkapina crónica y la hipoxia del cerebro, así como las violaciones de la permeabilidad vascular. Con la encefalopatía severa, parte de los pacientes ha aumentado la excitabilidad, la agresividad, la euforia e incluso la psicosis, y otros pacientes, letargo, depresión, somnolencia durante el día y el insomnio en la noche, dolores de cabeza. Rara vez se desmayan durante el ejercicio como resultado de la hipoxia pronunciada.

El síntoma frecuente de CLN es el "azul grisáceo" difuso, cálida cianosis. En el caso de una deficiencia de justificación en pacientes con HLS, la cianosis a menudo adquiere una naturaleza mixta: contra el fondo de colorante de la piel azul difusa, la punta de la nariz, la barbilla, las orejas, las puntas de los dedos y las puntas de los dedos, y las extremidades en la mayoría. Los casos permanecen cálidos, posiblemente debido a la vasodilatación periférica causada por hipercaps. La característica es la hinchazón de las venas cervicales (incluso en la respiración: síntoma de Kussmouul). En algunos pacientes, se puede aparecer un rubor doloroso en las mejillas y un aumento en el número de vasos en la piel y conjuntivans ("conejo o ranas" debido a la hipercapnia), el síntoma del hombro (hinchazón de las venas cervicales al presionar el Palmera al hígado agrandado), la cara de Corvisar, la caquexia cardíaca, signos de las enfermedades principales (cofre enfisemoso, kifoscolosis de la columna torácica, etc.).

Con la palpación de la zona del corazón, se puede detectar un impulso al corazón derramado pronunciado, la pulsación epigástrica (debido a la hipertrofia y la dilatación de PJ), y en la percusión, la expansión del borde derecho del corazón a la derecha. Sin embargo, estos síntomas pierden su significado de diagnóstico debido a que con frecuencia desarrollan enfisema pulmonar, en el que las dimensiones de percusión del corazón pueden incluso reducirse ("corazón de goteo"). El síntoma ausculativo más frecuente para los CHLS es el enfoque del segundo tono sobre la arteria pulmonar, que se puede combinar con la división del segundo tono, el tono IV diestro del corazón, el ruido diastólico de la falta de pulpa. (Ruido de estilo Graham) y el ruido sistólico de la deficiencia de tricúspide, y la intensidad de ambos ruidos se ve reforzada por la altitud por inhalación (síntoma del río Corvalo).

La presión arterial en pacientes con HLS compensados \u200b\u200bes más frecuente, y con descomposición, reducida.

La hepatomegalia se detecta de casi todos los pacientes con medicamentos descompensados. El hígado se agranda en tamaño, cuando la palpación está sellada, dolorosa, el borde del hígado se redondea. Con la insuficiencia cardíaca severa, aparece ascitis. En general, tales manifestaciones severas de la insuficiencia cardíaca derecha en las CHL son raras, para la presencia misma de CLN severo o el apego del proceso infeccioso en la luz conduce a la final del paciente trágico antes de lo que viene debido a la insuficiencia cardíaca.

La clínica crónica del corazón pulmonar está determinada por la gravedad de la patología pulmonar, así como la insuficiencia cardíaca pulmonar y legítima.

Diagnóstico instrumental

La imagen de rayos X de los CHL depende de la etapa de CLN. En el contexto de las manifestaciones radiológicas de la enfermedad pulmonar (neumosclerosis, enfisema, amplificación del patrón vascular, etc.), solo una cierta disminución a la sombra del corazón se observa primero, luego aparece un emplazamiento moderado del cono de la arteria pulmonar en el Proyección oblicua directa y correcta. Normalmente, en una proyección directa, el lado derecho del corazón está formado por la aurícula derecha, y con un aumento en el PJ, se vuelve corrompiendo, y con hipertrofia de PJ significativa, puede formar el borde derecho y el borde izquierdo de la Corazón, el ventrículo izquierdo de vuelta. En la etapa final descompensada de la HLS, el borde derecho del corazón se puede formar mediante una aurícula derecha significativamente ampliada. Sin embargo, esta "evolución" ocurre en el fondo de una sombra relativamente pequeña del corazón ("goteo" o "colgante").

El diagnóstico electrocardiográfico de HLS se reduce a la detección de la hipertrofia PJ. A los criterios de ECG principales ("directos") para la hipertrofia PJ incluyen: 1) R en V1\u003e 7mm; 2) s en v5-6\u003e 7 mm; 3) RV1 + SV5 o RV1 + SV6\u003e 10,5 mm; 4) RAVR\u003e 4 mm; 5) sv1, v2 \u003d s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >uno; 8) Bloqueo completo de la pierna derecha de un haz de su en RV1\u003e 15 mm; 9) Bloqueo incompleto de la pierna derecha de un haz de su en RV1\u003e 10 mm; 10) TVL negativa y reducción de STVL, V2 con RVL\u003e 5 mm y la ausencia de falla coronaria. Si hay 2 signos de ECG "Direct", el diagnóstico de hipertrofia PJ se considera confiable.

Los signos de ECG indirectos de la hipertrofia PJ le permiten asumir la hipertrofia pzh: 1) un giro del corazón alrededor del eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj (el cambio de la zona de transición a la izquierda, a los cables V5-V6 y la apariencia del tipo QRS RS complejo V5, V6 y RV1-2 - amplitud normal); 2) sv5-6\u003e rv5-6; 3) RAVR\u003e Q (S) AVR; 4) desviación del eje eléctrico del corazón a la derecha, especialmente si α\u003e 110; 5) Eje eléctrico del tipo de corazón.

SI-SII - SIII; 6) bloqueo completo o incompleto de la pierna derecha de un haz de GIS; 7) Signos electrocardiográficos de hipertrofia de la aurícula derecha (p-pulmonale en los liderazos II, III, AVF); 8) Un aumento en el tiempo de activación del ventrículo derecho en V1 más de 0.03 s. Hay tres tipos de cambios de ECG en HLS:

1. RSR "STIP ECG se caracteriza por la presencia de un complejo dividido tipo QRS RSR en la asignación V1 y generalmente se detecta con hipertrofia PJ expresada;

2. La ECG de tipo R se caracteriza por la presencia de un tipo QRS RS o QR en la asignación V1 y generalmente se detecta con la hipertrofia PJ pronunciada (Fig. 7.1).

3. El ECG tipo S a menudo se detecta en pacientes con EPOC con pulmones de enfisema. Es vinculante al desplazamiento del corazón hipertrofiado por el poste, que se debe a los pulmones enfisémicos. ECG tiene la forma de RS, RS o RS con los dientes pronunciados y en la derecha, y en los cables del pecho izquierdo

Higo. 7.1.ECG Paciente EPOC y HLS. Taquicardia sinusal. La hipertrofia pronunciada del ventrículo derecho (RV1 \u003d 10 MM, SV1 falta, SV5-6 \u003d 12 mm, la desviación afilada de la EOS a la derecha (α \u003d + 155 °), TV1-2 negativa y la disminución en el STV1-2 segmento). Hipertrofia a la aurícula derecha (p-pulmonale en v2-4)

Los criterios electrocardiográficos para la hipertrofia de PJ no son lo suficientemente específicos. Son menos claros que con la hipertrofia LV, y pueden conducir a un diagnóstico falso y falso negativo. El ECG normal no excluye la presencia de HLS, especialmente en pacientes con EPOC, por lo tanto, los cambios de ECG deben compararse con la imagen clínica de la enfermedad y los datos de ECOG.

La ecocardiografía (ECCG) es un método líder no invasivo para evaluar la hemodinámica pulmonar y los diagnósticos de los medicamentos. El diagnóstico ultrasónico de medicamentos se basa en la identificación de signos de lesión del miocardio del PJ, que se dan a continuación.

1. Cambio del tamaño del ventrículo derecho, que se estima en dos posiciones: en una posición parestral a lo largo del eje largo (normalmente menos de 30 mm) y en la posición apical de cuatro cámaras. Para identificar la dilatación de PJ, más a menudo utiliza la medición de su diámetro (normalmente menos de 36 mm) y el área al final de la diástole a lo largo del eje largo en la posición apical de cuatro cámaras. Para estimar con mayor precisión la gravedad de la dilatación de la PJ, se recomienda utilizar la relación entre el área de Finito-Diastólica del PJ al área de LV de Finite-Diastolic, eliminando así las diferencias individuales en los tamaños del corazón. Aumentar este indicador más de 0.6 indica una dilatación significativa de PJ, y si se vuelve igual o más de 1.0, entonces hay una conclusión sobre la dilatación pronunciada drásticamente del PJ. Con la dilatación de la PJ en la posición apical de cuatro cámaras, la forma de PJ cambia con la hoz en la hoz sobre ovalada, y la parte superior del corazón puede ser ocupada no LV, como normal, y PZH. La dilatación del PJ puede ir acompañada de la dilatación del tronco (más de 30 mm) y las ramas de la arteria pulmonar. En la trombosis de la arteria pulmonar masiva, se puede determinar su dilatación significativa (hasta 50-80 mm), y la eliminación de las arterias se vuelve óvalo.

2. Con la hipertrofia del PJ, el grosor de su pared frontal, medido en la diástole en la posición de cuatro cámaras subcoseal en modo V o M, supera los 5 mm. En pacientes con HLS, por regla general, no solo la pared frontal del PJ, sino también la partición interventricricular también es hipertrofia.

3. Regurgitación especialPecial de diversos grados, que a su vez causan la dilatación de la aurícula derecha y la vena hueca inferior, una disminución en el colapso inspiratorio de los cuales indica una mayor presión en el derecho de la aurícula.

4. La evaluación de la función diastólica del PJ se realiza de acuerdo con el flujo diastólico transcrico en el modo de impulso.

doppler de onda y Doppler M-Modal Color. En pacientes con HLS, la disminución de la función diastólica de la PJ, que se manifiesta por una disminución en la proporción de picos E y A.

5. Reducir la capacidad contráctil de la PJ en pacientes con medicamentos se manifiesta por PJ Hypokinesia con una disminución en su fracción de emisión. En caso de examen ecocardiográfico, dichos indicadores de la función PJ se determinan, como volúmenes sistólicos finitos-diastólicos y finitos, la fracción de emisión, que normalmente es al menos el 50%.

Estos cambios tienen una severidad diferente dependiendo del desarrollo del desarrollo de medicamentos. Por lo tanto, durante los fármacos agudos, se detectará la dilatación del PJ, y se le agregará los signos de hipertrofia, disfunción diastólica y sistólica del PJ.

Otro grupo de características está asociado con el desarrollo de la hipertensión pulmonar en LS. El grado de su severidad es más significativo en LS agudo y subagudo, así como en pacientes con hipertensión pulmonar primaria. Para HLS, un aumento moderado de la presión sistólica en una arteria pulmonar, que rara vez alcanza los 50 mm hg. La evaluación del tronco pulmonar y el flujo en la trayectoria de salida del PJ se lleva a cabo desde el parástrago izquierdo y el acceso a la submarina en el eje corto. En pacientes con patología pulmonar debido a la restricción de la ventana de ultrasonido, la posición de subcarguila puede ser el único acceso posible para visualizar el tracto de salida PJ. Con la ayuda de Doppler de onda de pulso, se puede medir la presión promedio en la arteria pulmonar (PRI), para la cual la fórmula propuesta por A. Kitabatake et al. (1983): log10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, donde en el tiempo de aceleración de flujo en el PJ, et - tiempo de emisión (o tiempo de exilio de sangre de PJ). La magnitud del PRR, obtenida utilizando este método, en pacientes con EPOC se correlaciona bien con los datos de un examen invasivo, y la posibilidad de obtener una señal confiable de la válvula de la arteria pulmonar excede el 90%.

El valor más importante para la detección de la hipertensión pulmonar es la gravedad de la regurgitación tricúspide. El uso de un chorro de regurgitación tricúspide subyace al método más preciso no invasivo para determinar presión sistólica en la arteria pulmonar.Las mediciones se realizan en el modo de Doppler de onda continua en la posición de cuatro cámaras apicales o subcostaal, es deseable usar simultáneamente el Doppler de color

quién mapeando. Para calcular la presión en la arteria pulmonar, es necesario agregar presión en la aurícula derecha al gradiente de presión en la válvula tricúspide. La medición del gradiente específico de la transacción se puede hacer más del 75% de los pacientes con EPOC. Hay signos de alta calidad de hipertensión pulmonar:

1. En LH, la naturaleza del movimiento de la onda trasera de la válvula de la arteria pulmonar cambia, que se determina en el modo M: el indicador característico de la LG es la presencia de un promedio de dientes sistémicos debido a la superposición parcial de la Válvula, que forma un movimiento de válvula en forma de W en la sístole.

2. En pacientes con hipertensión pulmonar debido a un aumento de la presión en el ventrículo derecho, la partición interventricular (MZHP) está compactando, y el ventrículo izquierdo se asemeja al eje corto de la letra D (ventrículo izquierdo en forma de D). Con un alto grado de LG, el MZHP se convierte en la pared del PJ y se mueve a la diástole paradójicamente hacia el ventrículo izquierdo. Cuando la presión en la arteria pulmonar y el ventrículo derecho se vuelve más de 80 mm Hg, el ventrículo izquierdo disminuye en el volumen, se apretura con un ventrículo derecho dilatado y adquiere la forma de una media luna.

3. Posible regurgitación en la válvula pulmonar (el primer grado es posible en la norma en los jóvenes). Con un estudio de Doppler de onda constantemente, una medición de la tasa de regurgitación pulmonar es posible con un cálculo adicional de la magnitud del gradiente de Diastólico Finito de La PZH.

4. Cambiar el flujo de flujo sanguíneo en el riel PG y en la boca del pestillo. Bajo la presión normal en Los Ángeles, el flujo tiene una forma equilibriada, el pico de flujo se encuentra en el medio de la sístole; Con la hipertensión pulmonar, el flujo de los cambios de flujo en la primera mitad de la sístole.

Sin embargo, en pacientes con EPOC, tienen enfisema pulmonar, a menudo hace que sea difícil visualizar claramente las estructuras del corazón y reduce la "ventana" de ECHOCIG, haciendo un estudio con información informativa a más del 60-80% de los pacientes. En los últimos años, apareció un método más preciso e informativo del examen de ultrasonido del corazón: ecocardiografía perdediva (CPE). El CPE en pacientes con EPOC es un método más preferido para mediciones precisas y evaluación visual directa de las estructuras PJ, que se debe a una mayor resolución del sensor de percusión y la estabilidad de la ventana ultrasónica, y es de particular importancia en el enfisema. De los pulmones y la neumosclerosis.

Cateterización del corazón derecho y la arteria pulmonar.

La cateterización de las secciones correctas del corazón y la arteria pulmonar es el método "estándar de oro" en el diagnóstico de LG. Este procedimiento le permite medir directamente la presión en la aurícula derecha y PJ, la presión en la arteria pulmonar, calcule la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular pulmonar, determine el nivel de oxigenación de la sangre venosa mixta. La cateterización de los departamentos del corazón derecho debido a su invasividad no se puede recomendar para uso generalizado en el diagnóstico de HLS. Las indicaciones son: hipertensión pulmonar severa, episodios frecuentes de descompensación de la falla mundial, así como la selección de candidatos para la terqueo pulmonar.

Ventriacultura de radionúclido (RVG)

RVG le permite medir la fracción de emisión del ventrículo exterior (FVPZ). El FVPG se considera anormal a un valor inferior al 40-4 45%, pero el indicador FVPG en sí no es un buen indicador para evaluar la función del ventrículo derecho. Le permite evaluar la función sistólica del ventrículo derecho, que depende en gran medida de la carga posterior a la carga, disminuye con el aumento de este último. Por lo tanto, la disminución en el FVPG se registra en muchos pacientes con EPOC, sin ser un indicador de la verdadera disfunción del ventrículo derecho.

Tomografía de resonancia magnética (MRI)

La IRM es un método prometedor que permite evaluar la hipertensión pulmonar y los cambios en la estructura y la función del ventrículo derecho. El diámetro de la arteria pulmonar derecha, medida en MRI, más de 28 mm es una característica altamente específica de LH. Sin embargo, el método de MRI es bastante caro y está disponible solo en centros especializados.

La presencia de enfermedad pulmonar crónica (como las causas de HLS) requiere un estudio especial de la función de la respiración externa. El médico tiene una tarea para aclarar el tipo de falla de ventilación: obstructiva (violación del paso del aire por bronquomos) o restrictivo (reducción del área de intercambio de gas). En el primer caso, la bronquitis obstructiva crónica, el asma bronquial y la neumosclerosis, la resección de luz, etc. se pueden llevar como ejemplo.

TRATAMIENTO

HLS se produce más a menudo después de la llegada del CLN. Las medidas thera-pécticas son complejas y se dirigen principalmente a la corrección de estos dos síndromes, que se pueden enviar en el siguiente formulario:

1) Tratamiento y prevención de la enfermedad principal: las exacerbaciones más a menudo de la patología pulmonar crónica (terapia básica);

2) Tratamiento CHL y LH;

3) Tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha. Los eventos médicos y preventivos básicos incluyen

prevención de enfermedades respiratorias virales agudas (vacunación) y exclusión de fumar. En el desarrollo de la patología pulmonar crónica de una naturaleza inflamatoria, es necesario el tratamiento de exacerbaciones con la ayuda de antibióticos, fármacos de mucoculación e inmunocorrectores.

Lo principal en la terapia del corazón pulmonar crónico es la mejora de la función de la respiración externa (eliminación de la inflamación, síndrome bronquía-prestical, mejorando la condición de los músculos respiratorios).

La causa más común del CLN es el síndrome de bronco-abstractiva, cuya causa en la reducción de los músculos lisos de los bronquios, la acumulación de un secreto inflamatorio viscoso, hinchazón de las membranas mucosas. Estos cambios requieren el uso de beta-2-edades (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-cholinolítica (bromuro, tiotropía), y en algunos casos inhalaron fármacos de glucocorticosteroides en forma de inhalaciones utilizando un nebulizador o un inhalador individual. Es posible utilizar metilxantina (EUFILLIN y tesofilines prolongados (Teolong, Teotard, etc.)). La terapia por medios expectorantes es muy individual y requiere varias combinaciones y selección de planta en origen vegetal (madre y madrastra, una riqueza, un chabret, etc.), y la producción química (acetilcisteine, ambroxol, etc.).

Si es necesario, prescriba LFCS y drenaje pulmonar postural. Mostrando una respiración con presión positiva sobre la exhalación (no más de 20 cm de columna de agua) usando como dispositivos simples

en forma de "silbidos" con diafragma móvil y dispositivos complejos que controlan la presión sobre la exhalación e inhalar. Este método reduce el caudal dentro de los bronquios (que tiene un efecto bronchalítico) y aumenta la presión dentro de los bronquios con respecto al tejido pulmonar circundante.

Los mecanismos extralegales para el desarrollo de CLN se refieren a una disminución en la función contráctil de los músculos respiratorios y el diafragma. La capacidad de corregir estas violaciones todavía es limitada: la hoja o la electrostimulación del diafragma en la II de la técnica. CLN.

En CLH, los eritrocitos se someten a una reestructuración funcional y morfológica significativas (ecinocitosis, estomatocitosis, etc.), que reduce significativamente su función de transporte de oxígeno. En esta situación, es deseable llevar eritrocitos desde el flujo de sangre con la función perdida y estimular la liberación de jóvenes (funcionalmente más capaz). Para este propósito, es posible el uso de la eritrocitacérreas, la oxigenación de la sangre extracorpórea, la hemosorción es posible.

Debido al aumento en las propiedades de agregación de los eritrocitos, la viscosidad de la sangre aumenta, lo que requiere el propósito del antiagregante (jefe, refooligiglukin) y la heparina (preferiblemente el uso de heparinas de bajo peso molecular - fraccionamiento, etc.).

En pacientes con hipoventilación asociada con una actividad reducida del centro respiratorio, los medicamentos que aumentan la actividad inspiratoria central se pueden usar como métodos de tratamiento auxiliares: estimulantes respiratorios. Deben usarse con la respiración moderadamente pronunciada, que no requiere el uso de O 2 o la ventilación mecánica de los pulmones (síndrome de apnea en un sueño, síndrome de hipoventilación de obesidad), o si la terapia de oxígeno es imposible. El número de pocos medicamentos que aumentan la oxigenación de la sangre arterial incluyen nickelamida, acetosalamida, doxapram y medroxiprogesterona, pero todos estos medicamentos con uso a largo plazo tienen una gran cantidad de efectos secundarios y, por lo tanto, se pueden usar solo por un corto tiempo, por ejemplo , Durante la exacerbación de la enfermedad.

Actualmente, la droga en pacientes con copds se encuentra actualmente en preparativos para el tiempo a largo plazo, la Almitrina BISME. Almitrine es una respuesta específica.

una mejoría de los quimiorreceptores periféricos de un nodo carótido, cuya estimulación conduce a un aumento de las vasoconstricciones hipóxicas en regiones mal ventiladas de los pulmones con una mejora en las relaciones de ventilación y perfusión. Se demuestra la capacidad de la almitrina en una dosis de 100 mg / día. En pacientes con EPOC, conduce a un aumento significativo en RA0 2 (por 5-12 mm Hg) y una disminución en RA10 2 (por 3-7 mm Hg) con síntomas clínicos mejorados y una disminución en la frecuencia de las exacerbaciones de la enfermedad, que Es capaz de varios años para retrasar el nombramiento de 1 vuelta a largo plazo. Desafortunadamente, el 20-30% de los pacientes con EPOC no responde a la terapia, y el uso generalizado se limita a la posibilidad de desarrollar neuropatía periférica y otros efectos secundarios. Actualmente, la indicación principal para el propósito de la almitrina es la hipoxemia moderada en pacientes con EPOC (RA0 2 56-70 mm Hg o SA0 2 89-93%), así como su uso en el complejo al DCT, especialmente en el fondo. de hipercap.

Vasodilatadores

Para reducir el grado de retraso en la terapia compleja de los pacientes con un corazón pulmonar incluyen vasodilatadores periféricos. Los antagonistas más utilizados de los canales de calcio y los nitratos. Los antagonistas de calcio recomendados actualmente incluyen dos medicamentos: nifedipina y diltiazem. La elección a favor de uno de ellos depende de la frecuencia cardíaca inicial. Los pacientes con bradicardia relativa deben ser recomendados por Nifedipine, con taquicardia relativa - Diltiaze. Dosis diarias de estos medicamentos que tienen una eficacia probada bastante alta: para Nifedipine 120-240 mg, para Diltiazem 240-720 mg. Se mostraron los efectos clínicos y pronósticos favorables de los antagonistas de calcio utilizados en dosis altas en pacientes con LH primaria (especialmente con la desglose aguda positiva anterior). Los antagonistas de calcio de la generación de dihidropiridina III - amlodipine, feelodiPine, etc., también son efectivos en este grupo de pacientes con HP.

Sin embargo, con la hipertensión pulmonar, debido a la EPOC, los antagonistas del canal de calcio no se recomiendan para su uso, a pesar de su capacidad para reducir la RRA y aumentar la emisión del corazón de este grupo de pacientes. Esto se debe a la agravación de la hipoxemia arterial causada por la dilatación de los vasos pulmonares en

zonas ligeras mal ventiladas con un deterioro de las relaciones de ventilación-fusión. Además, con terapia a largo plazo con antagonistas de calcio (más de 6 meses), se nivela un efecto favorable en los parámetros de la hemodinámica pulmonar.

Una situación similar en los pacientes con EPOC tiene lugar en el nombramiento de nitratos: las muestras afiladas demuestran el deterioro del intercambio de gases, y los estudios a largo plazo son la falta de un efecto positivo de los medicamentos en la hemodinámica pulmonar.

Prostaciclina sintética y sus contrapartes.La prostaciclinlin es un potente vasodilatador endógeno con efectos anti-agregación, antiproliferativos y citoprotectores, que están dirigidos a prevenir la remodelación de los vasos pulmonares (reduciendo el daño a las células endoteliales y la hipercoagulación). El mecanismo de acción de la prostaciclina se asocia con la relajación de las células musculares lisas, la inhibición de la agregación de plaquetas, la mejora de la función endotelial, la inhibición de la proliferación de células vasculares, así como un efecto inotrópico directo, cambios positivos en la hemodinámica, un aumento en Eliminación de oxígeno en los músculos esqueléticos. El uso clínico de la prostaciclina en pacientes con LG se asocia con la síntesis de sus análogos estables. Hasta la fecha, la mayor experiencia del mundo se ha acumulado para Epoprostolenol.

Epoprostolen es una forma de prostaciclina intravenosa (prostaglandina I 2). Se obtuvieron resultados favorables en pacientes con forma vascular LS, con LH primaria en enfermedades sistémicas del tejido conectivo. El medicamento aumenta la producción cardíaca y reduce la resistencia vascular pulmonar, y con un uso a largo plazo, mejora la calidad de vida de los pacientes con ls, aumentando la tolerancia al esfuerzo físico. La dosis óptima para la mayoría de los pacientes es de 20-40 ng / kg / min. El análogo de Epopottenol también se usa - Treprostinyl.

Actualmente desarrolló formas orales de prostaciclina analógica. (Beradrost, Iloprost)y los ensayos clínicos se llevan a cabo en el tratamiento de pacientes con una forma vascular de medicamentos, que se desarrollaron debido a la hipertensión pulmonar primaria, enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

En Rusia, solo la prostaglandina E 1 (Vasaporgan), que se prescribe de un goteo intravenoso, al tratamiento de pacientes con medicamentos.

5-30 ng / kg / min. El tratamiento de moneda con el fármaco se realiza en una dosis diaria de 60-80 μg durante 2-3 semanas en el contexto de la terapia a largo plazo con antagonistas de calcio.

Antagonistas del receptor para endotelina.

La activación del sistema de endotelina en pacientes LG sirvió como justificación para el uso de antagonistas del receptor a la endotelina. La efectividad de dos fármacos de esta clase (Bosentan y Sintuntane) en el tratamiento de pacientes de vivienda, desarrollada contra los antecedentes de LH primaria o en contra de los antecedentes de las enfermedades del tejido de conexión sistémica.

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5

Sildenafil es un poderoso inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa dependiente de CGMF (tipo 5), lo que impide la degradación de CGMF, causa una disminución en la resistencia vascular pulmonar y la sobrecarga del ventrículo derecho. Hasta la fecha, hay datos sobre la efectividad de Sildenafil en pacientes con LS de varias etiología. Cuando se usa Sildenafil en dosis de 25-100 mg 2-3 veces al día, causó la mejora de la hemodinámica y la tolerancia al estrés físico en pacientes con HP. Se recomienda para su uso en la ineficacia de otra terapia con medicamentos.

Oxigenaterapia larga

En pacientes con forma broncopulmonar y toracodiáfragmal de HLS, el papel principal en el desarrollo y la progresión de la enfermedad pertenece a la hipoxia alveolar, por lo que la terapia de oxígeno es el método de tratamiento más justificado patogenéticamente. El uso de oxígeno en pacientes con hipoxemia crónica es decisiva y debe ser permanente, larga y generalmente realizada en casa, por lo tanto, tal forma de terapia se llama oxígeno y terapia largos (DCT). La tarea del DCT es la corrección de la hipoxemia con el logro de los valores de Hg de RAO 2\u003e 60 mm. y SA0 2\u003e 90%. Se considera el mantenimiento óptimo de RAO 2 en el rango de 60-65 mm Hg, y el exceso de estos valores conduce solo a un aumento menor en SA0 2 y el contenido de oxígeno en la sangre arterial, pero puede ir acompañada de un retraso de 2, especialmente durante el sueño, que tiene un negativo

consecuencias para la función del corazón, cerebro y músculos respiratorios. Por lo tanto, el DCT no se muestra en pacientes con hipoxemia moderada. Testimonio de descuento: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). La mayoría de los pacientes con copdías son bastante una corriente de 2 1-2 l / min. Y en los pacientes más graves, el flujo se puede aumentar a 4-5 l / min. La concentración de oxígeno debe ser 28-34% vol. Se recomendó una cuenta durante al menos 15 horas por día (15-19 h / día). Las roturas máximas entre las sesiones de oxígeno no deben exceder las 2 h en una fila, porque Las roturas de más de 2-3 h realzan significativamente la hipertensión pulmonar. Se pueden usar concentradores de oxígeno, tanques de oxígeno líquido y cilindros de gas comprimidos. A menudo, a menudo los centros (permeantes), separando el oxígeno del aire debido a la eliminación del nitrógeno. El DCT aumenta la esperanza de vida de los pacientes con CLN y HLS en promedio durante 5 años.

Por lo tanto, a pesar de la presencia de un gran arsenal de los fondos farmacológicos modernos, el DCT es el método más efectivo para el tratamiento de la mayoría de las formas de CHL, por lo tanto, el tratamiento de pacientes con HLS es principalmente la tarea de un neumólogo.

La hidrocerapia a largo plazo es el método más eficiente para tratar el CHL y la HLS, lo que aumenta la esperanza de vida de los pacientes en promedio durante 5 años.

Ventilación casera larga de los pulmones.

En las etapas terminales de las enfermedades pulmonares debido a la reducción de la reserva de ventilación, puede desarrollarse hipercupinia, que requieren soporte respiratorio, que se debe realizar durante mucho tiempo de forma continua en el hogar.

Terapia de inhalación No.

Terapia de inhalación N0, cuya acción es similar al factor de relajación de endotelio, tiene un efecto positivo en pacientes con HLS. Su efecto vazodilativo se basa en la activación de los guanillos en células musculares lisas de vasos pulmonares, lo que conduce a un aumento en el nivel de ciclo-GMF y una disminución en el contenido de calcio intracelular. Inhalación n0

da un efecto selectivo en los vasos de los pulmones, y causa vasodilatía principalmente en regiones bien ventiladas de los pulmones, mejorando el intercambio de gases. Durante el uso del curso de N0 en pacientes con HLS, se observa una disminución de la presión en la arteria pulmonar, aumentando la presión parcial del oxígeno en la sangre. Además de sus efectos hemodinámicos, N0 ayuda a prevenir y revertir el desarrollo de la remodelación de los vasos pulmonares y PJ. Las dosis óptimas de inhalación N0 son concentraciones de 2 a 10 ppm, y las altas concentraciones N0 (más de 20 ppm) pueden causar una vasodilatación excesiva de vasos pulmonares y provocar un deterioro del equilibrio de ventilación y perfusión con mejora de la hipoxemia. Agregar inhalaciones N0 al DCT en pacientes con copdías que realzan el efecto positivo en el intercambio de gases, lo que reduce el nivel de hipertensión pulmonar y aumentando el gasto cardíaco.

Terapia CPAP

Método de terapia con presión positiva constante en tracto respiratorio. Presión continua de la vía aérea positiva- CPAP) encuentra el uso como método de tratamiento con CLN y HLS en pacientes con síndrome de apnea nocturna obstructiva, evitando el desarrollo del colapso del tracto respiratorio. Las gafas probadas son la prevención y la disección de la atelectasia, un aumento en los volúmenes pulmonares, una disminución en el desequilibrio de ventilación y perfusión, un aumento en la oxigenación, los complementos de los pulmones, la redistribución del líquido en el tejido pulmonar.

Glucósidos cardíacos

Los glucósitos cardíacos en pacientes con EPOC y un corazón pulmonar son efectivos solo en presencia de insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, y también pueden ser útiles en el desarrollo de la arritmia de flícito. Además, se muestra que los glucósidos cardíacos pueden inducir la vasoconstricción de pulpa, y la presencia de hipercaps y acidosis aumenta la probabilidad de intoxicación por glicósido.

Diuréticos

En el tratamiento de pacientes con HLS descompensados \u200b\u200bcon síndrome enemigo, use la terapia con diuréticos, incluidos los antagonistas.

aldosterona (Aldakton). Los diuréticos deben prescribirse con cuidado, desde pequeñas dosis, ya que el desarrollo de la insuficiencia PJ, la emisión cardíaca depende más de la precarga, y, en consecuencia, una reducción excesiva en el volumen intravascular del fluido puede llevar a una disminución en el volumen de llenado de la PJ y reducir las emisiones del corazón, así como para aumentar la viscosidad sanguínea y una fuerte disminución de la presión en la arteria pulmonar, empeorando así la difusión de los gases. Otro efecto secundario grave de la terapia diurética es la alcalosis metabólica, que en pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria puede llevar a la opresión de la actividad del centro respiratorio y el deterioro de los indicadores de intercambio de gases.

Inhibidores de la enzima brillante de angiotensina.

En el tratamiento de pacientes con un corazón pulmonar descompensado en los últimos años, se publicaron inhibidores de una enzima de angiotensina planeadores (IAPF). La terapia IAPF en pacientes con HLS conduce a una disminución en la hipertensión pulmonar y un aumento en la producción cardíaca. Para seleccionar la terapia de CHLS efectiva en pacientes, se recomienda la EPOC para determinar el polimorfismo del gen de ACE, porque Solo en pacientes con subtipos del gen de APE II y ID, se observa un efecto hemodinámico positivo pronunciado de la IAPF. Se recomienda el uso de IAPP en dosis terapéuticas mínimas. Además del efecto hemodinámico, existe un efecto positivo de la IAPF sobre las dimensiones de las cámaras del corazón, los procesos de remodelación, tolerancia al esfuerzo físico y mejorando la esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Antagonistas del receptor de angiotensina II

En los últimos años, se han obtenido datos sobre el uso exitoso de este grupo de medicamentos en el tratamiento de HLS en pacientes con EPOC, que se manifestó al mejorar la hemodinámica y el intercambio de gases. Lo más mostró el nombramiento de estos medicamentos en pacientes con HLS en la intolerancia a la IAPF (debido a la tos seca).

Septostomía Atrial

Recientemente, en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca destruida, desarrollada contra el fondo de LG primario, acero.

use la Septomomía Atrial, es decir,. Creando una pequeña perforación en la partición interpresentativa. La creación de una derivación a la izquierda a la izquierda permite reducir la presión promedio en la aurícula derecha, descargue el ventrículo derecho, aumente la precarga del ventrículo izquierdo y la salida cardíaca. La septostomía auricular se muestra en la ineficacia de todos los tipos de tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca sin corazón derecho, especialmente en combinación con síncope frecuente, o como una etapa preparatoria antes del trasplante de pulmón. Como resultado de la intervención, existe una disminución en el síncope, sin embargo, un aumento en la tolerancia a la carga, aumenta el riesgo de desarrollar hipoxemia arterial vital. Mortalidad de pacientes durante la septostomía auricular 5-15%.

Pulmones o trasplante de luz del corazón.

De finales de los 80. El siglo XX después del inicio de la aplicación de la fármaco inmunosupresora de ciclosporina, y en el tratamiento de las etapas terminales de falla pulmonar, el trasplante de pulmón se usó con éxito. En pacientes con CLN y LS realizan operaciones de trasplante de uno o ambos pulmones, el complejo del corazón pulmonar. Se demostró que la supervivencia de 3 y 5 años después de los trasplantes de uno o ambos pulmones, el complejo de los pulmones del corazón en pacientes con HP fue de 55 y 45%, respectivamente. La mayoría de los centros se prefieren realizar trasplante de pulmón bilateral debido a un número menor de complicaciones postoperatorias.

- la patología de las secciones correctas del corazón, caracterizada por un aumento (hipertrofia) y una expansión (dilatación) de la aurícula y ventrículo derecho, así como la insuficiencia de la circulación sanguínea, desarrollándose debido a la hipertensión de un pequeño círculo de sangre. circulación. La formación del corazón pulmonar es promovido por los procesos patológicos del sistema de bronquología, los buques de los pulmones, el pecho. Las manifestaciones clínicas del corazón pulmonar agudo incluyen dificultad para respirar, dolor estipulado, el crecimiento de la cianosis de la piel y la taquicardia, la emoción psicomotora, la hepatomegalia. La encuesta revela un aumento en los límites del corazón a la derecha, el ritmo del galope, la pulsación patológica, los signos de sobrecarga de los cabezales correctos del corazón en el ECG. Además, se lleva a cabo la radiografía de los órganos del pecho, el ultrasonido del corazón, el estudio del FVD, el análisis de la composición de gas de la sangre.

MKB-10

I27.9. Insuficiencia cardíaca elemental no especificada

General

- la patología de las secciones correctas del corazón, caracterizada por un aumento (hipertrofia) y una expansión (dilatación) de la aurícula y ventrículo derecho, así como la insuficiencia de la circulación sanguínea, desarrollándose debido a la hipertensión de un pequeño círculo de sangre. circulación. La formación del corazón pulmonar es promovido por los procesos patológicos del sistema de bronquología, los buques de los pulmones, el pecho.

La forma aguda del corazón pulmonar se está desarrollando rápidamente, en unos pocos minutos, horas o días; Crónico - Durante varios meses o años. Casi el 3% de los pacientes con enfermedades bronquopulmonares crónicas están desarrollando gradualmente un corazón pulmonar. El corazón pulmonar agrega significativamente la cardiopatología durante el cuarto lugar entre las causas de la mortalidad en enfermedades cardiovasculares.

Causas del desarrollo del corazón pulmonar.

La forma del broncouselet del corazón pulmonar se desarrolla con lesiones primarias de los bronquios y los pulmones como resultado de la bronquitis obstructiva crónica, el asma bronquial, la bronquiolita, el enfisema, la neumosclerosis difusa de diversas génesis, poliquásticos, broncoctasis, tuberculosis, sarcoidosis, neumoconiosis, síndrome de Hamman - Richa, etc. Este formulario. Cerca de 70 enfermedades broncopulmonares que contribuyen a la formación de un corazón pulmonar en el 80% de los casos pueden causar.

La apariencia de la forma toracodiáfraggmal del corazón pulmonar contribuye al daño primario al tórax, el diafragma, la limitación de su movilidad, la ventilación significativamente perturbadora y la hemodinámica en los pulmones. Estos incluyen enfermedades deformes. pecho (Kifoscoliosis, enfermedad de Bekhterev, etc.), enfermedades neuromusculares (poliomielitis), patología de la pleura, diafragma (después de la toracoplastia, con neumosclerosis, paresia de diafragma, síndrome de PEEBERY durante la obesidad, etc.).

La forma vascular del corazón pulmonar se está desarrollando con lesiones primarias de vasos pulmonares: hipertensión pulmonar primaria, vasculitis pulmonar, tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar (tel), apretando el aneurisma pulmonar de la aorta, aterosclerosis de la arteria pulmonar, mediastínico tumores

Las principales causas del corazón pulmonar agudo son Tel Massive, ataques pesados Asma bronquial, neumotórax de válvula, neumonía aguda. El corazón pulmonar de un flujo subagudo se desarrolla a un teléfono repetido, Linfangee de cáncer de los pulmones, en casos de hipoventilación crónica asociada con polio, botulismo, miastenia.

Mecanismo para el desarrollo de un corazón pulmonar.

La importancia inicial en el desarrollo del corazón pulmonar es la hipertensión pulmonar arterial. Sobre el etapa inicial También se asocia con un aumento reflejo en la producción cardíaca en respuesta a la amplificación de la función respiratoria y la hipoxia de los tejidos ocurre durante la insuficiencia respiratoria. Con forma vascular de un corazón pulmonar, la resistencia del flujo de sangre en las arterias de un pequeño círculo de circulación sanguínea aumenta principalmente debido a la estrechamiento orgánico del lumen de los vasos pulmonares en el bloqueo de sus embols (en el caso del tromboembolismo) , con infiltración inflamatoria o tumoral de las paredes, y su lumen (en el caso de vasculitas sistémicas). Con formas broncopulmonares y toracodiáfragmales del corazón pulmonar, se produce el estrechamiento del lumen de los vasos pulmonares debido a su microcorriente, en tejido conectivo o compresión en las zonas de inflamación, proceso de tumor o esclerosis, así como al debilitar la capacidad de los pulmones para estirar y descomponer los vasos en los segmentos de luz modificados. Pero en la mayoría de los casos, el papel principal es desempeñado por los mecanismos funcionales para el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar, que están asociados con la función respiratoria deteriorada, la ventilación de los pulmones y la hipoxia.

La hipertensión arterial de un pequeño círculo de circulación sanguínea conduce a la sobrecarga de los departamentos de corazón derecho. A medida que se desarrolla la enfermedad, se produce un cambio de equilibrio ácido-alcalino, que inicialmente se compensa, pero en el futuro, puede ocurrir la descompensación de las violaciones. Con un corazón pulmonar hay un aumento en el tamaño del ventrículo derecho y la hipertrofia muscular de la cubierta muscular de grandes vasos del pequeño círculo de la circulación sanguínea, reduciendo su lumen con una mayor escleración. Los vasos pequeños a menudo se asombran por múltiples trombami. Poco a poco, la distrofia y los procesos necróticos se están desarrollando en el músculo cardíaco.

Clasificación del corazón pulmonar.

Por la tasa de aumentos de manifestaciones clínicas, hay varias opciones para el flujo de un corazón pulmonar: agudo (se desarrolla en unas pocas horas o días), subagute (se desarrolla durante semanas y meses) y crónica (emergiendo gradualmente, durante varios meses o años en el fondo de una falla respiratoria larga).

El proceso de formación de un corazón pulmonar crónico tiene lugar las siguientes etapas:

• preclínica: se manifiesta por hipertensión pulmonar transitoria y signos de trabajo duro del ventrículo derecho; Sólo detectado con el estudio instrumental;
• compensado, caracterizado por la hipertrofia del ventrículo derecho y la hipertensión pulmonar estable sin fenómenos de la deficiencia de la circulación sanguínea;
• descompensado (falta de fracaso cardiovary): aparecen los síntomas de la deficiencia del ventrículo derecho.

Se aíslan tres formas etiológicas de corazón pulmonar: bronquopulmonar, toracodiáfragmal y vascular.

Por signo de compensación, el corazón pulmonar crónico puede ser compensado o descompensado.

Síntomas del corazón pulmonar.

La imagen clínica del corazón pulmonar se caracteriza por el desarrollo de fenómenos de insuficiencia cardíaca en el fondo de la hipertensión pulmonar. El desarrollo de un corazón pulmonar agudo se caracteriza por la aparición de dolor repentino detrás del esternón, cortando la dificultad; Reducción de la presión arterial, hasta el desarrollo del colapso, la sinitismo de la piel, la hinchazón de las venas cervicales, aumentando la taquicardia; Aumento progresivo en el hígado con dolor en el hipocondrio derecho, la excitación psicomotora. Caracterizado con pulsaciones patológicas reforzadas (precipitales y epigástricas), expansión del límite cardíaco a la derecha, ritmo de galope en la zona proceso en forma de mesia, Signos de ECG Sobre carga de la aurícula derecha.

Con un teléfono masivo en unos minutos, se desarrolla un estado de choque, edema pulmonar. A menudo se une a una insuficiencia coronaria afilada, acompañada de un deterioro del ritmo, un síndrome doloroso. En 30-35% de los casos, se observa una muerte repentina. El corazón pulmonar subagudo se manifiesta por sensaciones repentinas y dolorosas moderadas, dificultad para respirar y taquicardia, un breve débil, hemoprod, signos de pleuropneumonía.

En la fase de compensación del corazón pulmonar crónico, se observa los sintomáticos de la enfermedad principal con manifestaciones graduales de hiperfunción, y luego la hipertrofia de los departamentos correctos del corazón, que generalmente se expresan neuroprídicamente. En algunos pacientes, las ondulaciones en la parte superior del abdomen causaron un aumento en el ventrículo derecho.

En la etapa de descompensación, destruir el fracaso se está desarrollando. La manifestación principal es la dificultad para respirar, aumentando durante el ejercicio, la inhalación del aire frío, en una posición de mentira. Aparecen los dolores en el dolor del corazón, la azotea (cianosis cálida y fría), el latido del corazón rápido, la hinchazón de las venas cervicales, que persiste en inhalar, aumentar el hígado, la hinchazón periférica, resistente al tratamiento.

Durante el examen del corazón, se detecta la sordera de los tonos del corazón. La presión arterial es normal o baja, la hipertensión arterial es característica de la insuficiencia cardíaca estancada. Los síntomas más pronunciados del corazón pulmonar se convierten con la exacerbación del proceso inflamatorio en los pulmones. En la etapa tardía, el edema aumenta, aparece el aumento del hígado (hepatomegalia). violaciones neurológicas (mareos, dolores de cabeza, apatía, somnolencia) disminuyó la diuresis.

Diagnóstico del corazón pulmonar.

Los criterios de diagnóstico del corazón pulmonar se considera la presencia de enfermedades: factores causales del corazón pulmonar, la hipertensión pulmonar, el aumento y la expansión del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca. Tales pacientes necesitan consulta del pulmonólogo y el cardiólogo. Al examinar al paciente, preste atención a los signos de insuficiencia respiratoria, sinusoidad de la piel, dolor cardíaco, etc. El ECG se define por signos directos e indirectos de la hipertrofia del ventrículo derecho.

Predicción y prevención del corazón pulmonar.

En casos de descompensación del corazón pulmonar, el pronóstico para la capacidad de trabajo, la calidad y la esperanza de vida es insatisfactoria. Por lo general, los pacientes con un corazón pulmonar ya sufre en las primeras etapas de la enfermedad, lo que dicta la necesidad de un empleo racional y para resolver la cuestión del grupo de tareas. Comienzo temprano terapia compleja Le permite mejorar significativamente el pronóstico del trabajo y aumentar la vida útil.

Para la prevención de un corazón pulmonar, se requiere una advertencia, el tratamiento oportuno y eficiente de las enfermedades que lo llevan. En primer lugar, esto se refiere a procesos bronquopulmonares crónicos, la necesidad de prevenir sus exacerbaciones y desarrollar una insuficiencia respiratoria. Para la prevención de los procesos de descompresión del corazón pulmonar, se recomienda adherirse a la actividad física moderada.