Endocarditis de la jadeja atípica (endocarditis libmena - SAX). ¿Qué es la endocarditis a los agentes causales de la endocarditis infecciosa?

La endocarditis de Libmann-Saksa (de lo contrario conocida como endocarditis trombica, margresión o abacezada, trombica) es la manifestación cardíaca más característica de la enfermedad autoinmune: lupus rojo sistémico (SC). Libman y Sacos fueron los primeros en describir una endocarditis de la jadeja estéril atípica en 1924. Al mismo tiempo, la endocardita se ve generalmente afectada por la válvula mitral y rara vez aórtica. Sin embargo, se conocen las observaciones de la lesión de las cuatro válvulas y la superficie endocárdica de los ventrículos.

Anteriormente, una vegetación, similar a la uva se describe en la superficie ventricular de la faja mitral trasera, se describió en un estudio analítico de patología, a menudo con la adherencia de la faja mitral y el acorde al endocardio mural.

La vegetación, por regla general, consiste en acumulaciones de complejos inmunes y células mononucleares. El uso de terapia con esteroides con lupus rojo sistémico ha cambiado significativamente el espectro de lesiones de válvulas.

Si la endocarditis de la jaderidad atípica de Libman-Saks ha sido detectada previamente en niños solo durante un estudio patuanatómico, entonces actualmente se le diagnostica la ecocardiografía, pero rara vez rara vez (en el 13% de los pacientes), así como su resultado (en el 4% de pacientes) en la falla de la válvula pronunciada.

Endocarditis Libman SAKS se puede combinar con primaria o secundaria síndrome antifosfolípido. Sin embargo, el papel de los anticuerpos lipídicos antifosfo en la patogénesis de la endocarditis sigue siendo controvertida.

Además del endocardio de la válvula, los pacientes con LES se ven afectados por el endocard de la tela (5%). EN últimos años La naturaleza de la endocarditis ha cambiado. Contra el fondo temprano y conducido activamente la terapia de terapia, la endocarditis rara vez se pronuncia y se somete a un rápido desarrollo inverso contra el fondo de lo moderno terapia compleja. Según a.a.A. Baranova, L.K. BAZHENOVA (2002), para el LES en niños, sin caracterificar, la formación de defectos de la válvula.

Diagnóstico
Clínicamente endocarditis libman saks es difícil de sospechar. Walvulit puede ser detectado la válvula mitralque no causa trastornos hemodinámicos y no crea condiciones para la aparición de ruido orgánico. A veces, la válvula mitral se combina con la lesión de las válvulas de aorta o la válvula trilateral. En casos típicos, con auscultación, se detectan un ruido sistólico distinto o una combinación de ruido sistólico con diastólico. Sin embargo, el ruido sistólico en la parte superior o en otros puntos se produce en 2/3 pacientes con un lupus rojo sistémico y a menudo se asocia con la insuficiencia muscular de una válvula mitral o con fiebre y anemia acompañantes.

La ecocardiográgrafía transestoracal tiene baja sensibilidad (63%) y especificidad (58%) en el diagnóstico de la endocarditis libmen-saxca en comparación con la ecocardiografía libre de percusión. La ecocardiografía tridimensional tiene una alta sensibilidad en el diagnóstico de la endocarditis libman-saxile.

La combinación de la endocarditis libman-saks y la endocarditis infecciosa en niños es muy rara, pero quizás en mayores (\u003e 18 años), principalmente en mujeres. Los autores lo hicieron las siguientes conclusiones: 1) Con el endocardio de Libmena-SAKS, la máscara de IE es posible; 2) Alrededor del 10% de los pacientes con Endocardita de Libman-Sax, existe el riesgo de desarrollar Secundaria IE; 3) Es aconsejable la prevención de IE con hemodinámicamente. formas pronunciadas Endocarditis Liebman Saks.

Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente (LES) suele ser efectiva y evita la formación de la endocarditis libman-saxile.

Pronóstico
En niños y adolescentes, el pronóstico de la enfermedad es relativamente favorable.

Puede haber síntomas de deterioro del estado de miocardio, rara vez que pueda surgir el sonido de fricción.

Debe tenerse en cuenta que la miocarditis y la pericarditis son capaces de ocurrir como resultado de un lupus rojo sistémico y sin una endocarditis. Esto hace que el reconocimiento de la endocarditis. tarea desafianteY a menudo puede ser detectado solo por el patólogo.

Durante el diagnóstico de la endocarditis, la interpretación correcta del ruido cardíaco es importante. En 2/3, ruido sistólico en la parte superior o en diferentes puntos, y puede estar asociado con la insuficiencia de la deficiencia muscular de la válvula mitral, y a veces con anemia y fiebre, y a veces con anemia y fiebre. Estos factores pueden convertirse en causas y ruido diastólico, que es mucho menos común en Lupil.

Es especialmente difícil de diagnosticar en casos de apariciones iniciales de los síntomas de la lesión endocardio, cuando el diagnóstico de la enfermedad principal aún no se ha hecho, el lupus rojo sistémico. Por lo general, en este caso, se asume la presencia de reumatismo, artritis Reumatoide, endocarditis séptica prolongada, debido a la presencia de fiebre y linfadenopatía.

Para reconocer el lupus rojo sistémico en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, es necesario recordar que la artralgia es a menudo los primeros síntomas de la enfermedad, en el futuro, a menudo recurrente.

En el tratamiento, el enfoque está en la supresión de la actividad del proceso con la ayuda de una combinación racional de citostáticos y glucocorticoides.

Enfermedad libman-saks

El lupus rojo sistémico (enfermedad libmanal - SAKS) es una enfermedad sistémica con autoinmunización severa, que tiene un flujo agudo o crónico y se caracteriza por cuero, recipientes y riñones prevalecientes.

Lupus rojo sistémico (LES) ocurre con una frecuencia de 1 a 2500 gente sana. Las mujeres jóvenes (90%) están enfermas a la edad de 20 a 30 años, pero la enfermedad también se encuentra en niños y mujeres mayores.

Etiología. La causa de la ocurrencia de LES es desconocida. Al mismo tiempo, se han acumulado muchos datos, que indican el piso profundo del sistema inmunocompetente bajo la influencia. infección viral (La presencia de inclusiones similares a virus en el endotelio, los linfocitos y las plaquetas; una facquia de infección viral en el cuerpo, determinada por los anticuerpos antivirus; presencia frecuente en el cuerpo de los virus del sarampión, Paragrippa, rubéola y otros. El factor contribuyente Porque la aparición de SD es el factor hereditario. Se sabe que los pacientes con SPV HLA-DR2, los antígenos HLA-DR3 se determinan con mayor frecuencia, la enfermedad se desarrolla en gemelos de un solo motor, en pacientes y sus familiares redujeron la función del inmunocompetente. Sistema. Los factores provocativos no específicos del desarrollo de SD son un número preparaciones medicinales (Hidrazina, D-Penicillina), vacunación sobre varias infecciones, irradiación ultravioleta, embarazo, etc.

Patogénesis. Se ha demostrado que los pacientes con SD tienen una disminución aguda en la función del sistema inmunocompetente, lo que lleva a la perversión de su función y la formación de autoantibodificadores de poliorganización. El piso principal se aplica a los procesos de regulación de la tolerancia inmunológica debido a la disminución del control de células T: el autoanthele y los efectores celulares se forman a los componentes del núcleo celular (ADN, ARN, histonas, varias nucleoproteínas, etc. Tiene más de 30 componentes). Los complejos inmunes tóxicos de circulación sanguínea y los efectos de las células afectan el canal microcirculatorio, en el que es preferiblemente la reacción de la hipersensibilidad, no es de tipo lento, hay una lesión de poliorganización del opanim.

Anatomía patológica. La naturaleza morfológica de los cambios en el LES es muy diverso. Los cambios fibrinoides en las paredes de los vasos microcirculatorios de la patología nuclear del canal microcirculatorio, se manifestan por la vacuolaización de los núcleos, la [cararesis, la formación de los llamados terneros de hematoxilina; Inflamación intersticial caracterizada, vasculitis (canal microcirculatorio), poliporosites. Los típicos para el fenómeno de SLE son células de lupus (leucocitos neutrófilos de fagocitosis y macrófagos del kernel de jaula) y antinuclear, o un lupus, factor (anticuerpos antinucleares). Todos estos cambios se combinan en varias relaciones en cada observación específica, determinando la imagen clínica y morfológica característica de la enfermedad.

El más difícil en el LES se ve afectado por la piel, los riñones y los buques.

La cara tiene una "mariposa" roja en la cara, que está representada morfológicamente por vasculitas proliferativas destructivas en la dermis, un edema de la capa papilar, infiltración de linfogistribismo perivascular focal. Los depósitos inmunohist-químicamente detectan los depósitos inmunes en las paredes de los vasos y la membrana del mercado del epitelio. Todos estos cambios se consideran dermatitis subaguda.

Luego surge la glomerulonefritis en los riñones. Los signos característicos de SD con él son "bucles de alambre", focos de necrosis fibrinoidea, cuentos de hematoxilina, coágulos de sangre hialínica. Los siguientes tipos de glomerulonefritis se distinguen por los siguientes tipos de glomerulonefritis: Mesangiótico (Mesangiotoprol-Faratic, Mezangiopilar, proliferativo focal, proliferativo difuso, nefropatía de membrana. En el resultado de la glomerulonefritis, puede ocurrir un riñón. Actualmente, la derrota renal es la causa principal de la muerte de los pacientes con SC.

Los buques de diferentes calibres están sujetos a cambios significativos, especialmente los vasos del canal microcirculatorio, las arterilitas, los capilares, se producen los venelitos. En grandes vasos debido al cambio en Vasa Vasorum, la elastofibrosis y Elastoliz se desarrollan. La vasculitis causa cambios secundarios en los órganos en forma de distrofia de elementos parenquimatos, focos de necrosis.

En el corazón de la parte de los pacientes con SCV, hay una endocarditis de la jadeja perjuumadora (endocarditis de Libman - SAKS), signo característico Que es la presencia en los focos de necrosis hematoxilina tauro.

En el sistema inmunocompetente (médula ósea, los ganglios linfáticos, bazo) revelan fenómenos plasmáticos, hiperplasia linfoide; En el bazo característico el desarrollo de la esclerosis "matón" perirraidial.

Las complicaciones para SPF se deben principalmente por Lupus Jade - Desarrollo insuficiencia renal. A veces debido al intenso tratamiento con corticosteroides y drogas citostáticas Se pueden producir procesos purulentos y sépticos, puede ocurrir la tuberculosis "esteroide".

Thrombadedocarditis aséptica (endocarditis de libmann-saks)

Un rasgo característico de la endocarditis infecciosa es la formación de vegetación en las válvulas o en el endocardio cerrado. Por lo general, la endocarditis se desarrolla debido a las vegetaciones estimadas que consisten en plaquetas y fibrina por bacterias.

Vegetación estéril (tromboendocarditis aséptica) se forman en el campo de la lesión del endotelio debido a cuerpos extraños En la cavidad del corazón o flujo sanguíneo turbulento (por ejemplo, durante la deformación de las válvulas), en las cicatrices y con enfermedades extraordinarias severas (endocarditis marítica).

Puede haber síntomas de deterioro del estado de miocardio, rara vez que pueda surgir el sonido de fricción.

Debe tenerse en cuenta que la miocarditis y la pericarditis son capaces de ocurrir como resultado de un lupus rojo sistémico y sin una endocarditis. Esto hace que el reconocimiento de la endocarditis de una tarea compleja, y a menudo puede ser detectada solo por el patólogo.

Durante el diagnóstico de la endocarditis, la interpretación correcta del ruido cardíaco es importante. En 2/3, ruido sistólico en la parte superior o en diferentes puntos, y puede estar asociado con la insuficiencia de la deficiencia muscular de la válvula mitral, y a veces con anemia y fiebre, y a veces con anemia y fiebre. Estos factores pueden convertirse en causas y ruido diastólico, que es mucho menos común en Lupil.

Es especialmente difícil de diagnosticar en casos de apariciones iniciales de los síntomas de la lesión endocardio, cuando el diagnóstico de la enfermedad principal aún no se ha hecho, el lupus rojo sistémico. Por lo general, en este caso, la presencia de reumatismo, artritis reumatoide, endocarditis séptica prolongada, debido a la presencia de fiebre y linfadenopatía.

Para reconocer el lupus rojo sistémico en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, es necesario recordar que la artralgia es a menudo los primeros síntomas de la enfermedad, en el futuro, a menudo recurrente.

En el tratamiento, el enfoque está en la supresión de la actividad del proceso con la ayuda de una combinación racional de citostáticos y glucocorticoides.

Enfermedad libman-saks

El lupus rojo sistémico (enfermedad libmanal - SAKS) es una enfermedad sistémica con autoinmunización severa, que tiene un flujo agudo o crónico y se caracteriza por cuero, recipientes y riñones prevalecientes.

El lupus rojo sistémico (LES) ocurre con una frecuencia de 1 por 2500 personas sanas. Las mujeres jóvenes (90%) están enfermas a la edad de 20 a 30 años, pero la enfermedad también se encuentra en niños y mujeres mayores.

Etiología. La causa de la ocurrencia de LES es desconocida. Al mismo tiempo, se han acumulado muchos datos, que indican el piso profundo del sistema inmunocompetente bajo la influencia de una infección viral (la presencia de inclusiones similares a virus en el endotelio, los linfocitos y las plaquetas; persistencia de la infección viral en el cuerpo , determinado por anticuerpos antivirus; presencia frecuente en virus del sarampión, paragrapa, rubéola y otros. El factor contribuyente para la aparición de LES es el factor hereditario. Se sabe que los antígenos HLA-DR2, HLA-DR3 son los más determinados. , la enfermedad se desarrolla en los gemelos de un solo motor, en pacientes y sus familiares redujeron la función del sistema inmunocompetente. Factores provocadores no específicos El desarrollo de SD es una serie de fármacos (hidrazina, D-penicilamina), vacunación sobre diversas infecciones, Irradiación ultravioleta, embarazo, etc.

Patogénesis. Se ha demostrado que los pacientes con SD tienen una disminución aguda en la función del sistema inmunocompetente, lo que lleva a la perversión de su función y la formación de autoantibodificadores de poliorganización. El piso principal se aplica a los procesos de regulación de la tolerancia inmunológica debido a la disminución del control de células T: el autoanthele y los efectores celulares se forman a los componentes del núcleo celular (ADN, ARN, histonas, varias nucleoproteínas, etc. Tiene más de 30 componentes). Los complejos inmunes tóxicos de circulación sanguínea y los efectos de las células afectan el canal microcirculatorio, en el que es preferiblemente la reacción de la hipersensibilidad, no es de tipo lento, hay una lesión de poliorganización del opanim.

Anatomía patológica. La naturaleza morfológica de los cambios en el LES es muy diverso. Los cambios fibrinoides en las paredes de los vasos microcirculatorios de la patología nuclear del canal microcirculatorio, se manifestan por la vacuolaización de los núcleos, la [cararesis, la formación de los llamados terneros de hematoxilina; Inflamación intersticial caracterizada, vasculitis (canal microcirculatorio), poliporosites. Los típicos para el fenómeno de SLE son células de lupus (leucocitos neutrófilos de fagocitosis y macrófagos del kernel de jaula) y antinuclear, o un lupus, factor (anticuerpos antinucleares). Todos estos cambios se combinan en varias relaciones en cada observación específica, determinando la imagen clínica y morfológica característica de la enfermedad.

El más difícil en el LES se ve afectado por la piel, los riñones y los buques.

La cara tiene una "mariposa" roja en la cara, que está representada morfológicamente por vasculitas proliferativas destructivas en la dermis, un edema de la capa papilar, infiltración de linfogistribismo perivascular focal. Los depósitos inmunohist-químicamente detectan los depósitos inmunes en las paredes de los vasos y la membrana del mercado del epitelio. Todos estos cambios se consideran dermatitis subaguda.

Luego surge la glomerulonefritis en los riñones. Los signos característicos de SD con él son "bucles de alambre", focos de necrosis fibrinoidea, cuentos de hematoxilina, coágulos de sangre hialínica. Los siguientes tipos de glomerulonefritis se distinguen por los siguientes tipos de glomerulonefritis: Mesangiótico (Mesangiotoprol-Faratic, Mezangiopilar, proliferativo focal, proliferativo difuso, nefropatía de membrana. En el resultado de la glomerulonefritis, puede ocurrir un riñón. Actualmente, la derrota renal es la causa principal de la muerte de los pacientes con SC.

Los buques de diferentes calibres están sujetos a cambios significativos, especialmente los vasos del canal microcirculatorio, las arterilitas, los capilares, se producen los venelitos. En grandes vasos debido al cambio en Vasa Vasorum, la elastofibrosis y Elastoliz se desarrollan. La vasculitis causa cambios secundarios en los órganos en forma de distrofia de elementos parenquimatos, focos de necrosis.

En el corazón de una parte de pacientes con SCB, hay una endocarditis de la jadeja abactada (endocarditis de Libmann - Saksa), una característica característica de la cual es la presencia de necrosis de tauchilina de hematoxilina en los focos.

En el sistema inmunocompetente (médula ósea, los ganglios linfáticos, el bazo) revelan fenómenos plasmáticos, hiperplasia de tejido linfoide; En el bazo característico el desarrollo de la esclerosis "matón" perirraidial.

Las complicaciones para SD se deben principalmente por la nefritis lupus, el desarrollo del insuficiencia renal. A veces, en relación con el tratamiento intensivo con corticosteroides y preparaciones citostáticas, procesos purulentos y sépticos, pueden ocurrir la tuberculosis "esteroide".

Thrombadedocarditis aséptica (endocarditis de libmann-saks)

Un rasgo característico de la endocarditis infecciosa es la formación de vegetación en las válvulas o en el endocardio cerrado. Por lo general, la endocarditis se desarrolla debido a las vegetaciones estimadas que consisten en plaquetas y fibrina por bacterias.

La vegetación estéril (tromboendocarditis aséptica) se forma en el campo de la lesión del endotelio debido a un cuerpo extraño en la cavidad del corazón o flujo sanguíneo turbulento (por ejemplo, durante la deformación de la válvula), en las cicatrices y con enfermedades extraordinarias severas (endocarditis margrártica).

La endocarditis de Libman-Saks se caracteriza por una lesión de endocardio con un lupus rojo sistémico y un síndrome antifosfolípido. Este es un tipo de patología, que se encuentra con mayor frecuencia en una persona después de su muerte. Tiene varios nombres: un lupus, vertiginoso, mirantical, endocarditis trombica.

Características generales de la enfermedad.

Con el endocardio de Libmanas-SAKS, las válvulas de corazón mitral y aórtico se ven afectadas, pero en algunos casos. procesos inflamatorios También hay en las válvulas restantes, así como las superficies endocardiales de los ventrículos. En la faja principal, como resultado, la insuficiencia y la estenosis se están desarrollando en las válvulas. Se refiere a la patología autoinmune.

La enfermedad se conoce desde principios del siglo pasado (1924), que lleva el nombre de las personas que la describieron por primera vez. Amazas predominantemente la mitad de la humanidad, que vive en las regiones del sur de África. Los hombres se encuentran extremadamente raramente.

La peculiaridad del sistema lupus rojo se encuentra en la reacción incorrecta. sistema inmune en los virus presentes. En lugar de atacarlos, las células inmunitarias dañan su propio organismo. Para la enfermedad, se caracteriza a una derrota múltiple, con menos frecuencia, ya que las bacterias se aplican rápidamente al cuerpo. Con una sola lesión, se observa vegetación en forma de islas, que se localizan en el endocardio del clúster o en las válvulas. Inicialmente, los focos se encuentran solo en los bordes de las aletas de las válvulas, después de las cuales se mueven a dos superficies, y luego en el Sservia y los ventrículos. También se puede ubicar en los bolsillos de los ventrículos y otras partes del corazón.

A medida que la enfermedad progresa, se forma una pequeña ulceración, no se observa la deformación de la separación del corazón. No hay trastornos hemodinámicos, divisas de flujo de sangre y separación de Embole.

En medicina, es costumbre diagnosticar la endocarditis de Libmann-SAKS solo en los casos en que hay una lesión significativa de válvulas y endocardías de clúster. Con una expansión mínima, el diagnóstico generalmente no está instalado.

Dos principales tipos de enfermedad principal:

  • Endocarditis aguda caracterizado por el adelgazamiento de las aletas de la válvula en las que vasos sanguineos No falta Existe una infiltración histiilimfocítica del carácter difuso, en el que se desarrolla las fibras de la necrosis.
  • Para devolver endocarita Las aletas de válvulas están engrosadas. Se observan neoplasias capilares, destrucción de endotelio sobre necrosis y trombo de tipo mixto.

La endocarditis libmann-saks se puede encontrar solo de dos maneras, por ecocardiografía y apertura después de la muerte.

Causas de ocurrencia

Antes día de hoy Las causas exactas de la endocarditis de Libman-SAKS no se identifican, pero hay factores que contribuyen a esto. En general, la enfermedad se está desarrollando en el fondo de la penetración en el cuerpo de virus especiales, que comienzan a activarse solo después de que el organismo produce anticuerpos a las proteínas de sus propios tejidos. Es decir, el cuerpo generalmente produce anticuerpos contra virus, pero en este caso son anticuerpos contra su propio cuerpo. Son estas proteínas específicas que provocan procesos inflamatorios, etnia.

Sobre la base de la investigación, se descubrió la relación a nivel genético. En consecuencia, este tipo de endocarditis puede ser heredada. Pero hay tales lanzadores:

Imagen clínica de Endocarditis Liebman-Sax.

Si habla O. cuadro clinico Endocarditis de lupus rojo, está borroso y prácticamente no se manifiesta. Incluso si miras sistema cardiovascular, No se detectan signos. Para juzgar la presencia de patología es posible solo por tales síntomas:

  • abortos involuntarios frecuentes;
  • trombo en arterias y venas;
  • erupción de la piel en los pómulos;
  • la presencia de tales patologías como artritis;
  • alopecia;
  • aumento de la sección del sudor;
  • la presencia de trombocitopenia;
  • desviaciones patológicas en el mecanismo de la válvula;
  • insuficiencia cardiaca.

También hay síntomas indirectos: enfermedades prolongadas con una manifestación de fiebre, un cambio en los indicadores auscultivos, el desarrollo del ruido diastólico.

Diagnóstico

Diagnosticar la endocarditis lupus es bastante difícil. Normalmente, cuando se examinan, las holvulitas se detectan en las válvulas mitral. Debido al hecho de que no hay hemodinámica, los ruidos orgánicos no surgen. Es decir, podrían apuntar a trastornos patológicos del tipo de lupus rojo. Si existe una auscultación, entonces puede ver la combinación de ruido diastólico con sistólica. Pero estos indicadores no son especiales para la endocarditis de Libmena-Sax, porque se producen los mismos indicadores con lápiz roja convencional, fiebre, insuficiencia muscular en las válvulas mitral e incluso anemia.

Para la detección de patología, se utilizan tres métodos principales:

  • La ecocardiografía de limpieza tiene alto grado Sensibilidad. El corazón es examinado por equipos de ultrasonido. Un endoscopio equipado con un sensor y ultrasonido se introduce dentro del esófago. El paciente debe tragarse, después de lo cual toda la información necesaria se muestra en el monitor. El procedimiento no es muy agradable, como en muchos casos, causa un reflejo vómito. Para que el paciente, la anestesia local o general se puede aplicar al doloroso síndrome. Adicionalmente respiración monitoreada, presion arterial y pulsación. La duración del procedimiento es de 10 a 15 minutos.
  • El ecocardiograma en la proyección tridimensional también se considera lo más informativo posible. Se lleva a cabo de la misma manera que la ecocardiografía habitual, pero con la diferencia de que los resultados se muestran en una imagen tridimensional.
  • Echokg Transtoracal se considera no muy efectivo, por lo que prácticamente no se aplica.

Tratamiento

La terapia en el Endocardio de Libman-Saks se envía a suprimir la progresión de la patología. Para hacer esto, use medicamentos citostáticos y glucocorticosteroides. La dosis y la duración del curso del tratamiento dependen de la severidad de la enfermedad, la gravedad de otros trastornos patológicos y indicadores individuales de un cuerpo en particular.

El antibacteriano se une a esta terapia. El médico prescribe antibióticos específicos que se utilizan en la endocarditis infecciosa. En casos particularmente lanzados, se lleva a cabo las prótesis de órganos.

Pronóstico

Debido a la presencia de tales complicaciones como insuficiencia cardíaca, tromboembolismo y otro, que se incluye en la morbilidad combinada en la endocación de Libman-Saks, el pronóstico letal es posible en 20-22 casos de 100. Si se detecta la enfermedad en Las primeras etapas del desarrollo, el porcentaje de mortalidad disminuye.

Desafortunadamente, los síntomas de la endocarditis libman-sax no ayudarán de manera oportuna para detectar violaciones. Por lo tanto, los únicos expertos se recomiendan es una encuesta de corazón planificada al menos una vez al año. Solo es posible revelar esta enfermedad peligrosa de manera oportuna.

Endocarditis con vitulada: lesión endocardio con lupus rojo sistémico, muy peculiar; Durante su vida, todavía se le diagnostica rara vez.

Endocarditis convocado Es más correcto considerar solo una de las manifestaciones, como en el reumatismo, y en parte y en una endocardía séptica prolongada, aunque esta última enfermedad ha sido considerada como una lesión endocardio aislada.

Solo en 1924, Libman y Sacos describieron una peculiar endocarditis de la jadeja atípica, diferente de reumática y séptica, como la principal manifestación de lesiones cardíacas en 4 pacientes que sufren de lo que se estableció más definitivamente,. Más tarde, esta derrota de la Endocardía comenzó a llamarse la endocardita de Libman-Sax.

Más tarde, la endocarditis del lupus fue descrita por BAEHR con co-autores (1931, 1935) y GROSS (1932). En 1940, Gross le dio un análisis consolidado de las peculiaridades de una endocarditis lupus. Para una endocarditis de Warf de Lupus, sin duda, típicamente daños múltiples de las válvulas y una lesión común del endocardio cerrado. Más a menudo, la válvula mitral se ve afectada, a menudo en combinación con aórtica, pulmonar, tricúspide; Significativamente menos que la derrota de una sola, en forma de vegetación que se propagan mediante islotes a lo largo del endocardio de ajuste o aislados en las válvulas arteria pulmonar y un rango de tres.

Los focos de la lesión se encuentran en el borde libre de la faja con la distribución de ambas superficies y la cercana Anstock Atrial y el ventrículo. Bruta prestó atención a la localización característica de la vegetación que se acumula en el lado inferior de la válvula, en la unión de la misma con el endocardio del ventrículo (daño de Carmashkovoy); Más lejos de las válvulas, la derrota lleva el carácter de placas planas.

La endocarditis lupus nunca conduce a la difamación de la faja, el acorde, el trabokul; Solo son posibles ulcenes superficiales, sin contribuir al desarrollo de trastornos hemodinámicos afilados, turbidez sanguínea, separación de Embolov.

La frecuencia de endockardita es bastante diferente según los autores individuales. En parte, esto puede depender de la inclusión de la endocarditis de expansiones mínimas en las válvulas o incluso las superposiciones trombóticas, posiblemente terminales y privadas de la especificidad para la enfermedad. La mayoría de Los autores se registran como una derrota del tipo de tipo libman-sax, solo daños significativos a las válvulas, si hay un signo obligatorio y la endocarditis cerrada.

BAGGENSTOSS (1952) Endocarditis lupus de Warthamy típica (es una valvulitis con necrosis tisular y una reacción exudativa, generalmente más fuerte que en el reumatismo) que se encuentra en el 40% de las observaciones, los casos de la sección de la sección (principalmente endocarditis de la válvula mitral).

La endocarditis del lupus rara vez da evidente vida ausculativa y otras manifestaciones, por lo que es posible un diagnóstico confiable de ella solo en una tabla en sección. Como Armas-Cruz escribe y los empleados (1958), tal endocarditis realmente existe bastante solo en una tabla anatómica que en la clínica.

El ruido sistólico para reconocer el síndrome de Libman-Saks solo tiene una importancia relativa, lo que es obvio a partir de las observaciones de varios autores. Harvey de 7 pacientes con el ruido sistólico superior solo en 4 endocarditis encontrado, y, por el contrario, de 6 pacientes con una endocarditis lupus solo 2 tenían ruido sistólico. Comparaciones similares lideran a Griffith y vural (1951), que de 7 pacientes con ruido sistólico se encontraron en la endocarditis mitral de las secciones solo 2, al mismo tiempo, a partir de 6 pacientes con endocarditis probada, solo se escuchó 2 durante la vida útil de la parte superior sistólica ruido.

Anteriormente, la endocarditis con lupus rojo sistémico se observó con mayor frecuencia; Ahora se desarrolla con menos frecuencia, obviamente, persistencias en la terapia moderna más activa. La distribución y localización de la endocarditis también cambiaron de que la derrota de muchas válvulas, especialmente pulmonar, triplescente y aórtica, comenzó a observar con menos frecuencia. Ahora a menudo son derrotados solo por la válvula mitral y, en cierta medida, se puede decir una derrota de aventuras, que suaviza un poco la diferencia entre la endocarditis lupus de la reumática. Sin embargo, en las hormonas lanzadas y tardías tratadas, los casos ahora pueden observar múltiples lesiones, como tres válvulas al mismo tiempo.


Paciente de fourocardiograma con un lupus rojo sistémico de flujo agudo. Fallo de la válvula mitral.

Reconocer que la endocarditis del lupus puede ser más como características indirectas: una enfermedad activa a largo plazo con fiebre alta y lesión de otros departamentos del corazón con una severidad relativamente pequeña de otros viscéritos. Por supuesto, los fenómenos de sonido, especialmente los ruidos diastólicos cambiantes, conservan un valor conocido. Un estudio minucioso clínico y fonocardiográfico dinámico con la captura de la variabilidad de los datos auscultivos puede ayudar a resolver esta tarea.

La endocarditis posterior solo rara vez da el comienzo de una endocardituit bacteriana del tipo endocarditis lenta.. Entonces, en los 4 casos, Libman y Sacks Hemoculture fue negativo. Klemperer con empleados (1941) Endocarditis séptica de apriete en 4 casos, Tareev E.M. En sus primeras observaciones, solo en 1 caso.

Aparentemente, un pequeño deterioro de la hemodinámica no contribuye a la infección de las válvulas afectadas. Pacientes con un lupus rojo sistémico, además de ya en plazos tempranos Las enfermedades, ni siquiera se reconocen correctamente, suele ser un tratamiento intensivo con antibióticos debido a la fiebre y otras manifestaciones de la enfermedad. Por lo tanto, es necesario creer, se advierte la adhesión. infección estreptocócica. Además tratamiento moderno Las hormonas esteroides son más confiables que el desarrollo de la endocarditis en general.

DATOS TAREEVA E.M. Confirme la complejidad del diagnóstico de por vida de la endocarditis lupus.

Entonces, en la serie temprana de observación de la endocarditis libman-saks tareev e.m. Y sus colegas se observaron en 22 pacientes de los 50, incluida la derrota de la válvula mitral durante la vida se estableció en 10 pacientes (5 había incluso signos de estenosis), la derrota de la mitral y válvulas aórticas - todavía en 2 pacientes; La endocarditis restante se encontró solo en la apertura. A partir del número de lesiones diagnosticadas inyectivamente de la válvula mitral en 7 casos, se detectaron cambios en la forma de endocarditis de la vorriga o esclerosis focal de Mitral y otras válvulas, así como el endocardio cerrado. Entre los 10 pacientes que tienen una endocarditis masculina no se han instalado durante la vida, 6 personas tenían signos clínicos, obviamente, subestimado por los médicos, y en 4 pacientes, no se observaron los síntomas de la lesión de la válvula, sino que se descubrieron las verrugas para las secciones de las válvulas de aorta (en una) y la esclerosis focal de varias válvulas (en los tres restantes).

Paciente de fourocardiograma con un lupus rojo sistémico de flujo agudo. Endocarditis Libman Saksa.

Según la serie de observaciones tardías, la lesión endocardio fue reconocida en 29 pacientes de 85. En 17 de ellos, con un estudio clínico e instrumental específico, la endocarditis actual (activa) se reveló principalmente por la válvula mitral con una posible formación de insuficiencia en 5 (ver figura); El resto de los mismos 12 se podría pensar en la eliminación del proceso actual sin formar un vicio (ver figura). En 6 pacientes, este grupo también encontró ruido intenso, pero muy dinámico localizado en la arteria pulmonar, posiblemente debido a la lesión de las válvulas.

Como ejemplo, presentamos la siguiente observación.

En el paciente, 21 años de edad se celebró erupción hemorrágica en la cara, fiebre, artralium, dolor abdominal, creciente debilidad. A última hora le recordó la erupción erisipela y propagarse sobre el cuerpo, las extremidades y la membrana mucosa de la cavidad oral con la formación de necrosis. Los pulmones desarrollaron neumonía de drenaje, infarto de riñón, progresaron. Un aumento en el borde izquierdo del corazón, el ruido sistólico en la parte superior, el acento del segundo tono en la arteria pulmonar, la taquicardia es de hasta 130 latidos por minuto, la presión arterial de la presión arterial 100/50 mm Mercury Post. En el electrocardiograma, el tipo correcto, la taquicardia sinusal, los cambios involuntarios en el miocardio. Después de 3 meses desde el inicio de la enfermedad, el paciente murió.

En la autopsia, se detecta una endocarditis de la vertigua de una válvula mitral, válvula de tres pulmones y válvulas de la arteria pulmonar, la endocarditis nativa focal del ventrículo izquierdo, se detecta una esclerosis moderada de la válvula mitral.

Esclerosis detectada histológicamente de la válvula mitral y su hialina con los sitios de hinchamiento del fibrinoide; Grandes infiltrados de papel redondo bajo el endocardio; Esclerosis miocárdica perivascular delicada, tejido conectivo En lugares con fenómenos de hinchazón fibrinoide, hinchazón tenue de fibras musculares.

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