در صورت مسمومیت جدی و مسمومیت ، کلیه ها می توانند در درجه اول با ایجاد نفروپاتی سمی تحت تأثیر قرار گیرند. فقط درمان به موقع به فرد کمک می کند تا از جدی ترین عوارض چنین پدیده هایی جلوگیری کند - نارسایی کلیه.

نفروپاتی سمی

نفروپاتی سمی به عنوان آسیب به پارانشیم کلیه ها ، دستگاه گلومرولی آنها شناخته می شود که در برابر قرار گرفتن در معرض محصولات سمی و متابولیت های برون زا و درون زا رخ می دهد (کد ICD-10 - N14.4).

طبقه بندی آسیب شناسی شامل انواع زیر است:

1. نفروپاتی خاص این بیماری با سموم حاد خارجی ناشی از مسمومیت با مواد مختلف نفروتوکسیک همراه است. اغلب اختلال عملکرد کلیوی در معرض آسیب کبدی سمی است.
2. نفروپاتی غیر اختصاصی. این بیماری به دلیل اختلالات همودینامیکی با علل مختلف ایجاد می شود که توسط انواع مسمومیت های شدید ایجاد می شود.

علل و پاتوژنز

آسیب کلیه می تواند به دلیل اثر بیماری زا بر روی مواد آنها از مواد سمی ، محصولات پوسیدگی آنها و همچنین در برابر ایجاد واکنش خود ایمنی بر روی بافت آنها ایجاد شود.

در اغلب موارد ، بیماری توسط چنین موادی ایجاد می شود:

• فلزات سنگین ، نمک آنها.
• اتیلن گلیکول؛
• اگزالیک ، اسید استیک ؛
• آفت کش ها ، علف کش ها ؛
• آرسنیک
• حلالها
• سولفات مس؛
• سموم حیوانات ، حشرات ؛
• سموم قارچ
• ترکیبات حاوی نیتروژن.
• اترهای فرار
• الکل با کیفیت پایین.

اغلب ، نفروپاتی سمی در افراد شاغل در صنایع خطرناک ، جایی که کار با سموم ، مواد شیمیایی ، لاستیک ، پلیمرها مرتبط است ، ثبت می شود. همه مواد می توانند از طریق سیستم تنفسی و از طریق خون ، از طریق پوست (با گزش) وارد بدن شوند.

حتی بعضی اوقات حتی بعضی از داروها - آنتی بیوتیک ها ، NSAID ها - باعث نفروپاتی سمی می شوند. آسیب غیر اختصاصی کلیه با میوگلوبینوریا ، شوک اگزوتوکسیک ، نقض شدید تروفیسم کلیه در کما ، فشرده سازی اندام ها امکان پذیر است.

پس از قرار گرفتن در معرض سموم و متابولیت های کلیه ، ادم سلول های پارانشیمی و همچنین اختلال در گلومرول کلیه مشاهده می شود که باعث اختلال در تنفس سلولی شده و منجر به رسوب بخشهای پروتئینی می شود. اگر بدن تحت تأثیر سموم هموتوکسیک قرار گیرد ، آنها به طور همزمان سلول های قرمز خون را از بین می برند ، در نتیجه هموگلوبین واحدهای ساختاری کلیه - نفرون را مسدود می کند. در برخی موارد ، آسیب کلیه در مقابل سرکوب آنها توسط اسیدهای آمینه آزاد اتفاق می افتد. پاتوژنز هرچه باشد ، در نهایت ، گرسنگی اکسیژن در بافت کلیه ، ایسکمی آن وجود دارد ، که بدون درمان ، منجر به نکروز توبول ها و گلومرول ها می شود.

علائم

شدت آسیب اندام تا حد زیادی به نوع ماده ای که وارد بدن می شود ، به مقدار آن ، به روش بلع بستگی خواهد داشت. قبل از شروع آسیب شناسی ، سلامت سیستم ادراری نقش خاصی را بازی می کند - در حضور بیماری مزمن کلیه ، نفروپاتی می تواند حتی از دوزهای کوچک مواد سمی ایجاد شود.

تصویر بالینی شبیه به گلومرولونفریت حاد است. ابتدا ظاهر می شود علائم عمومی - ضعف ، ضعف ، بی حالی ، دما ممکن است افزایش یابد. بعلاوه ، فرد تورم پاها ، پف صورت را یادداشت می کند. شاخص های ترکیب ادرار تغییر می کند - مقدار پروتئین در آن افزایش می یابد ، خون (گلبول های قرمز) ظاهر می شود.

سایر علائم شایع آسیب شناسی:

• تقویت فشار خون تا اعداد بسیار بالا
• کاهش میزان دفع ادرار ، تکرر ادرار (گاهی اوقات بی حسی کامل).
• کمردرد به دلیل ادم کلیه.
• تشنج
• کاهش ضربان قلب
• آریتمی
• خس خس در ریه ها

بسته به نوع ماده سمی ، علائم خاص ممکن است به علائم بالینی توضیح داده شده در بالا بپیوندند. به عنوان مثال ، اگر شخصی توسط مقدار زیادی سولفونامید مسموم شود ، سپس با نفروپاتی سمی ، در مفاصل ، خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی و تب ایجاد می شود.

از نظر شدت ، بیماری از این طریق متفاوت است:

1. اولین مورد ، افزایش متوسط \u200b\u200bپروتئین ، هموگلوبین و گلبول های قرمز خون ، علائم خفیف است.
2. دوم - ادرار می افتد ، مقدار اوره ، پتاسیم ، کراتینین در خون بسیار افزایش می یابد ، علائم افزایش می یابد.
3. سوم - به دلیل ادم کلیه و کاهش شدید میزان فیلتراسیون گلومرولی ، نارسایی حاد کلیه ، یک عارضه کشنده امکان پذیر است.

در پیشرفت نارسایی کلیه با نفروپاتی سمی ، چندین مرحله نیز تشخیص داده می شود:

1. اولیه (حداکثر 3 روز). بدن در واقع با عوامل نفروتوکسیک مسموم می شود.
2. الیگوانوریک (1-2 هفته). به دلیل احتباس مایعات ، دفع ادرار کاهش می یابد ، که منجر به اضافه بار قلب و ایجاد ادم ، تنگی نفس ، خس خس در ریه ها می شود. در این مرحله ، ادم مغزی نیز ممکن است. مرگ در اثر خفگی همراه با ادم ریوی ، ایست قلبی ، سندرم DIC رخ می دهد. واسکولیت ثانویه ، کم خونی و ترومبوسیتوپنی شایع است.
3. مرحله پلی اوریا (تا چندین ماه و سال). این مرحله با سیر مطلوب بیماری اتفاق می افتد. دیورز افزایش می یابد ، که همچنین می تواند منجر به کم آبی بدن شود.
4. بهبود. همه شاخص های عملکرد ادرار و کلیه طبیعی است ، اما بهبودی کامل شاید در همه بیماران نباشد.

عیب یابی

معمولاً اقدامات تشخیصی در بخش نفرولوژی انجام می شود ، جایی که بیمار را مظنون به آسیب حاد کلیه می کند. علاوه بر تصویر بالینی مشخص ، پزشک با توجه به تاریخچه آسیب شناسی ، به ماهیت احتمالی مسمومیت پی می برد.

روش های بررسی نفروپاتی سمی به شرح زیر است:

• تجزیه و تحلیل عمومی خون ، ادرار ؛
• آزمایش خون برای pH ، الکترولیت ها ؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی از نظر شاخص های عملکرد کلیه ؛
• سونوگرافی کلیه ها
• در صورت لزوم ، ام آر آی کلیه ها.

با نفروپاتی ، ESR ، تعداد لکوسیت ها در خون اغلب افزایش می یابد ، کم خونی مشاهده می شود. در ادرار ، مقدار پروتئین ، ترکیبات نیتروژن دار افزایش می یابد ، هموگلوبین و گلبول های قرمز ، سیلندرها ظاهر می شوند. وزن مخصوص ادرار افزایش یافته و کراتینین ، اوره ، اسید اوریک و پتاسیم در خون محیطی افزایش می یابد.

رفتار

اغلب ، درمان نفروپاتی سمی در بخش مراقبت های ویژه ، به ویژه در نارسایی حاد کلیه انجام می شود. در یک وضعیت کمتر جدی ، درمان در بخش استاندارد بخش نفرولوژی (اورولوژی) انجام می شود. مجموعه اقدامات برای درمان بیماری باید بلافاصله ، ترجیحاً تحت نظارت یک متخصص سم شناسی آغاز شود.

مهمترین آنها اقدامات برای دفع سموم و سموم از بدن است. این کار با انجام تکنیک های زیر حاصل می شود:

• پلاسمافرز ؛
• همودیالیز ؛
• هموفیلتراسیون
• نیمه جذب
• شستشوی دستگاه گوارش.

ادرار اجباری با معرفی آمینوفیلین ، مانیتول ، لازیکس انجام می شود. برای شستشوی معده ، روغن وازلین یا مقدار زیادی مایع به آن تزریق می شود. همودیالیز در 6 ساعت اول بیماری توصیه می شود ، سپس دیالیز صفاقی (تصفیه خون از طریق صفاق) تا 48 ساعت دیگر انجام می شود.

از داروهای نفروپاتی کلیه سمی ، جاذب ها ، دیورتیک ها ، گلوکوکورتیکواستروئیدها و همچنین نوشیدنی های قلیایی فراوان را می توان توصیه کرد. این درمان با تجویز گلوکز با ویتامین C ، انسولین ، بی کربنات سدیم ، کلرید کلسیم ، ویتامین ها تکمیل می شود. در صورت لزوم ، تزریق آلبومین و پلاسما انجام می شود.

درمان این بیماری دشوار است ، زیرا ساختار کلیه ها ضعیف ترمیم شده است و مرگ نفرون می تواند در مراحل اولیه رشد بیماری شروع شود. در نتیجه ، شاخص های عملکرد کلیه غیرقابل برگشت نقص دارند. بنابراین ، بسیار مهم است که درمان را شروع کنید مرحله اولیه بیماری.

عوارض و پیش آگهی

پیش آگهی نفروپاتی سمی به نوع ماده سمی و شدت روند بیماری بستگی دارد ، میزان مرگ و میر از 20-70 ranges است. پیش آگهی تنها با کافی بودن درمان و به موقع بودن آن مطلوب است. بدترین پیش آگهی هنگامی است که کادمیوم ، سیلیسیم ، آرسنات هیدروژن وارد بدن می شود.

عوارض غالباً با غلظت زیاد سموم و سموم در بدن ایجاد می شوند ، درصورتی که از طریق آن وارد نشوند راه های هواییاما از طریق خون عوارض شامل سندرم همولیتیک اورمیک ، نفریت بینابینی و نارسایی حاد کلیه است. عارضه اخیر اغلب به دلیل نکروز کلیه و نارسایی کامل کلیه کشنده است.

نفروپاتی سمی چیست

آسیب ویژه کلیه را در اگزوتوکسیکوز حاد اختصاص دهید. این با مسمومیت با مواد نفروتوکسیک همراه است: اتیلن گلیکول ، اسید اگزالیک ، جیوه ، کروم ، سرب ، آرسنیک. نفروپاتی سمی هنگام مسمومیت با مواد همولیتیک (اسید استیک ، هیدروژن آرسنوس ، سولفات مس) اتفاق می افتد. اختلال عملکرد کلیه به دنبال آسیب سمی کبد (سندرم هپاتورنال) ایجاد می شود.

آسیب غیر خاص کلیه را اختصاص دهید. این بیماری در مسمومیت شدید با سموم مختلف و همچنین در اختلالات همودینامیکی (فروپاشی سموم سلولی اولیه ، ETS) خود را نشان می دهد. یک مکان بزرگ در ساختار آسیب کلیه توسط سندرم فشرده سازی موضعی اشغال می شود ، که یک عارضه است کما.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی نفروپاتی سمی

پاتوژنز نفروپاتی سمی تا حد زیادی به علت شناسی بستگی دارد. هنگام مسمومیت با اتیلن گلیکول و اسید اگزالیک ، با ادم نفرون همراه است. اقدام خاص نمکهای جیوه به دلیل اتصال گروههای پروتئین سولفیدریل است که منجر به اختلال در تنفس سلولی نفرون و رسوب پروتئین می شود. مکانیسم مشابه عملکردی برای سایر نمک های فلزات سنگین مشاهده می شود.

در صورت مسمومیت با سموم همولیتیک ، گلبول های قرمز تخریب شده و هموگلوبین آزاد ترشح می شود که باعث مسدود شدن نفرون ها می شود. در سندرم فشرده سازی موضعی ، نفرون ها تحت تأثیر میوگلوبین آزاد قرار می گیرند. سندرم هپاتورنال در اثر آسیب سمی کلیه توسط اسیدهای آمینه آزاد (لوسین ، تیروزین و غیره) ایجاد می شود.

همه این دلایل منجر به ایسکمی غشای سلول نفرون می شود. اگر ایسکمی برای چندین روز ادامه یابد ، تغییرات غیر قابل برگشت نکروبیوتیکی در گلومرول ها و توبول ها ایجاد می شود.

علائم نفروپاتی سمی

تصویر بالینیسه درجه نفروپاتی سمی وجود دارد:

• درجه خفیف با ظهور پروتئین ، سلولهای خونی و سیلندرها در ادرار مشخص می شود.
• مدرک متوسطعلاوه بر این علائم ، کاهش خروجی ادرار ، افزایش متوسط \u200b\u200bاوره ، کراتینین ، پتاسیم و سایر متابولیت ها نیز خود را نشان می دهد.
• درجه شدید با تصویری از نارسایی حاد کلیه (ARF) مشخص می شود.

نارسایی حاد کلیه

فازهای اولیه ، الیگوانوریک ، پلی اوریک نارسایی حاد کلیه و دوره نقاهت را اختصاص دهید.

مرحله اولیه نارسایی حاد کلیه 1-3 روز طول می کشد و با علائم مسمومیت حاد با مواد دارای اثر نفروتوکسیک مشخص می شود. در این بیماران ، نظارت روزانه به دیورز ضروری است ؛ هنگامی که کاهش می یابد ، تحریک با محلول 16٪ مایع ، لازیکس (100-200 میلی گرم در هر تزریق) همراه با اوفیلین انجام می شود.

مرحله oligoanuric 7-14 روز طول می کشد. این سخت ترین مرحله دستگیر کننده است. این کاهش در میزان خروج ادرار (کمتر از 500 میلی لیتر در روز الیگوریا ، کمتر از 50 میلی لیتر در روز آنوریا) ، احتباس مایعات (مسمومیت حاد آب با هیدرمی) باعث بیش از حد بطن چپ ، سندرم "ریه های مرطوب" می شود ، که همراه با تنگی نفس ، ظاهر شدن خس خس خیس در ریه ها است. ممکن است ادم ریوی و مغزی ایجاد شود. بدن سموم و مهمتر از همه محصولات متابولیسم پروتئین را جمع می کند: کراتینین ، اوره و مولکول های متوسط \u200b\u200b، سطح آنها پس از چند روز 3-4 بار افزایش می یابد. ضعف ، رخوت ظاهر می شود. ممکن است مسمومیت با پتاسیم وجود داشته باشد ، با هیپرکالمی 811 میلی مول در لیتر ، کاهش ریتم و حتی ایست قلبی مشاهده شود. در نوار قلب ، کاهش دامنه مجتمع های QRS ثبت می شود ، ایجاد محاصره سینووریکولار ، دهلیز بطنی و داخل بطنی امکان پذیر است ، یک موج T هایپرکلمیک با دامنه بالا با یک پایه باریک وجود دارد.

در این مرحله ، اسیدوز به سرعت پیشرفت می کند ، pH به 7.3 کاهش می یابد. شیفت های متابولیکی مانع از خون سازی (هموسنتتاز) ، کم خونی و افزایش ترومبوسیتوپنی می شود ، واسکولیت سمی ثانویه به آن متصل می شود. همه اینها می تواند منجر به خونریزی و ایجاد DIC شود. تحریک مغز استخوان با مواد سمی همراه با لکوسیتوز همراه با تغییر فرمول لکوسیت ها به سمت چپ است.

فاز پلی اوریک با یک دوره مطلوب ARF ، فاز الیگوانوریک به فاز پلی اوریا منتقل می شود. دیورز با وزن مخصوص کم ادرار افزایش می یابد و سپس افزایش می یابد. گاهی اوقات به بیش از 35 لیتر در روز می رسد. این امر به دلیل نقض جذب مجدد آب و نمک توسط لوله های اصطلاحات است. بنابراین پولیوریا می تواند منجر به کم آبی و هیپوزالمی شود. مدت زمان مرحله پلی اوریا 1530 روز است.

دوره نقاهت با افزایش تدریجی وزن مخصوص ادرار و عادی سازی هموستاز مشخص می شود. این روند از 6 ماه تا 2 سال طول می کشد.

مرگ و میر در نارسایی حاد کلیوی بسته به عامل اتیولوژیک بسیار متفاوت است (از 20 تا 70 درصد).

درمان به كمك به بيمار در مراحل مسموميت سمي و ژني متفاوت است. در مرحله سمیت ژنی ، اقدامات درمانی با هدف سم زدایی و جلوگیری از نفروپاتی سمی انجام می شود. در مرحله سوماتوژنیک ، سندرم ARF درمان می شود. با کاهش دیورز ، با مانیتول (500 میلی لیتر از محلول 16 16 به صورت داخل وریدی ، 2 بار در روز) یا لازیکس (100 میلی گرم داخل وریدی ، 2 بار در روز) تحریک می شود. دیورز با افزایش می یابد تجویز داخل وریدی آمینوفیلین

در مرحله الیگوانوریا ، روزانه 500 میلی لیتر از محلول 20٪ گلوکز با افزودن 5 میلی لیتر از محلول 5٪ اسید اسکوربیک و 16 U انسولین به صورت وریدی به صورت قطره قطره تزریق می شود تا مسمومیت با اوره و پتاسیم کاهش یابد. به منظور از بین بردن اسیدوز ، 250-500 میلی لیتر از محلول 4٪ بی کربنات سدیم (تحت کنترل pH سرم) تزریق می شود. برای بازگرداندن سطح کلسیم و جلوگیری از خونریزی ، محلول 1٪ کلرید کلسیم (150 میلی لیتر) نشان داده شده است. تزریق توصیه شده از پلاسما و آلبومین ، انتصاب مجتمع های ویتامین ، داروهایی که متابولیسم را بهبود می بخشند (اکتووژین ، سلکو سریل ، سیتوکروم ، سیتوماک) هورمونهای آنابولیک (هیروبول ، رتابولیل) زودتر از یک هفته پس از مسمومیت نشان داده می شوند.

افزایش سطح اوره به 30-40 میلی مول در لیتر و پتاسیم بیشتر از 67 میلی مول در لیتر نشانه ای برای همودیالیز است. با ادم گسترده ، اولترافیلتراسیون انجام می شود. خروج، اورژانس سندرم خونریزی دهنده و فروپاشی منع مصرف این روشهای درمانی است. از دیالیز صفاقی می توان برای سم زدایی استفاده کرد.

اخیراً ، به همین منظور ، از لنفوره درمانی در مقدار 1000-4000 میلی لیتر استفاده شده است. در مرحله پلی اوریا ، لازم است تعادل الکترولیت بدن را کنترل کنید.

درمان نفروپاتی سمی

اولین نوع اقدامات ، درمان اتیولوژیک است که از نوع پیشگیری است و در صورت استفاده سریع در ساعات اولیه بیماری ، بسیار م inثر است.

حتی در صورت مسمومیت شدید با دی کلرواتان ، در صورت اقدامات بسیار زود هنگام تسریع در دفع سم از بدن ، به نظر می رسد تصویر بالینی هپاتوپاتی سمی ، بدون پدیده های نارسایی کبد ، مطلوب تر باشد.

در صورت مسمومیت با مواد سمی کبدی ، استفاده ترکیبی از چندین اقدامات درمانی برای از بین بردن این مواد از بدن: شستشوی اولیه معده و به دنبال آن روغن وازلین یا جاذب به آن وارد می شود ( کربن فعال) ، همودیالیز به مدت 5-6 ساعت تحت کنترل کاهش غلظت این داروها در خون ، دیالیز صفاقی به مدت 1-2 روز ، با در نظر گرفتن امکان ترشح این ترکیبات از انبار چربی امنتوم.

از نظر تئوری ، استفاده از یک روغن استریل مخصوص تهیه شده به عنوان مثال اینترلیپید به جای محلول استاندارد دیالیز معمولاً کاملاً موجه است که میزان پاکسازی داروهای محلول در چربی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. به طور منطقی ادرار اجباری همزمان ، بهتر است با استفاده از دیورتیک های اسمزی (سوربیتول ، مانیتول). اگرچه مقدار مواد هپاتوتوکسیک دفع شده در ادرار کم است ، اما استفاده از دیورتیز اسمزی امکان افزایش اسمزی اپیتلیوم توبول های کلیوی را به حالت هیدروپیا عملکردی ، که باعث کاهش عملکرد تجزیه اپیتلیوم می شود و تا حدی از آن در برابر آسیب ناخالص توسط نفروتوکسین ها و یا اسیدهای آمینه ترشح شده محافظت می کند ، می شود

در صورت ابتلا به نفروپاتی سمی با کدام پزشکان تماس بگیرید؟

Toxiclog

05.04.2019

بروز سرفه سیاه در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) تقریبا 2 برابر 1 افزایش یافته است ، از جمله در کودکان زیر 14 سال. تعداد کل موارد گزارش شده سیاه سرفه در ژانویه-دسامبر از 5،415 مورد در سال 2017 به 10،421 مورد در مدت مشابه در سال 2018 افزایش یافته است. میزان ابتلا به سیاه سرفه از سال 2008 به طور مداوم در حال افزایش است ...

مقالات پزشکی

تقریباً 5٪ از کل تومورهای بدخیم سارکوم هستند. مشخصه آنها با پرخاشگری زیاد ، گسترش سریع خون و تمایل به عود پس از درمان است. برخی از سارکوم ها در طول سال ها رشد می کنند ، بدون اینکه خود را نشان دهند ...

ویروس ها نه تنها در هوا شناور هستند ، بلکه می توانند روی نرده ها ، صندلی ها و سایر سطوح قرار بگیرند ، در حالی که فعال هستند. بنابراین ، در سفرها یا در مکان های عمومی توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد اطراف را کنار بگذارید ، بلکه باید از ...

بینایی خوب را برگردانید و برای همیشه با عینک خداحافظی کنید و لنزهای تماسی - رویای بسیاری از مردم است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های تازه تصحیح لیزر بینایی با روش کاملا غیر تماسی Femto-LASIK باز می شود.

مواد آرایشی طراحی شده برای مراقبت از پوست و مو در واقع ممکن است آنقدرها که فکر می کنیم ایمن نباشند.

این آسیب به دستگاه گلومرولی و توبول های کلیه است که در اثر عملکرد اگزو و اندوتوکسین ها ، همودینامیک و اختلالات متابولیکی در صورت مسمومیت ایجاد می شود. با کمردرد ، سندرم آستنیک ، ورم ، اولیگانوریا آشکار می شود که متعاقباً با پلی اوریا ، اختلالات ارگان های متعدد جایگزین می شود. با کمک آزمایشات عمومی ، بیوشیمیایی خون و ادرار ، نمونه های Reberg ، Zimnitsky ، سونوگرافی و توموگرافی کلیه ، سونوگرافی عروق کلیه ، مطالعات شیمیایی و سم شناسی تشخیص داده می شود. درمان شامل سم زدایی درمانی ، اصلاح تزریق اختلالات متابولیکی ، RRT است.

ICD-10

N14.4 نفروپاتی سمی ، در جای دیگری طبقه بندی نشده است

اطلاعات کلی

نفروپاتی سمی اصطلاحی جمعی است که ترکیبی از تعدادی از بیماریهای نفرولوژیک با اتیوپاتوژنز مشابه و تظاهرات بالینی است. شیوع پاتولوژی به 04/0 درصد می رسد که تا 20٪ از کل موارد گزارش شده ARF است. افزایش عوارض با افزایش استفاده از مواد شیمیایی در صنایع مختلف و در زندگی روزمره همراه است: طبق مشاهدات ، سالانه حداکثر 10 میلیون نفر به طور مداوم با مواد شیمیایی نفروتوکسیک در تماس هستند. علاوه بر این ، منفی موفقیت صنعت داروسازی این بوده است داروهاکلیه ها را تحت تأثیر قرار می دهد ارتباط تشخیص به موقع شکل سمی نفروپاتی به دلیل میزان بالای مرگ و میر و نتایج شدید با تخریب برگشت ناپذیر بافت کلیه است.

دلایل

آسیب به پارانشیم کلیه در اثر تماس با مواد شیمیایی است که اثر نفروتوکسیک مستقیم یا غیرمستقیم دارند. در بیشتر موارد ، اختلال عملکرد کلیه و در موارد شدید ، تخریب بافت توسط سموم برونزا صنعتی و خانگی ایجاد می شود ، اگرچه در برخی از بیماران این بیماری ناشی از مسمومیت درون زا است. متخصصان در زمینه ارولوژی و نفرولوژی گروه های زیر را از دلایلی که منجر به ایجاد نفروپاتی می شوند ، تشخیص می دهند:

• مصرف موادی با اثر نفروتوکسیک... وقتی سموم این گروه وارد کلیه ها می شوند ، گلومرولوپاتی حاد یا نکروز لوله ای ایجاد می شود که ناشی از جذب مجدد مقدار زیادی مواد سمی است. نمک فلزات سنگین (کادمیوم ، سرب ، جیوه ، طلا ، آرسنیک ، ید ، بیسموت ، کروم و غیره) ، اتیلن گلیکول ، اسیدهای اگزالیک و بوریک ، بنزین ، فنل ، تولوئن ، سموم قارچ اورلانین ، سموم برخی حیوانات
• آسیب غیرمستقیم سمی کلیه... مسمومیت با موادی با اثر همولیتیک (اسید استیک ، هیدروژن آرسنوس ، سولفات مس ، سم مار و ...) با انسداد نفرون ها با هموگلوبین پیچیده است. آسیب های مشابه در اثر خرد شدن گسترده بافت ها و سندرم فشرده سازی طولانی مدت ایجاد می شود که در آن میوگلوبینوریا مشاهده می شود. در صورت آسیب سمی کبد ، پارانشیم کلیه ثانویه توسط زنوبیوتیک ها و سموم درون زا آسیب می بیند.
• تظاهرات بالینی عمومی مسمومیت... تعدادی از مواد شیمیایی اثر نفروتوکسیک مستقیم ندارند ، اما تظاهرات سیستمیک که هنگام مصرف رخ می دهد منجر به اختلال عملکرد شدید کلیه می شود. اغلب اوقات ، اشکال سمی نفروپاتی در برابر مسمومیت با کلینیک شوک ، اسیدوز جبران نشده ، اختلالات متابولیکی برجسته ایجاد می شود. همین وضعیت تحت تأثیر اندو- و اگزوتوکسین های میکرو فلورا بیماریزا و فرصت طلب ایجاد می شود.

گسترش مداوم دامنه داروها ، در درجه اول داروهای ضد باکتری و ضد سرطان ، منجر به افزایش تعداد موارد نفروپاتی داروی سمی شده است. مطالعات نشان داده است که در بیش از 30 of بیماران ، نارسایی کلیوی نئولیگاریک همراه است داروسازی.

بیماری زایی

مکانیسم ایجاد نفروپاتی سمی با دلایلی که باعث اختلال عملکرد کلیه می شود تعیین می شود. پاتوژنز اختلالات ناشی از نفروتوکسین های مستقیم بر اساس ایجاد اختلال در فرآیندهای بیوشیمیایی در نفرون ، سلول های اپیتلیال توبول های پروگزیمال و دیستال است. پس از تصفیه توسط گلومرول ها ، ماده سمی وارد سیستم لوله ای می شود ، جایی که به دلیل جذب مجدد آب ، سطح آن تقریبا 100 برابر افزایش می یابد. شیب غلظت حاصل تا میزان حساس خاص به ورود و تجمع زنوبیوتیک ها در اپیتلیوم لوله ای کمک می کند.

بسته به نوع اگزوتوکسین در سلولهای اپیتلیال ، فرآیندهای تخریب سلول و غشای میتوکندری ، لیزوزومها ، اجزای سیتوپلاسم ، شبکه آندوپلاسمی صاف ، ریبوزوم و غیره با ایجاد نکروز حاد لوله ای در شدیدترین موارد رخ می دهد. برخی از نفروتوکسین ها ، به دلیل شروع فرآیندهای هایپر ایمنی ، دستگاه گلومرولی قشر را از بین می برند. رسوب مجتمع های ایمنی در ساختارهای گلومرولی یا تشکیل آنتی ژن های پیچیده در غشاها و به دنبال آن حمله آنتی بادی ها ، باعث شروع گلومرولونفریت حاد یا نفریت بینابینی بدون آسیب رساندن به سلولهای اپیتلیال لوله ای می شود. یک عامل مهم در سمیت کلیوی مستقیم ، توانایی برخی مواد در تحریک تشکیل رادیکال های آزاد است.

پاتوژنز آسیب کلیوی ناشی از انسداد توبول بر اساس توسعه فرآیندهای نکروتیک در سلول های آنها ، اختلال در ظرفیت جذب مجدد است. رکود داخل رحمی ادرار با جریان معکوس فیلتراسیون گلومرولی و آسیب بعدی به نفرون همراه است. با وجود نفروپاتی هایی که در برابر مسمومیت عمومی بوجود آمده اند ، اساس تغییرات پاتورومفولوژیکی معمولاً ایسکمی سلول و نقض فرایندهای بیوشیمیایی به دلیل عدم تعادل اسید-باز و الکترولیت آب است. در مرحله اولیه ، اختلال در عملکرد سلولهای اپیتلیال رخ می دهد ، که می تواند متعاقباً با تخریب سمی و نکروز اپیتلیوم لوله ای ، تخریب غشاهای زیرین گلومرولی و ورم بینابینی پیچیده شود.

طبقه بندی

سیستم سازی اشکال نفروپاتی سمی با در نظر گرفتن ویژگی های etiopathogenesis بیماری و شدت علائم انجام می شود. این روش امکان ایجاد تاکتیک های بهینه برای مدیریت بیمار را فراهم می کند و در برخی موارد از توسعه تخریب بافت برگشت ناپذیر جلوگیری می کند. با در نظر گرفتن عامل اتیولوژیک و مکانیسم آسیب کلیه ، اشکال زیر از این بیماری تشخیص داده می شود:

• نفروپاتی خاص سمی... تحت تأثیر مواد برون زا و درون زا با اثرات نفروتوکسیک مستقیم و غیرمستقیم ایجاد می شود. این ویژگی با توسعه سریع تخریب بافت مشخص می شود ، که در بعضی از بیماران برگشت ناپذیر است. بیشتر اوقات نیاز به شروع زود هنگام درمان جایگزینی کلیه است.
• نفروپاتی غیر اختصاصی سمی... دوره مسمومیت و بیماری های سندرم مسمومیت شدید ، که در آن اختلالات همودینامیکی و متابولیکی ایجاد می شود را پیچیده می کند. در مراحل اولیه ، تخلفات ماهیت عملکردی دارند و فقط بعداً تخریب بافت شروع می شود.

با یک دوره خفیف ، نفروپاتی توسط آزمایشگاه تشخیص داده می شود: در تجزیه و تحلیل بالینی ادرار ، مشخص می شود افزایش محتوا پروتئین ، لکوسیت ها ، گلبول های قرمز ، استوانه ها ظاهر می شوند. درجه متوسط \u200b\u200bبا کاهش مقدار ادرار و نقض عملکرد فیلتراسیون با افزایش سطح اوره ، کراتینین ، پتاسیم در سرم خون مشخص می شود. برای یک دوره شدید ، کلینیک نارسایی حاد کلیه تا شروع کما اورمی مشخص است.

علائم نفروپاتی سمی

در طی 1-3 روز پس از مسمومیت ، علائم بالینی با احساس سنگینی ، درد مبهم درد در ناحیه کمر ، ضعف عمومی، خستگی سریع با اختلال در عملکرد و تخریب قابل توجه کلیه ها ، رنگ آمیزی ادرار با خون (هماچوری ناخالص) امکان پذیر است. از 2-4 روز ، حجم ادرار کاهش می یابد ، ورم مشخص "کلیوی" در صورت ظاهر می شود ، که در پایان روز کاهش می یابد یا کاملا از بین می رود. بیمار دائماً تشنه است ، شکایت می کند سردرد و درد عضلانی

حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال وجود دارد. پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده خشک ، یخ زده می شوند. افزایش نارسایی کلیه با قطع تقریباً کامل ادرار ، افزایش ادم ، گسترش نزولی آن به سایر قسمتهای بدن و ظاهر شدن بثورات جلدی همراه است. با ضایعات شدید ، علائم مغزی ایجاد می شود - بی حالی ، بی حالی ، بی حسی ، شنوایی ، توهمات لمسی ، سندرم تشنج. علائم اختلال عملکرد کلیوی معمولاً به مدت 14-17 روز ادامه دارد.

در مرحله بعدی پیشرفت بیماری ، که از 10-15 تا 30 روز طول می کشد ، الیگوانوریا با افزایش تدریجی ادرار جایگزین می شود. بیمار روزانه از 8/1 تا 8/5 لیتر یا بیشتر ادرار دفع می کند. ضعف ، خستگی ، تشنگی طاقت فرسا ادامه دارد ، وزن بدن کاهش می یابد. مدت زمان دوره نقاهت در نفروپاتی مسمومیت بستگی به حجم و ماهیت ضایعه دارد. معمولاً از 6 ماه تا 2 سال طول می کشد تا عملکرد عملکردی یک اندام احیا شود.

عوارض

در 70-20٪ موارد ، نفروپاتی سمی به علت تخریب گسترده و برگشت ناپذیر پارانشیم کلیه کشنده است. کاهش عملکرد فیلتراسیون در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی منجر به هیپرکالمی با ضربان قلب کند ، فیبریلاسیون و آسیستول بطنی می شود. اختلال عملکرد قلب همراه با هیپوپروتئینمی خطر ادم ریوی را افزایش می دهد.

اورمی طولانی مدت با افزایش ترشح متابولیتهای ازت از طریق پوست ، غشای مخاطی و سروزی همراه با ایجاد پریکاردیت اورمی ، پلوری ، ورم معده ، انتروکولیت ، حنجره ، آسیب سمی به کبد ، مغز استخوان همراه است. اگر ترشح اجزای سیستم رنین-آنژیوتانسین مختل شود ، ایجاد فشار خون شریانی امکان پذیر است. عواقب طولانی مدت آسیب سمی کلیه ، نفریت مزمن توبولواستریتشیال ، نارسایی مزمن کلیه ، نئوپلاسم های دستگاه ادراری است.

عیب یابی

تشخیص نفروپاتی سمی معمولاً در مواردی که بیماری پس از مسمومیت شیمیایی بوجود آمده ساده است. جستجوی تشخیصی با هدف ارزیابی ماهیت ، حجم آسیب احتمالی بافت ، تعیین شدت اختلال عملکرد کلیه انجام می شود. روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری زیر برای بیماران مبتلا به نفروپاتی توصیه می شود:

• آنالیز عمومی ادرار... پروتئینوری ، لکوسیتوریا ، میکروهماتوری ، سیلندروریا تعیین می شود. تراکم نسبی ادرار در فاز الیگوانوریک بیش از 1030 گرم در لیتر است ، در فاز پلی اوریک زیر 1003 گرم در لیتر است. آزمایش اضافی زیمنیتسکی برای پولیوریا کاهش عملکرد غلظت را نشان می دهد.
• شیمی خون... تا زمان احیا di دیورز ، سطح سرمی کراتینین ، اسید اوریک ، نیتروژن اوره ، پتاسیم ، کلسیم و فسفر معدنی افزایش می یابد. نقض ظرفیت فیلتراسیون گلومرول نیز با نتایج حاصل از مجتمع نفرولوژی و آزمایش ربرگ تأیید می شود.
• سونوگرافی کلیه... در سونوگرافی ، نفروپاتی سمی با افزایش اندازه پارانشیم کلیه به دلیل ادم بینابینی و لنفوستاتیک آشکار می شود. نواحی نکروز مانند حفره های هایپوکوئیک یا اجزا هایپراکوئیک به نظر می رسند. سونوگرافی داپلر عروق کلیه ، اختلالات همودینامیکی را نشان می دهد.
• توموگرافی کلیه... توموگرافی کامپیوتری کلیه ها به شما امکان می دهد یک تصویر لایه به لایه از بافت کلیه داشته باشید و حتی مناطق کوچکی از تخریب را تشخیص دهید. به دلایل ایمنی در ضایعات سمی ، مطالعه انجام شده بدون کنتراست یا جایگزینی آن با MRI انجام می شود ، اگرچه در این حالت محتوای اطلاعات تا حدودی کاهش می یابد.

برای تأیید ماهیت سمی آسیب شناسی نفرولوژیک ، در صورت امکان ، مطالعات شیمیایی و سم شناسی برای ایجاد ماده شیمیایی ایجاد کننده این اختلال انجام می شود. روش های کنتراست مطالعات (اوروگرافی دفعی ، آنژیوگرافی کلیه) با توجه به خطر تشدید وضعیت بالینی توسط فرآیندهای مخرب ناشی از کنتراست ، با احتیاط انجام می شود. برای نظارت بر وضعیت سایر اندام ها و سیستم ها ، آزمایش های بیوشیمیایی کبد ، کوآگولوگرام ، ECG انجام می شود. تغییرات تحلیل کلی خون غیر اختصاصی است: کم خونی ، لکوسیتوز متوسط \u200b\u200b، افزایش ESR ، ترومبوسیتوپنی قابل تشخیص است.

نفروپاتی با منشا سمی با نفروپاتی های ثانویه در پیدایش دیگری (ناشی از کنتراست ، دیابت ، دیس متابولیک و غیره) ، گلومرولونفریت حاد ، نکروز ایسکمیک کلیه ، آسیب های تروماتیک پارانشیم کلیه ، بیماری آتروآمبولیک متفاوت است. در انتصاب متخصص اورولوژی-نفرولوژیست ، بیمار توسط یک متخصص سم شناسی ، بیهوشی-احیا کننده ، متخصص مغز و اعصاب ، درمانگر ، متخصص قلب ، ریه ، متخصص کبد مشاوره می شود.

درمان نفروپاتی سمی

بیمارانی که کلیه های آنها در اثر مسمومیت با اگزو- یا اندوتوکسین آسیب دیده است ، در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند. وظایف اصلی درمانی از بین بردن سریع مواد شیمیایی ، اصلاح اختلالات متابولیکی ، پیشگیری است عوارض احتمالی... با در نظر گرفتن مرحله بیماری ، به بیماران نشان داده می شود:

• سم زدایی درمانی... در ساعات و روزهای اول پس از مسمومیت انجام می شود. برای از بین بردن تسریع سم ، لاواژ معده ، ادرار اجباری با انتصاب دیورتیک های اسمزی و داروهای شوری انجام می شود ، جاذب ها ، ملین ها و پادزهرهای خاص استفاده می شود. در موارد دشوار ، جذب خون ، هموفیلتراسیون ، اولترافیلتراسیون ، همودیالیز ، دیالیز صفاقی مثر است. برای برخی از بیماران تزریق خون و اجزای خون تجویز می شود.
• اصلاح تزریق اختلالات متابولیکی... این بلافاصله پس از بستری شدن در بیمارستان شروع می شود و در دوره الیگوانوریک نارسایی حاد کلیه ادامه می یابد. بهبود تعادل الکترولیت و تعادل اسید و باز ، آنتاگونیست های پتاسیم (معمولاً داروهای کلسیم) ، تزریق گلوکز با انسولین ، محلول های پلی یونیک قلیایی استفاده می شود. مصرف بیشتر جاذبهای انتروسور که متابولیتهای سمی را بهم متصل می کنند امکان پذیر است. با اختلال عملکرد کلیوی قابل توجه ، RRT موجه است.

با تشدید وضعیت بیمار ، درمان ضد شوک پیچیده انجام می شود ، شرایط فوری متوقف می شود (کما اورمیک ، ادم ریوی ، سندرم تشنج ، بحران فشار خون بالا). در مرحله پلی اوریک ، انفوزیون درمانی عظیم (تا 5-6 لیتر در روز) برای حفظ BCC و غلظت فیزیولوژیکی متابولیت ها ادامه دارد. در مرحله بهبودی ، درمان ترمیمی انجام می شود و با در نظر گرفتن درجه حفظ عملکرد کلیه ، تاکتیک های مدیریت بیشتر بیمار تعیین می شود.

پیش بینی و پیشگیری

نفروپاتی سمی نوعی اختلال نامطلوب شدید و پیش آگهی کننده با میزان مرگ و میر بالا است. تعیین به موقع سم ، ارزیابی صحیح حفظ مورفولوژیک و دوام عملکردی پارانشیم کلیه و مراقبت های ویژه کافی ، احتمال نتیجه مطلوب نفروپاتی را افزایش می دهد. پیشگیری از بیماری با هدف جلوگیری از نفوذ مواد سمی به بدن است: محدود کردن زمان تماس با سموم نفروتوکسیک ، استفاده از تجهیزات محافظ شخصی (دستگاه تنفس ، لباس محافظ) ، امتناع از خوردن قارچ ناشناخته.

به كاركنان شركتهايي كه شرايط توليد مضر دارند ، توصيه مي شود كه براي تشخيص زودرس اختلال كليه ، معاينه پزشكي پيشگيري كنند. به منظور کاهش تعداد موارد آسیب همودینامیکی و متابولیکی سلولهای کلیوی در اختلالات سیستمیک ، به بیماران مسمومیت داده می شود که به طور منظم ظرفیت عملکرد کلیه ها و تسکین کافی شرایط حاد را کنترل کنند. با در نظر گرفتن شیوع رو به رشد نفروپاتی های دارویی هنگام تجویز داروهای نفروتوکسیک ، معاینه دقیق بیمار برای شناسایی پیش نیازهای آسیب سمی به پارانشیم کلیه ضروری است.

8 مه 2017 وراچ

نفروپاتی سمی بیماری است که در برابر اثرات مختلف سموم بر بدن انسان رخ می دهد. انواع خفیف ، متوسط \u200b\u200bو شدید بیماری وجود دارد. بیماری مزمن می تواند ایجاد این نوع نفروپاتی را تحریک کند ( دیابت) یا هرگونه عفونت.

نفروپاتی سمی می تواند خاص و غیر اختصاصی باشد. در حالت اول ، بیماری در صورت تماس بدن با سموم خطرناک برای بافت کلیه ایجاد می شود. مواد زیر می تواند منجر به توسعه آن شود:

1. اسید استیک ، هیدروژن آرسنوس ، سولفات مس باعث انسداد نفرون با هموگلوبین در طی تخریب گلبول های قرمز می شود.
2. آرسنیک ، جیوه ، سرب ، کروم ، اسید اگزالیک ، اتیلن گلیکول ، هنگام بلع ، شروع به تخریب بافت کلیه می کند.
3. سندرم هپاتورنال ، که با مسمومیت کبدی ایجاد می شود و همراه با ترشح اسیدهای آمینه است که به کلیه ها آسیب می رساند.

نفروپاتی غیر اختصاصی وقتی بدن در تماس با سموم ظاهر می شود که مستقیماً بر بافت کلیه تأثیر نمی گذارد ، اما منجر به آسیب آن می شود ، خود را نشان می دهد. آنها می توانند افت شدید فشار خون ، تغییر در تعادل الکترولیت ها ، اختلالات موضعی در جریان خون و تغییر جبران نشده در تعادل اسید و باز به سمت کاهش PH را تحریک کنند. به طور جداگانه ، لازم به ذکر است که تشکیل نفروپاتی سمی پس از آسیب دیدگی فشاری یا پارگی بافت عضلانی وجود دارد. این بیماری وقتی کلیه ها در حالت گزگز قرار می گیرند و نمی توانند مواد سمی تولید شده توسط بدن را حذف کنند.

نفروپاتی سمی عفونی در برابر عفونتهای حاد تنفسی ، عفونتهای ویروسی حاد تنفسی و سایر سرماخوردگی ظاهر می شود. کودکان بیشتر از بزرگسالان به آن مبتلا می شوند ، زیرا سیستم ایمنی بدن آنها همزمان با رشد ضعیف تر می شود. روند این شکل از بیماری مطلوب است و به اقدامات خاص و درمانی نیاز ندارد. با از بین بردن روند عفونی ، نفروپاتی از بین می رود. تظاهرات بیماری در عرض 3-4 هفته کاملاً ناپدید می شود.

دلایل

این بیماری به دلیل قرار گرفتن در معرض سموم ، محصولات تجزیه مواد شیمیایی یا واکنش خود ایمنی ناشی از مسمومیت بدن ظاهر می شود. میزان آسیب به بافت کلیه به میزان مواد نفوذی ، نحوه ورود آنها به بدن و ترکیب شیمیایی بستگی دارد. یکی دیگر از عوامل موثر بر پیشرفت بیماری ، شرایط است سیستم ادراری ادراری... افراد مبتلا به پیلونفریت مزمن ، ICD ، نفروپتوز ، گلومرولونفریت تحمل تأثیر مواد سمی بر روی کلیه ها دشوارتر است. نفروپاتی سمی اغلب به دلیل موارد زیر ایجاد می شود:

1. استفاده غیر مجاز از داروها (داروهای ضد التهاب ، آنتی بیوتیک) ؛
2. نفوذ نمک فلزات سنگین به بدن ؛
3. تماس با حلالهای آلی یا سموم دفع آفات ؛
4. نفوذ ترکیبات شیمیایی برون زا (سموم قارچی ، گزش کنه یا حشره دیگر ، حیوان).

تظاهرات بیماری

علائم این بیماری متنوع است و اغلب با نارسایی کلیه مطابقت دارد که روند تشخیص را پیچیده می کند. اولین تظاهر بیماری تغییر در ادرار در طول OAM در نظر گرفته می شود. بسیاری از بیماران با نفروپاتی مرتبط با دارو در بیمارستانها بستری می شوند. مسمومیت منجر به تشکیل یک واکنش خود ایمنی خاص می شود. مظاهر به شرح زیر است:

• افزایش فشار خون ؛
• درد پایین کمر؛
• تورم اندام و صورت ؛
• کاهش مقدار ادرار دفع شده
• ظاهر خون در ادرار یا پروتئین ؛
• تشنج

بسته به نوع دارویی که باعث مسمومیت شده است ، علائم خاصی از مسمومیت ممکن است ظاهر شود. نارسایی کلیه از عوارض جدی نفروپاتی است. اگر به موقع به بیمارستان مراجعه نکنید ، ممکن است فردی به کما برود.

عیب یابی

یک آزمایش خون بیوشیمیایی و بالینی اجازه می دهد تا وجود یک بیماری در بدن مشخص شود. علاوه بر این ، روش های تحقیق زیر برای تشخیص استفاده می شود:

داستانهایی از خوانندگان ما

"من توانستم کلیه ها را با استفاده از یک درمان ساده ، که از مقاله یک دکتر-ارولوژیست با 24 سال سابقه Pushkar D.Yu مطلع شدم ، درمان کنم ..."

• آنالیز عمومی ادرار ؛
• سونوگرافی کلیه ها
• بررسی تعادل آب ارگانیسم
• حسابداری ادرار.

ویژگی های درمان

نفروپاتی در بیمارستان درمان می شود. اگر بیمار در شرایط جدی بستری شود ، در این صورت وی تحت مراقبت های ویژه قرار می گیرد. اولین مرحله در ایجاد ثبات در وضعیت بیمار ، دفع سم از بدن است. اگر علت یک واکنش خود ایمنی باشد ، از کورتیکواستروئیدها برای کاهش تظاهرات آلرژی استفاده می شود. پزشکان فعالیت های زیر را انجام می دهند:

• تصفیه خون از طریق فیلترهای خاص ؛
• معرفی داروهای ضد شوک
• شستشوی معده (اگر سم با غذا بلعیده شود) ؛
• اتصال بیمار به دستگاهی که به عنوان کلیه مصنوعی عمل می کند.
• تسریع ادرار با استفاده از داروهای ادرار آور به بیمار.

به بیمار ادرار آور ، نوشیدنی های قلیایی ، جاذب داده می شود. در طول مدت اقامت در بیمارستان ، باید به استراحت در رختخواب پایبند باشید. غذاهای پر پروتئین باید از رژیم غذایی حذف شوند. در صورت شدید بودن اورمی ، بیمار به رژیم غذایی با کربوهیدرات منتقل می شود. اگر عملکرد دفع کلیه تحت تأثیر قرار نگیرد ، یک نوشیدنی فراوان برای بیمار تجویز می شود.

پزشکان وضعیت پوست را کنترل می کنند ، زیرا محصولات سمی می توانند از طریق آن ترشح شوند. در نتیجه ، بیماران دچار خارش شدید می شوند. برای جلوگیری از این امر ، توصیه می شود حداقل دو بار در روز دوش بگیرید یا ریزش کنید. در هنگام استفراغ ، به بیماران غذای نمکی داده می شود تا تلفات کلرید سدیم را کاهش دهد.

از مبارزه با بیماری کلیه خسته شده اید؟

تورم صورت و پاها ، درد در کمر ، ضعف ثابت و خستگی ، ادرار دردناک؟ اگر این علائم را داشته باشید ، احتمال بیماری کلیه 95٪ است.

اگر سلامتی خود را لعنتی نمی کنید، سپس نظر یک متخصص ارولوژی با 24 سال تجربه را بخوانید. در مقاله خود ، او در مورد صحبت می کند کپسول RENON DUO.

این یک داروی سریع کلیه در آلمان است که سالهاست در سراسر جهان مورد استفاده قرار می گیرد. منحصر به فرد بودن این دارو در موارد زیر است:

• علت درد را از بین می برد و کلیه ها را به حالت اولیه می رساند.
• کپسول آلمانی درد را در اولین دوره استفاده از بین ببرید و به بهبود کامل بیماری کمک کنید.
• هیچ عارضه جانبی و هیچ واکنش آلرژیک وجود ندارد.

نفروپاتی سمی یک بیماری پاتولوژیک است که با آسیب به بافت کلیه و اختلال در عملکرد در نتیجه قرار گرفتن در معرض مواد سمی مشخص می شود.

آنها از اهمیت بالایی در فرآیندهای انتقال بیولوژیک اکثر سموم برخوردار هستند. این کلیه ها هستند که در متابولیسم و \u200b\u200bدفع آنها از بدن نقش فعالی دارند. این امر از طریق فرآیندهای فیلتراسیون ، ترشح و دفع از طریق عملکرد سیستم های انتقال پیچیده انجام می شود. کلیه ها قادر به دفع مواد شیمیایی محلول در آب هستند ، در حالی که غلظت آنها در ساختارهای این اندام بسیار بیشتر از سرم خون است.

درگیری کلیه ها در دفع سموم شرایطی را برای تماس طولانی مدت با این مواد ایجاد می کند که احتمال بروز نفروپاتی را افزایش می دهد.

علل وقوع

مقداری داروها (به ویژه NSAID ها ، آنتی بیوتیک ها ، سیتواستاتیک و سایر موارد) می توانند باعث نفروپاتی سمی شوند.

هر ماده شیمیایی یا بیولوژیکی برون زا می تواند باعث آسیب کلیه شود. با این حال ، برخی از آنها تمایل خاصی به بافت کلیه دارند و بیشتر اوقات ، بر ساختارهای کلیوی تأثیر منفی می گذارند. آنها "مواد نفروتوکسیک" نامیده می شوند. در میان آنها ، شایع ترین عوامل نفروتوکسیک عبارتند از:

• داروها (آنتی بیوتیک ها و داروهای سولفا ، ضد تشنج و سیتواستاتیک) ؛
• عوامل کنتراست اشعه X ؛
• بیش از غلظت مواد موجود در بدن انسان تحت شرایط فیزیولوژیکی (اسید اوریک ، پتاسیم ، کلسیم) ؛
• ترکیبات فلزات سنگین (سرب ، آرسنیک ، جیوه ، کادمیوم ، بریلیم ، بیسموت و غیره) ؛
• عوامل شیمیایی مورد استفاده برای مبارزه با آفات و بیماری های گیاهی (ترکیبات فسفر ، هیدروکربن های کلر دار) ؛
• حلال های آلی (تتراکلرواتیلن ، متانول ، تتراکلرید کربن) ؛
• گلیکول ها
• همولیزین و غیره

مکانیسم های توسعه نفروپاتی سمی می تواند متفاوت باشد:

• اثر آسیب رسان مستقیم به دلیل سمیت زیاد آن ؛
• تأثیر منفی به دلیل بیش از حد غلظت مجاز ؛
• واکنش های آلرژیک.

ماهیت و میزان آسیب کلیه نه تنها به ترکیب شیمیایی سم و غلظت آن بلکه به وضعیت اولیه اندام نیز بستگی دارد. کلیه ها ، که در آنها روند پاتولوژیک وجود دارد ، تحمل اثرات مواد سمی ، حتی در غلظت های کم ، بسیار دشوارتر است.

چگونه بروز می کند

تظاهرات بالینی نفروپاتی سمی متنوع است. اشکال نسبتاً خفیف بیماری با تغییرات عمده آزمایشگاهی (و پروتئین در ادرار) شایع تر است. با این وجود ، با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض غلظت زیاد سموم یا با کاهش واکنش بدن و وجود بیماری زمینه ای ، آسیب شدید و برگشت ناپذیر کلیه امکان پذیر است.

توجه ویژه باید به نفروپاتی های دارویی باشد ، زیرا شیوع آنها هر ساله افزایش می یابد. برخلاف سایر انواع آسیب سمی کلیه در نفروپاتی دارویی ، نه تنها جز toxic سمی مهم است ، بلکه واکنش های آلرژیک نیز مهم است. به دلیل خونرسانی فراوان به کلیه ها ، پدیده های آلرژیک سیر شدید همراه با آسیب دارند سیستم عروقی و بینابینی.

آسیب کلیوی دارویی می تواند رخ دهد:

• تیز؛
• سندرم نفروتیک
• نفریت بینابینی توبولی ؛
• فیبروز خلف صفاقی ؛
• تحصیلات.

گلومرولونفریت دارویی حاد غالباً در پس زمینه تظاهرات عمومی آلرژی ایجاد می شود و می تواند روند بیماری سرم را پیچیده کند. این معمولاً با یکی از سندرمهای زیر ظاهر می شود:

• نفروتیک (پروتئینوریای گسترده ، ورم ، کاهش سطح پروتئین کل و آلبومین در خون ، هایپرکلسترولمی) ؛
• (هماچوری ، پروتئینوریا ، فشار خون شریانی، ادم).

ترکیبی از گلومرولونفریت با آرترالژی ، ضایعات پوستی شدید ، تب بالا مشخصه نفروپاتی سولفانیل آمید است. این آسیب شناسی بر اساس ضایعه نکروزان کننده عروق کوچک کلیه است.

اشکال شدید آسیب سمی کلیه با نارسایی حاد کلیه می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• نکروز حاد لوله ای ؛
• نکروز دو طرفه قشر.
• ضایعه حاد tubulointerstitium ؛
• سندرم همولیتیکورمیک ؛

نکروز لوله حاد غالباً در نتیجه ورود مواد رادیوپک (urografin ، verografin) به بدن در طی مراحل تشخیصی ایجاد می شود ، زیرا این مواد در لوله های کلیه رسوب می کنند ، رسوبات ایجاد می کنند و باعث انسداد آنها می شوند. به این کمک کنید:

• معرفی دوزهای بیش از حد بزرگ کنتراست ؛
• کاهش ظرفیت فیلتراسیون کلیه در برابر نارسایی قلبی ، دیابت شیرین ؛
• انجام تحقیق در زمینه کمبود آب بدن.

چنین آسیب کلیه با افزایش سریع اورمی و پیش آگهی ضعیف مشخص می شود.

همچنین ، نفروز حاد لوله ای می تواند با مصرف آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید ایجاد شود. این اغلب با کاهش شنوایی همراه است (به دلیل سمیت داخلی) و خود را نشان می دهد:

• الیگوریا (کاهش میزان دفع ادرار) ؛
• کاهش تراکم نسبی ادرار ؛
• پروتئینوریا خفیف و هماچوری.

یکی از مهمترین دلایل مکرر توسعه نارسایی حاد کلیوی با ضایعات کلیوی ناشی از دارو ، نفریت حاد توبولی-بینابینی است. مشخص می شود:

• درد کسل کننده در ناحیه کمر.
• افزایش مقدار روزانه ادرار ؛
• تغییرات در رسوبات ادراری (وجود پروتئین و لکوسیت ها) ؛
• اختلال عملکرد کلیه در اوایل با افزایش آزوتمی بدون اولیگوریا.

عوارض نادر نفروپاتی دارویی شامل نکروز دو طرفه قشر مغز است. این یک دوره شدید است و از نظر بالینی تظاهر می کند:

• الیگوریا
• افزایش محتوای محصولات متابولیسم نیتروژن در خون ؛
• تب؛
• کمردرد شدید
• دفع گسترده پروتئین و گلبول های قرمز در ادرار.

سندرم همولیتیک اورمیک درمان با سیتواستاتیک را پیچیده می کند. اصلی ترین تظاهرات بالینی این آسیب شناسی می تواند:

• اورمی مترقی.

در برابر مصرف داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ، سندرم کبدی-کلیوی اغلب ایجاد می شود. از ویژگی های بارز این آسیب شناسی ، حفظ عملکرد غلظت کلیه ها با کاهش سریع توانایی فیلتر شدن آنهاست. علائم معمول این بیماری عبارتند از:

• کاهش مقدار روزانه ادرار ؛
• نارسایی هپاتوسلولار ؛
• آزوتمی که به سرعت در حال رشد است.

در صورت مسمومیت با سموم نفروتوکسیک ، بیمار تصویری از نارسایی حاد کلیه در برابر علائم مسمومیت عمومی و آسیب سمی روده ایجاد می کند.

مبانی تشخیص و درمان

در شرایط دشوار تشخیصی ، نمونه برداری از کلیه انجام می شود.

تشخیص نفروپاتی های سمی برای یک پزشک یک کار دشوار است. برای تشخیص صحیح ، مقایسه داده های بالینی و آزمایشگاهی و همچنین شناسایی اثر سمی احتمالی در آنامز لازم است. طرح نظرسنجی در چنین مواردی شامل موارد زیر است:

• معاینه سونوگرافی کلیه ها ؛
• در موارد دشوار -.

اصل اصلی درمان آسیب های سمی کلیه این است که علت آنها را از بین ببرید ، یعنی جلوی اثر یک ماده سمی را بگیرید و آن را از بدن خارج کنید. در آینده ، تاکتیک های مدیریت بیماران به ماهیت و شدت تغییرات پاتولوژیک بستگی دارد.

• از روش ها برای از بین بردن آنتی ژن استفاده می شود.
• برای آسیب حاد به گلومرول کلیوی یا بافت بینابینی ، کورتیکواستروئید تجویز می شود.
• برای سندرم اورمیک همولیتیک ، از آنها استفاده می شود