تأثیر عوامل محیطی بر سیستم گردش خون. ارائه "تأثیر عوامل بر روی سیستم قلبی عروقی"

تأثیر عوامل مختلف بر روی سیستم قلبی عروقی انسان

دلایل بیماری های قلبی عروقی چیست؟ چه عواملی بر عملکرد سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد؟ چگونه می توانید سیستم قلبی عروقی خود را تقویت کنید؟

بوم شناسان "بلایای قلبی عروقی".

آمار سالانه 1 میلیون و 300 هزار نفر بر اثر بیماری های سیستم قلبی عروقی می میرند و این رقم سال به سال در حال افزایش است. بیماری های قلبی عروقی 57 درصد از کل مرگ و میر در روسیه را تشکیل می دهد. حدود 85٪ از کل بیماری ها انسان مدرن در ارتباط با شرایط نامساعد محیطی ناشی از تقصیر خود او

تأثیر پیامدهای فعالیت انسان بر کار سیستم قلب و عروق یافتن مکانی در کره زمین که در آن غلظت آلاینده ها وجود نداشته باشد غیرممکن است. حتی در یخ های قطب جنوب ، جایی که هیچ امکان تولید صنعتی وجود ندارد و مردم فقط در ایستگاه های کوچک علمی زندگی می کنند ، دانشمندان مواد سمی (سمی) از مراکز تولید مدرن را کشف کرده اند. آنها در اینجا توسط جوی های جوی دیگر قاره ها حمل می شوند.

تأثیر فعالیت انسان بر کار سیستم قلب و عروق فعالیت اقتصادی انسان منبع اصلی آلودگی زیست کره است. پسماندهای صنعتی گاز ، مایع و جامد وارد محیط طبیعی می شوند. مواد شیمیایی مختلفی که در زباله ها یافت می شوند ، وارد خاک ، هوا یا آب می شوند ، از طریق پیوندهای اکولوژیکی از یک زنجیره به زنجیره دیگر منتقل می شوند و در نهایت وارد بدن انسان می شوند.

90٪ نقص CVS در کودکان در مناطق نامطلوب اکولوژیکی کمبود اکسیژن در جو باعث کمبود اکسیژن ، تغییرات ضربان قلب استرس ، سر و صدا ، سرعت بالای زندگی باعث از بین رفتن عضله قلب می شود عوامل م negativeثر بر سیستم قلبی عروقی آلودگی محیط با ضایعات صنعتی منجر به آسیب شناسی رشد می شود سیستم قلبی عروقی در کودکان افزایش تابش زمینه منجر به تغییرات غیر قابل برگشت در بافت خونساز در مناطق دارای هوای آلوده در انسان ، فشار خون بالا

متخصص قلب در روسیه ، از 100 هزار نفر ، 330 مرد و 154 زن هر ساله بر اثر سکته قلبی می میرند ، 250 مرد و 230 زن در اثر سکته مغزی می میرند. ساختار مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی در روسیه

عوامل اصلی خطر منجر به توسعه بیماری های قلبی عروقی: فشار خون بالا ؛ سن: مردان بالای 40 سال ، زنان بالای 50 سال استرس روانشناختی ؛ بیماری های قلبی عروقی در بستگان نزدیک ؛ دیابت؛ چاقی کلسترول کل بیش از 5.5 میلی مول در لیتر ؛ سیگار کشیدن.

بیماری قلبی بیماری قلبی مادرزادی بیماری های روماتیسمی عروق کرونر فشار خون فشار خون ضایعات عفونی ضایعه اولیه عضله قلب

وزن اضافی به فشار خون بالا کمک می کند سطح کلسترول بالا منجر به از بین رفتن قابلیت ارتجاعی عروق میکروارگانیسم های بیماری زا می شود بیماری های عفونی قلب می کند بی تحرکی منجر به کدر شدن تمام سیستم های بدن می شود وراثت احتمال ابتلا به بیماری ها را افزایش می دهد عواملی که بر سیستم قلبی عروقی تأثیر منفی می گذارند استفاده مکرر از داروها عضلات قلب را مسموم می کند ، نارسایی قلبی ایجاد می شود

این فصل گردش خون را در سطوح مختلف فعالیت بدنی ، کمبود و بیش از حد اکسیژن ، دمای پایین و زیاد محیط ، تغییرات جاذبه بررسی می کند.

فعالیت بدنی

وقتی مقاومت در مسافت مشخصی برطرف شود و ایستا باشد - با انقباض عضلانی ایزومتریک ، کار می تواند پویا باشد.

کار پویا

استرس جسمی واکنش های فوری را در سیستم های مختلف عملکردی از جمله عضله ، قلب و عروق و تنفس ایجاد می کند. شدت این واکنشها توسط سازگاری بدن با فعالیتهای بدنی و شدت کار انجام شده تعیین می شود.

ضربان قلب. با توجه به ماهیت تغییر در ضربان قلب ، می توان دو شکل کار را تشخیص داد: کار سبک ، غیر خسته کننده - با دستیابی به وضعیت ثابت - و کار سختی که باعث خستگی می شود (شکل 6-1).

حتی پس از پایان کار ، ضربان قلب بسته به ولتاژ اعمال شده تغییر می کند. پس از کار سبک ، ضربان قلب در عرض 3-5 دقیقه به سطح اولیه برمی گردد. پس از کار سخت ، دوره نقاهت بسیار طولانی تر است - با بارهای بسیار سنگین ، به چندین ساعت می رسد.

با کار سخت ، جریان خون و متابولیسم در عضله در حال کار بیش از 20 برابر افزایش می یابد. میزان تغییرات در شاخص های قلب و همودینامیک در طی فعالیت عضلانی به قدرت و آمادگی جسمانی (سازگاری) بدن آن بستگی دارد (جدول 6-1).

شکل: 6-1تغییر در ضربان قلب در افراد با کارایی متوسط \u200b\u200bبا کار پویا سبک و سنگین با شدت ثابت

در افرادی که برای انجام فعالیتهای بدنی آموزش دیده اند ، هیپرتروفی میوکارد اتفاق می افتد ، تراکم مویرگها و خصوصیات انقباضی میوکارد افزایش می یابد.

قلب به دلیل هیپرتروفی سلولهای قلب افزایش می یابد. وزن قلب در ورزشکاران با مهارت بالا به 500 گرم افزایش می یابد (شکل 6-2) ، غلظت میوگلوبین در میوکارد افزایش می یابد و حفره های قلب افزایش می یابد.

تراکم مویرگها در واحد سطح در یک قلب آموزش دیده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. جریان خون کرونر و فرآیندهای متابولیکی متناسب با کار قلب افزایش می یابد.

انقباض میوکارد (حداکثر میزان افزایش فشار و کسر جهشی) به دلیل عملکرد مثبت اینوتروپیک اعصاب سمپاتیک در ورزشکاران به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

جدول 6-1.تغییر در پارامترهای فیزیولوژیکی در حین کار پویا با قدرت های مختلف در افرادی که در ورزش حضور ندارند (خط بالا) و در ورزشکاران آموزش دیده (خط پایین)

ماهیت کار	آسان	میانگین	زیر حداکثر	بیشترین
قدرت کار ، W		50-100	100-150	150-250
	100-150	150-200	200-350	350-500 و\u003e
ضربان قلب ، ضربان در دقیقه	120-140	140-160	160-170	170-190
	90-120	120-140	140-180	180-210
حجم خون سیستولیک ، لیتر در دقیقه	80-100	100-120	120-130	130-150
	80-100	100-140	140-170	170-200
حداقل حجم خون ، لیتر در دقیقه	10-12	12-15	15-20	20-25
	8-10	10-15	15-30	30-40
فشار خون متوسط \u200b\u200b، میلی متر جیوه	85-95	95-100	100-130	130-150
	85-95	95-100	100-150	150-170
مصرف اکسیژن ، لیتر در دقیقه	1,0-1,5	1,5-2,0	2,0-2,5	2,5-3,0
	0,8-1,0	1,0-2,5	2,5-4,5	4,5-6,5
لاکتات خون ، میلی گرم در هر 100 میلی لیتر	20-30	30-40	40-60	60-100
	10-20	20-50	50-150	150-300

با اعمال جسمی ، بر اثر افزایش ضربان قلب و حجم سکته ، برون ده قلب افزایش می یابد و تغییرات در این مقادیر کاملاً فردی است. در بزرگسالان جوان سالم (به استثنای ورزشکاران بسیار آموزش دیده) ، برون ده قلب به ندرت از 25 L / min بیشتر می شود.

جریان خون منطقه ای. در هنگام اعمال جسمی ، جریان خون منطقه ای به طور قابل توجهی تغییر می کند (جدول 6-2). افزایش جریان خون در عضلات در حال کار نه تنها با افزایش برون ده قلب و فشار خون ، بلکه با توزیع مجدد BCC نیز همراه است. با حداکثر کار پویا ، جریان خون در ماهیچه ها 18-20 برابر ، در عروق کرونر قلب 4-5 بار افزایش می یابد ، اما در کلیه ها و اندام های شکمی کاهش می یابد.

در ورزشکاران ، حجم قلب دیاستولیک انتهایی به طور طبیعی افزایش می یابد (3-4 برابر بیشتر از حجم سکته مغزی). این رقم برای یک فرد عادی فقط 2 برابر بیشتر است.

شکل: 6-2قلب طبیعی و قلب ورزشکار. افزایش اندازه قلب با طولانی شدن و ضخیم شدن سلولهای میوکارد منفرد همراه است. در قلب یک بزرگسال تقریباً برای هر سلول عضلانی یک مویرگ وجود دارد.

جدول 6-2.برون ده قلب و جریان خون اندام در فرد در حالت استراحت و در حین فعالیت بدنی با شدت متفاوت

جذب O 2 , میلی لیتر / (دقیقه * متر مکعب)
	باقی مانده	آسان	میانگین	بیشترین
	140	400	1200	2000
منطقه	جریان خون ، میلی لیتر در دقیقه
عضله اسکلتی	1200	4500	12 500	22 000
قلب				1000
مغز
سلیاک	1400	1100
کلیوی	1100
چرم		1500	1900
اندام های دیگر
برون ده قلبی	5800	9500	17 500	25 000

با فعالیت عضلانی ، تحریک پذیری میوکارد افزایش می یابد ، فعالیت بیوالکتریک قلب تغییر می کند ، که با کوتاه شدن فواصل PQ ، QT الکتروکاردیوگرام همراه است. هرچه قدرت کار بیشتر و سطح آمادگی جسمانی بدن کمتر باشد ، تغییرات بیشتری در شاخص های الکتروکاردیوگرام وجود دارد.

با افزایش ضربان قلب تا 200 در دقیقه ، مدت زمان دیاستول به 0.10-0.11 ثانیه کاهش می یابد ، یعنی بیش از 5 بار در رابطه با این مقدار در حالت استراحت. در این حالت ، پر شدن بطن ها طی 0.05-0.08 ثانیه رخ می دهد.

فشار خون در انسان ، در طی فعالیت عضلانی ، به طور قابل توجهی افزایش می یابد. هنگام دویدن ، باعث افزایش ضربان قلب تا 170-180 در دقیقه ، موارد زیر افزایش می یابد:

فشار سیستولیک به طور متوسط \u200b\u200bاز 130 تا 250 میلی متر جیوه.

فشار متوسط \u200b\u200b- از 99 تا 167 میلی متر جیوه

دیاستولیک - از 78 تا 100 میلی متر جیوه.

با فعالیت شدید و طولانی مدت عضلانی ، با تقویت قاب الاستیک و افزایش تن فیبرهای عضلانی صاف ، سفتی رگ های اصلی افزایش می یابد. در عروق از نوع عضله ، می توان مشاهده کرد هیپرتروفی متوسط فیبرهای عضلانی

فشار در وریدهای مرکزی در هنگام فعالیت عضلات و همچنین حجم خون مرکزی افزایش می یابد. این به دلیل افزایش بازگشت خون وریدی با افزایش تن دیواره های ورید است. عضلات در حال کار به عنوان یک پمپ اضافی عمل می کنند ، که به عنوان "پمپ عضله" شناخته می شود ، که جریان خون کافی (کافی) به قلب راست را فراهم می کند.

در حین کار پویا ، مقاومت کل عروق محیطی می تواند 3-4 برابر در مقایسه با حالت اولیه و غیر فعال کاهش یابد.

مصرف اکسیژن با مقداری افزایش می یابد که به بار و اثر بخشی تلاش بستگی دارد.

با کار سبک ، هنگامی که مصرف اکسیژن و استفاده از آن معادل است ، یک حالت ثابت حاصل می شود ، اما این تنها پس از 3-5 دقیقه اتفاق می افتد ، در طی آن جریان خون و متابولیسم در عضله با نیازهای جدید سازگار می شود. تا رسیدن به حالت ثابت ، عضله به کوچکی بستگی دارد ذخیره اکسیژن ،

که توسط O2 مرتبط با میوگلوبین و از توانایی استخراج اکسیژن از خون تأمین می شود.

با کار عضلانی سنگین ، حتی اگر با تلاش مداوم انجام شود ، حالت ساکن رخ نمی دهد. مانند ضربان قلب ، مصرف اکسیژن دائماً در حال افزایش است و به حداکثر می رسد.

بدهی اکسیژن. با شروع کار ، بلافاصله نیاز به انرژی افزایش می یابد ، اما تنظیم جریان خون و متابولیسم هوازی مدتی طول می کشد. بنابراین ، بدهی اکسیژن بوجود می آید:

با کار سبک ، مقدار بدهی اکسیژن پس از رسیدن به حالت ثابت ثابت می ماند.

با سخت کوشی ، تا پایان کار رشد می کند.

در پایان کار ، به ویژه در اولین دقایق ، میزان مصرف اکسیژن بیش از حد استراحت باقی می ماند - بدهی اکسیژن "پرداخت می شود".

معیاری از استرس جسمی. با افزایش شدت کار پویا ، ضربان قلب افزایش می یابد و میزان اکسیژن مصرفی افزایش می یابد. هرچه بار روی بدن بیشتر باشد ، این افزایش در مقایسه با سطح در حالت استراحت بیشتر است. بنابراین ، ضربان قلب و مصرف اکسیژن به عنوان اندازه گیری استرس جسمی عمل می کنند.

در نهایت ، سازگاری بدن با عمل بالا فعالیت بدنی منجر به افزایش قدرت و ذخایر عملکرد سیستم قلبی عروقی می شود ، زیرا این سیستم است که مدت و شدت بار دینامیک را محدود می کند.

HYPODYNAMY

رهایی فرد از کار جسمی منجر به عدم آموزش جسمی بدن ، به ویژه تغییر گردش خون می شود. در چنین شرایطی انتظار افزایش کارایی و کاهش شدت عملکردهای سیستم قلبی عروقی وجود دارد. با این حال ، این اتفاق نمی افتد - اقتصاد ، قدرت و کارایی گردش خون کاهش می یابد.

در گردش سیستمیک ، کاهش فشار خون سیستولیک ، متوسط \u200b\u200bو نبض بیشتر مشاهده می شود. در گردش خون ریوی ، هنگامی که هیپوکینزی با کاهش فشار خون هیدرواستاتیک ترکیب می شود (استراحت در بستر ، بدون وزن

پل) جریان خون را در ریه ها افزایش می دهد ، فشار در شریان ریوی را افزایش می دهد.

در هنگام استراحت هنگام هیپوکینزی:

ضربان قلب به طور طبیعی افزایش می یابد.

برون ده قلب و کاهش BCC ؛

با استراحت طولانی مدت در رختخواب ، اندازه قلب ، حجم حفره های آن و جرم میوکارد به طور محسوسی کاهش می یابد.

انتقال از هیپوکینزی به حالت فعالیت طبیعی باعث:

افزایش بارز ضربان قلب

افزایش حجم دقیقه جریان خون - IOC؛

کاهش مقاومت کلی محیطی.

با انتقال به کار شدید عضلات ، ذخایر عملکرد سیستم قلبی عروقی کاهش می یابد:

در پاسخ به بار عضله حتی با شدت کم ، ضربان قلب به سرعت افزایش می یابد.

جابجایی در گردش خون به دلیل درج اجزای کم اقتصادی حاصل می شود.

در همان زمان ، IOC عمدتا به دلیل افزایش ضربان قلب رشد می کند.

در شرایط هیپوکینزی ، ساختار فاز چرخه قلب تغییر می کند:

مرحله اخراج خون و سیستول مکانیکی کاهش می یابد.

مدت زمان فاز تنش ، انقباض ایزومتریک و شل شدن میوکارد افزایش می یابد.

میزان اولیه افزایش فشار داخل بطنی کاهش می یابد.

هیپودینامیک میوکارد. همه موارد فوق نشان دهنده توسعه سندرم فاز "هیپودینامیا" میوکارد است. این سندرم ، به عنوان یک قاعده ، در یک فرد سالم در برابر پس زمینه بازگشت خون به قلب در هنگام ورزش سبک مشاهده می شود.

نوار قلب تغییر می کند.در طول هیپوکینزی ، شاخص های الکتروکاردیوگرام تغییر می کنند که در تغییرات موضعی ، کاهش نسبی هدایت ، کاهش امواج P و T ، تغییر در نسبت مقادیر T در لیدهای مختلف ، تغییر دوره ای قطعه S-T و تغییر در روند قطبش مجدد بیان می شوند. تغییرات هیپوکینزی در الکتروکاردیوگرام ، صرف نظر از تصویر و شدت ، همیشه برگشت پذیر هستند.

تغییرات در سیستم عروقی. با هیپوکینزی ، سازگاری پایدار سیستم عروقی و جریان خون منطقه ای با این شرایط ایجاد می شود (جدول 6-3).

جدول 6-3.شاخص های اصلی سیستم قلبی عروقی در انسان تحت هیپوکینزی

تغییر در تنظیم گردش خون. با هیپوکینزی ، علائم غلبه تأثیرات سمپاتیک بر تأثیر پاراسمپاتیک ، سیستم تنظیم فعالیت قلب را تغییر می دهد:

فعالیت زیاد پیوند هورمونی سیستم سمپاتوآدرنال نشان دهنده استرس بالایی از هیپوکینزی است.

افزایش دفع کاتکول آمین ها در ادرار و محتوای کم آنها در بافت ها با نقض تنظیم هورمونی فعالیت غشای سلولی ، به ویژه سلول های قلبی ، درک می شود.

بنابراین ، کاهش توانایی عملکرد سیستم قلبی عروقی در طول هیپوکینزی با توجه به مدت زمان دوم و میزان محدودیت تحرک تعیین می شود.

گردش خون در کمبود اکسیژن

با افزایش ارتفاع ، متناسب با کاهش فشار جو ، فشار جو کاهش می یابد و فشار جزئی اکسیژن (PO 2) کاهش می یابد. واکنش بدن (در درجه اول از اندام های تنفسی ، گردش خون و خون) در برابر کمبود اکسیژن به شدت و مدت آن بستگی دارد.

برای واکنش های کوتاه مدت در شرایط با ارتفاع زیاد ، فقط چند ساعت طول می کشد ، برای سازگاری اولیه - چندین روز یا حتی ماه ها ، و مرحله سازگاری پایدار مهاجران سال ها طول می کشد. موثرترین پاسخ های سازگار در جمعیت بومی مناطق کوهستانی مرتفع به دلیل سازگاری طبیعی طولانی مدت آشکار می شود.

دوره سازگاری اولیه

حرکت یک فرد (مهاجرت) از یک منطقه صاف به کوهها با تغییر قابل توجهی در همودینامیک دایره بزرگ و کوچک گردش خون همراه است.

تاکی کاردی ایجاد می شود و حجم دقیقه جریان خون (MCV) افزایش می یابد. ضربان قلب در ارتفاع 6000 متر برای تازه واردان در شرایط استراحت به 120 در دقیقه می رسد. فعالیت بدنی باعث تاکی کاردی بارزتر و افزایش IOC نسبت به سطح دریا می شود.

حجم سکته مغزی به میزان ناچیزی تغییر می کند (هم می توان افزایش و هم کاهش را مشاهده کرد) ، اما سرعت جریان خون خطی افزایش می یابد.

فشار خون سیستمیک در روزهای اول اقامت در ارتفاعات کمی افزایش می یابد. افزایش فشار خون سیستولیک عمدتاً ناشی از افزایش IOC و فشار خون دیاستولیک ناشی از افزایش مقاومت عروق محیطی است.

BCC به دلیل بسیج خون از انبار افزایش می یابد.

تحریک سیستم عصبی سمپاتیک نه تنها با تاکی کاردی بلکه با اتساع متناقض وریدهای گردش سیستمیک ، که منجر به کاهش فشار وریدی در ارتفاعات 3200 و 3600 متر می شود ، تحقق می یابد.

توزیع مجدد جریان خون منطقه ای وجود دارد.

به دلیل کاهش جریان خون در عروق پوست ، عضلات اسکلتی و دستگاه گوارش ، خونرسانی به مغز افزایش می یابد. مغز از اولین کسانی است که واکنش نشان می دهد

برای کمبود اکسیژن این امر به دلیل حساسیت ویژه قشر مغز به هیپوکسی ناشی از استفاده مقدار قابل توجهی از O 2 برای نیازهای متابولیکی است (مغز با وزن 1400 گرم حدود 20٪ اکسیژن مصرفی بدن را مصرف می کند).

در روزهای اول سازگاری با ارتفاع زیاد ، جریان خون در میوکارد کاهش می یابد.

حجم خون در ریه ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. فشار خون شریانی اولیه با ارتفاع زیاد- افزایش فشار خون در عروق ریه ها. در قلب این بیماری افزایش تن عروق کوچک و شریانی در پاسخ به هیپوکسی است ، معمولاً فشار خون ریوی در ارتفاع 1600-2000 متر از سطح دریا شروع به توسعه می کند ، ارزش آن مستقیماً با ارتفاع متناسب است و در کل مدت اقامت در کوه ها ادامه دارد.

افزایش فشار خون ریوی هنگام صعود به ارتفاع بلافاصله اتفاق می افتد و در روز به حداکثر خود می رسد. در روزهای 10 و 30 ، فشار خون ریوی به تدریج کاهش می یابد ، اما به سطح اولیه نمی رسد.

نقش فیزیولوژیکی فشار خون ریوی افزایش پرفیوژن حجمی مویرگ های ریوی به دلیل گنجاندن ذخایر ساختاری و عملکردی اندام های تنفسی در تبادل گاز است.

استنشاق اکسیژن خالص یا مخلوط گاز غنی شده با اکسیژن در ارتفاع زیاد منجر به کاهش فشار خون در گردش خون ریوی می شود.

فشار خون ریوی همراه با افزایش IOC و حجم خون مرکزی ، تقاضاهای بیشتری را به بطن راست قلب تحمیل می کند. در ارتفاعات ، هنگامی که واکنشهای انطباقی مختل می شود ، بیماری ارتفاع یا ادم حاد ریوی ایجاد می شود.

آستانه های ارتفاع اثرات

اثر کمبود اکسیژن ، بسته به ارتفاع و درجه انتهایی سطح زمین ، می تواند به چهار منطقه تقسیم شود (شکل 6-3) ، که توسط آستانه های موثر از یکدیگر جدا شده اند (Ruf S. ، Strughold H. ، 1957).

منطقه خنثی تا ارتفاع 2000 متری ، توانایی فعالیت بدنی و ذهنی تغییر کمی می کند یا هیچ تغییری نمی کند.

منطقه جبران کامل. در ارتفاعات بین 2000 تا 4000 متر ، حتی در حالت استراحت ، ضربان قلب ، برون ده قلب و سرعت بازگشت افزایش می یابد. افزایش این شاخص ها در حین کار در چنین ارتفاعات بیشتر اتفاق می افتد

درجه نسبت به سطح دریا ، به طوری که عملکرد جسمی و ذهنی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

منطقه جبران ناقص (منطقه خطر). در ارتفاعات از 4000 تا 7000 متر ، یک فرد ناسازگار اختلالات مختلفی پیدا می کند. با رسیدن به آستانه تخلفات (حد ایمنی) در ارتفاع 4000 متر ، عملکرد فیزیکی و همچنین توانایی واکنش و تصمیم گیری به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. کشیدگی عضله رخ می دهد ، فشار خون کاهش می یابد ، هوشیاری به تدریج کدر می شود. این تغییرات برگشت پذیر هستند.

شکل: 6-3تأثیر کمبود اکسیژن در هنگام صعود به ارتفاع: اعداد سمت چپ فشار جزئی O2 در هوای آلوئول در ارتفاع مربوطه است. اعداد سمت راست - محتوای اکسیژن در مخلوط های گاز ، که همان تأثیر را در سطح دریا می دهد

منطقه بحرانی با شروع از 7000 متر به بالا ، در هوای آلوئول به زیر آستانه بحرانی تبدیل می شود - 30-35 میلی متر جیوه. (4.0-4.7 کیلو پاسکال). اختلالات بالقوه کشنده سیستم عصبی مرکزی همراه با بی هوشی و تشنج رخ می دهد. در صورت افزایش سریع هوای استنشاق شده ، این اختلالات قابل برگشت هستند. در منطقه بحرانی ، مدت زمان کمبود اکسیژن حیاتی است. اگر هیپوکسی برای مدت طولانی ادامه یابد ،

در پیوندهای نظارتی سیستم عصبی مرکزی نقض وجود دارد و مرگ رخ می دهد.

اقامت طولانی در ارتفاعات

با اقامت طولانی مدت یک فرد در شرایط کوهستانی بالا در ارتفاعات تا 5000 متر ، تغییرات انطباقی بیشتری در سیستم قلبی عروقی رخ می دهد.

ضربان قلب ، حجم سکته و MVV به مقادیر اولیه تثبیت و کاهش می یابد و حتی پایین می آید.

هیپرتروفی شدید قلب راست ایجاد می شود.

تراکم مویرگهای خون در تمام اندامها و بافتها افزایش می یابد.

BCC به دلیل افزایش حجم پلاسما و توده گلبول قرمز 25-45٪ افزایش می یابد. در شرایط ارتفاع زیاد ، گلبول قرمز افزایش می یابد ، بنابراین ، غلظت هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز افزایش می یابد.

سازگاری طبیعی کوهستانی ها

پویایی پارامترهای اصلی همودینامیکی در میان بومی های مناطق مرتفع (کوهستانی) در ارتفاع 5000 متر همان است که در میان ساکنان مناطق پست در سطح دریا باقی مانده است. تفاوت اصلی بین سازگاری "طبیعی" و "اکتسابی" با کمبود اکسیژن در ارتفاع بالا ، درجه رگ زدن بافت ، میکروسیرکولاسیون و تنفس بافت است. برای ساکنان دائمی ارتفاعات ، این پارامترها بارزتر هستند. با وجود کاهش جریان خون منطقه ای در مغز و قلب در بومیان مناطق مرتفع ، دقیقه مصرف اکسیژن توسط این اندامها همان ساکنان دشت ها در سطح دریا است.

گردش خون با بیش از حد اکسیژن

قرار گرفتن در معرض هایپراکسی طولانی مدت منجر به ایجاد اثرات سمی اکسیژن و کاهش قابلیت اطمینان واکنش های سازگار سیستم قلبی عروقی می شود. اکسیژن اضافی در بافت ها همچنین منجر به افزایش پراکسیداسیون لیپیدها (LPO) و تخلیه ذخایر آنتی اکسیدان درون زا (به ویژه ویتامین های محلول در چربی) و سیستم آنزیمی آنتی اکسیدان می شود. در این راستا ، فرآیندهای کاتابولیسم و \u200b\u200bاز بین بردن انرژی سلول ها افزایش می یابد.

ضربان قلب کاهش می یابد ، ایجاد آریتمی ممکن است.

با هایپراکسی کوتاه مدت (1-3 کیلوگرم)ایکس ثانیه / سانتی متر -2) ، ویژگی های الکتروکاردیوگرافی فراتر از حد طبیعی نیست ، اما پس از ساعت ها قرار گرفتن در معرض هایپراکسی ، موج P در برخی افراد ناپدید می شود ، که نشان دهنده ریتم دهلیزی-بطنی است.

جریان خون در مغز ، قلب ، کبد و سایر اندام ها و بافت ها 12-20 درصد کاهش می یابد. در ریه ها ، جریان خون می تواند کاهش یابد ، افزایش یابد و به سطح اولیه خود بازگردد.

فشار خون سیستمیک کمی تغییر می کند. فشار خون دیاستولیک معمولاً بالا می رود. برون ده قلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد و مقاومت کلی محیطی افزایش می یابد. سرعت جریان خون و BCC در هنگام تنفس با مخلوط هایپراکسیک به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

فشار در بطن راست قلب و سرخرگ ریوی همراه با هایپراکسی اغلب کاهش می یابد.

برادی کاردی همراه با هایپراکسی عمدتا به دلیل افزایش اثرات واگ بر روی قلب و همچنین عملکرد مستقیم اکسیژن بر روی میوکارد است.

تراکم مویرگهای عملکردی در بافتها کاهش می یابد.

انقباض عروق در طی هایپراکسی یا با تأثیر مستقیم اکسیژن بر روی تعیین می شود عضلات صاف عروق ، یا به طور غیرمستقیم - از طریق تغییر در غلظت مواد فعال کننده عروق.

بنابراین ، اگر بدن انسان به هیپوکسی حاد و مزمن با پیچیده و کافی پاسخ دهد پیچیده موثر واکنش های انطباقی که سازوکارهای سازگاری طولانی مدت را تشکیل می دهند ، بدن از ابزارهای م effectiveثر دفاعی در برابر عملکرد هایپراکسی حاد و مزمن برخوردار نیست.

گردش در دمای پایین خارجی

حداقل چهار عامل خارجی وجود دارد که تأثیر جدی بر گردش خون انسان در شمال دور دارد:

تغییرات فصلی ، فصلی و درون روزانه در فشار جو ؛

قرار گرفتن در معرض سرما

یک تغییر شدید در دوره نوری (روز قطبی و شب قطبی) ؛

نوسانات میدان مغناطیسی زمین.

مجموعه عوامل اقلیمی و زیست محیطی عرض های جغرافیایی بالا ، تقاضاهای شدیدی را در سیستم قلبی عروقی ایجاد می کند. سازگاری با شرایط عرض جغرافیایی زیاد به سه مرحله تقسیم می شود:

ولتاژ تطبیقی \u200b\u200b(تا 3-6 ماه) ؛

تثبیت عملکردها (تا 3 سال) ؛

سازگاری (تا 3-15 سالگی).

فشار خون ریوی شریانی اولیه در شمال - مشخص ترین واکنش تطبیقی افزایش فشار خون در گردش خون ریوی در سطح دریا تحت شرایط فشار نرمال فشار سنجی و محتوای O2 در هوا اتفاق می افتد. در قلب چنین فشار خون افزایش مقاومت عروق کوچک و شریانهای ریه است. پرفشاری خون ریوی شمالی در میان تازه واردان و جمعیت بومی مناطق گردش خون گسترده است و به اشکال سازگار و ناسازگار رخ می دهد.

فرم سازگار بدون علامت است ، روابط تهویه و پرفیوژن را برابر می کند و رژیم اکسیژن بدن را بهینه می کند. فشار سیستولیک در شریان ریوی در فشار خون بالا تا 40 میلی متر جیوه افزایش می یابد ، مقاومت کلی ریوی کمی افزایش می یابد.

فرم ناسازگار نارسایی تنفسی نهفته - "تنگی نفس قطبی" ایجاد می شود ، ظرفیت کار کاهش می یابد. فشار سیستولیک در شریان ریوی به 65 میلی متر جیوه می رسد و مقاومت کلی ریوی بیش از 200 دین استHsek X سانتی متر -5. در این حالت ، تنه شریان ریوی منبسط می شود ، هیپرتروفی برجسته بطن راست قلب ایجاد می شود و همزمان سکته مغزی و حجم های کوچک قلب کاهش می یابد.

گردش خون در معرض دمای بالا

بین سازگاری در مناطق خشک و مرطوب تفاوت قائل شوید.

سازگاری انسان در مناطق خشک

مناطق خشک با درجه حرارت بالا و رطوبت نسبی کم مشخص می شوند. شرایط دمایی در این مناطق در طول فصل گرم و در طول روز به گونه ای است که گرمای ورودی به بدن از طریق خیساندن و تماس با هوای گرم می تواند 10 برابر از تولید گرما در بدن در حالت استراحت 10 برابر شود. استرس گرمایی مشابه در غیاب

مکانیسم های انتقال حرارت کارآمد به سرعت منجر به گرم شدن بیش از حد بدن می شوند.

حالت های حرارتی بدن در شرایط دمای بالای خارجی به عنوان نرموترمی ، هیپرترمی جبران شده و هیپرترمی جبران نشده طبقه بندی می شوند.

پرفشاری خون- حالت مرزی ارگانیسم ، که از آن انتقال به نورموترمی یا مرگ امکان پذیر است (مرگ گرما). دمای بحرانی بدن که در آن مرگ گرما در انسان اتفاق می افتد مربوط به 42-43+ درجه سانتیگراد است.

تأثیر دمای بالای هوا بر شخصی که با گرما سازگار نیست باعث تغییرات زیر می شود.

انبساط عروق محیطی واکنش اصلی در برابر گرما در مناطق خشک است. گسترش رگهای خونی ، به نوبه خود ، باید با افزایش BCC همراه باشد. اگر این اتفاق نیفتد ، افت فشار خون سیستمیک رخ می دهد.

حجم خون در گردش خون (BCC) در اولین مراحل قرار گرفتن در معرض گرما افزایش می یابد. با هایپرترمی (به دلیل انتقال حرارت تبخیری) ، BCC کاهش می یابد ، که همچنین منجر به کاهش فشار وریدی مرکزی می شود.

مقاومت کلی عروق محیطی. در آغاز (فاز اول) ، حتی با کمی افزایش دمای بدن ، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک کاهش می یابد. دلیل اصلی کاهش فشار دیاستولیک کاهش مقاومت کل عروق محیطی است. در هنگام استرس گرمایی ، وقتی دمای بدن به + 38 درجه سانتی گراد افزایش می یابد ، مقاومت کلی عروق محیطی 40-55٪ کاهش می یابد. این به دلیل اتساع عروق محیطی ، در درجه اول پوست است. برعکس ، افزایش بیشتر دمای بدن (فاز دوم) ممکن است با افزایش مقاومت کل عروق محیطی و فشار دیاستولیک با کاهش بارز فشار سیستولیک همراه باشد.

ضربان قلب (HR) به ویژه در افراد کمتر آموزش دیده و با سازگاری ضعیف افزایش می یابد. در یک فرد در حالت استراحت در دمای خارجی بالا ، افزایش تعداد انقباضات قلب می تواند به 50-80٪ برسد. در افراد کاملاً سازگار ، گرما باعث نمی شود ضربان قلب آنها بالا رود تا زمانی که استرس گرما خیلی شدید شود.

فشار وریدی مرکزی با افزایش درجه حرارت بدن افزایش می یابد ، اما قرار گرفتن در معرض گرما می تواند نتیجه معکوس نیز ایجاد کند - کاهش گذرا در حجم خون مرکزی و کاهش مداوم فشار در دهلیز راست. تغییر شاخص های فشار وریدی مرکزی به دلیل تفاوت در فعالیت قلب و BCC است.

حجم دقیقه گردش خون (MVC) افزایش می یابد. حجم سکته قلب طبیعی باقی می ماند یا کمی کاهش می یابد ، که بیشتر مشاهده می شود. کار بطن راست و چپ قلب هنگام قرار گرفتن در معرض دمای بالای خارجی (به ویژه با هایپرترمی) به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

دمای بالای خارجی ، که بطور عملی کلیه مسیرهای انتقال حرارت در انسان را حذف می کند ، به جز تبخیر عرق ، به افزایش قابل توجه جریان خون پوست نیاز دارد. رشد جریان خون در پوست عمدتا با افزایش IOC و به میزان کمتری توسط توزیع مجدد منطقه ای آن تأمین می شود: تحت بار حرارتی در حالت استراحت ، جریان خون فرد در ناحیه سلیاک ، کلیه ها و عضلات اسکلتی کاهش می یابد ، که تا 1 لیتر خون در دقیقه آزاد می شود. بقیه جریان خون پوستی افزایش یافته (تا 6-7 لیتر خون در دقیقه) از طریق برون ده قلب تأمین می شود.

تعریق شدید در نهایت منجر به کم آبی بدن ، ضخیم شدن خون و کاهش BCC می شود. این فشار بیشتری را به قلب وارد می کند.

سازگاری مهاجران در مناطق خشک. مهاجران تازه وارد در مناطق خشک آسیای میانه ، هنگام انجام کارهای بدنی سخت ، 3-4 بار بیشتر از افراد بومی دچار هیپرترمیا می شوند. با پایان ماه اول اقامت در این شرایط ، شاخص های تبادل حرارت و همودینامیک در مهاجران بهبود یافته و به شاخص های ساکنان محلی نزدیک می شوند. با پایان فصل تابستان ، یک تثبیت نسبی در عملکرد سیستم قلبی عروقی وجود دارد. با شروع از سال دوم ، پارامترهای همودینامیکی مهاجران به سختی با ساکنان محلی متفاوت است.

مناطق خشک بومی. بومیان مناطق خشک دارای نوسانات فصلی در پارامترهای همودینامیکی هستند ، اما به میزان کمتری نسبت به مهاجران است. پوست در بین افراد بومی به طور گسترده ای واسکولار شده ، شبکه های وریدی ایجاد کرده اند که در آنها خون 5-20 برابر کندتر از وریدهای اصلی حرکت می کند.

غشای مخاطی قسمت فوقانی دستگاه تنفسی نیز به طور گسترده ای رگ.

سازگاری انسان در مناطق مرطوب

سازگاری انسان در مناطق مرطوب (استوایی) ، جایی که - به جز دمای بالا - رطوبت نسبی زیاد ، جریاناتی مشابه مناطق خشک دارد. مناطق گرمسیری با کشش قابل توجهی در تعادل آب و الکترولیت مشخص می شوند. برای ساکنان دائمی مناطق گرمسیر مرطوب ، تفاوت بین دمای "هسته" و "پوسته" بدن ، دستها و پاها بیشتر از مهاجران از اروپا است ، که به حذف بهتر گرما از بدن کمک می کند. علاوه بر این ، بومی های مناطق گرمسیر مرطوب مکانیسم های کامل تری برای تولید گرما با عرق دارند تا بازدید کنندگان. در پاسخ به دمای بیش از 27 درجه سانتیگراد ، بومی ها نسبت به مهاجران از سایر مناطق آب و هوایی و جغرافیایی سریعتر و شدیدتر عرق می کنند. به عنوان مثال ، بومیان استرالیا دو برابر عرق تبخیر شده از سطح بدن نسبت به اروپایی ها در شرایط یکسان دارند.

گردش خون با تغییر در فشار خون

فاکتور جاذبه تأثیر دائمی بر گردش خون دارد ، به ویژه در مناطق کم فشار ، تشکیل دهنده جز hyd هیدرواستاتیک فشار خون است. به دلیل فشار کم در گردش خون ریوی ، جریان خون در ریه ها تا حد زیادی به فشار هیدرواستاتیک بستگی دارد ، یعنی اثر جاذبه خون.

مدل توزیع گرانشی جریان خون ریوی در شکل نشان داده شده است. 6-4 در یک بزرگسال ، در حالت ایستاده ، قسمت بالای ریه ها حدود 15 سانتی متر بالاتر از پایه شریان ریوی قرار دارد ، بنابراین فشار هیدرواستاتیک در قسمت های فوقانی ریه ها تقریباً برابر با فشار شریانی است. در این راستا ، مویرگهای این بخشها کمی پرفیوژن می شوند یا اصلاً عمل نمی کنند. برعکس ، در قسمت های تحتانی ریه ها فشار هیدرواستاتیک به فشار شریانی اضافه می شود که منجر به کشش اضافی عروق و جمع آنها می شود.

این ویژگی های همودینامیک دایره کوچک با جریان خون ناهموار قابل توجهی در قسمت های مختلف ریه ها همراه است. این ناهمواری به طور قابل توجهی به موقعیت بدن بستگی دارد و در شاخص های اشباع منطقه ای منعکس می شود.

شکل: 6-4مدلی که توزیع ناهموار جریان خون ریوی را در یک حالت قائم بدن انسان با بزرگی فشار وارد بر مویرگها پیوند می دهد: در ناحیه 1 (اوج) ، فشار آلوئول (P A) بیش از فشار در شریانها (P a) است و جریان خون محدود است. در ناحیه 2 ، جایی که P a\u003e P A ، جریان خون بیشتر از ناحیه 1 است. در ناحیه 3 ، جریان خون افزایش می یابد و با اختلاف فشار در شریان ها (P a) و فشار در ونول ها (Py) تعیین می شود. در مرکز نمودار ریه - مویرگ های ریوی ؛ لوله های عمودی در طرف ریه - فشار سنجها

اکسیژن خون با این وجود ، با وجود این ویژگی ها ، در یک فرد سالم ، اشباع خون رگ های ریوی با اکسیژن 96-98 است.

با توسعه حمل و نقل هوایی ، موشکی و سفر فضایی سرنشین دار ، تغییرات در همودینامیک سیستمیک در شرایط بیش از حد گرانشی و بی وزنی اهمیت زیادی پیدا می کند. تغییرات در همودینامیک با توجه به نوع بارهای گرانشی تعیین می شود: طولی (مثبت و منفی) و عرضی.

س FORالاتی برای کنترل خودآموز

1. کدام نوع کارها را می توان با تغییرات ضربان قلب تشخیص داد؟

2. در هنگام اعمال جسمی چه تغییراتی در میوکارد و گردش خون منطقه ای مشاهده می شود؟

3- از چه مکانیزمی برای تنظیم گردش خون در هنگام اعمال جسمی استفاده می شود؟

4- چگونه مصرف اکسیژن در حین ورزش تغییر می کند؟

5- چه تغییراتی در سیستم گردش خون در طی هایپوکینزی رخ می دهد؟

6. بسته به مدت زمان عمل ، انواع هیپوکسی را نام ببرید.

7. چه تغییراتی در سیستم گردش خون هنگام سازگاری با کوههای مرتفع مشاهده می شود؟

شرح ارائه برای اسلایدهای منفرد:

1 اسلاید

توضیحات اسلاید:

شعبه اوقات فراغت مدرسه MBOU Noskovsk ارائه کار قلب. تأثیر عوامل محیطی بر روی سیستم قلبی عروقی انسان. تکمیل شده توسط: Korshunova نینا ولادیمیروونا معلم زیست شناسی

2 اسلاید

توضیحات اسلاید:

3 اسلاید

توضیحات اسلاید:

تشکیل مفاهیم آناتومیکی جدید: مراحل قلب ، مکث ، اتوماسیون برای توصیف تنظیم نورو هومورال این فرآیند ؛ آشنایی دانش آموزان با بیماری های انسانی ناشی از تأثیر عوامل محیطی ، با ویژگی های سازگاری بیولوژیکی و اجتماعی فرد با شرایط محیطی ؛ توانایی تجزیه و تحلیل ، تعمیم ، نتیجه گیری ، مقایسه ؛ ادامه توسعه مفهوم وابستگی انسان به شرایط محیطی. اهداف درس:

4 اسلاید

توضیحات اسلاید:

گردش خون یک مسیر عروقی بسته است که جریان مداوم خون را فراهم می کند ، اکسیژن و تغذیه را به سلول ها منتقل می کند ، دی اکسید کربن و محصولات متابولیکی را با خود می برد. گردش خون چیست؟

5 اسلاید

توضیحات اسلاید:

قلب در کیسه قلب قرار دارد - پریکارد پریکارد مایعی ترشح می کند که اصطکاک قلب را ضعیف می کند

6 اسلاید

توضیحات اسلاید:

7 اسلاید

توضیحات اسلاید:

ساختار عروق خونی ساختار شریان از قلب می آید لایه بیرونی - بافت همبند لایه میانی - لایه ضخیم بافت عضله صاف لایه داخلی - لایه نازک بافت مخاطی

8 اسلاید

توضیحات اسلاید:

ساختار رگهای خونی ساختار ورید خون را به قلب می رساند لایه بیرونی - بافت همبند لایه میانی - لایه نازک بافت عضله صاف لایه داخلی - اپیتلیوم تک لایه دارای دریچه های جیبی است

9 اسلاید

توضیحات اسلاید:

قلب انسان در حفره قفسه سینه قرار دارد. کلمه "قلب" از کلمه "وسط" گرفته شده است. قلب در بین ریه های راست و چپ قرار دارد و کمی به سمت چپ جابجا می شود. نوک قلب به سمت پایین ، جلو و کمی به سمت چپ است ، بنابراین ضربان های قلب در سمت چپ جناغ احساس می شود. قلب یک بزرگسال حدود 300 گرم وزن دارد. اندازه قلب فرد تقریباً برابر با اندازه مشت او است. توده قلب 1/200 توده بدن انسان است. افرادی که برای کار عضلانی آموزش دیده اند قلب بزرگتری دارند.

10 اسلاید

توضیحات اسلاید:

قلب هر روز حدود 100 هزار بار منقبض می شود و بیش از 7 هزار لیتر پمپ می کند. خون ، با توجه به هزینه E ، این برابر است با بالا بردن یک واگن باری راه آهن به ارتفاع 1 متر. این باعث می شود 40 میلیون ضربه در سال داشته باشد. برای زندگی یک فرد ، 25 میلیارد برابر کاهش می یابد. این کار برای بلند کردن قطار از مونت بلان کافی است. وزن - 300 گرم ، که 1 \\ 200 از وزن بدن است ، با این حال ، 20/1 از تمام منابع انرژی بدن برای کار آن صرف می شود. اندازه - در مورد مشت گره کرده دست چپ. قلب من چگونه است؟

11 اسلاید

توضیحات اسلاید:

شناخته شده است که قلب انسان به طور متوسط \u200b\u200b70 بار در 1 دقیقه منقبض می شود و با هر انقباض حدود 150 متر مکعب خارج می شود. خون دیدن قلب شما در 6 درس چقدر خون پمپ می کند؟ یک وظیفه. تصمیم گیری 70 40 40 \u003d 2800 بار در 1 درس کاهش یافته است. 2800 x150 \u003d 420.000 متر مکعب سانتی متر \u003d 420 لیتر در 1 درس خون پمپ می شود. 420 لیتر x 6 درس \u003d 2520 لیتر خون بیش از 6 درس پمپ می شود.

12 اسلاید

توضیحات اسلاید:

چه چیزی چنین عملکرد بالای قلب را توضیح می دهد؟ پریکارد (کیسه) پوسته ای نازک و متراکم است که کیسه بسته ای را تشکیل می دهد که قسمت خارجی قلب را می پوشاند. بین آن و قلب مایعی وجود دارد که باعث مرطوب شدن قلب و کاهش اصطکاک در هنگام انقباض می شود. عروق کرونر (عروق کرونر) - عروق تغذیه کننده قلب (10٪ از حجم کل)

13 اسلاید

توضیحات اسلاید:

14 اسلاید

توضیحات اسلاید:

قلب یک عضله توخالی عضلانی چهار اتاقه است که شبیه یک مخروط صاف است و از 2 قسمت راست و چپ تشکیل شده است. هر قسمت شامل دهلیز و بطن است. قلب در یک کیسه بافت همبند - کیسه پریکارد قرار دارد. دیواره قلب از 3 لایه تشکیل شده است: اپی کاردیوم - لایه خارجی بافت همبند. میوکارد یک لایه عضلانی میانی قدرتمند است. آندوکاردیوم لایه داخلی اپی تلیوم سنگفرشی است. مایعی بین قلب و کیسه قلب وجود دارد که باعث مرطوب شدن قلب و کاهش اصطکاک در هنگام انقباضات آن می شود. دیواره های عضلانی بطن ها بسیار ضخیم تر از دیواره های دهلیز هستند. دلیل آن این است که بطن ها بیشتر از دهلیزها در کار پمپاژ خون عمل می کنند. مخصوصاً ضخیم است دیواره عضله بطن چپ ، که با انقباض ، خون را از طریق عروق گردش خون سیستمیک هل می دهد.

15 اسلاید

توضیحات اسلاید:

دیواره اتاق ها از فیبرهای عضلانی قلب - میوکارد ، بافت همبند و رگ های خونی متعدد تشکیل شده است. ضخامت دیواره های اتاق متفاوت است. ضخامت بطن چپ 2.5 - 3 برابر ضخیم تر از دیواره های سمت راست است دریچه ها حرکت را دقیقاً در یک جهت ایجاد می کنند. دریچه ای بین دهلیزها و بطن ها Lunate بین بطن ها و شریان ها ، متشکل از 3 جیب دوکفه ای در سمت چپ سه سر در سمت راست

16 اسلاید

توضیحات اسلاید:

چرخه قلب دنباله ای از وقایع است که در طی یک ضربان قلب اتفاق می افتد. مدت زمان کمتر از 0.8 ثانیه Atria Ventricles Phase II دریچه های بروشور بسته هستند. مدت زمان - 0.3 ثانیه دریچه های فاز I فاز باز هستند. ماهها بسته شده اند. مدت زمان - 0.1 ثانیه فاز III دیاستول ، آرامش کامل قلب. مدت زمان - 0.4 ثانیه سیستول (انقباض) دیاستول (آرامش) سیستول (انقباض) دیاستول (آرامش) دیاستول (آرامش) دیاستول (آرامش) سیستول - 0.1 ثانیه. دیاستول - 0.7 ثانیه سیستول - 0.3 ثانیه Distola - 0.5 ثانیه

17 اسلاید

توضیحات اسلاید:

چرخه قلب انقباض و شل شدن دهلیزها و بطن های قلب در یک توالی خاص و هماهنگی دقیق به موقع است. مراحل چرخه قلب: 1. انقباض دهلیزی - 0.1 ثانیه. 2. انقباض بطن ها - 0.3 ثانیه. 3. مکث (آرامش عمومی قلب) - 0.4 ثانیه. دهلیزهای پر از خون منقبض می شوند و خون را به بطن ها فشار می دهند. به این مرحله از انقباض سیستول دهلیزی گفته می شود. سیستول دهلیزی باعث ورود خون به بطن ها می شود که در این زمان شل می شوند. به این وضعیت بطن ها دیاستول گفته می شود. در همان زمان ، دهلیزها در حالت سیستول و بطن ها در حالت دیاستول قرار دارند. به دنبال آن انقباض ، یعنی سیستول بطن ها و جریان خون از بطن چپ به آئورت و از سمت راست به شریان ریوی انجام می شود. در هنگام انقباض دهلیزی ، دریچه های جزوه باز هستند ، دریچه های نیمه ماهر بسته هستند. در طول انقباض بطن ها ، دریچه های بروشور بسته می شوند ، دریچه های نیمه ماهر باز هستند. سپس جریان برگشتی خون "جیب ها" را پر می کند و دریچه های نیمه ماهور بسته می شوند. هنگام مکث ، دریچه های برگ باز هستند و دریچه های نیمه نیمه بسته می شوند.

18 اسلاید

توضیحات اسلاید:

19 اسلاید

توضیحات اسلاید:

20 اسلاید

توضیحات اسلاید:

با دانستن چرخه قلب و زمان انقباض قلب در 1 دقیقه (70 ضربان) ، می توان تشخیص داد که از 80 سال زندگی: عضلات بطن ها 50 سال استراحت می کنند. عضلات دهلیزی 70 سال استراحت می کنند.

21 اسلاید

توضیحات اسلاید:

سطح بالایی از فرآیندهای متابولیک در قلب اتفاق می افتد. عملکرد بالای قلب به دلیل افزایش خونرسانی به عضلات قلب است. ریتم دقیق فعالیت آن (مراحل کار و استراحت هر بخش کاملاً متناوب است)

22 اسلاید

توضیحات اسلاید:

قلب به طور خودکار کار می کند. سیستم عصبی مرکزی را تنظیم می کند - عصب پاراسمپاتیک (واگ) - کند می شود. عصب سمپاتیک - کار را افزایش می دهد هورمون ها - آدرنالین - تقویت می کند و نوراپی نفرین - کند می شود. یون K + سرعت کار قلب را کاهش می دهد. یون Ca2 + کار خود را افزایش می دهد. چگونه کار قلب تنظیم می شود؟

23 اسلاید

توضیحات اسلاید:

تغییر در فراوانی و قدرت انقباضات قلب تحت تأثیر تکانه های سیستم عصبی مرکزی و مواد فعال بیولوژیکی همراه با خون اتفاق می افتد. تنظیم عصبی: در دیواره عروق و رگها ، انتهای عصبی متعددی گذاشته می شود - گیرنده هایی که با سیستم عصبی مرکزی مرتبط هستند ، به همین دلیل ، از طریق مکانیسم رفلکس ها ، تنظیم عصبی گردش خون انجام می شود. اعصاب پاراسمپاتیک (عصب واگ) و دلسوز به قلب می روند. تحریک اعصاب پاراسمپاتیک فرکانس و قدرت قلب را کاهش می دهد. در این حالت سرعت جریان خون در رگ ها کاهش می یابد. تحریک اعصاب دلسوز با شتاب ضربان قلب همراه است. تنظیم رتبه های قلب:

24 اسلاید

توضیحات اسلاید:

تنظیم هومورال - کار قلب تحت تأثیر بیولوژیکی مختلف است مواد فعال... به عنوان مثال ، هورمون آدرنالین و نمک های کلسیم باعث افزایش قدرت و ضربان قلب می شوند ، در حالی که ماده استیل کولین و یون های پتاسیم آنها را کاهش می دهد. به دستور هیپوتالاموس ، مدولای غده فوق کلیه مقدار زیادی آدرنالین ، یک هورمون را در خون آزاد می کند دامنه وسیع اقدامات: رگهای خونی اندام های داخلی و پوست را منقبض می کند ، عروق کرونر قلب را گشاد می کند ، فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد. محرک های آدرنالین: استرس ، هیجان عاطفی. تکرار مکرر این پدیده ها می تواند باعث اختلال در قلب شود.

25 اسلاید

توضیحات اسلاید:

برای اولین بار در جهان ، تجربه احیای قلب انسان منزوی با موفقیت توسط دانشمند روسی A.A. Kulyabko در سال 1902 انجام شد - او 20 ساعت پس از مرگ ، که ناشی از ذات الریه بود ، قلب کودک را زنده کرد. اتوماسیون دلیل چیست؟

26 اسلاید

توضیحات اسلاید:

مکان: سلولهای عضلانی ویژه دهلیز راست - گره سینوژنیک اتوماسیون توانایی قلب برای انقباض ریتمیک بدون در نظر گرفتن تأثیرات خارجی است ، اما فقط به دلیل تکانه هایی که در عضله قلب ایجاد می شود.

27 اسلاید

توضیحات اسلاید:

28 اسلاید

توضیحات اسلاید:

29 اسلاید

توضیحات اسلاید:

عوامل انسانی ترکیبی از تأثیرات فعالیت انسان بر محیط است

30 اسلاید

توضیحات اسلاید:

31 اسلاید

توضیحات اسلاید:

32 اسلاید

توضیحات اسلاید:

33 اسلاید

توضیحات اسلاید:

بیماری قلبی (بیماری قلبی) نقض عملکرد طبیعی قلب است. شامل آسیب به پریکارد ، میوکارد ، اندوکارد ، دستگاه دریچه قلب ، عروق قلب است. طبقه بندی ICD-10 - بخشهای I00 - I52. بیماری های قلبی

34 اسلاید

توضیحات اسلاید:

آریتمی و اختلالات هدایت بیماری التهابی قلب نقص دریچه فشار خون شریانی ضایعات ایسکمیک آسیب به عروق قلب تغییرات پاتولوژیک طبقه بندی انواع بیماریهای قلبی

35 اسلاید

توضیحات اسلاید:

ورزش بدنی می تواند جایگزین بسیاری از داروها شود ، اما هیچ دارویی در جهان نمی تواند جایگزین ورزش بدنی J. Tissot شود. پزشک مشهور فرانسوی قرن هجدهم. هیچ چیز مانند بی تحرکی طولانی مدت فرد را تخلیه و از بین نمی برد. جنبش ارسطو زندگی است!

36 اسلاید

توضیحات اسلاید:

تربیت بدنی روشی معمولاً در دسترس برای جلوگیری از بسیاری از بیماری ها و ارتقا health سلامت است. فرهنگ بدنی باید جزئی جدایی ناپذیر از زندگی هر فرد باشد.

37 اسلاید

توضیحات اسلاید:

سالم بودن در تربیت بدنی برای همه لازم است. اول ، به ترتیب - صبح ما تمرینات را انجام خواهیم داد! برای پیشرفت موفقیت آمیز باید به ورزش بپردازید از تربیت بدنی چهره ای لاغر وجود دارد که به ورزش می پردازد

38 اسلاید

توضیحات اسلاید:

به توصیه پزشک ، باید از سفرهای طولانی و مکرر کاری ، شیفت شب و عصر ، کار در سرما صرف نظر کنید. پیاده روی با دوز مفید است ، نبض باید کنترل شود. عدم تحرک بی دلیل و کار با اضافه بار مضر است ، به ویژه در بیماری های شدید. سطح بارهای مجاز توسط مرزهای منطقه ضربان قلب امن تعیین می شود ، که به صورت فردی است و توسط پزشک تعیین می شود. منظم مفید ورزش صبحگاهی، مجموعه های تمرینات فیزیوتراپی ، راه رفتن با دوز ؛ باید از تلاش های ایزومتریک جلوگیری شود. بارهای کاری

39 اسلاید

توضیحات اسلاید:

مرخصی سالانه برای تقویت و بازیابی سلامتی ضروری است. توافق با پزشک در مورد انتخاب محل استراحت ضروری است. استراحت در منطقه آب و هوایی که بیمار در آن زندگی می کند مطلوب است. تفریح \u200b\u200bو سرگرمی

در شرایط شهر مدرن یک فرد در معرض طیف گسترده ای از عوامل اجتماعی و محیطی محیطی است ، که تا حد زیادی تغییرات نامطلوب در سلامتی او را تعیین می کند.

سن ، جنس و خصوصیات فردی فرد مرزهای توانایی عملکردی وی ، میزان سازگاری بدن با شرایط محیطی ، تأثیرات جسمی و اجتماعی آن را تعیین می کند و این همان چیزی است که سطح سلامتی وی را مشخص می کند. از این دیدگاه ، هنگامی که مقاومت در برابر تأثیرات سو shar به شدت کاهش می یابد ، این بیماری نتیجه فرسودگی و خرابی مکانیسم های سازگار است. قابلیت های عملکردی ارگانیسم ، که میزان تحقق نیازهای حیاتی بیولوژیکی و اجتماعی را تعیین می کند ، به اصطلاح پتانسیل سازگاری را تشکیل می دهند.

آلودگی محیط زیست بر سلامت جسمی و روانی فرد ، شادابی ، بهره وری نیروی کار وی تأثیر می گذارد.

قابلیت های انطباقی انطباقی یک فرد همیشه برای عملکرد طبیعی بدن در یک محیط اکولوژیکی جدید کافی نیست ، که منجر به عواقب جدی می شود. پاسخ بدن انسان به تأثیر عوامل محیطی منفی جدید باید ظهور بیماری های پزشکی قبلا ناشناخته و همچنین افزایش شیوع و شدت بسیاری از اشکال آسیب شناسی در نظر گرفته شود. این امر به ویژه در شرایط زندگی در شهرهای بزرگ با صنعت پیشرفته مشهود است. در اینجا رفع شد:

آلودگی شیمیایی هوا ، آب ، زمین ، غذا ؛

ناراحتی صوتی

استفاده مصنوعی از مصالح ساختمانی نامرغوب و سایر معایب برنامه ریزی شهری ؛

تابش مضر انرژی ؛

مناطق ژئوپاتوژنیک و غیره

به گفته V.V. Khudolei، S.V. زوباروف و او.تی. دیاتلچنکو ، تغییرات اصلی در تمام شاخص های بهداشتی مشخصه دوره مدرن توسعه کشور ما عبارتند از:

تسریع میزان تغییرات در تمام شاخص های بهداشتی ؛

تشکیل یک نوع جدید ، غیر اپیدمی آسیب شناسی ؛

تسریع در تغییرات جمعیتی ، بیان شده در جمعیت پیر

افزایش شیوع بیماری های سیستم گردش خون ، بیماری های مزمن غیر اختصاصی دستگاه تنفسی ؛

افزایش شدید نسبت ناهنجاری های غدد درون ریز ، آلرژیک ، مادرزادی ، بیماری های سیستم ایمنی بدن و همچنین برخی از بیماری های عفونی ؛

تشکیل آسیب شناسی چندگانه

بخش قابل توجهی از جمعیت در حال حاضر در حالتی قرار دارند كه بیماری هنوز خود را نشان نداده است ، اما بیماری عمومی در حال تبدیل شدن به یك بیماری شایع است. شدیدترین اثرات بهداشتی ساکنان شهری مزمن است تغییرات دژنراتیو محیط خارجی شهرها. مواد شیمیایی که در محیط به گردش در می آیند ، در مقادیر نسبتاً کمی وارد بدن انسان می شوند ، بنابراین ، با شدت کم تأثیر آنها ، به عنوان یک قاعده ، شروع سریع تغییرات پاتولوژیک متمایز وجود ندارد. بیماری و حتی مرگ و میر بیشتر در چنین مواردی است آخرین مرحله روند مسمومیت بدن با مواد مضر.

رابطه بین میزان مواجهه انسان با عوامل محدود کننده و وضعیت سلامتی (به ویژه میزان بیماری) غیرخطی است. بنابراین ، به عنوان مثال ، در سطح پایین آلودگی شیمیایی محیط ، فعال شدن ذخایر محافظتی بدن مشاهده می شود - تحریک خنثی سازی. این فرایندها در بدن انسان اتفاق می افتد در شاخص های بیماری به میزان ضعیفی آشکار می شود. افزایش سطح قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی با مهار فرآیندهای دفع از بدن و خنثی سازی بیولوژیک ها همراه است. افزایش بیشتر سطح آلودگی محیط زیست منجر به افزایش شدید تعداد موارد آسیب شناسی در جمعیت می شود. با افزایش قرار گرفتن در معرض آلاینده ها ، سازوکارهای سازگاری فعال می شوند که میزان بروز را تثبیت می کنند. بعلاوه ، مکانیزم سازگاری وجود دارد که منجر به افزایش دیگری در میزان بروز جمعیت می شود (شکل 1). لازم به یادآوری است که نمودار ارائه شده از وابستگی به بیماری اکولوژیکی محیط بسیار ساده است ، زیرا عوامل ایجاد کننده بیماری انسان بسیار زیاد است و در ترکیبات مختلف با یکدیگر فرد را تحت تأثیر قرار می دهد.

شکل: 1. نمودار ساده پویایی عوارض جمعیت (خط جامد) با افزایش بار دوز آلاینده ها (خط تیره) (بعد از: Kiselev ، فریدمن ، 1997)

روند آسیب شناسی تظاهرات کاملی از تأثیر عوامل نامطلوب محیطی بر بدن انسان و عملکردهای آن است. علائم یک روند پاتولوژیک در بدن ، همراه با وجود یک بیماری حاد یا مزمن ، همچنین تغییراتی در عملکردهای فیزیولوژیکی (به عنوان مثال ، تهویه ریوی ، عملکرد سیستم عصبی مرکزی ، اکسیداسیون خون) ، علامت ذهنی انواع مختلف ، و تغییر در راحتی داخلی است. بنابراین ، تأثیر مزمن آلاینده های محیطی بر سلامت مردم در ابتدا به صورت اختلالات عملکردی ، تغییر در واکنش ایمنی-بیولوژیکی ، کند شدن رشد جسمی خود را نشان می دهد ، اما در آینده می تواند منجر به عواقب شدید طولانی مدت ، از جمله عواقب ژنتیکی شود. آلودگی محیط زیست نه تنها یک عامل اتیولوژیکی در ظاهر برخی از شرایط پاتولوژیک بدن است ، بلکه نقش تحریک کننده شناخته شده ای در وقوع بیماری های مزمن غیر اختصاصی دارد ، اثر آن روند و پیش آگهی این شرایط پاتولوژیک بدن را تشدید می کند.

اعتقاد بر این است که میزان بروز جمعیت در شهرهای بزرگ تا 40٪ (و در مناطق نزدیک به منابع قدرتمند انتشار - تا 60٪) با آلودگی محیط زیست در ارتباط است ، در حالی که در شهرهای کوچک - بیش از 10٪ است. از نظر سلامتی ساکنان شهر ، نقش اصلی آلودگی هوای جوی است ، زیرا از طریق آن تماس فرد با محیط شدیدتر و طولانی تر از طریق آب و غذا است. بعلاوه ، بسیاری از مواد شیمیایی اگر از طریق سیستم تنفسی وارد بدن شوند ، با فعالیت بیشتری عمل می کنند. بارش جوی ، جذب اجزای گازی ، مایع و جامد هوای آلوده ، دارای ترکیب شیمیایی جدید و خصوصیات فیزیکوشیمیایی است.

بیشتر مطالعات به بررسی تأثیر برخی از م environmentalلفه های زیست محیطی بر سلامت جمعیت شهری اختصاص دارد. آلودگی جوی به طور کامل بررسی شده است. وابستگی آماری قابل توجهی از میزان جمعیت به آلودگی هوا برای برونشیت ، ذات الریه ، آمفیزم ریوی (گسترش وزیکول های ریوی - آلوئول ها ، منجر به فشرده شدن رگ های خونی کوچک و وخیم تر شدن فرآیندهای تبادل گاز) ، بیماری های حاد تنفسی ایجاد شده است. تأثیر قابل اعتماد آلودگی هوا بر طول مدت بیماری ها اثبات شده است.

خطر آلودگی هوا برای بدن انسان تا حد زیادی با این واقعیت تعیین می شود که حتی با غلظت کم آلاینده ها ، به دلیل فیلتراسیون شبانه روزی هوای آلوده توسط ریه ها ، حجم قابل توجهی از مواد مضر می توانند وارد بدن شوند. علاوه بر این ، در ریه ها تماس مستقیم آلاینده ها با خون وجود دارد که پس از عبور از سد مهم سم زدایی - کبد ، وارد گردش سیستمیک می شود. به همین دلیل است که سمومی که در طی تنفس وارد بدن انسان می شوند اغلب 80 - 100 برابر قویتر از موارد بلعیده شده از طریق دستگاه گوارش عمل می کنند. میزان تأثیر جو آلوده بر بدن انسان به سن افراد بستگی دارد. حساس ترین آنها کودکان 3-6 ساله و افراد مسن بالای 60 سال است.

اکسیدهای نیتروژن یک آلاینده معمولی برای محیط شهری است. آنها در هنگام احتراق از هر نوع سوختی تشکیل می شوند و در شهرها ، وسایل نقلیه تا 75٪ از کل انتشار خود را تشکیل می دهند. تأکید بر این نکته مهم است که حتی اگر نیتروژن در سوخت وجود نداشته باشد ، به دلیل برهم کنش اکسیژن و نیتروژن جو ، در طی احتراق آن هنوز اکسیدهای نیتروژن تشکیل می شود. وقتی فردی هوای حاوی اکسیدهای نیتروژن را استنشاق می کند ، با سطح مرطوب دستگاه تنفسی تداخل می کند و اسیدهای نیتریک و نیتروژن تشکیل می دهد که بر بافت آلوئول ریه ها تأثیر می گذارد. این امر منجر به تورم و اختلالات رفلکس آنها می شود. در دستگاه تنفسی ، آنها با مواد قلیایی بافتی ترکیب شده و نیترات و نیتریت تشکیل می دهند. اختلال در سیستم تنفسی به تدریج ، اما به طور مداوم ، منجر به افزایش بار قلب و عروق می شود ، که در نهایت ، می تواند کشنده باشد. این شرایط تمایل مشخص را توضیح می دهد رشد سریع مرگ و میر در میان بیماران مبتلا به فرم های مشخص بیمارستانی در طول دوره افزایش شدید غلظت مواد سمی در هوا. بسیاری دیگر از آلاینده های جوی نیز می توانند بر سیستم قلبی عروقی تأثیر منفی بگذارند. به طور خاص ، مونوکسیدکربن باعث هیپوکسی بافت می شود ، که به نوبه خود ، به وقوع تغییرات منفی در سیستم قلبی عروقی کمک می کند.

نیتریت ها و نیترات ها در نتیجه استنشاق هوا حاوی اکسید نیتریک ایجاد می شوند و بر فعالیت تقریباً همه آنزیم ها ، هورمون ها و سایر پروتئین های تنظیم کننده متابولیسم ، رشد ، رشد ، تولید مثل بدن تأثیر منفی می گذارند. در غلظت دی اکسید نیتروژن کمتر از 205 میکروگرم در متر مکعب ، تغییرات در سطح سلولی در انسان مشاهده می شود. در غلظت 205 تا 512 میکروگرم در متر مکعب ، مکانیسم های سازگار مختل می شوند سیستم های حسیو در غلظت های 512 تا 1025 میکروگرم بر متر مکعب تغییراتی در فرآیندهای بیوشیمیایی و سازمان ساختاری ریه ها رخ می دهد. غلظت دی اکسید نیتروژن در محدوده 1025-3075 میکروگرم در متر مکعب باعث افزایش مقاومت مجاری تنفسی در بیماران مبتلا به بیماری برونش و در محدوده 3075-5125 میکروگرم در متر مکعب می شود - همان تغییرات ، اما در افراد سالم.

دی اکسید گوگرد دستگاه تنفسی را تحریک می کند ، منجر به اسپاسم برونش می شود ، در نتیجه تعامل آن با غشای مخاطی ، اسیدهای سولفوریک و سولفوریک تشکیل می شود. اثر کلی دی اکسید گوگرد در نقض متابولیسم کربوهیدرات و پروتئین ، مهار فرآیندهای اکسیداتیو در مغز ، کبد ، طحال ، عضلات آشکار می شود. این باعث تحریک اندام های خونساز ، ایجاد متهموگلوبین می شود ، باعث ایجاد تغییر در اندام های غدد درون ریز می شود ، بافت استخوانی، عملکرد تولید مثل بدن ، اعمال جنینی و جنسی را نقض می کند.

با افزایش غلظت ازن در لایه سطحی هوا ، مشکلات جدی برای جمعیت شهری بوجود می آید. این یک ماده اکسید کننده بسیار قدرتمند است و با افزایش دمای هوا سمیت آن افزایش می یابد. بیماران مبتلا به آسم و رینیت آلرژیک (رینیت) حساسیت بیشتری به ازن دارند.

نقش محصولات احتراق سوخت خودرو به عنوان آلاینده های محیط زیست بسیار زیاد است. در گازهای خروجی اتومبیل ، و در مقادیر قابل توجهی ، مونوکسیدکربن - مونوکسیدکربن. مونوکسیدکربن ، با اتصال به خون و هموگلوبین گلبول های قرمز ، به کربوکسی هموگلوبین تبدیل می شود ، که برخلاف هموگلوبین ، توانایی انتقال اکسیژن به بافت های بدن را ندارد.

بنابراین ، تنفس بافتی بدتر می شود ، و بر فعالیت سیستم قلبی عروقی تأثیر منفی می گذارد ، حالت عملکردی سیستم عصبی مرکزی. بنابراین ، افرادی که در مناطق با غلظت زیاد گاز هستند اغلب علائم مسمومیت مزمن با مونوکسیدکربن را نشان می دهند: خستگی ، سردرد ، وزوز گوش ، درد در قلب.

هیدروکربن های معطر چند هسته ای ، موادی با خاصیت سمی ، در هوای اطراف مردم شهر گسترش یافته اند. تأثیر این مواد بر روی بدن انسان اغلب با ظهور نئوپلاسم های بدخیم همراه است. این گروه شامل بنزو (a) پیرن است که با مشخص ترین فعالیت جهش زا و سرطان زا مشخص می شود ، اگرچه طبق گفته کارشناسان آژانس بین المللی تحقیقات سرطان ، هیچ مدرک مستقیمی از سرطان زایی آن در ارتباط با انسان وجود ندارد. این گروه از مواد شامل دیوکسین ها است. منابع اصلی انتشار آنها اتومبیل هایی است که با مواد افزودنی ضد کربن ، زباله سوز و حتی اجاق های معمولی با بنزین کار می کنند. منابع دیوکسین ، کارخانه های تولید فولاد و کارخانه های کاغذ سازی و کاغذ است ، ردپای دیوکسین ها در محصولات تشکیل شده با مشارکت کلر یافت می شود. آنها در فواصل طولانی در جو حمل می شوند (عمدتا در ذرات معلق جذب می شوند) و بنابراین در سطح جهان پخش می شوند. اعتقاد بر این است که بسیاری از ترکیبات ارگانوکلر (از جمله دیوکسین ها) باعث کاهش کارایی سیستم ایمنی بدن می شوند. در نتیجه ، احتمال بیماری های ویروسی افزایش می یابد و شدت دوره آنها افزایش می یابد ، روند تولید مجدد بافت (بهبود) کاهش می یابد ، که در پیری بافت های خود تجدید پذیر تعیین کننده است.

به طور کلی ، می توان گفت که مواد شیمیایی مختلفی که فضای شهرها را آلوده می کنند ، با یکنواختی عملکرد بر روی بدن انسان مشخص می شوند. بنابراین ، بسیاری از آنها غشای مخاطی را تحریک می کنند ، که منجر به افزایش تعداد می شود بیماری های التهابی اندام های تنفسی ، اندام های گوش و حلق و بینی ، چشم ها. حتی در مقادیر کم ، آنها خواص محافظتی بدن انسان را تضعیف می کنند ، بر واکنش ایمنی بدن آن تأثیر می گذارند و بروز سیستم قلبی عروقی و آسم برونش را افزایش می دهند. رابطه مثبتی بین سطح آلودگی هوا در شهرها و رشد بیماریهایی از طبیعت ژنتیکی ، افزایش تعداد نئوپلاسمهای بدخیم ، افزایش بیماریهای آلرژیک و افزایش اختلالات متابولیکی مشاهده شد. بر اساس مطالعات انجام شده در شهر اوساکو ژاپن ، رابطه بین سطح آلودگی هوا و میزان مرگ و میر ساکنان شهر نشان داده شده است.

این ارتباط با بیماریهای قلبی عروقی ، تنفسی و بیماریهای مزمن روماتیسمی قلب بخصوص مشخص است.

یک مشکل خاص برای جمعیت بسیاری از شهرها پیامدهای کلرزنی آب آشامیدنی است. در طی کلرزنی آن ، تبدیل سموم دفع آفات آلی کلرور و ارگانوفسفر به موادی که 2 برابر سمی تر از اجزای اصلی است ، مشاهده می شود. آلودگی شیمیایی آب آشامیدنی در درجه اول باعث بیماری های دستگاه گوارش و سیستم دفع می شود. این موارد شامل ورم معده ، زخم معده ، کولریتیازیس و التهاب مثانه ، نفریت است. بنابراین ، با افزایش 3-5 برابر محتوای کلریدها و سولفات ها در آب ، میزان بروز جمعیت صفرا و ورم سنگ، در حالی که افزایش آسیب شناسی عروقی وجود دارد. آلودگی آب با مواد زائد صنعتی آلی و غیرآلی منجر به آسیب به کبد ، دستگاه خونساز و رسوب نمک های کلسیم می شود.

مشکل تأثیر آلودگی آب بر سلامت انسان به دلیل تغییرات اساسی در ماهیت فاضلاب بیش از پیش فوری شده است. فاضلاب های صنعتی و خانگی حاوی مواد زائد شوینده های مصنوعی هستند که بر اساس مواد فعال کننده سطح - شوینده ها ساخته می شوند. تاسیسات تصفیه ای که در کارخانه های آب مدرن مورد استفاده قرار می گیرند ، راندمان مورد نیاز تصفیه آب از مواد فعال کننده سطح را فراهم نمی کنند ، و این دلیل ظهور آنها در آب آشامیدنی است. هنگامی که مواد شوینده وارد دستگاه گوارش می شوند ، دیواره مری و معده آسیب می بینند و در نتیجه نفوذپذیری آنها را مختل می کند. با ایجاد یک اثر مزمن طولانی مدت بر روی بدن انسان ، این مواد می توانند باعث زوال شدید روند بسیاری از بیماری های اندام های داخلی شوند.

مشکل آلودگی آب و پیامدهای آن برای بدن انسان ارتباط نزدیکی با وضعیت بهداشتی و بهداشتی خاک دارد. در حال حاضر ، در کشاورزی ، کودهای معدنی و مواد شیمیایی محافظت از گیاهان - از سموم دفع آفات به مقدار زیاد استفاده می شود. ترکیبات ارگانوکلرین متعلق به گروه سموم دفع آفات ، مانند DDT و هگزوکلران ، در محیط خارجی نسبتاً پایدار هستند و قادر به جمع شدن در بافت ها و چربی موجودات جانوری هستند. غلظت زیاد DDT و متابولیت های آن ، که عمدتا بر اندام های پارانشیمی و سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد ، به توسعه سیروز کمک می کند ، تومورهای بدخیم، فشار خون.

از جمله عوامل محیطی که بر سلامت جمعیت شهری تأثیر منفی می گذارد ، علاوه بر مواد شیمیایی و بیولوژیکی ، باید آلاینده های فیزیکی را نیز شامل شود: سر و صدا ، لرزش ، ارتعاشات الکترومغناطیسی و تابش رادیواکتیو.

صدای صوتی یکی از مهمترین انواع فیزیکی آلودگی محیط است. مطالعات نشان داده است که از نظر میزان مضر بودن قرار گرفتن در معرض سر و صدا ، پس از آلودگی شیمیایی محیط در رتبه دوم قرار دارد. قرار گرفتن روزانه در معرض سر و صدای کم سلامتی را بدتر می کند ، هوشیاری را کاهش می دهد ، منجر به روان رنجوری ، اختلالات سیستم عصبی و کاهش شنوایی می شود. تحت تأثیر سر و صدا ، تغییراتی در متابولیسم در بافت عصبی ، ایجاد هیپوکسی ، تغییرات عصبی هومورال در بدن وجود دارد. سر و صدا می تواند باعث فعال شدن سیستم اندام شود ترشح داخلی به شکل افزایش محتوای هورمون های فعال کننده خون و افزایش فرآیندهای متابولیکی ، مهار ایمنی طبیعی ، که می تواند به تشکیل فرآیندهای آسیب شناختی کمک کند.

به گفته محققان استرالیایی ، سر و صدا در شهرها منجر به کاهش 8 تا 12 سال زندگی می شود. اعتقاد بر این است که وقتی سطح صدای خیابان به 50-60 dB SL افزایش می یابد ، تعداد بیماری های قلبی عروقی در جمعیت افزایش می یابد. سر و صدای شهر باعث بیماری ایسکمیک قلب ، فشار خون بالا می شود. سطح کلسترول خون در افرادی که در یک منطقه پر سر و صدا زندگی می کنند بیشتر از افرادی است که در محله های ساکت زندگی می کنند. مجموع تمام اختلالات و اختلالات عملکردی ناشی از تأثیر سر و صدای صنعتی دریافت شده ، به پیشنهاد E.Ts. آندریوا-گالانینا و نویسندگان مشترک نام عمومی "بیماری سر و صدا".

بسیاری از مشکلات در ارتباط با تأثیر میدان های مغناطیسی و الکترومغناطیسی ساخته شده توسط بشر بر روی فرد بوجود می آیند. آنها بر سیستم عصبی تأثیر منفی می گذارند و سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز مهمترین نقش را در پاسخ به این فاکتور قدرتمند انسانی دارند. یو دومانسکی و همكاران (1975) اثر امواج كوتاه را بر روی سیستم قلبی عروقی یافتند كه با كاهش ضربان نبض ، افت فشار خون عروقی و اختلال در هدایت قلب مشخص می شود.

در اواخر دهه 1980 انجام شده است. مطالعات انجام شده توسط اپیدمیولوژیست های آمریکایی ، رابطه مثبتی بین سطح میدان های الکترومغناطیسی تکنوژنیک و رشد تعدادی از بیماری ها در جمعیت را نشان داده است: سرطان خون ، تومورهای مغزی ، مولتیپل اسکلروزیس و بیماری های انکولوژیک. سیستم عصبی بیشترین حساسیت را به اثرات مزارع دارد. سیستم ایمنی بدن نیز به طور قابل توجهی سرکوب می شود و بنابراین روند عفونت در بدن تشدید می شود ، سیستم ایمنی بدن شروع به عمل در برابر آنتی ژن های بافت طبیعی بدن خود می کند.

به طور خلاصه تجزیه و تحلیل ادبیات در مورد ویژگی های پاتوفیزیولوژیکی تأثیر بر بدن از عوامل مختلف محیطی انسانی ، می توان نتیجه گرفت که از یک طرف ، هر یک از آنها می تواند به طور انتخابی بر عملکردهای مختلف اندام ها و سیستم های بدن تأثیر بگذارد و بنابراین ، یک اثر خاص دارد. از طرف دیگر ، این عوامل نیز تأثیر غیر اختصاصی دارند و در درجه اول سیستم عصبی مرکزی و خودمختار را تحت تأثیر قرار می دهند که در ارتباط با آن تغییرات نامناسب در اندام ها و سیستم های مختلف مشاهده می شود.

همانطور که از مطالب ارائه شده در بالا مشاهده می شود ، بسیاری از ویژگی های فیزیکی و شیمیایی محیط از جمله عوامل موثر بر سلامت جمعیت مناطق شهری است. اگرچه اگر شرایط اجتماعی در آن نباشد ، این لیست ناقص است. از میان موارد آخر ، مهمترین مورد اشباع مخاطبین و افزونگی اطلاعات در محیط است. به گفته بسیاری از محققان ، توسعه سریع ارتباطات جمعی باعث ایجاد فشار روانی شده است. اضافه بار روان با جریان عظیمی از تناقض ، به عنوان یک قاعده ، اطلاعات منفی منجر به ایجاد ، به ویژه ، تنش های اطلاعاتی می شود. استرس های طولانی مدت باعث نقض دستگاه ایمنی و ژنتیکی می شود ، دلیل بسیاری از بیماری های روحی و جسمی و افزایش مرگ و میر می شود.

ظهور پاتولوژی ها در اندام ها و سیستم های خاص تحت تأثیر عوامل محیطی انسانی منفی می تواند به یک دلیل مستقیم پیری زودرس بدن انسان و حتی مرگ تبدیل شود.

میزان مرگ و میر عمومی مردم و میانگین امید به زندگی در عمل بین المللی مهمترین شاخصهای منعکس کننده بهداشت عمومی است. در 15 سال گذشته در روسیه تقریباً در همه شاخص های جمعیتی رو به زوال است. پویایی متوسط \u200b\u200bامید به زندگی و مرگ و میر در کشور ما بسیار نامطلوب است. امروزه متوسط \u200b\u200bامید به زندگی در روسیه کمتر از کشورهای پیشرفته است که مدتهاست از مرز 70 سال عبور می کنند. در کشور ما این رقم 7/67 سال است.

برای تعیین اینکه چه عواملی امید به زندگی را تعیین می کنند ، باید با ساختار بیماری و مرگ و میر در جمعیت آشنا شد. بروز جمعیت روسیه به طور عمده توسط پنج گروه بیماری تعیین می شود. آنها بیش از 2/3 از کل بیماری ها را تشکیل می دهند. شایع ترین بیماری های سیستم تنفسی - بیش از 1/3 از کل بیماری ها. مقام دوم توسط بیماری های سیستم عصبی و اندام های حسی اشغال می شود. به دنبال آن بیماری های سیستم قلبی عروقی ، بیماری های دستگاه گوارش و همچنین حوادث ، جراحات و مسمومیت ها به وجود می آیند. تعداد بیماریهای ویروسی نیز در حال افزایش است.

ساختار مرگ و میر در روسیه تفاوت های خاصی با سایر کشورهای جهان دارد. چه در کشورهای پیشرفته و چه در روسیه ، بیشتر مردم به دلیل بیماری های قلبی عروقی می میرند (در حال حاضر ، این علت مرگ تقریباً 56٪ از روس ها است). لازم به ذکر است که در کشور ما مرگ و میر ناشی از این علت در سال های اخیر دو برابر شده و دارای ویژگی همه گیر شده است. در مقام دوم از جمله دلایل مرگ تصادفات ، جراحات و مسمومیت ، خودکشی و قتل است. به عنوان مثال ، بیش از 30 هزار نفر سالانه در جاده ها می میرند ، و حدود 60 هزار نفر به دلیل خودکشی می میرند. بیماری های انکولوژیک و بیماری های تنفسی.

کیفیت محیط همراه با سبک زندگی در 77٪ موارد باعث بیماری و در 55٪ مرگ زودرس می شود. با این حال ، در زندگی واقعی ، درصد کمی از مردم تحت این تظاهرات شدید (بیماری و مرگ) قرار دارند. در بخش عمده ای از جمعیت که در شرایط مختلفی از آلودگی محیط زیست زندگی می کنند ، حالت های به اصطلاح پیش بیولوژیکی ایجاد می شود: تغییرات فیزیولوژیکی ، بیوشیمیایی و دیگر تغییرات در بدن ، یا تجمع برخی از آلاینده ها در اندام ها و بافت ها وجود دارد که علائم قابل مشاهده ای از اختلال در سلامتی ندارند. چنین "آلودگی" بدن در طول زمان ، همراه با کاهش تعداد ساختارهای غیر تجدید پذیر و کاهش کیفیت تنظیم و هماهنگی فرآیندهای حیاتی در بدن ، یکی از دلایل اصلی پیری بدن از جمله پیری زودرس است. پیری زودرس به عنوان هر نوع شتاب بخشی یا کلی در میزان پیری تعریف می شود که منجر به جلوتر رفتن از سطح متوسط \u200b\u200bپیری در گروه سنی فرد شود.

از نظر اقتصادی - اقتصادی و پزشکی ، پیری زودرس ، همراه با بیماری های وابسته به سن که به سرعت رشد می کنند ، منجر به پیری و ناتوانی می شوند ، بیشترین اهمیت را دارند. کاهش در منابع کار مستقیماً به کاهش پتانسیل زندگی جمعیت بستگی دارد. بنابراین ، ضروری ترین نیاز جامعه مدرن توسعه فن آوری های جدید پزشکی پیشگیرانه و درمانی و بهبود دهنده سلامتی است که با هدف افزایش قابل توجه پتانسیل سلامتی و کند کردن روند پیری در خود ایجاد می شود.

2.2.5. تأثیر عوامل محیطی بر شیوع برخی بیماری ها

تعداد زیادی از مطالعات علمی به مطالعه رابطه بین عوامل محیطی و انواع مختلف بیماری ها اختصاص یافته است ، تعداد زیادی مقاله و مونوگراف منتشر شده است. ما سعی خواهیم کرد تنها در مورد خطوط اصلی تحقیق در مورد این مسئله تحلیل بسیار کوتاهی ارائه دهیم.

محققان ، هنگام تجزیه و تحلیل روابط علی بین شاخص های بهداشتی و وضعیت محیط ، اول از همه ، به وابستگی شاخص های بهداشتی به وضعیت اجزای جداگانه محیط: هوا ، آب ، خاک ، غذا و غیره توجه می کنند. 2.13 لیست مشخصی از عوامل محیطی و تأثیر آنها در ایجاد آسیب های مختلف را فراهم می کند.

همانطور که می بینید ، آلودگی هوا یکی از دلایل اصلی بیماری های سیستم گردش خون ، ناهنجاری های مادرزادی و آسیب شناسی بارداری ، نئوپلاسم های دهان ، حلق ، بینی ، دستگاه تنفسی فوقانی ، نای ، برونش ها ، ریه ها و سایر اندام های تنفسی ، نئوپلاسم های دستگاه ادراری تناسلی محسوب می شود.

در میان عوامل این بیماری ها ، آلودگی هوا در وهله اول قرار دارد. آلودگی هوا در رده های دوم ، سوم و چهارم در میان سایر بیماری ها قرار دارد.

جدول 2.13

لیست مشخصی از عوامل محیطی در ارتباط با آنها

تأثیر احتمالی بر شیوع

برخی از گروه ها و گروه های بیماری

	آسيب شناسي
	بیماری های سیستم گردش خون	1. آلودگی هوا با اکسیدهای گوگرد ، مونوکسیدکربن ، اکسیدهای نیتروژن ، فنل ، بنزن ، آمونیاک ، ترکیبات گوگرد ، سولفید هیدروژن ، اتیلن ، پروپیلن ، بوتیلن ، اسیدهای چرب ، جیوه و غیره 3. شرایط مسکن 4. میدان های الکترومغناطیسی 5. ترکیب آب آشامیدنی: نیترات ها ، کلریدها ، نیتریت ها ، سختی آب 6. ویژگی های بیوژئوشیمیایی منطقه: کمبود یا زیاد بودن کلسیم ، منیزیم ، وانادیوم ، کادمیوم ، روی ، لیتیوم ، کروم ، منگنز ، کبالت ، باریم ، مس ، استرانسیم ، آهن در محیط 7. آلودگی محیط زیست با سموم دفع آفات و مواد شیمیایی سمی 8. شرایط طبیعی و آب و هوایی: سرعت تغییر هوا ، رطوبت ، فشار فشار سنجی ، سطح خنک کننده ، قدرت و جهت باد
	بیماری های پوست و بافت زیرپوستی	1. سطح انزوا 3. آلودگی هوا
	بیماری های سیستم عصبی و اندام های حس. اختلالات روانی	1. شرایط طبیعی و آب و هوایی: سرعت تغییر هوا ، رطوبت ، فشار فشار سنجی ، عامل دما 2. ویژگی های بیوژئوشیمیایی: کانی سازی زیاد خاک و آب 3. شرایط مسکن 4. آلودگی هوا با اکسیدهای گوگرد ، مونوکسیدکربن ، اکسیدهای نیتروژن ، کروم ، سولفید هیدروژن ، دی اکسید سیلیسیم ، فرمالدئید ، جیوه و غیره. 6. میدان های الکترومغناطیسی 7. ارگانوکلرین ، ارگانوفسفر و سایر سموم دفع آفات
	بیماری های تنفسی	1. شرایط طبیعی و آب و هوایی: سرعت تغییرات آب و هوا ، رطوبت 2. شرایط مسکن 3. آلودگی هوا: گرد و غبار ، اکسیدهای گوگرد ، اکسیدهای نیتروژن ، مونوکسید کربن ، دی اکسید گوگرد ، فنل ، آمونیاک ، هیدروکربن ، دی اکسید سیلیسیم ، کلر ، آکرولین ، اکسیدکننده های نوری ، جیوه و غیره. 4. ارگانوکلر ، ارگانوفسفر و سموم دفع آفات دیگر
	بیماری های دستگاه گوارش	1. آلودگی محیط با سموم دفع آفات و مواد شیمیایی سمی 2. کمبود یا زیاد بودن عناصر کمیاب در محیط خارجی 3. شرایط مسکن 4. آلودگی هوا توسط دی سولفید کربن ، سولفید هیدروژن ، گرد و غبار ، اکسیدهای نیتروژن ، کلر ، فنل ، دی اکسید سیلیسیم ، فلورین و غیره. 6. ترکیب آب آشامیدنی ، سختی آب

ادامه جدول. 2.13

	بیماری های خون و اندام های خون ساز	1. ویژگی های بیوژئوشیمیایی: کمبود یا زیاد شدن کروم ، کبالت ، فلزات کمیاب در محیط 2. آلودگی هوا با اکسیدهای گوگرد ، مونوکسیدکربن ، اکسیدهای نیتروژن ، هیدروکربن ها ، اسید هیدرازوئیک ، اتیلن ، پروپیلن ، آمیلن ، سولفید هیدروژن و ... 3. میدان های الکترومغناطیسی 4. نیتریت و نیترات در آب آشامیدنی 5. آلودگی محیط زیست با سموم دفع آفات و مواد شیمیایی سمی.
	ناهنجاریهای مادرزادی	4. میدان های الکترومغناطیسی
	بیماریها سیستم غدد درون ریز، اختلالات خوردن ، اختلالات متابولیکی	1. سطح انزوا 2.افزایش یا کمبود سرب ، ید ، بور ، کلسیم ، وانادیوم ، برم ، کروم ، منگنز ، کبالت ، روی ، لیتیوم ، مس ، باریم ، استرانسیم ، آهن ، اوروکروم ، مولیبدن در محیط خارجی 3. آلودگی هوا 5. میدان های الکترومغناطیسی 6. سختی آب آشامیدنی
	بیماری های اندام های ادراری تناسلی	1. کمبود یا زیاد بودن روی ، سرب ، ید ، کلسیم ، منگنز ، کبالت ، مس ، آهن در محیط 2. آلودگی هوا با دی سولفید کربن ، دی اکسید کربن ، هیدروکربن ، سولفید هیدروژن ، اتیلن ، اکسید گوگرد ، بوتیلن ، آمیلن ، مونوکسید کربن 3. سختی آب آشامیدنی
	از جمله: آسیب شناسی بارداری	1. آلودگی هوا 2. میدان های الکترومغناطیسی 3. آلودگی محیط زیست با سموم دفع آفات و مواد شیمیایی سمی 4. کمبود یا زیاد بودن عناصر کمیاب در محیط خارجی
	نئوپلاسم های دهان ، نازوفارنکس ، دستگاه تنفسی فوقانی ، نای ، برونش ، ریه ها و سایر اندام های تنفسی	1. آلودگی هوا 2. رطوبت ، سطح خنک کننده ، ضریب دما ، تعداد روز با وزش باد خشک و طوفان های گرد و غبار ، فشار بارومتریک

ادامه جدول. 2.13

	نئوپلاسم های مری ، معده و سایر اندام های گوارشی	1. آلودگی محیط زیست با سموم دفع آفات و سموم دفع آفات 2. آلودگی هوا با مواد سرطان زا ، آکرولین و سایر مواد فتو اکسیدان (اکسیدهای نیتروژن ، ازن ، سورفاکتانت ها ، فرمالدئید ، رادیکال های آزاد ، پراکسیدهای آلی ، ذرات معلق در هوا). 3. ویژگی های بیوژئوشیمیایی منطقه: کمبود یا بیش از حد منیزیم ، منگنز ، کبالت ، روی ، فلزات کمیاب ، مس ، کانی سازی زیاد خاک 4. ترکیب آب آشامیدنی: کلریدها ، سولفات ها. سختی آب
	نئوپلاسم های اندام های دستگاه ادراری	1. آلودگی هوای جو با دی سولفید کربن ، دی اکسید کربن ، هیدروکربن ، سولفید هیدروژن ، اتیلن ، بوتیلن ، آمیلن ، اکسیدهای گوگرد ، مونوکسید کربن 2. آلودگی محیط زیست با سموم دفع آفات 3. کمبود یا بیش از حد منیزیم ، منگنز ، روی ، کبالت ، مولیبدن ، مس در محیط زیست 4- کلریدهای موجود در آب آشامیدنی

دومین درجه تأثیر در بروز به دلایل زیست محیطی در بیشتر موارد می تواند کمبود یا بیش از حد عناصر کمیاب در محیط خارجی در نظر گرفته شود. برای نئوپلاسم های مری ، معده و سایر اندام های گوارشی ، این در ویژگی های بیوژئوشیمیایی منطقه آشکار می شود: کمبود یا بیش از حد منیزیم ، منگنز ، کبالت ، روی ، فلزات کمیاب ، مس ، کانی سازی زیاد خاک. برای بیماری های سیستم غدد درون ریز ، اختلالات خوردن ، اختلالات متابولیکی - این مقدار اضافی یا فقدان سرب ، ید ، بور ، کلسیم ، وانادیوم ، برم ، کروم ، منگنز ، کبالت ، روی ، لیتیوم ، مس ، باریم ، استرانسیم ، آهن ، اوروکروم ، مولیبدن است. محیط خارجی و غیره

داده های جدول 13/2 نشان می دهد که مواد شیمیایی ، گرد و غبار و فیبرهای معدنی ایجاد کننده سرطان تمایل دارند به طور انتخابی در اندام های خاص عمل کنند. بیشتر سرطان ها در عمل مواد شیمیایی، گرد و غبار و الیاف معدنی به وضوح با فعالیت های حرفه ای مرتبط هستند. با این حال ، همانطور که توسط مطالعات خطر نشان داده شده است ، جمعیت ساکن در مناطق تحت تأثیر صنایع شیمیایی خطرناک (به عنوان مثال ، در شهر چاپایفسک) نیز در معرض خطر قرار دارد. در این مناطق ، سطح بالا بیماری های سرطانی آرسنیک و ترکیبات آن و همچنین دی اکسین ها به دلیل شیوع زیاد بر کل جمعیت تأثیر می گذارد. عادت های خانگی و محصولات غذایی به طور طبیعی کل جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد.

کار بسیاری از دانشمندان روسی و خارجی به بررسی امکان مصرف همزمان مواد سمی از چند طریق و تأثیر پیچیده آنها بر سلامت مردم اختصاص دارد (Avaliani S.L.، 1995؛ Vinokur I.L.، Gildenskiold R.S، Ershova T.N.، و غیره) . ، 1996 ؛ گیلدنسولد R.S ، کورولف A.A. ، Suvorov G.A. و دیگران ، 1996 ؛ Kasyanenko A.A. ، Zhuravleva E.A. ، Platonov A.G. و همکاران ، 2001 ؛ Ott WR ، 1985).

یکی از خطرناکترین ترکیبات شیمیایی آلاینده های آلی پایدار (POP) است که در هنگام تولید مواد حاوی کلر ، سوزاندن زباله های خانگی و پزشکی و استفاده از سموم دفع آفات به محیط وارد می شوند. این مواد شامل هشت سموم دفع آفات (DDT ، آلدرین ، دیلدرین ، آندرین ، هپتاکلر ، کلردان ، توکسافن ، میرکس) ، دی اکسینهای بی فنیل پلی کلرینه (PCB) ، فوران ، هگزاکلروبنزن است (Revich BA ، 2001). این مواد بدون توجه به راه های ورود آنها به بدن ، خطری برای سلامتی انسان دارند. جدول 2.14 مشخصات قرار گرفتن در معرض هشت سموم دفع آفات و بی فنیل های پلی کلر ذکر شده را نشان می دهد.

همانطور که می بینید ، این مواد بر عملکردهای تولید مثل تأثیر دارند و علت سرطان هستند ، منجر به اختلالات سیستم عصبی و سیستم ایمنی بدن و سایر اثرات یکسان خطرناک می شوند.

جدول 2.14

اثرات POPs بر روی سلامتی (لیست کوتاه): یافته های تجربی

(Revich B.A. ، 2001)

مواد	ضربه
	آسیب تولید مثل در حیات وحش ، به ویژه نازک شدن پوسته تخم مرغ در پرندگان
	DDE ، یک متابولیت DCT ، ممکن است با سرطان پستان همراه باشد (M.S ، Wolff ، P.G. Toniolo ، 1995) ، اما نتایج مبهم هستند (N. Krieger et al.، 1994؛ D.J. Hunter et al.، 1997)
	دوزهای بالا منجر به اختلالات سیستم عصبی (تشنج ، لرزش ، ضعف عضلانی) می شود (R. Carson، 1962)
آلدرین ، دیل درین ، اندرین	این مواد الگوی عملکردی مشابه دارند ، اما آندرین سمی ترین آنها است.
	همراه با سرکوب سیستم ایمنی بدن (T. Colborn، C. Clement، 1992)
	اختلالات سیستم عصبی (تشنج) ، اثرات بر عملکرد کبد در سطوح مواجهه بالا (R. Carson، 1962)
آلدرین ، دیل درین ، اندرین	دیلدرین - تأثیرات بر عملکرد و رفتار تولید مثل (S. Wiktelius، C.A. Edwards، 1997)
	سرطان زای احتمالی انسان ؛ در غلظت های بالا ، احتمالاً به ظهور تومورهای پستان کمک می کند (K. Nomata و همکاران ، 1996)
هپتکلور	اثرات سطح پروژسترون و استروژن در موشهای آزمایشگاهی (J.A. Oduma و همکاران ، 1995)
	اختلالات سیستم عصبی و عملکرد کبد (EPA ، 1990)
هگزاکلروبن- خاکستر (HCB)
	DNA را در سلولهای کبدی انسان تحت تأثیر قرار می دهد (R. Canonero و همکاران ، 1997)
	تغییر در عملکرد سلولهای سفید خون در هنگام مواجهه با تولید (M.L. Queirox et al.، 1997)
	تغییرات در شکل گیری استروئید (W.G. Foster و همکاران ، 1995)
	سطح زیاد قرار گرفتن در معرض پورفیرینوریا است. بیماری کبدی متابولیک (I.M. Rietjens و همکاران ، 1997)
	بزرگ شدن تیروئید ، زخم و آرتروز در فرزندان زنان در معرض تصادف رخ می دهد (T. Colborn، C. Clement، 1992)
	احتمال سرطانزائی انسانی
	باعث سرکوب سیستم ایمنی بدن می شود (T. Colborn، C. Clement، 1992)
	در موش صحرایی ، این اثرات سمی بر روی جنین از جمله تشکیل آب مروارید از خود نشان می دهد (WHO ، معیارهای بهداشت محیط 44: میرکس ، 1984)
	هیپرتروفی کبد به دلیل قرار گرفتن در معرض دوز پایین مدت طولانی در موش صحرایی (WHO ، 1984)

ادامه جدول 2.14

دی بنزو پلی کلرینه پ- دیوکسین ها - PCDD ها و dibenzofurans پلی کلری - PCDF	اثرات سمی بر رشد ، غدد درون ریز ، سیستم ایمنی؛ عملکرد تولید مثل انسان
	2،3،7،8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin (TCDC) یک ماده سرطان زای انسانی است (IARC ، 1997)
	سمیت در سیستم رشد و ایمنی در حیوانات ، به ویژه جوندگان (A. Schecter، 1994)
	تغییر در سطح هورمون ها - استروژن ، پروژسترون ، تستوسترون و تیروئید - در برخی افراد. کاهش سطح تستوسترون سرم در افراد در معرض (A. Schecter ، 1994)
	در عملکرد استروژن در برخی افراد دخالت می کند. کاهش باروری ، اندازه بچه و وزن رحم در موش ، موش صحرایی ، پستانداران (A. Schecter ، 1994)
	کلرازن به عنوان یک پاسخ به دوز بالا به دلیل قرار گرفتن در معرض پوستی یا سیستمیک (A. Schecter، 1994)
	بثورات آکنه ای ناشی از تماس با پوست (N.A. Tilson و همکاران ، 1990)
	اثرات استروژنی بر حیات وحش (J.M. Bergeron و همکاران ، 1994)
توکسافن	سرطانزا بالقوه انسانی ، باعث اختلالات تولید مثل و رشد در پستانداران
	فعالیت استروژنی را نشان می دهد (S.F. Arnold و همکاران ، 1997)
بی فنیل های پلی کلره - PCB ها	تأثیر بر جنین ، که منجر به تغییر در سیستم عصبی و رشد کودک ، کاهش عملکردهای روانی- حرکتی ، حافظه کوتاه مدت و عملکردهای شناختی ، تأثیرات طولانی مدت بر هوش می شود (N.A. Tilson et al. 1990؛ Jacobson et al.، 1990؛ JL Jacobson ، SW Jacobson ، 1996)

در قرن XX ، برای اولین بار ، بیماری های محیطی بوجود آمد ، یعنی بیماری هایی که وقوع آنها فقط با تأثیر مواد شیمیایی خاص همراه است (جدول 2.15). در میان آنها ، شناخته شده ترین و بهترین مطالعه بیماری های مرتبط با قرار گرفتن در معرض جیوه ، بیماری میناماتا است. کادمیوم - بیماری Itai-Itai ؛ آرسنیک - "پای سیاه" ؛ بی فنیل های پلی کلرینه - Yu-Sho و Yu-Cheng (Revich B.A.، 2001).

جدول 2.15

آلاینده ها و بیماری های زیست محیطی جمعیت

آلاینده ها	بیماری های محیطی
آرسنیک در غذا و آب	سرطان پوست - استان کوردوبا (آرژانتین) ، "پای سیاه" - جزیره تایوان. شیلی
متیل جیوه در آب ، ماهی	بیماری میناماتا. 1956 ، نیگاتا ، 1968 - ژاپن
متیل جیوه در غذا	مرگ - 495 نفر ، مسمومیت - 6500 نفر - عراق ، 1961
کادمیوم در آب و برنج	بیماری Itai-Itai - ژاپن ، 1946
آلودگی برنج با روغن PCB	بیماری یو شو - ژاپن ، 1968 ؛ بیماری یو-چنگ - جزیره تایوان ، 1978-1979

هنگام مطالعه سرطان های جمعیت مرتبط با قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مختلف ، مفید است که بدانید کدام مواد مسئول بیماری برخی از اندام ها شناخته شده اند (جدول 2.16).

جدول 2.16

مواد سرطان زای انسانی اثبات شده (گروه IARC 1)

(V. Khudoley، 1999 ؛Revich B.A. ، 2001)

	نام عامل		اعضای هدف		گروه جمعیت
1. ترکیبات شیمیایی
	4-آمینوبیفنیل		مثانه
	بنزیدین		مثانه
			سیستم خونسازى
	بریلیم و ترکیبات آن
	بیس (کلرومتیل) اتر و کلرو متیل اتر فنی
	وینیل کلراید		کبد ، رگهای خونی (مغز ، ریه ها ، سیستم لنفاوی)
	گاز خردل (گاز خردل گوگردی)		حلق ، حنجره ، ریه ها
	کادمیوم و ترکیبات آن		ریه ، غده پروستات
	زمین های زغال سنگ		پوست ، ریه ها ، مثانه (حنجره ، حفره دهان)
	قطران زغال سنگ		پوست ، ریه ها (مثانه)
	روغن های معدنی (تصفیه نشده)		پوست (ریه ها ، مثانه)
	آرسنیک و ترکیبات آن		ریه ها ، پوست		گروههای عمومی جمعیت
	2-نفتیلامین		مثانه (ریه ها)
	نیکل و ترکیبات آن		حفره بینی ، ریه ها
	روغن های شیل		پوست (دستگاه گوارش)
	دیوکسین ها		ریه ها (بافت زیرپوستی ، سیستم لنفاوی)		کارگران ، گروههای عمومی جمعیت
	کروم شش ظرفیتی		ریه (حفره بینی)
	اکسید اتیلن		سیستم های خونساز و لنفاوی
2. عادت های خانگی
		نوشیدنی های الکلی		حلق ، مری ، کبد ، حنجره ، حفره دهان (غده پستانی)		گروههای عمومی جمعیت
		جویدن دانه فوفل با تنباکو		حفره دهان ، حلق ، مری		گروههای عمومی جمعیت
		تنباکو (سیگار کشیدن ، دود تنباکو)		ریه ها ، مثانه ، مری ، حنجره ، لوزالمعده		گروههای عمومی جمعیت
		محصولات دخانیات ، بدون دود		حفره دهان ، حلق ، مری		گروههای عمومی جمعیت
3. گرد و غبار و الیاف معدنی
			ریه ها ، پلورا ، صفاق (دستگاه گوارش ، حنجره)
	خاک اره		حفره بینی و سینوس های پارانازال
	سیلیکون کریستالی
			پوست ، ریه ها
			پلورا ، صفاق

ادامه جدول 2.16

تعدادی از آلاینده ها و تشعشعات یونیزان تأثیر منفی بر سلامت باروری دارند - جدول را ببینید. 2.17 - (Revich B.A. ، 2001).

جدول 2.17

آلاینده ها و اختلالات بهداشت باروری

(اولویت شرایط بهداشتی ، 1993 ؛تی... آلدریش ، جی گریفیت ، 1993)

ماده	تخلفات
تابش یونیزه کننده	ناباروری ، میکروسفالی ، ناهنجاری های کروموزومی ، سرطان در کودکان
	بی نظمی قاعدگی ، سقط خود به خودی ، کوری ، ناشنوایی ، عقب ماندگی ذهنی
	ناباروری ، سقط خود به خودی ، ناهنجاری های مادرزادی ، وزن کم هنگام تولد ، اختلالات اسپرم
	وزن کم هنگام تولد
منگنز	ناباروری
	سقط خود به خودی ، کاهش وزن در نوزادان ، ناهنجاری های مادرزادی
هیدروکربن های پلی ارماتیک (PAH)	کاهش باروری
دیبروموکلروپروپان	ناباروری ، اسپرم تغییر می کند
	سقط خود به خودی ، وزن کم هنگام تولد ، ناهنجاری های مادرزادی ، ناباروری
1،2-دی برومو-3-کلرو پروپان	اختلالات مایع منی ، عقیم سازی
	نقص مادرزادی رشد (چشم ، گوش ، دهان) ، اختلالات سیستم عصبی مرکزی ، مرگ و میر قبل از تولد
دیکلرواتیلن	ناهنجاری های مادرزادی (قلب)
دیلدرین	سقط خود به خودی ، زایمان زودرس
هگزاکلروسیکلوهگزان	اختلالات هورمونی ، سقط خود به خودی ، زایمان زودرس
	سقط خود به خودی ، وزن کم هنگام تولد ، بی نظمی قاعدگی ، آتروفی تخمدان
دی سولفید کربن	اختلالات قاعدگی ، اختلالات اسپرماتوژنز
حلال های آلی	ناهنجاری های مادرزادی ، سرطان در کودکان
داروهای بیهوشی	ناباروری ، سقط خود به خودی ، وزن کم هنگام تولد ، تومور در جنین

از سال 1995 ، روسیه شروع به اجرای روشی برای ارزیابی خطر سلامتی جمعیت ناشی از آلودگی محیط زیست کرده است که توسط آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده (EPA ایالات متحده) تهیه شده است. در تعدادی از شهرها (پرم ، ولگوگراد ، وورونژ ، نوگورود ولیکی ، ولگوگراد ، نووکوزنسک ، کراسنورالسک ، آنگارسک ، نیژنی تاگیل) ، پروژه هایی برای ارزیابی و مدیریت ریسک بهداشت عمومی ناشی از آلودگی با حمایت آژانس توسعه بین المللی و آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده انجام شد. هوا و آب آشامیدنی (مدیریت ریسک ، 1999 ؛ روش خطر ، 1997). اعتبار زیادی برای انجام این مطالعات ، سازماندهی کار و معرفی نتایج علمی به دانشمندان برجسته روسی G.G تعلق دارد. اونیشچنکو ، S.L. آوالیانی ، ک.ا. بوشتووا ، یو آ راخمانین ، S.M. نوویکوف ، A.V. کیسلف و دیگران.

س questionsالات و وظایف را امتحان کنید

1. عوامل محیطی را در تجزیه و تحلیل و توصیف کنید بیماری های مختلف (جدول 2.13 را ببینید).

2. در اثر قرار گرفتن در معرض آلاینده های آلی پایدار ، چه بیماری هایی ایجاد می شود؟

3. مشهورترین بیماری هایی را که در قرن بیستم پدیدار شده اند ، فهرست کنید ، تأثیر کدام مواد ایجاد شده و به چه روشی؟

4- چه موادی به عنوان سرطان زا و بیماری های اثبات شده طبقه بندی می شوند که باعث ایجاد کدام اندام های انسانی می شوند؟

5- چه موادی باعث مشکلات بهداشت باروری می شوند؟

6. تجزیه و تحلیل و توصیف تأثیر عوامل محیطی بر انواع مختلف آسیب شناسی مطابق با جدول 2.14.

قبلی