Histologija slezene strukture. Histološka struktura i opskrba krvlju slezene

31.03.2020

Slezina je neparni organ smješten u trbušne šupljine na velikoj zakrivljenosti želuca, kod preživača - na rumenu. Oblik mu varira od ravnog, izduženog do zaobljenog oblika; kod životinja različitih vrsta oblik i veličina mogu biti različiti. Boja slezene - od intenzivne crveno-smeđe do plavo-ljubičaste - objašnjava se velikom količinom krvi koja se nalazi u njoj.

Sl. 212. Palatinske krajnike:

I - psi, B - ovce (prema Ellenberger i Trautman); i - fosile krajnika; b - epitel; u - retikularno tkivo; g - limfni folikuli; d - labavo vezivno tkivo; e - žlijezde; dobro - snopi mišićnih vlakana.

Slezina je višenamjenski organ. U većini životinja ovo je važan organ stvaranja i imuniteta limfocita, u kojem pod utjecajem antigena prisutnih u krvi stanice stvaraju humoralna antitijela ili sudjeluju u reakcijama stanične imunosti. U nekih životinja (glodavaca) slezina je univerzalni organ hematopoeze u kojem se formiraju stanice limfoidnih, eritroidnih i granulocitnih klica. Slezina je moćan organ makrofaga. Uz sudjelovanje brojnih makrofaga, on uništava krvne stanice, a posebno eritrocite (groblje eritrocita), a proizvodi propadanja (željezo, proteini) ponovo se koriste u tijelu.

Sl. 213. Mačja slezina (prema Ellenberger i Trautnan):

a - kapsula; b - trabekule; u - trabekularna arterija; g - trabekularna vena; d - svijetlo središte limfnog folikula; e - središnja arterija; dobro - crvena pulpa; a - vaskularna vagina.

Slezina je organ za odlaganje krvi. Posebno je izražena deponska funkcija slezene kod konja i preživara.

Slezena se razvija iz grozdova stanica koje se brzo umnožavaju mezenhimi u dorzalnom dijelu mezenterija. U početnom razdoblju razvoja u knjižnoj knjižici dolazi do stvaranja mezenhima vlaknastog skeleta, vaskularnog dna i retikularne strome. Potonji su naseljeni matičnim stanicama i makrofazima. U početku je to organ mijeloidne hematopoeze. Zatim slijedi intenzivna infuzija limfocita iz središnjih limfoidnih organa koji su u početku ravnomjerno raspoređeni oko središnjih arterija (T-zona). Kasnije se formiraju B-zone, što je povezano s koncentracijom makrofaga i limfocita na strani T-zona. Uz razvoj limfnih čvorova, također se opaža stvaranje crvene pulpe slezene. U ranom postembrionskom razdoblju primjećuje se povećanje broja i volumena nodula, razvoj i širenje reprodukcijskih centara u njima.

Mikroskopska struktura slezene. Glavni strukturni i funkcionalni elementi slezene su mišićno-koštani sustav, predstavljen kapsulom i sustavom trabekule, a ostatak intertrabularnog dijela je pulpa, koja je izgrađena uglavnom od retikularnog tkiva. Razlikovati bijelu i crvenu kašu (Sl. 213).

Slezena je prekrivena seroznom membranom koja se čvrsto spaja s kapsulom vezivnog tkiva. Iz kapsule u tijelo odlaze poprečne grede - trabekule, tvoreći svojevrsni mrežni okvir. Najmasovnije trabekule nalaze se na vratima slezene, velike krvne žile - trabekularne arterije i vene. Potonji pripadaju venama nemišičnog tipa i na preparatima se po strukturi prilično razlikuju od arterijskog zida.

Kapsula i trabekule sastavljeni su od gustog vlaknastog vezivnog i glatkog mišićnog tkiva. Razvija se značajna količina mišićnog tkiva, a nalazi se u slezeni deponirajućeg tipa (konj, preživari, svinje, mesožderke). Kontrakcija glatkog mišićnog tkiva doprinosi izbacivanju deponirane krvi u krvotok. U vezivnom tkivu kapsule i trabekula prevladavaju elastična vlakna, što dopušta

slezena mijenja svoju veličinu i podnosi značajno povećanje volumena.

Makroskopski i na neobojanim preparatima bijela pulpa (pulpa lienis alba) predstavlja kombinaciju svijetlosivih okruglih ili ovalnih formacija (čvorova), nepravilno raspoređenih po slezeni. Broj nodula u različitim životinjskim vrstama različit je. U slezeni goveda ima ih mnogo i oni su jasno odvojeni od crvene pulpe. Manje nodula u slezeni konja i svinje.

Pod svjetlosnom mikroskopijom svaki je limfni čvor tvorba koja se sastoji od kompleksa stanica limfoidnog tkiva smještenog u adventitiji arterije i brojnih hemokapilara koji se protežu od nje. Arterija čvorišta naziva se centralnom. međutim, češće se nalazi ekscentrično. U razvijenom limfnom čvoru razlikuje se nekoliko strukturno funkcionalnih zona: periarterijalno, svijetlo središte s plaštom i rubna zona. Periarterijalna zona je vrsta spojke koja se sastoji od malih limfocita usko susjednih jedna drugoj i interdigitirajućih stanica. Limfociti ove zone pripadaju recirkulacijskom fondu T stanica. Ovdje ulaze iz krvnih kapilara i nakon antigene stimulacije mogu migrirati u sinuse crvene pulpe. Interdigitirajuće stanice su posebni procesni makrofagi koji apsorbiraju antigen i potiču blast transformaciju, proliferaciju i transformaciju T-limfocita u efektorske stanice.

Svjetlosno središte čvorišta u strukturi i funkcionalnoj namjeni odgovara folikulima limfni čvor i mjesto je neovisno o timusu. Postoje limfoblasti, od kojih su mnogi u fazi mitoze, dendritične stanice koje fiksiraju antigen i zadržavaju ga dugo vremena, kao i slobodni makrofagi koji sadrže apsorbirane produkte raspada limfocita u obliku obojenih tijela. Struktura svijetlog centra odražava funkcionalno stanje limfnog čvora i može se značajno promijeniti infekcijama i intoksikacijama. Središte je okruženo gustim obodom limfocita - plaštom.

Oko cijelog nodula je rubna zona. koja sadrži T- i B-limfocite i makrofage. Smatra se da je, funkcionalno, ova zona jedno od mjesta suradnje interakcija različitih vrsta stanica u imunološkom odgovoru. B-limfociti smješteni u ovoj zoni kao rezultat ove interakcije i potaknuti odgovarajućim antigenom razmnožavaju se i diferenciraju u plazma stanice koje stvaraju antitijela koje se nakupljaju u lancima crvene pulpe. Oblik slezinog čvorića potpomognut je mrežom retikularnih vlakana - u dijelu koji se ne odnosi na timus nalaze se radijalno, a u T zoni duž duge osi središnje arterije.

Crvena pulpa (pulpa lienis rubra). Ogromni dio (do 70% mase) slezene smješten između limfnih čvorova i trabekula. Zbog sadržaja značajnog broja crvenih krvnih stanica u njemu ima crvenu boju na neobojenim preparatima slezene. Sastoji se od retikularnog tkiva sa slobodnim staničnim elementima unutar njega: krvnih ćelija, plazma stanica i makrofaga. U crvenoj pulpi nalaze se brojne arteriole, kapilare i osebujni venski sinusi (sinus venosus), a u njihovoj se šupljini taloži mnogo različitih staničnih elemenata. Crvena pulpa bogata je sinusima na granici s rubnom zonom limfnih čvorova. Broj venskih sinusa u slezeni životinja različitih vrsta nije isti. Mnogo ih je kod kunića, zamorca, pasa, manje kod mačaka, goveda i sitne stoke. Područja crvene pulpe koja se nalaze između sinusa nazivaju se slezena. ili pulpne vrpce, koje sadrže mnogo limfocita i dolazi do razvoja zrelih plazma stanica. Makrofagi pulpskih vrpci provode fagocitozu oštećenih crvenih krvnih zrnaca i sudjeluju u razmjeni željeza u tijelu.

Cirkulacija. Složenost strukture i višenamjenost slezene može se razumjeti samo u vezi s osobitostima njezine cirkulacije krvi.

Arterijska krv šalje se u slezinu kroz slezenu arteriju. koja kroz kapiju ulazi u tijelo. Grane koje teku unutar velikih trabekula i nazivaju se trabekularne arterije odlaze od arterija. U njihovom zidu nalaze se sve školjke karakteristične za arterije mišićnog tipa: intima, medij i adventitija. Potonji se stapa s vezivnim tkivom trabekula. Arterije malog kalibra odlaze od trabekularne arterije, koje ulaze u crvenu pulpu i nazivaju se pulpne arterije. Oko pulparnih arterija formiraju se izduženi limfni vagini, dok se odmiču od trabekula, povećavaju se i poprimaju sferični oblik (limfni čvor). Unutar ovih limfnih formacija mnogo kapilara odlazi od arterija, a sama arterija naziva se središnja. Međutim, središnje (aksijalno) mjesto nalazimo samo u limfnoj vagini, a u čvoru je ekscentrično. Nakon napuštanja nodula, ova arterija se raspada na niz grana - cistične arteriole. Oko terminalnih presjeka cističnih arteriola nalaze se ovalni nakupine izduženih retikularnih stanica (elipsoidi ili rukavice). U citoplazmi endotela elipsoidnih arteriola pronađeni su mikrofilamenti s kojima je povezana sposobnost elipsoida da se sužavaju - funkcija osebujnih sfinktera. Arteriole se dalje granaju u kapilare. dio njih ulijeva se u venske sinuse crvene pulpe (teorija zatvorene cirkulacije krvi). Prema teoriji otvorena cirkulacija krvi arterijska krv

iz kapilara prelazi u retikularno tkivo pulpe, a iz nje kroz zid prodire u šupljinu sinusa. Venski sinusi zauzimaju značajan dio crvene pulpe i mogu imati različiti promjer i oblik, ovisno o opskrbi krvlju. Tanki zidovi venskih sinusa obloženi su isprekidanim endotelom smještenim na bazalnoj lami. Na površini zida sinusa u obliku prstenova nalaze se retikularna vlakna. Na kraju sinusa, na mjestu njegovog prelaska u venu, nalazi se još jedan sfinkter.

Ovisno o smanjenom ili opuštenom stanju arterijskih i venskih sfinktera, sinusi mogu biti u različitim funkcionalnim stanjima. Smanjenjem venskih sfinktera krv ispunjava sinuse, proteže im zid, dok krvna plazma kroz nju prolazi u retikularno tkivo pulpnih žljezda, a formirani elementi krvi nakupljaju se u šupljini sinusa. U venskim sinusima slezene može se odgoditi do 1/3 ukupnog broja crvenih krvnih stanica. S otvorenim oba sfinktera sadržaj sinusa ulazi u krvotok. Često se to događa s naglim porastom potrebe za kisikom, kada dolazi do pobuđenja simpatičkog živčanog sustava i opuštanja sfinktera. Kontrakcija također pridonosi tome. glatki mišić kapsule i trabekulum slezene.

Odljev venske krvi iz pulpe događa se kroz venski sustav. Zid trabekularnih vena sastoji se samo od endotela, usko susjednog vezivnom tkivu trabekula, to jest, te vene nemaju svoju mišićnu membranu. Ova struktura trabekularnih vena olakšava izbacivanje krvi iz njihove šupljine u slezenu venu koja se proteže kroz vrata slezene i ulijeva se u portalnu venu.

Boja slezene - od intenzivne crveno-smeđe do plavo-ljubičaste - objašnjava se velikom količinom krvi koja se nalazi u njoj.

Sl. 212. Palatinske krajnike:

A - psi, B - ovce (prema Ellenberger i Trautman); a - kost krajnika; b - epitel; c - retikularno tkivo; g - limfni folikuli; d - labavo vezivno tkivo; e - žlijezde; g - snopi mišićnih vlakana.

Sl. 213. Mačja slezina (prema Ellenberger i Trautnan):

a - kapsula; b - trabekule; u - trabekularna arterija; g - trabekularna vena; d - svijetlo središte limfnog folikula; e - središnja arterija; f - crvena pulpa; h - vaskularna vagina.

Slezina je organ za odlaganje krvi. Posebno je izražena deponska funkcija slezene kod konja i preživara.

Slezena je prekrivena seroznom membranom koja se čvrsto spaja s kapsulom vezivnog tkiva. Iz kapsule u tijelo odlaze poprečne grede - trabekule, tvoreći svojevrsni mrežni okvir. Najmasovnije trabekule nalaze se na vratima slezene, u njima se nalaze velike krvne žile - trabekularne arterije i vene. Potonji pripadaju venama nemišićavog tipa i na preparatima se po strukturi prilično razlikuju od stijenke arterija.

slezena mijenja svoju veličinu i podnosi značajno povećanje volumena.

Pod svjetlosnom mikroskopijom svaki je limfni čvor tvorba koja se sastoji od kompleksa stanica limfoidnog tkiva smještenog u adventitiji arterije i brojnih hemokapilara koji se protežu od nje. Arterija čvorišta naziva se središnja, ali češće se nalazi ekscentrično. U razvijenom limfnom čvoru razlikuje se nekoliko strukturno funkcionalnih zona: periarterijalno, svijetlo središte s plaštom i rubna zona. Periarterijalna zona je vrsta spojke koja se sastoji od malih limfocita usko susjednih jedna drugoj i interdigitirajućih stanica. Limfociti ove zone pripadaju recirkulacijskom fondu T stanica. Ovdje ulaze iz krvnih kapilara i nakon antigene stimulacije mogu migrirati u sinuse crvene pulpe. Interdigitirajuće stanice su posebni procesni makrofagi koji apsorbiraju antigen i potiču blast transformaciju, proliferaciju i transformaciju T-limfocita u efektorske stanice.

Svjetlosno središte čvorišta po strukturi i funkcionalnoj namjeni odgovara folikulima limfnog čvora i mjesto je timova neovisno. Postoje limfoblasti, od kojih su mnogi u fazi mitoze, dendritične stanice koje fiksiraju antigen i zadržavaju ga dugo vremena, kao i slobodni makrofagi koji sadrže apsorbirane produkte raspada limfocita u obliku obojenih tijela. Struktura svijetlog centra odražava funkcionalno stanje limfnog čvora i može se značajno promijeniti infekcijama i intoksikacijama. Središte je okruženo gustim obodom limfocita - plaštom.

Oko cijelog nodula nalazi se rubna zona koja sadrži T i B limfocite i makrofage. Smatra se da je, funkcionalno, ova zona jedno od mjesta suradnje interakcija različitih vrsta stanica u imunološkom odgovoru. B-limfociti smješteni u ovoj zoni kao rezultat ove interakcije i potaknuti odgovarajućim antigenom razmnožavaju se i diferenciraju u plazma stanice koje stvaraju antitijela koje se nakupljaju u lancima crvene pulpe. Oblik slezinog čvorića potpomognut je mrežom retikularnih vlakana - u dijelu koji se ne odnosi na timus nalaze se radijalno, a u T zoni duž duge osi središnje arterije.

Crvena pulpa (pulpa lienis rubra). Ogromni dio (do 70% mase) slezene smješten između limfnih čvorova i trabekula. Zbog sadržaja značajnog broja crvenih krvnih stanica ona ima crvenu boju na neobojenim preparatima slezene. Sastoji se od retikularnog tkiva sa slobodnim staničnim elementima unutar njega: krvnih ćelija, plazma stanica i makrofaga. U crvenoj pulpi nalaze se brojne arteriole, kapilare i osebujni venski sinusi (sinus venosus), a u njihovoj se šupljini taloži mnogo različitih staničnih elemenata. Crvena pulpa bogata je sinusima na granici s rubnom zonom limfnih čvorova. Broj venskih sinusa u slezeni životinja različitih vrsta nije isti. Mnogo ih je kod kunića, zamorca, pasa, manje kod mačaka, goveda i sitne stoke. Područja crvene pulpe koja se nalaze između sinusa nazivamo slezena, ili pulpna vrpca, koja sadrži mnogo limfocita i dolazi do razvoja zrelih plazma stanica. Makrofagi pulpskih vrpci provode fagocitozu oštećenih crvenih krvnih zrnaca i sudjeluju u razmjeni željeza u tijelu.

Cirkulacija. Složenost strukture i višenamjenost slezene može se razumjeti samo u vezi s osobitostima njezine cirkulacije krvi.

Arterijska krv šalje se u slezenu kroz slezenu arteriju, koja ulazi u organ kroz vrata. Grane koje teku unutar velikih trabekula i nazivaju se trabekularne arterije odlaze od arterija. U njihovom zidu nalaze se sve školjke karakteristične za arterije mišićnog tipa: intima, medij i adventitija. Potonji se stapa s vezivnim tkivom trabekula. Arterije malog kalibra odlaze od trabekularne arterije, koje ulaze u crvenu pulpu i nazivaju se pulpne arterije. Oko pulparnih arterija formiraju se izduženi limfni vagini, dok se odmiču od trabekula, povećavaju se i poprimaju sferični oblik (limfni čvor). Unutar ovih limfnih formacija mnogo kapilara odlazi od arterija, a sama arterija naziva se središnja. Međutim, središnje (aksijalno) mjesto nalazimo samo u limfnoj vagini, a u čvoru je ekscentrično. Nakon napuštanja nodula, ova arterija se raspada na niz grana - cistične arteriole. Oko terminalnih presjeka cističnih arteriola nalaze se ovalni nakupine izduženih retikularnih stanica (elipsoidi ili rukavice). U citoplazmi endotela elipsoidnih arteriola pronađeni su mikrofilamenti, s kojima je povezana sposobnost elipsoida da se sužavaju - funkcija osebujnih sfinktera. Arteriole se dalje granaju u kapilare, dio ih teče u venske sinuse crvene pulpe (teorija zatvorene cirkulacije). Prema teoriji otvorene cirkulacije krvi, arterijska krv

Ovisno o smanjenom ili opuštenom stanju arterijskih i venskih sfinktera, sinusi mogu biti u različitim funkcionalnim stanjima. Smanjenjem venskih sfinktera krv ispunjava sinuse, proteže im zid, dok krvna plazma kroz nju prolazi u retikularno tkivo pulpnih žljezda, a formirani elementi krvi nakupljaju se u šupljini sinusa. U venskim sinusima slezene može se odgoditi do 1/3 ukupnog broja crvenih krvnih stanica. S otvorenim oba sfinktera sadržaj sinusa ulazi u krvotok. Često se to događa s naglim porastom potrebe za kisikom, kada dolazi do pobuđenja simpatičkog živčanog sustava i opuštanja sfinktera. Tome doprinosi i kontrakcija glatkih mišića kapsule i trabekule slezene.

Lijek za histologiju slezene

SLEZENA pravo zaloge (PNA, JNA, BNA)] - neparni parenhimski organ smješten u trbušnoj šupljini, koji obavlja imunološke, filtracijske i hematopoetske funkcije, sudjeluje u metabolizmu posebno željeza, proteina itd. S. nije jedan od vitalnih važni organi, ali u vezi s navedenim funkcionalnim značajkama igra značajnu ulogu u tijelu.

USPOREDNA ANATOMIJA

Oblik, veličina i omjer strukturnih elemenata C. kod životinja koje pripadaju različitim sustavnim skupinama vrlo su raznolike. C. kod gmazova je smanjen, kod nekih riba i vodozemaca predstavljen je kao zasebna akumulacija limfoidnog tkiva smještena ispod serozne membrane želuca ili crijeva. C. kod ptica je odvojeni mali organ s različitim oblicima. Kod sisavaca su S. oblik, veličina i težina vrlo promjenjivi. Vlaknasta membrana i trabekule S. zeca, zamorac, štakori i ljudi su manje razvijeni od slezene pasa i mačaka, a karakterizira ih snažan razvoj vezivnog tkiva. Trabekule kod S. životinja mnogo su bogatije stanicama glatkih mišića nego u slezeni kod ljudi, a peritrabekularni pleksusi živaca prisutni kod S. svinja i pasa su kod S. čovjeka odsutni. Ovce i koze imaju relativno kratki C. trokutasti oblik, u goveda i svinje C. široki, kratki, "jezični" oblik.

EMBRIOLOGIJA

S. je položena u obliku nakupljanja mezenhimskih stanica u debljini dorzalnog mezenterija u 5. tjednu fetalnog razvoja. U 6. tjednu rudiment S. počinje se odvajati, u njemu nastaju prvi krvni otoci. U embriju od 7 tjedana S. je jasno razgraničen od želuca, okružen jednoslojnim (kolomijskim) epitelom. U 9. i 10. tjednu C. uključuje se u hematopoezu koju provodi hl. arr. ekstravaskulamo. Glavni proizvod povećanja hematopoeze su crvena krvna zrnca, granulociti, megakariociti; manje intenzivna limfocitopoeza. Organiziran je intraorganski vaskularni ležaj, formiraju se primarne arterije, vene, sinusi i osjetljiva mreža retikularnih vlakana u području vrata. Od 7. do 11. tjedna intrauterinog razvoja, duljina S. povećava se 7-9 puta, i poprečna veličina - 9 puta.

Najkarakterističnije u kasnijim fazama embrionalnog razvoja S. je pojačano formiranje njegovih mišićno-koštanih elemenata - retikularna stroma, sustav trabekula koje sadrže vaskularni sustav, kolagena struktura.

Do 13. do 14. tjedna fetalnog razvoja sustav venskih sinusa razlikuje se. Od 15. do 16. tjedna povećava se broj formiranih limfa i folikula, a postepeno se žarišta eritropo- i mijelopoeze smanjuju, a limfocitopoeza se intenzivira. Do 25. do 26. tjedna pretežna komponenta S. je limfoidno tkivo (vidi). Do 26. do 28. tjedna u crvenoj pulpi se već formiraju filamentozne arteriole. Do 28.-32. Tjedna

S. prestaje funkcionirati kao organ mijelopoeze i strukturno se formira kao limfoidni organ, iako se formiranje folikula i dalje nastavlja u postnatalnom razdoblju. Do rođenja fetusa formiraju se kapsule, trabekule koje sadrže vaskularne žile i novoformirane ne-vaskularne trabekule S. jedinstveni sustavpovezan sa sustavom venskih sinusa i koji sadrži retikularne, kolagenske, elastične i mišićne komponente.

Formiranje složene angioarhitektonice S. započinje intenzivnim razvojem vena. Primarna slezenska vena - dotok portalne vene (vidi) - započinje od pleksusa koji se nalazi na gornjoj površini S .; primarne intraorganske vene naknadno joj se pridružuju. S. arterije se kasnije razlikuju.

ANATOMIJA

U novorođenčeta S. u 85% slučajeva ima lobed strukturu, zaobljenog oblika i šiljaste rubove; njegova masa (masa) je od 8 do 12 g, dimenzije su od 21 X 18 X 13 do 55 X 38 X 20 mm. U djetinjstvo S. ima oblik pravilnog tetraedra, u budućnosti postaje više izdužen, ponekad u obliku graha. S. težina intenzivno raste; za 5 godina doseže 35-40 g, za 10 godina 65-70 g, za 15 godina 82-90 g, za 20 godina 150-200 g. U prosjeku, dužina S. u odraslih je 80-150 mm, širina 60-90 mm, debljina 40-60 mm; težina

Razlikovati vanjsku konveksnu dijafragmatičku površinu C. (facies diaphragmatica), koja se nalazi uz obalni dio dijafragme (vidi), i visceralnu površinu (facies visceralis), okrenutu prema drugim organima trbušne šupljine. Prednji dio visceralne površine uz želudac (vidi) naziva se površina želuca (facies gastrica), stražnji-donji dio uz lijevi bubreg (vidi) i nadbubrežna žlijezda (vidi) - renalna površina (facies renalis). Na granici prednjeg i stražnjeg dijela donje površine S. razlikovati vrata slezene (hilus lienis) - mjesto ulaska u organ arterija i. živce i iz nje izlaze vene i limfa, žile (S. vaskularna noga). Površina debelog crijeva C. (facies colica) je trokutasti presjek visceralne površine, donji dio lijeve strane su lijevi zavoj debelog crijeva (vidi. Crijeva) i rep gušterače (vidi). Donji, ili prednji, pol S. (prednji kraj, T.) je pomalo zašiljen; stražnji ili gornji pol (stražnji kraj, T.) više je zaobljen. Tupi donji rub, oblikovan dijafragmatičnom i bubrežnom površinom, okrenut je lijevom bubregu. Oštri rub formiran od strane želučane i dijafragmatske površine često ima skvopu obris.

S. je usmjeren uzdužnom osi odostraga i odozgo prema naprijed i dolje paralelno s tijekom lijevih rebara IX - XI, tako da je njegovo izbočeno polje na bočnoj stijenki prsnog koša između iX i XI rebra, dosegajući prednju aksilarnu liniju sprijeda, 30-40 mm kratko od leđa do kralježnice. Topo-grafo-anatomski položaj S. ovisi o vrsti tjelesne građe: kod ljudi visokih i uskih grudi nalazi se niže i okomito, kod ljudi širokih prsa, viših i vodoravnih. Veličina, položaj, ispunjenje želuca i poprečno debelo crijevo značajno utječu na položaj C.

Peritoneum (vidi), koji pokriva S. sa svih strana, s izuzetkom vrata i mjesta, rep gušterače je susjedno rezu, tvori ligamente (duplikate): gastro-slezinu (lig. Gastrolienale), do koje prolaze kratke arterije i vene želudac, limfa, žile od želuca do slezenih limfnih čvorova; dijafragmalno-slezeno (lig. phrenicolienale) i slezeno-bubrežno (lig. lienorenale), između lišća reza, slezenska arterija i vena leže duž određene dužine. C. fiksiranje se vrši pomoću hl. arr. zbog intra-abdominalnog pritiska (vidi), dijafragmatično-slezeni ligament, a također i dijafragmatično-količni ligament koji prelazi s donje površine dijafragme na lijevi zavoj debelog crijeva i tvore vodoravnu ploču koja pokriva donji kraj C. u obliku slijepe vrećice.

Opskrbu krvlju osigurava slezalna arterija (a. Lienalis) - arterija mišićnog tipa s moćnom unutarnjom elastičnom membranom. To je najveća grana debla celijakije. Duljina mu je od 80 do 300 mm, promjer od 5 do 12 mm. Slezalna arterija prolazi s desna na lijevo iza parietalnog lista peritoneuma duž gornjeg ruba gušterače do vrata S. (boja Sl. 1). U 3% slučajeva prolazi ispred gušterače, a ponekad i djelomično u svom parenhimu. U 80% slučajeva slezena arterija je podijeljena na dvije, u 20% - na tri ili više grana prvog reda. Umnožavanje arterije ili njen odlazak izravno iz aorte je rijedak. U odrasloj dobi i starosti, slezalna arterija postaje zgusnuta. U skladu s brojem intraorganskih grana slezene arterije, C. je podijeljen na segmente (zone).

Slezalna vena (v. Lienalis) je 11/2 puta veća od slezinske arterije, formira se na vratima S. kao rezultat fuzije intraorganskih vena S., gušterače, lijeve gastro-omentalne i kratke želučane vene. Čuva se ventila, ali u srednjoj membrani njegovog zida dobro je razvijena elastična membrana - sloj poprečno orijentiranih mišićnih stanica.

S. vaskularni sustav posebno je zanimljiv, jer njegova osebujna struktura igra značajnu ulogu u funkciji ovog organa. Dugi niz godina raspravljalo se o pitanju "zatvorenog" ili "otvorenog" protoka krvi kroz C. Prije svega, to se odnosilo na venske sinuse S. koji su dio venskog kanala organa, obloženi endotelom s isprekidanom bazalnom membranom, što doprinosi njihovom značajnom istezanju i promjeni promjera lumena od 10 do 45 mikrona. Intravitalna opažanja Nisleyja (M. N. Knisely, 1936.) nisu pokazala prisustvo venskih krvnih žila u cirkulirajućoj krvi ili pulpi, što je dalo razlog da se S.-ov krvotok smatra "zatvorenim". Međutim, to nisu potvrdili i drugi istraživači. Trenutno je utvrđeno da arterije trabekule odlaze iz intraspleničnih grana slezene arterije, a zatim prolaze kroz limfu, folikule i stvaraju kapilare (tsvetn. Sl. 2). Ostavljajući limfu, folikule, ove kapilare dijele se na tanke grane, djelomično nestaju u pulpi, djelomično izravno teču u venske sinuse. Između stanica endotela sinusa postoje praznine kroz koje pulpa i sinusi međusobno komuniciraju. Uz istodobnu kompresiju arteriolarnih rukavaca i sfinktera smještenih na granici venula sa sinusima, posljednje se zatvaraju na dugo vrijeme, U tim dilatatornim sinusima pojavljuju se eritrociti (krvna plazma je filtrirana) ili limfociti, slezeni makrofagi, bijele krvne stanice i izmijenjene crvene krvne stanice. Kad se sfinkteri opuštaju, sinusi se uključuju u krvotok. Iz sinusa krv ulazi u vene crvene pulpe, koje, kada se kombiniraju, tvore slezenu venu. Crvene krvne stanice normalno prolaze kroz arteriovenske šantove (vidi arteriovenske anastomoze) i kružnim putem kroz crvenu pulpu.

Limfna drenaža. Limfa, čvorovi i limfa, S. žile su koncentrirane u zoni njegovih vrata i okolnih arterija koje prodiraju u S. Nekoliko limfnih žila nalazi se u vlaknastoj membrani, ili kapsuli, C. Limfica se uliva u celijakičnu limfu. čvorovi.

Inervacija. S. živci su grane celijakijskog pleksusa i vagusnih živaca, tvoreći snažan subserozni i suptilniji pleksus u zoni S. vrata (vidi. Vegetativni živčani sustav) Prodirejući u S., živci formiraju intrakrakularni pleksus različite gustoće, inervirajući vezivno i glatko mišićno tkivo.

Anatomija rendgenskih zraka

Na slici je u izravnoj projekciji S. vidljiv ispod kostalnog dijela lijeve polovice dijafragme. Plućni mjehurić želuca i sjena lijevog bubrega tragaju više medijalno (sl. 1), na donjem polu - lijevom zavoju debelog crijeva (slezeni zavoj). Tijekom nadahnuća, S. se sjena određuje na razini IX - XII rebra, njegov donji pol može se nalaziti na razini I - II lumbalnih kralježaka. Gornji pol S. obično se nalazi više medijalno od donjeg. Međutim, postoji vodoravni, kosi i okomiti položaj C. U tipičnom slučaju, sjena S. je u obliku graha, s glatkim konturama, ujednačena. U duljini ne prelazi 150 mm (obično 80-120 mm), preko - 80 mm (obično 50-60 mm). Na roentgenogramu u bočnoj projekciji S. vidljiv je bliži stražnjem nagibu dijafragme na pozadini kralježnice. Otkrivena je lobacija S. fiksirajući njene dijafragmatično-slezene i dijafragmatično-kolonične ligamente. C. bolje je vidljiv u uvjetima pneumoperitoneuma (vidi). Na tomogramima u uvjetima pneumoretroperitoneuma (vidi) ili pneumorena (vidi), S. odnos s lijevim bubregom je jasno vidljiv (Sl. 2). Prilikom računalne tomografije (vidi računarsku tomografiju) na slikama snimljenim na razini 140-220 Ml gore od pupka, presjek C. vidljiv je u obliku mjesečeve sjene nepravilnog oblika.

Histologija

Ispod serozne membrane C. (tunica serosa), koja se sastoji od jednog sloja mezotelnih stanica, nalazi se vlaknasta membrana (tunica fibrosa) debljine do 180-200 mikrona u području vrata i do 90-100 mikrona na konveksnoj strani organa. Vanjski slojevi vlaknaste membrane sastoje se uglavnom od kolagena i retikularnih vlakana, unutarnji slojevi sadrže mnogo elastičnih vlakana orijentiranih u različitim smjerovima. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) radijalno se odvajaju od S. vrata, koja se zatim spajaju na vlaknastu membranu. Kroz njih prolaze arterije, vene, eferentna limfa, žile i živčana vlakna. Pored toga, avaskularne trabekule debljine 30 do 255 mikrona, povezane debelim retikularnim vlaknima jedno s drugim i tankim vlaknima sa stromalnom osnovom sinusa, ostavljaju vlaknastu membranu u pulpi.

Kostur vezivnog tkiva i nekoliko glatkih mišićnih stanica čine S. musculoskeletalni sustav koji je u stanju izdržati značajno povećanje volumena.

U S. razlikuju bijelu i crvenu pulpu. Bijela pulpa sastoji se uglavnom od limfocita (vidi); na 6 do 20% mase slezene. U njemu se razlikuju dvije glavne komponente - periarterijska limfa, spojnice (primarni folikuli), koji se sastoje uglavnom od T-limfocita i sekundarni limf, folikuli (malpighian tijela) - nodularne akumulacije uglavnom B-limfocita. Primarni folikuli su cilindrične formacije, koje okružuju velike arterijske žile (tzv. Središnje arterije), a iz trabekule prelaze u crvenu pulpu S. Sekundarni limfni folikuli nalaze se unutar primarni folikuli, češće na razini bifurkacije arterijskih debla.

Glavni trup središnje arterije, napuštajući limfu, folikul, rastavlja se na 2-3 cistične arteriole, u čijim se zidovima, prema Irinu (S. Irino, 1978), nalaze pore koje se otvaraju između retikularnih stanica crvene pulpe. Na mjestima sužavanja cistične arteriole okružene su S. specifičnim arterijskim ulozima koji se sastoje od retikularnog sincitija i tankih retikularnih vlakana (vidi. Retikularno tkivo). Na izlazu iz rukava arteriole se granaju u kapilare, koje tvore slijepa zadebljanja ili prelaze u venske kapilare i ulaze u venske sinuse. U periarterijskim zonama limfe nalaze se folikuli uglavnom T-limfociti koji u S. stižu s krvlju. Na periferiji limfe folikuli na granici s crvenom pulpom nalaze se u stvaranju antitijela B-limfocita (vidi. Imunokompetentne stanice).

Novoformirana # primarna limfa, folikuli su mali, diam. 0,2-0,3 mm, nakupine limfocita. Volumen folikula kako dozrijeva povećava se 2-3 puta, središnja arterija se pomiče na periferiju. Svijetla središnja zona limfe, folikul (centar razmnožavanja, germinalni centar) sadrži retikularne stanicelimfociti, limfoblasti, makrofagi; ima visoku mitotsku aktivnost. Struktura ove zone odražava funkcionalno stanje tijela i može se značajno promijeniti intoksikacijama i infekcijama. Na periferiji folikula u tzv. zona plašta je gusti sloj srednjih i malih limfocita (Sl. 3). Obrnuti razvoj limfe, folikula, započinje, prema Egeru (E. Jager, 1929), atrofijom ili hialinozom njegove unutarnje kapilarne mreže. Postupno, folikul atrofira, zamjenjuje ga vezivno tkivo.

Između slobodnih stanica bijele pulpe (limfociti, monociti, makrofagi i neznatna količina granulocita) nalaze se retikularna vlakna koja obavljaju potpornu funkciju. Smatra se da se sastoje od tvari koju sintetiziraju retikularne stanice.

Marginalna zona, slabo prepoznatljiv dio S. tkiva, okružuje bijelu pulpu i leži na granici s crvenom pulpom. Mnoge male arterijske grane ulaze u ovu zonu iz bijele pulpe. Prvenstveno akumulira oštećene i oštećene stanice, strane čestice. Uz hemolitičku anemiju oštećene crvene krvne stanice koncentriraju se i podliježu fagocitozi u ovoj zoni.

Crvena pulpa, koja se kreće od 70 do 80% mase S., sastoji se od retikularnog kostura, sinusa, arteriola, kapilara, venula, slobodnih stanica i raznih naslaga. Makrofagi crvene pulpe, osim što podržavaju funkciju, mogu provesti fagocitozu (vidi). Morfološki slične stanice koje ravnaju po zidovima sinusa ne posjeduju ta svojstva. Smješteni su na podrumskoj membrani, koja ima mnogo malih rupa, kroz koje stanični elementi crvene pulpe mogu slobodno prolaziti. Između retikularnih vlakana crvene pulpe nalaze se slobodne stanice: limfociti (vidi), eritrociti (vidi), trombociti (vidi), makrofagi (vidi), plazma stanice (vidi).

Zidovi venskih sinusa sastoje se od retikularnog sincicijuma, čiji su jezgrani dijelovi usmjereni duž duljine sinusa međusobno povezani tankim mostovima, što zajedno stvara sličnost rešetke s brojnim prazninama.

U skoro arterijskom pleksusu crvene pulpe, živci su mnogobrojniji nego u parietalnom. Terminalni živčani trupovi prodiru u zidove sinusa i arterijskih uložaka.

U krugu režnja počinju mreže folikula limfa, kapilare. Nepropusne limfne žile iz trabekula i vlaknaste membrane slijede u regionalnu (celijakiju) limfu. čvorovi.

Omjer C. strukturnih komponenata mijenja se s godinama. Pred kraj prve godine života količina bijele pulpe udvostručuje se i doseže prosječno 21% S.-ove ukupne težine (u novorođenčeta oko 10-11%). Crvena pulpa također se primjetno smanjuje (s 86 na 75%). U dobi od 5 godina bijela pulpa iznosi 22%, ali tada, s 15 godina, njezina težina opada na 14-16%, ostaje na približno istoj razini do 50. godine života, a opet smanjuje na 7% do 60-70 godina. Maksimalni broj limfe i folikula na 1 cm2 područja S. (kod novorođenčadi) naglo se smanjuje već u prvoj godini života, kada broj zrelih folikula raste i pojavljuju se atrofični folikuli. Promjer limfe, S. folikula novorođenčeta je od 35 do 90 mikrona, a u 2. godini života - od 160 do 480 mikrona. Već u prvim godinama života vezivno tkivo C. dostiže značajan razvoj. Do 12. godine debljina vlaknaste membrane povećava se za 10 puta, povećava se broj kolagenskih, retikularnih i elastičnih vlakana.

U dobi od 20 do 40 godina S. mikroproarhitektonika S. je relativno stabilizirana. Daljnji znakovi starenja očituju se - varikozitet. polikromno obojenje, kršenje jasne orijentacije vlakana, njihova fragmentacija. U limfi se folikuli zidovi žila zadebljaju, kapilare se zatvaraju, središnja arterija se sužava. Djelomična atrofija limfe i folikula javlja se s godinama i na njihovom mjestu se razvija vezivno tkivo. Depoziti fibrina, fibrinoida ili hijalina u središnjim arterijama pojavljuju se do 10. godine. Nakon dobi od 50 godina, ove se tvari nalaze u svim dijelovima vaskularnog korita C. Nakon 60 godina razdvajaju se pojedine zadebljane elastične membrane i trabekularne arterije, a nakon 70 godina često se fragmentiraju.

NORMALNA I PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA

Dugo je vrijeme S. smatrao „misterioznim“ tijelom, jer njegove funkcije nisu bile normalno poznate. Zapravo, i za sada se ne može smatrati da su u potpunosti proučavani. Međutim, u kore se već može utvrditi vrijeme o S.-u. Dakle, opisano je nekoliko osnovnih fiziola. funkcionira složenost u staničnoj i humoralnoj imunosti (vidi), kontrola cirkulirajućih elemenata u krvi, hematopoeza (vidi. Hematopoiesis) itd.

Najvažnija funkcija S. je imunost. Sastoji se u hvatanju i obradi makrofaga (vidi. Sustav mononuklearnih fagocita) štetnih tvari, pročišćavanju krvi od raznih stranih uzročnika (bakterija, virusa). S. hvata i uništava endotoksine, netopive komponente staničnog detritusa u slučaju opeklina, ozljeda i drugih ozljeda tkiva. S. je aktivno uključen u imunološki odgovor - njegove stanice prepoznaju stranu ovaj organizam antigeni i sintetiziraju specifična antitijela (vidi).

Sekvestracijska funkcija provodi se, posebno, u obliku kontrole nad cirkulirajućim krvnim stanicama. Prije svega, to se odnosi na crvene krvne stanice, i stare i oštećene. Fiziol. smrt eritrocita nastupa nakon što dosegnu oko 120 dana, patološki izmijenjena - u bilo kojoj dobi. Nije jasno kako fagociti razlikuju stanice starenja od održivih. Očito je da je priroda biokemijskih i biofizičkih promjena koje se događaju u tim stanicama od važnosti. Na primjer, postoji pretpostavka, kako rum C. čisti cirkulirajuću krv iz stanica s promijenjenom membranom. Dakle, pri nasljednoj mikrosferocitozi eritrociti ne mogu proći kroz S., predugo se zadržavaju u pulpi i umiru. Pokazano je da C. ima bolju sposobnost jetre da prepozna manje oštećene stanice i funkcionira kao filter. U slezeni se od crvenih krvnih zrnaca uklanjaju granulirana inkluzija (Jolly tijela, Heinzova tijela, zrnca željeza) (vidi) bez uništavanja samih stanica. Splenektomija i atrofija S. dovode do povećanja sadržaja tih stanica u krvi. Posebno se jasno otkriva porast broja siderocita (stanice koje sadrže željezne granule) nakon splenektomije, a te promjene su trajne, što ukazuje na specifičnost ove funkcije C.

Slezeni makrofagi ponovno iskorištavaju željezo iz uništenih crvenih krvnih stanica, pretvarajući ga u trans-ferrin, tj. Slezina sudjeluje u razmjeni željeza.

S. uloga u uništavanju leukocita proučava se nedovoljno. Vjeruje se da su ove stanice u fiziolu. uvjeti umiru u plućima, jetri i C; trombociti (vidi) zdrava osoba hl su također uništeni arr. u jetri i C. Vjerojatno S. također sudjeluje u trombocitopoezi jer se nakon splenektomije zbog oštećenja S. postavlja trombocitoza i povećava se sposobnost trombocita da aglutinira.

C. ne samo da uništava, već i akumulira formirane elemente krvi - crvene krvne stanice, bijele krvne stanice, trombocite. Osobito sadrži od 30 do 50% ili više cirkulirajućih trombocita koji se po potrebi mogu baciti u periferni sloj. S patol. u državama je njihov depozit ponekad toliko velik da može dovesti do trombocitopenije (vidi).

Kršeći odliv krvi, C. povećava se, na primjer, portalnom hipertenzijom (vidi), pa prema nekim istraživačima može primiti veliku količinu krvi, što je njeno odlagalište (vidi Krvnatište). Smanjenje, S. je u stanju baciti deponiranu krv u krvotok. Istodobno se smanjuje volumen S. i povećava se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Međutim, S. normalno sadrži ne više od 20-40 ml krvi.

S. sudjeluje u metabolizmu proteina i sintetizira albumin, globin (bjelančevinski sastojak hemoglobina), faktor VIII sustava zgrušavanja krvi (vidi). Važno je sudjelovanje C. u stvaranju imunoglobulina, rez je osiguran brojnim stanicama koje proizvode imunoglobuline (vidi), vjerojatno svih klasa.

S. aktivno sudjeluje u hematopoezi, posebno u fetusa (vidi). U odrasloj dobi proizvodi limfocite i monocite. S. je glavni organ izvan medularne hematopoeze koja krši normalnu hematopoezu u koštanoj srži, na primjer, s osteomijelofibrozom, kron. gubitak krvi, osteoblastični karcinom, sepsa, miliarna tuberkuloza itd. Postoje neizravni podaci koji potvrđuju mogućnost sudjelovanja S.-a u regulaciji hematopoeze koštane srži. Oni pokušavaju potvrditi S.-ov utjecaj na eritropoezu na temelju činjenice pojave retikulocitoze nakon uklanjanja normalne S., na primjer, na njeno oštećenje. Međutim, to može biti posljedica činjenice da S. odgađa rani izlazak retikulocita. Mehanizam povećanja broja granulocita nakon splenektomije ostaje nejasan - ili se stvaraju više i brzo napuštaju koštanu srž, ili se manje aktivno uništavaju. Također, patogeneza trombocitoze koja se razvija u ovom slučaju je nejasna; najvjerojatnije, nastaje zbog uklanjanja ovih stanica iz S. depoa. Te su promjene prolazne prirode i obično se primjećuju samo tijekom prvog mjeseca nakon splenektomije.

C. vjerojatno regulira sazrijevanje i izlazak iz koštane srži stanica eritro- i granulocitopoeze, proizvodnju trombocita, proces de-nuklearnosti sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca i proizvodnju limfocita. Vjerojatno je da limfokini (vidi Posrednici stanične imunosti) sintetizirani C limfocitima mogu imati inhibicijski učinak na hematopoezu.

Podaci o promjenama određenih vrsta metabolizma nakon splenektomije kontradiktorni su. Najkarakterističnija promjena jetre nakon splenektomije je povećanje razine glikogena. Pojačanje funkcije učvršćivanja glikogena u jetri koje nastaje nakon splenektomije također se uporno zadržava kada je jetra izložena toj funkciji (trovanje fosforom i tetrakloridom ugljikom, unošenje dinitrofenola, tiroksina u eksperimentu). Slične promjene zabilježene su u bolesnika s određenim hronima. bolesti jetre. Istodobno se inhibira razvoj masne infiltracije jetre, smanjuje se razina ketonskih tijela i kolesterola u jetri. Eksperimenti s uklanjanjem S. kod parabiotskih životinja omogućuju nam zaključak da se u S. proizvode humoralni faktori, čija odsutnost uzrokuje povećanu fiksaciju glikogena i, tako, sekundarno utječe na procese nakupljanja masti u ovom organu.

S. igra važnu ulogu u procesima hemolize (vidi). U patolu. uvjeti mogu odgoditi i uništiti velik broj izmijenjenih crvenih krvnih stanica, osobito s određenom urođenom (posebno mikrosferocitom) i stečenom hemolitičkom (uključujući autoimunu prirodu) anemiju (vidjeti hemolitičku anemiju). Veliki broj crvenih krvnih zrnaca zadržava se u C. sa zagušljivom pleterom, policitemijom (vidi). Utvrđeno je i da se mehanička i osmotska otpornost bijelih krvnih stanica prilikom prolaska kroz S. smanjuje. Dakle, Lepene (G. Lepehne) pronašao je čak i fagocitozu leukocita u S. at inf. hepatitis. Prema Hermannu (G. Gehrmann, 1970.), uništavanje trombocita u S. također je moguće, osobito kod idiopatske trombocitopenije (vidi).

S. disfunkcija opaža se kod nek-ry patol. stanja (teška anemija, nek-ry inf. bolesti itd.), kao i s hipersplenizmom.

Hipersplenizam ne bi trebao uključivati \u200b\u200bcitolitičke bolesti koje rješavaju neovisnu nozologiju (npr. Nasljedna i stečena hemolitička anemija, idiopatska trombocitopenična purpura, imunološka leukolitička stanja). C. istovremeno je samo mjesto uništenja krvnih stanica i može igrati značajnu ulogu u stvaranju antitijela. U ovom slučaju splenektomija često daje pozitivan učinak. Prekomjerno uništavanje crvenih krvnih stanica prati razvoj generalizirane hemosideroze (vidi), uključujući slezenu. Kod nasljednih i stečenih poremećaja metabolizma lipida (vidi. Tezaurismoza) u slezini primjećuje se nakupljanje velike količine lipida, što dovodi do splenomegalije (vidi).

S. smanjena funkcija (hiposplenizam) opažena je kod S. atrofije u starosti, gladovanja, hipovitaminoze. Prati je pojava u crvenim krvnim stanicama Jolly tijela i ciljanih eritrocita, siderocitoza.

PATOLOŠKA ANATOMIJA

Funkcionalne i morfološke značajke slezene, posebice činjenica da ona pripada organima imunogeneze, povezane su s raznolikošću njegovih strukturnih promjena s mnogim patolima. procesi.

Pri makroskopskom pregledu S. (mjerenje veličina, vaganje, rez duž duge osi kroz vrata i poprečni rezovi na pločama debljine 10-20 mm) obratite pažnju na stanje zidova i lumena posuda vrata C., kapsule, boju i teksturu tkiva, prisutnost žarišne promjene (hemoragije, nekroze, ožiljci, granulomi itd.). Povećanje S. veličine i težine (više od 250-300 g) obično je povezano s patolinom. promjene, međutim, mogu se primijetiti u organima koji nisu pretjerani. Boja i konzistencija S. ovise o opskrbi krvlju; mijenjaju se kod pulpne hiperplazije, taloženja amiloida, raznih pigmenata, fibroze, S. rri akutne lezije i hron. infekcije, anemije, leukemije, maligni limfomi, histiocitoza. Za mikroskopsko ispitivanje uzimaju komade iz raznih dijelova slezene, popravljaju ih u formalinu i (ili) kadionici, Carnoyjevoj tekućini; preporučuje se parafinski vosak.

Najčešća manifestacija C. distrofije C. je hialinoza malih arterija i arteriola (vidi Arterioloskleroza), koja se obično promatra nakon 30 godina; rjeđe, hijalin se taloži u obliku nakupina limfe, folikula i crvene pulpe. Mukoidna i fibrinoidna oteklina C. vezivnog tkiva (vidjeti mukozna distrofija, Fibrinoidna transformacija), prvenstveno stijenke venskih sinusa i malih žila (do njihove fibrinoidne nekroze), prolaps proteinskih taloga u limfnim centrima, folikuli se bilježe kao pravilnost u autoimune bolesti, Kao posljedica toga dolazi do grubljenja zidova sinusa S., periarterijski, tzv. lukovica, skleroza, najizraženija kod sistemskog eritematoznog lupusa (vidi).

S. amiloidoza se obično opaža kod opće amiloidoze (vidi) i po učestalosti zauzima drugo mjesto nakon bubrežne amiloidoze. Ponekad za bolesti koje uzrokuju sekundarnu amiloidozu (tuberkuloza, hron. Gnojni procesi) može se primijetiti samo C. amiloidoza C. Limfna, folikuli kada deponiraju amiloid u rez u organu izgledaju poput staklastih tijela sličnih sago zrncima. U tim slučajevima oni govore o "saga" slezeni. S. težina u takvim slučajevima je malo povećana. Difuzno taloženje amiloida u stijenkama sinusa, krvnih žila i duž retikularnih vlakana popraćeno je povećanjem S. mase (do 500 g); tkivo mu je gusto, u presjeku je lojna, žućkasto-crvene boje ("masna", slezina "šunka"). Moguće je i kombinirano taloženje amiloida u limfu, folikule i crvenu pulpu.

Kod brojnih bolesti u S. pronađene su stanice ksantoma difuzno raspršene ili leže u obliku nakupljanja (vidi Xanthomatosis). Nastaju u poremećajima metabolizma lipida zbog nakupljanja lipida u makrofazima. Dakle, sa dijabetes, ateroskleroza, obiteljska ksantomatoza u makrofazima S. (i drugih organa) se taloži višak kolesterola; stanice slične ksantomu, ponekad. javljaju se s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom; u C. se opaža masovno nakupljanje određenih vrsta lipida s tezaurismozom, što dovodi do stvaranja stanica karakterističnih za određeni oblik bolesti, stanica Gauchera i Peaka, do razvoja značajnih sekundarnih promjena u C. i povećanja njegove veličine (vidjeti Gaucherovu bolest, Nimann - vršna bolest).

S. hemosideroza - prekomjerno taloženje hemosiderina u njemu - manifestacija je opće hemosideroze (vidi), a promatra se kod hemokromatoze (vidi), bolesti i patol. stanja popraćena povećanom hemolizom, oslabljenom upotrebom željeza, osobito s hemolitičnom, hipoplastičnom i željezo-vatrostalnom anemijom (vidi), leukemiju (vidi), malariju (vidi), recidivirajuću groznicu (vidi), sepsu (vidi), kron. poremećaji prehrane (dispepsija, bolesti želuca i crijeva). Kod hemosideroze C. ima hrđavo smeđu boju, ponekad blago povećanu. U crvenoj kaši s histolom. studija je otkrila brojne siderofage, u endotelu sinusa, stijenke žila, trabekule, S. kapsulu - taloženje hemosiderina (boja Sl. 3). Lokalna hemosideroza S. često se nalazi u zonama krvarenja. U njihovim centrima i u opsežnim centrima nekroze mogu se otkriti kristali hematoidina (vidi. Žučni pigmenti). Kod malarije u S. susreće se odgođeni hemomelanin, a to za vrijeme oporavka može nestati. Također je moguće taloženje pigmenta ugljena u C. koji hematogeno prodire iz pluća. S morfolom. istraživanja trebaju razmotriti mogućnost gubitka pri učvršćivanju tkanine S. u formalinskoj otopini tzv. formalinski pigment difuzno se taloži u tkivu u obliku smeđih zrnaca.

Često se u S. susreću centri nekroze (vidi). Male žarišta se obično javljaju zbog toksičnih učinaka infekcija, velike žarišta uzrokovane su poremećajima cirkulacije.

Poremećaji cirkulacije u S. javljaju se prilično često. Aktivna hiperemija otkrivena je u akutnim infekcijama, a karakterizira je mnoštvo pulpnih arterija. Uz opću vensku zagušenost zbog zatajenja srca, S. je uvećan, tamnocrvene boje, njegova težina je 300-400 g. Histološki je određena krvnim preljevom istegnutih sinusa S. (boja Sl. 4), različitih stupnjeva atrofije limfe, folikula. S produljenom zatajenjem krvi primjećuje se fibroza pulpnih žice (cijanotička indukcija slezene). Portalna hipertenzija (vidi), razvija se s cirozom, sklerotičnim sužavanjem ili trombozom u sustavu portalnih vena, obliterirajući flebitis jetrenih vena dovodi do razvoja značajnih promjena istog tipa u C. i izrazitog porasta (cirotična splenomegalija, tromboflebitska splenomegalija). U ovom se slučaju S. težina može povećati na 1000 g ili više, meso je mesnato, kapsula se zadebljala, često sadrži opsežna vlaknasto-hialinska područja ("glazirana" slezina), S. je moguće spajati s okolnim tkivima. S. površina na presjeku mrljava zbog žarišnih krvarenja, prisutnosti više gustih čvorova narančasto-smeđe boje. S histolom. studija otkriva zastoj krvi, mada manje izražen nego kod opće venske zagušenja, neujednačeno širenje venskih sinusa s izraženom endotelnom hiperplazijom, višestruka krvarenja različitih recepta i smanjenje limfe. folikula s proliferacijom na svom području vezivnog tkiva (fibroadenija slezene), fibroze pulpnih žica. U S. tkivu otkrivaju se mjesta skleroze impregnirane željezom i često kalcijevim solima - Gandhi-Gamna čvorovi ili skleropigmentirani čvorići (boja Sl. 5). Impregnacija željezom u području ožiljaka nastaje i hronom. leukemija, hemolitička anemija, tezaurismoza itd. Smanjenje S.-ove opskrbe krvlju opaža se s masivnim akutnim ili produljenim ponovljenim gubitkom krvi (vidi), hipoplastičnom anemijom (vidi).

U inflaciji se konstantno nalaze upalne promjene u S. (splenitis). bolesti. Njihova priroda i intenzitet ovise o karakteristikama patogena i imunola. stanje tijela.

Produktivna upala u C. s stvaranjem granuloma različitih struktura i razvijenom splenomegalijom može se pojaviti kod tuberkuloze (vidi dolje), sarkoidoze (vidi), bruceloze (vidi), tularemije (vidi), visceralne mikoze (vidjeti), lepre ( cm).. Veličine granuloma variraju: u ishodu se javlja fibroza. S. je u pravilu zahvaćen miliarnom tuberkulozom; slične promjene mogu se otkriti kod djece s komplikacijama nakon cijepljenja generalizacijom procesa. U rano urođenom sifilisu kod S. pronađeni su blijedi treponemi, akutna upala, ponekad slatke uparene desni; s visceralnim sifilisom, desni u slezini je rijetka.

Hiperplazija S.-ovog limfoidnog tkiva odražava njegovo sudjelovanje u imunološkim reakcijama tijela antigenom stimulacijom različitog podrijetla (vidjeti Immunomorphology). Humoralni imunološki odgovor karakterizira prisutnost velikih limfoma, folikula sa svijetlim središtima, obilje plazmoblasta i plazma stanica u tkivu C. (vidi), proliferacija histiocita (vidi) i makrofaga (vidi); često je to popraćeno hiperplazijom endotelne sinusa, disproteinozom tkiva (tsvetn. sl. 6 i 7). Uz stanični imunološki odgovor otkriva se porast broja limfocita u zonama ovisnim o T C. bez njihove plamizacije, pojave velikih bazofilnih imunoblastnih stanica i reakcije makrofaga. Reakcija imunološkog odgovora uglavnom u humoralnom tipu opažena je kod C. kod većine akutnih infekcija, kod staničnog tipa u inf. mononukleoza, odbacivanje transplantacije, nek-ry hron. infekcija. Mješoviti tip imunološkog odgovora je histološki čest. Hipoplazija bijele pulpe do njezine potpune aplazije opažena je s imunodeficijencijskim sindromima, gladovanjem, liječenjem kortikosteroidima, nakon zračenja. Primjećene su značajne atrofične promjene bijele i crvene pulpe intenzivnim liječenjem zloćudnih tumora i leukemije antitumorskim sredstvima, masivnom C. amiloidozom i uobičajenim sklerotičnim promjenama. Kod osteomijelofibroze, mramorne bolesti, metastaze karcinoma u koštanoj srži u C. često se otkrivaju regenerativni rast hematopoetskog tkiva - žarišta izvandullularne hematopoeze (boja Sl. 8).

Kadverične promjene u S. nastaju rano zbog blizine crijeva - dolazi do autolize crvenih pulpnih stanica, strome i nešto kasnije bijele pulpe.

METODE PREGLEDA

U klin. udaraljka i palpacija S. primjenjuju se u praksi (vidi. Palpacija, udaraljke), laparoskopija (vidi. Peritoneoskopija), rentgensko i radioizotopsko istraživanje, splenomanometrija, punkcija biopsije S., adrenalinski test (vidi).

S. udaraljke se izvode u vertikalnom ili vodoravnom (na desnoj strani) položaju pacijenta. Tupost preko gornjeg ruba S. duž prednje aksilarne linije razlikuje se plućnim zvukom, otprilike duž ruba rebrenog luka ili 10-20 mm iznad njega - timpanom zvukom preko želuca. Gornja granica prigušenosti preko S. prolazi gotovo vodoravno, donja - iza i iznad, dolje i naprijed. S visokim stajanjem, gornja vanjska površina S. može biti na razini VIII rebra, s niskim - na razini XII rebra. Češće je S. smješten između rebra IX i XI.

Veličanje S. prema M. G. Kurlov izvodi se u ležećem položaju pacijenta s nepotpunim okretanjem u desnu stranu, bez mogućeg pomicanja zdjelice. Perkusije duž desetog interkostalnog prostora počevši od kralježnice i duž granica tupine određuju dugu veličinu C. Ako * C. strši iz hipohondrija, a zatim uzme u obzir duljinu njegovog izbočenog dijela. S. širina određuje se udaranjem odozdo na prednju aksilarnu liniju prema stražnjoj aksilarnoj liniji. Rezultati studije bilježe se u obliku frakcije, u rezu, duljina je označena u brojaču, a širina C. u nazivniku.S povećanjem C. duljina njegovog izbočenog dijela je označena prije frakcije, na primjer 6 22/11 cm.

Palpacijom S. stvaraju se u vodoravnom položaju pacijenta na leđima i u desnom bočnom položaju. Dubokim dahom uvećani S. pada i "kotrlja se" kroz prste istraživača. S znatnim porastom S. njezin se donji rub spušta u trbušnu šupljinu i moguće je osjetiti karakterističnu zarezu na sebi, svojoj prednjoj površini, kako bi se utvrdila njegova konzistencija i bol. Obično S. nije opipljiv.

Laparoskopija u nedostatku adhezivnog postupka omogućava ispitivanje S., rubne u normu plavkasto-crvene boje; na njenoj površini možete vidjeti ožiljke, povlačenje i ostale patoline. mijenja.

Rentgenol. S. istraživanje se provodi u vertikalnom i vodoravnom položaju pacijenta. Na fluoroskopiji se pregledava područje lijeve polovice dijafragme, primjećujući njenu pokretljivost, trbušni organi koji graniče s C., lijevo pluće. C. Istražni uvjeti mogu se poboljšati unošenjem plina u debelo crijevo i želudac. Anketne slike se izvode u izravnoj i bočnoj projekciji. Posebne metode rentgenol. studije su cT skeniranje (vidi računalnu tomografiju), celijakografiju (vidi) i lienografiju (vidi), dijagnostički pneumoperitoneum (<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Dobivanje radionuklidne slike S. temelji se na svojstvu stanica makrofagnog sustava da apsorbiraju oštećene crvene krvne stanice ili koloide iz krvi. Za istraživanje se koriste crvene krvne stanice označene s 51Cg, 99tTc ili 197Hg (vidi Radiofarmaceutika). Na skanogramu (vidi. Skeniranje) ili scintigramu (vidi. Scintigrafija) područje C. s ravnomjernim nakupljanjem radionuklida normalno je 35-80 cm2; kod bolesti S. akumulacija radionuklida je neujednačena, povećava se područje slezene.

S. punkcija je prikazana u onim slučajevima kada nije utvrđen razlog njezinog porasta. Kontraindikacije za punkciju su hemoragična dijateza (vidi), teška trombocitopenija (vidi). Prije nego što se punkcijom uz pomoć udaraljki i palpacije utvrdi veličina i položaj S., provesti njegovu rendgensku i radioizotopsku studiju. S. punkcija se izvodi bez anestezije u položaju pacijenta na leđima ili na boku. Tanke igle, koje se obično koriste za intramuskularne injekcije, koriste se za probijanje. Igla treba biti usitnjena na kraju i brizga se potpuno osušiti. Igla u C. ubrizgava se do dubine od 20 mm, dobiva se punktat, koji se podvrgava citološkom pregledu (vidi). Komplikacije S. punkcije mogu biti puknuće kapsule i parenhima, praćene intra-abdominalnim krvarenjem.

PATOLOGIJA

Patologije S. uključuju malformacije njegovog razvoja, oštećenja (otvorena i zatvorena), bolesti i tumore S.

malformacije

S. malformacije uključuju njegovu potpunu odsutnost, distopiju, lutanje S., promjenu oblika i prisutnost dodatnih C. Potpuna odsutnost S. (asplenija) izuzetno je rijetka i obično se kombinira s malformacijama srca i krvožilnog sustava. Klin, dijagnosticiranje asple-nii teško. U tim slučajevima rendgenski i računalni tomograf nisu uvijek informativni, budući da učinak S. odsutnosti može biti posljedica njegove distopije ili pristranosti. U postavljanju ispravne dijagnoze važnu ulogu igra usmjereno radioizotopsko istraživanje. Međutim, u bolesnika s urođenim srčanim manama, S. može biti funkcionalno oštećen - nesposoban za nakupljanje radiofarmaka. To se također opaža u slučajevima kada S. ima nepravilni oblik s dubokim posjekotinama ili je neuobičajeno izdužen (tzv. Kaudata slezena), ponekad dosežući zdjeličnu šupljinu jednim polom. U velikom broju slučajeva sastaje se lobed S. (koji se sastoji od niza dionica). Te malformacije u pravilu ne zahtijevaju liječenje.

Kao rezultat ektopije ili distopije, S. može promijeniti svoj položaj u trbušnoj šupljini, a može biti, na primjer, u retroperitonealnom prostoru, u pupčanoj ili dijafragmatičnoj herniji (slezenska hernija), između dna (luka) želuca i kupole dijafragme, u desnoj polovici trbušne šupljine, što se opaža pri transpoziciji organa (vidi).

Uz sve to, u pravilu, fiksno, premještanje organa, tzv. vagus S. koji se kreće u trbušnoj šupljini zbog slabosti njegovog ligamentnog aparata, npr. splanchnoptosisom (vidi), prirođenom odsutnosti mezenterija želuca. Takav S. visi na vaskularno-ligamentnoj nozi koja se proteže od dijela dvanaesnika u obliku potkove i može se uviti oko svoje osi (S. inverzija); dok se pacijenti žale na osjećaj pritiska i bolove u trbuhu prolazne prirode. Ponovljeno uvrtanje S.-ovih nogu može uzrokovati klin, sliku akutnog trbuha (vidi). S. najčešće povećane veličine, guste, na dijelu tamnocrvene boje s velikim žarištima nekroze. Polako razvijajuća se inverzija dovodi do osebujne kolikacijske nekroze S., ponekad do spajanja s okolnim petljama crijeva, a zatim do začepljenja crijeva (vidi). Kirurško liječenje - indicirana je laparotomija (vidi), a zatim splenektomija (vidi).

Dodatna S. (od jedne do nekoliko stotina) najčešća je anomalija u razvoju ovog organa. Dodatni S. može se nalaziti na vratima glavne S. i uz slezenske žile, u omentumu, Douglasovom prostoru. Identifikacija dodatnih S. moguća je pomoću radioizotopskog istraživanja. Klinički se ovo stanje ne javlja. Međutim, splenektomija izvedena s ležanjem. svrhe, na primjer, kod autoimune hemolitičke anemije, limfogranulomatoze, dodatne S., sigurno se uklanjaju za sprječavanje recidiva bolesti.

Šteta

Podnijeli S. V. Lobachev i O. I. Vinogradova, S. ozljede se pojavljuju u prosjeku u 22,2% slučajeva svih ozljeda trbušnih organa. Podijeljeni su na otvorene i zatvorene. Otvorene ozljede rezultat su ozljeda (pucanje, ubodom uboda, itd.), Ponekad se mogu pojaviti tijekom operacije na trbušnim organima, na primjer, tijekom operacija na trbuhu, gušterači, debelom crijevu.

Dijagnoza otvorenih ozljeda obično nije teška - važna je lokalizacija ulaza i izlaza rane, smjer kanala rane i priroda alata za ranjenje.

Zatvorene ozljede S. (tupa ozljeda S.) moguće su prilikom udarca u lijevi hipohondrij, stiskanja trbuha i donjeg dijela prsnog koša, prijeloma rebara s lijeve strane kao posljedica pada s visine, udara zračnog ili vodenog vala, vozila u pokretu itd. Priroda oštećenja ovisi o stupnju pokretljivosti S., visini dijafragme (pri udisanju ili izdisaju), intraabdominalnom tlaku, veličini i stupnju opskrbe organa u krvi. C. oštrim udarcem ili kompresijom, potkovica se savija, njegovi se stupovi spajaju, zbog čega se kapsula probija duž dijafragmalne površine. Na visceralnoj površini S. kapsula se pukne prilikom udara u predjelu IX-XI rebra, koja se okreću i vrše pritisak na S. izvana. Pri lomu rebara njihovi fragmenti mogu oštetiti S. i upasti u njegov parenhim. Pri padu s visine moguća je oštra potres mozga, suza i suza S. parenhima na mjestima spajanja ligamenata, adhezija i vaskularnog pedikula, puknuće kapsule na njenim najslabijim mjestima.

U dijagnostici zatvorenih S. ozljeda važni su podaci iz povijesti, procjena okolnosti incidenta, položaj ozlijeđenog i traumatičnog predmeta, priroda i znakovi oštećenja na tijelu žrtve (ogrebotine, modrice).

Najkarakterističniji simptomi intra-abdominalnog krvarenja (vidi) - vrtoglavica, nesvjestica, hladan znoj. Bolovi su obično boli, neprestani i popraćeni osjećajem punoće u lijevom hipohondriju, zrače u lijevo rame i ramenu, pojačavaju se, u pravilu, dubokim kašljem pi. Moguća je mučnina i povraćanje.

Pri pregledu otkrivaju se blijedost kože i sluznica, suh i obložen jezik; respiratorni pokreti prednjeg trbušnog zida, posebno njegove lijeve polovice, oslabljeni. Simptom „vanka-vstanka“ je karakterističan - pacijent pokušava zauzeti sjedeći položaj.

Pri palpaciji može se utvrditi napetost mišića prednjeg trbušnog zida (vidi. Simptom zaštite mišića) u lijevoj polovici trbuha i lijevom hipohondriju. Simptom Shchetkina-Wlumberg (vidi simptom Shchetkina - Blumberg), u pravilu, je slabo izražen. Weinertov simptom je pozitivan - ako istraživač obje ruke rukama pokriva lumbalnu regiju žrtve s obje strane, tada se otpornost tkiva određuje na lijevoj strani. Često postoji simptom Kulenkampf-fa - oštra bol pri palpaciji trbuha bez napetosti mišića prednjeg trbušnog stena. Na udaraljkama je moguće pogrešno odrediti povećanje S.-ovih granica u vezi s prisutnošću krvnih ugrušaka na svom području. Ponekad postoji znak Pittsa i Bellensa - granica prigušenosti koja se otkriva udaranjem prednjeg trbušnog zida, pomiče se u desnoj polovici trbuha s promjenom položaja pacijentovog tijela i ne mijenja se na lijevoj strani, što je povezano s nakupljanjem krvnih ugrušaka oko oštećene C.

Rektalnim pregledom (vidi) utvrđuje se bol i nadutost prednje stijenke rektuma zbog nakupljanja krvi u donjem dijelu trbuha. Istodobno, pacijent može osjetiti težinu u rektumu i potrebu za defekacijom. Na ginekološkom pregledu (vidi) primjećuje se bolnost stražnjeg vaginalnog forniksa, a često se otkriva i punkcija do-rogo krvi. Uz rentgenol. istraživanje otkriva promjenu veličine i oblika S., znakove krvi u trbušnoj šupljini (vidi Hemoperitoneum), promjene u susjednim organima. Zatvorene subkapsularne lezije S. popraćene su porastom cijelog S. i njegove poprečne veličine, porastom intenziteta njegove sjene. Povećanje ovih znakova, otkriveno tijekom ponovljenih ispitivanja, prethodi puknuću kapsule organa. Pri puknuću kapsule S. i unutarnjem krvarenju moguće je pomoću računalne tomografije izravno pronaći liniju puknuća i nejasno definirane zamračenosti lijeve pot dijafragme prostora, u Kromu obrisi S. lijevi bubreg se gubi. Dimming se često širi na lijevi bočni kanal trbušne šupljine.

Takozvani. sekundarni prekidi S. mogu se primijetiti nekoliko sati ili dana nakon ozljede kao posljedica oštećenja njezinog parenhima i naknadne pukotine kapsule; to uzrokuje klin, sliku intra-abdominalnog krvarenja.

Kod nejasnog klina, slika koja dopušta, međutim, sumnju na S. oštećenje, najaktivnija dijagnostička metoda je laparoskopija, a ako je nemoguće provesti ili se pogoršati pacijentovo stanje, dijagnostička laparotomija (vidi).

U slučajevima teške dijagnoze C. ozljeda, praćenje bolesnika dopušteno je u roku od najviše dva sata. Žrtve s kombiniranom ozljedom i S. oštećenjem mogu doći u bolnicu u stanju šoka (vidi) i akutnog gubitka krvi (vidjeti) koji zahtijeva mjere oživljavanja (vidi. Oživljavanje).

Liječenje otvorene i zatvorene S. štete u pravilu je operativno. Kod otvorenih oštećenja S. uključuje primarno kirurško liječenje rane (vidi). Splenektomija se češće izvodi (vidi), međutim, neki kirurzi u nekim slučajevima provode operacije štednje. Na primjer, kod jednostrukih ruptura stvaraju se male suze i pukotine S. kod zadržane cirkulacije krvi u organu koji šiva S. ranu (splenorafija); ušivenim čvorovima kutgut šavova s \u200b\u200bpotiskivanjem velikog omentuma na nozi, koji pruža biol. tamponade (vidi) i uvjeti za razvoj kolateralne cirkulacije. Nakon zašivanja rane S. i prekrivanja velikim omentumom potrebno je provjeriti pouzdanost hemostaze, temeljito drenirati trbušnu šupljinu i zašiti kiruršku ranu. Nije potrebno tamponirati S. ranu gaznim brisovima, jer se nakon njihovog uklanjanja može pojaviti sekundarno krvarenje. Gazeni brisi također mogu pridonijeti supuraciji s kasnijim razvojem peritonitisa (vidi), a osim toga, nakon njihovog uklanjanja, stvaraju se uvjeti za eventualne trbušne organe (vidi Eventation) i stvaranje postoperativne kile (vidi).

Kada se odvoji gornji ili donji pol S., on se može odrezati, a nastali defekt može se zašiti kutnim madracnim šavovima i prekriti velikim omentumom na nozi na isti način kao i kod šava C. Istodobno se rubovi rane ekonomski seciraju i defekt se šiva prekidnim kutnjakovim šavima s velikom žlijezdom na nozi zaklonjenom.

S. resekcija (splenotomy) može se izvršiti radi uklanjanja neživog dijela organa, da bi se ryu odsjekao presjekom u granicama zdravih tkiva. Umeci s madracima od Catgut-a nalaze se na S. tkanini s velikim omentumom na nozi zalijepljenom na njih.

Prognoza ovisi o težini oštećenja i pravodobnosti kirurškog liječenja.

Značajke borbene štete, postupno postupanje. Borbene ozljede S. dijele se na otvorene i zatvorene, do raži mogu biti pojedinačne ili višestruke, izolirane ili kombinirane.

Od otvorenih ozljeda češće se opažaju rane od metaka - meci i fragmentacija (kroz, slijepo i tangentno). Od svih ozljeda želuca tijekom Velikog domovinskog rata 1941-1945. S. rane su, prema I. M. Vorontsov, 5%, prema I. S. Belozoru, -7%. Istodobno, fragmentacijske rane su prevladavale nad ranama od metaka (70,8% i 29,2%, respektivno), a slijepe rane prevladavale su nad prodorom i tangentama. S. rane od vatrenog oružja često su popraćene opasnim po život krvarenjima. Zatvorene S. ozljede dijele se u dvije skupine: s kršenjem integriteta kapsule (površne i duboke pukotine, rubne i središnje suze, drobljenjem parenhima i odvajanjem dijela ili cijelog organa) i bez kršenja integriteta kapsule. Uz sigurnu kapsulu S. moguće je stvaranje subkapsularnih površnih i dubokih (središnjih) hematoma, koji mogu uzrokovati sekundarne rupture kapsule S. (dvostupanjska ruptura) s naknadnim masivnim krvarenjem u trbušnoj šupljini.

C. ozljede, u kombinaciji s ozljedama lijevog donjeg rebra, lijevog pluća, dijafragme, lijevog bubrega, jetre i ostalih unutarnjih organa, spadaju u krajnje ozbiljne ozljede.

Prva pomoć (vidi) i prva pomoć (vidi) sastoje se od nanošenja aseptičnog obloga na ranu, davanja lijekova protiv bolova i brzog uklanjanja (prevoza) ozlijeđenih s bojnog polja.

Žrtve se ne mogu zatvoriti u fazi pružanja prve pomoći, treba ih brže evakuirati do faze pružanja kvalificirane medicinske skrbi (vidi). U regimentalnom medicinskom centru (vidi) ostavljaju samo one koji se ne mogu prevoziti.

Uz pružanje kvalificirane medicinske skrbi u postupku provođenja meda. razvrstavanja (vidjeti Medicinsko razvrstavanje) žrtava s borbenim lezijama S. dijele se u sljedeće skupine: 1) s teškim simptomima intra-abdominalnog krvarenja, 2) s znakovima peritonitisa, 3) s sumnjom na zatvorenu ozljedu C.

Osobe s jakim simptomima intra-abdominalnog krvarenja odmah se upućuju u operacijsku salu. Žrtve ove skupine započinju operaciju ne čekajući punu obnovu hemodinamičkih parametara, a istodobno provode i anti-šok mjere. Operacija se izvodi pod inhalacijskom anestezijom (vidi) uz uporabu mišićnih relaksana (vidi). U poljskim uvjetima za pristup oštećenom S. koristi se medijalni ili kosi poprečni presjek. Kod S. štete u pravilu se vrši splenektomija. Samo u izuzetnim slučajevima moguće je zašiti malu površinsku ranu S. hemmingom omentuma. Nakon kirurškog liječenja ulaza i izlaza rane, C. krevet se drenira s perforiranom sintetičkom cijevi, koja se uklanja u lijevom hipohondriju.

Ranjenici sa simptomima peritonitisa u nedostatku znakova intraperitonealnog krvarenja Nerofuse šalju se u antishock odjel na predoperativnu pripremu.

Na sumnju na zatvoreno oštećenje i S. ranu, prati se stanje žrtve, koristi se laparocenteza za razjašnjenje dijagnoze prema indikacijama (vidi). Ako se krv nađe u trbušnoj šupljini, žrtve se šalju u operacijsku salu.

Nakon operacije i isteka razdoblja transportabilnosti ranjenika, evakuirani su u stadij specijalizirane medicinske skrbi (vidi). Najčešće postoperativne komplikacije su divergencija rubova rane prednje trbušne stijenke, peritonitis, subfrenični apsces (vidi), kao i adhezivna crijevna opstrukcija (vidjeti opstrukcija crijeva).

Ranjenici, Krim o šteti S., izvršena je pravovremena intervencija, u velikoj većini slučajeva se oporavljaju i nakon rehabilitacijskih mjera mogu biti vraćeni na dužnost.

bolesti

U patolu. S. proces je uključen kod mnogih inf. bolesti - tifus i tifus (vidi Tifusna groznica, Epidemični tifus), sepsa (vidi), antraks (vidi), inf. mononukleoza (vidi zaraznu mononukleozu), akutni virusni hepatitis (vidi virusni hepatitis), inf. limfocitoza (vidi. akutna zarazna limfocitoza), citomegalija (vidi), malarija (vidi), visceralna lejmanijaza (vidi), tularemija (vidi), listerioza (vidi), bruceloza (vidi), sifilis (vidi ) S. obično podliježu i sistemski akut i hron. histiocitoza (vidi. Histiocitoze, Letterera-Siweova bolest, Henda-Schuller - Bolest je križana).

Kršenje odljeva krvi kroz slezenu venu dovodi do progresivnog povećanja C. Uz dugotrajno blokiranje odljeva, moguće je krvarenje iz varikoznih proširenih kolateralnih vena želuca, rektuma i jednjaka. Akutna obliteracija debla portalne vene popraćena je simptomima nalik opstrukciji crijeva. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka klina, slike i splenoportografije (vidi). Kirurško liječenje - nametanje splenorenalne anastomoze (vidi), a kod teške splenomegalije i citopenije - splenektomija (vidi).

Tromboflebitska splenomegalija - vidi Splenomegalija.

Infarkt slezene može se razviti kao posljedica tromboembolije grana slezinske arterije ili njene lokalne tromboze s leukemijom, kolagenim bolestima, brojnim infekcijama, aterosklerozom, a često i sa subendotelnom vaskularnom infiltracijom C. tumorskih stanica u terminalnom stadiju hrona. mijeloična leukemija, limfosarkom, s metastazama tumora. S. srčani udar često se primjećuje kod srpaste stanične anemije (vidi), ponekad kod Markiafava-Mikeove bolesti i (vidi. Hemolitička anemija) i periarteritis nodosa (vidi. Periarteritis nodosa). S. infarkti s produljenim septičkim endokarditisom (vidi) razvijaju se kao posljedica odvajanja prekrivača na aortnom ventilu i vaskularne embolije C. Ishemijski i hemoragični S. infarkti imaju klinast ili nepravilni oblik (vidi srčani udar). Višestruki srčani napadi koji se spajaju daju S. tkivu pjegavi izgled - slezenu "pjegavu". Često se istodobno perisplenitis primjećuje (vidi) daljnjim razvojem fibroze kapsula i takozvanim uzorkom. glazura C. U tom slučaju, ako je embolus zaražen, u zoni infarkta razvija se apsces. U terminalnoj fazi uremije (vidi) u S. postoje karakteristični višestruki žarišta bijelih ili žućkastih žarišta nekroze. Slične promjene mogu se otkriti generaliziranom infekcijom. Blokada arterijskih žila se ne opaža.

Klin, slika ovisi o veličini srčanog udara. Dijagnoza malih S. infarkta je teška zbog nedostatka klina. simptomi Uz opsežnije lezije kao rezultat napetosti kapsule, razvoja perisplenitisa, bol se pojavljuje u lijevom hipohondriju, često zrači na leđa i pojačava se na nadahnuće. Na lijevoj strani izražen je izražen frenicus-simptom (vidi). U zoni perisplenitisa možete čuti šum trenja peritoneuma.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka srčanog udara. Organizacija S. infarkta obično dolazi do kraja formiranjem p "ubojice, cista se povremeno formira. Pri suppuraciji srčanog udara prikazana je S. splenektomija.

Apsces slezene. Sitni, asimptomatski tekući apscesi S. često se nalaze kod generaliziranih ne popuštanja liječenju inf. bolesti. Skupina koja je u klinu najvažnija, odnos je predstavljen velikim izoliranim S. apscesima, riti se može promatrati kod bakteremije na pozadini endokarditisa ili salmoneloze; kod infekcije S. infarktom, prilično često promatrane u hemoglobinopatijama, anemiji srpastih stanica; s infekcijom subkapsularnih hematoma, kao i nakon ležanja. vaskularna embolizacija C. Uzrok razvoja apscesa C. Proboj subfreničnog apscesa u njemu može poslužiti (vidjeti).

U klinu se na slici obično promatraju vrućica i bol u gornjem lijevom dijelu trbuha i prsima (zbog reaktivnog pleurisa). Bol može zračiti na lijevo rame. Vrlo često se otkrivaju napetost mišića prednjeg trbušnog zida i splenomegalija. Šum trenja S. kapsule rijetko se čuje. Kada se može otkriti radiografija, zamračujuća zona u lijevom gornjem kvadrantu trbuha, pomicanje drugih organa, npr. Debelog crijeva, bubrega, želuca, pomicanje lijeve kupole dijafragme, kao i lijeva obolela pleurija.

Pri skeniranju S. i apscesa jetre do dia. 20-30 mm. Apsces C. otkriva se i pomoću ultrazvuka. Otkrivanje neskulariziranog tkiva organa tijekom arteriografije na pozadini odgovarajućeg klina, slika također podržava apsces C. S. apsces može biti kompliciran krvarenjem u šupljinu apscesa, probojem trbušne šupljine, bubrega, pleuralne šupljine.

Liječenje apscesa C. obično se provodi antibioticima širokog spektra. Uz neučinkovitost antibiotske terapije provodi se splenektomija.

Prognoza se u pravilu određuje komplikacijama, kao što je, na primjer, razvoj peritonitisa (vidi) s probijanjem apscesa C. u trbušnu šupljinu ili pleuritisom (vidi) - probojem u pleuralnu šupljinu.

Tuberkuloza slezene. Češće je S. uključen u proces s općom miliarnom tuberkulozom. Infekcija se odvija i hematogeno i limfogeno. Na površini presjeka proširenog S. makroskopski vidljivi su višestruki sivi ili blijedo žuti prorijeđeni tuberkuli oštro odijeljeni od okolnog tkiva. Tuberkulomi u S. su rijetki. Tuberkuli se mogu nalaziti u crvenoj i bijeloj pulpi. Sastoje se od epitelioidnih stanica, Pirogov-Langhansovih stanica, kao i stanica plazme i limfoida. U punktatu se obično otkrivaju pojedine epitelioidne stanice; Pirogov-Langhansove stanice u punktatu su rijetke (vidjeti Tuberculosis).

S. izolirana tuberkuloza često prolazi s oskudnim klinom, simptomi. Najčešća splenomegalija različite težine, ascites, subfebrilna temperatura. U krvi se otkriju leukopenija (ponekad leukocitoza), limfopenija, u nekim slučajevima neutropenija, trombocitopenija (poput trombocitoze) i anemija. Aplastični sindrom se ponekad razvije, na Kromu je potrebno isključiti tuberkulozno oštećenje mozga. Uz rentgenol. proučavanjem trbušne šupljine mogu se otkriti okamenjeni žarišta u regiji C.

Dijagnoza C. tuberkuloze je teška ako nema znakova svježe ili ranije tuberkuloze drugih organa. Dijagnoza se temelji na rezultatima citola. istraživanje punktata S., međutim, pouzdan kriterij je samo otkrivanje mikobakterijske tuberkuloze u brisu ili sjetva istih iz punktata. Mora se imati na umu da kod istodobne amiloidoze C. opetovane punkcije mogu biti neinformativne. Ako se sumnja na C. tuberkulozu, ali u nedostatku pouzdanih dokaza, provodi se specifična tuberkulostatska ex juvantibus terapija.

Sifilis slezene. Na stečenom primarnom sifilisu S. ima uobičajene veličine; s prirođenim i stečenim sekundarnim sifilisom, povećava se zbog hiperplastičnih promjena crvene pulpe; kod tercijarnog sifilisa S. je povišen (ponekad značajno) hl. arr. zbog sifilitske ciroze jetre kod S. mogu se otkriti rast specifičnog granulacijskog tkiva. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest (vidjeti Hepato-lienalni sindrom, sifilis).

Slezena ehinokoka. Češće se pronalazi njegov hidatidni oblik (jednokomorni ehinokok), prepoznavanje roja predstavlja određene poteškoće. U dijagnostici važnu ulogu igraju ultrazvučna istraživanja (vidi. Ultrazvučna dijagnostika) i računalna tomografija (vidi. Računarska tomografija). U nekim je slučajevima moguća ruptura mjehura ehinokoka i sjeme trbušnih šupljina kćerima (vidjeti Ehinokokoza).

Spontana ruptura slezene događa se s inf. mononukleoza, limfosarkom, mijelogena leukemija. Razlog njegovog razvoja je propadanje tumora, naglo povećanje C. i prekomjerno istezanje njegove kapsule splenomegalijom. Klin. slika karakterizira iznenadna jaka bol u lijevom hipohondriju, znakovi iritacije peritoneja, brzo anemija koja se brzo povećava.

Kirurško liječenje. U pravilu se splenektomija provodi, međutim, u posljednje vrijeme, posebno u djece, češće se primjenjuju djelomična resekcija i šavova S. rupture (splenorafije).

Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti.

tumori

Primarni tumori S., kako benigni, tako i maligni, su rijetki. Od benignih tumora u S. hemangioma (vidi), nalaze se limfangiom (vidi), fibroma (vidi), hamartoma (vidi). Hemangiom može biti pojedinačan ili višestruk, različitih veličina (od malog nodula do velikog tumora s promjerom od 50-100 mm ili više); nalazi se duboko u tkivu i na površini, ima kavernoznu ili kapilarnu strukturu. Pri tankozidnom površnom hemangiomu kapsula C. može puknuti krvarenjem u trbušnu šupljinu. Ponekad se u tumoru pojave krvarenja, tromboza, primjećuje se njegova organizacija s naslagama kalcijevih soli.

Limfangiom se javlja u obliku zasebnih čvorova, kao i konglomerati cista s prozirnim ili zamućenim sadržajem, koji prodiru u S. i dovode do povećanja njegove veličine. S. fibroma ima izgled jednog malog čvora i klinički se ne očituje. Hamartoma (splenoma), poput fibroma, u većini slučajeva otkriva se samo kod obdukcije. Male je veličine, obično se nalazi duboko u tkivu S., često inkapsulirano, građeno prema vrsti samog tkiva S., ali se od njega razlikuje u omjeru bijele i crvene celuloze, te stoga postoji pulpni pi folikularni oblik.

Među primarnim malignim novotvorinama S. limfosarkoma nalaze se na prvom mjestu (vidi). Rastovi tumora mogu biti nodularni ili difuzni; sastoje se od atipičnih limfoidnih stanica i uzrokuju postupno povećanje veličine S. Primarni C. limfosarkom se diferencira sekundarnim uključivanjem u proces s drugim primarnim lokalizacijama limfosarkoma, kron. limfocitna leukemija (vidi. Leukemija) na temelju klina, slike, promjena u krvi i koštanoj srži. Kod primarnog limfosarkoma S. za razliku od hron. zapažaju se limfna leukemija, niska leukocitoza i limfocitoza.

Retikulosarkom (vidi) je rjeđi, opisani su izolirani slučajevi angiosarkoma (vidi) i fibrosarkoma (vidi) slezene.

Sarcoma (vidi) utječe na S. difuzno ili u obliku zasebnih čvorova. Oblik organa se ne mijenja, ali njegove se dimenzije povećavaju. Kada tumor raste izvan kapsule i stapa se s okolnim tkivima, moguća je deformacija organa. C. metastaze C. sarkoma razvijaju se brzo, prvo zahvaćajući limfu, čvorove vrata S. i jetru, zatim mezenteriju, lumbalnu. Hematogeno širenje tumora dovodi do razvoja metastatskih čvorova u udaljenim organima, a posebno u jetri i plućima. Često je S. drugi put uključen u proces sa zloćudnim limfomima (limfogranulomatoza, različiti oblici limfosarkoma), retikulosarkomom. Međutim, opisani su slučajevi zloćudnih limfoma (posebno limfogranulomatoze), jedini klin, čija manifestacija je splenomegalija (vidi).

Na početku razvoja tumora S. obično ne daju klin, manifestacije. Samo u procesu rasta tumorskih čvorova i povećanja organa u cjelini, pacijenti osjećaju jačinu, tupu bol u lijevom hipohondriju.

Metastaze u C. karcinomu, melanomu, chorionepithelioma i drugim malignim tumorima su rijetke.

Kombinacija liječenja C. tumora (operacija i kemoterapija).

U indikacijama za kiruršku intervenciju za određenu patologiju S. koriste se različiti pristupi, na primjer, za ozljede S. oni koriste gornju medijalnu, paramedijalnu inciziju ili traisrektalni rez koji se može proširiti prema dolje, omogućujući reviziju trbušnih organa u ovom području (vidjeti laparotomija). Kod kombiniranog oštećenja s sumnjom na ozljede organa prsne šupljine, indiciran je torakoabdominalni pristup. Za S. uklanjanje normalne veličine prikazan je parakostalni pristup bez disekcije mišića rektusa abdominis.

Anatomija, fiziologija - Parin V. V. Izabrana djela, svezak 1, str. 46, M., 1974; Fiziologija krvnog sustava, Fiziologija eritropoeze, ur. V. N. iz Černigova, str. 256, Jl., 1979; Folkov B. i Neil E. Krvotok, trans. s engleskog., M., 1976; H x l l-r i I N. D. Krvne žile slezene, Tbilisi, 1965; Human embriogeneza, ur. V. B. Suchkova, str. 123, Volgograd, 1974; Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz, B., 1958; Irino S., Murakami T. a. F i j i t A. T. Otvorena cirkulacija u ljudskoj slezeni, Arch, histol. jap., v. 40, str. 297, 1977; Miller J. F. a. o. Interakcija limfocita u imunološkom odgovoru, Cell. Imunol., V. 2, str. 469, 1971.

Patologija - Abrikosov A. I. Privatna patološka anatomija, c. 1, str. 74, M.-L., 1947; Akimov V. I. i Kantor 3. M. Zatvorena ozljeda trbuha, Kijev, 1963; Almazov V.A. i dr. Leukopenija, str. 157, L., 1981; Askerkhanov R. P. O kirurškom pristupu jetri i slezini, Vestn. Hir., T. 114, br. 4, str. 36, 1975; Bart I. slezena, preč. s mađarskim., Budimpešta, 1976; Berkutov A. N. i 3 a-Kurdayev V. E. Dijagnoza ozljeda trbuha, vojna.-medicina. Ž., Br. 12, str. 26, 1972; Borodin I. F. i Orlyans-s do I V. F. Neka pitanja dijagnoze i liječenja zatvorenih ozljeda slezene, Klin, hir., Br. 4, str. 29, 1980; B u g l o u u G. K. Potkožne ozljede slezene, ibid., Str. 54; Geller L. I. Fiziologija i patologija slezene, M., 1964, bibliogr .; Glanc Ts R. M. i R o i s i s i M. M. Spremanje hirurških ozljeda slezene, M., 1973, bibliogr .; Gorškov S. 3., Volkov V. S. i Kartashova T. I. Zatvoreno oštećenje slezene, Sov. med., br. 3, str. 28, 1978; D m sh i c R.A. i dr. Slezena i eritropoeza, Usp. Fiziol. znanosti, t. 4, br. 3, str. IZ, 1973; Zverkova A. S. O ulozi slezene u tumorima i leukemiji, Doktor, slučaj, br. 7, str. 80, 1975; I u školi o L. M. Zatvorena trauma slezene, u knjizi: Ozljeda. i obnovi, hir. djeca dob, ed. G. Y. Epstein, str. 199, L., 1964; Carr, J. i dr. Limforetičke bolesti, trans. s engleskog., M., 1980; Kassirsky I.A. i Alekseev G. A. Klinička hematologija, str. 736, M., 1970; K i š o o in-s u i y A.N., Tyutin L.A. i Cher-em i s i V. M. M. Radiološka dijagnoza zatvorenih ozljeda i rana trbušnih organa, Vojno-medicinski Ž, br. 2, str. 22, 1982; O o i s-sarenko V. P. Splenin, Kijev, 1961; Koretskaya T. I., Moskaleva G. P. i Gudim V. I. Uloga slezene u regulaciji eritropoeze, Pat. Fiziol. i eksperimentirati. ter., br. 4, str. 67, 1975; Lindenbraten L. D. i Naumov L. B. Metode rentgenskog pregleda ljudskih organa i sustava, Tashkent, 1976; Meshkova V. N. Potkožne rupture slezene prema materijalima kirurških klinika Instituta imenovane Sklifosovsky (od 1945. do 1958.), Zbornik Instituta. Sklifosovsky, t. 6, str. 70, M., 1961; Iskustvo sovjetske medicine u Velikom domovinskom ratu 1941-1945, v. 12, str. 233, 507, M., 1949; Patološka anatomska dijagnoza humanih tumora, ur. N. A. Kraevsky i drugi, M., 1982; Vodič za hematologiju, ur. A. I. Vorobyov i Yu. I. Lorie, str. 47 i drugi, M., 1979; Sikharulidze T. S. i Kelsheva L. F. Oštećenje slezene s kombiniranom traumom organa prsne i trbušne šupljine, Vestn. hir., t. 117, br. 10, str. 89, 1976; Utkina V. V. i Pakalns A. K. Dijagnoza i liječenje zatvorenih ozljeda slezene, ibid., Vol. 119, br. 10, str. 115, 1977; X e n-n i g. K. i dr. Skeniranje slezene, dušo. radiol., t. I, br. 11, str. 18, 1966; Kirurško liječenje bolesti krvožilnog sustava, ed. O. K. Gavrilova i D. M. Grozdova, M., 1981; Scherbatenk o M. K. i Beresneva E. A. Hitna rendgenska dijagnoza akutnih bolesti i ozljeda trbušne šupljine, M., 1977; F g e s e n O. u., Kretschmer N. Beziehungen zwischen Milz i Hamopoese, Z. ges. exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971 .; G e d d e s A. K. a. M o r e S. Akutna (infantilna) Gaucherova bolest, J. Pediat., Y. 43, str. 61, 1953, bibliogr .; Die Milz, hrsg. v. K. Lennert u. D. Harms, B.-N. Y., 1970; Patologija, ur. napisao W. A. \u200b\u200bD. Anderson a. J. M. Kissane, v. 2, str. 1489, St Louis, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. v. A. Hittmair, Basel - N. Y., 1955; R i n g e 1 J. Infantilna forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Listy, s. 541, 1954, bibliogr .; S o-d e m a n W. A. \u200b\u200ba. S o d e m a n W. A. \u200b\u200bFiziologija patologije, mehanizmi, Philadelphia, 1974; Slezena, ed. autor A. Blaus-tein, str. 45, N. Y.-L., 1963; S t i t- t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; Williams W. J. a. o. Hematologija, str. 611 a. o., N. Y. a. oko., 1977.

B. G. Savčenko; I.I.Deryabin, A.I. Chalganov (vojska), L.M. Golber, G.I. Kossitsky (normalna i patološka fiziologija), G. A. Pokrovsky (met. Istraživanja, malformacije, ozljede, operacije), L. K. Semenova (an., hist., zametak), G. P. Filimonov (rent.), M. P. Hokhlova (pat. ).,

Slezenaje organ limfoidne hematopoeze i biološki filter. U njemu se uništavaju crvene krvne stanice. Posjedujući sposobnost mijenjanja volumena, slezina se, kontrakcijom, povećava ukupni sadržaj krvi u skloništu. sist. i povećava zaklon. pritisak, dok se opušta i povećava volumen, pretvara se u odlagalište za pohranjivanje viška krvi. Glavni strukturni i funkcionalni elementi su mišićno-koštani sustav, predstavljen kapsulom i trabekularnim sustavom, a inter-trabekularni dio je pulpa.

Slezena je prekrivena seroznom membranom, čvrsto spojena s kapsulom. Crossbeams-trabeculae protežu se od kapsule prema unutra, grane se i povezuju jedna s drugom, tvoreći spužvasti kostur slezene. Zajedno s njima krvne žile prodiru u tijelo. Kapsule i trabekule slezena je građena od zgloba gustih vlakana. i glatkih mišića. Bijela pulpa - kompleks limfnih čvorova slezene (malpighian tijela). Pravi su. zaštitnu funkciju slezene i stvaraju glavnu masu limfocita u krvi. limfa nodule slezene razlikuju se od istih limfnih čvorova. čvorovi prisutnošću središnjih arterija. U razvijenim limfnim čvorovima postoje periarterijalna zona- sastoji se od malih limfocita usko susjednih i integrirajućih stanica; svjetlosno središte- postoje limfoblasti, dendritičke stanice i slobodni makrofagi (središte je okruženo plaštom-protinskim limfocitima).

Oko cijelog nodula rubna zona- sadrži T i B-limfocite i makrofage.

Crvena pulpa- interfolikularno tkivo napunjeno crvenim krvnim stanicama, a sastoji se od retikularnog tkiva u kojem su krvne stanice, plazma stanice i makrofagi. Pronađeni su venski sinusi (više arteriola, kapilara)

Cirkulacija.Arterijska krv usmjerena je kroz slezenu arteriju, koja kroz vrata ulazi u organ u kojem izlazi slezalna vena. Grane arterija i vena su isprva identične i prate trabekule unutar vaskularne vagine poput trabekularnih arterija i vena. Tada se vaskularni putevi razilaze: arterija prodire u pulpu poput pulpne arterije, a vena se nastavlja duž trabekule. Jedna posuda ulazi u čvor - središnju arteriju. Po izlasku iz limfe. čvor središnje arterije raspršuje se u niz grana - arterije, cistične arteriole. Za ove arterije prisutnost okr. njihove rukave iz retikularnog tkiva - arterijski rukav. Arterije četkice prelaze u arterijske kapilare. Iz stanica retikularnog tkiva formira se sustav sinusoida slezene. Njihovi zidovi su endotelne stanice izdužene duž duljine žila.

Materijal preuzet sa stranice www.hystology.ru

Slezina je neparni organ koji se nalazi u trbušnoj šupljini na većoj zakrivljenosti želuca, kod preživača - na rumenu. Oblik mu varira od ravnog, izduženog do zaobljenog oblika; kod životinja različitih vrsta oblik i veličina mogu biti različiti. Boja slezene - od intenzivne crveno-smeđe do plavo-ljubičaste - objašnjava se velikom količinom krvi koja se nalazi u njoj.

Sl. 212. Palatinske krajnike:

Sl. 213. Mačja slezina (prema Ellenberger i Trautnan):

a - kapsula; b - trabekule; u - trabekularna arterija; g - trabekularna vena; d - svijetlo središte limfnog folikula; e - središnja arterija; dobro - crvena pulpa; a - vaskularna vagina.

Slezina je organ za odlaganje krvi. Posebno je izražena deponska funkcija slezene kod konja i preživara.

Mikroskopska struktura slezene.Glavni strukturni i funkcionalni elementi slezene su mišićno-koštani sustav, predstavljen kapsulom i sustavom trabekule, a ostatak intertrabularnog dijela je pulpa, građena uglavnom iz retikularnog tkiva. Razlikovati bijelu i crvenu kašu (Sl. 213).

Slezena je prekrivena seroznom membranom koja se čvrsto spaja s kapsulom vezivnog tkiva. Iz kapsule u tijelo odlaze poprečne grede - trabekule, tvoreći svojevrsni mrežni okvir. Najmasovnije trabekule nalaze se na vratima slezene, u njima se nalaze velike krvne žile - trabekularne arterije i vene. Potonji pripadaju venama nemišićavog tipa i na preparatima se po strukturi prilično razlikuju od stijenke arterija.

Pod svjetlosnom mikroskopijom svaki je limfni čvor tvorba koja se sastoji od kompleksa stanica limfoidnog tkiva smještenog u adventitiji arterije i brojnih hemokapilara koji se protežu od nje. Arterija čvorišta naziva se središnja, ali češće se nalazi ekscentrično. U razvijenom limfnom čvoru razlikuje se nekoliko strukturno funkcionalnih zona: periarterijalno, svijetlo središte s plaštom i rubna zona. Periarterijalna zona je vrsta spojke koja se sastoji od malih limfocita usko susjednih jedna drugoj i interdigitirajućih stanica. Limfociti ove zone pripadaju recirkulacijskom fondu T stanica. Ovdje ulaze iz krvnih kapilara i nakon antigene stimulacije mogu migrirati u sinuse crvene pulpe. Interdigitirajuće stanice su posebni procesni makrofagi koji apsorbiraju antigen i potiču blast transformaciju, proliferaciju i transformaciju T-limfocita u efektorske stanice.

Cirkulacija.Složenost strukture i višenamjenost slezene može se razumjeti samo u vezi s osobitostima njezine cirkulacije krvi.

Arterijska krv šalje se u slezenu kroz slezenu arteriju, koja ulazi u organ kroz vrata. Grane koje teku unutar velikih trabekula i nazivaju se trabekularne arterije odlaze od arterija. U njihovom zidu nalaze se sve školjke karakteristične za arterije mišićnog tipa: intima, medij i adventitija. Potonji se stapa s vezivnim tkivom trabekula. Arterije malog kalibra odlaze od trabekularne arterije, koje ulaze u crvenu pulpu i nazivaju se pulpne arterije. Oko pulparnih arterija formiraju se izduženi limfni vagini, dok se odmiču od trabekula, povećavaju se i poprimaju sferični oblik (limfni čvor). Unutar ovih limfnih formacija mnogo kapilara odlazi od arterija, a sama arterija naziva se središnja. Međutim, središnje (aksijalno) mjesto nalazimo samo u limfnoj vagini, a u čvoru je ekscentrično. Po izlasku iz nodula, ova arterija se raspada na niz grana - cistične arteriole. Oko terminalnih presjeka cističnih arteriola nalaze se ovalni nakupine izduženih retikularnih stanica (elipsoidi ili rukavice). U citoplazmi endotela elipsoidnih arteriola pronađeni su mikrofilamenti, s kojima je povezana elipsoidna kontrakcija - funkcija osebujnih sfinktera. Arteriole se dalje granaju u kapilare, dio ih teče u venske sinuse crvene pulpe (teorija zatvorene cirkulacije). U skladu s teorijom otvorene cirkulacije krvi, arterijska krv teče iz kapilara u retikularno tkivo pulpe, a iz nje kroz zid ulazi u šupljinu sinusa. Venski sinusi zauzimaju značajan dio crvene pulpe i mogu imati različiti promjer i oblik, ovisno o opskrbi krvlju. Tanki zidovi venskih sinusa obloženi su isprekidanim endotelom smještenim na bazalnoj lami. Na površini zida sinusa u obliku prstenova nalaze se retikularna vlakna. Na kraju sinusa, na mjestu njegovog prelaska u venu, nalazi se još jedan sfinkter.

Ovisno o smanjenom ili opuštenom stanju arterijskih i venskih sfinktera, sinusi mogu biti u različitim funkcionalnim stanjima. Smanjenjem venskih sfinktera krv ispunjava sinuse, proteže im zid, dok krvna plazma kroz nju prolazi u retikularno tkivo pulpnih žljezda, a formirani elementi krvi nakupljaju se u šupljini sinusa. U venskim sinusima slezene može se odgoditi do 1/3 ukupnog broja crvenih krvnih stanica. S otvorenim oba sfinktera sadržaj sinusa ulazi u krvotok. Često se to događa s naglim porastom potrebe za kisikom, kada dolazi do pobuđenja simpatičkog živčanog sustava i opuštanja sfinktera. Tome doprinosi i kontrakcija glatkih mišića kapsule i trabekule slezene.

1. Stanje opskrbe krvi crvenom pulpom (difuzna ili žarišna obilje, umjerena opskrba krvlju, slaba opskrba krvlju, krvarenje), žarišna krvarenja, hemoragična područja zasićenja.

2. Stanje limfnih folikula (srednje veličine, smanjene, u stanju atrofije, proširene i spojene jedna s drugom, u stanju hiperplazije, s marginalnom ili potpunom delympatizacijom, s proširenim reaktivnim centrima, s prisutnošću malih zaobljenih hijalinskih inkluzija u njima, zidovi središnjih arterija folikula se ne mijenjaju ili skleroza i hialinoza).

3. Prisutnost patoloških promjena (tuberkulozni granulomi, žarišta infarkta bijele slezine, metastaze tumora, kalcifikacija itd.).

4. Stanje crvene pulpe (prisutnost reaktivne žarišne ili difuzne leukocitoze).

5. Stanje kapsule slezene (nije zadebljan, s fenomenom skleroze, leukocitnom infiltracijom, s stavljanjem purulentno-fibrinoznog eksudata).

Primjer br. 1.

SPLEEN (1 objekt) - naglašena difuzna množina crvene pulpe. Limfni folikuli povećavaju se u različitom stupnju zbog hiperplazije, neki se spajaju jedni s drugima. U većini folikula izraženo prosvjetljenje reaktivnih centara. Zidovi središnjih arterija folikula zadebljaju se zbog blage hijalinoze. Kapsula slezene nije zadebljana.

Primjer br. 2.

SPLEEN (1 objekt) - sačuvana crvena pulpa u stanju neravnomjerne pleternosti. Limfni folikuli u stanju blage do umjerene atrofije, s znakovima blage delimatizacije marginalnih zona. Zidovi središnjih arterija folikula zadebljaju se zbog blage skleroze, umjereno izražene hijalinoze. Veliki dio kriške zauzet je fragmentom metastaza skvamoznog nekemotiziranog karcinoma pluća. Kapsula slezene malo je zadebljana zbog skleroze.

Broj: 09-8 / XXX 2007

Stol № 1

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

Na "Zakon forenzičkih histoloških istraživanja" Broj: 09-8 / XXX 2007

Stol № 2

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

97 DRŽAVNI CENTAR

SREDNJA VOJNA DISTRIKT

Stol № 8

Specijalist E. Filippenkova

MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE

97 DRŽAVNI CENTAR

FORENZIČKA I KRIVINALISTIČKA ISPITIVANJA

SREDNJA VOJNA DISTRIKT

443099, Samara, st. Venseka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Do „Zaključka specijaliste“ br. XXH 2011

Stol № 9


Sl. 1. U pulpi slezene, ulomak velikog fokalnog destruktivnog krvarenja tamno crvene boje, s pretežnom eritrocitnom hemolizom, izraženom leukocitozom, s koncentracijom granulocita duž rubova hematoma. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.	Sl. 2. Na rubovima hematoma u većem broju vidnih polja, mali žarišta infiltracije leukocita (strelice), početak formiranja demarkacijske osovine. Mala količina raspadajućih granulocita. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.

Sl. 3. U debljini krvarenja, nekoliko malih inkluzija raspršenog fibrina u obliku trakastih grozdastih masa, s velikim brojem leukocita duž njegovih niti (strelice). Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.	Sl. 4. U tkivima koja okružuju slezenu, na pozadini umjerenog edema, velika žarišna destruktivna krvarenja tamno crvene boje, s pretežnom hemolizom crvenih krvnih stanica, označena leukocitozom (strelica). Krvarenje pulpe slezene. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.

Specijalist E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova T.I.

Mogućnosti forenzičkog liječničkog pregleda kako bi se utvrdili uvjeti za oštećenja slezene i ograničenje njihovog formiranja.

- M .: ID PRAKSE-M, 2004 .-- 36 str.

ISBN 5-901654-82-X

Od velike važnosti je bojanje histopatoloških pripravaka. Za rješavanje pitanja starosti oštećenja slezene, uz bojenje hematoksilinom-ozinom, obvezna je upotreba dodatnih mrlja prema Perls-u i van Gieson-u, koje određuju prisutnost pigmenata koji sadrže željezo i vezivnog tkiva.

Dvostruka ili "odgođena" ruptura slezene prema književnim se podacima razvijaju u 3-30 dana i čine od 10 do 30% sve njegove štete.

Prema S. Dahriya (1976), 50% takvih praznina se javlja u prvom tjednu, ali ne ranije od 2 dana nakon ozljede, 25% u drugom tjednu, 10% može se pojaviti nakon 1 mjeseca.

J. Hertzann i sur. (1984.) otkrili su puknuće slezene nakon 28 dana. Prema M.A.Sa-pozhnikova (1988), dvostupanjske puknuće slezene uočene su u 18% i dogodile se ne ranije od 3 dana nakon ozljede.

Yu.I. Sosedko (2001) uočio je puknuće kapsule slezene na mjestu formiranog subkapsularnog hematoma u razdoblju od nekoliko sati do 26 dana od trenutka ozljede.

Kao što možete vidjeti, u rupturama u dva stupnja nakon ozljede parenhima slezene, prije puknuća kapsule, koja se akumulira u subkapsularnom hematomu, prolazi značajno vremensko razdoblje do 1 mjeseca.

Prema Yu.I. Susjed (2001), Reakcija leukocita, koja se počinje pouzdano utvrditi nakon 2-3 sata, objektivni je pokazatelj ograničenja stvaranja subkapsularnog hematoma slezene. Iz granulocita se postepeno formira demarkacijska osovina, koja je vidljiva pod mikroskopom nakon 12 sati, dovršavajući svoje formiranje do kraja dana. Raspad granulocita u području oštećenja slezene počinje 2-3 dana; na 4-5 dana dolazi do masovnog raspada granulocita, kada nuklearni detritus jasno prevladava. U svježem krvarenju struktura crvenih krvnih zrnaca se ne mijenja. Njihova hemoliza počinje 1-2 sata nakon ozljede. Granica svježih krvarenja s okolnim tkivima je nejasna. Tada se na periferiju taloži fibrin, koji nakon 6-12 sati jasno razgraničava hematom od okolnog parenhima. U roku od 12-24 sata fibrin se sabije u hematomu sa širenjem na periferiju, a zatim se organizira. Dokaz da su od ozljede prošla najmanje 3 dana, znakovi su krvnih ugrušaka u žilama slezene. Sastavni elementi hematoma su crvena krvna zrnca, bijele krvne stanice, fibrin. Do 3. dana određuju se početne manifestacije resorpcije produkata raspada crvenih krvnih stanica s stvaranjem siderofaga. Iz istog razdoblja vidljiv je hemosiderin na histološkim preparatima unutarćelijski. Izlaz malih zrna hemosiderina iz propadajućih makrofaga uočava se od 10-12 dana (rano razdoblje) do 2 tjedna. Da bismo ih otkrili, potrebno je ispitati histološke pripravke obojene prema Perlsu. Na preparatima obojenim s hematoksilin-eozinom, što je hemosiderin mlađi, upaljač je (žuti). Tamno smeđa boja blokova hemosiderina ukazuje da je od ozljede prošlo najmanje 10-12 dana. Histiocitna-fibroblastička reakcija otkrivena 3. dana nakon ozljede ukazuje na početni proces organiziranja subkapsularnog hematoma slezene. 5. dana formiraju se kolagena vlakna. Konopci histiocitno-fibroblastičnih elemenata, pojedinačne novoformirane žile rastu u zonu oštećenja. Proces resorpcije i organizacije hematoma nastavlja se do stvaranja kapsule, za čije stvaranje je potrebno najmanje 2 tjedna.

Rezultati istraživanja Karandaševa A.A., Rusakova T.I .:

U slučaju ozljede slezene histološki se opažaju puknuće kapsule i oštećenje parenhima organa s krvarenjima na mjestima lezije. Često krvarenja imaju pojavu hematoma s izrazitim rubovima koji ispunjavaju lezije. Ovisno o težini ozljede, opažaju se velike rupture kapsule i parenhima, parenhimske rupture s stvaranjem subkapsularnog hematoma i višestruke rupture kapsule i parenhima s područjima uništenja tkiva, fragmentacije i stvaranja malih intraparenhimskih lezija s hemoragijama. Parenhim u netaknutim područjima je oštro anemičan.

U slučaju ozljede s oštećenjem slezene i kobno na mjestu događajahematomi u području oštećenja organa sastoje se uglavnom od nepromijenjenih crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih zrnaca bez perifokalne reakcije stanica. Primjećuje se obilje crvene pulpe. Znakovi resorpcije i organizacije su odsutni.

Uz povoljan ishod i kirurško uklanjanje oštećene slezene, za 2 sata nakon ozljede, zajedno s opisanom slikom, opaža se umjerena količina nepromijenjenih granulocita u hematomima. Perifokalna stanična reakcija nije otkrivena, samo se na mjestima u sinusima, geografski blizu oštećenog područja, primjećuje nekoliko malih nakupina granulocita.

Nakon 4-6 sati postoji nejasna koncentracija uglavnom nepromijenjenih granulocita duž rubova hematoma, prolaps fibrina u obliku zrnato-vlaknastih masa. Kao dio hematoma nalaze se hemolizirane crvene krvne stanice koje se nalaze uglavnom u središtu hematoma.

Oko nakon 7-8 sati hematom je zastupljen uglavnom hemoliziranim crvenim krvnim stanicama. Nepromijenjene crvene krvne stanice određuju se samo na mjestima duž ruba hematoma. Među granulocitima se nalazi nekoliko raspadajućih stanica. Granulociti na rubovima hematoma tvore male male grozdove, ponekad tvoreći strukture, poput demarkacijske osovine.

Do 11-12 sati broj raspadajućih granulocita značajno raste. Granulociti, nepromijenjeni i raspadajući se u različitim kvantitativnim omjerima, formiraju prilično jasnu razgraničnu osovinu na granici s netaknutim parenhimom. Pojedinačni granulociti, i u hematomu i u zoni perifokalne granulocitne infiltracije, sa znakovima propadanja. Fibrin se najgušće zgušnjava na rubovima hematoma u obliku nabora na vrpci.

Do 24 sata postoji mnogo raspadajućih granulocita u hematomu i osovini za razgraničenje.

Nakon toga, broj granulocita u sinusima najbliže perifokalne zone postupno opada. Primjećuje se oticanje retikulo-endotelnih stanica koje oblažu sinuse. Povećava se broj raspadajućih granulocita, fibrin se kondenzira.

Do 2,5-3 dana u slezini se može primijetiti takozvano "tiho" razdoblje. To je najviše neinformativno razdoblje u kojem nedostaje perifokalna reakcija (leukocitna i proliferativna), što može biti posljedica određene faze traumatskog procesa, u kojoj proliferativne promjene još nisu započele, a reakcija na leukocite je već završila.

Do kraja 3 dana uz rub hematoma i na granici s netaknutim parenhimom može se naći nekoliko siderofaga. Iz netaknutog parenhima, histo-fibroblastični elementi počinju izrastati u zgusnute mase fibrina u obliku nejasnih kablova.

Procesi organizacije oštećenja u slezeni odvijaju se u skladu s općim zakonima zacjeljivanja tkiva. Karakterističan znak produktivne, odnosno proliferativne upale je prevladavanje u morfološkoj slici proliferativnog trenutka, odnosno množenje elemenata tkiva, rast tkiva. Najčešće se proces proliferacije produktivnom upalom događa u potpornom, intersticijskom tkivu. Mikroskopskim pregledom u tako rastućem vezivnom tkivu otkriva se prevladavanje mladih oblika elemenata vezivnog tkiva - fibroblasta, a zajedno s njima nalaze se histiociti, limfoidni elementi i plazma stanice u različitim kvantitativnim omjerima.

DO 6-7 dana Započinje stvaranje hematomske kapsule. Nizovi histio-fibroblastičnih elemenata u obliku nasumično i pravilno raspoređenih struktura rastu u hematom, ponekad s tvorbom osjetljivih, tankih kolagenih vlakana, što je vrlo jasno vidljivo kada je obojen prema Van Giesonu. Broj siderofaga u sastavu kapsule u nastajanju značajno se povećava. U početnoj fazi organizacije hematoma vaskularne neoplazme se ne opažaju u zoni inkubacije hematoma. To je vjerojatno zbog strukturnih značajki pulpe organa, čije su posude u obliku sinusoida.

DO 7-8 dana hematom je predstavljen hemoliziranim crvenim krvnim stanicama, ogromnom količinom nuklearnog detritusa raspadajućih granulocita, fibrina. Potonji u obliku guste eozinofilne mase jasno ograničava hematom od netaknutog tkiva. S bočne strane parenhima više niti histiofibroblastičnih elemenata naraste u hematom u značajnoj mjeri, među kojima su siderofagi određeni Perls-ovom obojenošću. Na mjestima oko hematoma vidljiva je kapsula u nastajanju koja se sastoji od pravilno orijentiranih fibroblasta, fibrocita i kolagenih vlakana. U kapsuli se otkrivaju i siderofagi.

DO 9-10 dana zajedno sa siderofagovima primjećuje se izvanćelijski raspored hemosiderina u obliku zrna i kvržica.

U roku oko 1 mjesec hematom je u potpunosti predstavljen hemoliziranim eritrocitima, eritrocitnim sjenama, nakupinama fibrina, ponekad dodatkom nuklearnog detritusa. Hematom je okružen kapsulom različitog stupnja zrelosti. Duž svog vanjskog ruba, vezivno tkivo umjerene zrelosti predstavljeno je vlaknima bogatim staničnim elementima fibrocitnog tipa, prilično uređenih. Za ostatak kapsule vezivno tkivo je nezrelo, sastoji se od histiocitnih fibroblastičnih elemenata, makrofaga, limfoidnih stanica, uz prisustvo nekoliko kolagenih vlakana. Na mjestima se određuju kvržice hemosiderina. Od kapsule do hematoma u značajnoj mjeri rastu žice histiocitno-fibroblastičnih elemenata.

Chernova Marina Vladimirovna

PATOMORFOLOGIJA I SM OCJENA PROMJENE U SPELENU

KADA ODREĐIVANJE OGRANIČAVANJA ŠTETE.

Novosibirsk, 2005

odgovor na štetu oštećen je u reakcija u zoni oštećenja, perifokalna zona, zona crvene pulpe, bijele pulpe;
ocjenjuje se stanje limfoidnih folikula slezene u različitim razdobljima posttraumatskog razdoblja(hiperplazija, normalne veličine, neko smanjenje veličine, prosvjetljenje reaktivnih centara) ;
korišten je imunohistokemijska metoda istraživanja (IHHI) za procjenu reaktivnih promjena limfocita;
prema Chernova M.V .: organska specifičnost strukture tijekom post-traumatskog razdoblja omogućava nam razlikovanje 5 vremenskih intervala: do 12 sati, 12-24 sata, 2-3 dana, 4-7 dana, više od 7 dana.

Za provođenje diferencijacije limfocita korišteni su leukocitni antigeni (AH) za otkrivanje tipova limfocita, + uzeta je u obzir raspodjela limfocita u crvenoj pulpi:

U u roku od 1 dana nakon ozljede folikula slezene imali prosječne veličine, njihovi reaktivni centri su bili umjereno izraženi, folikuli ozlijeđenih životinja ( laboratorijski miševi, koja se pod eterskom anestezijom nanijela šok oštećenja slezene dovedene do ruba kirurškog ureza trbušne stijenke) nije razlikovala od folikula životinja prije ozljede.

Na 2-3 dana - povećanje veličine folikula, veća ozbiljnost njihovih reaktivnih centara, stvaranje novih manjih.

Na 4-7 dana- došlo je do postupnog iscrpljivanja bijele pulpe, folikuli su se smanjivali, postali su iste veličine, a neki su čak i nešto manji nego inače, njihovi reaktivni centri su bili slabo izraženi.

PRVIH 12 SATI

- zona krvarenja -eritrociti su dobro konturirani i jarko obojeni eozinom, među njima se u malom broju nalaze polinuklearni leukociti;

- perifokalna zona -praktički odsutna;

- zona crvene pulpe -pluća plućnih sinusoida, perifokalni edem nije izražen, kratkotrajna staza s naknadnom parezom krvnih žila;

- zona bijele pulpe -folikuli slezene srednje veličine, njihovi reaktivni centri su umjereno izraženi, folikuli bijele pulpe ne razlikuju se od folikula do traume;

- IGHI -omjer broja T stanica (CD3) u crvenoj i bijeloj pulpi slezene bio je približno 1: 2, omjer B-limfocita (CD20) u crvenoj i bijeloj pulpi bio je 1: 2,5 tijekom prvog dana (3).

VELIKO 12 SATI DO 24 SATI

- zona krvarenja -eritrociti su također dobro konturirani i jarko obojeni eozinom, gotovo nisu izmijenjeni; među masom crvenih krvnih stanica nalaze se nepromijenjeni polinuklearni leukociti u malom broju, pojedinačni makrofagi i limfociti;

- perifokalna zona -početak formiranja restriktivne osovine između zone hemoragije i okolnog normalnog tkiva slezene, formirana granična osovina sastoji se uglavnom od nepromijenjenih polinuklearnih neutrofila, kao i malog broja limfocita i makrofaga;

- zona crvene pulpe -u obodu formiranog krvarenja nastaje perifokalni edem, opaža se gnojna sinusoida pulpe, na nekim mjestima parenhim je zasićen ružičastim fibrinom (uslijed paralitičke reakcije mikrovaskulacije krvi i izlučivanja tekućeg dijela krvi u ekstravaskularni medij);

- zona bijele pulpe -nema dinamike (srednje veličine folikula slezene, njihovi reaktivni centri su umjereni, folikuli bijele pulpe ne razlikuju se od folikula prije ozljede);

- IGHI -omjer broja T stanica (CD3) u crvenoj i bijeloj pulpi slezene ostaje 1: 2, međutim, ukupni broj stanica ove vrste lagano raste: značajno povećanje broja T-pomagača (CD4), omjer B limfocita (CD20) u crvenoj i bijeloj pulpi također čine 1: 2,5 (3), bez tendencije da se njihov broj povećava u bilo kojoj od zona.

PREKO 1 I DO 3 DANA

- zona krvarenja -eritrociti u obliku zaobljenih "sjena" zbog gubitka hemoglobina, broj izmijenjenih i nepromijenjenih crvenih krvnih stanica bubrega je jednak, fibrinske niti su označene na mjestima na njihovoj pozadini. Broj polinuklearnih leukocita se značajno povećava, difuzno su raspršeni, a neki su u fazi propadanja, među njima su limfne stanice vidljive svugdje, a povećava se i broj makrofaga;

- perifokalna zona -perifokalni reaktivni fenomeni maksimalno su izraženi: u usporedbi s drugom polovicom prvog dana, ukupan broj neutrofila raste gotovo 2 puta, a 1/3 njih su degenerativno promijenjeni leukociti. Istodobno, broj makrofaga raste 2 puta, a broj limfocita povećava se gotovo 1,5 puta;

- zona crvene pulpe -na pozadini stromalnog edema dolazi do oštrog širenja sinusoida crvene pulpe i anemije parenhima, ekstremnog stupnja natapanja plazme, fibrinoidne nekroze, neznatnog porasta ukupnog broja staničnih elemenata, uglavnom zbog polinuklearnih leukocita, početka stvaranja intravaskularnih krvnih ugrušaka;

- zona bijele pulpe -hiperplazija folikula, veća ozbiljnost njihovih reaktivnih centara;

- IGHI -dvostruko smanjenje broja T-pomagača u crvenoj pulpi, lagano povećanje broja T-stanica u bijeloj pulpi, broj T-pomagača (CD4) bez dinamike, porast broja B-limfocita (CD20) uglavnom u bijeloj pulpi za gotovo 1,5 puta.

VIŠE OD 3 I DO 7 DANA

- zona krvarenja -broj izmijenjenih crvenih krvnih zrnaca je više od 2 puta veći od broja izmijenjenih, maksimalno povećanje broja makrofaga, broja polinuklearnih leukocita, 2/3 od njih su degenerativno promijenjeni ili su u različitim stupnjevima uništenja. Redistribucija polinuklearnih leukocita u obliku nakupina u kombinaciji s limfocitima i makrofazima duž zgusnutih snopova i vlakana fibrina, pojava fibroblasta;

- perifokalna zona -neznatno smanjenje ukupnog broja staničnih elemenata, uglavnom zbog polinuklearnih leukocita, posebno nepromijenjenih, dvostruko povećanje broja limfocita i neznatno povećanje broja makrofaga. Pojava značajnog broja fibroblasta koji u kombinaciji s drugim staničnim elementima tvore dobro definiranu demarkacijsku liniju;

- zona crvene pulpe -ostaje tendencija ekspanzije sinusoida crvene pulpe, koji zahvaljujući anemiji parenhima poprima oblik tkiva s oštećenim područjima, broj polinuklearnih leukocita smanjuje se malo premašivši početni, maksimalno povećanje limfoidnih stanica primjećuje se 4.-7. dana, konačno stvaranje intravaskularnih krvnih ugrušaka;

- zona bijele pulpe -folikularna hiperplazija, njihova je struktura gotovo ujednačena, na mjestima folikula se spajaju jedna s drugom;

- IGHI -smanjenje broja T stanica (CD3) u crvenoj i bijeloj pulpi, smanjenje broja T-pomagača (CD4) za 2-2,5 puta, porast broja B-limfocita (CD20) za 2 puta.

PREKO 7 DANA

- zona krvarenja -fibrin u obliku žitarica detektira se u supstratu, bilježi se izražen porast broja fibroblasta, pojava labavih kolagenih vlakana, smanjenje broja leukocita, od kojih je većina u propadanju. Broj limfocita doseže maksimalnu razinu, a broj makrofaga se povećava, od kojih većina u citoplazmi sadrži hemosiderin, i to maksimalno na 10-12. Dan, iako se pigmentna zrna počinju pojavljivati \u200b\u200bunutarćelijski od 5-7 dana.

- perifokalna zona -smanjuje se ukupni broj staničnih elemenata, najvećim dijelom zbog nepromijenjenih polinuklearnih leukocita i u manjoj mjeri zbog izmijenjenih. Broj limfoidnih elemenata i makrofaga na istoj kvantitativnoj razini. 10. do 12. dana, veliki broj fibroblasta nalazi se ne samo duž demarkacijske linije, već i prelazi njegove granice u smjeru krvarenja, tvoreći teške strukture;

- zona crvene pulpe -bez značajne dinamike;

- zona bijele pulpe -iscrpljivanje bijele pulpe, folikuli dostižu svoju prethodnu veličinu, a neki su čak i nešto manji, njihovi reaktivni centri nisu izraženi;

- IGHI -broj T ćelija (CD3) u bijeloj pulpi gotovo je prepolovljen (u odnosu na izvornik), broj T-pomagača (CD4) dostiže minimalnu razinu (omjer crvene i bijele pulpe je 1: 3,5 (4)), sklonost ka smanjenje broja b-limfocita (CD20).

Histologija slezene strukture. Histološka struktura i opskrba krvlju slezene

Lijek za histologiju slezene

USPOREDNA ANATOMIJA

EMBRIOLOGIJA

ANATOMIJA

Anatomija rendgenskih zraka

Histologija

NORMALNA I PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA

PATOLOŠKA ANATOMIJA

METODE PREGLEDA

PATOLOGIJA

malformacije

Šteta

bolesti

tumori

Prijavite pogrešku

Tekst koji treba poslati našim urednicima:

Vaš komentar (neobavezno):