Lietu iesniedza Steffen Grautoff, ārkārtas ārsts un kardiologs, kurš strādā ātrās palīdzības mašīnā Vācijas ziemeļrietumos. Oriģināls - skat.

Steffen rakstīja:

"Pirms dažām nedēļām es varēju atpazīt STEMI, jo redzēju šādu gadījumu jūsu emuārā."

“Es paņēmu EKG 50 gadus vecam vīrietim, kurš sūdzējās par sāpēm krūtīs. Es biju savā darba vietā (Vācijā ārsti strādā ātrās palīdzības mašīnā). Pārsteidzoši, bet pacients pirms 2 dienām veica garu velosipēdu bez sūdzībām.

“Bez hipertensijas viņam nebija citu aterosklerozes riska faktoru. Tomēr uzreiz nebiju pilnībā pārliecināts, ka viņa problēma ir koronārā. "
"Bet, kad es paskatījos uz viņa EKG, es pasmaidīju, jo atcerējos tavu emuāra ierakstu."

Vācijā EKG reģistrē ar ātrumu 50 mm / s:

Ko tu domā?

Zemāk redzamajā attēlā es tos saspiedu, lai tie izskatās kā ierakstīti ar ātrumu 25 mm / sek. Es tos arī apkopoju blakus:

Tas pats, bet ar ātrumu 25 mm / s.

Ko tu domā?

Steffen arī rakstīja:
"Es atcerējos EKG no jūsu emuāra sadaļā:" STEMI ir labāk redzams ekstrasistolijā, kuru diagnosticējis feldšeris un kuru ārsts ignorējis"2013. EKG izskatījās līdzīgi (lai arī tas tika reģistrēts ar ātrumu 50 mm / s), un, kas nav pārsteidzoši, angiogrāfijas laikā tika konstatēts LAD aizsprostojums.

Par ko runā Štefens?

Meklējiet V2 un V3. PVC ir labās kājas blokādes morfoloģija (qR vai rSR), jo tas notiek kreisajā kambara. ST segmentam labās kājas blokādes morfoloģijā vajadzētu nobīdīties pretējā virzienā no termināla R viļņa. "Tas ir, vajadzētu būt nelielai ST segmenta depresijai. Bet ir tā pacēlums, kas atbilst R vilnim. Šī ir ļoti specifiska T1HI pazīme (akūta priekšējā MI sakarā ar LAD oklūziju).

Ņemiet vērā arī to, ka PVC kompleksā V4-V6 ir milzīgs koronārais T, kas ir daudz izteiktāks nekā ne mērenāk akūtais T sinusa kompleksos. Faktiski no parastajiem kompleksiem tikai V4 ir izteikti akūts T.

Akūtākie koronāro T viļņi PVC kompleksos ir redzami arī ekstremitāšu vados.
Tas ir gadījums, kad Steffen bija domājis: STEMI vislabāk redzams PVC, diagnosticēja Medic, ignorēja ārsts (teksts angļu valodā, atvainojiet, manas rokas nesasniedza).

Kens Grauers

Un grand merci Dr Steffen par šī gadījuma, kuram ir PEAR, lai atvieglotu akūtas STEMI atpazīšanu sirds kambaru priekšlaicīgā sitiena morfoloģijā, iepazīstināšanu! Viņa gadījums lieliski parāda, kā dažreiz akūtu koronāro oklūziju var atpazīt tikai PVC!
========================

EKG, kuru mēs apspriežam ("kondensētā" versija).

• Ritms - kambaru bigeminija. Saskaņā ar Dr Smita teikto, normālu (sinusa) kompleksu novērtējums šai izsekošanai nesniedz galīgu atbildi par akūta TIHI (okluzīva miokarda infarkta) klātbūtni. Svina V1 un V2 ir neliels ST paaugstinājums; un, iespējams, akūta koronārā T V4 (un, iespējams, V3); un smalkas savstarpējas izmaiņas zemākajos vados - bet tie nav pietiekami, lai apstiprinātu diagnozi.
• Bet kā skaidri uztveris Dr. Stefens - pamatojoties uz PVC morfoloģiju parādās pietiekams EKG pierādījums par akūtu T1IM!
• Lielākā daļa ievērojama morfoloģiskā anomālija PVC tiek novērots svinā V2. Lai precizētu Dr Smita iepriekš minētos punktus, es uzzīmēju vertikāli SARKANS līnija, kas paralēla vertikālajām režģa līnijām, kas norāda PVC QRS kompleksa beigas vados V1 un V2. Pārtrauktā sarkanā līnija pagarinājās uz leju, lai parādītu PVC QRS kompleksa izbeigšanos vados V3-V6, kā arī ekstremitāšu vados. Īss horizontāls DZELTENAS LĪNIJAS norāda bāzes līnijas pozīciju.
• Nav V segmenta ST segmenta pacēluma V1, kas parasti redzams PVC bez MI. Tomēr vajadzētu būt acīmredzamam, ka PVC kompleksā V2 un V3 ir ievērojams J punkta pacēlums, kuram vienkārši nevajadzētu būt. Turklāt svina V2 PVC kompleksos ir termināla T inversija ( SARKANS bultiņa). Novērtējiet visu QRST PVC svina V2. Vai komplekss nav līdzīgs akūtas STEMI morfoloģijai? (Paskaties, es ap to riņķoju ZILA taisnstūris).
• PVC ST-T viļņu morfoloģija daudzos citos vados parāda paaugstinātu T amplitūdu, kas PVC morfoloģijas diagnostisko izmaiņu kontekstā V2 un V3 saskan ar asākais T šajos ZhE. J ST punkta acīmredzami nenormālā stāvokļa kontekstā V2 un V3 PVC kompleksos - svītrotās sarkanās līnijas vados V3-V6 liek domāt, ka šiem vadiem ir arī patoloģisks ST augstums. Kopējais attēls ļoti liek domāt par akūtu LAD oklūziju!

P.S: Lielākā daļa EK izraisīto izmaiņu MI dēļ tiks diagnosticētas, pamatojoties uz izmaiņām ST-ST morfoloģijā sinusa kompleksos. Bet pēdējās desmitgades laikā eksperti sāka pievērst uzmanību morfoloģiskām izmaiņām ST-T gadā sirds kambaru ekstrasistoles - un es atklāju pārsteidzoši daudz gadījumu, kad akūts MI parādījās no PVC morfoloģiskajām izmaiņām. Un dažreiz (kā tas ir šajā gadījumā) - akūta T1HI var būt acīmredzama tikai tad, ja tiek novērtēta kambaru ekstrasistolu ST-T morfoloģija.

• Patiesībā Pērle: Ja vari bez šaubām teikt, ka vienā vai divos novadījumos ST-T morfoloģija sirds kambaru ekstrasistolēs nav normāla (kā šajā gadījumā V2 un V3 gadījumā), tad kļūst daudz vieglāk novērtēt ST-T traucējumus ekstrasistoles kompleksos un citos vados.

ST segmenta depresijasavukārt izpaužas kā ST segmenta pacēlums, jo klīniskajā praksē elektrokardiogrāfiskie reģistratori izmanto maiņstrāvas pastiprinātājus, kas automātiski kompensē jebkuru negatīvu nobīdi TQ segmentā. Šīs elektroniskās kompensācijas rezultātā ST segments tiks proporcionāli paaugstināts. Tāpēc saskaņā ar diastoliskās strāvas traumas teoriju ST segmenta pacēlums ir acīmredzams pārvietojums.

Patiesa neobjektivitāte, ko var novērot tikai tad, ja tāda ir EKG līdzstrāvas pastiprinātājs, slēpjas faktā, ka TQ izolīns ir zemāks par normu, iegūstot negatīvu vērtību.

Šī hipotēze to pieņem išēmiska ST paaugstināšanās (un ļoti smaili T viļņi) ir saistīta arī ar sistoliskā bojājuma strāvu. Elektriskās sistoles laikā (QT intervāls) trīs faktori var mainīt miokarda šūnu ārpusšūnu lādiņu akūtas išēmijas stāvoklī uz salīdzinoši pozitīvu (salīdzinot ar normālām šūnām):
(1) patoloģiski agrīna repolarizācija (saīsināts AP ilgums);
(2) lēnāks PD augšupejošā ceļa ātrums; (3) samazināta AP amplitūda. Viena vai vairāku šo faktoru klātbūtne QT intervāla laikā rada sprieguma gradientu starp normālām un išēmiskām zonām. Tādējādi bojājuma strāvas vektors tiks virzīts uz išēmisko zonu.

Šīs sistoliskās strāvas mehānisms bojājuma rezultātā radīsies sākotnējs ST paaugstinājums, dažreiz ar augstiem pozitīviem (asiem) T viļņiem.

Kad akūta išēmija ir transmurāla (bojājuma diastoliskās un / vai sistoliskās strāvas dēļ), kopējais vektors parasti sajaucas pret ārējiem (epikarda) slāņiem, un virs išēmiskās zonas veidojas ST pacēlums un dažreiz augsti pozitīvi (akūti) T viļņi. vada signālu ierakstīšanu no sirds kontralaterālās virsmas.

Dažreiz atkārtojas izmaiņas var būt izteiktāka nekā primārā ST paaugstināšanās. Kad išēmija sākotnēji aprobežojas ar subendokardu, kopējais ST vektors parasti tiek pārvietots uz iekšējā kambara slāņa un kambara dobuma pusi, tāpēc pārklājošie vadi (piemēram, priekšējā krūšu daļa) parāda ST segmenta depresiju ar ST paaugstināšanos svina aVR.

Tāda aina subendokardijas išēmija ir raksturīga spontānas stenokardijas, simptomātiskas vai asimptomātiskas (nesāpīgas) išēmijas laikā, ko izraisa vingrinājumi vai farmakoloģiskā stresa pētījumi.

Par ST izmaiņu amplitūdu akūtas išēmijas gadījumā var ietekmēt vairāki faktori. Smaga (atklāta) ST paaugstināšanās vai depresija daudzos vados parasti norāda uz ļoti smagu išēmiju. Un otrādi, ātra ST paaugstināšanās novēršana ar trombolītisku terapiju vai perkutānu koronāro iejaukšanos ir specifisks veiksmīgas reperfūzijas marķieris.

Šīs attiecības tomēr nav universālskopš smaga išēmija vai MI var būt vai var nebūt kopā ar nelielām ST-T viļņu izmaiņām. Turklāt relatīvo T viļņa amplitūdas pieaugumu (milzu T viļņi) var kombinēt ar ST pacēlumu vai pirms tā var izraisīt pašreizējo traumu, ko izraisa miokarda išēmija ar MI vai bez tā.

EKG mācību video par stenokardiju un ST segmenta depresijas veidiem

Šo video varat lejupielādēt un noskatīties no cita video mitināšanas lapā :. Tēmas "Elektrokardiogramma ar aizsprostojumiem un miokarda išēmija" satura rādītājs:

Sirds un asinsvadu slimības, jo īpaši išēmiska slimība sirds slimība (CHD) ir galvenais nāves cēlonis Krievijas Federācija... 2007. gadā no asinsrites sistēmas slimībām nomira 1,2 miljoni cilvēku.

Pašlaik ir ļoti efektīvas ārstēšanas metodes, kas var ne tikai samazināt mirstību no miokarda infarkta, bet arī samazināt sirds mazspējas, sirds ritma traucējumu un citu komplikāciju, kas izraisa invaliditāti, iespējamību.

Ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no savlaicīgas miokarda infarkta diagnostikas. Šis raksts iepazīstina mūsdienu kritēriji elektrokardiogrāfiskā diagnostika akūtas formas Išēmiska sirds slimība. Tos var izmantot neatliekamās palīdzības ārsti medicīniskā aprūpe, kuras uzdevumos ietilpst intensīvas terapijas veikšana pacientiem ar akūtu koronāro sindromu (AKS) un viņu transporta nodrošināšana uz slimnīcu.

ACS elektrokardiogrāfisko pazīmju dinamika

Miokarda išēmijas attīstība ACS galvenokārt izpaužas t viļņa izmaiņas... Ar pilnīgu koronāro artēriju oklūziju vidēji 30 minūtes pēc ACS klīnisko izpausmju attīstības tiek izveidots augsts un plats T vilnis.

Analizējot pacienta ar AKS EKG, ir svarīgi ņemt vērā ne tikai T viļņu inversijas lielumu un klātbūtni, bet arī tās formu. T viļņa izmaiņu varianti iespiešanās miokarda infarkta pirmajās stundās parādīti attēlā. viens.

Attēls: 1. T viļņa izmaiņu varianti kā ilgstošas \u200b\u200bmiokarda išēmijas pazīme, kas raksturīga AMI akūtai fāzei: A - T vilnis V4 ir ļoti augsts un plats, pārsniedz izmēru qRS komplekss; B - svins V3 - ST segmenta depresija punktā j un plašs augsts T vilnis; C - plašs augsts T, daudz lielāks nekā QRS komplekss; D - ļoti augsts smails T vilnis, pēc formas līdzīgs hiperkaliēmijas formai (šī opcija ir retāk sastopama)

AMI ar ST segmenta pacēlumu T vilnis vidēji pēc 72 stundām no slimības sākuma kļūst negatīvs, bet ne dziļāk par 3-5 mm. Nākotnē parasti pēc mēneša T viļņa forma tiek normalizēta; ja tas notiek agrāk, tad jāizslēdz atkārtota AMI ar T viļņa "pseidonormalizāciju".

Ar nepilnīgu koronāro artēriju oklūziju notiek T viļņa inversija, tā kļūst negatīva tajos vados, kur tai vajadzētu būt (vai bija salīdzinājumā ar iepriekšējo EKG) pozitīvu. Sīkāka informācija par T viļņa maiņas kritērijiem uz išēmijas fona bez ST segmenta pacēluma ir sniegta zemāk.

• t vilnim jābūt pozitīvam I, II, V3–6 vados;
• svina aVR T vilnim jābūt negatīvam;
• t vilnis var būt negatīvs III, aVL, aVF, V1, retāk V1, kā arī ar vertikālu sirds elektriskās ass izvietojumu jauniešiem un II vadā;
• ar pastāvīgu nepilngadīgo variantu EKG vilnis T var būt negatīvs V1, V2 un V

• negatīvā T viļņa dziļums ir lielāks par 1 mm;
• t viļņu inversija tiek reģistrēta vismaz divos blakus esošajos vados;
• t viļņa dziļums vados V2–4, kas pārsniedz 5 mm, kopā ar koriģētā Q - T intervāla palielināšanos līdz 0,425 s vai vairāk R viļņa klātbūtnē var rasties spontānas reperfūzijas rezultātā un attīstīties ACS ar ST pacēlumu rezultātā.

Veidošanās patoloģisks Q vilnis var sākties 1 stundu pēc koronāro artēriju oklūzijas attīstības un beigties pēc 8-12 stundām pēc AKS simptomu rašanās. Zemāk ir raksturotas patoloģiskā Q viļņa īpašības atkarībā no svina, kurā tiek reģistrēta EKG:

1. svina V2 gadījumā jebkurš Q vilnis tiek uzskatīts par patoloģisku;
2. svina V3 gandrīz jebkurš Q vilnis norāda uz pārkāpumu klātbūtni;
3. vadā V4 Q vilnis ir dziļāks par 1 mm vai platāks par 0,02 sek vai dziļāks (platāks) Q vilnis svina V5 gadījumā parasti netiek reģistrēts;
4. iII vadā Q viļņa platums nedrīkst pārsniegt 0,04 s, un tam jābūt vairāk nekā 25% no R viļņa lieluma;
5. citos vados Q vilnis parasti nedrīkst būt lielāks par 0,03 s;
6. izņēmums ir vadi III, aVR un V1, kur normāli var reģistrēt patoloģiski plašus un dziļus Q viļņus, kā arī svina aVL, kur Q vilnis var būt platāks par 0,04 s vai dziļāks par 50% no R viļņa lieluma pozitīva P viļņa klātbūtnē. šajā vadībā.

ST segmenta pacēlums ar pilnīgu koronāro artēriju oklūziju tas strauji attīstās un stabilizējas 12 stundas no simptomu rašanās.

Analizējot EKG, novērtējot ST segmenta pacēluma lielumu, ir svarīgi ņemt vērā ne tikai tā pacēluma pakāpi, bet arī tā pacēluma formu. Att. 2 parāda ST segmenta izmaiņu raksturīgo dinamiku jaunā iekļūstošā miokarda infarkta laikā.

Attēls: 2. Repolarizācijas izmaiņu dinamika uz ACS fona ar ST segmenta pacēlumu. Sākotnēji normālajam ST segmentam pulksten 07:13 ir ieliekta forma, pulksten 07:26 tas iztaisnojās (no punkta j līdz T virsotnei taisna līnija), pēc tam ieguva izliektu formu un pulksten 07:56 palielinājās ST segmenta augstums, kas raksturīgs AMI ar pacēlumu ST segments

Tādējādi, ja ST segments iegūst izliektu formu un tā pacēlums vēl nav sasniedzis kritisko līmeni, šīs izmaiņas jāuzskata par subepikarda traumu, kas jāārstē ar reperfūzijas trombolītisko terapiju.

Tomēr repolarizācijas izmaiņas ne vienmēr sākas ar ST segmenta formas maiņu. Dažos gadījumos šis segments paliek ieliekts, un pacēlums veidojas uz notiekošās išēmijas fona. Šī ST segmenta pacēluma versija ir diagnostiski labvēlīgāka, jo miokarda bojājuma laukums šajā gadījumā ir ievērojami mazāks nekā izliekta ST gadījumā.

Reizēm ST segmenta forma paliek ieliekta, un tās pieaugums ir tik nenozīmīgs, ka var neņemt vērā sirdslēkmes pazīmes, šajā gadījumā palīdz T viļņa formas analīze.

Interpretācijā jāņem vērā "išēmiska" T viļņa klātbūtne, kas raksturīga AMI akūtai fāzei, savstarpējas izmaiņas ST segmenta depresijas formā, EKG dinamikā (salīdzinājums ar sākotnējo un novērošanas laikā), ST segmenta forma (izliekums), kā arī patoloģiskā viļņa klātbūtne Q.

ST segmenta pacēluma novērtēšanas kritēriji ACS

1. ST segmenta pacēluma pakāpi novērtē pēc j punkta (QRS kompleksa pārejas vietas uz ST segmentu) atrašanās vietas attiecībā pret P - R intervāla augšējo līmeni. Šajā gadījumā izmaiņas jāreģistrē vismaz divos secīgos novadījumos.

1. Vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem, ST segmenta pacēlums par 2 mm vai vairāk krūšu vados V2-3 un 1 mm vai vairāk I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 un V4-6 vados tiek uzskatīts par patoloģisku.

1. Vīriešiem, kas jaunāki par 40 gadiem, ST segmenta pacēlums, kas pārsniedz 2,5 mm vados V2-3 un 1 mm vai vairāk vados I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 un V4-6, tiek uzskatīts par patoloģisku.

1. Sievietēm ST segmenta pacēlums, kas pārsniedz 1,5 mm vados V2–3 un 1 mm vados I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 un V4–6, tiek uzskatīts par patoloģisku.

1. Pie zema sprieguma mazāk izteiktu ST segmenta pacēlumu (0,5 mm vai vairāk) var uzskatīt par diagnostiski nozīmīgu.

1. Papildu vados V7-9 diagnostiski nozīmīgs ir 0,5 mm pieaugums.

1. Papildu vados V3-4 R pieaugums par 0,5 mm tiek uzskatīts par patoloģisku.

1. ST segmenta pacēlums var būt pārejošs, spontāna trombolīze notiek 20% gadījumu.

1. Sānu miokarda infarkts uz kreisās cirkulārās artērijas vai priekšējās starpskriemeļu koronārās artērijas diagonālās filiāles pilnīgas oklūzijas fona var izraisīt iekļūstošas \u200b\u200bAMI attīstību bez ST paaugstināšanās pazīmēm vai ar ļoti nelielu ST paaugstinājumu tikai svina aVL gadījumā. Sānu sienas potenciāls vissliktāk atspoguļojas standarta EKG.

1. Depresijas pakāpe tiek aprēķināta j punktā un ir saistīta ar P - R intervāla zemāko līmeni.

1. Depresija ir patoloģiska tikai tad, ja tā tiek reģistrēta vismaz divos secīgos vados.

1. ST segmenta depresija nevar būt subendokarda infarkta pazīme, ja tā ir abpusēja.

1. ST segmenta nomākums, sasniedzot 0,5 mm vai vairāk, reģistrēts vados V2-3 un / vai 1 mm vai vairāk vados I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 un V4-6, tiek uzskatīts par zīmi akūts miokarda subendokarda infarkts (bojājums).

1. 0,5 mm dziļas depresijas parādīšanās, kas nav subendokarda infarkta pazīme, norāda uz paaugstinātu tās attīstības risku. Ja tas turpinās, neskatoties uz visu atbilstošās terapijas arsenāla izmantošanu, ieteicams koronāro potēšanu veikt 48 stundu laikā.

1. ST segmenta depresija, kas pārsniedz 2 mm, reģistrēta trīs vai vairāk vados, norāda uz sliktu prognozi. Nāves risks nākamā mēneša laikā ir 35% un 4 gadu laikā 47%, ja netiek veikta koronārā angioplastika.

1. ST segmenta depresija astoņos vai vairākos novadījumos, apvienojumā ar svinu paaugstināšanos aVR / V1 ir kreisās koronārās artērijas galvenā stumbra bojājuma vai vairāku lielu koronāro artēriju bojājuma pazīme, ja tā sasniedz 1 mm.

Jāpatur prātā, ka kritēriji išēmiskas izmaiņas EKG netiek izmantots miokarda infarkta noteikšanai, ja pacientam ir intraventrikulāras vadīšanas traucējumi ar izteiktām repolarizācijas izmaiņām, Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms, kambaru aizvietošanas ritms, kā arī mākslīgs elektrokardiostimulators, kas stimulē sirds kambarus. Šajos gadījumos ir sākotnējie pārkāpumi repolarizācija un izmaiņas kambara kompleksā.

Ventrikulārās hipertrofijas pazīmes, trombembolija plaušu artērijas, kā arī elektrolītu traucējumi sarežģī AKS diagnostiku. Šajos gadījumos vispirms vajadzētu apsvērt klīniskās izpausmes slimības.

Novērošanas procesa laikā slimnīcā veiktā miokarda nekrozes (troponīna vai CPK MB frakcijas) un ehokardiogrāfijas marķieru noteikšana palīdzēs pārbaudīt diagnozi.

Dažos gadījumos ST segmenta pacēlums tiek noteikts pacientiem bez akūtas koronārais sindroms; tādējādi jauniem vīriešiem ST segmenta pacēlums labajā krūšu kurvī var sasniegt 3 mm. Turklāt agrīnas repolarizācijas sindromā tiek reģistrēts ST segmenta pacēlums, kam ir ieliekta forma un kas ir visizteiktākā svina V4 gadījumā; šādu izmaiņu piemēri parādīti attēlā. 3.

Attēls: 3. ST segmenta pacēluma varianti ir normāli: a - raksturīgi vīriešiem, biežāk reģistrēti jauniešiem; b - agrīnas repolarizācijas sindroms; c- nespecifiskas izmaiņas repolarizācijā, kas izpaužas ar ST segmenta ieliektu pacēlumu, T viļņa inversiju, raksturīga iezīme ir īss Q-T intervāls

EKG pazīmes mainās atkarībā no miokarda infarkta lokalizācijas

Analizējot EKG, ir svarīgi ņemt vērā izmaiņu pazīmes, kas raksturīgas dažādiem išēmiska bojājuma lokalizācijas variantiem.

Akūts ST segmenta pacēluma miokarda infarkts var izraisīt abpusēju depresiju īpašos vados. Dažos gadījumos, reģistrējot EKG pulksten 12 standarta vadi savstarpējas izmaiņas ir izteiktākas nekā tiešas miokarda bojājuma pazīmes. Dažreiz, pamatojoties uz abpusējas depresijas klātbūtni, lai atklātu tiešas miokarda infarkta pazīmes, ir nepieciešams noņemt papildu vadus, lai diagnosticētu ACS ar ST segmenta pacēlumu.

Daudz kas ir atkarīgs no koronāro artēriju oklūzijas veida (koronāro artēriju anatomiskā atrašanās vieta parādīta attēlā).

Noturīgai oklūzijai kreisās koronārās artērijas galvenais stumbrsmēdz attīstīties kardiogēns šoks letāls. EKG atklāj plaša priekšējā starpsienas infarkta pazīmes ar sānu sienas sagrābšanu.

Ar kreisās koronārās artērijas galvenā stumbra starpsummu oklūziju EKG atklāj ST segmenta depresiju, kas pārsniedz 1 mm, 8 vai vairāk vados kombinācijā ar ST segmenta pacēlumu vados aVR un (vai) V1.

Ja oklūzija priekšējā starp kambara artērija notiek distāli līdz diagonālās filiāles novirzei, tad attīstās priekšējais miokarda infarkts, kas izpaužas kā infarkta izmaiņu veidošanās vados V2-4, ar šādu AMI lokalizāciju abpusējas izmaiņas parasti netiek atklātas.

Asins plūsmas traucējumi priekšējās starpkameru koronārajā artērijā (AVCA), kas atrodas tuvāk diagonālās filiāles atšķirībai, noved pie anterolaterālas AMI attīstības. Priekšējās AMI pazīmju klātbūtne tiek apvienota ar ST paaugstināšanos svina aVL; pacēlums par 0,5 mm ir ļoti jutīga AMI pazīme, un 1 mm ir ļoti specifiska proksimālās VSVCA oklūzijas pazīme. Ar šāda veida oklūziju tiek reģistrētas abpusējas izmaiņas svina III.

Ja VSVC nav asins plūsmas (oklūzija ir proksimāla starpsienas atzarojumam), izmaiņas parādās ne tikai V2-4, bet arī vados aVR, aVL un V1.

ST segmenta pacēlums V1 nav specifisks AMI simptoms un bieži vien ir normāls, tomēr ST segmenta pacēlums, kas pārsniedz 2,5 mm, ir uzticams starpsienas un (vai) priekšējo bazālo reģionu bojājuma kritērijs, kas tika noteikts, salīdzinot EchoCG datus ar elektrokardiogrāfijas datiem ...

Abpusējas izmaiņas ST segmenta depresijas formā tiek reģistrētas II, III, aVF un V5 vados. ST segmenta pacēlums aVR, savstarpējās ST segmenta depresijas amplitūdas pārsniegums III vadā salīdzinājumā ar ST segmenta pacēlumu aVL, ST depresija V5, kā arī labā saišķa zara bloks ir visi VSVA oklūzijas prognozētāji proksimālās līdz starpsienas atzarojumam.

Ar oklūziju kreisās cirkumfleksās koronārās artērijas sānu zars vai lAD diagonāles atzars, attīstās sānu sienas infarkts. Šis infarkts aptuveni 36% gadījumu izpaužas kā ST paaugstināšanās svina aVL, parasti nepārsniedzot 1 mm. Tikai 5% gadījumu ST augstums sasniedz 2 mm. 1/3 pacientu ar sānu AMI nav EKG izmaiņu, 2/3 gadījumu ir zināma ST segmenta paaugstināšanās vai depresija.

Uzticamākā ST pacēluma AMI pazīme ir savstarpējas izmaiņas ST segmenta depresijas veidā II, III un aVF vados. Ar VSV vai RCA oklūziju sānu infarkts daudz biežāk izpaužas ar ST paaugstināšanos - 70-92% gadījumu. OCVLKA oklūzijas gadījumā sānu sienas infarkts bieži tiek kombinēts ar aizmugurējo AMI.

Aptuveni 3,3-8,5% gadījumu apstiprināja miokarda infarktu bioķīmiskā analīze (MV-CPK un troponīna tests), ir aizmugures lokalizācija. Tā kā EKG, kas reģistrēta 12 standarta vados, izmaiņas ST segmenta pacēluma formā netiek atklātas, aizmugurējās sienas izolētā AMI var palikt nediagnosticēta.

Aizmugurējās sienas AMI var noteikt, veicot abpusējas izmaiņas labās krūtīs. Izmaiņas izpaudīsies kā ST segmenta depresija vados V1-4 (dažreiz tikai V2-4, ja sākotnēji svina V1 augstums normālos robežās bija maz, un dažreiz tikai V1).

Turklāt labajā krūšu kurvī bieži tiek reģistrēts augsts abpusējs R vilnis Q viļņa veidošanās rezultātā vados, kas raksturo aizmugurējās sienas potenciālu. Dažos gadījumos nav viegli identificēt abpusēju depresiju labajā krūšu kurvī, jo daudziem pacientiem sākotnēji ir neliels ST paaugstinājums V2–3 un abpusēja depresija būs mazāk atšķirīga, tāpēc svarīgs ir EKG novērtējums dinamikā.

Lai apstiprinātu aizmugurējo AMI, EKG jāveic papildu vados V7-9 (piektā starpribu telpa, aizmugurējā paduses līnija - V7, vertikālā līnija no kreisās lāpstiņas leņķa - V8, kreisā paravertebrālā līnija - V9). Parastā papildu vadu analīze visiem pacientiem ar sāpēm krūtīs nav piemērojams, jo abpusēju izmaiņu klātbūtne labajos precordialos vados ir diezgan jutīga aizmugurējās AMI pazīme.

Asins piegāde apakšējā siena kreisā kambara 80% gadījumu labā koronārā artērija (PKA), 20% - LKA aploksnes filiāle (OB).

RCA oklūzija ir visvairāk izplatīts iemesls apakšējā miokarda infarkta attīstība. Proksimālās RCA oklūzijas gadījumā, kas atrodas virs labā kambara atzara, zemāka līmeņa infarkta attīstība tiek apvienota ar labā kambara infarkta veidošanos.

Ieslēgts EKG infarkts apakšējā siena izpaužas kā ST segmenta pacēluma veidošanās II, III un aVF vados, un gandrīz vienmēr to papildina abpusējas depresijas klātbūtne svina aVL.

Ja zemākas infarkta attīstības cēlonis ir oklūzija lKA aploksnes filiāle, tad uz EKG ir bojājuma pazīmes ne tikai apakšējā, bet arī aizmugurējā, kā arī kreisā kambara sānu sienās.

Tā kā ar zemāka un sānu infarkta kombināciju abpusēja depresija aVL, kas ir zemāka līmeņa infarkta sekas, tiek izlīdzināta ar ST segmenta pacēlumu, kas ir sānu infarkta pazīme, svina aVL izmaiņas netiek reģistrētas. Tomēr vados V5-6 ir jānosaka ST segmenta pacēlums kā sānu miokarda infarkta pazīme. Ja aVL nav savstarpējas ST segmenta depresijas un V5-6 nav sānu infarkta pazīmju, tad ST pacēlumu II, III un aVF vados var uzskatīt par pseidoinfarktu.

Proksimālā RCA oklūzija noved pie labā kambara (RV) AMI attīstības uz zemākas AMI fona. Klīniski šāds sirdslēkme izpaužas kā hipotensijas attīstība, labklājības pasliktināšanās no nitrātu lietošanas un labklājības uzlabošanās uz fona intravenoza ievadīšana risinājumus. Īstermiņa prognozi raksturo liela varbūtība saslimt ar komplikācijām ar letālu iznākumu.

EKG RV AMI izpaužas kā ST segmenta pacēlums vados V1–3 un simulē priekšējā starpsienas miokarda infarktu. Raksturīga iezīme Labā kambara infarkts ir ST segmenta paaugstināšanās smagums V1–2, atšķirībā no priekšējās starpsienas lokalizācijas AMI, kurā maksimālais ST segmenta pacēlums tiek novērots vados V2–3.

Lai pārbaudītu labā kambara infarktu, nepieciešams noņemt papildu labās krūtis: V4R (elektrodam krūšu vadu reģistrēšanai jāatrodas vietā, kas atrodas piektajā starpribu telpā gar vidusklavikulāro līniju labajā pusē) un V3R (reģistrēta apgabalā, kas atrodas starp elektrodu izvietojuma punktiem vadu V1 un V1 reģistrēšanai). V4R).

ST segmenta pacēlums vados V3-4R par 0,5 mm vai vairāk tiek uzskatīts par diagnostiski nozīmīgu. EKG papildu vados V3-4R jāveic, kad EKG parāda izmaiņas, kas raksturīgas zemāka līmeņa miokarda infarktam.

Apvienojot ar smagu labā kambara hipertrofiju, ST pacēlums krūtīs var būt nozīmīgs un līdzīgs priekšējam infarktam pat II, III un aVF svina paaugstināšanās klātbūtnē.

Noslēgumā ir svarīgi atzīmēt, ka kopumā miokarda infarkta EKG diagnostikas jutīgums, pēc ārvalstu kardiologu un neatliekamās medicīniskās palīdzības speciālistu domām, ir tikai 56%, tāpēc 44% pacientu ar akūta sirdslēkme nav slimības elektrokardiogrāfisko pazīmju.

Šajā sakarā, ja ir simptomi, kas raksturīgi akūtam koronārajam sindromam, tiek norādīta hospitalizācija un novērošana slimnīcā, diagnoze tiks noteikta, pamatojoties uz citām izmeklēšanas metodēm.

Tajā pašā laikā tieši EKG ir tā metode, kas ļauj noteikt trombolītiskās terapijas indikāciju klātbūtni. Saskaņā ar Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības ieteikumiem koronārās artērijas pilnīgas oklūzijas gadījumā ir ieteicams veikt trombolīzi, lai atjaunotu miokarda asins piegādi.

Šajā sakarā, nosakot ST segmenta pacēlumu uz EKG pacientam ar klīniskās pazīmes akūts koronārais sindroms, ārkārtas hospitalizācija ir norādīta pašā slimnīcā, kurā ir iespējama trombolītiskā terapija. Citos gadījumos hospitalizācija ir ieteicama ar AKS diagnozi bez ST paaugstināšanās jebkurā slimnīcā ar intensīvās terapijas nodaļu.

O. Ju.Kuzņecova, T. A. Dubikaitis

Atspoguļo ierosmes viļņa izplatīšanos uz starpzāļu starpsienas, labā un kreisā kambara pamatnes sekcijām.

1. Izvēles negatīvā R viļņa var trūkt ekstremitāšu vados unV5-6.

2. Vairāku zobu klātbūtnē to attiecīgi apzīmē ar S,

S`, S``, S`` utt.

3. Ilgums ir mazāks par 0,04 sek, amplitūda krūtīs

vadi ir lielākie vados V1-2 un pakāpeniski samazinās līdz V5-6.

ST segments

Atbilst periodam, kad abi kambari ir pilnībā iekļauti ierosmē, mērot no S beigām līdz T sākumam (vai no R beigām, ja nav S viļņa).

1. ST ilgums ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma.

2. Parasti ST segments atrodas uz izolīna, ST depresijas

vados V2-3 ir pieļaujams ne vairāk kā 0,5 mm (0,05 mV), bet citos - ne vairāk kā 1 mm (0,1 mV).

3. Tā pieaugums nedrīkst pārsniegt 1 mm visos vados, izņemotV2-3.

4. Vados V2-3 ST segmenta pacēlums ≥2 mm (0,2 mV) jāuzskata par patoloģisku personām, kas vecākas par 40 gadiem, personām, kas jaunākas par 40 gadiem.

gados ≥2,5 mm (0,25 mV) vīriešiem un ≥1,5 (0,15 mV) sievietēm.

T vilnis

Atspoguļo kambaru repolarizācijas procesus. Tas ir visvairāk labils zobs.

1. Parasti T vilnis ir pozitīvs tajos vados, kur QRS kompleksu galvenokārt attēlo R vilnis.

2. Ar normālu sirds atrašanās vietu T vilnis ir pozitīvs I, II, III, aVL un aVF vados, negatīvs svina aVR.

3. T III var būt samazināts, izoelektrisks, vāji negatīvs ar sirds elektriskās ass novirzi pa kreisi.

4. Vadā V 1 T vilnis ar tādu pašu frekvenci var būt negatīvs, izoelektrisks, pozitīvs vai

divfāzisks, svinā V2 biežāk ir pozitīvs, vados V3-6 vienmēr pozitīvs.

Kvalitatīvā aprakstā ir jānošķir zems T vilnis, ja tā amplitūda ir mazāka par 10% no R viļņa amplitūdas attiecīgajā vadā; saplacināts amplitūdā no -0,1 līdz 0,1 mV; apgrieztst vilnis I, II, aVL, V2-V6 vados, ja tā amplitūda ir no -0,1 līdz -0,5 mV; negatīvs ar amplitūdu -0,5 mV vai vairāk.

QT intervāls (QRST)

Atspoguļo sirds elektrisko sistolu. Mēra no Q viļņa sākuma (vai R, ja Q nav) līdz T viļņa beigām.

1. Ilgums ir atkarīgs no dzimuma, vecuma, ritma biežuma. Normāls QT (labots QT; QTc)

2. Parastās QT vērtības svārstās no0,39-0,45 sek.

3. Ja mērījumus veic dažādos vados, pamats

tiek ņemta augstākā vērtība (parasti svina V2 - V3).

4. QT intervāla pagarināšana tiek uzskatīta par 0,46 sekundēm vai ilgāk sievietēm, 0,45 sekundes vai vairāk vīriešiem un 0,39 sekundes vai mazāk par saīsinājumu.

U vilnis

Neregulāra, maza amplitūda (1-3 mm vai līdz 11% no T viļņa amplitūdas) zoba, saskaņota (vienvirziena) ar T viļņu, sekojot tai 0,02-0,04 sek. Tas ir visizteiktākais vados V2-V3, biežāk ar bradikardiju. Klīniskā nozīme nav skaidra.

TR segments

Atspoguļo sirds diastoles fāzi. Mēra no T viļņa (U) beigām līdz P viļņa sākumam.

1. Ilgums, kas atrodas uz izolīna, ir atkarīgs no ritma biežuma.

2. Ar tahikardiju TR segmenta ilgums samazinās, ar bradikardiju tas palielinās.

RR intervāls

Tas raksturo visa sirds cikla ilgumu - sistolu un diastolu.

1. Lai noteiktu sirdsdarbības ātrumu, daliet 60 ar RR vērtību, kas izteikta sekundēs.

IN gadījumos, kad ritma biežums vienam pacientam īsā laika posmā atšķiras (piemēram, ar priekškambaru mirdzēšanu),

jums vajadzētu noteikt maksimālo un minimālo ritma biežumu pēc augstākās un zemākās RR vērtības vai aprēķināt vidējo ritma biežumu pēc 10 secīgām RR.