Nevar būt kardiogēns šoks. Kardiogēnā šoka cēloņi, simptomi un neatliekamā palīdzība

Tas ir patiess kardiogēns šoks, kas 90% gadījumu ir nāves cēlonis. Patoloģiskā procesa pamatā ir akūta un pēkšņa asins plūsmas pārtraukšana lielākajā daļā ķermeņa orgānu un audu, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas šūnu struktūrās.

Asinsvadu sabrukums var notikt fonā dažādi veidi akūti stāvokļi (ar asiņošanu, uz sepses fona, ar trombemboliju): kardiogēns šoks - akūta sirds patoloģija, kas visbiežāk rodas no kreisā kambara infarkta.

Akūts koronārais sindroms (AKS) ir raksturīgs klīniskās izpausmes, pirmā palīdzība kardiogēnā šokā ietver intensīvus reanimācijas pasākumus, un sekas ir atkarīgas no dzīvībai svarīgā ķermeņa svarīgi orgāni un ķermeņa sistēmas.

Šoka sirds iespējas

Šoks ir tipisks sindroms, kas raksturīgs daudziem bīstamiem patoloģiskiem stāvokļiem un kam nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība. Sirds patoloģijā rodas kardiogēns šoks, kura klasifikācija izšķir vairākus akūtu situāciju veidus. Ir iespējamas šādas kardiogēnā šoka formas:

  • patiess (kardiogēns šoks ar miokarda infarktu);
  • CS fonā;
  • reflekss;
  • apgabala kardiogēns šoks.

Liels paredzamā vērtība izdzīvošanai ir koronārās asinsrites traucējumu smagums:

  • vidējs;
  • smags;
  • ir reaktīvi.

Jebkura posma kardiogēno šoku raksturo pēkšņa un izteikta asinsspiediena pazemināšanās un asins plūsmas pārtraukšana, kas izpaužas ar daudziem simptomiem un pazīmēm, kas norāda uz dzīvībai bīstamu patoloģiju.

Akūtā stāvokļa cēloņsakarības faktori

Jebkādi kardiogēnā šoka veidi un varianti rodas, ja tiek traucēta sirds galvenā funkcija: sūkņa darbības pārtraukšana noved pie tā, ka traukos nav skābekļa saturošu asiņu. Visus kardiogēnā šoka cēloņus var iedalīt 2 grupās:

  1. Sistoliskā sirds disfunkcija

Visbiežākais izraisītājs ir miokarda infarkts. Turklāt ir iespējamas šādas patoloģiskas iespējas:

  • smags miokardīts;
  • sirds operācija;
  • sirds muskuļa plīsums;
  • toksiska iedarbība zāles vai alkoholiskie dzērieni.
  1. Akūta kreisā kambara mehāniska pārslodze

Asins plūsmas pārtraukšana aortā var notikt, ņemot vērā šādus faktorus:

  • akūta sirds mazspēja mitrālā vai aortas vārsta līmenī;
  • infekciozs endokardīts;
  • ķirurģiska iejaukšanās;
  • , kuru dēļ kardiogēns šoks visbiežāk notiek bērniem;
  • starpzāļu defekts;
  • akūta aneirisma kreisā kambara sieniņā;
  • sfērisks trombs ātrijā;
  • akūta aritmija ar sākotnēju koronārās asinsrites pārkāpumu.

Neatkarīgi no cēloņsakarības ir svarīgi saprast, kā attīstās un progresē kardiogēns šoks: dzīvībai bīstama stāvokļa patoģenēze nosaka slimības simptomus un norāda uz koronāro patoloģiju iznākumu. Sakarā ar pilnīgu vai daļēju sūkņa apstāšanos krūtīs, sirds minūtes tilpums (uz audiem nosūtīto asiņu daudzums) tiek strauji samazināts, kā rezultātā veidojas apburtais loks: jo mazāk asiņu tiek sūknēts, jo sliktāk tiek piegādāti vitāli svarīgie orgāni un jo mazāk sirds muskuļa. Šoka stāvoklis kļūst neatgriezenisks, kad sirds, smadzeņu un vissvarīgāko šūnu struktūru kopējā išēmija iekšējie orgāni.

Koronārās sirds slimības simptomi un pazīmes

Lai ātri diagnosticētu un efektīvu primāro aprūpi, jums jāzina kardiogēnā šoka kritēriji:

  • pēkšņa un katastrofāla sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 80-60 mm Hg. Art.
  • ātra sirdsdarbība, kuru uz plaukstas locītavas ir ļoti grūti noteikt;
  • bieža un sekla elpošana;
  • apziņas maiņa līdz komai;
  • asa bālums āda;
  • ievērojams urīna samazinājums vai trūkums.

Tālu no vienmēr tūlīt un ar zibens ātrumu attīstās plašs asinsvadu sabrukums. Pirms neatgriezenisku simptomu parādīšanās ir vēlams atklāt kardiogēnā šoka pazīmes, kas ir īpaši svarīgi miokarda išēmijas gadījumā. Visbiežāk šādas izpausmes bīstama patoloģija:

  • dedzinošas pieaugošas sāpes krūškurvja rajonā;
  • aizkaitināmība, psihoemocionāls uztraukums ar baiļu sajūtu;
  • ādas cianoze, bālums un smaga svīšana;
  • apātija un smags vājums, kas saistīts ar asinsspiediena pazemināšanos;
  • , un ātra elpošana.

Kardiogēno šoku, kura simptomi norāda uz smagu un nereaģējošu slimības stadiju, ir gandrīz neiespējami izārstēt, tāpēc savlaicīga akūta patoloģiska stāvokļa sākotnējo formu diagnosticēšana un koronāro traucējumu vidēja smaguma noteikšana ir vienīgā iespēja glābt cilvēka dzīvību.

Ārkārtas palīdzība

Efektīva kardiogēnā šoka ārstēšana ir atkarīga no akūtā koronārā sindroma smaguma pakāpes un slimā cilvēka piegādes ātruma specializētās slimnīcas sirds intensīvās terapijas nodaļā. Liela nozme prognoze ir steidzama aprūpe ar kardiogēnu šoku, ko veic reanimācijas brigādes ārsts.

Speciālists veiks šādus obligātos uzdevumus:

  • Efektīvas sāpju mazināšanas nodrošināšana;
  • Emocionālā uzbudinājuma noņemšana;
  • Elpošanas traucējumu korekcija (skābekļa maska, ja nepieciešams, nodrošinot mākslīgu ventilāciju);
  • Narkotiku terapija, kuras mērķis ir paaugstināt asinsspiedienu un novērst neatgriezeniskas izmaiņas ķermeņa orgānos un audos.

Papildus pilinātājam un pastāvīgai asinsvadu tonusa mērīšanai ārsts injicēs intravenozas zāles, lai saglabātu darbu un nodrošinātu pareizu sirds ritmu, līdzekļus asinsvadu asinsrites uzlabošanai un vielmaiņas traucējumu korekcijai.

Neatliekamās reanimācijas brigādes ārsta galvenais uzdevums ir novērst neatgriezeniskus asinsrites traucējumus vitāli svarīgos orgānos un pēc iespējas ātrāk nogādāt pacientu sirds intensīvās terapijas nodaļā.

Komplikācijas un sekas

Laicīgi konstatēta akūta patoloģija un pareizi sniegta ārkārtas palīdzība kardiogēnā šoka gadījumā vispār negarantē šādus bieži sastopamus komplikāciju veidus:

  • elpošanas mazspēja (šoku plaušas - elpas trūkums, tūska plaušu audi, izteikti vielmaiņas un asinsvadu traucējumi);
  • akūta nieru patoloģija (šoku nieres - urīna neesamība vai ārkārtīgi mazs daudzums, nekrotiski bojājumi ekskrēcijas sistēmas audos);
  • aknu mazspēja ar aknu šūnu daļas nāvi;
  • akūtu čūlu un eroziju rašanās kuņģī, kas izraisa asiņošanu;
  • mazu asins recekļu parādīšanās asinsvadu gultā;
  • nekrotiskās izmaiņas mīkstie audi ekstremitātes (gangrēna), kas rodas no asins plūsmas trūkuma kāju un roku mazajos traukos.

Visbīstamākā komplikācija pēkšņas sirdslēkmes vai akūtas sirds patoloģijas gadījumā ar traucētu vispārējo asins plūsmu organismā ir kardiogēns šoks. Neatliekamās palīdzības sniegšanai šajā stāvoklī jābūt pēc iespējas ātrākai, taču pat savlaicīgi uzņemot sirds intensīvo terapiju, izdzīvošanas varbūtība ir aptuveni 10%. Optimāla ārkārtīgi bīstamas komplikācijas novēršana un šoka stāvokļa invalidizējošo seku novēršana - regulāra ārsta pārbaude, sirds slimību terapija un speciālista ieteikumu ieviešana miokarda infarkta novēršanā.

Kardiogēnisks šoks ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kas attīstās asa kreisā kambara saraušanās funkcijas pārkāpuma, sirds izsviedes un insulta tilpuma samazināšanās rezultātā, kā rezultātā ievērojami tiek traucēta asins piegāde visiem ķermeņa orgāniem un audiem.

Kardiogēns šoks nav patstāvīga slimība, bet attīstās kā sirds patoloģiju komplikācija.

Cēloņi

Kardiogēnā šoka cēlonis ir miokarda kontraktilitātes pārkāpums (akūts miokarda infarkts, hemodinamiski nozīmīgas aritmijas, dilatēta kardiomiopātija) vai morfoloģiski traucējumi (akūta vārstuļu nepietiekamība, starpskriemeļu starpsienas plīsums, kritiska aortas stenoze, hipertrofiska kardiomiopātija).

Kardiogēnā šoka attīstības patoloģiskais mehānisms ir sarežģīts. Miokarda saraušanās funkcijas pārkāpums tiek papildināts ar asinsspiediena pazemināšanos un simpātiskās nervu sistēma... Tā rezultātā palielinās miokarda saraušanās aktivitāte, un ritms kļūst arvien biežāks, kas palielina sirds vajadzību pēc skābekļa.

Krasi samazinoties sirdsdarbībai, samazinās asins plūsma nieru artēriju baseinā. Tas noved pie šķidruma aiztures organismā. Pieaugošais cirkulējošo asiņu daudzums palielina sirds sākotnējo slodzi un provocē plaušu edēmas attīstību.

Ilgstoši nepietiekama asins piegāde orgāniem un audiem notiek ar nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos organismā, kā rezultātā attīstās metaboliskā acidoze.

Mirstība kardiogēnā šokā ir ļoti augsta - 85-90%.

Veidi

Saskaņā ar akadēmiķa E.I. Chazova piedāvāto klasifikāciju izšķir šādas kardiogēnā šoka formas:

  1. Reflekss. To izraisa strauja asinsvadu tonusa pazemināšanās, kas izraisa ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos.
  2. Patiesi. Galvenā loma ir ievērojama sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās ar nelielu perifērās kopējās pretestības palielināšanos, kas tomēr nav pietiekama, lai uzturētu pietiekamu asins piegādes līmeni.
  3. Areactive. Tas notiek plaša miokarda infarkta fona apstākļos. Perifērijas tonis asinsvadi, un mikrocirkulācijas traucējumi izpaužas ar maksimālu smagumu.
  4. Aritmijas. Hemodinamikas pasliktināšanās attīstās ievērojama sirds ritma pārkāpuma rezultātā.

Pazīmes

Galvenie kardiogēnā šoka simptomi:

  • strauja asinsspiediena pazemināšanās;
  • impulss ar vītni (bieža, vāja piepildīšana);
  • oligoanūrija (izdalītā urīna daudzuma samazināšanās mazāk nekā 20 ml / h);
  • letarģija, līdz komai;
  • ādas bālums (dažreiz marmorēšana), akrocianoze;
  • ādas temperatūras pazemināšanās;
  • plaušu tūska.

Diagnostika

Kardiogēnā šoka diagnostikas shēma ietver:

  • koronārā angiogrāfija;
  • krūšu kurvja rentgenogrāfija (vienlaicīga plaušu patoloģija, videnes lielums, sirds);
  • elektro- un ehokardiogrāfija;
  • datortomogrāfija;
  • asins analīze sirds enzīmiem, ieskaitot troponīnu un fosfokināzi;
  • arteriālo asiņu analīze gāzes sastāvam.
Kardiogēns šoks nav patstāvīga slimība, bet attīstās kā sirds patoloģiju komplikācija.

Ārstēšana

  • pārbaudīt elpceļu caurlaidību;
  • uzstādīt plaša urbuma intravenozo katetru;
  • savienojiet pacientu ar pulsa mērītāju;
  • piegādāt mitrinātu skābekli caur sejas masku vai deguna katetriem.

Pēc tam tiek veiktas darbības, kuru mērķis ir atrast kardiogēnā šoka cēloni, uzturēt asinsspiedienu, sirds izvadi. Narkotiku terapija ietver:

  • pretsāpju līdzekļi (ļauj apturēt sāpju sindromu);
  • sirds glikozīdi (palielināšanās saraušanās aktivitāte miokardu, palieliniet sirds insulta apjomu);
  • vazopresori (palielina koronāro un smadzeņu asinsriti);
  • fosfodiesterāzes inhibitori (palielina sirds izsviedi).

Ja norādīts, tiek nozīmētas citas zāles (glikokortikoīdi, volēmiski šķīdumi, β-blokatori, antiholīnerģiski līdzekļi, antiaritmiski līdzekļi, trombolītiskie līdzekļi).

Profilakse

Kardiogēnā šoka attīstības novēršana ir viens no svarīgākajiem pasākumiem pacientu ar akūtu kardiopatoloģiju ārstēšanā, tas sastāv no ātras un pilnīgas sāpju sindroma atvieglošanas, sirds ritma atjaunošanas.

Iespējamās sekas un komplikācijas

Kardiogēno šoku bieži pavada komplikāciju attīstība:

  • akūti mehāniski sirds bojājumi (starpkameru starpsienas plīsums, kreisā kambara sienas plīsums, mitrālā mazspēja, sirds tamponāde);
  • smaga kreisā kambara disfunkcija;
  • labā kambara infarkts;
  • vadīšanas un sirds ritma pārkāpumi.

Mirstība kardiogēnā šokā ir ļoti augsta - 85-90%.

Kardiogēns šoks ir patoloģisks process, kad neizdodas kreisā kambara saraušanās funkcija, pasliktinās asins piegāde audiem un iekšējiem orgāniem, kas bieži beidzas ar nāvi.

Ir jāsaprot, ka kardiogēns šoks nav patstāvīga slimība, bet anomālijas cēlonis var būt cita slimība, stāvoklis un citi dzīvībai bīstami patoloģiski procesi.

Stāvoklis ir ārkārtīgi bīstams dzīvībai: ja tas ir pareizs pirmā palīdzība, ir letāls iznākums. Diemžēl dažos gadījumos pat kvalificētu ārstu palīdzība nav pietiekama: statistika ir tāda, ka 90% gadījumu notiek bioloģiskā nāve.

Komplikācijas, kas rodas neatkarīgi no stāvokļa attīstības pakāpes, var izraisīt nopietnas sekas: tiek traucēta visu orgānu un audu asinsriti, smadzenes var attīstīties, akūtas un gremošanas orgānos utt.

Saskaņā ar desmitās pārskatīšanas starptautisko slimību klasifikāciju nosacījums ir sadaļā "Simptomi, pazīmes un patoloģijas, kas nav klasificētas citur". ICD-10 kods - R57.0.

Etioloģija

Vairumā gadījumu kardiogēns šoks attīstās ar miokarda infarktu kā komplikāciju. Bet anomālijas attīstībai ir arī citi etioloģiskie faktori. Kardiogēnā šoka cēloņi ir šādi:

  • komplikācija pēc;
  • saindēšanās ar sirds vielām;
  • plaušu artērija;
  • intrakardiāla asiņošana vai izsvīdums;
  • slikts sirds sūknēšanas funkcijas darbs;
  • smags;
  • akūta vārstuļu nepietiekamība;
  • hipertrofiska;
  • starpzāļu starpsienas plīsums;
  • traumatisks vai iekaisīgs perikarda maisa bojājums.

Jebkurš stāvoklis ir ārkārtīgi bīstams dzīvībai, tādēļ, ja ir noteikta diagnoze, jums rūpīgi jāievēro ārsta ieteikumi un, ja jūtaties slikti, steidzami meklējiet medicīnisko palīdzību.

Patoģenēze

Kardiogēnā šoka patoģenēze ir šāda:

  • noteiktu etioloģisko faktoru rezultātā notiek strauja sirdsdarbības samazināšanās;
  • sirds vairs nespēj pilnībā nodrošināt asins piegādi ķermenim, ieskaitot smadzenes;
  • attīstās arī acidoze;
  • patoloģisko procesu var saasināt kambaru fibrilācija;
  • rodas asistolija, elpošanas apstāšanās;
  • ja reanimācijas pasākumi nedod vēlamo rezultātu, iestājas pacienta nāve.

Problēma attīstās ļoti strauji, tāpēc praktiski nav laika ārstēšanai.

Klasifikācija

Sirdsdarbības ātrums, asinsspiediena indikatori, klīniskās pazīmes un patoloģiskā stāvokļa ilgums nosaka trīs kardiogēnā šoka pakāpes. Pastāv vēl vairākas patoloģiskā procesa klīniskās formas.

Kardiogēnā šoka veidi:

  • reflekss kardiogēns šoks - viegli arestējams, kam raksturīgas stipras sāpes;
  • aritmijas šoks - saistīts ar nelielu sirds izsviedi vai sakarā ar to;
  • patiess kardiogēns šoks - šāds kardiogēns šoks pēc klasifikācijas tiek klasificēts kā visbīstamākais (nāve notiek gandrīz 100% apmērā, jo patoģenēze izraisa neatgriezeniskas izmaiņas, kas nav saderīgas ar dzīvi);
  • areactive - saskaņā ar attīstības mehānismu tas faktiski ir īstā kardiogēnā šoka analogs, bet patoģenētiskie faktori ir izteiktāki;
  • kardiogēns šoks miokarda plīsuma dēļ - strauja asinsspiediena pazemināšanās, sirds tamponāde iepriekšējo patoloģisko procesu rezultātā.

Neatkarīgi no tā, kāda veida patoloģiskais process ir pieejams, pacientam steidzami jāsniedz pirmā palīdzība kardiogēnā šoka gadījumā.

Simptomi

Kardiogēnā šoka klīniskās pazīmes ir līdzīgas sirdslēkmes un līdzīgu patoloģisko procesu pazīmēm. Anomālija nevar būt asimptomātiska.

Kardiogēnā šoka simptomi:

  • vājš, pavedienveida pulss;
  • strauja asinsspiediena rādītāju pazemināšanās;
  • izdalītā urīna dienas daudzuma samazināšanās - mazāka par 20 ml / h;
  • dažos gadījumos rodas letarģija koma;
  • ādas bālums, dažreiz rodas akrocianoze;
  • plaušu tūska ar atbilstošiem simptomiem;
  • ādas temperatūras pazemināšanās;
  • sekla, sēkšana elpošana;
  • pastiprināta svīšana, lipīga sviedri;
  • dzirdamas apslāpētas sirds skaņas;
  • asas sāpes krūtīs, kas izstaro plecu lāpstiņu, roku zonu;
  • ja pacients ir pie samaņas, rodas paniskas bailes, trauksme, iespējams, delīrija stāvoklis.

Neatliekamās palīdzības trūkums kardiogēnā šoka simptomu gadījumā neizbēgami novedīs pie nāves.

Diagnostika

Kardiogēnā šoka simptomi ir izteikti, tāpēc ar diagnozi nav problēmu. Pirmkārt, tiek veikti reanimācijas pasākumi, lai stabilizētu cilvēka stāvokli, un tikai pēc tam tiek veikta diagnostika.

Kardiogēnā šoka diagnostika ietver šādas procedūras:

  • rentgena krūtīs;
  • angiogrāfija;
  • ehokardiogrāfija;
  • elektrokardiogrāfija
  • bioķīmiskā analīze asinis;
  • arteriālo asiņu savākšana gāzes analīzei.

Tiek ņemti vērā kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji:

  • sirds skaņas ir apslāpētas, var noķert trešo signālu;
  • nieru darbība - diurēze vai anūrija;
  • pulss - vītņains, mazs pildījums;
  • asinsspiediena rādītāji - samazināti līdz kritiskajam minimumam;
  • elpošana - sekla, apgrūtināta, ar augstu krūšu kurvja pacēlumu;
  • sāpes - asas, kopumā krūtīs, dod mugurai, kaklam un rokām;
  • cilvēka apziņa - daļēji delīrijs, samaņas zudums, koma.

Pamatojoties uz diagnostikas pasākumu rezultātiem, tiek izvēlēta kardiogēnā šoka ārstēšanas taktika - tiek veikta zāļu izvēle un izstrādāti vispārīgi ieteikumi.

Ārstēšana

Palielināt atveseļošanās iespējas ir iespējams tikai tad, ja pirmā palīdzība pacientam tiek sniegta savlaicīgi un pareizi. Ceļā ar šīm darbībām jums vajadzētu piezvanīt neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādei un skaidri aprakstīt simptomus.

Viņi nodrošina neatliekamo palīdzību kardiogēnā šoka gadījumā saskaņā ar algoritmu:

  • nolieciet personu uz cietas, līdzenas virsmas un paceliet kājas;
  • atskrūvējiet apkakli un bikšu jostu;
  • nodrošināt piekļuvi svaigam gaisam, ja tā ir istaba;
  • ja pacients ir pie samaņas, dodiet tableti Nitroglicerīns;
  • ja ir redzamas sirdsdarbības apstāšanās pazīmes, sāciet netiešu masāžu.

Ātrās palīdzības brigāde var veikt šādus dzīvības glābšanas pasākumus:

  • pretsāpju līdzekļu injekcijas - zāles no nitrātu vai narkotisko pretsāpju grupas;
  • at - ātras darbības diurētiskie līdzekļi;
  • zāles "Dopamīns" un adrenalīns kardiogēnam šokam - ja bija sirdsdarbības apstāšanās;
  • lai stimulētu sirds darbību, zāles "Dobutamīns" ievada atšķaidītā veidā;
  • skābekļa padeve, izmantojot cilindru vai spilvenu.

Intensīva kardiogēnā šoka terapija ievērojami palielina iespēju, ka cilvēks nemirst. Palīdzības sniegšanas algoritms ir aptuvens, jo ārstu darbība būs atkarīga no pacienta stāvokļa.

Kardiogēnā šoka ārstēšana miokarda infarkta un citu etioloģisko faktoru ietekmē tieši ārstniecības iestāde var ietvert šādas darbības:

  • priekš infūzijas terapija katetru ievieto subklāvijas vēnā;
  • tiek diagnosticēti kardiogēnā šoka attīstības cēloņi un to novēršanai tiek izvēlēta zāle;
  • ja pacients ir bezsamaņā, persona tiek pārnesta uz mākslīgo ventilāciju;
  • ievietojot katetru urīnpūslis kontrolēt izdalītā urīna daudzumu;
  • zāles tiek ievadītas asinsspiediena paaugstināšanai;
  • kateholamīna grupas narkotiku injekcijas ("Dopamīns", "Adrenalīns"), ja ir sirdsdarbības apstāšanās;
  • lai atjaunotu traucētas asins koagulācijas īpašības, tiek ieviests "heparīns".

Veicot pasākumus stāvokļa stabilizēšanai, var izmantot šāda darbības spektra zāles:

  • pretsāpju līdzekļi;
  • vazopresori;
  • sirds glikozīdi;
  • fosfodiesterāzes inhibitori.

Pacientam patstāvīgi nav iespējams dot hemodinamiskās zāles un citus līdzekļus (izņemot "Nitroglicerīnu").

Ja kardiogēnā šoka infūzijas terapijas pasākumi nedod vēlamo rezultātu, steidzami tiek pieņemts lēmums par ķirurģisko iejaukšanos.

Šajā gadījumā koronāro angioplastiku var veikt ar turpmāku stenta ievietošanu un apvedceļa operācijas jautājuma risinājumu. Visefektīvākā metode šādai diagnozei varētu būt ārkārtas sirds transplantācija, taču tas ir gandrīz neiespējami.

Diemžēl vairumā gadījumu kardiogēns šoks ir letāls. Bet neatliekamās palīdzības sniegšana kardiogēnā šoka gadījumā joprojām dod personai iespēju izdzīvot. Preventīvie pasākumi neeksistē.

Vai rakstā viss ir pareizs no medicīniskā viedokļa?

Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīnas zināšanas

Kardiogēns šoks ir akūta ļoti smagas kreisā kambara mazspēja, kas attīstās ar miokarda infarktu. Insulta un minūtes tilpuma samazināšanās šoka laikā ir tik izteikta, ka to nekompensē asinsvadu pretestības palielināšanās, kā rezultātā strauji samazinās asinsspiediens un sistēmiskā asins plūsma, tiek traucēta asins piegāde visiem svarīgiem orgāniem.

Kardiogēns šoks visbiežāk attīstās pirmajās stundās pēc miokarda infarkta klīnisko pazīmju parādīšanās un daudz retāk vēlāk.

Ir trīs kardiogēnā šoka veidi: reflekss, īsts kardiogēns un aritmisks.

Reflekss šoks (sabrukt) ir vieglākā forma, un to parasti izraisa nevis smagi miokarda bojājumi, bet gan asinsspiediena pazemināšanās, reaģējot uz spēcīgu sāpju sindromu, kas rodas sirdslēkmes laikā. Laicīgi atvieglojot sāpes, gaita ir labdabīga, asinsspiediens strauji paaugstinās, tomēr, ja nav atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas, reflekss šoks var pārvērsties par patiesu kardiogēnu šoku.

Īsts kardiogēns šoks notiek, kā likums, ar plašu miokarda infarkts... To izraisa strauja kreisā kambara sūknēšanas funkcijas samazināšanās. Ja nekrotiskā miokarda masa ir 40-50% vai vairāk, tad attīstās areactive kardiogēns šoks, kurā simpatomimētisko amīnu ieviešana nedod efektu. Mirstība šajā pacientu grupā ir tuvu 100%.

Kardiogēns šoksnoved pie dziļiem visu orgānu un audu asins piegādes traucējumiem, izraisot mikrocirkulācijas traucējumus un mikrotrombu veidošanos (DIC sindroms). Tā rezultātā tiek traucētas smadzeņu funkcijas, attīstās akūtas nieru un aknu mazspējas parādības, un gremošanas kanālā var veidoties akūtas trofiskas čūlas. Asinsrites pārkāpumu pastiprina slikta asiņu oksigenācija plaušās sakarā ar strauju plaušu asins plūsmas samazināšanos un asiņu manevrēšanu plaušu apritē, attīstās vielmaiņas acidoze.

Kardiogēnā šoka raksturīga iezīme ir tā sauktā apburtā loka veidošanās. Ir zināms, ka ar sistolisko spiedienu aortā zem 80 mm Hg. koronārā perfūzija kļūst neefektīva. Asinsspiediena pazemināšanās krasi pasliktina koronāro asinsriti, noved pie miokarda nekrozes zonas palielināšanās, kreisā kambara sūknēšanas funkcijas turpmākas pasliktināšanās un šoka saasināšanās.

Aritmijas šoks (sabrukums) attīstās tahikardijas (biežāk kambara) vai akūtas bradiaritmijas paroksizmas rezultātā uz pilnīgas atrioventrikulārās blokādes fona. Hemodinamiskos traucējumus šoka formā izraisa kambara kontrakcijas biežuma izmaiņas. Pēc sirds ritma normalizēšanas kreisā kambara sūknēšanas funkcija parasti ātri atjaunojas, un šoka parādības izzūd.

Miokarda infarktā kardiogēnā šoka diagnosticēšanai vispārpieņemtie kritēriji ir zems sistoliskais (80 mm Hg) un pulsa spiediens (20-25 mm Hg), oligūrija (mazāk nekā 20 ml). Turklāt ļoti svarīga ir perifēro pazīmju klātbūtne: bālums, auksti mīkstie sviedri, aukstas ekstremitātes. Virspusējas vēnas kritiens, pulss ieslēgts radiālās artērijas pavedieni, nagu gultas ir bālas, tiek novērota gļotādu cianoze. Apziņa, kā likums, ir sajaukta, un pacients nespēj adekvāti novērtēt viņa stāvokļa smagumu.

Kardiogēnā šoka ārstēšana. Kardiogēns šoks ir milzīga komplikācija miokarda infarkts, mirstība, kas sasniedz 80% vai vairāk. Tās ārstēšana ir sarežģīts uzdevums, un tajā ietilpst pasākumu kopums, kura mērķis ir išēmiskā miokarda aizsardzība un tā funkciju atjaunošana, mikrocirkulācijas traucējumu novēršana un parenhīmas orgānu funkciju traucējumu kompensēšana. Šajā gadījumā terapeitisko pasākumu efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no to sākuma laika. Agrīna kardiogēnā šoka ārstēšana ir panākumu atslēga. Galvenais uzdevums, kas jāatrisina pēc iespējas ātrāk, ir asinsspiediena stabilizācija tādā līmenī, kas nodrošina svarīgu orgānu pietiekamu perfūziju (90-100 mm Hg).

Kardiogēnā šoka terapeitisko pasākumu secība:

    Sāpju sindroma mazināšana. Tā kā intensīvs sāpju sindroms, kas rodas, kad miokarda infarkts, ir viens no asinsspiediena pazemināšanas iemesliem, jums jāveic visi pasākumi, lai to ātri un pilnībā apturētu. Visefektīvākā neiroleptanalgesijas lietošana.

    Sirds ritma normalizēšana. Hemodinamikas stabilizēšana nav iespējama, nenovēršot sirds ritma traucējumus, jo akūta tahikardijas vai bradikardijas lēkme miokarda išēmijas apstākļos strauji samazina šoku un minūšu izlaidi. Visefektīvākais un drošākais veids, kā mazināt tahikardiju ar zemu asinsspiedienu, ir elektropulsa terapija. Ja situācija atļauj narkotiku ārstēšana, antiaritmisko zāļu izvēle ir atkarīga no aritmijas veida. Ar bradikardiju, ko parasti izraisa akūta atrioventrikulārā blokāde, endokarda stimulēšana ir praktiski vienīgais efektīvais līdzeklis. Atropīna sulfāta injekcijas visbiežāk nesniedz ievērojamu un ilgstošu efektu.

    Miokarda inotrona funkcijas stiprināšana. Ja pēc sāpju sindroma likvidēšanas un kambaru kontrakcijas ātruma normalizēšanas asinsspiediens nestabilizējas, tad tas norāda uz patiesa kardiogēnā šoka attīstību. Šajā situācijā ir nepieciešams palielināt kreisā kambara saraušanās aktivitāti, stimulējot atlikušo dzīvotspējīgo miokardu. Šim nolūkam tiek izmantoti simpatomimētiskie amīni: dopamīns (dopamīns) un dobutamīns (dobutrekss), kas selektīvi iedarbojas uz sirds beta-1-adrenerģiskajiem receptoriem. Dopamīnu injicē intravenozi. Lai to izdarītu, 200 mg (1 ampula) zāļu atšķaida 250-500 ml 5% glikozes šķīduma. Deva katrā konkrētā gadījumā tiek izvēlēta empīriski, atkarībā no asinsspiediena dinamikas. Parasti sāk ar 2-5 μg / kg minūtē (5-10 pilieni minūtē), pakāpeniski palielinot ievadīšanas ātrumu, līdz sistoliskais asinsspiediens stabilizējas pie 100-110 mm Hg. Dobutrex ir pieejams 25 ml flakonos, kas satur 250 mg dobutamīna hidrohlorīda liofilizētā formā. Pirms lietošanas flakonā esošo sauso vielu izšķīdina, pievienojot 10 ml šķīdinātāja, un pēc tam atšķaida 250-500 ml 5% glikozes šķīduma. Intravenoza infūzija sākas ar devu 5 μg / kg minūtē, palielinot to, līdz parādās klīniskā iedarbība. Optimālo injekcijas ātrumu izvēlas individuāli. Tas reti pārsniedz 40 mcg / kg minūtē, zāļu iedarbība sākas 1-2 minūtes pēc ievadīšanas un ļoti ātri apstājas pēc tā pabeigšanas īsā (2 minūšu) pussabrukšanas perioda dēļ.

    Nespecifiski pretšoka pasākumi. Vienlaikus ar simpatomimētisko amīnu ieviešanu, lai ietekmētu dažādas saites šoku patoģenēzē, lieto šādas zāles:

    1. glikokortikoīdi: prednizolons - 100-120 mg intravenozi;

      heparīns - 10 000 SV intravenozi;

      nātrija bikarbonāts - 100-120 ml 7,5% šķīduma;

      reopoliglucīns - 200-400 ml, ja liela daudzuma šķidruma ievadīšana nav kontrindicēta (piemēram, ja šoks tiek kombinēts ar plaušu tūsku); turklāt tiek ieelpots skābeklis.

Neskatoties uz jaunu pieeju terapijai attīstību kardiogēns šoks, mirstība šajā miokarda infarkta komplikācijā svārstās no 85 līdz 100%. Tāpēc vislabākā šoka "ārstēšana" ir tā novēršana, kas sastāv no ātras un pilnīgas sāpju sindroma, sirds ritma traucējumu un sirdslēkmes zonas ierobežošanas.

- tas ir kritisks pārkāpums cirkulācija, ko papildina arteriāla hipotensija un akūtas orgānu un audu asins piegādes pasliktināšanās pazīmes.

Kardiogēns šoks rodas ne tikai ar plašu, bet arī ar nelielu fokusa miokarda infarktu.

Medicīnā ir 4 varianti kardiogēnā šoka attīstībai un norisei:

Reflekss (kardiogēns šoks rodas stipras sāpju lēkmes rezultātā)

Īsts kardiogēns šoks (rodas krasas miokarda kontraktilitātes samazināšanās laikā)

Areactive šoks (vissmagākais patiesā kardiogēnā šoka variants, kas ir izturīgs pret terapeitiskiem pasākumiem un ir spiests veikt asinsrites atbalstu)

Aritmijas šoks (rodas pacientiem akūta sirdslēkme miokardis sirds ritma traucējumu gadījumā).


Kardiogēnā šoka pakāpes

Ir 3 kardiogēnā šoka pakāpes:

1 - bez samaņas zuduma, neliels elpas trūkums, tūska (viegli sirds mazspējas simptomi), asinsspiediens robežās: augšējā 90-60; zemāks 50-40, pulsa spiediens 40-25 mm RT. Art.

2 - var rasties strauja asinsspiediena pazemināšanās, kā rezultātā dzīvībai svarīgie orgāni ir mazāk apgādāti, akūta sirds mazspēja. asinsspiediens robežās: augšējā 80-40; zemāks 50-20, impulsa spiediens 30-15 mm Hg;

3 - asinsspiediens ir ļoti zems, pulsa spiediens ir mazāks par 15 mm Hg, akūta sirds mazspēja, plaušu tūska, asas sāpes visa kardiogēnā šoka laikā.

Galvenie kardiogēnā šoka simptomi

Kardiogēns šoks var attīstīties kopā ar akūtu miokarda infarktu, tāpēc papildus sāpes aiz krūšu kaula cilvēks var sajust vājumu, bailes no nāves, elpas trūkumu, sirdsklauves. Pacients ir nāvīgi bāls, pārklāts ar lipīgiem aukstiem sviedriem, un raksturīgs ir arī plankumaina marmora raksta parādīšanās uz ādas. Elpošana paātrinās, bet vāja. Pacientam rodas sēkšana, parādās plaušu tūskas pazīmes, pulss paātrinās, bet kļūst nitīvs.


Kardiogēns šoks palielina priekškambaru mirdzēšanas un citu aritmiju iespējamību, un asinsspiediens pazeminās. Vēders ir uzpampis, progresē metiorisms. Pacienta izdalītā urīna daudzums ir strauji samazināts. Ir smadzeņu, aknu, nieru asins piegādes pārkāpums, pasliktinās asins plūsma, kas baro miokardu.

Palīdzība ar kardiogēnu šoku

Galvenokārt palīdzība pacientam, plkst diagnosticēta, jāvirza uz:

- nodrošināt pacientam pilnīgu atpūtu (pacelt apakšējās ekstremitātes 25% leņķī, lai palielinātu artēriju asiņu plūsmu uz sirdi);

- veikt anestēziju ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem (baralgin, tramal utt.);

- vēdiniet telpu, nodrošiniet skābekļa spilvenu, kas nodrošinās skābekļa piegādi audiem, īpaši sirdij;

- ieradusies kardioloģiskā komanda stabilizē spiedienu un sirdsdarbības ātrumu;

- hospitalizācija pēc atveseļošanās pēc sirds šoka

Sirds šoks - miokarda infarkta sekas, kas izraisa miokarda sūknēšanas funkcijas samazināšanos, asinsvadu tonusa samazināšanos, papildu sirds izejas samazināšanos. Esi vesels un skaists! c) vitapower.ru

vitapower.ru

Vispārīga informācija par kardiogēnu šoku

Kardiogēns šoks ir akūta kreisā kambara mazspēja. Stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns un attīstās miokarda infarkta fona apstākļos, biežāk pirmajās stundās pēc katastrofas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku mirstības līmenis šajā gadījumā ir gandrīz 100%. Šim stāvoklim ir raksturīgas pazīmes, proti, kritiska asins tilpuma samazināšanās, kas savukārt izraisa strauju spiediena un sistēmiskas asinsrites samazināšanos, visu iekšējo orgānu asins piegādes traucējumus.

Kardiogēnisks šoks var izpausties dažādos veidos.Atkarībā no tiem ir pieņemta šāda kardiogēnā šoka klasifikācija:

  1. Refleksa forma vai sabrukums. Visvairāk viegla forma no visa. Iemesls tam ir spiediena samazināšanās sāpju sindromā, kas rodas ar sirdslēkmi. Refleksā kardiogēnā šoka simptomiem ir šādi: akūtas sāpes sirdī, ievērojams spiediena samazinājums. Ja jūs palīdzat pacientam, tad prognoze viņam būs labvēlīga.

  2. Patiesa forma. Šī forma ir raksturīga plašam infarktam, kad strauji samazinās kreisā kambara sūknēšanas funkcija. Rezultāts ir atkarīgs no miokarda nekrozes pakāpes.
  3. Areactive forma. Ja ar patiesu kardiogēnu šoku nekrotizācija notiek no 40 līdz 50% miokarda, tad rodas šāda forma, kas gandrīz vienmēr ir letāla.
  4. Aritmijas forma vai sabrukums. Iemesls ir tahikardijas vai akūtas bradiaritmijas paroksizma ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi. Šajā gadījumā kambari sāk nepareizi sarauties, bet, atjaunojot kreisā kambara sūknēšanas funkciju, simptomi tiek novērsti.

Turklāt klasifikācijā ietilpst vēl 1 kardiogēnā šoka veids atkarībā no tā cēloņa. Mēs runājam par šoku miokarda plīsuma fona apstākļos. Galvenās šī stāvokļa pazīmes ir spiediena samazināšanās, sirds tamponāde un tās kreiso sekciju pārslodze, kā arī miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās.

Kardiogēnā šoka simptomi

Ir vairāki kritēriji, pēc kuriem šo stāvokli var diagnosticēt cilvēkam. Visizplatītākie ir:

  • sistoliskais spiediens ir 80 mm Hg. Art.
  • impulsa spiediens ir no 20 līdz 25 mm Hg. Art.
  • diurēze ir mazāka par 20 ml / h;
  • ādas bālums;
  • auksti mitri sviedri;
  • aukstās ekstremitātes;
  • virspusējo vēnu sabrukums;
  • vītņots impulss;
  • nagu plākšņu bālums;
  • gļotādas cianozes pazīmes;
  • apziņas apjukums;
  • aizdusa;
  • ātra elpošana ar mitru sēkšanu;
  • apslāpētas sirds skaņas;
  • oligūrijas vai anūrijas pazīmes;
  • marmora plankumains ādas tonis;
  • sejas vaibsti ir smaili;
  • neadekvāts savas valsts novērtējums.

Klīniski šoks izpaužas šādi. Sākumā, attīstoties kardiogēnam šokam, simptomi ir šādi: sirds izsviede samazinās, kā rezultātā rodas refleksā sinusa tahikardija un samazinās pulsa spiediens. Uz šo izpausmju fona sākas ādas trauku vazokonstrikcija, un laika gaitā - nieres un smadzenes. Lielas artērijas ir mazāk uzņēmīgas pret šo procesu, tāpēc tieši no tām var novērtēt spiediena rādītājus (izmantojot palpāciju). Šajā gadījumā intraarteriālais spiediens var nepārsniegt normu. Tad orgānu un audu, ieskaitot miokardu, perfūzija strauji pasliktinās.

Kardiogēnā šoka cēloņi

Ārsti norāda uz vairākiem iemesliem, kāpēc šī slimība var attīstīties. Tie ietver:

  1. Kreisā kambara miokarda nekroze. Cilvēki, kuru zaudējums ir 40%, parasti mirst, jo ievainojumi nav saderīgi ar dzīvi.
  2. Papilārā muskuļa vai starpsienas plīsums starp kambariem. Nekroze šajā gadījumā ir mazāka, tāpēc prognozes personai ir labvēlīgākas. Šajā gadījumā ir ļoti svarīgi operāciju veikt laikā.
  3. Medikamentu terapija. Jaunākie medicīniskie pētījumi ir parādījuši, ka, ja pacientam ar miokarda infarktu priekšlaicīgi tiek nozīmēti beta blokatori, morfīns, nitrāti vai AKE inhibitori, tas var provocēt šoka attīstību. Tas ir saistīts ar faktu, ka šīs zāles ietver šādu ciklu: asinsspiediens pazeminās, koronārā asins plūsma samazinās, spiediens vēl vairāk samazinās - un tā tālāk lokā.
  4. Miokardīts. Ar kardiomiocītu iekaisumu var attīstīties arī šoks.
  5. Šķidrums sirds somā. Parasti šķidrums starp perikardu un miokardu nodrošina brīvu sirds kustību. Bet, ja šķidrums uzkrājas, tas noved pie sirds tamponādes.
  6. Plaušu embolija. Ja asins receklis tiek noraidīts, tas var bloķēties plaušu artērija un bloķē kambari.

Šie ir galvenie kardiogēnā šoka attīstības cēloņi.

Palīdzība ar kardiogēnu šoku

Palīdzību pacientam kardiogēnā šoka gadījumā var iedalīt ārkārtas (pirmsmedicīniskajā) un medicīniskajā.

Pirmās palīdzības procesā galvenais ir izsaukt ārstu komandu. Gaidot ārstus, jums ir jānodrošina cilvēkam miers. Ja iespējams, vislabāk ir nogādāt personu slimnīcā pēc iespējas ātrāk, negaidot ātrās palīdzības sniegšanu ar nepieciešamo ārstēšanu.

Protams, persona, kurai nav medicīniskās izglītības, nevarēs diagnosticēt kardiogēnu šoku uz sirdslēkmes fona, jo tas prasa ne tikai zināt raksturīgos simptomus, bet arī veikt laboratorijas un elektrokardiogrāfijas pētījumus, kas ir iespējami tikai klīnikā. Tomēr, ja jums ir aizdomas par sirdslēkmi vai kardiogēnu šoku, gaidot ārstus, var veikt šādas darbības:

  • nekavējoties izsaukt ātro palīdzību;
  • nodrošināt personai pilnīgu mieru;
  • gulēt cilvēku tā, lai viņa kājas būtu augstākas par galvu (tas uzlabos smadzeņu asins piegādi);
  • nodrošināt gaisa piekļuvi: aizveriet logu, atbrīvojieties, ja trieciens notika uz ielas un pūlis pulcējās ap upuri;
  • atpogājiet krekla apkakli, atlaidiet kaklasaiti, jostu;
  • izmērīt asinsspiedienu.

Kaut arī zāļu pašpārvalde bez ārstu ieteikuma vairumā gadījumu nav pieļaujama, šādā kritiskā situācijā mēs runājam par dzīvību un nāvi, tāpēc personai ir iespējams dot šādas zāles bez ārsta receptes:

  • zemā spiedienā - hidrokortizons, norepinefrīns, prednizolons, dopamīns utt .;
  • pretsāpju līdzeklis - derēs jebkurš sāpju mazinātājs.

Protams, narkotikas var lietot tikai tad, ja persona ir pie samaņas.

Tas pabeidz pirmo palīdzību, un visus turpmākos pasākumus, lai glābtu cilvēka dzīvību un ārstēšanu, veic kardiologu komanda.

Palīdzība no kardioloģijas komandas

Jo ātrāk tiek sniegta medicīniskā palīdzība, jo lielākas iespējas cilvēkam izdzīvot. Parasti terapeitiskie pasākumi lai ārstētu kardiogēnu šoku, veiciet šādas darbības:

  1. Sāpju mazināšanas pasākumi. Tieši viņa dēļ spiediens tiek kritiski samazināts, tāpēc jums pēc iespējas ātrāk jāpārtrauc sāpes. Tam tiek izmantota neiroleptanalgesija.

  2. Sirds ritma atjaunošana. Hemodinamiku nav iespējams stabilizēt bez normāla ritma. Tahikardiju ir iespējams apturēt ar elektrisko impulsu terapijas palīdzību. Turklāt atkarībā no aritmijas veida tiek izmantota zāļu terapija.
  3. Miokarda saraušanās funkcijas aktivizēšana. Ja pasākumi sāpju likvidēšanai un kambaru kontrakciju biežuma atjaunošanai nedeva vēlamo rezultātu un nestabilizēja spiedienu, tas ir signāls par patiesas kardiogēnas šoka formas attīstību. Šajā gadījumā ir nepieciešams palielināt kreisā kambara kontrakciju. To panāk ar amīniem, proti, dopamīnu un dobutamīnu, kurus ievada intravenozi.
  4. Pret šoku vērsti pasākumi. Kopā ar amīniem ieteicams ieviest citas zāles. Tātad, parādīts:
  • glikokortikoīdi, piemēram, prednizolons intravenoza ievadīšana;
  • Heparīns intravenozai ievadīšanai;
  • nātrija bikarbonāta šķīdums;
  • Reopoliglucīns, bet ar nosacījumu, ka nav kontrindikāciju liela šķidruma daudzuma ievadīšanai.

Skābekļa ieelpošana pieder arī pretšoka terapijai, kas arī jāveic pacientam.

kardiologdoma.ru

Kardiogēnisks šoks izraisa

Sirdij ir sava spēkstacija, ko sauc par sirds vadīšanas sistēmu. Ja jebkurā līmenī rodas pilnīgs šīs sistēmas bloks, impulsi apstājas brīvi un ar noteiktu biežumu, lai uzbudinātu sirds šūnas, tas pārstāj darboties. Sirds ierosmes ritms ir traucēts vai impulsi, kas iet cauri papildu ceļiem, šūnas uzbudina "nepareizi", nevis to ritmā. Šajā gadījumā sirdsdarbības grafiskajā displejā tiks ierakstīta aritmija.


Ja pati sirds ir bojāta, tiek traucēta spēja pilnībā sarauties muskuļos. Tas noved pie sirds šūnu nepietiekama uztura vai apmēram 40% kardiomiocītu nāves (nekroze, sirdslēkme). Jo lielāka ir nekrozes zona, jo lielāka ir šoka attīstības varbūtība pirmajās katastrofas stundās. Ja artērija tiek aizvērta pakāpeniski, tad tās asinsapgādes zona tik uzreiz necietīs, un šoks var attīstīties aizkavējies. Protams, ja sirds muskuļi plīsīs (sirdslēkme starpzāļu starpsienā vai sirds traumas), arī sirds nepietiekami sarausies.

Kardiomiocītu pilnīgas darbības traucējumi var rasties to iekaisuma dēļ - šo stāvokli sauc par miokardītu (kardiogēns šoks reti attīstās).

Nākamais kardiogēnā šoka cēlonis ir situācija, kad sirds var sarauties un impulsi tiek veikti regulāri un pareizi, bet ārējie šķēršļi neļauj tai sarauties. Tas ir, satverot sirdi no visām pusēm un saspiežot to, ir iespējams panākt tās sūknēšanas funkcijas pārkāpumu. Tas notiek, kad šķidrums uzkrājas tā sauktajā sirds maisiņā.

Man jāsaka, ka sirds struktūra ir neviendabīga, un tajā izšķir vismaz trīs slāņus. Endo-, mio- un perikards. Starp mio- un perikardu ir atstarpe. Tas ir mazs un satur noteiktu daudzumu šķidruma. Šis šķidrums ļauj sirdij brīvi pārvietoties, sarauties bez spēcīgas berzes pret perikardu. Kad rodas iekaisums (perikardīts), šis šķidrums kļūst lielāks. Dažos gadījumos tas ir kritiski augsts. Šāda tilpuma strauja palielināšanās ierobežotā telpā traucē sirds darbu, notiek tamponāde.

Vēl viens kardiogēnā šoka rašanās mehānisms neapšaubāmi ir plaušu embolija. Trombs, kas vairumā gadījumu ir aizlidojis no apakšējo ekstremitāšu vēnām, aizsprosto plaušu artēriju un bloķē labo sirds kambari. Šī kardiogēnā šoka rašanās patoģenēze, atšķirībā no iepriekš minētajiem iemesliem, bloķē labā kambara darbu.

Kardiogēnisks šoks sirds vadīšanas sistēmas aizsprostojumu vai aritmiju rezultātā rodas kreisā kambara traucējumu rezultātā perikardīta attīstība, sirds muskuļa nekroze (infarkts).

Sirdī ir četri galvenie vārsti. Ja ir kāda akūta situācija ar to bojājumiem, tas var izraisīt arī kardiogēnu šoku (piemēram, akūti attīstīta stenoze vai mitrālā vai aortas vārstuļa nepietiekamība).

Kardiogēnā šoka klasifikācija

- Patiesība;

- perifērie asinsvadi paplašinās, asinsspiediena pazemināšanās notiek bez nopietniem pašas miokarda bojājumiem - kardiogēns šoks, tā refleksā forma (sarežģī aizmugurējā miokarda infarkta gaitu ar ļoti spēcīgu sāpju sindromu);

- Ja kardiogēnā šoka laikā uz terapiju nav reakcijas, viņi runā par tās teritoriālo formu;

- tādu ritma traucējumu klātbūtne kā sirds kambaru tahikardijas vai priekškambaru plandīšanās paroksizma, kā arī vadīšanas traucējumi A-V blokādes un pati kardiogēnā šoka klīnika - runā par tās aritmisko formu (strauji samazinās gan insulta tilpums, gan sirds izeja);

- Sirds muskuļa plīsumu papildina refleksā asinsspiediena pazemināšanās, pateicoties asiņu aizplūšanai sirds maisiņā un šo perikardā esošo receptoru kairinājumam, sirds tamponādes attīstībai, sirds izejas kritumam - tie runā par kardiogēnā šoka formu miokarda plīsuma dēļ.

Kardiogēno šoku var iedalīt pēc tā smaguma pakāpes:

- Es grādu. Šoka stāvokļa ilgums ir mazāks par piecām stundām. Klīnika nav gaiša. Asinsspiediena pazemināšanās ir nenozīmīga (90 mm Hg, sistoliskā asinsspiediena apakšējā robeža). Vāji izteikta tahikardija (sirdsdarbības ātrums 100-110 sitieni minūtē). Tas labi reaģē uz terapiju.

- II pakāpe. Šoka stāvokļa ilgums ir vairāk nekā piecas, bet mazāk nekā desmit stundas. Tiek izteikti kardiogēnā šoka simptomi, dominē akūta kreisā kambara mazspēja, ko papildina plaušu tūska. Asinsspiediens ir ievērojami pazemināts (sistoliskais asinsspiediens 80-60 mm Hg). Smaga tahikardija (līdz 120 minūtē sirdsdarbība). Reakcija uz terapiju ir lēna.

- III pakāpe. Šoka stāvokļa ilgums ir vairāk nekā desmit stundas. Simptomi ir izteikti, klīnika ir spilgta, strauja plaušu tūska. Asinsspiediens tiek kritiski samazināts (sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 60 mm Hg). Tahikardija saglabājas un pastiprinās (sirdsdarbības ātrums pārsniedz 120 minūtes minūtē). Reakcija uz terapiju ir īslaicīga vai tās nav vispār.

Kardiogēnā šoka simptomi

Kardiogēnā šoka rašanās situācija ir akūta, gandrīz acumirklīga. Persona kļūst bāla, kļūst zila, parādās svīšana (auksta, lipīga, mitra āda), zaudē samaņu.

Sistoliskais spiediens strauji pazeminās (tas ir mazāks par 90 mm Hg vismaz 30 minūtes), pulss ir vājš, to nevar noteikt, auskultācijas laikā sirds skaņas ir apslāpētas, sirds ļoti bieži sit, ekstremitātes ir aukstas, asins cirkulācijas traucējumi nierēs izpaužas kā strauja urīna ražošanas samazināšanās - oligurija, plaušās (plaušu tūskas klātbūtnē) auskultatīvā - mitra rale. Smadzeņu ciešanas var izpausties kā pilnīgs samaņas zudums vai tikai satriecošs, stupors.

Kardiogēnā šoka klīnika ir līdzīga citu šoku veidu klīnikai.

Kardiogēnā šoka diagnoze

Diagnosticēt kardiogēnu šoku ir ļoti vienkārši - norāda klīnika.
Ļoti svarīga ir diagnostika vai drīzāk pat kardiogēnā šoka attīstības novēršana. Šoka mirstības līmenis sasniedz 80 līdz 95%.

Paaugstināta kardiogēnā šoka attīstības riska zona ietver pacientus ar akūti attīstītu sirds slimību vai pēkšņu esošas sirds slimības komplikāciju:

- ar sarežģītu miokarda infarkta gaitu (nomira 40% vai pat vairāk kardiocītu, sirds tika pārveidota nekavējoties vai pirmajās sirdslēkmes attīstības dienās, ir vadīšanas un ritma traucējumi, miokarda infarkta attīstība atkārtojas);

- pacienti ar endokardītu un perikardītu;

- īpaši gados vecāki pacienti;

- Pacienti, kas cieš arī no cukura diabēta.

Neatliekamā palīdzība kardiogēnā šokā

Visa kardiogēnā šoka ārstēšana ir neatliekamu pasākumu komplekss. Ārkārtas ārstēšana ir galvenā un vienīgā metode pacienta noņemšanai no kardiogēnā šoka. Galvenie centieni ir paaugstināt asinsspiedienu.

Kardiogēnā šoka ārstēšana ietver anestēziju, skābekļa ieelpošanu, intravenozu šķidruma ievadīšanu, obligātu hemodinamisko parametru uzraudzību.

Narkotiku terapija

Visu ārstēšanas primārais mērķis ir saglabāt vismaz 90 mm Hg sistolisko rādījumu. Šis mērķis tiek sasniegts, ievadot šādas zāles, visbiežāk izmantojot šļirces sūkņus:
Dobutrex (deva 2,5-10 mikrogrami / kg / min) ir selektīvs adrenomimētisks līdzeklis, tam ir pozitīva inotropiska iedarbība un nav būtiskas pozitīvas hronotropiskas iedarbības, ar minimālu ietekmi uz sirdsdarbības ātrumu. Dopamīnam (mazās devās) ir izteikta hronotropiska iedarbība, palielinās sirdsdarbības ātrums, palielinās miokarda prasības skābekļa piegādei un var palielināties išēmija. Deva ir 2-10 μg / kg / min, ik pēc 2-5 minūtēm devu palielina un pielāgo līdz 20-50 μg / kg / min.
Norepinefrīns - adrenerģiskais agonists, tam ir izteikta ietekme tieši uz asinsvadu tonusu, palielinot kopējo asinsvadu pretestību un mazākā mērā uzlabojot miokarda kontraktilitāti. Var saasināt esošo miokarda išēmiju.

Ar kardiogēnu šoku nepieciešama augstas kvalitātes pretsāpju terapija. To nodrošina gan intravenozi ievadītie narkotiskie līdzekļi (tiek izmantota nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu grupa - Analgin, Ketorol uc), gan narkotiskie pretsāpju līdzekļi (Tramodol, Promedol, Morphine, Fentanyl, Buprenorphine). Sāpes labi mazina nitrātu grupas zāles (nitroglicerīns, nitroprussīds utt.), Kuras intravenozi ievada arī sirds slimniekiem. Ārstējot ar nitrātiem, ir svarīgi atcerēties, ka tie paplašina perifēros traukus un tādējādi pazemina asinsspiedienu.

Injicēto zāļu devas kardiogēnam šokam un to kombinācijas tiek ievadītas pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu.

Skābekļa maisiņam vai pārnēsājamam skābekļa balonam jābūt jebkuras ātrās palīdzības automašīnas arsenālā. Slimnīcā pacientam jāuzliek skābekļa maska \u200b\u200bvai samitrināts skābeklis tiek ievadīts caur īpašiem deguna katetriem.

Asinsspiediena paaugstināšanās, intravenoza nitrātu ievadīšana, skābekļa terapija un diurētisko līdzekļu (Lasix) intravenoza ievadīšana ar atbilstošu anestēziju palīdz apturēt plaušu tūsku II un III pakāpes šokā. Vēlreiz ir svarīgi atcerēties, ka diurētiskie līdzekļi arī pazemina asinsspiedienu.

Ķirurģija

Ar zemu zāļu terapijas efektivitāti kardiogēnā šoka gadījumā tiek izmantota aortas iekšējās balona pretpulsēšanas metode, kurā aortas arkas lejupejošajā daļā uzstādītais balons uzpūšas diastoles laikā un palielina asins plūsmu koronārajās artērijās. Šī metode ļauj iegūt papildu laiku pacienta izmeklēšanai un operācijas veikšanai - balona koronāro angioplastiku, tas ir, sašaurinātu koronāro artēriju paplašināšanu, ievietojot tajās balonu.

Ja angioplastika ir neefektīva, tiek veikta ārkārtas koronāro artēriju šuntēšana. Ugunsizturīgā šokā asinsrites palīgs tiek izmantots kā "tilts" pirms sirds transplantācijas.

vlanamed.com

- Tā ir akūta kreisā kambara ārkārtīgi smagas mazspēja, kas attīstās ar miokarda infarktu. Insulta un minūtes tilpuma samazināšanās šoka laikā ir tik izteikta, ka to nekompensē asinsvadu pretestības palielināšanās, kā rezultātā strauji samazinās asinsspiediens un sistēmiskā asins plūsma, tiek traucēta asins piegāde visiem svarīgiem orgāniem.

Visbiežāk tas attīstās pirmajās stundās pēc miokarda infarkta klīnisko pazīmju parādīšanās un daudz retāk vēlāk.

Ir trīs kardiogēnā šoka veidi: reflekss, īsts kardiogēns un aritmisks.

Reflekss šoks (sabrukt) ir vieglākā forma, un to parasti izraisa nevis smagi miokarda bojājumi, bet gan asinsspiediena pazemināšanās, reaģējot uz spēcīgu sāpju sindromu, kas rodas sirdslēkmes laikā. Laicīgi atvieglojot sāpes, gaita ir labdabīga, asinsspiediens strauji paaugstinās, tomēr, ja nav atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas, reflekss šoks var pārvērsties par patiesu kardiogēnu šoku.

Īsts kardiogēns šoks notiek, kā likums, ar plašu miokarda infarkts... To izraisa strauja kreisā kambara sūknēšanas funkcijas samazināšanās. Ja nekrotiskā miokarda masa ir 40-50% vai vairāk, tad attīstās areactive kardiogēns šoks, kurā simpatomimētisko amīnu ieviešana nedod efektu. Mirstība šajā pacientu grupā ir tuvu 100%.

Tas noved pie dziļiem visu orgānu un audu asins piegādes traucējumiem, izraisot mikrocirkulācijas traucējumus un mikrotrombu veidošanos (DIC sindroms). Tā rezultātā tiek traucētas smadzeņu funkcijas, attīstās akūtas nieru un aknu mazspējas parādības un gremošanas kanālā var veidoties akūtas trofiskas čūlas. Asinsrites pārkāpumu pastiprina slikta asiņu oksigenācija plaušās sakarā ar strauju plaušu asins plūsmas samazināšanos un asiņu manevrēšanu plaušu apritē, attīstās vielmaiņas acidoze.

Kardiogēnā šoka raksturīga iezīme ir tā sauktā apburtā loka veidošanās. Ir zināms, ka ar sistolisko spiedienu aortā zem 80 mm Hg. koronārā perfūzija kļūst neefektīva. Asinsspiediena pazemināšanās krasi pasliktina koronāro asinsriti, noved pie miokarda nekrozes zonas palielināšanās, kreisā kambara sūknēšanas funkcijas turpmākas pasliktināšanās un šoka saasināšanās.

Aritmijas šoks (sabrukums) attīstās tahikardijas (biežāk kambara) vai akūtas bradiaritmijas paroksizmas rezultātā uz pilnīgas atrioventrikulārās blokādes fona. Hemodinamiskos traucējumus šoka formā izraisa kambara kontrakcijas biežuma izmaiņas. Pēc sirds ritma normalizēšanas kreisā kambara sūknēšanas funkcija parasti ātri atjaunojas, un šoka simptomi izzūd.

Miokarda infarktā kardiogēnā šoka diagnosticēšanai vispārpieņemtie kritēriji ir zems sistoliskais (80 mm Hg) un pulsa spiediens (20-25 mm Hg), oligūrija (mazāk nekā 20 ml). Turklāt ļoti svarīga ir perifēro pazīmju klātbūtne: bālums, auksti mīkstie sviedri, aukstas ekstremitātes. Virspusējās vēnas sabrūk, pulss uz radiālajām artērijām ir pavedienveidīgs, nagu gultas ir bālas, tiek novērota gļotādu cianoze. Apziņa, kā likums, ir sajaukta, un pacients nespēj adekvāti novērtēt viņa stāvokļa smagumu.

Kardiogēnā šoka ārstēšana. Kardiogēns šoks ir milzīga komplikācija miokarda infarkts... mirstība, kas sasniedz 80% vai vairāk. Tās ārstēšana ir sarežģīts uzdevums, un tajā ietilpst pasākumu kopums, kura mērķis ir išēmiskā miokarda aizsardzība un tā funkciju atjaunošana, mikrocirkulācijas traucējumu novēršana un parenhīmas orgānu funkciju traucējumu kompensēšana. Šajā gadījumā terapeitisko pasākumu efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no to sākuma laika. Agrīna kardiogēnā šoka ārstēšana ir panākumu atslēga. Galvenais uzdevums, kas jāatrisina pēc iespējas ātrāk, ir asinsspiediena stabilizācija tādā līmenī, kas nodrošina svarīgu orgānu pietiekamu perfūziju (90-100 mm Hg).

Kardiogēnā šoka terapeitisko pasākumu secība:

Sāpju sindroma mazināšana. Tā kā intensīvs sāpju sindroms, kas rodas, kad miokarda infarkts... ir viens no asinsspiediena pazemināšanas iemesliem, jums jāveic visi pasākumi, lai to ātri un pilnībā apturētu. Visefektīvākā neiroleptanalgesijas lietošana.

Sirds ritma normalizēšana. Hemodinamikas stabilizēšana nav iespējama, nenovēršot sirds ritma traucējumus, jo akūta tahikardijas vai bradikardijas lēkme miokarda išēmijas apstākļos strauji samazina šoku un minūšu izlaidi. Visefektīvākais un drošākais veids, kā mazināt tahikardiju ar zemu asinsspiedienu, ir elektropulsa terapija. Ja situācija pieļauj zāļu ārstēšanu, antiaritmisko zāļu izvēle ir atkarīga no aritmijas veida. Ar bradikardiju, ko parasti izraisa akūta atrioventrikulārā blokāde, endokarda stimulēšana ir praktiski vienīgais efektīvais līdzeklis. Atropīna sulfāta injekcijas visbiežāk nesniedz ievērojamu un ilgstošu efektu.

Miokarda inotrona funkcijas stiprināšana. Ja pēc sāpju sindroma likvidēšanas un kambaru kontrakcijas ātruma normalizēšanas asinsspiediens nestabilizējas, tad tas norāda uz patiesa kardiogēnā šoka attīstību. Šajā situācijā ir nepieciešams palielināt kreisā kambara saraušanās aktivitāti, stimulējot atlikušo dzīvotspējīgo miokardu. Šim nolūkam tiek izmantoti simpatomimētiskie amīni: dopamīns (dopamīns) un dobutamīns (dobutrekss), kas selektīvi iedarbojas uz sirds beta-1-adrenerģiskajiem receptoriem. Dopamīnu injicē intravenozi. Lai to izdarītu, 200 mg (1 ampula) zāļu atšķaida 250-500 ml 5% glikozes šķīduma. Deva katrā konkrētā gadījumā tiek izvēlēta empīriski, atkarībā no asinsspiediena dinamikas. Parasti sāk ar 2-5 μg / kg minūtē (5-10 pilieni minūtē), pakāpeniski palielinot ievadīšanas ātrumu, līdz sistoliskais asinsspiediens stabilizējas pie 100-110 mm Hg. Dobutrex ir pieejams 25 ml flakonos, kas satur 250 mg dobutamīna hidrohlorīda liofilizētā formā. Pirms lietošanas flakonā esošo sauso vielu izšķīdina, pievienojot 10 ml šķīdinātāja, un pēc tam atšķaida 250-500 ml 5% glikozes šķīduma. Intravenoza infūzija sākas ar devu 5 μg / kg minūtē, palielinot to, līdz parādās klīniskā iedarbība. Optimālo injekcijas ātrumu izvēlas individuāli. Tas reti pārsniedz 40 mcg / kg minūtē, zāļu iedarbība sākas 1-2 minūtes pēc ievadīšanas un ļoti ātri apstājas pēc tā pabeigšanas īsā (2 minūšu) pussabrukšanas perioda dēļ.

Kardiogēns šoks: parādīšanās un pazīmes, diagnoze, terapija, prognoze

Varbūt visizplatītākā un briesmīgākā miokarda infarkta (MI) komplikācija ir kardiogēns šoks, kas ietver vairākus veidus. Pēkšņa nopietna stāvokļa parādīšanās ir letāla 90% gadījumu. Izredzes dzīvot kopā ar pacientu parādās tikai tad, kad slimības attīstības laikā viņš ir ārsta rokās. Un vēl labāk - vesela reanimācijas komanda, kuras arsenālā ir visas nepieciešamās zāles, aprīkojums un ierīces cilvēka atgriešanai no “citas pasaules”. bet pat ar visiem šiem līdzekļiem pestīšanas iespējas ir ļoti mazas... Bet cerība mirst pēdējā, tāpēc ārsti cīnās līdz pēdējam par pacienta dzīvību un citos gadījumos gūst vēlamos panākumus.

Kardiogēns šoks un tā cēloņi

Izrādījās kardiogēns šoks akūta arteriāla hipotensija ... kas dažkārt sasniedz ārkārtēju pakāpi, ir sarežģīts, bieži vien nekontrolējams stāvoklis, kas attīstās "maza sirds izvades sindroma" rezultātā (tā tiek raksturota akūta miokarda kontrakcijas funkcijas nepietiekamība).

Prognozējamais laika periods akūta plaša miokarda infarkta komplikāciju rašanās ziņā ir slimības pirmās stundas, jo tad jebkurā brīdī miokarda infarkts var pārvērsties par kardiogēnu šoku, kas parasti notiek kopā ar šādiem klīniskiem simptomiem:

  • Mikrocirkulācijas un centrālās hemodinamikas traucējumi;
  • Skābju un bāzes nelīdzsvarotība;
  • Ķermeņa ūdens-elektrolīta stāvokļa maiņa;
  • Neirohumorālo un neiro-reflekso regulēšanas mehānismu izmaiņas;
  • Šūnu metabolisma traucējumi.

Papildus kardiogēnā šoka rašanās gadījumiem miokarda infarktā ir arī citi iemesli šī drausmīgā stāvokļa attīstībai, kas ietver:

Attēls: kardiogēnā šoka cēloņi procentos

Kardiogēnā šoka formas

Kardiogēnā šoka klasifikācija pamatojas uz smaguma pakāpju sadalījumu (I, II, III - atkarībā no klīnikas, sirdsdarbības ātruma, asinsspiediena, urīna izdalīšanās, šoka ilguma) un hipotensīvā sindroma veidiem, kurus var attēlot šādi:

  • Reflekss šoks (hipotensijas-bradikardijas sindroms), kas attīstās spēcīgu sāpju fona apstākļos, daži eksperti faktiski neuzskata šoku, jo tas viegli piestiprināts efektīvas metodes, un asinsspiediena pazemināšanās pamatā ir reflekss skartās miokarda zonas ietekme;
  • Aritmijas šoks... kurā arteriālā hipotensija ir saistīta ar zemu sirdsdarbības ātrumu un ir saistīta ar bradiju vai tahiaritmiju. Aritmisko šoku pārstāv divas formas: dominējošais tahististoliskais un īpaši nelabvēlīgais - bradistoliskais, kas rodas uz antrioventrikulārās blokādes (AV) fona agrīnā periodā VIŅI;
  • Patiesi... dodot apmēram 100% letalitāti, jo tā attīstības mehānismi rada neatgriezeniskas izmaiņas, kas nav saderīgas ar dzīvi;
  • Areactive šoks patoģenēzē ir īstā kardiogēnā šoka analogs, bet nedaudz atšķiras ar lielāku patoģenētisko faktoru smagumu un līdz ar to īpašs kursa smagums ;
  • Šoks miokarda plīsuma dēļ... ko papildina reflekss asinsspiediena kritums, sirds tamponāde (asinis ieplūst perikarda dobumā un traucē sirdsdarbības kontrakcijas), kreisās sirds pārslodze un sirds muskuļa saraušanās funkcijas kritums.

patoloģijas - kardiogēnā šoka attīstības cēloņi un to lokalizācija

Tādējādi vispārpieņemtais klīniskie kritēriji šokēt ar miokarda infarktu un pasniegt tos šādā formā:

  1. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem pieļaujamā līmeņa 80 mm Hg. Art. (cietējiem arteriālā hipertensija - zem 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurēze mazāka par 20 ml / h (oligūrija);
  3. Ādas bālums;
  4. Apziņas zudums.

Tomēr pacienta stāvokļa smagumu, kuram attīstījās kardiogēns šoks, drīzāk var vērtēt pēc šoka ilguma un pacienta reakcijas uz presējošo amīnu ievadīšanu, nevis pēc arteriālās hipotensijas līmeņa. Ja šoka stāvokļa ilgums pārsniedz 5-6 stundas, to neaptur zāles, un pats šoks tiek apvienots ar aritmijām un plaušu tūsku, šādu šoku sauc apgabals .

Kardiogēnā šoka rašanās patoģenētiskie mehānismi

Kardiogēnā šoka patoģenēzē galvenā loma ir sirds muskuļa kontraktilitātes samazināšanās un refleksu ietekme no skartās vietas. Kreisās sadaļas izmaiņu secību var attēlot šādi:

  • Samazināta sistoliskā izgrūšana ietver adaptīvu un kompensējošu mehānismu kaskādi;
  • Palielināta kateholamīnu ražošana izraisa vispārēju vazokonstrikciju, īpaši arteriālo;
  • Savukārt vispārējs arteriolu spazmas izraisa kopējās perifērās pretestības pieaugumu un veicina asinsrites centralizāciju;
  • Asins plūsmas centralizācija rada apstākļus cirkulējošo asiņu tilpuma palielināšanai plaušu cirkulācijā un dod papildu slodzi kreisajam kambarim, izraisot tā bojājumus;
  • Paaugstināts kreisā kambara gala diastoliskais spiediens noved pie kreisā kambara sirds mazspēja .

Mikrocirkulācijas baseins kardiogēnā šokā arī būtiski mainās arterio-venozās manevrēšanas dēļ:

  1. Kapilārā gulta ir iztukšota;
  2. Attīstās vielmaiņas acidoze;
  3. Audos un orgānos ir izteiktas distrofiskas, nekrobiotiskas un nekrotiskas izmaiņas (nekroze aknās un nierēs);
  4. Palielinās kapilāru caurlaidība, kuras dēļ no asinsrites notiek masīva plazmas izeja (plazmorāģija), kuras tilpums cirkulējošajās asinīs dabiski samazinās;
  5. Plazmas dēļ palielinās hematokrīts (plazmas un sarkano asiņu attiecība) un samazinās asins plūsma sirds dobumos;
  6. Koronāro artēriju asins piegāde samazinās.

Notikumi, kas notiek mikrocirkulācijas zonā, neizbēgami noved pie jaunu išēmisku zonu veidošanās, attīstoties tajos distrofiskiem un nekrotiskiem procesiem.

Kardiogēno šoku, kā likums, raksturo strauja gaita un tas ātri pārņem visu ķermeni. Eritrocītu un trombocītu homeostāzes traucējumu dēļ asins mikropolisko koagulācija sākas citos orgānos:

  • Nierēs ar anūrijas attīstību un akūta nieru mazspēja - galu galā;
  • Plaušās ar veidošanos elpošanas distresa sindroms (plaušu tūska);
  • Smadzenēs ar tās tūsku un attīstību smadzeņu koma .

Šo apstākļu rezultātā sāk patērēt fibrīnu, kas iet uz veidojošos mikrotrombu veidošanos DIC sindroms (izplatīta intravaskulāra koagulācija) un izraisot asiņošanu (biežāk kuņģa-zarnu traktā).

Tādējādi patoģenētisko mehānismu kopums noved pie kardiogēnā šoka stāvokļa uz neatgriezeniskām sekām.

Kardiogēnā šoka ārstēšanai jābūt ne tikai patoģenētiskai, bet arī simptomātiskai:

  • Ar plaušu tūsku, nitroglicerīnu, diurētiskiem līdzekļiem, adekvātu sāpju mazināšanu, alkohola ievadīšanu, lai novērstu putojoša šķidruma veidošanos plaušās;
  • Smagu sāpju sindromu aptur ar promedolu, morfīnu, fentanilu ar droperidolu.

Steidzama hospitalizācija pastāvīgā uzraudzībā intensīvās terapijas nodaļā, apejot neatliekamās palīdzības numuru! Protams, ja bija iespējams stabilizēt pacienta stāvokli (sistoliskais spiediens 90-100 mm Hg).

Prognoze un dzīves izredzes

Pat uz īstermiņa kardiogēnā šoka fona citas komplikācijas var strauji attīstīties ritma traucējumu veidā (tahija un bradiaritmijas), lielu artēriju trauku tromboze, plaušu infarkti, liesa, ādas nekroze, asiņošana.

Atkarībā no tā, kā pazeminās asinsspiediens, cik izteiktas ir perifēro traucējumu pazīmes, kāda pacienta ķermeņa reakcija uz terapeitiskiem pasākumiem ir ierasta, lai nošķirtu kardiogēnu šoku mērens un smags, kas klasifikācijā tiek apzīmēts kā apgabals... Viegls grāds šādai nopietnai slimībai kopumā kaut kā netiek nodrošināts.

bet pat mērena smaguma šoka gadījumā nav īpaši jāpielīdzina sevi... Zināma ķermeņa pozitīva reakcija uz terapeitisko iedarbību un uzmundrinoša asinsspiediena paaugstināšanās līdz 80-90 mm Hg. Art. var ātri pāriet uz pretēju ainu: uz perifēro izpausmju pieauguma fona asinsspiediens atkal sāk kristies.

Pacientiem ar smagu kardiogēnu šoku praktiski nav izdzīvošanas iespēju... tā kā viņi absolūti nereaģē uz medicīniskiem pasākumiem, tāpēc lielākā daļa (apmēram 70%) mirst slimības pirmajā dienā (parasti 4-6 stundu laikā no šoka brīža). Daži pacienti var izturēt 2-3 dienas, un tad iestājas nāve. Tikai 10 no 100 pacientiem izdodas pārvarēt šo stāvokli un izdzīvot. Bet tikai dažiem ir lemts patiešām uzvarēt šo briesmīgo slimību, jo daži no tiem, kas atgriezušies no “citas pasaules”, drīz mirst no sirds mazspējas.

Palīdziet ar sirdslēkmi
Vai jums ir jautājumi?

Ziņot par kļūdu

Redaktoriem nosūtāms teksts: