Idiopatska epilepsija s generaliziranim toničkim kloničkim napadima. Generalizirana epilepsija

Epiopatska generalizirana epilepsija jedna je od najčešćih bolesti u području dječje neurologije. Bolest se aktivno manifestira u predškolske dobi, To dovodi do pogoršanja. daljnji razvoj Dijete, smanjenje u školi.

Mehanizam za razvoj epilepsije

Epilepsija je kronična bolest s tendencijom postupno pogoršanja simptoma. Razvija se zbog oštećenja ravnoteže u mozgu između uzbudljivih i kočenja sustava. U korteksu mozga formiraju se žarište povećane epileptičke spremnosti (tako da se nazivaju neurolozi). Aktiviraju se pod utjecajem bilo kojeg vanjski faktori: Snažno svjetlo, trepereći predmeti, nakon stresa ili živčanog napona.

Najčešći manifestacija epilepsije je konvulzivni napad. No, tu su i oblik epilepsije, čiji kliničke manifestacije ne uključuju konvulzije.

Prisutnost samo jednog konvulzivnog napada još nije razlog dijagnoze. Samo dinamični napadaji mogu biti epilepsija. Jedan napad u djece je simptom različitih patologija. Često su pronašli febrilne konvulzije (s visoke temperature).

Napadi mogu biti kratki (30 sekundi) i dugi (do 10 minuta). Obično je napad ujedinjen, ponavljanje nije tipično. Najčešće, napadaji nastaju u prva dva sata nakon buđenja, iznenada, bez "aura" prije njih. Ovaj početak je posebno opasan za pacijenta, kao što mu se brine. To može dovesti do ozbiljnog pada i ozljede.

Oni su često izazvani prekomjernim unosom alkoholnih pića, nesanice, menstruacije u žena.

To je neprikladno uspoređivanje idiopatske i generalizirane epilepsije, budući da je generalizirani oblik jedna od sorti idiopatskih.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza idiopatske generalizirane epilepsije trebala bi se provesti što je prije moguće. Rana dijagnoza pruža pravovremeni početak liječenja. I pravovremena terapija poboljšava prognozu idiopatske generalizirane epilepsije za oporavak.

Najviše učinkovita metoda Dijagnoza - elektroencefalografija (EEG). Uz to, moguće je ne samo dijagnosticirati "epilepsiju", već i postaviti lokalizaciju lezije.

Suština ove metode je zabilježiti električnu aktivnost mozga uz pomoć elektroda koje su pričvršćene na glavu. Zatim se ovaj unos prikazuje na monitoru računala. Ima oblik valova različitih oblika i amplitude.

Za formiranje dijagnoze idiopatske epilepsije mora se promatrati sljedeći kriteriji Electroentelfalografija:

• normalna EEG pozadina;
• normalno snimanje tijekom spavanja;
• između napada postoje aktivnost na EEG s vršnim valovima s učestalošću od najmanje tri kompleksa u sekundi;
• aktivnost se pojavljuje u dvije hemisfere u isto vrijeme i generalizira se;
• u fazi sporog sna, karakterizira se povećanje epileptičke aktivnosti;
• kada ubrizgavanje benzodiazepina, epileptička aktivnost se zaustavlja.

Prednosti metode je da je apsolutno sigurna i bezbolna. Prilikom izvođenja elektroencefalograma primjenjuje se videozapis. Snimanje fotoaparata omogućuje vam da uskladite prisutnost napada s promjenama na monitoru računala.

Za najveću učinkovitost moguća je stimulacija. Treperi svjetlo ili niz dubokih udisaja i izdisaja može aktivirati epileptičke žarišta u mozgu. To će uzrokovati odgovarajuće izmjene EEG-a.

Liječenje bolesti

U velikoj većini, liječenje idiopatske generalizirane epilepsije je život. To ovisi o obliku epilepsije, kao i ozbiljnosti tečaja bolesti.

Jedan od najučinkovitijih lijekova za terapiju svih oblika idiopatske epilepsije je "natrijev valproat". Učinkovitost liječenja je samo jedan od ovog lijeka, bez ikakvih kombinacija, iznosi 75%. Upravo je učinkovit u absurnima, mioklonskim i generaliziranim napadima. Ali veliki broj nuspojave Ograničite uporabu ovog lijeka.

"Klonazepam" također ima visoku učinkovitost, ali ima Širok spektar Nuspojave. Osim toga, pacijent brzo razvija ovisnost za lijek, koji zahtijeva povećanje doze, a nakon i zamjena na drugi lijek.

Lookinzhin se koristi samo za absans terapiju i generalizirane napade. Njegov učinak liječenja miklonija nije u potpunosti pronađen.

U liječenju djece preporučuje se primanje "etosuksimida". Ali ne može se upotrijebiti za liječenje bezbojnih. Uz mladenački oblik postoji visok rizik od razvoja generaliziranih napada, a etosuksimid nije učinkovit za njihovo liječenje.

Ovdje je popis osnovnih pripravaka za liječenje različitih oblika napada u idiopatskoj generaliziranoj epilepsiji.

Hvala

Stranica daje referentne informacije isključivo da se upoznaju. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju biti pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Konzultacije stručnjaka je obavezno!

Povreda funkcija organa i sustava

Sigger - Ovo je vrsta paroksizma. Sjedenje ili paroksizm je oštro nastaje prolazno kršenje organa ili organskih sustava ( na primjer, bubrežni kolik, napadi boli u prsima itd.). Spoj se provode cerebralni mehanizmi i nastaju protiv pozadine vidljivog zdravlja ili s oštrim pogoršanjem patološkog stanja u kroničnoj fazi.

Podijelite takve vrste napadaja:

• Epileptičar.
• Psihogena.
• Febrilan.
• Narkoleptički.
• Kataleptičan.
• Anoksično.
• Otrovan.
• Metabolički.
• Tetanić.
• Tonik.
• Atonic.
• Klonić.
• Abs.
• Neklasificirani.

Kataliza konvulzivnih napada je povećana uzbudljivost neurona u mozgu. U pravilu, neuroni mozga u određenom dijelu mozga formiraju ognjište. Možete otkriti takav fokus pomoću EEG tehnike ( elektroencefalografija), i za neke kliničke znakove ( karakter dolazećih grčeva).

Epileptičan

Često je mišljenje da je epileptička napadaja sinonim za konvulzivni napad. Stvarno ne sve konvulzivni napadi su epileptički, a epileptički napadaji često se odbacuju ( najčešće u djece).

Većina tih napada uključena je u strukturu epileptoidnih poremećaja.

Mali generalizirani epileptički napadaji odbačeni su. Nazivaju se Absbs.

Manifestacije za ispadnuće: Svjesnost je odsutna, sve akcije se prekida, izgled praznih, učenika se proširuju, hiperemija ili bljeska koža. Jednostavan apsciks ne može trajati ne više od nekoliko sekundi, čak i sam pacijent ne može znati o tome.

Kompleksni napadi često karakteriziraju ozbiljnijih kliničkih manifestacija iu svim slučajevima popraćene promjenama svijesti. Pacijenti nisu uvijek svjesni onoga što se događa; Oni mogu uključivati \u200b\u200bsložene halucinacije slušne ili vizualne prirode, popraćene fenomenima dramatizacije ili depersonalizacije.

Fenomen dežurnog ugovora karakterizira neobična percepcija osjetila njegova tijela. Pacijent čak otežava opisivanje. Terealizacija se manifestira osjećajem imobilinesma, tupost svijeta. Činjenica da je prije napada dobro poznata - čini se nepoznatom i obrnuto. Čini se da je pacijent čini se da je sve što se događa s njim san.

Još jedna karakteristična manifestacija složenih djelomičnih napada su automatske stereotipne radnje, koje su formalno prikladne, ali u ovoj situaciji su neprikladni - pacijent Mirkets, gestikulira, tražeći nešto. U pravilu, pacijent se ne sjeća da su automatske akcije dovršene ili ih pamti fragmentarni. U složenijim slučajevima, pacijent može obavljati sasvim složene aktivnosti u ponašanju: na primjer, dolaze na javni prijevoz od kuće na posao. Što je zanimljivo: on se ne može sjetiti ovog događaja.

Kompleksni vegetativni i visceralni napadaji karakterizirani su neobičnim i čudnim senzacijama u prsima ili u želucu, koje su popraćene povraćanjem ili mučninom, kao i mentalnim fenomenima ( utrke misli, strah, nasilna sjećanja). Takav napad može biti poput Absax, ali tijekom EEG-a nema promjena tipičnih za apstand. Stoga se u kliničkoj praksi takvi napadaji ponekad nazivaju pseudoabsans.

Mentalni paroksizmalni fenomeni koji proizlaze iz epilepsije su komponente djelomičnih napadaja ili njihove jedine manifestacije.

Epileptički status

Uz epileptički status napadaja slijedi onoliko često da pacijent nema vremena da se u potpunosti vrati u svijest nakon prethodnog napada. Još uvijek može promijeniti hemodinamiku, promijenila disanje, svijest u sumrak.

Napadi na licu u epileptičkom statusu praćeni su razvojem komporeiranih i kometa, što stvara značajnu prijetnju životu.
pacijent. Dakle, tijekom toničke faze, respiratorne mišiće su špijuniranje i pojavljuje se apneja s karakterističnim značajkama opisanim gore. Nositi se s hipoksiom, tijelo počinje disati tvrdo i površno ( hiperventilacija fenomena), kao rezultat toga, ometa se. Ovo stanje povećava epileptičku aktivnost i povećava trajanje napada.

Komatoza se razvija farinžana respiratorna paraliza, koja leži u ispadanju refleksa ždrijela i kao rezultat toga - akumulaciju izlučivanja sline u gornjem dijelu dišni putKoji pogoršava disanje do izgleda cijanoze. Hemodinamika varira: Broj srčanih utjecaja doseže 180 u minuti, tlak se oštro povećava, javlja se ishemija miokarda. Metabolička acidoza nastaje zbog kršenja metaboličkih procesa, poremećen je intracelularnog disanja.

Medicinska taktika za epilepsiju

Glavni terapeutski principi: rani početak liječenja, kontinuitet, složenost, kontinuitet, individualni pristup.

Ova bolest je ozbiljan stres za pacijentovu obitelj i za njega. Osoba počinje živjeti u strahu, čekajući svaki novi napad i ulijeva u depresiju. Neke aktivnosti su nemoguće izvršiti ljude, bolesne epilepsije. Kvaliteta života pacijenta je ograničena: ne može slomiti način sna, piti alkohol, voziti automobil.

Liječnik mora uspostaviti produktivni kontakt s pacijentom, uvjeriti ga u potrebu za dugoročno sustavno liječenje, razjasniti da čak i jednokratno preskočeno anti-epileptičke lijekove može dovesti do jakog smanjenja učinkovitosti terapije. Nakon vađenja iz bolnice, pacijent je dužan prihvatiti propisane lijekove za tri godine nakon posljednjeg napadaja.

U isto vrijeme, poznato je da anti-epileptički lijekovi s dugoročnim prijem negativno utječu na kognitivne funkcije: pažnja se smanjuje, memorija i brzina razmišljanja pogoršavaju.

Utječe na izbor anti-epileptičkih lijekova klinički oblik Bolesti i prikazane vrste napadaja. Mehanizam učinaka takvih lijekova je normalizirati unutarnje stanične bilance i polarizaciju u staničnim membranama epileptičkih neurona ( ovisno o VTOK-u u Na + kavezu ili izlaz iz njega do +).

U odbojnicima, učinkovita je svrha zarotin i suxilepamožda u kombinaciji s valproatami.

S kriptogenom ili simptomatskom epilepsijom, u kojoj se pojavljuju kompleks i jednostavan djelomični napadaji, su učinkoviti fenitoin, fenobarbital, depakin, looking, karbamazepin.

Istovremeno, fenobarbital ima izražen depresivni učinak ( u odraslih), i kod djece, naprotiv, vrlo često uzrokuje stanje hiperaktivnosti. Penytoin ima usku terapeutsku širinu i nelinearnu farmakokinetiku, je toksična. Stoga većina liječnika smatra odluke karbamazepin i valproat, Potonji je također učinkovit u idiopatskoj epilepsiji s generaliziranim napadajima.

Toksični napadaji zahtijevaju intravensku primjenu magnezijevog sulfata za vraćanje unutarstanične ravnoteže. S bilo kakvim napadima kao dodatna priprema prikazana dijaman, Ovaj lijek ima visoku antiepileptičku aktivnost i manifestira svojstva dehidracije.

S epileptičkim statusom ( najteže stanje epilepsije) Nanesite derivate benzodiazepina: sibazon, Nitrazempam, Relaignacija, klonazepam, seprocent, Takve lijekove kao gabapentin i vigabatrin Nemojte izlagati metabolizaciju u jetri, u vezi s kojom se mogu dodijeliti bolesti jetre. Vigabatrin pokazala je izvrsnu učinkovitost u liječenju teškom obliku bolesti: lennox-Gasto sindrom .

Neki antiepileptički lijekovi imaju svojstva sporog oslobađanja, što omogućuje da se osigura stabilna koncentracija ljekovitih tvari u krvi u jednom ili dvostrukom prijemu. To jest, daje najbolji učinak i smanjuje toksičnost lijeka. Na sredstva uključuju depakin-chrono. i tehtol.

Novi lijekovi koji se koriste u anti-epileptičkoj terapiji su okskarbazepin (manifest bolja učinkovitost u usporedbi s karbamazepinom); hlobazam.

Looking To je sredstvo odabira tijekom atipičnih absista i atoničnih napadaja kod djece. Nedavno je njezina učinkovitost dokazana primarnim generaliziranim konvulzivnim napadima.

Vrlo je teško odabrati učinkovitu i najmanje otrovnu terapiju za one pacijente koji pate od bolesti jetre.

Napadaji ne-epileptičkog karaktera

Neepileptički napad može biti popraćen pojavom klonika ili toničkih napadaja. Razvija se pod utjecajem rođenih čimbenika i također se brzo pokreće, kao što je nastalo.

Katalizator napada može biti:

• Povećati tjelesnu temperaturu.
• Virusne infekcije.
• Poliimopatija.
• Hipoglikemija.
• Rahit u djece.
• Upalne bolesti živčanog sustava.
• Polineuropatija.
• Oštro povećanje intrakranijalnog tlaka.
• Oštra slabost.
• Vestibularni simptomi.
• Trovanje medicinskim lijekovima.
• Snažna dehidracija s povraćanjem, proljev.

Febrilni konvulzivan

Neepileptički konvulzivni napadaji su karakteristični, uglavnom za djecu do dobi do četiri godine, što doprinosi nervoznom sustavu, a zbog genetskih čimbenika je nizak prag konvulzivna spremnost.

U djece u ovoj dobi često se nalazi temperatura ( febryls) grčevi. Oštarska pojava napadaja povezana je s brzim porastom temperature. Oni prolaze bez napuštanja traga. Dugotrajno liječenje nije potrebno, samo simptomatsko.

Ako se takvi konvulzije ponavljaju i pojave tijekom subfebrile, a ne visoke temperature, onda morate saznati njihov uzrok. Isto vrijedi i za one konvulzivne napadaje koji se prisjećaju bez povećanja tjelesne temperature.

Neepileptički psihogeni

Psycho napadaji su prethodno zvali histerični. Moderna medicina To praktično ne koristi ovaj pojam zbog činjenice da psihogeni napadaji se nalaze ne samo za histeriju, već i tijekom drugih neuroza, kao i neke naglašene osobe kao način reagiranja na stresnu situaciju. Ponekad za diferencijaciju iz epileptičkih napadaja nazivaju se pseudoidi, ali ovaj izraz nije točan.

Akcenduacije - To su pretjerano izražene osobine koje su poboljšane tijekom stresa. Akcentuacije se nalaze na granici između norme i patologije.

Psihogene manifestacije mogu uzeti tako veličinu epileptičara, što ih je vrlo teško razlikovati jedni od drugih. A to, zauzvrat, otežava učinkovito liječenje.

Klasični histerični napadaji koji se razvijaju zbog pojave osebujnih psiho-emocionalnih reakcija ( bolesni ljudi miju ili nokte, potajte kosu itd.), dovoljno je rijetko. Prilikom dijagnosticiranja stanja liječnika vođeni su skup klinički znakovikoji, međutim, imaju 100% pouzdanost:

• Krikovi, jauci, ugriz usana, ljuljajući glave u različitim smjerovima.
• Neo-uređena, asinkronija, sirovost pokreta udova.
• Otpor prilikom inspekcije, kada pokušavate razbiti kapke - začepljujuće oči.
• Razvoj napada ispred nekoliko ljudi ( demonstracija).
• Predugo napad ( više od 15 minuta).

Pomoć u diferencijaciji psihogenih fenomena može laboratorijske dijagnostičke metode: na primjer, povećanje razine prolaktina ukazuje na epileptičku prirodu napadaja. Iako je ova metoda također 100% točna.

Najnoviji podaci dobiveni tijekom psihofizioloških studija sugeriraju da su problemi psihogenih napadaja mnogo zbunjujuće, budući da su epiprri koji proizlaze iz pojave fokusa u pole-moglazaznom dijelu frontalnog udjela, te se u potpunosti ponavljaju psihogeni napadi.

Narkoleptički

Narkoleptički napadaji manifestiraju neodoljivi iznenadni napad pospanosti. San kratko, iako vrlo dubok; Pacijenti često zaspi u neugodnim poza i na neprikladnom mjestu ( dolazi za spavanje dok jede ili hoda). Nakon buđenja, oni ne vraćaju normalnu mentalnu aktivnost, već se pojavljuju i plima snage i snage.

Učestalost nastupa narkoleptičkog napada je nekoliko puta dnevno. Osim pospanosti, prati se blokada mišića. Karakter je kroničan. Priroda ovog stanja je encefalitis, tumori mozga, ozljeda lubanje. Ova bolest pretrpjeju više mladih od ljudi iz starih godina. Sindrom narkolepsije opisan je dugo vremena - 1880. godine. Iako su u to vrijeme opisane samo vanjske manifestacije napada, a o njezinim uzrocima mogu samo pogoditi.

Kataleptičan

Kataletička napadaja je kratkotrajna ( trajanje do tri minute). Manifestira se gubitak mišićnog tona, što uzrokuje pacijentov pad, padajući niz glavu, letargiju ruku i nogu. Pacijent ne može pomicati udove i glavu. Na licu su vidljivi znakovi hiperemije; Kada slušate srce, promatra se bradykardija; Refleksi kože i tetiva su smanjeni.

Takav se napad može pojaviti u shizofreniji, narkolepsiji, organskim lezijama mozga, emocionalnih iskustava.

Anoksični

Anksiksijski napad nastaje zbog nedostatka kisika u organima i tkivima ( to jest, s anoksijom). Anoksija je mnogo manje uobičajena od hipoksije. Postoji kisik u hipoksiji, ali to mu nedostaje za punu funkcioniranje organa. Uz ishemijske oblike anoksije, osoba često pada u nesvjesticu. Dijagnostička diferencijacija s nekim vrstama epileptičkih napadaja teško je zbog sličnosti kliničkih manifestacija.

U osobama koje pate od vegetativne-vaskularne distonije, nesvjesticu neurogenog karaktera često se pojavljuju. Oni su izazvani različitim čimbenicima stresa: stvari, u prilivu ljudi u bliskoj sobi, pogled krvi. Dijagnostička razlika epileptičkih napadaja vegetativne-visceralne prirode s neurogenim nesvjestim je izazov.

Otrovan

Napadi toksične geneze mogu se pojaviti pod utjecajem toksina tetanusa, na primjer. Tenic napadi se razlikuju od epileptičara jer pacijent ostaje u punoj svijesti. Druga razlika je u tome što se toksično prianjanje očituje tonskim konvulzijama, a tijekom epilepsije su rijetki. Tijekom napada tetanski grč, javlja se napon mišića i mišića za žvakanje, što uzrokuje "sardonični osmijeh".

Za trovanje strikhninom, otrovni napadaji s kliničkom slikom u obliku grčeva i drhtavih udova, poticaj i bol u njima su karakteristični.

Metabolički

Napadi metaboličkog podrijetla ozbiljno se razlikuju s hipoglikemijskim napadima i nekim vrstama epiprma.

Hipoglikemijske države karakteriziraju ne samo činjenicom da šećer u krvi pada, ali i koliko brzo se događa. Takve države nastaju u potezima gušterače, kao iu funkcionalnom hiperinzulizmu.

Metaboličke grčeve, koji su simptom istih napada, nastaju kao rezultat različitih država ili bolesti ( dehidracija, groznica, manje često cerebralna patologija itd.). Češće postoje hipokalni i hipoglikemijske konvulzije.

Metabolički poremećaji češće su popraćeni toničkim klonikom, kao i multifokalne konvulzije.

Metabolički poremećaji trebaju hitno korekcija i u uspostavljanju korijenskih uzroka tog stanja. Acikiseza, zatajenje bubrega ili drugi poremećaji mogu utjecati na pojavu metaboličkih napadaja. Da je to točno metabolički konvulzivni sindrom, ukazuje na takve znakove kao rani izgled, neučinkovitost antikonvulzanata i stalni napredak bolesti.

Tetaničan

Tetania je bolest akutne ili kronične prirode, manifestira se konvulzivnim napadajima koji utječu na mišiće udova, kao i mišiće grkljana i lica. Takve su povrede uzrokovane promjenama u funkcioniranju paratiroidnih žlijezda.

Glavni simptom akutno nastale bolesti je thetaic napad. Tijekom napadaja, živčani sustav je izložen snažnom uzbuđenju i zbog toga što se pojavi ova grčevi mišića. Lokalizacija napadaja razlikuje se pod različitim oblicima tetanije. Djeca se češće javljaju laringospazi - grčevi mišića grkljaka. Odrasli se susreću dosadan oblik Tetanski napad na koji se javljaju konvulzije koronarnih arterija i srčanog mišića. Takve konvulzije mogu dovesti do smrti zbog zaustavljanja srca.

Ponekad se događaju konvulzije mišića bronhija ili trbuha. Tijekom oduzimanja želuca nastaje nezadotan povraćanje. S konvulzivnim grčevima sfinktera mokraće mjehurića, kršenje mokraće. Uzroci su bolni. Njihovo trajanje varira u roku od sat vremena.

Tonik

Ove države karakteristične su za dob djece, kod odraslih koje gotovo nikada nisu pronađene. Tonični napadi u djece tijekom manifestacije Lena-Gasto sindroma često se kombiniraju s atipičnim apbanusom.

Tri sorte tonskih napadaja:
1. Uključujući mišiće lica, torzo; Uzroci respiratornih mišića.
2. Ruke motora i mišiće nogu.
3. Mišići motora i svjetiljke i mišiće udova.

Možete vizualno razlikovati toničke konvulzije na "zaštitnom" položaju ruku, koji, kao što je bilo, pokriva lice sa komprimiranim šakama od udarca.

Takve vrste konvulzivnih manifestacija mogu biti popraćene oblakom svijesti. Učenici prestaju odgovoriti na svjetlo, pojavljuje se tahikardija, povećava se krvni tlak, očne jabučice valjane gore.

Tonik i tonik-klonični napadaji nose prijetnju ozljedu za pacijenta ili čak smrt ( zbog povezanih vegetativnih kršenja; zbog akutne adrenalne insuficijencije; Zbog zaustavljanja disanja).

Atoničan

Atonske stanja dramatično se javljaju i traju nekoliko sekundi. Ovo kratko vrijeme je poremećeno sviješću. Izvana, to se može manifestirati u noktu ili visinu. Ako napad traje duže, onda osoba može pasti. Oštar pad može dovesti do povrede akceleracije.

Atonični napadaji karakteristični su za brojne epileptičke sindrome.

Klonik

Tipična manifestacija klinonskih napada uočava se češće u dojenčadi. Uz vegetativne poremećaje i gubitka svijesti, bilateralni ritmički napadaji nastaju u cijelom tijelu. U intervalima između kloničnog trzanja mišića, promatra se njegova hipotencija.

Ako napad traje par minuta, svijest se brzo obnovljena. No, često traje duže, au ovom slučaju to nije ukidanje zamah svijesti, već i početak komitoze.

Abs

Za bijeg, tipično zatvaranje svijesti. Izvana, to se očituje zaustavljanjem pokreta, "peticija", nepokretnost gledišta. Reakcije na vanjske podražaje se ne događaju, ne odgovaram na pitanja i okteriranje. Nakon napuštanja države, pacijent se ništa ne sjeća. Njegovi pokreti su nastavljeni od trenutka zaustavljanja.

Karakteristično je da takvi napadi mogu ponoviti desetke puta dnevno, a bolesna osoba ne može ni znati o tome.

Nakon pojave složenog abnsana, klinička slika je dopunjena elementarnim kratkoročnim automatizmom ( oblačno s rukama, valjajućim očima, trzaj). Uz atonijsku bijeg, nedostatak mišićnog tona dovodi do kapi tijela. Smanjenje vedrine i umora, nedostatak sna - sve to utječe na izgled jahanja. Stoga se absonovi često pojavljuju u večernjim satima nakon cijelog dana budnosti, ujutro odmah nakon spavanja; Ili nakon apsorpcije hrane, kada krv padne iz mozga i drži se probavnim organima.

Neklasificiran

Liječnici se nazivaju nečujni napadaji koji se ne mogu opisati na temelju dijagnostički kriterijikoristi se za razlikovanje drugih vrsta paroksizmalnih stanja. To uključuje napade novorođenčadi s istodobnim pokretima žvakanja i ritmičkim trzanjem očne jabukekao i hemikonvulzivni napadi.

Noćno paroksi

Ove su države opisane u spisima Aristotela i Hipokratskog. Moderna medicina je otkrila i opisao još veći broj sindroma koji su popraćeni paroksiznim poremećajima spavanja.

U kliničkoj praksi, problem točne diferencijalne dijagnoze sindroma ne-epileptičkih spavanja i epileptičkih geneza još nije riješen. I bez takve diferencijacije iznimno je teško izabrati adekvatnu taktiku liječenja.

Paroksizmalni poremećaji različite geneze javljaju se u fazi sporog sna. Senzori vezani za pacijenta za čitanje aktivnosti živčanih impulsa pokazuju specifične obrasce koji su karakteristični za ovo stanje.

Odvojili paroksini su među sobom u polisonografskim karakteristikama, kao i kliničke manifestacije. Svijest pri pronalaženju u tim državama može se oštetiti ili spasiti. Primijećeno je da paroksizmi neepileptičke prirode donose više patnje pacijenata nego epileptički napadi.

Epileptički napadi s konvulzivnim manifestacijama u snu se često nalaze u djece. Oni nastaju u vezi s kršenjem intrauterinog razvoja i djelovanja štetnih čimbenika koji su utjecali na razvoj djeteta u prvim mjesecima života. U djece, djeca imaju funkcionalno nezreli živčani sustav i mozak, zbog čega imaju brzo uzbuđenje središnjeg živčanog sustava i sklonost opsežnim konvulzivnim reakcijama.

Djeca su povećana propusnost vaskularnih zidova, a to dovodi do činjenice da toksični ili infektivni čimbenici brzo uzrokuju edem mozga i konvulzivnu reakciju.

Neepileptički napadi mogu ići na epilepsiju. Mogu postojati mnogo razloga za to, a ne svi od njih vode studiranje. Dijagnoza epilepsije djeci staviti samo pet godina, podložno jednoglasnom nasljednosti, dobro zdravlje roditelja, normalan razvoj trudnoće među majkom, normalno nekomplicirano rođenje.

Neepileptički konvulzivni napadaji koji se pojavljuju tijekom spavanja mogu imati sljedeću etiologiju: asfiksiju novorođenčadi, kongenitalni razvojni defekti, hemolitičke bolesti novorođenčadi, vaskularnih patologija, kongenitalni defekti srca, tumori mozga.

Što se tiče odraslih bolesnika, metoda polisonografije koristi se za dijagnostičku diferencijaciju paroksizmalnih poremećaja u kombinaciji s video nadzorom tijekom spavanja. Zbog polisonografije, promjene se bilježe na EEG-u tijekom i nakon napada.
Ostale metode: Mobilno Long EEG ( telemetrija), kombinacija dugoročnog EEG praćenja i kratkoročne registracije EEG-a.

U nekim slučajevima, za razlikovanje paroksizmalnih poremećaja različitog geneze primjenjuje se ispitivani antipalni tretman. Proučavanje odgovora pacijenta ( nedostatak promjena ili obvezujuća), omogućuje suditi prirodu paroksizmalnog poremećaja kod pacijenta.

Prije uporabe morate se posavjetovati s stručnjakom.

Najpoznatiji i dramatičniji pogled epileptički napadi su generalizirani konvulzivni napadaji. Konvulzivni epileptički napad može biti primarna ili sekundarna. Razvoj generaliziranog konvulzivnog napada može prethoditi određeni simptomi koji se nazivaju ime odrme, ili Harbinger. Može biti uobičajena nelagoda, anksioznost, agresija, glavobolja, razdražljivost itd. Forerunners nastaju za nekoliko sati ili dana prije razvoja generaliziranog konvulzivnog napada, ali oni mogu biti odsutni.

Drugi generalni konvulzivni napad prethodio je uvredljivi aure (osjećaj nestvarnosti onoga što se događa, nelagoda u području želuca, vizualnih ili slušnih senzacija, osjećaji nepostojećih mirisa, češće neugodno, itd.). Aura je dio napada koji prethodi gubitku svijesti da se pacijent sjeća nakon završetka pečata. Aura je obično kratkotrajna, traje samo nekoliko sekundi, ali za pacijenta vrijednost aure je vrlo velika, neki bolesni uspiju se zaštititi - nazovite za pomoć, sjedite na podu, zaustavite automobil. Stereotip (ponovljivost) aura iz napada na ružu dopušta liječnik epileptologa U nekim slučajevima odlučite o lokalizaciji (lokaciji) epileptičkog fokusa.

Uz primarno-generalizirane konvulzivne napade, Aura se ne događa, ovi napadi su opasni s njihovom iznenadnom. Najčešće se ove Krops razvijaju u strukturi idiopatske generalizirane epilepsije, češće ujutro nakon buđenja, napadaji se često javljaju u snu. Napad, u pravilu, počinje glasnim krikom, nalazi se napon mišića cijelog tijela, zubi su posipani, usne su čvrsto komprimirane, zalogaj jezika je moguć. Postoji kratkotrajna respiratorna stanica s naknadnim izgledom cijanoze (sinuzija kože). Zatim razvijte ritmički trzanje mišića tijela i udova. Napad se obično zaustavlja spontano nakon 1-5 minuta. Vrlo je važno biti u mogućnosti pružiti adekvatnu pomoć. U pravilu, ovaj oblik epilepsije je ugodan za liječenje antikonvulzijusa koji imenuju epileptologU pozadini adekvatnog liječenja moguće je postići potpunu opskrbu napadaja. Imenovati adekvatnu obradu ovog oblika epilepsije, informacije dobivene tijekom EEG praćenje spavati. U svim slučajevima, ali, osobito, sa sumnjom idiopatskom generaliziranom epilepsijom, snimka se nastavlja u roku od 10 minuta nakon buđenja pacijenta, upravo u tom razdoblju to je u tom razdoblju epileptiformna aktivnost.

Problemi povezani s dijagnozom i liječenje idiopatske generalizirane epilepsije (IGE) u odraslih su istraživani u 114 bolesnika odrasle dobi. Iznosio je 9,5% svih oblika epilepsije odraslih. Struktura je uključivala sljedeće oblike epilepsije: mladenačke mioklonske epilepsije (yime) - 42% (n \u003d 48), Epilepsija za mlade - 12% (n \u003d 14), dječja epilepsija apstanka (dee) - 8% (n \u003d 9 ), S nepoznatim fenotipom - 38% (n \u003d 43). Kasna dijagnoza ISE (najviše 68 godina) označena je u 1/3 (n \u003d 32) bolesnika. Glavni razlozi za kasnu dijagnozu IHa su ignorirali za absols i mioklonske napadaje (n \u003d 21), pogrešnu dijagnozu fokalne epilepsije (n \u003d 16).
Većina bolesnika u studiji pripremila je liječenje karbamazepina. To je bio glavni razlog za neučinkoviti tretman i težak IHE liječenje. Farmakoresistan-uska epilepsija se dijagnosticira u 10% bolesnika. 75% bolesnika bilo je u remisiji epilepsije u trajanju od 5-13 godina, ali je nastavio uzeti anti-epileptičku terapiju. Otkazivanje liječenja se provodi u 46 bolesnika. Najbolji rezultati dobiveni su u bolesnika s dee (recigiranje napada iz jednog od 6 bolesnika). Najmanje povoljni rezultati dobiveni su u bolesnika s IGA s neodređenim fenotipom (ponavljanje napada - 60%). Zadovoljavajuće rezultate liječenja kod odraslih bolesnika IgE (postizanje kliničke remisije) dobiveni su u 70% slučajeva, ali prestanak liječenja u ovim pacijentima ostaje ozbiljan problem.

Ključne riječi: idiopatska generalizirana epilepsija, odrasli, dijagnoza, liječenje.

Studija idiopatskih generaliziranih epilepsija (IGE) uključuje 114 odraslih bolesnika. Udio slučajeva IGÉ bio je 9,5% svih oblika epilepsije odraslih. Struktura IgE bila je sljedeća: Juvenilna mioklonska epilepsija (JMM) - 42% (n \u003d 48), Bilješkastog odsutnosti epilepsije (JAE) - 12 (n \u003d 14), epilepsija u djetinjstvu (SAE) - 8% (n \u003d 9 ), IgE s neodređenim fenotipom -38% (n \u003d 43). Kasna dijagnoza IgE (porez - 68 godina) identificiran je za 1/3 (n \u003d 32) bolesnika. Glavni uzroci kasne dijagnoze IgE bili su i neuspjeh prepoznavanja odsutnosti i mioklonskih napadaja (n \u003d 21) ili propuštene dijagnoze fosalne epilepsije (n \u003d 16).
Glavni uzrok neeferfektivne terapije ili teških napadaja bio je terapija luk karbamazepin. Pharma-jereksistantna epilepsija je dijagnosticirana u 10% bolesnika. Remisija od 5 do 13 godina otkriveno je u 75% bolesnika, iako su oni pacijenti još uvijek bavili uzimanje droga (AED). Terapija je prekinuta za 46 bolesnika, a postignuti su najbolji rezultati u bolesnika (napadaji su se pojavili u 1 od 6 bolesnika). Najgori rezultati su uočeni u bolesnika s IgE neodređenim fenotipom (napadaji se reciliraju u 60% slučajeva). Općenito, zadovoljavajuće rezultate terapije AED-a (remimiranje napadaja) postignuti su u 70% odraslih bolesnika. Međutim, prekid terapije AED za one bolesnike s IgE ostacima i problemom.

Keu riječi: idiopatska generalizirana epilepsija, odrasli, dijagnostika, liječenje.

Kako se dobi povećava u populaciji bolesnika s epilepsijom, udio bolesnika s idiopatskim generaliziranim epilepima (ISE) se smanjuje, od kojih apsolutna većina karakterizira debi ovisan o dobi; U isto vrijeme, udio osoba koje pate od parcijalnih sim-ptomatskih i kriptogenih oblika epilepsije povećava se. Većina oblika ISG razlikuje se korisnom prognozom i visokom učinkovitošću pripravaka valproične kiseline. Zbog toga je omjer IHE / PTE, koji čini 20/60 bolesnika u dječjoj populaciji, u odrasloj populaciji se mijenja u korist potonjeg, što donosi razne podatke 10-20 / 80-90, koji se mogu objasniti Većom ponovnom raspodjelom djelomičnih napada na liječenje, tj. Manja vjerojatnost remisije. Jedan do određenog kruga problema povezanih s IHE, sat koji nije riješen u pravodobno, ostaje već dugi niz godina, ponekad za život.

U skladu s podacima dobivenim u procesu rada epileptološkog ureda KLO Monice, udio pacijenata s IGA-om na ukupnom broju bolesnika s epi-leops za ugrađenu regiju odraslih stanovnika je 9,5%: samo 114 osobe (48 Žene i 66 muškaraca) u dobi od 18 do 68 godina s trajnosti od 1,5 do 60 godina (u prosjeku -16). Aktivna epilepsija se uočava u 30% (o \u003d 38) od njih, preostali pacijenti imaju lijek koji se liječi različitog trajanja. Omjer oblika IHE izgleda na sljedeći način: UME je 42% (o \u003d 48), dee - 8 (o \u003d 9), epilepsija za mlade - 12 (o \u003d 14), IgE s neidentificiranim (varijabilno) fen- tip - 38% (o \u003d 43).
Najčešći problemi u ovoj skupini pacijenta: neuobičajeno kasni debi od IgE, ne-adekvatne dijagnoze oblika epilepsije u djetinjstvu, dugotrajnu neadekvatnu terapiju, farmako-otpor napada, ponavljanju bolesti nakon otkazivanja terapije, diferencijalne dijagnostike s ne-epileptičkim državama.

Neobično kasno dijagnoza dječjih i maloljetničkih oblika epilepsije nakon 20, pa čak i 30 ili više godina obilježili su više od 30% opaženih pacijenata. Dio njih je imao u suštini recidiv nedijagnosticiranog prethodno oboljelih bolesti nakon dugog spona Tanne Remisiju, koji je trajao preko 5 godina (n \u003d 11).

Klinički PRIMEP.

Pacijent A., 30 godina. Pritužbe za ponavljanje jedne godine s učestalošću od 1-2 puta mjesečno napada u obliku gubitka svijesti i napadaja koji se pojavljuju ujutro nakon buđenja; Racing Cramp obično prethodi shudvojnim rukama. U povijesti kratkih rijetkih epizoda zadrhtavih ruku u dobi od 19-20 tijekom službe u vojsci, koja se spontano zaustavila bez liječenja. Prilikom provođenja video-EEG praćenja praćenja spavanja, tipične promjene, karakteristične za UME, dok zaspate i budi, u pozadini, generalizirane pojave visoke amplitude vrhunskih i polipic-valnih kompleksa s prevladavanjem lijevog trajanja od 1,5 do 3 s se događaju. Propisana terapija depakina krono u dozi od 25 mg / kg dovela je do brkova električna klinička remisija u roku od 1 godine.
Možda, u toj i sličnim zapažanjima, duljina kliničke remisije nije bila istina, Pos-Kolch dugo razdoblje života nije promatranje pacijenta, uključujući EEG nije registrirano. Prema Panayotopolus i sur. (1991), Unatoč dobro razvijenim UME kriterijima, postotak dijagnostičkih pogrešaka ostaje visok zbog nedovoljne pozornosti od glavnih i liječnika na mioklonies i varijabilnost EEG-pat-tlačica ove bolesti. Ne-specifičnost EEG promjena u UME u mnogim slučajevima i karakterističan mladića središnjih promjena naglašeni su mnogim istraživačima.

Drugi dio bolesnika s kasnim dijagnozom IHE (O \u003d 32) su slučajevi kada je aktivna epilepsija nastavila dugi niz godina, pa čak i desetljećima pod maskom drugog oblika bolesti. Konkretno, često se smatraju tipični generalizirani napadi (Abs i Miok-Latonic paroksizmi) i tretirani kao djelomični. Glavni razlog za to bio je odsutnost u povijesti bolesti bolesnika, dugotrajne, diferencijacije o obliku epilepsije i vrsta svećenika, dominaciju formulacija "epilepsije" ili "epiksindrom", "napadi od strane. \\ T Vrsta apspsusa ". Najneobičniji i bolesni i liječnici s vrstom stupa bili su mioklonske kiseline: mioklonies ruku (n \u003d 16) i krivotvorine mioklonies (n \u003d 5) u okviru Ume i Sind-Roma Dževons. Gotovo sva povijest bolesti sadržavala je nedostatke evidentiranja i interpretacije EEG-a, ili EEG studija uopće nije provedena, ili su EEG zapisi izgubljeni. U većini pacijenata ove skupine, liječenje je provedeno lijekovima karbama-bojom u monoterapiji ili politerapete, koji ne samo da nije opravdan, ali može izazvati napade na IGA. Sve to objašnjava neopravdanu postdnevnu dijagnozu IgEa, odsutnost diferenciranog pristupa anti-epileptičkoj terapiji, njezinoj neadekvatnom i, kao rezultat, dugoročna upornost i stvaranje teških napada.

Klinički PRIMEP.

Pacijent P., 31 godina. Debitna epilepsija u dobi od 13 godina od generaliziranog konvulzivnog napada (GSP), koji se iznenada razvio, nakon buđenja. Kada se prijavljujete na liječnika, epilepsija je odmah uspostavljena i terapija je propisana terapija, koja je stalno održavana do 31 godine s periodičnom korekcijom doze (maksimalna doza od 600 mg dnevno).
Stereotipni GSP-ovi su se ponavljali isključivo u vrijeme buđenja s postupnim povećanjem vremena: od 1 puta mjesečno u debiciji bolesti do desetaka mjesečno, a povremeno - svakodnevnim napadima za 29 godina, kada je pacijent žalio Monici.
U slučaju pregleda kršenja u mentalnom, somatskom i neurološkom statusu, nije označena. EEG predstavio je nekoliko kratkih rutinskih zapisa (ne više od 5 minuta) - tipični uzorci epileptiformne aktivnosti nisu sadržavali. Slika MRI mozga odgovarala je normi.
Prilikom obavljanja videoee EEG-a tijekom noćnog sna, normalna pozadinska aktivnost zabilježena je u kombinaciji s jednim kratkim genskim ispuštanjem vrhunske amplitude vrha, dubble i polipa Pojam trepće do 1, 5 s frekvencijom 3 Hz. Na 1. i 2. min. hiperventilacija sinkrono s trepće registriranih 2 epizode uspostave očne jabučice sa sekundarnim treptanjem (tipični uzorak abstance s Miok-Latonskim komponentom) (Sl. 1) Na 20. minuti nakon buđenja, sinkrono je razvio generalizirani konvulzivni napad GSP-a s EEG uzorak GSP.

Sl. 1. EEG pacijent P., 29 godina. Na nepromijenjenoj pozadini, povremeno pojavljuje epidemije dimenzionalne bilateralne sinkrone aktivnosti vrha sporog vala s učestalošću od 3-3,5 Hz, amplituda od 250-300 uV i trajanje 3-5 C - tipičnog uzorak za ispran.

Dakle, klinička slika i karakter-ristal EEG odgovara dijagnozi jae, koji se manifestira od GSP-a i tipičnih abs .; Prisutnost posljednjeg pacijenta nije znala. Već 16 godina provedena je terapija Finlepsin, što je dovelo do stvaranja teške, teške epilepsije. Protiv pozadine terapije održanom dvije godine (necha-la depakin Chrono u dozi do 3000 mg / dan u mono-terapijski način, zatim Depair Chrono 3000 mg / dan u kombinaciji s topiramom od 300 mg / dan) održiv Remision je uspio. U pozadini posljednje kombinacije AEP-a (depakina Chrono, rijetki GSP-ovi su očuvani u kombinaciji s Topiramat).

U kategoriju teške ili otporne na droge, uključujemo 13 (10%) opažanja (Yaee - 2, Yume - 3, s neidentificiranim fenotipom - 8). Kao što je poznato, značajka IHE je visoka osjetljivost napada uopće bez iznimke oblika epilepsije na lijekove val-atične kiseline, u liječenju od kojih je remisija do smrđenja na 70-75% i značajno poboljšanje u 20% slučajeva u bolesnika djece i adolescencije.
Za liječenje teške epilepsije epilepsije s nedostatnom kliničkom učinkovitošću pripravcima valproične kiseline koje se koriste u maksimalnoj dozi, koristili smo kombiniranu terapiju, uključujući platforme i topiramat (u dozi od 200-400 mg / dan u 8 bolesnika), udubine i ledetriraceti (u dozi ~ 3000 mg / dan u 5 bolesnika). Prva kombinacija poze - učinkovito je praćena otporna mio-klonična i gerallizirana konvulzivna napadaja, drugi je sve tri vrste napada. Treba napomenuti da je postizanje kliničke remisije u 7 bolesnika obje skupine u korelizu s električnom remisijom, koja je, s većinom oblika, često povezana s nepovoljnom prognozom i visokom vjerojatnošću ponavljanja napada nakon ukidanja anti-epileptička terapija. U tri pacijenta došlo je do značajnog prikupljanja napada, ali nije bilo moguće postići potpunu remisiju.
Većina bolesnika s IHE (n \u003d 75), okrećući se epileptolog, imao je dugu kliničku medicinsku remisiju (više od 5 godina, najviše 13 godina), nastavljajući stalno prihvatiti određenu terapiju. Pokušaj otkazivanja liječenja bio je slučaj većine njih. Smanjenje doze udubinih udova provedena je ne brže 250-300 mg jednom mjesečno pod kontrolom rutinskog EEG zapisa. Nažalost, ne u svim slučajevima bilo je moguće provesti video-eeg-mo-Nutloring prije otkazivanja terapije. Uz to mi povezivamo ponavljanje napadaja u dijelu pacijenata, očito nedovršena elektro-klinička remisija. Pouzdan ovisnost o otporu kliničke remisije nakon otkazivanja terapije i trajanje remisije za medicinu-touzine razni oblici Igé je slavio, ali ne. Najbolji pokazatelji navedeni su u bolesnika s Deeom. Ponavljanje GSP-ova pojavila se na jednom od 6 bolesnika s smanjenjem doze udubinih udubljenja za 50%. Od 8 bolesnika s yua, dva napada postala su nova u prvih 6 mjeseci, jedan - nakon 14 mjeseci. Nakon otkazivanja liječenja. Ostatak bolesnika s montiranom dijagnozom UME i IgE s neodređenim fenotinom u 60% slučajeva potpunog otkazivanja AUP-a ne može se postići zbog nastavka napada ili pojave epileptiformne aktivnosti na EEG, registriran tijekom otkazivanje liječenja ili u prvim mjesecima nakon završetka. U prosjeku, najbolji rezultati postignuti u bolesnika koji imaju prisutnost električne kliničke remisije potvrđena je s mnogo sati EEG praćenja. Naše iskustvo je pod istim razgovorom da ukidanje anti-epileptičke terapije kod odraslih bolesnika s IGA zahtijeva temeljitiju kontrolu nad EEG s fazom EEG praćenja praćenja iu procesu odabira terapije i kada se pridržava prekida terapije i s postupnim ukidanjem lijekova.
Ponekad je postojala potreba za diktalnom dijagnozom IHa s somatskim bolestima.

Klinički PRIMEP.

Pacijent s., 68 godina. Dijagnoza: dječja epilepsija od absanta. Status raskoma. Iz anamneze je poznato da je u dobi od 8-9 godina, valjani konvulzivni napadi gena, koji su u daljini dominirali u daljini klinička slika Bolest-vania tijekom cijelog života. Indikacije za prisutnost asbsons u povijesti nije (možda se pacijent ne sjećao o njima). Učestalost napada u vodama odraslih bila je visoka - do 7 ili više napada mjesečno. Dugi niz godina, pacijent je tretiran s difeninom (300 mg / dan) i fenobarbital (300 mg / dan). Nakon 60 godina nuspojave (Prema pacijentu), a-tiepileptička terapija u obliku kršenja od moždanog udara gastrointestinalnog trakta, te je stoga doza primljenog AEP je smanjena dva puta i dodan je karbamazepin u liječenje u dozi od 300 mg / dan , Učestalost GSP-ova s \u200b\u200bdobi postupno se smanjila na 1-2 godišnje (tko, napadi se češće pojavljuju, ali budući da je bol živjela sama, mogu ostati nezapaženi). Međutim, čini se da su se države pojavile, tijekom kojih je kruška za nekoliko dana (od 3 do 7) postala tromo, inhibirana, praktički nije izašla iz kreveta, nije uzimala hranu, kontakt s njim bio je težak. Provedbe su smatrane manifestacijama encefalopatije nalik diskulatoru. Pokazalo se da je imenovana vaskularna terapija neučinkovitom. Države su prekinute vani, kao što je razvijeno. Nakon žalbe pacijenta na epileptolog, Klo Monica je provedena elektro-tročephalografskom studijom, u kojoj je gotovo kontinuirani generalizirani bioteralno sinkroni sinkroni visok amplituda je otkriven - valovita aktivnost s frekvencijom od 3 Hz - uzorak tipičnog brijesnog statusa ( Slika 2) . Remisija Absax postiže se u odnosu na pozadinu terapije depaakina krono u dozi od 20 mg / kg / dan.

Sl.2. EEG pacijent S., 68 godina. Kroz eri snimanja, česti i praktički kontinuirani (nakon 3-5 sekundi) izbijanja generaliziranih bilateralnih sinkronih aktivnosti na vrhu sporih valova su registrirani s 3-3,5 Hz - uzorak statusa tipičnih abssina.

Općenito, terapija IHE u odraslim bolesnika, unatoč prolasku složenosti i nedostataka prethodnog liječenja, može se ocijeniti kao vrlo učinkovit. Zadovoljavajuća kontrola napada postiže se u 70% slučajeva, ali prognoza za ukidanje terapije u većini slučajeva ostaje lijepa - ali ozbiljna.

Bibliografija

1. Mukhin K.Yu., Petrukhin A. idiopatska generalizirana epilepsija: sistematika, dijagnoza, terapija. - m.: Art Business Center, 2000. - od 285-318.
2. Mukhin K.Yu., Petrukhin kao, Glukhova L.YU. Epilepsija. Atlas elektro-kliničke dijagnostike - m.: Al-Vares Publishing, 2004. - C.202-240.
3. Petrukhin A.S. Epileptologija dob djece: Vodič za liječnike. - m.: Medicina, 2000. - P. 44-62.
4. Janc D. Juvenile Myoclonic Epilepsija // u: bram M., Gram L. (EDS). Kožabilna epileptologija - New York: Raven Press, 1991. - str.171-185.
5. Loiseau R. Epilepsija // u: Roger J. epileptičke sindrome u djetinjstvu, djetinjstvu i adolescenciji - London: Libbey, 1992. - R. 135 -150.
6. Panayotopolus s.r., Tahan R., Obeid T. Juvenil Myoclonic Epilepsija: Čimbenici pogreške uključeni u dijagnozu i liječenje // Epilepsia - 1991. - Vol. 32. - R. 672-676.
7. Panayotopolus s.r. Epilepsies. Napadaji, sindromi i upravljanje. - Blandon Medical Publishing, 2005. - R.271-349.
8. Thomas R. Genton R. Wolf R. // u: J. Roger et al. (EDS) Epileptička tuži u djetinjstvu, djetinjstvu i adolescenciji - London: Libbey, 2002. - R. 335-355.

Među ostalim bolestima živčanog sustava, generalizirana je među najčešćim dijagnozama. Bolest karakteriziraju stereotipni napadaji koji se periodično ponavljaju. U učestalosti pojave, epilepsija čini do deset posto. Epileptički napadaj Zbog pojave patoloških ispuštanja u mozgu, oni se manifestiraju kao privremeni poremećaji misli, vegetativne, osjetljive i motorne funkcije. Iako su mnogi ljudi uvjereni da je epilepsija nemoguće izliječiti, takva procjena medicine smatra pogrešnim. Primjena suvremenih anti-epileptičkih lijekova, moguće je potpuno eliminirati napade od približno šezdeset pet posto pacijenata. Osim toga, dvadeset posto napadaja napada značajno se smanjuje.

Ovdje je osnova liječenja dnevna duga terapija, štoviše, potrebni su redoviti medicinski istraživanja i inspekcije. Razlozi za razvoj bolesti su klasificirani, budući da je dodijeljen simptomatska epilepsija, idiopatski i kriptogeni. Sa simptomatskim, detektira se strukturni defekt mozga, može biti tumor, malformacije, krvarenje, cista i tako dalje. Epiopatska epilepsija podrazumijeva nasljednu predispoziciju, ne postoje strukturne promjene u mozgu. S kriptogenom epilepsijom, razlog ostaje neobjašnjiv, ali liječnik u svakom slučaju dodjeljuje tretman koji osigurava željene rezultate, a bolest se povlači. Glavna stvar u liječenju epilepsije je pravovremenost.

Epileptički napadaji mogu varirati od generaliziranih napadaja i manje izmjene koje su jedva vidljive za druge. Napadi su žarišta, zbog pojave ispuštanja električne energije u cerebralnom korteksu. Ako su obje polusfere istovremeno uključene u kategoriju, to je primjer opće epilepsije. Žarišni napadi karakteristični su za osebujne senzacije, grčeve, ukočenost u određenim dijelovima tijela. To se odnosi na ruke, noge, lice ili druge dijelove tijela. U isto vrijeme, manifestacija žarišnih napadaja u kratkim halucinacijama, oni su mirisni, okus, slušni. S takvim napadima, pacijent ima očuvanu svijest, a osoba može opisati što se osjeća.

Generalizirana epilepsija podijeljena je na otpuštenu i konvulzivnu. Obično se okolina posebno zastrašujuća čini generaliziranom konvulzivnom epilepsijom. U toničkoj fazi napada, napetost mišića se promatra, disanje ubrzo zaustavlja, često pacijent šušći viče. U nekim slučajevima, tijekom napada, može se roditi jezik. Zboronska faza se promatra oko petnaest sekundi, postoji alternativna napetost i opuštanje mišića. Osim toga, klonični
Krilično generalizirana epilepsija popraćena je napadima nazvanim Abs. U osnovi, oni se uočavaju u djece, mogu biti u ranoj mladosti. U isto vrijeme, dijete se iznenada zamrzne, izgled je usmjeren na jednoj točki, čini se da nedostaje. Ponekad u isto vrijeme skida oči, blago bacanje glave, treperenje kapke. Trajanje takvih napada na nekoliko sekundi, a ponekad i jednostavno ne primjećuju. FABD je često završen inkontinencijom urina. Prestanak napadaja nastaje proizvoljno, a onda postoji postsko razdoblje. Karakterizira se pospanost, zbunjenost svijesti, tada se pojavi glavobolja, a zatim pacijent zaspi.

Trenutno se stručnjaci izlučuju na četrdeset različitih vrsta i oblika epilepsije, te u vezi s tim, za svaki oblik, liječnici su propisani zasebna terapijska shema. Stoga je liječnik toliko važno da nije napravljena samo dijagnoza, već je i otkrivena kao oblik epilepsije. Kao glavna dijagnostička metodologija, tomografija se trenutno primjenjuje, magnetska rezonancija ili računalo. Osim toga, primjenjuje se EEG zapis, ne više od petnaest minuta se distribuira u provođenju masovnih studija. Većina specijalista ima na znanje da se EEG razlikuje maksimalnim informativnim, koji je zabilježen konvencionalni elektroencefalogram dugo vremenaU nekim slučajevima do dvanaest sati. Vrijeme budnosti i spavanja uključeno je u studiju.

Ako žena pati, antiepileptička terapija je imenovana na nju, a u isto vrijeme pacijent planira trudnoću, ona mora pružiti liječniku, proći niz dodatnih istraživanja kako bi se izbjegle komplikacije. Moguće je da će koristan tijek trudnoće zahtijevati promjenu terapije. Liječnik će odabrati druge lijekove koji neće oštetiti razvoj fetusa. Možda se droge neće otkazati, a doza će se promijeniti. Ako je moguće, trebate se obratiti liječniku, s iskustvom činiti takve trudnoće. Osim toga, prije pojave trudnoće, pacijent mora biti u medicinskoj i genetskoj konzultaciji.

Kako to učiniti ako pronađete znakove ove bolesti ili generalizirane epilepsije dijagnosticirane od vaših najmilijih? Neurolog bi trebao biti angažiran u liječenju. Ako je napad prvi put nastao, pacijent ima dah, ili njegovo trajanje dulje od pet minuta, nazovite hitnu pomoć. Osim toga, potrebno je izbrisati sve čvrste stavke ako postoji blizu pacijenta. Osoba treba staviti na stranu, ispod glave stavi mekani objekt, ali bi trebao biti ravan. Tijekom napada epileptičkih pacijenata ne smije se pokušati zadržati. Napomena kada je napad počeo, kao što je potrebno postaviti njegovo trajanje. Izbor antiepileptičkih lijekova je uzeti u obzir oblik bolesti, prirodu napada. Treba imati na umu da je neovisno liječenje nije dopušteno, terapija mora biti imenovana od strane liječnika!