Reumatizam etiologeza patogeneza klinička liječenje tretman. Reumatizam: etiologija, patogeneza, klinika

Supercooling, genetska predispozicija, poremećaji prehrane, fizički i mentalni premošćivanje igraju određenu vrijednost u razvoju reumatskih procesa. Infektivno i alergijsko podrijetlo reumatizma je znanstveno dokazano.

Primarni uzročnik bolesti - streptococcus. Korijenski uzrok reumatizma može biti angina (vjerojatnost rizika je 1-3%) ili Scartelin (vrlo rijetko). Proteinska ljuska beta-hemolitičke skupine streptokokusa izaziva stvaranje m-antitijela i lize (uništenje) leukocita. U isto vrijeme, Streptococcus se razlikuju otrovne tvari, među kojima uključuje streptolizin s kardiotoksičnim učinkom. U 2/3 slučaja, Streptococcus se nalazi kod sjetve iz oz.

Osim hemolitičkog streptokoka, potrebno je određeni odgovor tijela za razvoj upale (alergijska teorija). Reumatska upala razvija tek nakon angine, Scarlentis za 2-3 tjedna. Stoga je patogeneza reumatizma podijeljena u 3 faze:

1. Traje oko 2 tjedna od akutne angine dok se ne pojave simptomi.
2. Akutni reumatizam se manifestira izraženim hipergijskim reakcijama, izraženim simptomima.
3. Autosenzibilizacija je formiranje sekundarnih antitijela koja podupiru rekurentnu upalu zbog nespecifičnih infekcija ili s ponovnom prodiranjem u organizam streptokoka.

Reumatizam može dugo vremena Procuriti potajno. Simptomatici se određuju lokalizacijom upalnog procesa i vrlo je raznolika.

Patogeneza reumatskog procesa je vrlo složen, a mnoge njegove stranke još nisu razjašnjene. Međutim, glavno kamenje patogeneze bolesti je rafinirano. Vodeća uloga je ukloniti izravnim oštećenjem streptokokalnih toksina na strukture tkiva srca i drugih organa, kao i oštećene imunogeneze i neuroendokrine regulacije mehanizama, itd.

Trenutno se velika važnost u razvoju reumatizma razlikuje se perverzijama reakcija imunološke reaktivnosti kao rezultat nasljednih ili stečenih obilježja tijela. Učinci streptokokalnih toksina dovodi do razvoja protutijela protiv antitijela. U utjecaju streptokokalnih toksina (prije svega, proizvodi njihovog propadanja razlikuju se na tkivu srca, koji zajedno s toksinima tvore autoantigren.

Glavna vrijednost u oštećenju srca tijekom reumatizma daje se učinak streptokokalnih toksina na tkivo srca i oštećene imunogeneze s razvojem alergijskih i autoimunih reakcija na pozadini genetska predispozicija U uvjetima kršenja neuroendokrine regulacije.

Intracelularni topljivi streptococcus antigeni imaju tropnost vezivno tkivo Srca i plovila, zbog njihovog antigenskog odnosa. To doprinosi stalnom i povoljnom utjecaju srca, kao i dugoročnu upornost streptokoka u tijelu i tkivima pacijenta. Streptokokne toksine oštećuju membrane lizosomama stanica u fokusu upale, što dovodi do izlaza od njih enzima (proteaza, jezgre, fosfataze), uzrokujući depolimerizaciju elemenata spojnog tkiva s uništenjem svojih kompleksa proteina-polisaharida ( glukozamineoglikanci s proteinima).

Morfofunkcionalne promjene u staničnim elementima vezivnog tkiva se razvijaju, posebno masne stanice - njihove količine promjene, povećava degranulaciju, čija ozbiljnost odražava aktivnost reumatskog procesa. Kao rezultat toga, biološki aktivne tvari objavljene su u tkanini i mikrocirkulacijskom kanalu - posrednici za upale (histamin, serotonin, bradikin itd.

Igrajte ulogu genetski određenih (nasljednih) značajki tkanina, organa, kao i zaštitne mehanizme za borbu protiv streptokokne infekcije (povećana sklonost senzibilizaciji, ojačanom odgovoru na iritantne antigene, neobičnu olujnu proliferaciju limfoidnih i plazma stanica, tendenciju hiperprodukcije antitijela i perverzije imunoloških reakcija).

Pogođeni su različiti elementi vezivnog tkiva posuda i miokarda (miocito-sarhatum, sarkoplazme, diskovi i umetci, glikoprotein ventili, itd.). Miofibrili su dekovredij, zaglađivanje njihove poprečne strukture, razbijanje i taljenje stanica, što je jasno izraženo u akutnoj fazi bolesti.

Koji proizlaze pod utjecajem dugotrajne opijenosti i drugih štetnih čimbenika kršenja od strane središnjeg i vegetativnog živčani sustavkao i funkcije endokrine žlijezde (hipofize) dovode do promjene neuroendokrine regulacije imunološke reaktivnosti i drugih procesa u tijelu i kao rezultat - do povrede mehanizama prilagodbe.

U složeni mehanizam Razvoj reumatskog procesa je značajna uloga u imunološkim reakcijama, koja se u ovoj bolesti često se kreće prema tipu odmah u akutnoj i spori - s dugotrajnim, trom protokom. Imunološki odgovor trenutnom vrstom dospijeva humoralni čimbenici - antitijela i intracelularni topljivi streptokokus antigeni.

Dovodi do razvoja eksudativne komponente reumatskog procesa koji određuje ozbiljnost kliničke manifestacije, oštrina protoka i aktivnosti bolesti. Imunološka reakcija duž tipa usporavanja je posljedica staničnih čimbenika i antitijela do intracelularnih topljivih streptokokalnih antigena. U isto vrijeme, specifična komponenta reumatskog procesa se razvija - granuloma, koji ovisi o ishodu bolesti.

Etiologija: mikroflora gastroy.

Patogeneza: Mesna hrana - Meso Chimus
Aktivira MF, što ga čini patogenim.

Suvremena teorija nervozno vaskularno
(angioedem, teorija ribara):
Počinje proces vaskularnih grčeva
iz grčeva muskulature je poremećeno
Cirkulatorni, hipoksija, vodio.
propusnost plovila, mo
u zidu, upala.

1. Jednostavan jednostavan - početni obrazac (anemija,
otekline, taloženje hemosiderstvo - res-
Oslabljena cirkulacija krvi, bol
sindrom).

2.Survenitiault codinalits - u dubini
Kripta proizlazi mali fokus upale
(primarni utjecaj).

3.flegijski slijepo slijepo crijevo - upalno
Proces od primarnog utjecaja na OKR
Tkanina, gnoj utječe najviše
Zidovi uzemljenja.

4.Aanatomatat (Bunting) - U zidu
Proces je formiran štetovom;
Skupina akumulira
leukociti, fokus nekroze, leukocita
Enzimi razrijediti nekrozu, pus šupljinu,
Apostol (bunging).

5. Bivši gangrenous - kao rezultat
Dugi spazam plovila, embolizma.

6.verial-gangrenous - upala
bilježi zid plovila prije seksa,
Brod je trombena, nekroza.

Nastaju ozbiljnije promjene
Distalni dio procesa.

1. Kleroza (s neujednačenom sklerozom u zidu
FLOW M.B. Divertikulus - izbočina).

2. Valimetaranje (utovar) - distalno
dio je gotovo potpuno odvojen
Proksimalna, torba s gnojem.

3. Proces carstva

4. Proces zalijevanja - punjenje tekućinom.

5. naslijediti parcele sluznice
Shell - Usklađena sluz
Dio, vrećicu sluzi, mukokelium.

6.Pilifelbit, Tiflit.

Hipertonična bolest - kroničan
bolest, glavni klinički
od kojih je simptom dug
i uporno povećanje krvnog tlaka (hipertenzija).

Naziva se još jedna bitna hipertenzija.

Rjeđe arterijska hipertenzija je
simptom neke druge bolesti,
Zove se sekundarno (simptomatsko)
Hipertenzija.

1. Renalna hipertenzija - oštećenje bubrega
- Xpielonefritis, Oh. i XP. Glomerulonefritis,
Dijabetička nefropatija, tumor
bubrezi, stenoza bubrežne arterije.

2. Endokrine - bolesti ili simptom
Isenko Cushing, feokromocitoma (tumor
nadbubrežne žlijezde - višak kateholamina)

3. Neurogeni - povećani intrakranijalni
Tlak (ozljeda, tumor, apsces,
Krvarenje), poraz hipotalamusa.

4. drugi - coarcation aorte i drugih plovila.

Etiologija GB. Faktori rizika -

Multifaktorska bolest - kombinacija
Genetska predispozicija I.
Okolišni čimbenici. Najviše
Što znači psiho-emocionalna prenapona
(stres, sukobi), pretjerano
Koristi se NaCl, pušenje, sjedeći
Život.

Utječe na spol, dob, kolesterol
u krvi, pušenju, hiperkolesterolemiji,
Dijabetes, pretilost jača razvoj
Gbina

Patogeneza

1. T. Myasnik - smanjena kočnica
Učinci velikog mozga korteks na subgortičan
Vegetativni centri, prije svega
Pressor - pretjerano korištenje ovih
Centri Sudsky
Spazmpus
Adveclusion
Endogeni mehanizam bubrega
Paklena regulacija. Smanjene kočnice
Učinci kore je zbog dugotrajnog
stresne situacije.

2. Membrana t. Poststly - početno
Faktor u razvoju GB je generaliziran
Lokalna defektska membrana ionska
Crpke stanica. Smanjuje aktivnost
SA pumpa. Višak CA 2i Na u citoplazmi glatkih mišićnih stanica
Uzrokuje spazam i podizanje
Osjetljivost na čimbenike tlaka.

Točka primjene s GB - arterijom i
Arteriole.

Stres News u središnjoj regulaciji koja se odnosi na aktivnost simpatičkog nadbubrežnog
SystemsGiperekcija
Kateholamini - zbog upornog
Vaskularni grč uključuje
Renin-angiotenzin S-A (ishemija)  emisija srca - podizanje
sistolički tlak - benigno
Trenutno uklanjanje reningangiotenzina II, razvojne stimulacije
Aldosteron Prikladna Na i H20-kontinuirana posuda i podizanje
PAKAO.

Etiologija i patogeneza reumatizma

Općenito se priznaje uloga u hemolitičkoj streptococcus skupini A u razvoju reumatizma. Dugo je bio poveznicu reumatizma s akutnim i kroničnim streptokokalnim bolestima (tonzilitis, ždrijelo, angina, SCRINTINA, itd.), Otkriveno za oko 80% bolesnika o reumatizmu. Ponovljeno pogoršanje kroničnog Žarišne infekcije Ili slojevi oštrih streptokokalnih bolesti je rezolucija koja rezultira 2 tjedna izravno na razvoj reumatskog procesa.

Streptokoknu etnologiju reumatizma je dokazana čestim sjetvom streptokoka iz sadržaja plakata badema i krvi, detekciju streptokokalnih antigena u krvi i urinu bolesnika s reumatizmom i rastom titra anti-esthemomomonidaze (anti -libtolizirani anti-estetocinaza antifibrinolizin), pozitivne uzorke kože sa streptokoknom toksinom, kao i značajno smanjenje učestalosti primarne učestalosti reumatizma, njegovih pogoršanja i relapsa u djece koja su primila prevenciju racionalne terapije okrivljenika.

Određeno značenje u razvoju reumatizma, posebno s dugotrajnim i tromoj strujnim oblicima bolesti, trenutno se daje L-oblici streptokoka filtriranja kroz bakterijske filtre i formirani pod utjecajem štetnih čimbenika (VD Timakov i G. Ya. Kagan , 1962). Etiološka uloga virusa, uključujući i koketes AI3, kao samostalnog faktora, te u kombinaciji sa Streptococcusom (G. D. Zalessky) još nije dobio uvjerljivu potvrdu i zahtijeva daljnje istraživanje.

3. Proces carstva

Tijek bolesti može biti benign
(benigna hipertenzija) i
maligni (maligni
Hipertenzija).

Zloćudna hipertenzija. Češće
pojavljuje se nakon razdoblja benignog
Struje u prosjeku se nastavlja
10 godina. Rjeđe maligni protok
Opaženi od samog početka.

Primarne kliničke manifestacije -
Sažetak poremećaja, Sharp Head
Bol, hematurija. Dijastolički tlak
Iznad 130 mm hg. Dijagnostički kriterij
dopuštajući različito zlo.

od otekline benignog diska
Gledatelj živac, s bjelančevom izljevom,
Krvarenje u mrežnicu.

S malignim oblikom dominiraju
manifestacije karakteristične za hipertenzivne
Crisse, tj. Oštro povećanje krvnog tlaka.

Morfološke promjene - valovite
i degradacija bazalnih membrana endotela,
Lokacija endotelija
Pljevi, impregnacija plazme
Arteriole zidovi, fibrinoidna nekroza
Zidovi koji se pridružuju trombozi. Po
Prikaz toga razvija srčani udar,
Hemoragija.

1. PRECLINICAL - tranzitna hipertenzija
- Razdoblja 1 pakao, ugodno za ispravak.
Umjerena kompenzacijska hipertrofija
Srce lijeve klijetke.

2. Faza promjena
Arterije. Karakteriziran uporni
Povećan krvni tlak. Arteriole -
Najtipičnija znakova - hijalina
(arterioskleroza). Najčešće - bubrege,
mozak, gušterača,
crijeva, nadbubrežne žlijezde.

Promjene u arterijama mišića,
mišićni i elastični i mišićni tipovi
- elastofibroza i ateroskleroza, elastofibroza
- cijepanje unutarnje elastične
Membrane i njegova skleroza. Ateroskleroza
GB pozadina ima više značajke
raširena, uključena
arterije tipa mišića (što nije karakteristično
za aterosklerozu u čistom obliku),
vlaknasti plakovi imaju kružnu, i
ne segmentalni znak koji dovodi do
Razvoj keroskleroze keroskleroze.
Najčešće u arterijama srca, mozga,
bubrezi, kralješke arterije.

Hipertrofija miokarda povećava debljinu
lijeva klijetka - 2-3 cm.
relativni neuspjeh
Opskrba krvlju u miokardiju, koja doprinosi
Pojavu difuznih malih razmjera
Kardioiskleroza

i pojavu znakova srčanog
Insuficijencija.

3. Faza promjena unutarnjih organa.
Sekundarne izmjene mogu
razviti polako ono što vodi
Razvoj atrofije parenhima i skleroze
Stromi.

Može se pojaviti oštro ili komplicirano
promjene zbog vezanja tromboze,
dugačak otporan grč, fibrinoid
nekroza (tijekom chizoze) - srčani udar,
Hemoragija. U plovilima, osobito
Mozak razvija mikrone,
Što dovodi do intracerebralnog
krvarenja.

OKO
Plaćati perikardis tada
Kada se srce nakupi
Eksudati. Po prirodi eksudata
Plaćati perikarditis
razlikovati: serous-fibrinoidno; serozno; gnojni; hemoragičan.

Klastera
Tekućine u šupljini perikardija
Pritisak na vanjsku površinu srca
i taj dio plovila koji leži u
Šupljinu prozorske vrećice. to
tlak je jači od više
količina tekućine u perikardiji i
Brže se akumulira. Obično
Tlak u zatvorenom tlaku
Negativno i odgovara
Oko 80-100 mm vodenog stupa.

U gornjim i donjim šupljim venama
U desnom atriju tijekom dijastole
Tlak je također negativan - 30-40
mm vodeni stupac. Posljedično
lumen šupljih vena i desni atrij
drži se otvoren. U usporedbi sasvim
Mali i brz povećanje tlaka
u prozorskoj vrećici kako bi ga otežala
Priliv krvi u pravom srcu.

U
Rezultat eksudativnog perikarditisa
Razvoj se razvija
Patogeneza
koji leži kompresija usta šuplje
i jetrene vene, desni atrij
I poteškoća s dijastolom.

Pritužbe
pacijent. Visoka temperatura (više
38 ° -40 °), znojenje, slabost, glava
bol - simptomi opijenosti; dispneja,
bolest gutanja
jednjaka), mučnina, povraćanje (iritacija
Dijafragme), Gulp bol u regiji
Srca, otkucaja srca (stagnacija u venama -
Simptom mosta zaljeva).

Za
Inspekcija se promatraju bljedilo kože
Pokrovov, cijanoza usne, izgled
Osobe, oticanje jugularnih vena. Dispnea B.
Odmor. Položaj bore
(Kneliranje koljena
pacijent).

U
Područje srca - Intercostal
Praznine ili srce.
Vrhunski impuls je slab i jest
Usred gluposti srca (od tada
hesppped exudate do
okomiti položaj pacijenta). U
Teški uvjeti se mogu povećati
Trbuh zbog asceta.

Palpacija.
Puls slabe napetosti, česti, mekani.
Krvni tlak se smanjuje -
Manje od 100/60 mm Hg. Umjetnost. Venski pritisak
povećan na 300-400 mm vodene kolone.
Vrhunac je slab, određen
U središtu srčane tuposti.

Udaraljke.
Granice srca se šire u svemu
Stranke stječu oblik trokuta
ili trapez. Nestaje relativan
Tupost srca zaglađuje
Kardiovaskularni kutak. Otkriven
Apsolutna karakteristika prisutnosti tekućine
u šupljini perikarda kada je lijeva granica
srčana glupost se ne podudara s
Srčani šok.

Auskultacija.
Tonovi srca su oslabljeni zbog
Prisutnost tekućine u prozoru
torba; Buka trenja frillrad s malim
Broj eksudata češće se sluša
U zoni III-IV
Interkostalno s lijeve strane.

EKG
- krivulja niskog napona (pojavljuje se
Sposobnost potencijala zbog tekućine).
Napomene Svet ST
iz izoelektrične linije u mnogim
vodi (tip kongresne pristranosti).

Za
X-ray studija sjena
Srca se ravnomjerno proširila
promjera i dobiva oblik
jednakostraničan trapez.

3. vaskularna
neuspjeh. Klasifikacija,
Etiologija, klinika.

Nedosljednost
između kapaciteta vaskularnog sloja
i cirkuliraju krv zbog
Insuficijencija vaskularnog tona
ili (s) volumen cirkulirajućeg krvi
(hipovolemija). Deficit venskog povratka
(tekućina krvi) može se slomiti
Funkcija pumpe srca. U takvim slučajevima
Postoje promjene prvenstveno
na vrsti lijevih vozila
Emisije s fenomenima mozga ishemije,
srca, bubrega i drugi organi, s
hipovolemija - s centralizacijom
krvotok. Možda razvoj
Diseminirani sindrom
intravaskularna koagulacija.

Vaskularni
nedostatak poziva državu
koji proizlaze iz smanjenog tona, t.
e. konstantni napon glatki mišići
Vaskularni zidovi. Smanjen ton
Plovila dovodi do činjenice da istezanje
Njihovi zidovi se povećavaju: odnosno
Kapacitet vaskularnog sloja se povećava,
što dovodi do prvog mjesta pad
krvni tlak (hipotenzija).

Razlikovati
akutna i kronična vaskularna
neuspjeh.

Akutan
Vaskularni neuspjeh se manifestira
U obliku nesvjestice i kolapsa.

Pojavljuje se sinkronizacija
Zbog akutnog kratkoročnog
Pola poremećaja opskrbe krvlju
mozak. Nesvjestivši se s nekim
Poremećaji srčanog ritma, pacijenti
S lezijama posuda vrata
mozak (tzv
Neuspjeh kralježnice),
s određenim okretima glave, u
u nekim slučajevima (u slabim pacijentima
U nekim bolestima živčanog sustava,
u bolesnika koji su dobili određene
lijekove) s oštrim prijelazom iz
horizontalni položaj u okomitoj.

Kolaps -
obično je teže od
Blago, oštar vaskularni oblik
Insuficijencija. Uzroci kolapsa
Mogu postojati akutne zarazne bolesti,
pod kojim je pod utjecajem "Centra"
reguliranje tona plovila i
U jednom od odjela mozga
(duguljastog mozga), kao i zidove
plovila; vrlo jaka bol (traumatska
šok);

opsežne opekline (dok se razvijaju
Kolaps sudjeluje ne samo
bol kao takav, ali neki
Toksične tvari formirane u
mrtva tkiva): masivni gubitak krvi
(ton plovila s refleksom gubitka krvi
diže se kako bi se spriječilo pad
krvni tlak
katastrofalno kapi); akutan
alergijska reakcija pogoditi B.
Krv tvari izvanzemaljske proteine
(Anafilaktički šok); Srčana
Insuficijencija s infarksom miokarda
(kardiogeni šok) i izuzetno teški
aritmije (aritmogeni šok); pregrijavanje
(Sunce i toplinski udarac).

Uzroci reumatizma i mehanizma za njegov razvoj

KLASIFIKACIJA

Za reumatizam karakterizira raznolikost kliničkih manifestacija, kao i alternativa razdoblja pogoršanja i prigušenja procesa. To može utjecati gotovo svi organi, ali kardiovaskularni sustav, zglobovi, serozne školjke, središnji živčani sustav najčešće su uključeni u proces.

Godine 1964. predložena je radna klasifikacija reumatizma (AI NEUSTOV), koja se temeljila na određivanju faze reumatskog procesa i stupnja djelovanja, osobitosti promjena u srcu i drugim organima, prirodu bolesti i funkcionalnu karakteristiku cirkulacije krvi.

1 Ako je moguće, razjasnite glavnu lokalizaciju srčane lezije (miokarditis, endokarditis, perikarditis, Pankartitis, koronaryig), ukazuju na broj napada, a istaknuo je li ispraznost ventila (koji).

3. Proces carstva

Domaća reumatološka škola strogo razlikuje istinitu R. (Sokolsky - Buuche bolest), stavljajući ne samo oštre epizode u ovaj koncept ("akutna reumatska groznica"), ali i sve faze razvoja bolesti s njegovom sklonošću na relaps i formiranje defekata ventila srca. Posljednja varijanta klasifikacije i nomenklature R.

usvojen na simpoziju Sveučilišnog znanstvenog društva reumatologa u prosincu 1964. godine, razlikovaju aktivnu i neaktivnu fazu bolesti. U isto vrijeme prepoznata je mogućnost prijelaza aktivnog reumatskog procesa u neaktivnu fazu bolesti i podjela aktivne faze s tri stupnja aktivnosti. Kao glavna komponenta koncepta "aktivnosti" podrazumijeva prije svega upalnog reumatskog procesa u organima i tkivima u kliničkom i laboratorijskom mapiranju.

Osim toga, uzima se u obzir da koncept "aktivnosti", kao i koncept "bolesti", nije iscrpljen samo upalom, ali svakako uključuje elemente oštećenja, distrofije, višestrukoškolske zaštitne, uključujući imunološko, odgovor tijela. Prilikom prirode protoka izolirana je akutna, nedovoljno akutna, dugotrajna, kontinuirana re-cegizabilna i latentna protoka reumatskog procesa.

Treba napomenuti da s modernim protokom reumatizma, ponekad povratni miokarditis, posebno u djetinjstvomože biti bez srčanog defekta, kao i neaktivna faza karakterizira nedostatak promjena iz srca (miokarđiooskleroza ili otkucaja srca). U aktivnoj fazi bolesti među lezijama drugih organa i sustava, poliartritisa, serosoziti su izolirani (pleurizijski, peritonitis, abdominalni sindrom), koreju, encefalitis, menin-goienfalitis, neuropsihijatrijski poremećaji, žada, hepatitis, oštećenje kože itd.

Za karakteristike obilježja protoka R. koristi se klinički i vremenski princip, u skladu s to-Ry, aktivna faza bolesti (reumatskog napada) može imati akutne, subakutne i tri verzije kroničnog protoka: dugotrajno , kontinuirano ponavljajuće i latentne (tablica 2).

Dakle, radna klasifikacija nam omogućuje da procijenimo R. kao patogenetski višestruku bolest u određenom pacijentu s diferencijacijom u skladu s stupnjem djelovanja, prirodom protoka, što ukazuje na primarnu ili povratnu prirodu reumatskog procesa, koji u velikoj mjeri pomaže doktor u određivanju taktike pacijenta i organizaciju individualiziranih promatračkih opažanja.

Simptomi i razlozi

Nakon streptokokne angine, bolest se može pojaviti samo za nekoliko tjedana. Osnovni simptomi:

• povećanje tjelesne temperature;
• izgled ispod kože malih čvorova;
• bol u prsima;
• arbitrarno trzanje mišića;
• osip na koži;
• palpitacije srca.

U artritisu su zglobovi pogođeni reumatizmom. Oni se raspršuju, povrijeđuju, njihovo crvenilo se povećava, lokalna temperatura se povećava, moguće je formirati unutar tekućine. Tečaj liječenja može trajati od 2 tjedna.

Cardites - srčani reumatizam, u početku se manifestirao gore opisani simptomi. Tada se pojavljuje brz otkucaj srca, bol u prsima. Moguće je razviti zatajenje srca karakteriziranu kratkoću daha, kašalj, bol u trbuhu, mučninu i povraćanje. Tretman tečaja do 5 mjeseci.

Abdominalni sindrom ima takve simptome: mučnina, povraćanje, oštra migralna bol u trbuhu, poremećaji stolice. Češće se javlja kod djece.

Poraz pluća popraćen je razvojem reumatske upale pluća ili plućnog vaskulitisa. U drugom slučaju, osim kašljanja i kratkog daha, može se promatrati Hemochkali.

Poraz bubrega manifestira se razvojem glomerulonefritisa, post-infektivne žade, stagnirajući bubreg (u rijetkim slučajevima).

Reumatska chorea - meningoencefalitis. Upalne promjene u segmentima mozga češće se razvijaju kod trudnica i djevojčica. Glavna značajka je mišićna hipotenzija. Teško je progutati, pacijent ne može sjediti i hodati. U tom slučaju, reumatizam se također manifestira agresivnošću, umor i raspršena, emocionalna nestabilnost.

U isto vrijeme, lijekovi se propisuju za ublažavanje upale, smanjenje destruktivnih procesa. Režim liječenja odabran je samo liječnik prema rezultatima dijagnostičkog istraživanja.

Patogeneza

Kriteriji za dijagnozu reumatizma

Ulaznica
№ 29.

1. inspekcija,
Udaraljke i auskultacija trbuha. Vidio sam
provesti u stojećem i ležećem položaju.
Inspekcijski položaj daje ideju o tome
Stanje trbušnog zida. U čemu
Mogu se otkriti promjene
trbuh, posuđa, nadutost i asimetričnost
Parcele. U slučaju inspekcije, leži u astfenici
u regiji Želudac se ponekad otkriva
Normalni peristaltički pokreti
trbuh.

Patološki je nepristojan
Peristaltički pokreti u obliku
osovine (duboki valovi koji dolaze s lijeve strane
Hipohondrij desno) povremeno
podizanje želučane oblast i promatrana
U slučajevima kada postoji poteškoća
U promociji želučanog sadržaja
zbog sužavanja ulaska iz želuca (
Slip, tumor, ožiljak). Velika važnost
imaju vidljivi peristaltički
pokreti crijeva koji uzrokuju
Otmjene promjene u reljefu u trbuhu.

Uvijek povezan s osjećajem boli,
zaustaviti se s plinovima,
racija. falpalpacija
Najvažnija dijagnostička značajka.
Prve površine ponašanja
Palpacija, tj. Približno, za
ovaj meki kružni pokret
Dosljedno palpit trbušne
zid desnog i lijevo iliac
Parametaografska, hipogleta,
Tada epigasta, poduprta,
posuđenih područja.

Moguće je
definirati lokalnu bol i
Napetost abdominalnog mišića, kila
i tumori.pr.
Duboko metodično klizne
Palpacija za uzorke za ruke
stavite plahhmy i lagano savijeni
Prsti u vrijeme daha teže
prodrijeti u stražnji dio trbušnog zida.
Dosegnuvši joj ili tijelo u studiju
Gurnite vrhove prstiju u smjeru,
poprečno na osovinu tijela u studiju
ili na njezin rub.

Počinjemo s Sigmoidom
crijeva. Slijepi, Iliac. Nepokriven
crijeva. Sigmoid je opipljiv ulijevo
Iliak regija, mobilni, bezbolni,
Debljina S. palac Ruke glatke.
Cvatu u obliku glatke u dva prsta
debljina tutnjava, bezbolno,
umjereno pomicanje cilindra. Ispis
Duboko palpacija kod osoba s ulkusom na želucu
i 12 crijeva otkrivaju bolne točke:

točka
Boas u području tijela 10 i 12 kralježnica.
U isto vrijeme bol s lijeve strane kralježaka
svjedoči o lokalizaciji čireva
Na maloj zakrivljenosti, desno od kralješka
Čir vratara ili 12 crijeva.

točka
Herbsta - u oblasti poprečni procesi
3 lumbalni kralježak.

bodovi
Openhovsky u regiji okcijarskih procesa
7 i 10 kralješaka.

Udaraljke. Po
Mendel Definicija osjetljivosti
Trbušni zid. Prilikom udarca
Prema izravnim mišićima abdomena razgovora o čirevima
12 crijeva.

Auskultacija.

Lisvir
Peristaltički buka crijeva.

Unatoč polimorfizmu kliničkih manifestacija R., u svom razvoju, zabilježeni su čisti obrasci, omogućujući razlikovanje bolesti kao strogo navedenog nosološkog oblika. To posebno uključuje povezivanje R. sa streptokoknom infekcijom (prisutnost skrivenog razdoblja između kraja infekcije i početni simptomi Bolesti). Za R. također karakterizira tendencija polisindrome-sita kliničkih manifestacija, postojanje tipičnih mogućnosti za početak i tijek bolesti, prisutnost u kliničkoj slici po prvi put posvećenom A. A.

Kisel "apsolutni znakovi reumatizma" i, konačno, tendencija R. za pogoršanje i recidiva. U velikom dijelu slučajeva klasični oštri oblici R. završavaju u punom oporavku. U isto vrijeme, uglavnom pod dugotrajnim protokom i relapsom R., mogu se pojaviti uvjeti koji doprinose sljedećoj tranziciji bolesti u kronični, trapidski, često proces pogoršavanja.

A. I. NEESTOV (1973) dodjeljuje tri razdoblja u razvoju reumatskog procesa. Prvo (skriveno) razdoblje se nastavlja normalno 2-4 tjedna nakon završetka streptokokne infekcije do početnih manifestacija reumatskog napada. Karakteriziraju se procesi otrovne infektivne oštećenja konstrukcija vezivnog tkiva i imunološko restrukturiranje tijela kao odgovor na streptokokne antigenske učinke.

Klinički, to razdoblje se odvija ili asimptomatska ili s manifestacijama osebujte u razdoblju produljenih rekonvalue. Drugo razdoblje je razdoblje hiperno-tkivnih reakcija s različitim i karakterističnim kliničkim manifestacijama bolesti (reumatskog napada). Važno je napomenuti da se na pozadini adekvatne anti-reumatske terapije, obrnuti razvoj kliničkih simptoma napada ne pojavljuje istovremeno.

Nakon nestanka svijetlo upalnih manifestacija bolesti, prirodno je prijeći u skrivenu fazu s postupnom normalizacijom imunoloških i biokemijskih pokazatelja. Treće razdoblje manifestira različitim oblicima povratka R. karakterizira određena tendencija daljnjoj oslabljenoj i kvalitativnoj prigodi zaštitnih i kompenzacijskih reakcija s povećanjem imunoloških poremećaja, progresiju distrofičnih procesa.

Primarni i povratni R. Primarni R. također se izolira, u pravilu, događa se u dječjoj i mladoj dobi, karakteriziraju uglavnom akutne i fiktne varijante tijeka bolesti (u 88% bolesnika, prema 3 , P. ANNENKOVA, 1981). Uzorak jasne dobi zabilježen je u razvoju primarne p. 14 godina i adolescenti. U djetinjstvu, genitalne razlike u učestalosti primarne R. ne primjenjuju se među adolescentima, češće R. žensko lice.

Početne kliničke manifestacije akutnog primarnog R. odnosi se na groznicu, migrirajući poliartritis (u 50-60% bolesnih, na temelju materijala Instituta za reumatologiju AMN SSSR-a) ili izražene Artheles-Gia relativno su rijetki - poslužitelji i znakove poraza drugih organa i sustava. Postoji odnos između visoke temperature, poliartritisa i serosozita. Cardites, čak se izgovara, može se odvijati samo s umjerenim povećanjem temperature ili na normalnoj tjelesnoj temperaturi.

Primarno-kronične varijante protoka R. relativno rijetke. Pitanje specifične težine primarnog latentnog toka u strukturi incidencije R. ostaje nerazumljeno

Primarna R. karakteriziraju generalizirane eksudativne upalne reakcije, ali u posljednjih 20-25 godina (od kasnih 50-ih godina), evolucija primarnog R. se zabilježena na ublažavanju svijetlih eksudativnih hipergičnih oblika bolesti. Relativno rijetko je sada akutne upalne lezije u isto vrijeme sve školjke srca (pjenastis), primarnih eksudativnih pleurisita, perikarda, oštar meningoencefalitis. Mnogo manje često otkriva primarnu reumatsku upalu pluća, eritem u obliku prstena, reumatske kvržice, reumatske ferret teče mekše.

Značajke starosti protoka primarne rijeke, predškolci prevladavaju dugotrajnu struju, au mlađoj školskoj dobi - subakute. Najveća opasnost predstavlja 12-14-godišnju dob, s K-ROM-om, češće nego u drugim dobnim skupinama, otkrivena je akutna i subakutna, a ponekad kontinuirano ponavljajuća struja. U isto vrijeme, u tome, kao u starijoj dobi (15-18 godina), često se promatra primarni latentni protok uz sudjelovanje srčanih ventila.

Povratak R. Kao manifestacija trećeg razdoblja razvoja bolesti karakterizira posebna sklonost za pogoršanje i recidivi, progresivni trofički poremećaji i regulatorne procese s prevladavanjem dugotrajnih, kontinuiranih i rekurentnih toka. Prema materijalima Instituta za reumatologiju Amn SSSR-a (V. A. NonOnova, I. A. Bronzov, 1978), među 200 bolesnika s primarnim R.

Kao i primarni, povratak R. može se manifestirati s poliartritisom, uključenjem u upalni proces seroznih školjki, svjetlo, živčani sustav i drugih organa. Međutim, najtrajniji Cardites je, klinički tijek K-vrlo često određuje prirodu protoka povratka R. općenito. U isto vrijeme, kao i pojava novih pogoršanja, zajedno s nepropusnosti učestalosti i slabljenje težine lezije zglobova, postoji progresivna ponderiranje srčane patologije povećanjem oštećenja ventila i miokarda srce. Značajno se javljaju kontinuirano ponavljajuću struju.

Reumatska kartica (buka okretanja)

Reumatski Cardites je vodeća manifestacija aktivnog R., koji određuje ozbiljnost protoka i prognozu bolesti. Posebnosti reumatskog kardisa uključuju tendenciju dosljedno ili istodobno upalno oštećenje miokarda, endokarda i perikarda (vidi Pankarda). Zbog poteškoća razlikovanja poraz pojedinačnih srčanih školjaka u kliničkoj praksi, generalizirani izraz "Rheumokart" bio je široko rasprostranjen.

Primarni Rheumokard, prema različitim istraživačima, priznaje se u 80-90% djece, a u 95- 100% odraslih osoba, bolesna R. Unatoč postojanju nekih dobnih značajki, temeljne razlike u kliničkim manifestacijama primarnih reumlokova u djece, adolescenti i odrasli nisu označeni. Simptomi reumlockardita u velikoj je mjeri određeni preferencijalnim poraz ljuskom srca - miokarda, endokarda i perikarda.

Unatoč postignućima u razvoju suvremenih dijagnostičkih metoda, često se uspostavlja kako bi se uspostavila pouzdana dijagnoza R., osobito njegovih početnih manifestacija, daleko od malog zadatka za liječnika. Nepostojanje specifičnih kliničkih i laboratorijskih dijagnostičkih testova određuje potrebu za sindromičkom pristupu uspostavi dijagnoze R. Suština potonjeg je razumna ideja da se nosološka specifičnost bolesti može uspostaviti kada se detektira kombinacija nespecifičnih sindroma ,

Upravo je to načelo da je osnova dijagnostičkih kriterija akutnog R. koji je predložio AAA polia, poliartritis, poslovi, reumatske kvrnja, eritema u obliku prstena, karakteristične za ovu bolest, izazvanu dijagnostičkom značenju ove bolesti, skrenuo je pozornost na Važnost njihovih kombinacija za pouzdano priznanje R. kasnije ista pet sindroma pripisuje se američki kardiolog Jones (T. D.

Liječenje

Liječenje u reumatizmu ovisi o fazi i stupnju djelovanja procesa, dubine tijela, prirodu tijeka bolesti, kao i na stupnju cirkulacijskih poremećaja. Liječenje treba biti usmjereno na aktivnu borbu sa streptokoknom infekcijom, suzbijanjem upalnog procesa, smanjenjem senzibilizacije (neosjetljivost).

U našoj zemlji razvijen je metoda liječenja bolesnika s reumatizmom i razvijen je i široko implementiran: u bolnici (prva faza), u sanatoriju (drugoj fazi) iu kardiorevmatološkom uredu, polikliniku (treća faza).

Pacijenti u aktivnoj fazi reumatizma podliježu hospitalizaciji. Ponuđen je krevet, u kombinaciji s individualiziranim kompleksima terapijskog tjelesnog odgoja, racionalne prehrane.

U akutnom protoku reumatizma s izraženom aktivnošću procesa, pacijent bi trebao biti u krevetu 2 - 6 tjedana. Uz brzo poboljšanje cjelokupnog stanja, normalizacija pokazatelja laboratorijskog istraživanja i značajno poboljšanje od srčanog strana pacijenta može se prevesti u polu-odgovarajući način prije navedenog razdoblja. I, naprotiv, u dugotrajnim slučajevima ili pri razvoju nedostatka cirkulacije krvi II - III stupanj, to se razdoblje mora proširiti.

Briga za bolesno dijete je od velike važnosti, osobito s dugom krevetom. Potrebno je dobro prozračiti sobu. Uz povećano znojenje, donje rublje se često treba mijenjati i obrisati kožu otopinom octa ili kolonjske vode. Potreban je dnevni jutarnji toalet, briga za usnu šupljinu. Potrebno je pratiti stolicu (kada je stolica odgođena, moguće je staviti klistir za čišćenje ili propisati laksativ).

S izraženim fenomenima potrebna je cirkulacija krvi povišeni položaj u krevetu. Da bi se dijete za dugoročni krevet za dijete potrebno razmisliti o društvenim igarama, knjigama, crtanje olovke, niti za vez, itd. Nastava medicinskog tjelesni odgoj prikazana su djeci čak i sa modom kreveta u ležećem položaju , kasnije vježbe sjede, a zatim stoje.

Prehrana bolesnika trebala bi biti puna, ali ne i obilna, jer u načinu rada u krevetu su minimalne. Po mogućnosti četveročlano hranjenje. Potrebno je da je hrana bogata vitaminima. U hormonskoj terapiji treba povećati povećanje kalijevog hrane. Proizvodi koji sadrže veliki broj kalija uključuju pečeni krumpir, kupus, grožđice, uyuk, šljive, zobene kaše i heljde, vikendica, mlijeko.

Od antibakterijskih agensa usmjerenih na suzbijanje streptokokne infekcije, uspješno se koriste pripravci penicilina. U akutnom razdoblju reumatizma, kalij ili natrijeva sol benzilpenilina intramuskularno propiše se u uobičajenim dobnim dozama tijekom 10 dana, a zatim se kreću na injekciju bicilin-1 vrijeme u 10 dana.

Protuupalna terapija s pacijentima za reumatizam trenutno se provode ne-tjelesne i hormonske lijekove. Među prvim najčešće korištenim lijekovima salicilna kiselina, prije svega - acetilsalicilna kiselina u dozi od 0,2 - 0,3 g godišnje života (ne više od 2 g dnevno); Derivati \u200b\u200bpirazolona - amidopin, allgin na dozi od 0,15 - 0,2 g godišnje života (ne više od 2 g dnevno).

Anti-upalni lijek indometacin (metindol) se također koristi za liječenje bolesnika s reumatizmom (metindol) u dozi od 10-20 mg 2 - 3 puta dnevno, nakon čega slijedi povećanje doze do 50-10 mg / dan , Primjena s ropskim reumatizmom je opravdana - 20 mg 4 puta u vremenu za 1,5 do 2 mjeseca. Nažalost, ovi lijekovi imaju nuspojavu. Dugoročno priznanje acetilsalicilne kiseline može se pojaviti crijevno krvarenje kao rezultat nekroze tkiva (čireva).

Dugotrajna recepcija amidopirina može dovesti do razvoja agranulocitoze; Butdion i njegovi derivati \u200b\u200b- na poraz mokraćnog sustava (hematurije). Stoga je u procesu liječenja potrebno pažljivo promatranje pacijenata i ponovljenih laboratorijskih testova krvi i mokraće. Dobra učinkovitost, osobito s ozbiljnim protokom i visokom aktivnošću reumatskog procesa, posjeduju glikokortikosteroidi - prednizon, deksametazon, triamcinolon.

Prednizon je propisan po stopi od 0,5 - 1 (manje često 2) mg / dan, deksametazon i triamcinolon - u manjoj dozi, odnosno, njihova komparativna učinkovitost (deksametazon - 7 puta, triamcinolone je 2 puta više aktivni od prednizona). Nakon 10 dana liječenja, dnevna doza prednizolona postupno se smanjuje (svakih 5 do 7 dana - 5 mg).

Prilikom određivanja doze i trajanja upotrebe hormonskih lijekova, potrebno je usredotočiti se na stupanj aktivnosti procesa i prirodu protoka. U akutnom protoku s izraženom aktivnošću doze lijekova, najviši, trajanje liječenja treba biti u prosjeku 6 tjedana, s dugotrajnim protokom - više nego dugo vremena. Naprotiv, s subakutnim ili trom protokom, može se propisati kratki (2 - 3 tjedna) tečaj hormonske terapije. U takvim bolesnicima s EF-om Učinkovitost terapije steroidima je niska.

U bolesnika s fenomenima, nedostatak cirkulacije krvi pb - III stupanj hormonske terapije treba provesti s oprezom. Preporučljivo je početi liječenje s malim dozama steroidnih pripravaka (na primjer, prednizon na 5 - 10 mg / dan), a zatim 7 do 10 dana za povećanje do donih doza, nakon čega slijedi postupno smanjenje.

U akutnom tečaju i visokoj aktivnosti reumatskog procesa, svrha steroidnih hormona u kombinaciji s neteroidni lijekovi, najčešće - prednizon i acetilsalicilna kiselina. Uz malu aktivnost procesa, liječenje se provodi samo nesteroidni pripravci u maksimalnim dozama. U kontinuiranom rekurentnom i dugotrajnom protoku reumatizma koriste se lijekovi serije kinolina (napravljeni, rezokokhin, plak) od 5-10 mg / kg / dan tijekom 3 do 6 mjeseci. Tretman se provodi dugo vremena, može se kombinirati s recepcijom salicilata ili steroidnih hormona.

Steroidni lijekovi smanjuju imunološku reaktivnost tijela, pa kada se uzimaju, može se pogoršati kroničnim žarištima infekcije. Da bi se to spriječilo, propiše se hormonalni lijekovi ispod poklopca antibiotika: penicilin se prvi put koristi, a zatim bicilin.

U bolesnika s reumatizmom, osobito pri provođenju hormonska terapijaSadržaj u tijelu askorbinske kiseline i vitamina skupine B se smanjuje, tako da ih je potrebno dodatno dodijeliti dodatno. Srčani znači da se primjenjuju samo s fenomenima nedostatka cirkulacije krvi.

Liječenje u bolnici provodi se u roku od 40 do 60 dana s postupnom promjenom beddown do polu-po korak.

Nakon smirivanja reumatskog procesa i izdvajanja iz bolnice, liječenje pacijenta nastavlja se u uvjetima reumokardiološkog sanatorija ili kod kuće. Ako se bolest oštro odvijala, dijete treba sanatorij mjesec dana. Uz tromo struju, to razdoblje može biti nešto smanjeno, a s dugotrajnim - izduženim do 8 - 12 tjedana.

Pacijentov dan nakon reumatskog napada treba biti strogo individualiziran ovisno o prirodi protoka procesa, vrijeme prolazi nakon ispuštanja iz bolnice, funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava.

Pitanje posjeta školi treba odlučiti uzeti u obzir udaljenost od kuće do škole. Ako se škola nalazi u blizini, posjetite ga može biti dopušteno mjesec dana nakon završetka oštrog razdoblja, ako je daleko - možete organizirati školu kod kuće. U nekim slučajevima dijete ima dodatni dan. Pacijenti u aktivnoj fazi reumatizma izuzeti su ispita.

U nedostatku znakova aktivnosti reumatizma i zadovoljavajuće reakcije na fizičku aktivnost nakon 4-6 mjeseci, mogu se riješiti vježbe na kompleksu preparativne skupine. Godinu dana kasnije, dijete može biti dopušteno ostvariti tjelesno obrazovanje u opsegu glavne skupine, isključujući različita natjecanja i trčanje na daljinu. Ako već tri godine nije bilo pogoršanja reumatizma ili fenomena nedostatka cirkulacije krvi, može se dopustiti da se uključe u neke sportove.

Pri rješavanju problema dopuštenog vježbati Potrebno je uzeti u obzir prisutnost i prirodu bolesti srca.

Dijete koje je nosilo, trebalo bi biti na rasporednom računovodstvu u reumokardiološkom uredu dječjih klinika, a na selu - u okružnoj bolnici ili medicinskom centru. Tijekom godine nakon napada bit će ispitan mjesečno, a zatim 1 put u 3 mjeseca. Istraživanje treba uključivati \u200b\u200bstudije funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava i laboratorijskih pokazatelja aktivnosti reumatskog procesa.

S tvrdoglavom arterrgijom, liječenjem blatnim i hidrogen sulfidnim kupkama u Odessa odmaralištima, Evpatoria, Matsesta i drugi 10 - 12 mjeseci nakon napada. U drugim slučajevima, pacijenti se trebaju zagrijavati na planirani način u lokalnim sanatorijima i pionirskim kampovima vrsti sanatorij.

Ideja R. kao sistemske bolesti s poželjno oštećenjem kardiovaskularnog sustava, kliničkih i morfoloških podataka o fazi njegovog razvoja, uzimajući u obzir etiološku ulogu r-hemolitički streptococcus Grupe i potkrijepili su stvaranje domaćeg sustava trostupanjske tretman R. nominiran u 60-70-ima A. I. Neverov klinički imunološki smjer u proučavanju R.

učinio značajan doprinos njenom daljnji razvoj, U suvremenom obliku, ovaj sustav uključuje: liječenje aktivne faze bolesti u bolnici, nastavak liječenja nakon vađenja iz bolnice u policinike ureda za reumatologiju za odrasle ili kardio-reumatološki ured dječjih klinika ili u prigradskim sanatoriju s povezivanjem rehabilitacijskih mjera, naknadno dugoročno promatranje i preventivno ambulantno liječenje.

Više od dvadeset godina iskustva u borbi protiv reumatizma u SSSR-u potvrdilo je visoku učinkovitost trostrukog liječenja i sustavno dugoročno promatranje pacijenata u poliklinskim uvjetima. Uspjeh liječenja ovisi o tome kako je individualiziran njegov program ovisno o stupnju aktivnosti, varijanta protoka reumatskog procesa, ozbiljnosti kardisa, ozbiljnosti ventila i mišićne lezije srca, prisutnost streptokokalnog zaraženost.

4b. Ateroskleroza mozga, bubrega, crijeva, donjih ekstremiteta: patanatsko, komplikacije.

3. Proces carstva

Ateroskleroza moždanih arterija
također se manifestira polako progresivno
s razvojem atrofije kore
manifest
memorija, inteligencija do razvoja
senilna marasma.

Komplicirane manifestacije - ishemijske
Razvija cerebralni srčani udar
Odgovarajući neurološki
simptomatike.

4. Ateroskleroza bubrežnih arterija -
Formiranje ishemijskih oblika klina
srčani udar, nakon čega slijedi ožiljci
- Aterosklerotično
Primarni naborani bubreg.

Sa stening aterosklerozom za
Pojavljuje se prikaz ishemije hikricije tkiva
Simptomatska hipertenzija.

5. Ateroskleroza crijevnih arterija -
komplicirane manifestacije gangrene
crijevo zbog tromboembolizma ili
Tromboza mezenteričkih arterija.

6. Ateroskleroza udova -
češće je zadivljen femoralna arterija —
Stenzing ateroskleroza
Nedovoljan protok krvi kolaterala
dovodi do razvoja povremenog sindroma
Kromot (bol u mišićima kada hodate, atrofiju
Mišići udova). S trombozom -
Gangrene razvija donje udove.

Sprječavanje reumatizma

Prevencija reumatizma provodi se u smjeru prevencije bolesti (primarna prevencija) i sprječavanja ponavljanja u odnosu na vrijeme (sekundarna, antikonkridalna prevencija).

Primarna prevencija uključuje događaje u zajednici: otvrdnjavanje tijela, tjelesno obrazovanje, sport. Važno je aktivno boriti se s streptokoknom infekcijom, tj. Zapadanje kroničnog upalnog procesa (tonzilitis, otitis, karijes zuba, sinusitis, kolecystochochangitis). Potrebno je eliminirati djelovanje čimbenika senzibilizacije (iracionalna prehrana, nepravilno cijepljenje).

Uz anginu i pogoršanje kroničnog tonzilitisa, faringitis propisuju tečaj kreveta i liječenja s antibakterijskim i protuupalnim sredstvima (penicilin sedam dana, nakon čega slijedi uvođenje bicilin-1) istodobnoj svrsi acetilsalicilne kiseline, polivitamina, desenzibilizirajućih lijekova. Ponovljeni test krvi. Ekstrakt B. dječja institucija To je dopušteno samo s normalnim indikatorima krvi i dobro poznatom stanju kardiovaskularnog sustava.

U kroničnom tonzilitu potrebno je provoditi konzervativno liječenjeI s neučinkovitom, osobito u djece s toksikualgičnom pozadinom, pribjegavanju tonzillektomije. U tonzilogenoj intoksikaciji za prevenciju reumatizma u proljeće i jesen preporučuje se propisivanje acetilsalicilne kiseline ili amidopina tri tjedna.

Sekundarna profilaksa se temelji na povećanju reaktivnosti tijela imenovanjem kapele postupke nježno trening režim, terapijsko tjelesno obrazovanje. Aktivna identifikacija i sustavna planirana rehabilitacija kroničnih infekcija FOCI, uključujući uporabu antibiotika i svjedočanstva - tonzilektomija treba široko provesti.

Bolesnici s znakovima srčanih lezija i posljedica prenesenog primarnog reumlockarditisa, koji je pretrpio posao s dugotrajnim protokom, vratio Rechekokard, propisuje mjesečno kontinuirano uvođenje Bicillina-1 za pet godina. Djeca koja su pretrpjela primarni reumorit bez oblikovanja vice ili posla bez eksplicitnih promjena srca, pojam mjesečnog tijekom cijele godine uvođenje Bicillina-1 je ograničen na tri godine, sezonska prevencija provodi se u sljedeće dvije godine.

U djece s čestim infekcije dišnog sustava Opravdana od početka bolesti, uporaba ponovljenih 2 - 3-tjedan tečajeva mefenaminske kiseline (0,2 - 0,3 g 3 - 4 puta dnevno), koji ima protuupalno, desenzibiliziranje i interferonogene učinke. Kao rezultat anti-nanošenja, broj ponovnog egzacerbacije trenutno se smanjuje za 3-4 puta, broj bolesnika s formiranjem srčanih defekata oštro se smanjio.

Identifikacija uloge streptokokne infekcije u pojavi R. i njegovog ponavljanja omogućuje primarnu prevenciju bolesti. Sastoji se od mjera usmjerenih na sustavno i razumno otvrdnjavanje tijela, razvoja tjelesnog odgoja i športa, provodeći široke sanitarne i higijenske mjere koje smanjuju mogućnost streptokokne infekcije stanovništva, prvenstveno dječjih timova.

Sekundarna prevencija usmjerena je na sprječavanje ponavljanja i napredovanja bolesti kod pojedinaca koji su već podvrgnuti R. Osim mjera vezanih uz primarnu prevenciju, uključuje metode tijekom cijele godine i sezonske profilakse biotilininomedijske kiseline ponavljanja koje provodi reumatolozi ambulantnih-profilnih institucija ili okružnih liječnika.

U proljetnim i jesenskim razdobljima 4 tjedna. Odrasla acetilsalicilna kiselina propisana je u dozi od 2,0 g, djeci 1,0-1,5 g dnevno ili u drugom nesteroidnom protuupalnom lijeku. Nakon trogodišnje stope dvogodišnjeg bicillino-prevencije, u odsutnosti relapsa, sezonska prevencija propisana je sljedeća 2 godine. Provodi se u proljeće i jesen tijekom 6-8 tjedana bicillin-5 u dozi od 1.500.000 ujedinjenih mjesečno u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom u dozi od 2,0 g dnevno.

Među rehabilitacijskim aktivnostima, važno mjesto pripada operativnom postupanju s oštećenjima srca, rezultati u velikoj mjeri ovise o preoperativnoj pripremi i postoperativnom promatranju pacijenata.

Vidi također kolagenske bolesti.

Prognoza reumatizma

Trenutno, gotovo nema slučajeva bolesti s katastrofalnim protokom i fatalnim ishodom. Na kraju bolesti, starost pacijenta utječe na prirodu prvog napada reumatizma i kvalitetu usluge bez odgovora.

Teški slučajevi bolesti češće su među malom djecom. Težina prvog napada obično unaprijed određuje daljnji tijek bolesti. Od velike važnosti za prognozu ima pravodobno racionalno liječenje U aktivnoj fazi i redovito provedena anti-recidivna terapija u neaktivnoj fazi bolesti. U pravilu, prognoza ponovljenih recidiva bolesti se pogoršavaju.

Rana dijagnoza, pravovremeno je imenovala odgovarajuću terapiju, pravilno korištenje Svi linkovi za liječenje moždanog udara doprinose suzbijanju aktivnosti reumatskog procesa, sprječavajući formiranje srca do značajnog smanjenja recidiva bolesti. Prognoza R. definiran ch. arrant Ishod lezije srca, najčešće ventil endokarditisa (Walvulite).

Stoga je predviđanje ishoda primarnog reumatskog holvulita od najveće važnosti za prognozu R. općenito. H. N. Kuzminina, A. V. Trufanova, T. G. Fishile (1978), razvijen uz pomoć računalnih prognostičkih tablica za dječji kontingent bolesnika s R., omogućujući predviđanje ishoda bolesti prema rezultatima kliničkog ispitivanja obrade;

Reumatizam

Reumatizam je akutna reumatska groznica - sistemska upalna bolest vezivnog tkiva, u razvoju nakon prenesene streptokokne infekcije u genetski predistenim osobama s dominantnim lezijama srca i krvnih žila.

Etiologija, patogeneza

Primarna uloga u razvoju reumatizma pripada streptokoknoj infekciji (β-hemolitička Streptococcus grupa A), imunološka kršenja su bitna. Patogeneza razvoja patološkog procesa u reumatizmu određuje dva glavna čimbenika: toksični učinci brojni enzimi proizvedeni streptokokusom koji imaju kardiotoksična svojstva i prisutnost zajedničkih antigenskih determinanti sa srčanim tkaninom u nekim sojevima.

Klinička slika

Za ovu patologiju, dugotrajno i kontinuirano ponavljajuće protok s postupnim progresijom organa i karakteriziraju se pojava ozbiljnih komplikacija koje određuju nepovoljan udaljeni ishod reumatizma.

Artritis (ili artralgija) nekoliko velikih zglobova je vodeća bolest u bolesnika s prvim napadom reumatske groznice. Odbije se često naglašeno da dovode do značajnog ograničenja njihove mobilnosti. Istovremeno s bolovima izgledaju oticanje zglobova zbog sinovitisa i oštećenja periarikularnih tkiva, ponekad crvenilo koža pokrov preko zglobova. Najčešće oštećenja koljena, gležnja, zrake i zglobova lakta događaju se. Karakteristična značajka reumatskog artritisa je migracijski karakter kada znakovi lezije od jednog zglobova gotovo potpuno nestaju u roku od 1-5 dana i zamjenjuju se tako izraženom lezijom drugih zglobova.

Klinički simptomi Carditesa određeni su poželjnom lezijom jedne ili druge strukture srca - miokarda, endokarda ili perikarda. U strukturi reumatskih defekata srca, mitralna insuficijencija prevladava, manje često formiranje nedostatka aortnog ventila, mitralne stenoze i kombiniranih srčanih defekata.

Okrugli (anular) eritem je karakterističan, ali rijedak znak (zabilježen je oko 10% bolesnika). Okrugli u obliku ružičastih nespretih osipa su lokalizirani na unutarnjoj površini udova, torzo, vrat, obično u kombinaciji s migracijskim artritisom. Subkutani reumatski čvorići - mala (veličina s graška) formacije, lokalizirana u periarikularnim tkivima na mjestima vezivanja tetiva, preko izbočina kostiju u području koljena, koljena, zatiljne kosti, okcipitalne kosti. Reumatski noduli se nalaze samo kod djece, obično se pojavljuju tijekom prvog napada i nestaju bez traga nakon 2-4 tjedna od početka bolesti.

Korea, koja se obično naziva malim, povezana je s uključenom u patološkog procesa različitih struktura mozga (prugasto tijelo, subtameanski jezgri i cerebellum). Razvija se uglavnom u djece od 1-2 mjeseca nakon prenošenja akutne streptokokne infekcije. Velika većina pacijenata jedini je znak, ali ponekad se kombinira s kardiosom i artritisom. HORIE-ovi simptomi - kaotični prisilni trzanje ekstremiteta i mimičkih mišića (HyperCines), praćeno kršenjem rukopisa, kršenje govora i neugodnih pokreta. Dijete ne može izvršiti uzorke koordinacije.

Oftalmološki simptomi

Oče o očima u reumatizmu se promatra, prema različitim autorima, u 4-8% slučajeva. Od ozbiljnosti reumatskog procesa, poraz oka ne ovisi u nekim slučajevima, to može biti njegova prva manifestacija. Najčešći episkuriti, scleriti, reumatski uvevetis, vaskulitis i retinovaskulitis.

Reumatski iridociklit u odraslih ima oštar početak (na pozadini reumatskog napada) i olujnog tečaja, u djece struja je više trom, ashativa. Oba očiju mogu biti zahvaćene istovremeno ili naizmjence. Proces je difuzna ne-masnouzorna priroda. U kliničkoj slici, pozornost je privučena na prisutnost svijetle periodne injekcije, veliki broj malih svijetlih taloga na stražnjoj površini rožnice i obilnom seroznom eksudatu; Iris je trom, oteklina, zjenica je sužena. Trajanje procesa je 3-6 tjedana. Ishod je obično povoljan, ali kao posljedica čestih recidiva, atrofija irisa može se razviti, reakcija učenika postaje trom, rub i planarna fuzija šarenice s objektivom se formiraju, razvija se uništavanje staklastog tijela, vizualna oštrina se razvija.

Uz retinijevu, destruktivni proliferativni procesi razvijaju se u vaskularnom zidu arteriola i arterija. Na dan oka, prisutnost sivih lisica oko plovila od 2-3.RD-a, spojnice mogu pokriti nekoliko plovila ili se nalazi na jednoj strani plovila "plative", nalik na snijeg na grani, je patogonski simptom reumatizma. S uobičajenom vaskularnom lezijom, pojava reaktivnog papilitisa se uočavaju u procesu posuda optičkog živca u oku, opažene su fenomene reaktivnog papilitisa, disk se pojavljuje na disku, koji pokriva vaskularni lijevak i većinu od površina diska. U prisutnosti makularnog edema smanjuje se vizualna oštrina.

U reumatizmu, akutni cirkulacijski poremećaj može se razviti u posudama mrežnice.

Dijagnostika

U akutnoj inicijaciji bolesti, razvoj neutrofilne leukocitoze već je uočen u prvim danima, povećanje ESR-a i koncentracije SRV-a. Povećanje ESP-a i koncentracije SRV-a često se sačuva dugo nakon nestanka kliničkih znakova. Povećanje krediti anti-superstopokoka u titu više od 1: 250 se uočava u bolesnika. U bakteriološkoj studiji, β-hemolitička streptokoka skupina A. P-hemolitička streptokokusna skupina nalazi se u jednoj sjevernoj streptokoku detekcije u 20-45% slučajeva, informirati se detekcije streptokoka u serijskom sjetve. Provođenje ehokardiografije pogodna je za identificiranje srčanih defekata i perikarditisa. EKG je važno razjasniti prirodu kršenja srčanog ritma.

Liječenje

Etiotropna terapija se provodi - penicilin, bicillin-5 na 1500.000 jedinica kalij ili natrijeve soli svakih 2 tjedna ili benzatin-benzilpenilin, 2,4 milijuna, svakih 3 tjedna za 1,5-2 mjeseca, a zatim nakon 21 dana za 5 amoksicilin, Može se koristiti eritromicin 250 mg 4 puta dnevno, cefalosporini ili azitromicin, roksitromicin. Koriste se NSAID, voltar (ortofen) su poželjni, molova. Acetilsalicilna kiselina može se koristiti 4 puta dnevno i ibuprofen (Bruphen) 0,4 g 4 puta dnevno. NSAID su propisani reumatskim poliartritisom, korijenom, reumaturom sa svjetlom i umjerenom težinom. Nakon dugotrajnog i rekurentnog protoka Rheumlocka, NSAID su propisani zajedno sa slabim imunospesantima - aminohinolinskim pripravcima (napravljenim, rezokokhinom, klorookhinom) od 0,2-0,25 g dnevno. Tijekom latentnog protoka rheumlocka, NSAID i aminohinolinske pripravke su propisani u istoj dozi. Glavna indikacija u svrhu aminohinolinskih spojeva (izrađena, kompozicija, stijena, itd.) Je reumorit s dugotrajnim, latentnim ili kontinuiranim protokom koji apsorbira. Najčešće se koristi za 0,25 g ili naziv 0,2 g 1-2 puta dnevno tijekom 6-12 mjeseci. Učinak se uočava ne ranije od 6 mjeseci nakon početka liječenja. Anti-upalna terapija nastavlja se ambulantno vrijeme 2-4 mjeseca (do 12-24 mjeseca) u kombinaciji s aminohinolinskim spojevima od 0,2-0,25 g dnevno.

Uz visoku aktivnost bolesti propisuju se glukokortikosteroidi. Prema svjedočenju simptomatsko liječenje Provodi se ovisno o vrstama komplikacija reumatizma.

Reumatske bolesti

Reumatske bolesti karakteriziraju ozbiljan klinički polimorfizam.

Najčešća i karakterističnija oftalmoložna manifestacija reumatskih bolesti je poraza vaskularna ljuska Oči će oduzeti. Ovisno o lokalizaciji i dužini, može biti prednji (iritiran, iridociklit), medij (stražnji ciktitis, periferni će poletjeti), stražnji (horoit, jorioretininit) ili ukupno (pasniit). U nekim slučajevima, poželjno je pobijediti oči s reumatskim bolestima je reininovasculit (oštećenje plovila omotnice za mrežu) i retinopapilitis, u kojem je vizualni živac uključen u proces.

Reumatoidni artritis

Reumatoidni artritis - upalna reumatska bolest nepoznate etiologije, karakterizirana simetričnim kroničnim erozivnim artritisom (sinovitis) perifernih zglobova i sistemskog upalnog oštećenja u unutarnjim organima.

Etiologija

Etiologija reumatoidnog artritisa je nepoznata. Različiti egzogeni, toksični, endogeni (kolagen tipa II kolagen, proteini stresa) i nespecifični čimbenici mogu djelovati kao "arthrotogeni". Postoje podaci o odnosu između reumatoidnog artritisa i nosača određenih Alela klase HLA klase HLA.

Patogeneza

Suština patološkog procesa s reumatoidnim artritisom se generalizira, imunološki određena (autoimuna) upala.

Klinika

U 50% slučajeva bolest počinje postupnim povećanjem boli i krutosti u malim perifernim zglobovima. Oko 10% bolesnika koje bolest počinje i kontinuirano se nastavlja u obliku mono- ili oligoartritisa pretežno velikih spojeva. U debiciji bolesti, kliničke znakove zglobne upale obično se izražavaju vrlo umjereno - bol se pojavljuje u pasivnim i aktivnim pokretima, tijekom palpacije; U razvijenoj fazi se formira oteklina, temperatura kože u području zglobova povećava se, itd.

Poraz tetiva i mijenja mišića igraju vodeću ulogu u formiranju trajnih deformacija - "Reumatoidni četki" i "Reumatoid Stop". U području lakanih zglobova može se otkriti reumatoidno bezbolno, umjereno guste, male veličine nodula. Uz poraz zglobova koljena, atrofija četverostrukog mišića bedara razvija. Vlaknaste promjene u zglobnoj kapsuli i mutici mišića pričvršćene u području koljena sustavmože dovesti do razvoja ugovaranja savijanja.

Polenereropatija (manifestacija vaskulitisa plovila koja hrani perifernim živcima) - karakterizira porazom distalnih odjela živčanih debla, najčešće malog-zemaljski živac, s razvojem poremećaja osjetljivosti. Pacijenti su poremećeni ukočenosti, spaljivanja, šipira u distalnim udovima. Postoje bol tijekom palpacije ne samo zahvaćenih zglobova, već i tkiva smještenih u udaljenosti od njih, smanjenje ili povećanje osjetljivosti u zoni oštećenja živaca.

Šteta od srca (perikarditis, miokarditis, iznimno rijetko - nedostatak mitralnog ventila ili aortnog ventila) najčešće se pojavljuje u ozbiljnom tijeku bolesti.

Reumatoidna oštećenja pluća uključuje: difuzno fibring alveolo, poraz kvržice plućna tkanina (Reumatoidni noduli), Obloring bronhiolit, vaskulitis.

Reumatoidna oštećenja bubrega - glomerulonefritis i amiloidoza (razvija se u 10-15% bolesnika, u pravilu, nakon mnogo godina od početka bolesti).

U 10-15% slučajeva, lezije egzokrinih žlijezda razvijaju se u reumatoidnom artritisu, uglavnom slinovnici i sindromu suzač.

Oftalmološki simptomi

Iridociklit s reumatoidnim artritisom U većini slučajeva proces bilateralne, trenutne - rekurentne (recidira su popraćeni zglobnim napadima). Očna jabučica na palpaciji je obično bezbolna, perikornalna injekcija je slabo izražena, karakterizirana prisutnošću velikog broja malih svijetlih taloga na stražnjoj površini rožnice i obilnom serolnom ili fibrinoznom eksudatu u prednjoj komori. Ishod iridociklita je obično povoljan. Međutim, nakon čestih recidiva, ozbiljnost znakova atrofije irisa postupno se povećava, postaje trom reakcija učenika, prve se oblikovaju rubovi, a zatim se ravna fuzija irisa s objektivom povećava, ozbiljnost oblaka u staklastom Body se povećava, povećava se vizualna oštrina.

U slučaju sernirativnog artritisa u 24.1% slučajeva, razvija mrežni vaskulitis.

Dijagnostika

Za dijagnozu reumatoidnog artritisa provode se metode istraživanja u laboratoriju - opći test krvi (hipokromna anemija, povećanje ESP i CRB) i imunoloških studija (reumatoidna klasa Ig M detektira se u 70-90% slučajeva, antitijela ciklički citrulirani peptid). Određivanje vrijednosti za dijagnozu i procjenu napredovanja reumatoidnog artritisa ima rerološku ili MRI studiju.

Liječenje

Liječenje počinje odabirom nesteroidnih protuupalnih fondova. Među njima su najčešće korišteni voltar (diklofenak), ortofen (0,15 g), Movis, ibuprofen (1.2 g). Nadanično se koristi intra-zglobni uvod kortikosteroida (dipprospan, kenalog, depodopol), posebno s malim brojem zahvaćenih zglobova.

Obvezno s reumatoidnim artritisom je imenovanje polako valjanih ("osnovnih") lijekova (hinghamin, hidroksiklorokin, itd.) Ili imunosupresiva. Hinghamin se koristi za 0,25 g po danu, hidroksiklorokin (mirulirani) - 0,2 g dnevno. U isto vrijeme, 1 put za 3-4 mjeseca. Potrebna je pregled pacijenta s oftalmologom kako bi se spriječilo komplikacije od vizija tijela. Tradicionalni "osnovni" lijekovi preporučljivo je kombinirati s biološkim sredstvima - infliksimabom, rituksimabom itd.

Od imunosupresanata s reumatoidnim artritisom, se često koriste metotreksat u srednjim dozama (5-7,5-10 mg tjedno) ili leflomid.

S progresivnim znakovima sistemske, na primjer, Polineuropatija, digitalna arteri, felty sindrom je moguće koristiti pulserapics.

Operacija Primijeniti s reumatoidnim artritisom kako bi se očuvao, vratio ili poboljšala funkciju spojeva (sinovodiktomija, tetosenktomiju, sinovkapsulektomiju, kapsulotomiju; artrodeza, artroplastika i endoprotetika)

Opća načela oftalmološkog liječenja

Kada učite u aktivnom razdoblju, GCS, NSAID i midriatics (Indillation, SubNvrnctive i Parabulbar injekcije) lokalno se koriste. Ubacivanje na konjunktivnu šupljinu od 0,1% otopine deksametazona od 1-2 kapi 3-6 puta dnevno, 15-30 dana; 0,1% otopina diklofenac 1-2 kapi 3 puta dnevno, 15-30 dana; Uz izraženu upalu, dodatnih 0,2 ml 1% fenilefinske otopine je subvrktivally, 1 vrijeme dnevno, 5-10 dana; Uz ozbiljan protok, izgled makularnog edema - deksametazon parabulbarno 2-3 mg (0.5-0.75 ml) 1 vrijeme dnevno, 5-10 dana.

Maloljetni reumatoidni artritis (Sinonim maloljetni kronični artritis) je neovisni nosološki oblik. Djeca su uglavnom uglavnom više od 5 godina; Djevojke su bolesne gotovo 2 puta češće od dječaka.

Klinika

Razlikuju se dvije mogućnosti za početak maloljetničkog reumatoidnog artritisa: pretežno zglobno (monoartritis, oligoartritis, poliartritis) i sistemski (stilski sindromi i Wirser-fanconi). Za maloljetničkog reumatoidnog artritisa, bez obzira na opcije za početak bolesti, poraz je karakteriziran pretežno velikim i srednjim spojevima (koljeno, gležanj, zračni snop), čestim uključivanjem zglobova vratne kralježnice, Razvoj uveitisa i ekstremno rijetko otkrivanje u krvi reumatoidnih čimbenika.

Glavni znakovi lezije zglobova s \u200b\u200bmaloljetnim reumatoidnim artritisom su bol, oteklina, jutarnja ukočenost. Težina boli u zglobovima u djece obično je manje nego kod odraslih; Ponekad nema pritužbi na bol, kao i jutarnju ukočenost.

Od samog početka bolesti, poliartritis se promatra u 35-50% bolesnika. Broj zahvaćenih zglobova obično je manji od reumatoidnog artritisa kod odraslih. Početak bolesti može biti akutan, ali se češće se događa postupno, u pratnji temperaturu subfebrile, ukupne slabosti, smanjen apetit, razdražljivost i povećani umor. Struja je obično vala, egzacerbacije se izmjenjuju s nepotpunim ili čak potpunim remisijama različitih trajanja. Primijećeno je mono- ili oligoarthikulturnom artritisom o pacijentima, uglavnom velikih zglobova.

Karakteristične značajke maloljetničkog reumatoidnog artritisa uključuju usporavanje fizičkog razvoja, rast rasta, kršenje rasta pojedinih segmenata skeleta (u zoni "zahvaćenih zglobova).

Sindromi Stilla i duhovi - Fankoni Osim lezije zglobova, visoka tjelesna temperatura (38-39 °) i zimica karakterizira visoka tjelesna temperatura. U stilističkom sindromu se pojavljuje reumatoidni osip tijekom podizanja tjelesne temperature na tijelu i proksimalnim dijelovima udova. Tipične prihvaćene manifestacije Sindrom Stilla su eksudativni perikarditis, generalizirana limfadenopatija, povećanje jetre i slezene.

Promjene u laboratorijskim pokazateljima su nespecifične. Odlikuje se neutrofilnom leukocitozom, posebno izraženom u varijanti sustava bolesti. Mnogi pacijenti nemaju normalnu hipokromnu anemiju, povećanje ESP-a, povećanje razine fibrinogena, a2-polubulina, izgled C-reaktivnog proteina. Te promjene obično odgovaraju aktivnostima bolesti. Reumatoidni faktor u krvnom serumu detektiran je ne više od 20% bolesnika i, u pravilu, nakon dugog vremenskog razdoblja od početka bolesti.

Oftalmološki simptomi

U mono- i oligoartikularnom obliku maloljetničkog reumatoidnog artritisa, oštećenje oka (front će uveis) se nalazi u 29-30% slučajeva (reumatolozi se nazivaju "maloljetni reumatoidni artritis s oštećenjem oka" ili "djevojčice bolesti" - s Razvoj maloljetnog reumatoidnog artritisa kod djevojaka u dobi do 2 godine i prisutnost antinuklearnog faktora rizik od uveitisa je gotovo 100%), s poliartikularnom - na 8-9% i sa sustavnim - iznimno rijetkim - ne više od 2% bolesnika.

Oligoartikularni oblik u djece nalazi se u 73% slučajeva, u 70-85% slučajeva bolest se razvija u djevojkama, u ovom slučaju, u ovom slučaju, bio je bilateralni, češće (51-97% slučajeva) asimptomatski ( Ponekad se otkriva mijenjanjem oblika učenika pri formiranju stražnjih sineh, nedostatak boli, niske perikornalne injekcije, vrlo malu količinu stanične suspenzije u vlazi prednje komore). Na dječacima, s ovim oblikom bolesti, poraz očiju češće prethodi artritis nego kod djevojčica, proces je vjerojatnije da će biti jednostran, tečaj uveitisa je akutan s naglašenim kliničkim simptomima i recidivima, ali više povoljno. S poliartikularni oblik, oštećenje oka je povoljna, bez komplikacija; U pravilu, to su pacijenti.

Oštećenje očiju se u većini slučajeva razvija (60-87%) za 5 godina reumatoidnog artritisa, u nekim slučajevima može prethoditi (ponekad 10 godina možda nema znakova lezije zglobova) i razvija mnogo kasnije - nakon 10 -28 godina.

Tečaj prednjeg uveis s maloljetnim reumatoidnim artritisom u većini slučajeva (80-93%), osobito kod djece predškolske dobi i s "uveitis malih djevojaka", - kronično, za adolescentske dobi je više karakterističniji za akutni tijek bolest.

Za maloljetničkog reumatoida, uveitis se karakterizira prisutnost malih, suhih taloga; Brzo formiranje stražnjih sineh znatne duljine, infekcije učenika i subatrofije irisa; Formiranje sporazumnog filma zbog organizacije fibrinovih depozita, posebno kod male djece, o oblacima kore u 42-68% slučajeva i oslobodi staklastog tijela, u razvoju u djece predškolske i adolescentske dobi u 92% i 49% od slučajeva. S verzijom sustava juvenilnog reumatoidnog artritisa (Još uvijek bolest) Razvija se klasični triad simptoma: kronična plastika će nastanjivati, vrpcu distrofiju rožnice i komplicirane katarakte.

Stražnji segment oka je uključen u patološki proces iznimno rijetko: papililacija, makularna (cistična karakter) distrofije mrežnice može se razviti. U teškim slučajevima, uvlačenje uvlačenja i subatrophija očne jabučice mogu se razviti.

Za uveitis, tijekom maloljetničkog reumatoidnog artritisa, karakterizirana je prisutnost Normo ili hipotenzije, u 15-20% slučajeva razvija glaukom.

Dijagnostika

Predloženi su sljedeći kriteriji za ranu dijagnostiku - artritis traje od 3 tjedna (lezije od 3 zglobova tijekom prva 3 tjedna); Poraz cervikalne kralježnice: akumulacija spojeva; Jutarnja ukočenost; Thawinit ili bursitis; će oduzeti; povećanje ESP-a je više od 35 mm na sat; detekcija reumatoidnog faktora u krvnom serumu; Karakteristična biopsija sinovijalne ljuske.

Liječenje

U većini slučajeva, liječenje obično počinje s ciljem acetilsalicilne kiseline (75-100 mg / kg dnevno) - dobro podnose djeca i ima izražen analgetski i protuupalni učinak. Nakon 1-2 tjedna liječenja, pitanje nastavka recepcije ovog lijeka ili imenovanje drugog nesteroidnog protuupalnog sredstva je riješeno: indometacin (dnevna doza - 1-3 mg / kg), ortofen (2 -3 mg / kg), ibuprofen (20-30 m / kg).

U nedostatku dovoljnog učinka na gore navedeni tretman nakon 4-6 mjeseci, posebno u slučaju poliartritisa, prikazana je uporaba polako aktivnih lijekova. (derivati \u200b\u200bkinolina, zlatni lijekovi - CriesAnol, penicilin itd.). Hinghamin i hidroksiklorokina su propisani u prvih 6-8 tjedana dnevno po stopi od 5-7 mg / kg dnevno (ne više od 0,2-0,25 g dnevno), a zatim se preporuča manja doza (pod kontrolom oftalmolog). Prisutnost izraženog pozitivnog učinka u liječenju ovih lijekova je indikacija za nastavak prijema.

Glukokortikosteroidi za unos propisani su reumatoidnim artritisom - samo posebne indikacije I obično na kratko. Imunosupresivi - u ekstremnim slučajevima s varijantom sustava.

Ako učite u aktivnom razdoblju, GCS, NSAID i Mydriatics (Indillation, SubNvrnctive i Parabulbar klijenti) su lokalno korišteni. Kirurško liječenje se provodi s kršećima transparentnosti optičkih medija (rožnica, leća, stakleno tijelo), infesses i dislokacije učenika, destruktivnog destruktivnog odvajanja retine i u prisutnosti svjedočenja za anti-kloutomatske kirurške intervencije.

Jet artritis

Jet artritis - upalne bolesti zglobova, razvijaju se nakon određenih infekcija (najčešće od mokraće ili crijevnog trakta). Karakteristična značajka reaktivnog artritisa je asimetrični upalni oligaritrit s dominantnim poraz zglobova donjih ekstremiteta, spondilitisa, antisopatije, tendoziveita, osteite. Kombinacija artritisa s uretritisom i konjunktivitisom naziva se sindrom reitera.

Etiologija

Etheološka sredstva uključuju urogenativnu (chmilydia tgashotis, Neisseria gonorrhoeae, ureaplasms igaa1utikum), crijevni (Shigella, satr1obacter, salmonella, itd.), Plućna (klamidija pneumoniae) i druge infekcije.

Patogeneza

U patogenezi mlaznog artritisa, uobičajeno se odlikuje nekoliko sekvencijalno razvijanje faza, Isprva, kao posljedica infekcije, razvija se lokalna infektivna upala mokraćnog sustava ili crijeva, koja u većini slučajeva završava spontanim oporavkom. U nekim pacijentima proces prolazi u drugu (akutnu) fazu karakteriziran razvojem perifernog artritisa, koji se također završava oporavkom. Kronizacija procesa može se uočiti u NLA-B27 medijima.

Klinika

Reaktivni artritis se razvija u dobi od 20-40 tijekom infekcije ili unutar 2-6 tjedana nakon žrtvovanja akutnih manifestacija. Artritis počinje, u pravilu, bol, edem i kožnu hipertermiju pojavljuju se preko zglobova. Šteta na zglobovima je obično asimmetrična, većina bolesnika su zahvaćena uglavnom zglobova donjih ekstremiteta; Tijekom bolesti je ponavljajući, s hitnim oblikom reaktivnog artritisa, postoji veća učestalost relapsa. Često postoji bezbolna erozija oralne sluznice i genitalnih organa (prstenasti balanitis), keratodermija - tipična lezija kože, nalik na psorijaričke plakete s obiljem ljuštenja, poraz noktiju (u tijeku). U 50% slučajeva opaženo je oštećenje bubrega - proteinurija, hematurija, aseptička pirja; Glomerulonefritis i Ig a-nefropatija vrlo su rijetko razvijeni. Promjene iz živčanog sustava manifestiraju se radikulitisom, perifernim neuritisom, encefalopatijom. S sindromom ribove, simptomi triad se razvijaju - uretritis, poliartritis i konjunktivitis.

Oftalmološki simptomi

U 60% slučajeva, bolesnici razvijaju dvostrani sluznilo folikularni konjunktivitis, u 20% slučajeva postoji nerastarski uridociklis - proces je obično jednostran, tijek ponavljajućeg, ali povoljniji, ponekad keratitis (jedan- i dvosmjerni), episcerit, stražnji će letjeti i panetirati.

Dijagnostika

Općenito ispitivanje krvi, leukocitoza se određuje akutnoj fazi (10-15. 10 9 / l), trombocitoza (400-600-10 9 / l), povećanje ESR i razinu CRP-a. U kroničnoj fazi postoji umjerena normalna normalna normalno normitar, odražavajući razvoj kronične upale. NLA-B27 nosač se češće javlja u bolesnika s kroničnim rekurentnim protokom i povezan je s razvojem iridociklisa, sacroileitisa, spondilitisa.

Liječenje

Korišteni su nesteroidni protuupalni agensi (indometacin, diklofenak, voltar, ortofenski, mjesni, kebrex, nimemel), glukokortikoidi (prednizon), imunokorizirajući lijekovi (sulfazalazin), ne-koronalni imunosupresiji-citostatici (metotreksat, azatioprin, ciklosporin a, ciklosporin a, ciklosporin a, ciklosporin a, ciklosporin a, ciklosporin a Biološki agensi - EFCLCSIMAB, itd.), Miolaxantovi za uklanjanje grčeva mišića (Middokalm), pripreme za poboljšanje mikrocirkulacije u aparatu za ligament (Trental, pentoksillin, nikotinska kiselina). Provodi se antibakterijska terapija.

U prisutnosti oftalmoloških simptoma, lokalno liječenje se provodi pomoću NSAID, GKS, midriatics.

Kako bi se povećala osjetljivost na osnovnu terapiju s visokom imunološkom aktivnošću, proizvode se plazmafere i plazmazorpcija, lubl. U neaktivnoj fazi bolesti provode se fizioterapija i fizički list.

Sistemska crvena Volchanka

Sustav Red Volchanka (SC) - kronična polisindromička bolest, razvijajući se na pozadini genetski određene nesavršenosti imunoregulacijskih procesa, što dovodi do nekontroliranih proizvoda antitijela vlastitim tkivima i njihovim komponentama s razvojem autoimune i imunokomplex kronične upale.

Etiologija i patogeneza Konačno nije instaliran. Među čimbenicima vanjskog okruženja izazivajući otkrivanje SLE, općenito prepoznat je višak insolacije - ultraljubičasto zračenje stimulira apoptozu stanica kože, što dovodi do pojave autoantigena na "apoptotskim" stanicama i indukciji autoimunog procesa. Postoji nasljedna predispozicija - SLE se najčešće nalazi u prisutnosti određenih vrsta HLA - DR2, DR3, B9, B18. Jednako je važan hormonski faktor: visoka razina estrogena kod mladih žena. Postoje neizravni podaci o ulozi kronične virusne infekcije. Ključna uloga u patogenezi igraju imunološke poremećaje u obliku nedostatka t-suppressora, prevladavanja t-pomaka i povećanje aktivnosti u limfocitima. Za SLE, razvoj imunološkog odgovora karakteriziran je u odnosu na komponente jezgre i citoplazmi stanica - antinuklearna antitijela (ANA), koja se nalaze u 50-60% bolesnika. Patogenetička vrijednost ANA sastoji se u njihovoj sposobnosti da formira CEC, koji, odlaganje u struktura različitih organa, može uzrokovati njihovu štetu.

Klinika

Klasična triada je dermatitis, artritis, polisorozit. Lezije kože jedna su od najčešćih kliničkih manifestacija SLE - često se razvija u debiciji bolesti, ima nekoliko kliničkih opcija. Erythematous dermatitis (diskoidno žarište s hiperemičnim rubovima, infiltracijom, ožiljkom atrofijom i depigmentacijom u centru s teleanolgioektičnim) je lokaliziran na licu, vratu, prsima, u području velikih zglobova; Karakteristična lokacija u regiji Zilly Arc i leđa nosa ("Butterfly"). Alopecija - gubitak kose može se generalizirati ili žarišta. Moguće su druge oblike lezija kože: Panncult, razne manifestacije kožnog vaskulitisa (ljubičasta, urtikarija), Liveto Reticularis - grananje mreža, grana ljubičasta mjesta na koži povezanu s mikrotrombozom.

Poraz zglobova je prepoznatljive značajke, Arttralgija se razvija u 100% bolesnika, bol u intenzitetu često ne odgovara vanjskim manifestacijama; Mliječni artritis - simetrični ne-erozivan, češće lokaliziran u malim zglobovima četki, zrakama i zglobovima koljena.

Lezija pluća u SLE predstavljena je slijedećim kliničkim oblicima: suho ili pražnjenje u odnosu na 50-80% slučajeva, lupus pneumonite. Srce poraz je popraćeno uključivanjem svih njegovih školjki, najčešće perikardiju; U akutnoj struji SLE, mogu se razviti vaskulitis koronarne arterije (koronet) i infarkt miokarda. Lezija bubrega (lolve žada, lupus nefritis) - klasični imunokompleks dodaci intra-blok glomerulonefritis, također se uočava u 50% slučajeva.

Oštećenje CNS-a i perifernog živčanog sustava razvija se od velike većine pacijenata. Budući da su gotovo svi odjeli živčanog sustava uključeni u patološki proces, većina pacijenata se može razviti neurološka prekršaja: glavobolja, češće od migrene prirode, konvulzivni napadaji, poraziti Živci, akutno kršenje cerebralne cirkulacije, polineuropatije itd.

Patološki proces je često uključen u jetru - filtriranje strome se razvija s limfoidnim, plazma stanicama, makrofagima; Često se otkriva masna distrofija Jetra, kao i koagulativna nekroza hepatocita.

Oftalmološki simptomi

S sistemskim crvenim lupusom, eritematozni osip može se pojaviti na koži kapka, specifičan blefaritis razvijen je u obliku ograničenog edema ruba jasnoće stoljeća tamne boje, konjunktivitis, epikserit, keratitis, iridociklit, oduzeti i retini. Retinijeilitis se razvija u 3-35% slučajeva, obično se difuzira. Postupak je popraćen okluzijom mrežnih žila (predpomoćna arteriola, središnje arterije mrežnice i njegovih grana; venske kapilare, središnje vene mrežnice i njegovih grana) u 19% slučajeva, edem, eksudativni (mekani eksudat u 10% slučajeva - nepovoljan prognostički kriterij) i hemoragijske manifestacije (rijetko); Kao rezultat ishemije mrežnice, može se razviti neovaskularizacija mrežnice i / ili diska optičkog živca. U pravilu, promjene u posudi mrežnice pojavljuju se u procesu razvoja bolesti, ponekad s angiotisom mrežnih žila započinje manifestaciju bolesti. U razvoju promjena u posudi mrežnice, posebno okluzalne, s posebnom ulogom, značajnu ulogu pripada AFS-u; Ocluzije se razvijaju u bolesnika s APS-om i bez njega - na 14% i 0,9% slučajeva, respektivno. Najveći postotak (24%) okluzalnih lezija retinalnih posuda opaženo je u SLE s APS i trombocitopenijom (bez trombocitopenije - 6%), a uglavnom se razvija uglavnom arterijska povratna okluzija.

U bolesnika s SD s okluzijama posuda mrežnice 2 puta češće od bolesnika s oštećenjem mrežnih žila bez okluzije, i 3 puta češće nego kod pacijenata bez oštećenja vaskularnih dna, razvija se tromboza druge lokalizacije. U tom smislu, rezultati oftalmološkog pregleda bolesnika s SLE su vrsta kriterija koji neizravno omogućuje određivanje vjerojatnosti razvoja poremećaja cirkulacije krvi pod određenom bolešću.

Klinička oftalmološka slika, koja se uočava u kršenju cerebralne cirkulacije iu sustavu cirkulacije krvi, - vidi poglavlje "cirkulacijskih poremećaja".

Dijagnostika

Najčešći kriteriji za dijagnosticiranje SLE - Kriteriji američke reumatološke udruge - "leptir", diskoidni osip, artritis, oštećenje bubrega, oštećenje središnjeg živčanog sustava, hematoloških poremećaja, imunoloških poremećaja, antitijela za DNK, SM antigene, histones, histones, itd

Liječenje

Glukokortikoidna terapija - male doze glukokortikoida propisane su pacijentima s niskom aktivnošću (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

Korištenje citotoksičnih lijekova ovisi o osobitostima protoka, ozbiljnosti bolesti i učinkovitosti prethodne terapije. S razvojem proliferativnog i membranog lupus nefritisa i teškim oštećenjem CNS-a, smatra se da je ciklofosfamid lijek (0,5-1 g / m2 v / u mjesečnoj najmanje 6 mjeseci, zatim svakih 3 mjeseca za 2 godine). Za liječenje manje teške, ali aosatioprina (1-4 mg / kg / dan), metotreksat (približno 15 mg / tjedan) i ciklosporin (manje od 5 mg / kg / dan) se koristi za liječenje glukokortikoida manifestacija.

Za ublažavanje mišićne skeletne manifestacije SLE i izraženog serosositisa koriste NSAID. S oštećenjem kože, zglobova i kako bi se smanjio rizik od trombotske komplikacije, koriste se aminohinolinske pripravke (hidroksiklorlookhin); U prva 3-4 mjeseca doza hidroksiklorochina je 400 mg / dan., Zatim 200 mg / dan. Kada je citopenija, krioglobulinemija, vasculit i trombocitopenski purpura, upotreba plazmafereze je učinkovita.

U prisutnosti retinovaskulitisa, parabulbarno administrira DEXAX (2 mg dnevno, 10-15 dana), izravni antikoagulanti - heparin (750 stanica 1 vrijeme po danu, 10-12 dana), Trental (0,5 ml dnevno, 10-15 dana) ) Kenalog (20 mg 1 put u 7 dana - 3 puta; 1 vrijeme u 10 dana - 3 puta; 1 vrijeme u 14 dana - 3-12 mjeseci) (vidi također poglavlje "Bloods"). Prilikom identificiranja prisutnosti ishemijskih zona i nepovezanja mrežnice u neaktivnom razdoblju i pod naslovom terapije lijekovima, koja uključuje upotrebu steroida, provodi se lakeskozirana mrežnica.

Sistemska sklerodermija

Sistemska sklerodermija (SSD) - To je sustavna bolest vezivnog tkiva i malih posuda, karakteriziranih uobičajenim vlaknastim sklerotičkim promjenama u koži, stromi unutarnjih organa i simptoma Obrisatora grana u obliku zajedničkog Rhino sindroma.

Etiologija i patogeneza

Etiologija SSD-a je nepoznata. U razvoju SDS-a, uloga rada povezana s dugotrajnim hlađenjem, vibracijama, polimerizacijom vinil klorida. Postoje imunogenetski markeri, kao što su A9, B8 i B27, B40, DR5 i DR3. Osnova patogeneze je neobuzdana formacija kolagena i vaskularnih procesa u kombinaciji s osebujnom, gotovo nemogućom, upalom.

Klinika

Fenomen rhino - simetrični paroksizmalni vazospazam; Otkriven u 95% slučajeva. Manifestira se sekvencijalnim promjenama u boji kože prstiju (bijele otopine, cijanoze, crvenilo) prati se osjećajem napetosti i boli. Lezije kože razvijaju se od velike većine bolesnika s CD-om. Karakterizirani stupnjem lezije kože. Početna faza se nastavlja za nekoliko mjeseci, karakterizira gusta koža kože distalnih odjela gornjih i donjih ekstremiteta, često praćena s svrab za kožu. Progresivno oštećenje kože lica dovodi do poznate mascazoity, kožu udova - na savitljive kontrakture, trofičke poremećaje, hiperpigmentaciju i amortizaciju kože s karakterističnom krpanju kože i tkiva koji su podložni tkivu.

Poraz zglobova je među najčešćim i ranijim manifestacijama SSD-a. Bolesnici nameću pritužbe na oticanje, ukočenost i bol u zglobovima prstiju, zrakama i zglobovima koljena. Često se razvija osteolize nokta falansa, manifestira skraćivanjem i deformacijom prstiju i nogu. U nekim pacijentima se nalaze manifestacije poliimosita (proksimalna mišićna slabost). Ponekad se razvija atrofija mišića povezana s oštećenjem i kontrakcijama mobilnosti.

Gastrointestinalna lezija se detektira u 80-90% slučajeva. Tijekom poraza jednjaka, disfagia se razvija, slabljenje peristalisa, znakova refluks-ezofagitisa; Kada se oštećuju želucu i crijevima, pojačavaju bol u trbuhu, nadutost, sindrom usisavanja (proljeva, gubitak težine). Lezija pluća često se kombinira s oštećenjem kardiovaskularnog sustava i odnosi se na broj nepovoljnih manifestacija bolesti. Oštećenje bubrega se detektira u većini pacijenata, karakterizira se poželjno oštećenjem krvnih žila. Najteža manifestacija je sklerodermička kriza bubrega, obično se razvija u prvih 5 godina bolesti (glavne manifestacije - arterijska hipertenzija, brzotvorni zatajenje bubrega, hiperreninemija, mikroangopatska hemolitička anemija, trombocitopenija, stagnirajući zatajenje srca, perikarditis i nespecifični simptomi - Glavobolje, grčevi).

Oftalmološki simptomi

Lezija orgulja vida u skleroderma nalazi se vrlo često i raznolika, što ovisi o pozornici i stupnju aktivnosti ove bolesti. Patološki proces je često uključen u kapke i lakbitalne tkanine. Prvo, fenomeni edeme se razvijaju, zatim induciraju, kasnije atrofični. Edem stoljeća s CD-om obično je gusta s infiltracijom tkanina; Kasnije se pojavi hiperemija (ili boja kapka postaje mramorna), bjelkastim mjestima okružena ljubičastim rubom, razvijaju sredstva za šipatke, ispadaju trepavice, suženi i zgnječeni prorez za oči, razvija blefrophomy (neobičan pogled na pacijenta). Otvorenje s edemom ili atrofijom kapka, bilateralni enofalm, prisutnost sposobnosti da potaknute kapke su specifične za sclerodermia oftalmičke simptome. U nekim slučajevima, u nekim slučajevima postoje papiloma, ateromi, serozne ciste, xantellazam, blefarochalasi i teleangektazu stoljeća. Posude konjunktive kapka pod SSD ampuloidom se proširuju, u kasnim fazama bolesti razvija atrofiju konjunktive, suklažni krvarenja i limfangekti. Suhi keratokonjunktivitis s bacalom se tajna razvija kada je razvijena lačimalna žlijezda, slučajevi prisutnosti rožnica u bolesnika s SVD-om, razrjeđivanjem bjelooka, atrofije mezodermalnog lista irisa, injekcije s heterokromom, komplicirane katarakte i sekundarnog glaukoma (sindrom Fuxa) , degradacija (bez staničnih elemenata), dominjuju i stražnjeg koraka staklastog tijela. S CD-ovima može doći do kršenja funkcije oka mišića (oticanje, skleroza). Znakovi angiopatije, MaculyDodistrofion se detektiraju na dan oka, cirkulacijski poremećaji mogu se razviti u posudama mrežnice.

Dijagnostika

Kriteriji američke reumatološke povezanosti koriste se za dijagnosticiranje SSD-a. Proksimalna skleroderma uključuje proksimalnu skleroderma (simetrični zadebljanje, brtvljenje i stvaranje kože prstiju je proksimalno od skupno-falange i zglobova plus falange); Mali kriteriji uključuju: sklerodktifikaciju, ožiljke na vrhovima prstiju ili gubitak tvari jastuka prstiju, dvostranu plućnu fibrozu. Uobičajeni test krvi - hipokromska anemija, povećanje ESP, leukocitoza ili leukopenija - promjene nisu specifične. Opća analiza urina - mikrohematura, proteinurija, leukociturija. Imunološke studije - definicija "sklerodermičkog autoantiboda".

Liječenje

Glavni smjerovi farmakoterapije SSD-a - sprječavanje i liječenje vaskularnih komplikacija, prvenstveno fenomen rajne, suzbijanjem napredovanja fibroze, utjecaj na imunocipalne mehanizme SSD-a, prevencije i liječenja oštećenja unutarnjih organa. Pripravci za odabir u fenomenu rajne su - dihidropiridin blokatori sporih kalcija kanala. Najučinkovitiji retardirani oblici nifedipina (10-90 mg / dan). Selektivni blokatori 5-HT2-serotoninskih receptora (Ketaneserina 60-120 mg / dan) i A-adrenoblaci su prilično učinkoviti (prazozin 1-2 mg 1-4 puta dnevno). U teškim slučajevima (plućna hipertenzija, kriza bubrega) koristi intravensku primjenu sintetičkih PGA alprostadila ili prostaciklina i aktivatora tkiva plazminogena. Antiagrams su uključeni u kompleksnu terapiju: dipiridamol (300-400 mg / dan), tiskopidin (250 mg 2 puta dnevno), dextre malog molekularne težine (ponor). Penicilin je glavni lijek, neodoljiv razvoj fibroze, početna doza u debi SSD-a je 125-250 mg svaki drugi dan, a neučinkovitost doze postupno se povećava na 300-600 mg dnevno. Glukokortikoidi (ne više od 15-20 mg / dan) prikazani su u eksplicitnim kliničkim i laboratorijskim znakovima upalne i imunološke aktivnosti (miioisites, alveolit, serozita) u ranom stupnju.

Okrug

Okrug (N. Sjoren, švedski oftalmolog, 1899-1986) - BSH - sustav autoimune bolesti koja se odnosi na difuzne bolesti vezivnog tkiva; Karakterizira se oštećenjem mnogih izlučivanja epitelnih (egzokrinih) žlijezda, uglavnom sline i suza.

Etiologija je nepoznata, većina istraživača razmatra BSH kao rezultat imunopatoloških reakcija na virusnu infekciju, vjerojatno retrovirusa.

Patogeneza

Hipoteza autoimune Postanka BSH je najpoznatija, u čijim prednostima česte detekcije u bolesnika kao organospecific (epitelu kanala slinovnica, itd.) I organonese-vizualnih autoantipera (na primjer, reumatoidni i antinuklearni čimbenici, antitijela na neke nuklearne antigene - SS-A / ro i SS-B / LA).

Klinika

Kliničke manifestacije BSH mogu se podijeliti na željezni i dodatni zeli. Simptomi ironije su posljedica lezije izlučivanja epitelnih žlijezda i karakteriziraju uglavnom njihovom hipofunkcijom.

Oftalmološki simptomi

U razvoju patoloških promjena bolesti, Shegon se odlikuje po tri faze: hipoidni dizajn konjunktive, suhog konjuktivitisa i suhog keratokonjunktivitisa. Pritužbe se pojavljuju na lošoj prenosivosti vjetra i klimatiziranog zraka; Gorući, svjetlo-prijateljski, osjećaj "pijeska" i stranog tijela u dobi stoljeća, prisutnost viskoznog odvajanja (zbog visoke viskoznosti, konjunktivni iscjedak nastaje u tanku niti sluznice), karakterizira se pomoću prisutnost negativne reakcije na insilacije ravnodušnih kapi. Objektivno otkriva smanjenje ili nedostatak suza menova iz rubova; Lokalni edem bulbar konjunktive s prijelazom na slobodni rub stoljeća; Prisutnost degenerativnih promjena u epitelu konjunktive unutar otvorenog otvora za oči; formirana (prašina i knutri iz rožnice) na konjunktivi bjelkastim, malu veličinu plakova s \u200b\u200bsuhom i grubom površinom (Izober Bito Plaques); Uz duboku parenhimsku kserozu, konjunkcija dobiva sivu nijansu i postaje gruba. S oštam pad ili potpunim odsustvom suza tekućih proizvoda, kseroza i zamagljivanje rožnice se razvijaju. Klinički oblici lezija rožnice odgovaraju težini bolesti - epitelizma (točka defekti epitela rožnice - mikroroerozia), erozij rožnice, keratitisa nitrata (epitelne niti na rožnici), ulkus rožnice.

Druga obvezna i stalna značajka BSH je poraz žlijezda slinovnice razvojem kroničnog parenhimskog pare. Karakterizira se kserostomija i povećanje žlijezda slinovnica. Često prije pojave tih znakova postoje suhoća crvene granice usnama, snaps, stomatitis, povećanje regionalnih limfnih čvorova, višestruke karijese zuba. U trećini pacijenata uočava se povećanje žlijezda parola, što dovodi do karakteristične promjene glave lica opisanog u literaturi kao "Khumyaka Mord". Lake žlijezde na palpaciji su manji konusi.

Suhi nazofarični dojam suhih krka u nosu, u lumenu slušnih cijevi može dovesti do privremene gluhoće i razvoja otitisa. Suhoća ždrijela, kao i glasovni ligamenti određuju svjedočanstvo glasa. Razvojni rinofaringolangitis razvija.

Česte komplikacije su sekundarne infekcije: sinusites, rekurentni traheobronhitis i upala pluća. Poraz apokritskih žlijezda vanjskih genitalnih organa je približno u bolesnika s BSH. Mukozna membrana vagine je hiperemična, suha, atrofična, često pacijenti gnjava spaljivanje bolova i svrbež. Česti znak BSH je suha koža. Promjene u probavnom sustavu BSH često se promatraju i različita u prirodi. Disfagija je zbog prisutnosti kserostomije, kao i, u nekim slučajevima, hipocinu jednjaka. Mnogi pacijenti imaju kronični atrofični gastritis s izraženom sekretnom insuficijencijom, klinički manifestira sindrom želučane dispepsije (težina i nelagoda u epigastriku nakon jela, ispušnih plinova, mučnina, opadanje apetita). Manje često promatraju bol u epigastričkom području. Patologija žučnog trakta (kronični kolecistitis) i jetru (uporni hepatitis) opaženo je u većini pacijenata. Postoje pritužbe gravitacije i boli u pravom hipokogrendriju, gorčinu u ustima, mučnina, loša tolerancija masne hrane. Uključivanje u procesu gušterače (pankreatitis) manifestira se boli i dispeptičkim sindromima.

Manifestacije starijih osoba su raznoliki, sustavno. Arthrulgija, mala ukočenost ujutro nailazi na bolesnike koji se ponavljaju ne-erozivni artritis malog, rjeđe velikih zglobova i boli fleksibilne kontrakture. Znakovi poliimozitisa (Malgia, umjerena slabost mišića, blagi porast razine kreatin fosfokainaze u krvi) opaženi su u 5-10% bolesnika. Većina bolesnika s BSH ima regionalnu limfadenopatiju.

Različite respiratorne lezije pokreće se 50% bolesnika. Suho grlo, dodjeljivanje i grebanje, suhi kašalj i kratkoća daha su najčešći pritužbe. Dispnea češće ukazuje na poraz plućne parenhime (intersticijalna upala pluća i intersticijalna fibroza). Relativno se rijetko, s BSH, rekurentnim suhim i pražnjenje pleurisites. U 20-30% bolesnika, uočene su različite lezije bubreg-kroničnog zatajenja bubrega, difuzni glomerulonefritis je manje vjerojatno. U bolesnika, BSH je promatrana Reyno sindrom, češće - izbrisani njegovi oblici. Klinički znakovi periferne polineeropatije s poremećajem osjetljivosti "čarapa" i "rukavica", parestezije, rjeđe - polyneurit i mononeurit, neučivnici lica ikijalni živci opaženi su u trećini pacijenata.

Dijagnostika

Najpouzdaniji laboratorijski pokazatelji s BSH-om su visoki ESP, leukopenija, hipergammaglobulinemija (80-90%), prisutnost antinuklearnih i reumatoidnih čimbenika (90-100%), kao i antitijela do topljivih nuklearnih antigena SS-A / ro i SS -B / la (60-100%). U trećini bolesnika, nalaze se poli- ili monoklonski krioglobulini.

Liječenje

Glavno mjesto u liječenju BSH pripada kortikosteroidima i citostatskim imunosperenata (klorbubin, ciklofosfamid). U početnoj fazi bolesti u nedostatku znakova sistemskih manifestacija i umjerenih poremećaja laboratorijskih pokazatelja, preporučljivo je dugoročno liječenje prednizona u malim dozama (5-10 mg / dan). U izraženim i kasnim fazama bolesti, u nedostatku znakova sistemskih manifestacija, potrebno je dodijeliti prednizolon (5-10 mg / dan) i klorobutinom (2-4 mg / dan) nakon čega slijedi dugoročni, za Nekoliko godina, primaju potporne doze prednizolona (5 mg / dan) i klorobutina (6-14 mg / tjedan). Pulsna terapija s visokim dozama prednizolona i ciklofosfana (1000 mg 6-metilprednizolona intravenski dnevno dnevno tijekom tri dana u nizu i pojedinačno intravensko davanje 1000 mg ciklofosfana) nakon čega slijedi prijenos do umjerenih doza prednizolona (30-40 mg / dan) i citostatike (klorbubin 4- 6 mg / dan ili ciklofosfamid 200 mg intramuskularno 1-2 puta tjedno) je najučinkovitiji način liječenja bolesnika s teškim manifestacijama sustava BSH. Ekstrakorporealne metode liječenja (hemosorpcije, krioaddsorpcije, plazmafereza, dvostruko plazma filtracija) u kombinaciji s pulseratima najučinkovitije su u liječenju BSH bolesnika s ulcerativnim nekrotičnim vaskulitisom, glomerulonefritisom, polielolyadikulinom-neuritisom, cerebrovaskulisom.

Lokalna terapija sa suhom keratokonjunktivitisom usmjerena je na prevladavanje hipolakrivovog, sprječavajući sekundarnu infekciju, ubrzavajući postupke regeneracije konjunktive i rožnice. Suze terapije suza-kožom nadopunjuju deficit vodenog sloja prekalarne suze filma i držite ga u stabilnom položaju - vršnjački prirodni, policin, lacryciphy, laktalni, lacripos, vicerik, offAagel, itd. (Osim biodzicije, povećava viskoznost suza, zgušnjava mucin i vodene slojeve lakalnog filma). Učestalost uporabe različitih lijekova ovisi o težini i obliku bolesti - od 4-6 do 10 puta dnevno ili više.

Uz svjetlosnu težinu kseroze, preporuča se koristiti zamjene za niske viskoznosti suznih nadomjestaka koje sadrže polivinil alkohol (PVS) ili polivinilpirolidon (PVP) (odttagel, lakufalni, lakofalni, likofilm). Polivinil alkohol ima površinski tlak sličan tlaku vodećeg sloja lakulnog filma i ima sposobnost veže vode. U prosječnom stupnju ozbiljnosti kserose, preporuča se koristiti zamjene za suze tekućine koje sadrže celulozu (prirodne suze, lakovicifične, laktalne) i polimere koji se sastoje od karbomera (offAgel, vociner). Kemijska baza karbomera je akrilna kiselina; Gel na bazi karbomera ima tiksotropno svojstvo, tj. Ulazi u tekućinu pod utjecajem sila smicanja, kao rezultat, lijek se brzo distribuira preko površine očne jabučice i drži se duže na njemu.

U slučaju degenerativnih promjena u epitelu, konjunktiva i rožnica koriste se lijekovi koji pružaju reparativne učinke - dekantiranje (cornelgel), 5% mast, actingging 20%, salcossierl-gel 20%, balarpan, vitasik). U znakovima lokalne alergijske reakcije dodatno se propisuju kriterijsko kiselinska kiselina (LEDROLIN), 2% RR ili loksamid, 0,1% RR i azelastin, 0,05% RR-P. Uz izraženi upalni proces, koriste se NSAID-diklofenak, 0,1% R-P; Indometacin, 0,1% RR. S izraženim smanjenjem sukoduksa (rezultat uzorka za Schirmera O. Manje od 5 mm, te na Jones LT - 2 mm i niže), neučinkovitost terapije lijekovima za 1 mjesec, prisutnost teških promjena u rožnici (njegovo stanjivanje ili Ulceracija, nitrat keratitis) prikazuje točke ili tubule. Ovaj zadatak se sada rješava uz pomoć različitih sredstava. Najveća raspodjela dobivena je polimerom putanje suza (čepovi - zatvarači suza i laminacije suza). Kako bi se procijenio očekivani učinak iz planirane dugoročne punjenja suza na suzama Herrick R.S. (1994) preporučuje u početku ulazi u ometači kolagena u obje compera, koji se neovisno apsorbiraju u 4-7 dana; Ako u tom razdoblju postoji vidljiv klinički učinak, uvode iste proizvode, ali već od ne-širine silikona.

Kako bi se normaliziralo trofičke i izlučivanje žlijezda slinovnice, korištenje novokaina. U slučajevima pogoršanja kroničnog vapotitisa (i za prevenciju njegovog ponavljanja), koriste se aplikatiju od 10-30% otopine dimeksida. U slučajevima razvoja gnojnih parotisa, antibiotici se primjenjuju na kanale žlijezda slinovnica i daju se antifungalni lijekovi. Smanjiti propusnost kanala intravenozno ili intramuskularno ubrizgavati kalcijevim pripravcima. Prilikom sušenja traheje i bronhija preporučuje se dugotrajna recepcija bromgeksina (8-16 mg 3 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca). U prisutnosti simptoma kroničnog gastritisa s sekretnim neuspjehom dugo vremena, se provodi supstitucijska terapija. Insuficijencija izlučivanja gušterače zahtijeva prijem enzima: panzinorma, CREON, FESTAL, 2-3 mjeseci tečajevi. ili stalno.

Giht

Giht - Heterogena bolest, naznačena time, karakterizirana depozitima u različitim tkivima kristala urona u obliku natrijevog momanta ili moćne kiseline.

Etiologija

Faktor odlučivanja u razvoju gihta su razne povrede metabolizma urinarne kiseline (sinteza i / ili derivacija), što dovodi do povećanja otpornog povećanja u krvi - hiperurikemija.

Patogeneza

U slučaju sadržaja mokraćne kiseline u krvi ili tekućini tkiva, više od 0,42 mmol / l javlja se rizik od kristalizacije urata. Kada se temperatura olakša, olakšana je kristalizacija mokraćne kiseline, u vezi s tim, taloženje ultrazvučnih kristala dolazi uglavnom u avaskularnom tkivu (zglobnu hrskavicu i hrskavičastih školjki), u relativno slabo krmateljenim strukturama (tetiva, ligamenti) ili relativno loše krvni anatomska područja (posebno u stopama).

Klinička slika

Akutni artritis. Za prvi napad, giht je tipičan monoartritis i povlašteni poraz stopala zglobova. Većina goutinih napada manifestira se noću i teče s brzim povećanjem eritema i temperatura oko zgloba, oticanje i bol. Tijekom napada gihta, često bilježe umjerenu temperaturu, leukocitozu i povećanje ESP-a. Uobičajeno trajanje napada je nekoliko dana, rjeđe nekoliko tjedana. Karakteristična značajka gouty artritisa je spontana potpuna razvoj simptoma.

Kronični giht, Odlikuje se razvojem određenih trajnih manifestacija bolesti: tofuses (značajne akumulacije kristala ulova) raznih lokalizacije, kroničnog artritisa, oštećenja bubrega ili urolitijaze. Od prvog "napada" bolesti do razvoja kroničnog gihta prolazi prosječno 11 godina (od 3 do 42 godine).

Najčešći lokalizacija potkožno vidljivih s izravnim pregledom je subkutano ili intrakutano raspoređeno tofuses - u području prstiju i zaustavljanja, zglobova koljena, izbočina na površini lakat podlaktice, kao i sinovialne vrećice, tetive i uho umivaonici. Ponekad se koža može koristiti preko tofusa, dok je njegov sadržaj, koji ima dosljednost pastila i bijele boje, spontano se ističe.

Kronični artritis za giht može uključivati \u200b\u200brazličit broj zglobova. Često su nevjerojatni mali zglobovi četkica i zaustavljanja. Zglobni sindrom može uključivati \u200b\u200bdestruktivne znakove, deformaciju i stabilnost zglobova. Infiltracija zglobnih tkiva po uratama popraćena je upalnom reakcijom tkiva koji okružuju zglob.

Oštećenja bubrega može se pojaviti u bilo kojoj fazi bolesti. Najčešći klinički znakovi su umjerene proteinurije, smanjenje relativne gustoće urina, razvoj arterijske hipertenzije. U disfunkciji bubrega prevladavaju cjevasti poremećaji. U 10% slučajeva, razvija se terminalna faza CPN-a.

Oftalmološki simptomi

Formiranje goutinih tofusa - bjelkaste bezbolne formacije - možda (rijetko pronađena) u koži kapka; Cubus se formira zbog potkožnih naslaži kristala mokraćnih kiselina, s spontanom obdukcijom, otkriven je sadržaj sadržaja tofusa u obliku bijele ili žućkaste paste mase; Sekundarna infekcija rijetko se javlja (urote imaju baktericidno djelovanje). Ponekad se giht razvija konjunktivitis, sclerita, keratitisa, šarenice i iridocikliti. Pod kurnom keratitisom, u rožnici se uočava taloženje kristala mokraćnih kiselina koji imaju oblik nodula žućkaste boje; Noduli se mogu spojiti i ulcerirati. GOUTY IRRIT i Iridociklite obično se razvijaju odjednom kao napad gihta; pojavljuju se ozbiljna bol, izražena mješovita injekcija očne jabučice, bogatog fibrinoznog eksudata i hemoze konjunktive; Postoji šteta na dubokim slojevima šarenice i cilijarno tijelo; Proces može biti kompliciran zamagljenjem staklastog tijela; Tijek iridociklita za giht otporan s recidivom.

Dijagnostika

U akutnoj stane gihta u općoj krvnoj testu, leukocitoza s neutrofilnim pomak ulijevo i povećanje ESP-a, u biokemijskom testu krvi, obično se nalaze povišeni sadržaj mokraćne kiseline u serumu. Najveća vrijednost u dijagnostici gihta ima polarizacijsku mikroskopiju sinovijalne tekućine i drugih tkiva (tofuses), na kojoj je moguće otkriti karakteristične kristate urate koji imaju bogat oblik. Određivanje da se kiselina mokraćne kiseline s urinom važna je.

Liječenje

Za ublažavanje akutnog gljivičnog artritisa - kolhicin unutar, u početnoj dozi od 0,5 mg, zatim svaki sat dodatno 0,5 mg lijeka dok se artritis potpuno preseli, lijek ne traje više od dana. Među NSAID-ovima, preferencija se daje lijekovima s brzim početka djelovanja i najaktivnijim u protuupalnom odnosu - indometacin, diklofenacatriy (oralno 50-100 mg ili intramuskularno 75 mg), nimesolid, naproksen itd. Ako je potrebno, poslije Potrebna svakih 2-3 sata, NSAVP se ponavlja (diklofenak-intrium 25-50 mg do 200 i čak 400 mg dnevno). Svojom neučinkovitošću, češće se provodi glukokortikoidna terapija. U nefropatiji se široko koristi plazmafereza.

U međukoncepcijskom razdoblju propisuju serikaurična sredstva. U ovoj skupini lijekova, Benzbromaron (HIPURIK, Desurarski, Norrat) je koristan (Hipuric, dezuuric, Norrat) - Priprema produljenog djelovanja (0,08-0,6 g dnevno). Uristostatički znači - alopurinol, početna doza 100 mg / dan. S naknadnim povećanjem doze do 300 mg / dan. - 3-4 tjedna.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega Zbog blokade intravenoznih odljeva urina, kristala urina odnosi se na kategoriju kritičnih i zahtijeva neposrednu intenzivnu terapiju. Mjere usmjerene na stimuliranje prisilne diureze - intravenska primjena velike količine tekućine i istovremene uporabe saluretike u velikim dozama (furosemid do 2 g dnevno). ALLOPURINOL se propisuje u dnevnoj dozi po stopi od 8 mg / kg, a sredstvo se nagovara urin (natrijev bikarbonat intravenozno, acetasolamid oralno). Provedena terapija smatra se učinkovitim ako je moguće postići direre koji predstavlja najmanje 100 ml na sat tijekom 1-2 dana. U nedostatku učinka se koristi hemodijaliza.

42. Reumatizam. Klasifikacija. Kliničar reumatski poliartritis

Reumatizam- Ovo je sustavna upalna bolest vezivnog tkiva s karakterističnom lezijom srca.

Etiologija, patogeneza.Glavni etiološki čimbenik u akutnim oblicima bolesti je? -Gemolitička Streptococcus skupina A. U bolesnika s dugotrajnim i kontinuirano rekurentnim oblicima reumloarda, uspostaviti povezivanje bolesti s streptokokom često ne uspijeva. U razvoju reumatizma, imunološka kršenja su od posebne važnosti.

Pretpostavlja se da senzibilizirajuća sredstva u tijelu (Streptococcus, virusi, neznadni antigeni, itd.) Mogu dovesti u prve faze razvoju imunološke upale u srcu, a zatim na kršenje antigenskih svojstava njegovih komponenti s Konverzija ih na autoantigente i razvoj autoimunog procesa. Posebna uloga u razvoju reumatizma igra genetsku predispoziciju.

Klasifikacija.Potrebno je identificirati prije neaktivne ili aktivne faze bolesti.

Aktivnost može biti minimalna (stupanj), srednja vrijednost (II stupanj) i maksimalno (III stupanj).

Kako bi se odredio stupanj aktivnosti, koriste se ozbiljnost kliničkih manifestacija, kao i promjena u laboratorijskim pokazateljima.

Klasifikacija lokalizacije aktivnosti reumatskog procesa (Cardites, artritis, koreju, itd.), Stanje cirkulacije krvi i protoka bolesti.

Akutni protok reumatizma je izoliran, subakutan, dugotrajan protok, kontinuirano ponavljajući tečaj i latentni tijek bolesti. Oslobađanje latentnog protoka opravdano je samo za retroaktivne karakteristike reumatizma: latentno stvaranje oštećenja srca, itd.

Klinika.Najčešće se bolest razvija za 1-3 tjedna nakon prettrbljene angine, ponekad još jednu infekciju.

Kada se recidira, to razdoblje može biti manje. Reakcije bolesti često se razvijaju nakon bilo kakvih među karrentnih bolesti, kirurških intervencija, fizičkih preopterećenja. Manifestacija reumatizma je kombinacija akutnog migracijskog i reverzibilnog potpuno poliartritisa velikih zglobova s \u200b\u200bumjereno izraženim Carditesom. Početak bolesti je oštar, olujni, rijetko subakutan. Poliartritis se brzo razvija, popraćeno remontiranjem groznicom do 38-40 ° C s dnevnim fluktuacijama u 1-2 ° C, snažno znojenje, ali češće bez hlađenja.

Prvi simptom reumatskog poliartritisa je oštra bol u zglobovima, raste i ojačavaju s najmanjim pasivnim i aktivnim pokretima. Bol se pridružuje otekline mekih tkiva u zglobovima zglobova i istovremeno se pojavljuje u zglobnoj šupljini. Koža pokriva preko zahvaćenog zgloba su vruće, kada je palpacija oštra bol, količina pokreta je ograničen zbog boli.

Karakteristična značajka je simetrična lezija velikih zglobova - češće koljena, ray-posada, gležanj, lakat. Tipichna "volatilnost" upalnih promjena, manifestiranih u brzom i obrnutom razvoju artritičnih manifestacija u nekim zglobovima i istog brzog povećanja u drugim zglobovima. Sve zglobne promjene nestaju bez traga čak i bez liječenja, ne drže ne više od 2-4 tjedna.

Od knjige bolnice pedijatriju: predavanje sažetak po N. V. Pavlovi

Iz urologije knjige Autor O. V. Osipova

Iz urologije knjige Autor O. V. Osipova

Od pedijatrijske fakulteta knjiga po N. V. Pavlovi

Od terapije Fakulteta knjiga Autor Yu. V. Kuznetsova

Autor

Od unutarnjih bolesti knjiga Autor Alla Konstantinovna Myshkin

Od unutarnjih bolesti knjiga Autor Alla Konstantinovna Myshkin

Od unutarnjih bolesti knjiga Autor Alla Konstantinovna Myshkin

Iz opće operacije knjige: predavanje sažetak Autor Pavel Nikolavich Mishinkin

Dječje bolesti: predavanje sažetak do N. V. Gavrilove

Iz knjige priručnika u Feldscheru Autor Galina Yurevna Lazarev

Iz knjige mala psihijatrija velikog grada Autor Samuel Yakovlevich Bronpers

Iz operacije vojnog polja knjiga Autor Sergej AnatoLyevich LODKOV

Iz poboljšanja knjige kralježnice i zglobova: metode S. M. Bubnovsky, iskustvo čitatelja "Herald" Zozh " Autor Sergej Mikhailvich Bubnovsky

Iz knjige Kako vratiti zdravlje na kralježnicu Autor Gennady Petrovich Malakhov

1. Reumatizam. Etiologija i patogeneza

Reumatizam (Sokolsky-Buuo bolest) je sistemska upalna bolest vezivnog tkiva s povlaštenom lokalizacijom procesa u kardiovaskularnom sustavu, koji se razvija na predisponiranim osobama (u pravilu, to su mladi) zbog akutne infekcije B-hemolitička Streptococcus grupa, ali.

Ova definicija bolesti je dana 1989. godine V. A. NONOON.

Poraz drugih organa i sustava tijekom reumatizma ima sekundarnu vrijednost i ne definira svoju gravitaciju i naknadnu prognozu.

Etiologija. Beta-hemolitičke streptokoke skupine A su uzrok poraza gornjeg respiratornog trakta. Zato je pojava reumatizma, u pravilu, prethodi angina, pogoršanje kroničnog tonzilitisa, te u krvi bolesti, povećana količina streptokokalnog antigena i anti-vlade antitijela (ASL, ASG, ASC, Anti-DNASE C)) se detektira u krvi.

U razvoju reumatizma, uloga starosti, društvenih čimbenika (nepovoljan životni uvjeti, nevoljni predispozicija) i genetska predispozicija (reumatizam - polignički naslijeđena bolest je dobro poznata, postojanje "reumatskih" obitelji), što je hipermuni odgovor na streptokokne antigene, sklonosti bolesti na autoimune i imunokompleks procese.

Patogeneza. S reumatizmom postoji složen i raznolik imunološki odgovor (reakcija preosjetljivosti neposrednog i sporog tipa) na brojnim streptokoknim antigenima. U slučaju dodira s infekcijom se proizvode protutijela protutijela i formiraju se imuni kompleksi (streptokokne + anti-antitijela za njih + komplement), koji se kruže u krvi i smješteni u mikrocirkulacijskoj liniji. Toksini i Streptococcus enzimi također pružaju štetan učinak na miokard i vezivno tkivo.

Zbog genetski određenog defekta imunološkog sustava iz tijela pacijenata, streptokokni antigeni i imuni kompleksi nisu u potpunosti eliminirani i brzo eliminiraju. Kao rezultat toga, autoimuni procesi su razvijeni prema vrsti preosjetljivosti u sporiju, a limfociti reagiraju s srčanim tkivom nalaze se u krvi pacijenata. Ove stanice su dane veliku važnost u podrijetlu lezija organa (uglavnom srca).

U vezivnog tkiva u reumatizmu, promjene faze nastaju: mukoidna bubrenje - fibrinoidne promjene - nekroza fibrino u obliku fibrino. Morfološki izraz imunoloških poremećaja je stanične reakcije - infiltracija limfocita i plazmocita, formiranje reumatske ili ashofftalalalalaya, granuloma. Patološki proces je dovršen skleroziranjem.

Uz poraz srca, upalni proces se može proširiti na sve školjke srca (Pankarda) ili se izolira na svakoj od školjki.

Reumatizam (reumatska groznica) je sistemska, upalna bolest, s autoimunim mehanizmom pojave, s kroničnim tijelom, uglavnom utječe na ljusku srca i zglobova, a nalazi se uglavnom kod djece, adolescenata od 7 do 15 godina i ljudi koji su predisponirani za njega.

Etiologija beta-hemolitička skupina Streptococcus A, u 90% slučajeva reumatizma prethodila je bolesti upale grla, ScRlinetina

Patogeneza.Ona leži u činjenici da neki ljudi imaju nasljednu predispoziciju, to objašnjava da postoje tzv, "reumatske obitelji", u kojima je učestalost 2-3 puta, očito, ima takve ljude s genetskim promjenama u imunološkom sustavu. U tom slučaju, tijelo ne može dati pravilan imunološki odgovor na infekciju, a zatim su uključeni autoimuni i alergijski mehanizmi. Tijelo, kao da se bori sa sobom, antitijela počinju boriti se na vezivno tkivo, na kojem se imunološki kompleksi smiri, a oštećen je: zglobovi, srce, bubreg, itd., Cijela stvar je da imunološki sustav percipira vlastitu tkaninu antigen (vanzemaljski protein), koji bi trebao biti uništen sa streptokokom. Ova situacija je izravna posljedica loma u radu imuniteta.

S prvim oštećenjem napada na zglobovima u posljednjoj srcu kratkog daha, srčane boli, vrtoglavica, oticanje

Inspekcija: Erythema prstena, reumatska. Uzmi palpaciju povećava CHSS-golos jebeni udaraljke: premještanje lijevog srca srca, glupo udaraljkaš zvuk auskultaciju: ritam galopa, sistolička buka, frikonska trenja buka, perikard trenja buka, perikard trenja buka, perikardski tresak 1tadiagnostici: leukocitoza, povrijediti SE s reagiranjem.

EKG Extrasystolia, Avbonda Ist X-zraka, echo.fkg

Trenutna: 1. manji VYAT klin znakova i trošenja svjedoka

2T-umjereno izraženi klinički simptomi i oštri fazni pokazatelji mete \u003d 40

3. živopisne manifestacije bolesti, rivalentni protein

Dijagnostički kriteriji kisel_juuses_nerova

Glavni: Cardites, poliartritis, chorea, rhemut.uzelki, prsten. Earthhem.

Dodatne: umjetnička plućna, vrućica, reumatska anamneza

2OSN + 2DOP \u003d reumatizam 1OSN + 2DOP \u003d reumatizam

Ticket15.

1. Visoke formacije disanja

Hard disanje-karakter s bruto teškog daha i izduženim izdahnutim hard har-ra

Obrazovanje krzna:

1. nerazdvojno kao modificirano bronhijalno disanje. U slučajevima bronhitisa i na žarišnoj pneumoniji, kada su pogođeni akusima, stvaraju se uvjeti za nošenje oklopa disanja, ali se tkanina mijenja mijenjanjem i javlja se teško disanje \u003d ožičen

2. Sužavanje malog bronhija (bronhiolitis) kao rezultat oteklina sluznice bronhija, suženi su po lumen, a trenje zraka se javlja o grubim površinama bronha, zvuk Jinea) događa se \u003d lokalno kruto disanje

.2. Radiološke, radioizotope i ultrazvučne metode istraživanja bubrega

Za proučavanje uretre, mjehur, ureteri i kuglice pomažu metodama alata. Urethra je ispitana zaglavljivanjem drugog kalibra s cistoskopom "Pregledajte sluznu membranu mjehura, promatraju se izlazne rupe (usta) uretera, jer se urine od svakog uretera razlikuje. Bez uvođenja tvari kontrasta) dati samo opću ideju o položaju, veličinama bubrega, prisutnosti kamenja, tumora.

Izradom rendgenske snimke bubrega s uvođenjem posebnih sredstava uvedenih u krv, snimke se dobivaju na kojima možete vidjeti obrise kontura bubrega, povećanje organa (na primjer, hidronefroza, tumor bubrega), kao i Kamenje u bubrezima, uretama i mjehuru.

Pyelografija je od velike važnosti, tj. X-ray snimke bubrega zdjelice. Da biste to učinili, uz pomoć cistoskopa kroz kateteri u uređenju u bubrežnim zdjelicama, uveden je bilo koji kontrastni agent, koji odgađa rendgensku novu zraku (retrogradna pilograpija). Trenutno ponašaju pilografiju uz pomoć kontrastnih tvari (Ser-Gozin et al.), Koji se izlive u venu (intravenska pilografija). Normalno, nakon 15-20 minuta, ova tvar je izvedena bubrezima i na radiografiju renalnih obrisa, bubrežnih zdjelice, ureta i mjehura.