Akutni unutarnji gubitak krvi. Klasifikacija akutnog gubitka krvi
Gubitak krvi naziva se proces, čiji se razvoj događa kao rezultat krvarenje... Karakterizira ga kombinacija adaptivnih i patoloških reakcija tijela na smanjenje volumena krvi u tijelu, kao i nedostatak kisika (), što je bilo uzrokovano smanjenjem transporta ove tvari u krvi.
Odjel je osnovan 1986. godine.
Odjel provodi obuku kadeta i pripravnika u tri specijalnosti: "Anesteziologija", "Dječja anesteziologija", "Medicina u hitnim stanjima" na 5 kliničkih baza: 6., 11., 16. gradskoj kliničkoj bolnici, gradskoj kliničkoj bolnici hitne pomoći i regionalnoj dječjoj bolnici klinička bolnica. Na odjelu su 2 profesora: laureat Državne nagrade za znanost i tehnologiju, doktor medicinskih znanosti, profesor E.N. Kligunenko i doktor medicinskih znanosti. profesor Snisar V.I., 4 izvanredna profesora i 3 asistenta sa stupnjem kandidata medicinskih znanosti.
Za obuku kadeta i pripravnika osoblje odjela koristi suvremenu opremu i simulatore.
Na odjelu djeluju 2 računalna laboratorija, 2 video sustava s 25 obrazovnih videa u neprekidnom načinu rada.
Kadeti i pripravnici imaju priliku koristiti literaturu pohranjenu u metodički kabinet odjel. Potonji je opremljen opremom za kopiranje, pretplatama na časopise u tri specijalnosti, udžbenicima i nastavnim sredstvima (popis sadrži više od 550 književnih izvora).
Međunarodni odnosi odjela izraženi su u provođenju, zajedno s njemačkim kolegama sa Sveučilišta u Bonnu, Friedrichom Wilhelmom (na čelu s doktorom medicine profesorom Joachimom Nadstavekom), obukom liječnika za nove supermoderne tehnologije.
Dakle, od 2003. godine na bazi odsjeka provode se multidisciplinarni tečajevi (master tečajevi) na temu "Posebna anesteziologija uzimajući u obzir anatomske preduvjete".
Znanstveni interesi odjela odnose se na pitanja poboljšanja tehnologija pružanja hitne pomoći i standardiziranja terapije, ublažavanja boli za kritične odrasle i djecu. Od 2004. godine odjel je počeo provoditi znanstvenu temu "Opravdanje i razvoj organoprotektivnih tehnologija za anesteziju i intenzivnu terapiju (uključujući upotrebu HBO-a, nadomjestaka plazme s funkcijom prijenosa kisika, ozona) u bolesnika s različitim dobne kategorije u kritičnim uvjetima ".
^ PREDAVANJE: TEMA: AKUTNI GUBITAK KRVI.
Kligunenko Elena Nikolaevna, Doktor medicinskih znanosti, laureat Državne nagrade za znanost i tehnologiju, profesor, voditelj Odjela za anesteziologiju, intenzivno liječenje i medicinu hitnih stanja, FPO, Dnjepropetrovska državna medicinska akademija
Pod, ispod gubitak krvi razumjeti stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja i karakterizira ga razvoj niza adaptivnih i patoloških reakcija. Povećani interes za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi kirurški stručnjaci s njim susreću prilično često. Uz to, stope smrtnosti od gubitka krvi i dalje su visoke do danas.
Ozbiljnost tijeka gubitka krvi određena je njezinom vrstom, brzinom razvoja, količinom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogući razvoj šok, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P.G. Brjusova, koja se u našoj zemlji naširoko koristi (tablica 1).
^ Stol 1.
Klasifikacija gubitka krvi (A.G. Bryusov, 1998).
U inozemstvu je rašireno klasifikacija gubitak krvi, razvio Američki koledž kirurga 1982. godine, prema kojem se razlikuju 4 klase krvarenja (tablica 2)
^ Tablica 2.
Klasifikacija krvarenja od strane American College of Surgeons
(P. L. Marino, 1998)
Razred I - odgovara gubitku od 15% volumena cirkulirajuće krvi (BCC) ili manje. U ovom slučaju nema kliničkih simptoma ili postoji samo ortostatska tahikardija (broj otkucaja srca povećava se za 20 ili više otkucaja / min pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj).
Razred II - odgovara gubitku od 20 do 25% BCC. Njegov je glavni klinički znak ortostatska hipotenzija ili smanjenje krvnog tlaka pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj za 15 mm Hg ili više. Umjetnost. Diureza je spašena.
^ Razred III - Odgovara gubitku od 30 do 40% BCC. Očituje se hipotenzijom u ležećem položaju, oligurijom (mokraća manja od 400 ml / dan).
Razred IV - gubitak više od 40% BCC-a. Karakterizira ga kolaps (izuzetno nizak krvni tlak) i oslabljena svijest do kome.
Dakle, šok se neizbježno razvija s gubitkom od 30% BCC-a, a takozvani "prag smrti" ne određuje se volumenom fatalnog krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica koje ostaju u cirkulaciji. Za eritrocite, ova rezerva iznosi 30% globularnog volumena, za plazmu - samo 70%. Drugim riječima, tijelo može preživjeti s gubitkom 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog specifičnosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se očituje hipovolemijskim šokom.
Pod, ispod šok razumjeti kompleks sindroma koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenim metabolizmom tkiva i organa, te pod hipovolemijski šok, posebno razumiju akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja je posljedica značajnog nedostatka BCC-a.
Šok je posljedica smanjenja efektivnog BCC-a (tj. Omjera BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita) ili posljedica pogoršanja crpne funkcije srca, što se može dogoditi s hipovolemijom bilo koje geneze, sepsa, trauma i opekline, zatajenje srca ili smanjenje simpatičnog tonusa. Specifični uzrok hipovolemičnog šoka s gubitkom pune krvi može biti:
gastrointestinalno krvarenje;
intratorakalno krvarenje;
intraabdominalno krvarenje;
krvarenje iz maternice;
krvarenje u retroperitonealni prostor;
ruptura aneurizme aorte;
ozljeda.
minutni volumen (MOC):
MOS \u003d UOS HR,
gdje su: UOS - udarni volumen srca, a puls - puls);
brzina otkucaja srca;
pritisak ispunjenja šupljina srca (predopterećenje);
funkcija srčanih zalistaka;
ukupni periferni vaskularni otpor (OPSR) - naknadno opterećenje.
U akutnom gubitku krvi, uzrokujući nedostatak BCC, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, što rezultira UOS, MOS i arterijski tlak (PAKAO). Budući da se razina krvnog tlaka određuje srčanim volumenom i vaskularnim tonusom (OPSS), a zatim se za njegovo održavanje na odgovarajućoj razini sa smanjenjem BCC aktiviraju kompenzacijski mehanizmi usmjereni na povećanje brzine otkucaja srca i OPSS. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju: neuro-endokrini pomaci, metabolički poremećaji, promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu.
^ Neuro-endokrini pomaci n aktiviraju se simpatičko-nadbubrežnim sustavom u obliku povećana emisija kateholamini (adrenalin, noradrenalin) uz nadbubrežnu moždinu. Kateholamini stupaju u interakciju s ± - i I-adrenergičkim receptorima. Stimulacija ± -adrenergičkih receptora perifernih žila uzrokuje vazokonstrikciju, a njihova blokada vazodilataciju. Beta 1 - adrenergični receptori lokalizirani su u miokardu, I 2 - adrenergični receptori - u zidu krvne žile... Stimulacija 11-adrenergičkih receptora ima pozitivan inotropni i kronotropni učinak. Stimulacija I2-adrenergičkih receptora uzrokuje lagano širenje arteriola i suženje vena.
Oslobađanje kateholamina tijekom šoka uzrokuje smanjenje kapaciteta krvožilnog sloja, preraspodjelu intravaskularne tekućine iz perifernih žila u središnje, što pridonosi održavanju krvnog tlaka. Istodobno se aktivira sustav hipofiza-hipotalamus-nadbubrežne žlijezde, što se očituje masivnim oslobađanjem ACTH, kortizola, aldosterona, antidiuretskog hormona u krv, što rezultira porastom osmotskog tlaka krvne plazme, povećanje reapsorpcije natrijevog klorida i vode, smanjenje izlučenog urina i povećanje volumena intravaskularne tekućine.
^ Poremećaji metabolizma. U uvjetima normalnog protoka krvi, stanice koriste glukozu koja se pretvara u piruvičnu kiselinu i dalje u ATP. U nedostatku ili odsutnosti kisika, piruvična kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), nakupljanje potonje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline, koje se u normalnim uvjetima oksidiraju da bi proizvele energiju, akumuliraju se u tkivima tijekom šoka i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza remete funkciju staničnih membrana uslijed čega se kalij oslobađa u izvanstanični prostor, a natrij i voda ulaze u stanice uzrokujući njihovo bubrenje.
^ Promjene u kardiovaskularnom i dišnom sustavu kad su šokirani vrlo su značajni. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava sistemski krvožilni otpor, kontraktilnost miokarda i otkucaje srca. Tahikardija smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja klijetki, a time i koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze, koja se u početku nadoknađuje hiperventilacijom. U slučaju dugotrajnog šoka, respiratori i mehanizmi bez kompenzacije otkazuju. Acidoza i hipoksija dovode do suzbijanja rada srca, povećane podražljivosti kardiomiocita, aritmija.
Humoralne smjene nuzrokovani su oslobađanjem vazoaktivnih medijatora (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, tumor faktora nekrotiziranja, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilaciju i povećanje propusnosti krvožilne stijenke, nakon čega slijedi oslobađanje tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor i smanjenje perfuzijskog tlaka. To pogoršava nedostatak O2 u tjelesnim tkivima, uzrokovan smanjenjem isporuke O2 njima zbog akutnog gubitka glavnih nositelja eritrocita O2.
^ Promjene endotelnih kapilara očituju se hipoksičnim oticanjem svojih stanica i adhezijom (adhezijom) aktiviranih polimorfonuklearnih leukocita na njima, što pokreće kaskadu faznih promjena u protoku krvi u mikrovaskulariji.
^ 1 faza - ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera - potpuno je reverzibilna;
2. faza - kapilarni zastoj ili širenje prekapilarnih sfinktera sa spazmom postkapilarnih venula - djelomično je reverzibilan;
3 faza - paraliza perifernih žila ili širenje pre- i postkapilarnih sfinktera - potpuno je nepovratna.
1 - početni;
2 - stupanj reverzibilnog šoka;
3 - stadij nepovratnog šoka.
Klinička slika određena je stupnjem šoka.
1. faza - karakterizira bljedilo sluznice i kože. psihomotorna uznemirenost, hladni ekstremiteti, blago povišeni ili normalni krvni tlak, ubrzani puls i disanje, povećani središnji venski tlak, održavanje normalnog izlučivanja mokraće.
Faza 2 - očituje se letargijom, blijedosiva koža prekrivena hladnim ljepljivim znojem, žeđ, otežano disanje, smanjeni arterijski i središnji venski tlak, tahikardija, hipotermija, oligurija.
Faza 3 - karakterizirana adinamijom, prelazeći u komu; blijeda, zemljana i mramorirana koža, progresivni respiratorni poremećaj, hipotenzija, tahikardija, anurija.
Dijagnostika na temelju procjene kliničkih i laboratorijskih znakova. U uvjetima akutnog gubitka krvi, izuzetno je važno utvrditi njegovu vrijednost za koju je potrebno koristiti jedan od postojeće metode, koji su podijeljeni u 3 skupine: klinička, empirijska i laboratorijska. Potonje mogu biti izravne i neizravne.
2. Oštro (u roku od sat vremena).
3. Subakutni (unutar 24 sata).
4. Kronični (unutar tjedana, mjeseci, godina).
Po vremenu nastanka.
1. Primarni.
2. Sekundarni.
Patološka klasifikacija.
1. Krvarenja koja su rezultat mehaničkog uništavanja stijenki krvnih žila, kao i termičke ozljede.
2. Arozivno krvarenje koje je posljedica uništavanja stijenke žile patološkim procesom (raspad tumora, preljev, gnojna fuzija itd.).
3. Dijapedetičko krvarenje (kršenje propusnosti krvnih žila).
2. Klinika za akutni gubitak krvi
Krv u tijelu obavlja brojne važne funkcije, koje se uglavnom svode na održavanje homeostaze. Zbog transportne funkcije krvi u tijelu postaje moguća stalna izmjena plinova, plastike i energetskih materijala, provodi se hormonalna regulacija itd. Puferska funkcija krvi je održavanje kiselinsko-bazne ravnoteže, elektrolitske i osmotske ravnoteže . Imunološka funkcija također je usmjerena na održavanje homeostaze. Konačno, zbog osjetljive ravnoteže između sustava zgrušavanja i zgrušavanja, krv se održava tekućom.
Klinika za krvarenjesastoji se od lokalnih (zbog odljeva krvi u vanjsko okruženje ili u tkiva i organe) i općih znakova gubitka krvi.
Simptomi akutnog gubitka krvi- To je objedinjavajući klinički znak za sve vrste krvarenja. Ozbiljnost ovih simptoma i odgovor tijela na gubitak krvi ovise o mnogim čimbenicima (vidi dolje). Takav volumen gubitka krvi smatra se fatalnim kad osoba izgubi polovicu sve krvi u cirkulaciji. Ali ovo nije apsolutna izjava. Drugi važan čimbenik koji određuje tjelesni odgovor na gubitak krvi je njegova brzina, odnosno brzina kojom osoba gubi krv. S krvarenjem iz velikog arterijskog trupa, smrt se može dogoditi uz manje gubitka krvi. To je zbog činjenice da kompenzacijske reakcije tijela nemaju vremena za rad na odgovarajućoj razini, na primjer, u slučaju kroničnog gubitka krvi u volumenu. Opće kliničke manifestacije akutnog gubitka krvi iste su za sva krvarenja. Primjećuju se pritužbe na vrtoglavicu, slabost, žeđ, bljeskanje muha pred očima, pospanost. Koža je blijeda, može se primijetiti velika brzina krvarenja hladan znoj... Ortostatski kolaps, razvoj nesvjestica nisu rijetki. Kada objektivno istraživanje otkrivaju se tahikardija, smanjenje krvnog tlaka, puls malog punjenja. Razvojem hemoragičnog šoka diureza se smanjuje. U analizi crvene krvi dolazi do smanjenja hemoglobina, hematokrita i broja eritrocita. Ali promjena ovih pokazatelja primjećuje se samo s razvojem hemodilucije, a u prvim satima nakon gubitka krvi malo je podataka. Ozbiljnost kliničkih manifestacija gubitka krvi ovisi o brzini krvarenja.
Ima ih nekoliko težina akutnog gubitka krvi.
1. S nedostatkom volumena cirkulirajuće krvi (BCC) 5-10%. Opće stanje je relativno zadovoljavajuće, dolazi do porasta pulsa, ali to je dovoljno punjenje. Krvni tlak (BP) je normalan. Prilikom ispitivanja krvi hemoglobin je veći od 80 g / l. Na kapilaroskopiji je stanje mikrocirkulacije zadovoljavajuće: na ružičastoj pozadini, brzi protok krvi, najmanje 3-4 petlje.
2. S deficitom BCC-a do 15%. Opće stanje umjereno... Primjećuje se tahikardija do 110 u minuti. Sistolički krvni tlak pada na 80 mm Hg. Umjetnost. U analizi crvene krvi, smanjenje hemoglobina s 80 na 60 g / l. Kapilaroskopijom se otkriva brzi protok krvi, ali na blijedoj pozadini.
3. S deficitom BCC-a do 30%. Opće teško stanje pacijenta. Puls je navojast, frekvencije 120 u 1 min. Krvni tlak pada na 60 mm Hg. Umjetnost. Kapilaroskopijom, blijeda pozadina, usporavajući protok krvi, 1-2 petlje.
4. S deficitom BCC-a većim od 30%. Pacijent je u vrlo ozbiljnom, često agonalnom stanju. Puls i krvni tlak pri periferne arterije odsutan.
3. Klinička slika različitih vrsta krvarenja
Moguće je jasno odrediti iz koje posude krv teče samo kada vanjsko krvarenje... U pravilu, s vanjskim krvarenjem, dijagnoza nije teška. Ako su arterije oštećene, krv se u jakom pulsirajućem mlazu ulijeva u vanjsko okruženje. Grimizna krv. Ovo je vrlo opasno stanje, jer arterijsko krvarenje brzo dovodi do kritične anemizacije pacijenta.
Vensko krvarenjeobično karakterizira trajno krvarenje tamne boje. Ali ponekad (kada su ozlijeđeni veliki venski trupovi) mogu postojati dijagnostičke pogreške, jer je moguća pulsacija prijenosa krvi. Vensko krvarenje opasno je za mogući razvoj zračne embolije (s niskim središnjim venskim tlakom (CVP)). Kada kapilarno krvarenjepostoji stalni odljev krvi s cijele površine oštećenog tkiva (poput rose). Posebno su teška kapilarna krvarenja koja se javljaju kad su ozlijeđeni parenhimski organi (bubrezi, jetra, slezena, pluća). To je zbog strukturnih značajki kapilarne mreže u tim organima. Krvarenje je u ovom slučaju vrlo teško zaustaviti, a operativnim zahvatom na tim organima pretvara se u ozbiljan problem.
3. umjetno (eksfuzija, ljekovito puštanje krvi)
Brzinom razvoja
1. Akutno (›7% BCC na sat)
2. subakutni (5-7% volumena krvi na sat)
3.kronični (\u003c5% BCC na sat)
Po volumenu
1. Mali (0,5 - 10% BCC ili 0,5 l)
2. Srednji (11 - 20% BCC ili 0,5 - 1 l)
3. Veliki (21 - 40% BCC ili 1-2 litre)
4. Masivan (41 - 70% BCC ili 2-3,5 litara)
5. Kobno (›70% BCC ili više od 3,5 litara)
Prema stupnju hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:
1. Blaga (deficit BCC 10–20%, deficit HO manji od 30%, nema šoka)
2. Umjereno (deficit BCC 21-30%, deficit GO 30-45%, šok se razvija s produljenom hipovolemijom)
3. Teška (deficit BCC 31-40%, deficit HO 46-60%, šok je neizbježan)
4. Izuzetno ozbiljan (deficit BCC-a preko 40%, deficit HO preko 60%, šok, terminalno stanje).
U inozemstvu je najrasprostranjenija klasifikacija gubitka krvi, koju je Američki koledž kirurga predložio 1982. godine, prema kojoj se razlikuju 4 klase krvarenja (tablica 2).
Tablica 2.
Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama, što uzrokuje grč perifernih žila i, sukladno tome, smanjenje volumena krvožilnog korita, što djelomično nadoknađuje nastali nedostatak BCC-a. Preraspodjela krvotoka u organima (centralizacija cirkulacije krvi) omogućuje vam privremeno održavanje protoka krvi u vitalnim organima i osiguravanje održavanja života u kritičnim uvjetima. Međutim, naknadno, ovaj kompenzacijski mehanizam može uzrokovati razvoj teških komplikacija akutnog gubitka krvi. Kritično stanje, koje se naziva šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% BCC-a, a takozvani "prag smrti" ne određuje se volumenom krvarenja, već brojem eritrocita koji preostaju u cirkulaciji. Za eritrocite ta rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), a za plazmu samo 70%.
Drugim riječima, tijelo može preživjeti s gubitkom 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se očituje hipovolemijskim šokom. Šok se razumijeva kao sindrom zasnovan na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenom konzumacijom kisika u organima i tkivima. On (šok) se temelji na perifernom cirkulacijsko-metaboličkom sindromu.
Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (tj. Omjera BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita) i pogoršanja crpne funkcije srca, što se može očitovati u hipovolemiji bilo koje geneze (sepsa, traume, opekline itd.).
Specifični uzrok hipovolemijskog šoka zbog gubitka pune krvi može biti:
1. gastrointestinalno krvarenje;
2. intratorakalno krvarenje;
3. intraabdominalno krvarenje;
5. krvarenje u retroperitonealni prostor;
6. rupture aneurizmi aorte;
7.trauma itd.
Patogeneza
Gubitak BCC remeti rad srčanog mišića, što se određuje prema:
1. minutni minutni volumen (MOC): MOC \u003d UOS x HR, (UOS - udarni volumen srca, HR - broj otkucaja srca);
2. pritisak ispunjenja šupljina srca (predopterećenje);
3. funkcija srčanih zalistaka;
4. ukupni periferni vaskularni otpor (OPSR) - naknadno opterećenje.
Uz nedovoljnu kontraktilnost srčanog mišića, dio krvi ostaje u šupljinama srca nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenjem srca. U akutnom gubitku krvi, što dovodi do razvoja nedostatka BCC-a, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, što rezultira smanjenjem VOS-a, MOS-a i krvnog tlaka. Budući da se razina krvnog tlaka u velikoj mjeri određuje minutnim volumenom srca (MOS) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (OPSR), tada se za njegovo održavanje na odgovarajućoj razini sa smanjenjem BCC-a aktiviraju kompenzacijski mehanizmi usmjereni na povećanje brzine otkucaja srca i OPSS. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine pomake, metaboličke poremećaje i promjene u kardiovaskularnom i dišnom sustavu. Aktivacija svih koagulacijskih veza dovodi do razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom). Kao fiziološka obrana, tijelo na najčešća oštećenja reagira hemodilucijom, koja poboljšava protok krvi i smanjuje viskoznost, mobilizaciju eritrocita iz depoa, naglo smanjenje potrebe i za BCC i za dovodom kisika, povećanje respiratornih brzina, minutni volumen, povratak i iskorištavanje kisika u tkivima.
Neuroendokrini pomaci ostvaruju se aktiviranjem simpatoadrenalnog sustava u obliku povećanog oslobađanja kateholamina (adrenalin, noradrenalin) od strane nadbubrežne srži. Kateholamini stupaju u interakciju s a - i b - adrenergičkim receptorima. Stimulacija perifernih vaskularnih adrenergičkih receptora uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1 - adrenergičnih receptora lokaliziranih u miokardu ima pozitivne jonotropne i kronotropne učinke, stimulacija p2 - adrenergičnih receptora smještenih u krvnim žilama uzrokuje lagano širenje arteriola i suženje vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta krvožilnog korita, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih žila u središnje, što pridonosi održavanju krvnog tlaka. Aktivira se sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežne žlijezde, u krv se oslobađaju adrenokortikotopski i antidiuretski hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira porastom osmotskog tlaka krvne plazme, što dovodi do povećane reapsorpcije natrija i vode, smanjenja mokraće izlaz i povećanje volumena intravaskularne tekućine. Primjećuju se metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i piruvične kiseline. S nedostatkom ili odsutnošću kisika, piruvična kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline također se nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza remete propusnost staničnih membrana, uslijed čega kalij napušta stanicu, a natrij i voda ulaze u stanice uzrokujući njihovo bubrenje.
Promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu tijekom šoka vrlo su značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava sistemski krvožilni otpor, kontraktilnost miokarda i otkucaje srca - cilj je centralizacija cirkulacije krvi. Međutim, rezultirajuća tahikardija vrlo brzo smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja klijetki i, posljedično, koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze. U slučaju dugotrajnog šoka, mehanizmi za respiratornu kompenzaciju otkazuju. Hipoksija i acidoza dovode do povećane podražljivosti kardiomiocita, aritmija. Humoralne promjene očituju se oslobađanjem drugih, uz kateholamine, medijatora (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, faktor nekrotizacije tumora, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje propusnosti krvožilnog zida s naknadno ispuštanje tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor ... To pogoršava nedostatak O2 u tkivima tijela, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog stvaranja mikrotromba i akutnim gubitkom nositelja O2 - eritrocita.
U mikrovaskulaturi se razvijaju fazne promjene:
1. Faza 1 - ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera;
2. Faza 2 - kapilarni zastoj ili širenje prekapilarnih venula;
3.3 faza - paraliza perifernih žila ili širenje pre- i postkapilarnih sfinktera ...
Krizni procesi u kapilari smanjuju isporuku kisika u tkiva. Ravnoteža između isporuke kisika i potražnje održava se sve dok je osigurana potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. S odgodom započinjanja intenzivne terapije, prekida se dostava kisika u kardiomiocite, povećava se acidoza miokarda, što se klinički očituje hipotenzijom, tahikardijom, otežanim disanjem. Smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva uslijed povećane proizvodnje citokina u makrofazima, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida neutrofilima i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadno stvaranje mikrotromba tvori kršenje određenih funkcija organa i postoji rizik od razvoja zatajenja više organa. Ishemija mijenja propusnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na učinke ishemije-reperfuzije-medijatora, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sustav i pojavu takvih sistemskih procesa kao što su sepsa, sindrom respiratornog distresa i više organa neuspjeh. Njihov izgled odgovara određenom vremenskom intervalu ili stupnju šoka, koji može biti početni, reverzibilni (stadij reverzibilnog šoka) i nepovratan. Ireverzibilnost šoka u velikoj je mjeri određena brojem mikrotromba stvorenih u kapilari i privremenim čimbenikom krize mikrocirkulacije. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina uslijed crijevne ishemije i oštećene propusnosti njezine stijenke, ovaj položaj danas nije toliko jednoznačan i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem potrošnja kisika u tkivima nije dovoljna za njihove potrebe za funkcioniranjem aerobnog metabolizma.
Klinička slika.
Razvojem hemoragičnog šoka razlikuju se 3 faze.
1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700–1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak se ili ne mijenja ili je malo smanjen. Ostati bez safenske vene, CVP se smanjuje. Postoje znakovi periferne vazokonstrikcije: hladni ekstremiteti. Količina izlučenog urina smanjuje se za pola (brzinom od 1–1,2 ml / min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi iznosi 25–45% (1300–1800 ml). Brzina pulsa doseže 120–140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, vrijednost pulsnog tlaka opada. Postoji jaka otežano disanje, koja djelomice kompenzira metaboličku acidozu respiratornom alkalozom, ali može biti i znak šoka na plućima. Hlađenje ekstremiteta, akrocijanoza se pojačava. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina protoka urina je ispod 20 ml / h.
2. Nepovratni hemoragični šok. Njegova pojava ovisi o trajanju dekompenzacije cirkulacije (obično s arterijskom hipotenzijom tijekom 12 sati). Količina gubitka krvi prelazi 50% (2000–2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije definirano. Nema svijesti. Oligoanurija se razvija.
Dijagnostika
Dijagnoza se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U uvjetima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njezin volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u tri skupine: kliničku, empirijsku i laboratorijsku. Kliničke metode omogućuju procjenu količine gubitka krvi na temelju kliničkih simptoma i hemodinamskih parametara. Krvni tlak i broj otkucaja srca prije početka nadomjesne terapije uvelike odražavaju količinu nedostatka BCC-a. Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka omogućuje vam izračunavanje Algoverovog indeksa šoka. Njegova vrijednost ovisno o deficitu BCC prikazana je u tablici 3.
Tablica 3. Procjena temeljena na Algoverovom indeksu šoka
Test punjenja kapilara ili simptom "bijele mrlje" ocjenjuje perfuziju kapilara. Izvodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu školjku. Obično se boja obnavlja nakon 2 s, s pozitivnim testom - nakon 3 ili više sekundi. Središnji venski tlak (CVP) pokazatelj je tlaka punjenja desne klijetke i odražava njegovu pumpnu funkciju. Obično se CVP kreće od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje CVP-a ukazuje na hipovolemiju. S nedostatkom BCC u 1 litri, CVP se smanjuje za 7 cm vode. Umjetnost. Ovisnost vrijednosti CVP o nedostatku BCC prikazana je u tablici 4.
Tablica 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka
Izlaz urina po satima odražava razinu perfuzije tkiva ili stupanj ispunjenosti krvožilnog sloja. Uobičajeno se oslobađa 0,5-1 ml / kg urina na sat. Smanjenje izlučenosti urina manje od 0,5 ml / kg / h ukazuje na nedovoljnu opskrbu bubrezima krvlju zbog nedostatka BCC.
Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste u traumi i politraumi. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi utvrđene za određenu vrstu ozljede. Na isti način možete okvirno procijeniti gubitak krvi tijekom različitih kirurških intervencija.
Prosječni gubitak krvi (l)
1. Hemotoraks - 1,5-2,0
2. Prijelom jednog rebra - 0,2-0,3
3. Trauma abdomena - do 2,0
4. Prijelom kostiju zdjelice (retroperitonealni hematom) - 2,0-4,0
5. Prijelom kuka - 1,0-1,5
6. Prijelom ramena / potkoljenice - 0,5-1,0
7. Prijelom kostiju podlaktice - 0,2-0,5
8. Prijelom kralježnice - 0,5-1,5
9. Skalpirana rana veličine dlana - 0,5
Operativni gubitak krvi
1. Laparotomija - 0,5-1,0
2. Torakotomija - 0,7-1,0
3. Amputacija potkoljenice - 0,7-1,0
4. Osteosinteza velikih kostiju - 0,5-1,0
5. Resekcija želuca - 0,4-0,8
6. Gastrektomija - 0,8-1,4
7. Resekcija debelog crijeva - 0,8-1,5
8. Carski rez – 0,5–0,6
Laboratorijske metode osiguravaju određivanje broja hematokrita (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustoće (p) ili viskoznosti krvi.
Podijeljeni su u:
1.izračunato (pomoću matematičkih formula);
2. hardver (metode elektrofiziološke impedancije);
3. indikator (upotreba boja, termodilucija, dekstrani, radioizotopi).
Među metodama izračuna najraširenija je Mooreova formula:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Gdje KVP - gubitak krvi (ml);
BCCd - odgovarajući volumen cirkulirajuće krvi (ml).
Obično je kod žena BCC u prosjeku 60 ml / kg, kod muškaraca - 70 ml / kg, kod trudnica - 75 ml / kg;
Nd - pravilan hematokrit (za žene - 42%, za muškarce - 45%);
Nf je stvarni hematokrit pacijenta. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti pokazatelj hemoglobina uzimajući 150 g / l kao odgovarajuću razinu.
Također možete koristiti vrijednost gustoće krvi, ali ova je tehnika primjenjiva samo za male gubitke krvi.
Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC-a bila je metoda koja se temeljila na mjerenju osnovnog otpora tijela pomoću reopletizmografa (pronađena primjena u zemljama "postsovjetskog prostora").
Suvremene metode pokazatelja omogućuju uspostavu BCC-a promjenom koncentracije korištenih tvari i uvjetno su podijeljene u nekoliko skupina:
1. određivanje volumena plazme, a zatim ukupnog volumena krvi kroz Ht;
2. određivanje volumena eritrocita i na njemu ukupnog volumena krvi kroz Ht;
3. Istodobno određivanje volumena eritrocita i krvne plazme.
Kao indikator koriste se Evansova boja (T-1824), dekstrani (poliglucin), ljudski albumin obilježen jodom (131I) ili kromovim kloridom (51CrCl3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju veliku pogrešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao smjernica za liječenje. Međutim, mjerenja VO2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostičkim testom šoka.
Strateško načelo transfuzijske terapije za akutni gubitak krvi je obnavljanje krvotoka organa (perfuzija) postizanjem potrebnog BCC. Održavanje razine čimbenika zgrušavanja u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i s druge strane da se odupru prekomjernoj diseminiranoj koagulaciji. Nadoknađivanje broja cirkulirajućih eritrocita (nosača kisika) do razine koja osigurava minimalnu dovoljnu potrošnju kisika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka smatra hipovolemiju najoštrijim problemom gubitka krvi, te se u skladu s tim na prvom mjestu u režimima terapije uzima u obzir nadopunjavanje BCC-a, koji je kritični čimbenik za održavanje stabilne hemodinamike. Patogenetska uloga smanjenja BCC u razvoju teških poremećaja homeostaze unaprijed određuje važnost pravodobne i adekvatne korekcije volemskih poremećaja na ishode liječenja u bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Krajnji cilj svih napora reanimatora je održavati odgovarajuću potrošnju kisika u tkivu za održavanje metabolizma.
Generalni principi liječenje akutnog gubitka krvi je sljedeće:
1. Zaustavljanje krvarenja, borba protiv bolova.
2. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plina.
3. Nadoknađivanje deficita BCC.
4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija višestrukog zatajenja organa:
Liječenje zatajenja srca;
Prevencija zatajenja bubrega;
Korekcija metaboličke acidoze;
Stabilizacija metabolički procesi u kavezu;
Liječenje i prevencija DIC sindroma.
5. Rano sprečavanje infekcije.
Zaustavljanje krvarenja i upravljanje bolovima.
Za svako krvarenje važno je što prije ukloniti izvor. Za vanjsko krvarenje - pritiskanje posude, pritiskanje zavoja, turnira, ligature ili stezaljke na posudu koja krvari. S unutarnjim krvarenjem - hitno operacija, provodi paralelno s terapijskim mjerama za uklanjanje pacijenta od šoka.
Tablica 5. prikazuje podatke o prirodi infuzione terapije za akutni gubitak krvi.
| Minimum | Prosječno | Sredstva. | Teška. | Nizovi | |
| AD sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Brzina otkucaja srca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Indeks algovera | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Protok krvi, ml. | Do 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krv. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % BCC gubitka | \u003cdeset | 10–20 | 20–40 | ›40 | \u003e pedeset |
| V infuzija (u% gubitka) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Gemotr. (% infuzije V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidi (% V infuzija) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristaloidi (% V infuzija) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzija započinje kristaloidima, zatim koloidima. Transfuzija krvi - uz smanjenje Hb manje od 70 g / l, Ht manje od 25%.
2. Brzina infuzije za masovni gubitak krvi je do 500 ml / min !!! (kateterizacija druge središnje vene, infuzija otopina pod pritiskom).
3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).
4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).
5. Ispravljanje kršenja metabolizma vode i soli
Borba protiv sindroma boli, zaštita od mentalnog stresa provodi se intravenskom (iv) primjenom analgetika: 1-2 ml 1% otopine morfij hidroklorida, 1-2 ml 1-2% otopine promedola, kao i natrij oksibutirat (20-40 mg / kg tjelesne težine), sibazon (5-10 mg), moguće je koristiti doze kalipsola pod lijekovima i sedaciju s propofolom. Dozu opojnih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se javljaju kod intravenske primjene ovih lijekova. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće samo nakon isključivanja štete unutarnji organi... Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova usmjereno je i na iskorištavanje kisika u tkivima i na uklanjanje ugljičnog dioksida. Svim pacijentima je prikazana preventivna primjena kisika kroz nosni kateter brzinom od najmanje 4 l / min.
Kada se dogodi zatajenje disanja, glavni ciljevi liječenja su:
1.obezbeđivanje prohodnosti dišni put;
2. prevencija aspiracije želučanog sadržaja;
3. oslobađanje respiratornog trakta od flegma;
4. ventilacija pluća;
5. obnavljanje oksigenacije tkiva.
Razvijena hipoksemija može biti posljedica:
1. hipoventilacija (obično u kombinaciji s hiperkapnijom);
2. neusklađenost između ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje disanjem čisti kisik);
3. intrapulmonalno ranžiranje krvi (čuvano kod udisanja čistog kisika) uzrokovano sindromom respiratornog distresa kod odraslih (PaO2 \u003c60-70 mm Hg FiO2\u003e 50%, obostrani plućni infiltrati, normalni tlak punjenje klijetki), plućni edem, teška upala pluća;
4. kršenje difuzije plinova kroz alveolo - kapilarnu membranu (nestaje pri udisanju čistog kisika).
Ventilacija pluća, provedena nakon intubacije dušnika, provodi se u posebno odabranim načinima koji stvaraju uvjete za optimalnu izmjenu plinova i ne krše središnju hemodinamiku.
Nadoknađivanje deficita BCC
Prije svega, u slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent bi trebao stvoriti poboljšani položaj Trendeleburg kako bi povećao venski povratak. Infuzija se provodi istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 središnje vene. Stopa nadomještanja gubitka krvi određuje se vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu se prva infuzija provodi u mlazu ili brzo kapanje (do 250-300 ml / min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnoj razini, infuzija se provodi kapanjem. Infuzijska terapija započinje uvođenjem kristaloida. I u posljednjem desetljeću vratio se na razmatranje mogućnosti korištenja hipertoničnih otopina NaCl.
Hipertonične otopine natrijevog klorida (2,5–7,5%), zbog visokog osmotskog gradijenta, omogućuju brzu mobilizaciju tekućine iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratko trajanje djelovanja (1-2 sata) i relativno mali volumen primjene (ne više od 4 ml / kg tjelesne težine) određuju njihovu pretežnu uporabu u prehospitalnoj fazi akutnog liječenja gubitka krvi. Koloidne otopine protušoknog djelovanja podijeljene su na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksi-etil škrob). Albumin u plazmi i proteinska frakcija učinkovito povećavaju volumen intravaskularne tekućine, jer imaju visok onkotski tlak. Međutim, oni lako prodiru u zidove plućnih kapilara i podrumske membrane glomerula bubrega u izvanstanični prostor, što može dovesti do edema intersticijskog tkiva pluća (sindrom respiratornog distresa odraslih) ili bubrega (akutno zatajenje bubrega). ). Volumen difuzije dekstrana ograničen je jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula ("dekstranski bubreg"), nepovoljno utječu na sustav zgrušavanja krvi i imunokomponentne stanice. Stoga su danas "lijekovi prvog izbora" otopine hidroksietil škroba. Hidroksietil škrob je prirodni polisaharid dobiven iz amilopektinskog škroba i sastoji se od polariziranih ostataka glukoze visoke molekulske mase. Polazni materijal za proizvodnju HES-a je škrob iz gomolja krumpira i tapioke, žito različite sorte kukuruz, pšenica, riža.
HES iz krumpira i kukuruza, zajedno s linearnim lancima amilaze, sadrži razgranatu frakciju amilopektina. Hidroksilacija škroba sprječava njegovu brzu enzimsku razgradnju, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidni osmotski tlak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% HES otopine. Uvođenje otopina HES-a uzrokuje izovolemični (do 100% kada se daje s 6% -tnom otopinom) ili čak inicijalno hipervolemijski (do 145% ubrizganog volumena 10% -tne otopine lijeka) učinak nadomještanja volumena, koji traje najmanje 4 sata.
Uz to, HES otopine imaju sljedeća svojstva koja nema u drugim pripravcima za zamjenu koloidne plazme:
1. Spriječiti razvoj sindroma povećane propusnosti kapilara zatvarajući pore u njihovim zidovima;
2. moduliraju djelovanje molekula adhezije u cirkulaciji ili medijatora upale, koji cirkulirajući u krvi u kritičnim uvjetima povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezivanjem za neutrofile ili endotelne stanice;
3. ne utječu na ekspresiju antigena na krvnoj površini, odnosno ne remete imunološki odgovor;
4. ne uzrokuju aktivaciju sustava komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9) povezane s generaliziranim upalnim procesima koji remete funkcije mnogih unutarnjih organa.
Valja napomenuti da su se posljednjih godina pojavile zasebne randomizirane studije. visoka razina dokazi (A, B) koji ukazuju na sposobnost škroba da uzrokuju oštećenu bubrežnu funkciju i daju prednost albuminima, pa čak i želatinskim pripravcima.
Istodobno, od kasnih 70-ih godina XX. Stoljeća aktivno se proučavaju perfluorokarbonski spojevi (PFOS), koji čine osnovu za novu generaciju nadomjestaka plazme s prijenosnom funkcijom O2, od kojih je jedan perfluoran. Korištenje potonjeg u akutnom gubitku krvi omogućuje utjecaj na rezerve tri razine metabolizma O2, a istodobna uporaba terapije kisikom također može povećati rezerve ventilacije.
Tablica 6. Udio upotrebe perfluorana ovisno o razini supstitucije krvi
| Stopa nadomještanja krvi | Količina gubitka krvi | Ukupni volumen transfuzije (% gubitka krvi) | Doza Perftorana |
| Ja | Do 10 | 200–300 | Nije prikazano |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg tjelesne težine |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg tjelesne težine |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg tjelesne težine |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg tjelesne težine |
Klinički, stupanj smanjenja hipovolemije odražava sljedeće simptome:
1.povišenje krvnog tlaka;
2. smanjenje brzine otkucaja srca;
3. zagrijavanje i ruženje kože; -povećan pulsni tlak; - diureza preko 0,5 ml / kg / h.
Dakle, sumirajući gore navedeno, ističemo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% pravilnog BCC-a, - anemija, u kojoj je sadržaj hemoglobina manji od 75 g / l, i hematokritni broj je manje od 0,25.
Liječenje disfunkcije organa i prevencija višestrukog zatajenja organa
Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, tada će, kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i učinkovito nadoknaditi deficit BCC-a. Ako žrtva u anamnezi ima kronične srčane ili krvožilne bolesti, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tijek osnovne bolesti, stoga provode poseban tretman... Prije svega, potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem BCC, a zatim pojačati kontraktilnost miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni lijekovi, ali ako hipotenzija postane trajna i ne podliježe infuzijskoj terapiji, tada se ti lijekovi mogu koristiti. Štoviše, njihova je upotreba moguća tek nakon potpune naknade BCC-a. Od vazoaktivnih sredstava, lijek prve linije za održavanje aktivnosti srca i bubrega je dopamin, od kojeg se 400 mg razrijedi u 250 ml izotonične otopine.
Brzina infuzije odabire se ovisno o željenom učinku:
1. 2-5 mcg / kg / min ("bubrežna" doza) širi mezenterične i bubrežne žile bez povećanja broja otkucaja srca i krvnog tlaka;
2. 5-10 μg / kg / min daje izražen ionotropni učinak, blagu vazodilataciju zbog stimulacije β2 - adrenergičnih receptora ili umjerenu tahikardiju;
3. 10–20 μg / kg / min dovodi do daljnjeg povećanja ionotropnog učinka, izražene tahikardije.
Više od 20 μg / kg / min - oštra tahikardija s prijetnjom tahiaritmija, sužavanjem vena i arterija zbog stimulacije a1_ adrenergičnih receptora i oštećenjem perfuzije tkiva. Akutno zatajenje bubrega (ARF) obično se razvija kao rezultat arterijske hipotenzije i šoka. Kako bi se spriječio razvoj oliguričnog oblika akutnog zatajenja bubrega, potrebno je kontrolirati satnu količinu urina (normalno u odraslih iznosi 0,51 ml / kg / h, u djece - više od 1 ml / kg / h).
Mjerenje koncentracije natrija i kreatina u mokraći i plazmi (s akutnim zatajenjem bubrega, kreatin u plazmi prelazi 150 μmol / L, brzina glomerularne filtracije je ispod 30 ml / min).
Infuzija dopamina u "bubrežnoj" dozi. Trenutno u literaturi nema randomiziranih multicentričnih studija koje dokazuju učinkovitost korištenja "bubrežnih doza" simpatomimetika.
Stimulacija diureze u pozadini obnavljanja BCC (CVP više od 30-40 cm vodenog stupca) i zadovoljavajućeg srčanog volumena (furosemid, iv u početnoj dozi od 40 mg, uz povišenje 5-6 puta ako je potrebno) .
Normalizaciju hemodinamike i zamjenu volumena cirkulirajuće krvi (BCC) treba provesti pod kontrolom DZLK (pritisak plućnog kapilarnog klina), SV (srčani volumen) i OPSS. U slučaju šoka, prva se dva pokazatelja postupno smanjuju, a posljednji raste. Metode određivanja ovih kriterija i njihovih normi dovoljno su dobro opisane u literaturi, ali, nažalost, rutinski se koriste u klinikama u inozemstvu i rijetko kod nas.
Šok obično prati teška metabolička acidoza. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen, što pridonosi daljnjem smanjenju krvnog tlaka. Smanjene su reakcije srca i perifernih žila na endo- i egzogene kateholamine. Udisanje O2, mehanička ventilacija, infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i u većini slučajeva uklanjaju acidozu. Natrijev bikarbonat daje se za ozbiljnu metaboličku acidozu (pH venske krvi je ispod 7,25), izračunavajući ga prema općeprihvaćenoj formuli, nakon određivanja acidobazne ravnoteže.
Bolus se može primijeniti odmah 44–88 meq (50–100 ml 7,5% HCO3), a ostatak u sljedećih 4–36 sati. Treba imati na umu da prekomjerno uvođenje natrijevog bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalemije, aritmija. Moguć je nagli porast osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. U šoku, popraćenom kritičnim pogoršanjem hemodinamike, potrebno je stabilizirati metaboličke procese u stanici. Liječenje i prevencija diseminirane intravaskularne koagulacije, kao i rana prevencija infekcije se provode vodeći se općeprihvaćenim shemama.
S naše točke gledišta opravdan je patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, zasnovan na procjeni prijenosa i potrošnje kisika. Transport kisika derivat je srčanog volumena i kapaciteta kisika u krvi. Potrošnja kisika ovisi o isporuci i sposobnosti tkiva da uzima kisik iz krvi.
Kada se hipovolemija nadomjesti koloidnim i kristaloidnim otopinama, smanjuje se broj eritrocita i smanjuje kapacitet kisika u krvi. Zbog aktivacije simpatičkog živčanog sustava, minutni volumen se povećava kompenzacijski (ponekad prelazeći normalne vrijednosti za 1,5–2 puta), mikrocirkulacija se „otvara“ i smanjuje se afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi ( povećava se koeficijent ekstrakcije kisika). To vam omogućuje održavanje normalne potrošnje kisika dok je kapacitet kisika u krvi nizak.
Imati zdravi ljudi normovolemična hemodilucija s razinom hemoglobina od 30 g / l i hematokritom od 17%, iako je popraćena smanjenjem transporta kisika, potrošnja kisika u tkivima se ne smanjuje, razina laktata u krvi ne raste, što potvrđuje dostatnost opskrbe tijela kisikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnoj razini. U akutnoj izovolemičnoj anemiji do hemoglobina (50 g / l), u bolesnika u stanju mirovanja prije operacije se ne opaža hipoksija tkiva. Potrošnja kisika se ne smanjuje, pa čak i malo povećava, razina laktata u krvi se ne povećava. S normovolemijom, potrošnja kisika ne trpi pri razini isporuke od 330 ml / min / m2; kod niže isporuke ovisi potrošnja o isporuci kisika, što približno odgovara razini hemoglobina od 45 g / l s normalnom srčanom izlaz.
Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom očuvane krvi i njezinih sastojaka ima negativne aspekte. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, stvara dodatno opterećenje na miokardu. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima darovana krv popraćeno povećanjem afiniteta kisika za hemoglobin, pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat toga, pogoršanjem oksigenacije tkiva. Treće, u transfundiranoj krvi uvijek postoje mikrokloti koji mogu "začepiti" kapilare pluća i dramatično povećati plućni šant, narušavajući oksigenaciju krvi. Uz to, transfuzirani eritrociti počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika samo 12-24 sata nakon transfuzije krvi.
Naša analiza literature pokazala je da je izbor sredstava za ispravljanje gubitka krvi i posthemoragična anemija nije riješeno pitanje. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za ocjenu optimalnosti određenih metoda kompenzacije za transport i potrošnju kisika. Suvremeni trend do smanjenja transfuzije krvi posljedica je prije svega mogućnosti komplikacija povezanih s transfuzijom krvi, ograničenja davanja, odbijanja bolesnika od transfuzije krvi iz bilo kojeg razloga. Istodobno se povećava broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog podrijetla. Ova činjenica diktira potrebu za daljnjim razvojem metoda i sredstava supstitucijske terapije.
Sastavni pokazatelj koji omogućuje objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenje hemoglobina kisikom u mješovitoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja na manje od 60% u kratkom vremenskom razdoblju dovodi do pojave metaboličkih znakova duga kisika u tkivu (laktacidoza, itd.). Stoga povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biokemijski biljeg stupnja aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati učinkovitost terapije.
Akutni gubitak krvi uzrokuje duboko restrukturiranje cirkulacije krvi u tijelu i pokreće najsloženije mehanizme za kompenzaciju poremećene homeostaze. Kliničke i patološke promjene, bez obzira na lokalizaciju izvora krvarenja, karakterizirane su općim manifestacijama. Početna veza u razvoju ovih poremećaja je sve veće smanjenje BCC (volumen cirkulirajuće krvi). Akutni gubitak krvi opasan je prvenstveno razvojem krvožilnih i hemodinamskih poremećaja koji predstavljaju neposrednu opasnost za život. Drugim riječima, u akutnom, posebno masivnom gubitku krvi, ljudsko tijelo ne pati toliko zbog smanjenja broja eritrocita i hemoglobina, koliko zbog smanjenja BCC-a i hipovolemije.
Svaka osoba različito reagira na gubitak istog volumena krvi. Ako gubitak krvi u zdrave odrasle osobe dosegne 10% BCC, što je u prosjeku 500 ml, to ne dovodi do izraženih promjena u hemodinamici. U kroničnim upalnim procesima, poremećajima u ravnoteži vode i elektrolita, opijenosti, hipoproteinemiji, isti gubitak krvi treba nadoknaditi nadomjescima plazme i krvlju.
Priroda i dinamika kliničkih manifestacija akutnog gubitka krvi ovise o različitim čimbenicima: volumenu i stopi gubitka krvi, dobi, početnom stanju tijela, prisutnosti kronične bolesti, dobu godine (u vrućoj sezoni , gubitak krvi se podnosi lošije) itd. Djeca i starije osobe teže podnose akutni gubitak krvi, kao i trudnice koje pate od toksikoze. Odgovor tijela na akutni gubitak krvi određuje se u svakom pojedinačnom slučaju stupnjem samoregulacije funkcionalnih sustava na temelju "zlatnog pravila norme" koje je formulirao akademik LK Anokhin, prema kojem svako odstupanje bilo kojeg čimbenika od vitalna razina služi kao poticaj za trenutnu mobilizaciju brojnih aparata odgovarajućih funkcionalnih sustava koji ponovno obnavljaju ovaj važan adaptivni rezultat (Wagner E.A. i sur., 1986).
V.A.Klimansky i L.A. Rudaev (1984) razlikuju tri stupnja gubitka krvi:
Akutni gubitak krvi od 25% BCC-a nadoknađuje zdravo tijelo kao rezultat uključivanja mehanizama samoregulacije: hemodilucije, preraspodjele krvi i drugih čimbenika.
Objedinjavanje različitih organa u funkcionalne sustave s korisnim rezultatom za tijelo uvijek se odvija prema načelu samoregulacije. Samoregulacija je glavno načelo trajanja funkcionalnih sustava.
Akutni gubitak krvi od 30% BCC dovodi do ozbiljnih poremećaja cirkulacije, koji uz pravodobnu pomoć koja se sastoji od zaustavljanja krvarenja i intenzivne infuziono-transfuzijske terapije mogu normalizirati stanje pacijenta.
Duboki poremećaji cirkulacije razvijaju se s akutnim gubitkom krvi od 40% volumena BCC i više, karakterizirani su klinička slika hemoragični šok.
Stanje bolesnika s akutnim gubitkom krvi može biti različito. Većina pacijenata s mehaničkom traumom u prisutnosti pridruženih ozljeda primljeni su u ozbiljno stanje i treba im hitno liječenje.
Pri procjeni općeg stanja bolesnika s akutnim gubitkom krvi treba uzeti u obzir anatomsku lokalizaciju ozljede. Stupanj i priroda kliničkih manifestacija ovise o tome koja su tkiva i organi oštećeni. Teške zatvorene ozljede udova, stijenke prsnog koša, leđa i slabinskog dijela mogu biti popraćene opsežnim krvarenjima u potkožnom tkivu. Unutarnje ozljede povezane su s krvarenjem u serozne šupljine i lumen šupljih organa.
Posljedica traume prsnog koša može biti hemotoraks, koji često doseže volumen od 1-2 litre. S prijelomima dugih kostiju, modricama leđa i prijelomima zdjeličnih kostiju u mišićima, u potkožnom masnom tkivu, u retroperitonealnom prostoru nastaju hematomi. Zatvorena oštećenja jetre i slezene, u pravilu, popraćena su masivnim unutarnjim gubitkom krvi.
Početno stanje u velikoj mjeri može odrediti otpor prema gubitku krvi. Izjava da je gubitak krvi koji ne prelazi 10-15% BCC-a siguran vrijedi samo za ljude s normalnim početnim stanjem. Ako se hipovolemija već dogodila u trenutku gubitka krvi, tada čak i malo krvarenje može izazvati ozbiljne posljedice.
Kaheksija, gnojna opijenost, dugotrajni odmor u krevetu, prethodna manja krvarenja - sve to stvara opasnu pozadinu na kojoj novo krvarenje povlači teže posljedice nego inače. Starije osobe karakterizira kronična hipovolemija u kombinaciji s lošim prilagodbenim kapacitetom krvožilnog korita, zbog morfoloških promjena u stijenkama krvnih žila. To povećava opasnost od čak i male količine gubitka krvi uslijed poremećaja u funkcioniranju funkcionalnih sustava samoregulacije, posebno takozvane "unutarnje veze samoregulacije".
u redu poznati simptomi Trijade akutnog masivnog gubitka krvi - nizak krvni tlak, ubrzani puls nalik nitima i hladna, vlažna koža - glavni su, ali ne i jedini znakovi kritičnog stanja. Često se uočavaju zbunjenost, suhoća usta i žeđ, proširene zjenice i pojačano disanje. Međutim, treba imati na umu da se prilikom procjene težine stanja pacijenta s masovnim gubitkom krvi klinički znakovi može se manifestirati u različitom stupnju, a neki mogu biti i odsutni. Određivanje kliničke slike kod akutnog gubitka krvi trebalo bi biti sveobuhvatno i uključivati \u200b\u200bprocjenu stanja središnjeg živčanog sustava, kože i sluznica, određivanje krvnog tlaka, brzine pulsa, volumena gubitka krvi, vrijednosti hematokrita, sadržaja hemoglobina, broja crvene krvne stanice, trombociti, fibrinogen, zgrušavanje krvi, satna (minutna) diureza.
Promjene u središnjem živčanom sustavu (CNS) ovise o početnom stanju pacijenta i količini gubitka krvi. S umjerenim gubitkom krvi (ne više od 25% BCC) kod praktički zdrave osobe koja ne pati od kronične somatske bolesti, svijest može biti jasna. U nekim su slučajevima pacijenti uznemireni.
S velikim gubitkom krvi (30-40% BCC-a), svijest je očuvana, kod određenog broja bolesnika opaža se pospanost i ravnodušnost prema okolišu. Najčešće se pacijenti žale na žeđ.
Veliki gubitak krvi (preko 40% BCC) popraćen je značajnom depresijom središnjeg živčanog sustava: moguća je slabost, apatija i razvoj hipoksične kome. Ako je svijest pacijenta očuvana, tada su pospani i neprestano traže piće.
Boja kože, vlaga i temperatura jednostavni su, ali važni pokazatelji stanja pacijenta, a posebno prirode perifernog krvotoka. Topla ružičasta koža ukazuje na normalnu perifernu cirkulaciju, čak i ako je krvni tlak nizak. Hladna blijeda koža, blijedi nokti sugeriraju izražen grč perifernih arterija i vena. Takvo kršenje ili djelomični prestanak opskrbe krvlju kože, potkožnog masnog tkiva kao odgovor na smanjenje BCC-a posljedica je restrukturiranja cirkulacije krvi kako bi se održao protok krvi u vitalnim organima - "centralizacija" cirkulacije krvi. Koža je hladna na dodir, može biti vlažna ili suha. Periferne vene na rukama i nogama su sužene. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležaja polako se pune krvlju, što ukazuje na kršenje mikrocirkulacije.
S dubokim poremećajima cirkulacije - hemoragični šok i "decentralizacija" cirkulacije krvi - koža postaje mramorirana ili plavkasto-sivkasta. Temperatura mu opada. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležaja vrlo se polako popunjavaju.
Brzina otkucaja srca. Smanjenje BCC i smanjenje venskog povratka krvi u srce dovode do pobude simpatičko-nadbubrežnog sustava i istodobno do inhibicije vagalnog centra, što je popraćeno tahikardijom.
Stimulacija alfa receptora simpatičkog živčanog sustava dovodi do arterijske vazokonstrikcije žila kože i bubrega. Vazokonstrikcija omogućuje protok krvi u vitalne organe ("centralizacija" cirkulacije), poput srca i mozga, koji ne mogu tolerirati neadekvatan protok krvi dulje od nekoliko minuta. Ako je periferna vazokonstrikcija prekomjerna ili dugotrajna, kršenje perfuzije tkiva dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i vazoaktivnih tvari, koji sami značajno pogoršavaju poremećaje cirkulacije.
S masovnim gubitkom krvi, puls se obično povećava na 120–130 otkucaja u minuti, a ponekad i na velike vrijednosti zbog stimulacije simpatičkog živčanog sustava. To osigurava održavanje srčanog volumena dok se smanjuje volumen krvi. Međutim, ako broj otkucaja srca prelazi 150 u minuti, tada se srčani volumen smanjuje, smanjuje se trajanje dijastole, smanjuje koronarni protok krvi i punjenje ventrikula.
Tahikardija je neekonomičan način rada srca. Porast broja otkucaja srca do 120-130 u minuti ili više u akutnom gubitku krvi razlog je za zabrinutost i ukazuje na nekompenzirani nedostatak BCC-a, kontinuirani vaskularni grč i nedovoljnu infuzijsku terapiju. Uzimajući u obzir arterijski i središnji venski tlak, boju kože i temperaturu, satnu diurezu, potrebno je utvrditi je li tahikardija posljedica hipovolemije i nedovoljno nadopunjena BCC. Ako je to slučaj, tada treba tražiti, eliminirati izvor krvarenja i pojačati infuzijsko-transfuzijsku terapiju.
Stoga je promjena brzine otkucaja srca u akutnom gubitku krvi važan klinički znak. Njegova se najveća vrijednost očituje tijekom dinamičnog promatranja, tada ovaj pokazatelj odražava kliniku i rezultat liječenja.
U akutnom gubitku krvi, kompenzacijski pad kapaciteta krvožilnog sloja osigurava se vazokonstrikcijom arteriola i sužavanjem velikih vena. Venska vazokonstrikcija jedan je od najvažnijih kompenzacijskih mehanizama koji omogućuje pacijentima da podnose deficit BCC-a do 25% bez razvoja arterijske hipotenzije.
U bolesnika s akutnim gubitkom krvi ili teškom traumom, ako se za ublažavanje boli daju narkotični analgetici, posebno morfij, krvni tlak naglo pada. To se najčešće opaža u bolesnika s nestabilnom hipovolemijom, kada se krvni tlak održava na relativno normalnoj razini vazokonstrikcijom, koja se smanjuje ili uklanja narkotičkim analgeticima i vazodilatatorima. Oni ne samo da utječu na vazokonstrikciju arteriola, već također potiču dilataciju vena i mogu povećati vaskularni kapacitet do 1-2 litre ili više, što uzrokuje relativnu hipovolemiju. Stoga, prije uvođenja opojnih analgetika, pacijent s traumom i gubitkom krvi mora vratiti BCC i normalizirati hemodinamiku. Smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na primjenu opojnih analgetika ukazuje na trajnu hipovolemiju.
Funkcionalno stanje mehanizama samoregulacije može međusobno utjecati na sposobnost kompenzacije hipovolemije.
Reakcija na akutni gubitak krvi događa se vrlo brzo - nekoliko minuta nakon početka krvarenja razvijaju se znakovi aktivacije simpatičko-nadbubrežne žlijezde. Sadržaj kateholamina, hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde je povećan, i to mnogim klinički simptomi hemoragični šok znakovi su povećane aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sustava kao odgovor na gubitak krvi.
Krvni tlak sastavni je pokazatelj sistemskog krvotoka. Njegova razina ovisi o BCC, perifernom vaskularnom otporu i funkciji srca. Centralizacijom cirkulacije krvi, periferni vazospazam i povećanje srčanog volumena mogu nadoknaditi smanjenje BCC-a, krvni tlak može biti normalan ili čak povišen, odnosno normalni krvni tlak održava se srčanim volumenom i vaskularnim otporom. Sa smanjenjem minutnog volumena zbog smanjenja vaskularnog volumena, krvni tlak ostaje normalan sve dok postoji visok periferni vaskularni otpor, koji kompenzira smanjenje minutnog volumena. Umjerena hipovolemija (15–20% BCC), posebno u ležećem položaju, možda neće biti popraćena smanjenjem krvnog tlaka.
Krvni tlak može ostati normalan sve dok smanjenje minutnog volumena ili gubitak volumena krvi ne bude toliko veliko da adaptivni mehanizmi homeostaze više ne mogu nadoknaditi smanjeni volumen. Kako se deficit BCC povećava, razvija se progresivna arterijska hipotenzija. Ispravnije je razinu arterijskog tlaka u akutnom gubitku krvi smatrati pokazateljem kompenzacijskih sposobnosti organizma. Krvni tlak odražava stanje protoka krvi u velikim žilama, ali ne i hemodinamiku općenito. Uz to, nizak krvni tlak ne mora nužno ukazivati \u200b\u200bna nedovoljan protok krvi u tkivima.
| ODMOR I LIJEČENJE U SANATORIJU - PREVENCIJA BOLESTI |
|---|
| VIJESTI | ||||
|---|---|---|---|---|
Krvarenje je proces krvarenja iz oštećenih krvnih žila, što je izravna komplikacija borbenih rana i glavni uzrok smrti ranjenika na bojnom polju i tijekom faza evakuacije. U Velikom domovinskom ratu među ranjenima koji su umrli na bojnom polju oni koji su umrli od krvarenja činili su 50%, a na vojnom području 30% svih smrtnih slučajeva. U Afganistanu je 46% ranjenih umrlo od krvarenja i šoka u medicinskim ustanovama vojne oblasti (medb, garnizonska bolnica).
Krvarenja se klasificiraju prema vremenu njihovog početka, prirodi i kalibru oštećenih krvnih žila i mjestu krvarenja.
Razlikovati primarni i sekundarni krvarenje. Primarno krvarenje javlja se neposredno nakon ozljede ili u sljedećih nekoliko sati nakon nje (slabljenje tlačnog zavoja, oslobađanje krvnog ugruška iz rane žile kad se ozlijeđeni pomakne, pomicanje fragmenata kostiju, povećani krvni tlak). Među sekundarnim krvarenjima razlikuju se rana i kasna. Rano sekundarno krvarenje događa se prije nego što se organizira tromb. Pojavljuju se 3-5. Dana nakon ozljede i povezani su s pojavom labavog ugruška koji se zgrušava iz rane (nezadovoljavajuća imobilizacija, drhtanje tijekom transporta, manipulacije u rani tijekom previjanja).
Kasno sekundarno krvarenje javlja se nakon organiziranja (rasta granulacijskog tkiva) tromba. Povezani su s zaraznim procesom u rani, topljenjem tromba, suppuracijom hematoma, sekvestracijom modrice zida posude. Sekundarno krvarenje najčešće se javlja tijekom 2. tjedna nakon ozljede. Prethode im pojava boli u rani i porast tjelesne temperature bez remećenja odljeva iz rane, kratkotrajno naglo blotiranje zavoja krvlju (tzv. Signalno krvarenje) i otkrivanje vaskularnih šumovi tijekom auskultacije opsega rane. Sekundarno krvarenje može se zaustaviti samo od sebe; ali prijete recidivom.
Klasifikacija krvarenja
Uzročnim čimbenikom: trauma, ozljeda, patološki proces. Po vremenu nastanka: primarno, sekundarno, pojedinačno, ponovljeno, rano, kasnije.
Po vrsti oštećene žile: arterijska, venska, arteriovenska kapilara (parenhimska).
Na mjestu izljeva krvi: vanjski, unutarnji, intersticijski, kombinirani. Prema stanju hemostaze: nastavlja se, zaustavlja se. Ovisno o mjestu krvarenja, razlikuje se krvarenje vanjski, unutarnji i međuprostorni. U anatomskim tjelesnim šupljinama i unutarnjim organima (pluća, želudac, crijeva, mjehur) mogu se pojaviti unutarnja (latentna) krvarenja. Krvarenje unutar tkiva, čak i kod zatvorenih prijeloma, ponekad uzrokuje vrlo velik gubitak krvi.
11.2. Definicija i klasifikacija gubitka krvi
Klinički znakovi krvarenja ovise o količini izgubljene krvi.
Krvopijaizerra - ovo je stanje organizma koje nastaje nakon krvarenja i karakterizira ga razvoj niza adaptivnih i patoloških reakcija.
Uz svu raznolikost krvarenja, njihova posljedica - gubitak krvi - ima zajedničke značajke. Potrebno je znati znakove gubitka krvi, što omogućava razlikovanje simptoma uzrokovanih stvarnim gubitkom krvi, s drugim manifestacijama (posljedice traume, proces bolesti, itd.). O značajkama svake pojedine vrste gubitka krvi govori se u privatnim dijelovima kirurgije.
Gubitak krvi klasificiran je prema veličini i težini nadolazećih promjena u tijelu. Razlikovati količinu gubitka krvi i težinu posthemoragičnih poremećaja, procijenjenih prvenstveno prema dubini razvoja hipovolemije zbog količine izgubljenog volumena cirkulirajuće krvi (BCC).
Količina gubitka krvi razmatra se sa stanovišta smanjenja količine tekućine koja ispunjava krvotok; gubitak eritrocita, koji su nositelji kisika; gubitak plazme, što je presudno u metabolizmu tkiva.
Primarni čimbenik u patogenezi i tanatogenezi gubitka krvi je smanjenje volumena krvi koja ispunjava vaskularno korito, što dovodi do kršenja hemodinamike. Važan je i drugi čimbenik - promjena režima kisika u tijelu. Hemodinamski i anemični čimbenici dovode do aktiviranja obrambenih mehanizama tijela, zbog čega može doći do nadoknade gubitka krvi. Kompenzacija proizlazi iz kretanja izvanstanične tekućine u vaskularni sloj (hemodilucija); povećani protok limfe; regulacija vaskularnog tonusa, poznata kao "centralizacija cirkulacije krvi"; povećan broj otkucaja srca; povećanje ekstrakcije kisika u tkivima. Nadoknađivanje gubitka krvi provodi se što je lakše, što se manje krvi gubi i sporije teče. Istodobno, kada se krši kompenzacija, a još više kada se dekompenzira, gubitak krvi pretvara se u hemoragični šok, koji je određen glavnim uzročnim čimbenikom.
Takozvani prag smrti ne određuje se količinom krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica koje ostaju u cirkulaciji. Ova kritična rezerva jednaka je 30% volumena crvenih krvnih stanica i samo 70% volumena plazme. Tijelo može preživjeti s gubitkom 2/3 volumena crvenih krvnih stanica, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. Ovo razmatranje gubitka krvi omogućuje potpunije uzimanje u obzir kompenzacijskih procesa u tijelu.
Je li nepovratan gubitak krvi u kratkom vremenu. Nastaje zbog krvarenja iz oštećenih žila. Utječe na stanje svih organa i sustava. Gubitak značajnog volumena krvi popraćen je razvojem hemoragičnog šoka, koji predstavlja prijetnju za život pacijenta. Traume i neke bolesti mogu uzrokovati akutni gubitak krvi. Očituje se bljedilo, tahikardijom, smanjenim krvnim tlakom, otežanim disanjem, euforijom ili depresijom svijesti. Liječenje - uklanjanje izvora krvarenja, infuzija krvi i krvnih nadomjestaka.
ICD-10
D62 Akutna posthemoragična anemija
Opće informacije
Akutni gubitak krvi je stanje u kojem tijelo brzo i nepovratno gubi određenu količinu krvi kao rezultat krvarenja. To je najčešća ozljeda ljudskog tijela tijekom povijesti. Javlja se kod ozljeda (i otvorenih i zatvorenih) i uništavanja stijenke žila kod nekih bolesti (na primjer, ulcerativni procesi u gastrointestinalnom traktu). Gubitak velikog volumena krvi opasan je po život zbog naglog smanjenja BCC-a i posljedičnog razvoja hipoksije, hipoksemije, hipotenzije, nedovoljne opskrbe krvlju unutarnjih organa i metaboličke acidoze. U težim slučajevima moguć je i razvoj DIC sindroma.
Što je veći volumen gubitka krvi i što se brže izlijeva krv, to je bolesničko stanje teže i prognoza je lošija. Uz to, čimbenici kao što su dob, opće stanje tijela, opijenost, kronične bolesti, pa čak i sezona (u toploj sezoni gubitak krvi je teže podnijeti) utječu na tjelesni odgovor. Gubitak 500 ml (10% BCC) u zdrave odrasle osobe ne dovodi do značajnih hemodinamskih poremećaja i ne zahtijeva posebnu korekciju. Uz gubitak sličnog volumena kod pacijenta koji pati od kronične bolesti, potrebno je nadopuniti BCC upotrebom krvi, nadomjestaka krvi i plazme. Ovo je stanje najteže za starije osobe, djecu i trudnice koje pate od toksikoze.
Uzroci
Najčešći uzroci su ozljede: rane mekih tkiva i unutarnjih organa, višestruki prijelomi ili oštećenja velikih kostiju (na primjer, teški prijelom zdjelice). Osim toga, akutni gubitak krvi može se dogoditi kao rezultat tupe traume s puknućem organa. Posebno su opasne rane s oštećenjima velikih žila, kao i ozljede i puknuća parenhimskih organa. Među bolestima koje mogu uzrokovati gubitak krvi su čir na želucu i dvanaesniku, Mallory-Weissov sindrom, ciroza jetre, popraćena proširenim venama jednjaka, zloćudni tumori Gastrointestinalni trakt i organi prsa, gangrena pluća, plućni infarkt i druge bolesti kod kojih je moguće uništavanje stijenke žile.
Patogeneza
U akutnom gubitku krvi blagog stupnja, receptori vena su nadraženi, što rezultira trajnim i ukupnim venskim grčem. Nema značajnih hemodinamskih poremećaja. Nadoknađivanje BCC-a u zdravih ljudi događa se u roku od 2-3 dana zbog aktivacije hematopoeze. Ako se izgubi više od 1 litre, ne nadražuju se samo venski receptori, već i alfa receptori arterija. To uzrokuje uzbuđenje simpatičkog živčanog sustava i potiče neurohumoralni odgovor - oslobađanje velike količine kateholamina u korteksu nadbubrežne žlijezde. Istodobno, količina adrenalina premašuje normu za 50-100 puta, količina noradrenalina - 5-10 puta.
Pod utjecajem kateholamina grče se prvo kapilare, a zatim veće žile. Potiče se kontraktilna funkcija miokarda, javlja se tahikardija. Jetra i slezena se skupljaju, izbacujući krv iz depoa u vaskularni krevet. Arteriovenski šantovi se otvaraju u plućima. Sve gore navedeno omogućava 2-3 sata vitalnim organima pružiti potrebnu količinu krvi, održavati krvni tlak i razinu hemoglobina. Nakon toga se neurorefleksni mehanizmi iscrpljuju, vazodilatacija zamjenjuje angiospazam. Protok krvi u svim žilama se smanjuje i dolazi do zastoja eritrocita. Metabolički procesi u tkivima su još više poremećeni, razvija se metabolička acidoza. Sve navedeno tvori sliku hipovolemije i hemoragičnog šoka.
Ozbiljnost hemoragijskog šoka utvrđuje se uzimajući u obzir puls, krvni tlak, izlučenost urina i laboratorijske parametre (sadržaj hematokrita i hemoglobina u krvi). Pod utjecajem aldosterona otvaraju se arteriovenski šantovi u bubrezima, što rezultira "odbacivanjem" krvi bez prolaska kroz jukstaglomerularni aparat, što dovodi do naglog smanjenja urina do anurije. Zbog hormonalnih promjena, plazma ne napušta žile u intersticijska tkiva, što, uz pogoršanje mikrocirkulacije, dodatno pogoršava poremećaje metabolizma tkiva, pogoršava acidozu i izaziva razvoj zatajenja više organa.
Navedena kršenja ne mogu se u potpunosti zaustaviti ni trenutnom nadomještanjem gubitka krvi. Nakon obnove BCC-a, pad krvnog tlaka traje 3-6 sati, oslabljen protok krvi u plućima - u roku od 1-2 sata, oslabljeni protok krvi u bubrezima - unutar 3-9 sati. Mikrocirkulacija u tkivima obnavlja se samo za 4-7 dana, a potpuno uklanjanje posljedica traje mnogo tjedana.
Klasifikacija
Postoji nekoliko sistematizacija akutnih gubitaka krvi. Sljedeća se klasifikacija najčešće koristi u kliničkoj praksi:
- Blagi stupanj - gubitak do 1 litre (10-20% BCC).
- Prosječni stupanj je gubitak do 1,5 litre (20-30% BCC).
- Teški - gubitak do 2 litre (40% BCC).
- Veliki gubitak krvi - gubitak veći od 2 litre (više od 40% BCC).
Uz to postoji i supermasivni odn smrtni gubitak krvi, u kojem pacijent gubi preko 50% BCC-a. S takvim akutnim gubitkom krvi, čak i u slučaju trenutnog nadopunjavanja volumena, u velikoj većini slučajeva razvijaju se nepovratne promjene u homeostazi.
Simptomi akutnog gubitka krvi
Simptomi ovog stanja uključuju iznenadnu slabost, povećan broj otkucaja srca, smanjeni krvni tlak, bljedilo, žeđ, vrtoglavicu, vrtoglavicu i nesvjesticu. U težim slučajevima mogući su otežano disanje, disanje s prekidima, hladan znoj, gubitak svijesti i mramorirana koža. U slučaju traumatične ozljede, pronađe se rana koja krvari ili znaci teške zatvorena oštećenja kostur ili unutarnji organi.
Dijagnostika
Uz kliničke znakove, postoje laboratorijski pokazatelji koji omogućuju procjenu količine gubitka krvi. Broj eritrocita smanjuje se ispod 3x10¹² / l, hematokrita - ispod 0,35. Međutim, navedene brojke samo neizravno ukazuju na stupanj akutnog gubitka krvi, budući da rezultati ispitivanja odražavaju stvarni tijek događaja s određenim "zaostajanjem", tj. S masovnim gubitkom krvi u prvim satima, testovi mogu ostati normalni. To je posebno često kod djece.
Uzimajući u obzir gore navedeno, kao i nespecifičnost znakova akutnog gubitka krvi (posebno blagog ili umjerenog), potrebno je obratiti posebnu pozornost na vanjske znakove. S vanjskim krvarenjem utvrđivanje činjenice gubitka krvi nije teško. S anesteziolozima i oživljavačima. Taktika liječenja ovisi o količini izgubljene krvi i stanju pacijenta. S gubitkom do 500 ml, posebne mjere nisu potrebne, obnavljanje BCC-a događa se neovisno. Gubitkom do 1 litre, pitanje nadopunjavanja volumena rješava se različito. S tahikardijom ne većom od 100 otkucaja / min, normalnim krvnim tlakom i diurezom, infuzije nisu prikazane, u slučaju kršenja ovih pokazatelja transfuziraju se nadomjesci plazme: fiziološka otopina, glukoza i dekstran. Smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Umjetnost je indikacija za infuziju koloidnih otopina kapanjem. S padom krvnog tlaka ispod 70 mm Hg. Umjetnost. proizvode mlazne transfuzije.
S prosječnim stupnjem (do 1,5 litre) potrebna je transfuzija nadomjestaka plazme u volumenu koji je 2-3 puta veći od količine gubitka BCC. Uz to se preporučuje transfuzija 500-1000 ml krvi. U težim slučajevima potrebna je transfuzija krvi i nadomjestaka plazme u volumenu koji je 3-4 puta veći od iznosa BCC gubitka. Uz masivan gubitak krvi potrebna je transfuzija 2-3 volumena krvi i nekoliko volumena nadomjestaka plazme.
Kriteriji za adekvatan oporavak BCC: puls ne više od 90 otkucaja / min, stabilan krvni tlak 100/70 mm Hg. Art., Hemoglobin 110 g / l, CVP 4-6 cm. Vode. Umjetnost. i diureza više od 60 ml / h. Istodobno, jedan od najvažnijih pokazatelja je diureza. Oporavak protoka urina u roku od 12 sati od početka gubitka krvi jedan je od primarnih zadataka, jer u suprotnom bubrežni tubuli postaju nekrotični i razvija se nepovratno zatajenje bubrega. Za normalizaciju diureze koristiti infuziona terapija u kombinaciji sa stimulacijom furosemidom i eufilinom.
Krvarenje (hemoragija: sin. krvarenje) - in vivo odljev krvi iz krvne žile u slučaju oštećenja ili kršenja propusnosti njezinog zida.
Klasifikacija krvarenja
Ovisno o simptomu koji leži u osnovi klasifikacije, razlikuju se sljedeće vrste krvarenja:
I. Zbog pojave:
jedan). Mehaničko krvarenje (h. po reksinu) - krvarenje uzrokovano kršenjem integriteta krvnih žila tijekom traume, uključujući borbeno oštećenje ili operativni zahvat.
2). Arozivno krvarenje (h. po diabrozinu) - krvarenje koje se javlja kada se naruši integritet stijenke žile zbog rasta tumora i njegovog propadanja, uz uništavanje žile nastavljanjem ulceracije s nekrozom, destruktivnim procesom.
3). Dijapedetičko krvarenje (h. po diapedezinu) - krvarenje koje se javlja bez narušavanja integriteta krvožilnog zida, zbog povećanja propusnosti malih žila uzrokovanog molekularnim i fizikalno-kemijskim promjenama na njihovoj stijenci, s nizom bolesti (sepsa, šarlah, skorbut, hemoragični vaskulitis, trovanje fosforom itd.).
Mogućnost krvarenja određuje stanje sustava koagulacije krvi. S tim u vezi razlikuju:
- fibrinolitičko krvarenje (h. fibrinolytica) - zbog kršenja koagulabilnosti krvi zbog povećanja njegove fibrinolitičke aktivnosti;
- holemično krvarenje (h. cholaemica) - zbog smanjenja zgrušavanja krvi u kolemiji.
II. Po vrsti posude koja krvari (anatomska klasifikacija):
jedan). Arterijsko krvarenje (h. arterialis)- krvarenje iz oštećene arterije.
2). Vensko krvarenje (h. venosa)- krvarenje iz oštećene vene.
3). Kapilarno krvarenje (h.capillaris) - krvarenje iz kapilara, u kojem krv ravnomjerno curi po cijeloj površini oštećenih tkiva.
četiri). Parenhimsko krvarenje (h. parenhimatoza) -kapilarno krvarenje iz parenhima bilo kojeg unutarnjeg organa.
pet). Mješovito krvarenje (h. mixta) - istodobno krvarenje iz arterija, vena i kapilara.
III. U odnosu na vanjsko okruženje i uzimajući u obzir kliničke manifestacije:
jedan). Vanjsko krvarenje (h. extema) - krvarenje iz rane ili čira izravno na površinu tijela.
2). Unutarnje krvarenje (h.intema) - krvarenje u tkiva, organe ili tjelesne šupljine.
3). Skriveno krvarenje (h. Occuta) - krvarenje bez izraženih kliničkih manifestacija.
Zauzvrat, unutarnje krvarenje možemo podijeliti na:
a) Krvarenje iz unutarnje šupljine (h. cavalis) - krvarenje u trbušnu, pleuralnu ili perikardijalnu šupljinu, kao i u zglobnu šupljinu.
b) Krvarenje unutar tkiva (h. interstitialis) - krvarenje u debljinu tkiva s njihovom difuznom imbibijom, raslojavanjem i stvaranjem hematoma.
Naziva se nakupljanje krvi izlivene iz posude u tkivima ili šupljinama tijela hemoragija (hemoragija).
Ekhimoza (ekhimoza) - opsežno krvarenje u koži ili sluznici.
Petehija (petehija, sin. točka krvarenja) - mjesto na koži ili sluznici promjera 1-2 mm, uzrokovano kapilarnim krvarenjem.
Vibice (vibice, sin. ljubičaste linearne mrlje) - hemoragične mrlje u obliku pruga.
Modrica (suffusio, sin. modrica) - krvarenje u debljini kože ili sluznice.
Hematoma (hematom, sin. krvavi tumor) - ograničeno nakupljanje krvi u tkivima uz stvaranje šupljine u njima koja sadrži tekuću ili zgrušanu krv.
Krvarenje je uvijek ozbiljna prijetnja životu žrtve. To je zbog činjenice da je dovoljan volumen cirkulirajuće krvi (BCC) nužan uvjet za cirkulaciju krvi. Zauzvrat, adekvatnost cirkulacije krvi nužan je uvjet za održavanje vitalne aktivnosti ljudskog tijela, jer njegovo kršenje dovodi do gubitka svih onih raznolikih i složenih funkcija koje krv obavlja.
Određena količina krvi cirkulira u ljudskom krvotoku, ovisno o tjelesnoj težini i dobi osobe (u prosjeku 2,5 do 5 litara). Jedan od glavnih zadataka kirurgije je zaustavljanje krvarenja.
Krvarenje je protok krvi iz krvnih žila kada se naruši njihov integritet ili propusnost.
Krvarenje je protok krvi iz oštećenih žila u tkivo ili šupljinu tijela.
Krvarenje bilo kojeg podrijetla zahtijeva hitne mjere za njegovo zaustavljanje.
šok krvarenje podvezivanje žila
Klasifikacija krvarenja
I. Zbog pojave:
- 1. Traumatično - javljaju se kada mehanička oštećenja krvna žila kao posljedica ozljede.
- 2. Patološke - nastaju kao rezultat bilo koje bolesti (ne-traumatične).
- a) krvarenje arrozinom - javlja se kao posljedica erozije krvožilnog zida bilo kojeg patološkog procesa.
Na primjer: čir, suppuration, propadanje tumora.
b) neurotrofično krvarenje - razvija se kao rezultat pothranjenosti krvožilnog zida ili metaboličkih poremećaja u njemu.
Primjerice: preležani ležaji, ospice, rubeola, šarlah, skorbut - nedostatak vitamina C i drugi.
c) hipokoagulantno krvarenje - uzrokovano kršenjem procesa koagulacije krvi.
Na primjer: hemofilija, Verlhofova bolest, ciroza jetre, DIC sindrom, predoziranje antikoagulansima.
II. Po vrsti posude koja krvari:
- 1. Arterijsko krvarenje - odljev krvi iz oštećene arterije - karakterizira masovno ispuštanje jarko crvene krvi u obliku fontane, ona brzo istječe, u pulsirajućem mlazu. Boja krvi je svijetlocrvena zbog zasićenja kisikom. Ako su oštećene velike arterije ili aorta, većina cirkulirajuće krvi može istjecati u roku od nekoliko minuta, a gubitak krvi bit će nespojiv sa životom.
- 2. Vensko krvarenje - krvarenje iz oštećene vene - karakterizira polagan protok krvi tamne boje trešnje. Karakterizira ga kontinuirani protok krvi iz oštećene žile zbog niskog tlaka u venama i ne prijeti životu žrtve. Iznimka su velike vene na prsima i trbušnoj šupljini. Ozljede velikih vena na vratu i prsima opasne su zbog mogućnosti zračne embolije.
- 3. Kapilarno krvarenje - odljev krvi iz najmanjih krvnih žila - kapilara. Takvo se krvarenje opaža kod plitkih posjekotina i ogrebotina kože, mišića, sluznice, kostiju. Ovo krvarenje obično prestaje samo od sebe. Njegovo trajanje značajno se povećava smanjenim zgrušavanjem krvi.
- 4. Parenhimsko - krvarenje s oštećenjem parenhimskih organa - jetre, slezene, bubrega i pluća. Ta su krvarenja slična kapilarnim, ali opasnija su od njih, jer se žile tih organa ne urušavaju anatomska građa strome organa, dolazi do obilnih krvarenja, u kojima je potrebna hitna pomoć.
- 5. Mješovito krvarenje - ovo krvarenje kombinira simptome dvaju ili više gore navedenih.
III. U vezi s vanjskim okolišem.
- 1. Vanjsko krvarenje - krv se ulijeva izravno u vanjsko okruženje, na površinu ljudskog tijela, kroz oštećenje njegove kože.
- 2. Unutarnje krvarenje - najrazličitije prirode i složeno u dijagnostičkom i taktičkom smislu. Krv se ulijeva u lumen šupljih organa, u tkiva ili u unutarnje šupljine tijela. Opasni su kompresijom vitalnih organa. Unutarnja krvarenja dijele se na:
- a) očito unutarnje krvarenje - krv se ulijeva u unutarnje šupljine, a zatim u vanjsko okruženje. Na primjer: krvarenje u lumen gastrointestinalnog trakta, plućno, materničko, urološko krvarenje.
- b) latentno unutarnje krvarenje - krv se ulijeva u zatvorene šupljine koje nemaju komunikaciju s vanjskim okolišem. Krvarenje u nekim šupljinama dobilo je posebna imena:
- - u pleuralnu šupljinu - hemotoraks (hemotoraks);
- - u trbušna šupljina - hemoperitoneum (hemoperitoneum);
- - u perikardijalnu šupljinu - hemoperikardij;
- - u zglobnu šupljinu - hemarthrosis (hemartrosis).
Značajka krvarenja u serozne šupljine je da se fibrin taloži na seroznom kožnom omotaču, tako da se odljevna krv defibrira i obično se ne zgrušava.
Latentno krvarenje karakterizira odsutnost očitih znakova krvarenja. Mogu biti intersticijske, crijevne, intraosealne ili hemoragije mogu prožimati tkiva (događa se hemoragična infiltracija) ili stvarati nakupine odljevne krvi u obliku hematoma. Mogu se identificirati posebnim istraživačkim metodama.
Krv nakupljena između tkiva stvara umjetne šupljine, koje se nazivaju hematomi - intermuskularni hematomi, retroperitonealni hematomi, medijastinalni hematomi. Vrlo često u kliničkoj praksi postoje potkožni hematomi - modrice koje ne povlače ozbiljne posljedice.
IV. Prema vremenu nastanka:
- 1. Primarno krvarenje - započinje odmah nakon izlaganja traumatičnom čimbeniku.
- 2. Sekundarno krvarenje - javlja se nakon određenog vremenskog razdoblja nakon zaustavljanja primarnog krvarenja i dijeli se na:
- a) sekundarni rano krvarenje - javljaju se od nekoliko sati do 4-5 dana nakon zaustavljanja primarnog krvarenja, kao rezultat iskliznuća ligature iz posude ili ispiranja krvnog ugruška zbog povišenog krvnog tlaka.
- b) kasno sekundarno krvarenje - razvija se u gnojnoj rani kao rezultat erozije (arozije) tromba ili krvožilnog zida gnojem nakon više od pet dana.
V. Prema trajanju:
- 1. Akutno krvarenje - krvarenje se opaža kratko vrijeme.
- 2. Kronično krvarenje - dugotrajno, trajno krvarenje, obično u malim obrocima.
VI. Kliničkom manifestacijom i lokalizacijom:
- - hemoptiza - hematopoetska;
- - krvavo povraćanje - hematemeza;
- - krvarenje iz maternice - metroragija;
- - krvarenje u sustav mokraćne šupljine - hematurija;
- - krvarenje u trbušnu šupljinu - hemoperitoneum;
- - krvarenje u lumen gastrointestinalnog trakta - tarnasta stolica - kreda;
- - krvarenje iz nosa - epistoxis.
VII. Prema težini gubitka krvi:
- 1. I stupanj - blagi - gubitak krvi je 500 - 700 ml. krv (BCC se smanjuje za 10-12%);
- 2. II stupanj - srednji - gubitak krvi iznosi 1000-1500 ml. krv (BCC se smanjuje za 15-20%);
- 3. III stupanj - teški - gubitak krvi je 1500-2000 ml. krv (BCC se smanjuje za 20-30%);
- 4. IV stupanj - gubitak krvi je veći od 2000 ml. krvi (BCC se smanjuje za više od 30%).
- 3. Kliničke manifestacije krvarenja
Manifestacija simptoma i njihova težina ovise o intenzitetu krvarenja, veličini i brzini gubitka krvi.
Subjektivni se simptomi javljaju sa značajnim gubitkom krvi, ali mogu biti i s relativno malim gubitkom krvi, koji se dogodio brzo, istodobno.
Pogođeni ljudi žale se na: povećanje opća slabost, vrtoglavica, zujanje u ušima, tamnjenje u očima i bljesak "mušica" pred očima, glavobolja i bol u predjelu srca, suha usta, žeđ, gušenje, mučnina.
Takve pritužbe žrtve rezultat su poremećaja cirkulacije mozga i unutarnjih organa.
Pri ispitivanju žrtve mogu se prepoznati objektivni simptomi: pospanost i letargija, ponekad dolazi do uzbuđenja, bljedilo kože i sluznica, česti puls slabog punjenja, ubrzano disanje (otežano disanje), u težim slučajevima, Cheyne-Stokes disanje, smanjenje arterijskog i venskog tlaka, gubitak svijesti. Lokalni simptomi se razlikuju. S vanjskim krvarenjem, lokalni su simptomi svijetli i lako se prepoznaju. S unutarnjim krvarenjem, oni su manje izraženi i ponekad ih je teško odrediti.
Postoje tri stupnja gubitka krvi:
Blagi gubitak krvi - broj otkucaja srca - 90-100 otkucaja u minuti, krvni tlak - 110/70 mm. rt. Čl., Pokazatelji hemoglobina i hematokrita ostaju nepromijenjeni, BCC se smanjuje za 20%.
Prosječni stupanj gubitka krvi - puls do 120 - 130 otkucaja u minuti, krvni tlak 90/60 mm. rt. Art., Ht-0,23.
Ozbiljan gubitak krvi - postoji oštro bljedilo sluznice i kože, cijanoza usana, jaka otežano disanje, vrlo slab puls, broj otkucaja srca - 140-160 otkucaja u minuti, razina hemoglobina smanjuje se na 60 g / l ili više , indeks hemotacritisa je do 20%, BCC se smanjuje za 30-40%.
Tijelo može samostalno nadoknaditi gubitak krvi ne više od 25% BCC-a zbog zaštitnih reakcija, ali pod uvjetom da se zaustavi krvarenje.
Za procjenu ozbiljnosti stanja žrtve i količine gubitka krvi koristi se Altgoverov indeks šoka - omjer pulsa i vrijednosti sistoličkog tlaka (PS / BP). Uobičajeno je 0,5.
Na primjer:
I stupanj - PS / PAKLO \u003d 100/100 \u003d 1 \u003d 1 litra. (BCC deficit 20%).
II stupanj - PS / PAKLO \u003d 120/80 \u003d 1,5 \u003d 1,5 litre. (Deficit BCC-a je 30%).
III stupanj - PS / PAKLO \u003d 140/70 \u003d 2 \u003d 2L. (Deficit BCC-a je 40%).
Osim ozbiljnosti gubitka krvi, kliničke manifestacije ovise o:
- - spol (žene lakše podnose gubitak krvi od muškaraca);
- - dob (klinika je manje izražena u ljudi srednje dobi nego u djece i starijih osoba);
- - od početnog stanja žrtve (stanje se pogoršava s početnom anemijom, iscrpljujućim bolestima, gladovanjem, traumatičnim dugotrajnim operacijama).
- 4. Moguće komplikacije krvarenje
Najviše česte komplikacije krvarenja su:
- 1. Akutna anemija koja se razvija gubitkom krvi od 1 do 1,5 litre.
- 2. Hemoragični šok, u kojem postoje ozbiljna kršenja mikrocirkulacije, disanja i razvija se višestruko zatajenje organa. Hemoragijski šok zahtijeva hitnu reanimaciju i intenzivnu njegu.
- 3. Kompresija organa i tkiva odljevom krvi - kompresija mozga, srčana tamponada.
- 4. Zračna embolijakoji mogu ugroziti život žrtve.
- 5. Koagulopatske komplikacije - kršenje sustava koagulacije krvi.
Ishod krvarenja je povoljniji, što se prije zaustavi.
5. Pojam hemostaze. Načini privremenog i trajnog zaustavljanja krvarenja
Zaustavljanje krvarenja - hemostaza.
Za zaustavljanje krvarenja koriste se privremene (preliminarne) i završne metode.
I. Načini privremenog zaustavljanja krvarenja.
Privremeno zaustavljanje krvarenja vrši se po redoslijedu hitna pomoć žrtvi u prehospitalnoj fazi i provodi se u vremenu potrebnom za poduzimanje mjera za konačno zaustavljanje krvarenja.
Provodi se s krvarenjem iz arterija i velikih vena. S krvarenjem iz malih arterija, vena i kapilara, mjere privremenog zaustavljanja krvarenja mogu dovesti do konačnog.
Privremeno zaustavljanje vanjskog krvarenja moguće je na sljedeće načine:
- 1. Davanje oštećenog dijela tijela povišenom položaju;
- 2. Pritiskom prsta posudu koja krvari u rani;
- 3. Pritisak oštećene arterije iznad mjesta krvarenja (preko);
- 4. Pritiskom posude za krvarenje u rani pomoću zavoja pod pritiskom;
- 5. Kompresija arterije fiksiranjem uda u položaju maksimalnog savijanja ili prekomjernog istezanja u zglobu;
- 6. Kompresija arterije nanošenjem podveza;
- 7. Primjena hemostatskog klešta u ranu;
- 8. Čvrsto pakiranje rane ili šupljine oblogom.
II. Metode za konačno zaustavljanje krvarenja.
Konačno zaustavljanje krvarenja provodi liječnik u bolnici. Gotovo sve ozlijeđene osobe podliježu kirurško liječenje... S vanjskim krvarenjem, primarno kirurški debridement rane.
Za unutarnja i latentna vanjska krvarenja izvode se složenije operacije: torakotomija - otvaranje pleuralna šupljina, laparotomija - otvaranje trbušne šupljine.
Metode trajne kontrole krvarenja:
S vanjskim krvarenjem koriste se uglavnom mehaničke metode zaustavljanja, s unutarnje krvarenje - ako se ne izvrši kirurška intervencija, - fizikalna, kemijska, biološka i kombinirana.
Mehaničke metode:
- 1. Previjanje posude u rani. Da bi se to učinilo, hemostatska stezaljka nanosi se na posudu koja krvari, nakon čega se posuda veže.
- 2. Podvezivanje posude po dužini (Gunterova metoda) koristi se kada je nemoguće pronaći krajeve posude u rani, kao i u slučaju sekundarnog krvarenja, kada je arozivna posuda u upalnom infiltratu. U tu svrhu, na mjestu topografskih anatomskih podataka, vrši se rez iznad mjesta ozljede, a arterija se otkriva i podvezuje.
- 3. Uvijanje posude, prethodno zarobljene hemostatskom stezaljkom, zatim šivanje i previjanje zajedno s okolnim tkivima.
- 4. Isecanje posuda koje krvare metalnim zagradama. Koristi se u slučajevima kada je posudu koja krvari teško ili je nemoguće previti. Ova se metoda široko koristi u laparoskopskim i torakoskopskim operacijama, neurokirurgiji.
- 5. Umjetna vaskularna embolizacija. Koristi se za plućna, gastrointestinalna krvarenja i krvarenja cerebralnih žila.
- 6. Vaskularni šav može se napraviti ručno ili mehanički.
- 7. Brtvljenje plovila. Ova metoda hemostaze koristi se za krvarenje iz žila sluzokožne kosti. Vaskularno punjenje izvodi se sterilnom pastom, koja se utrlja u površinu krvareće sluzokožne kosti. Pasta se sastoji od 5 dijelova parafina, 5 dijelova voska i 1 dijela vazelina.
Fizičke metode:
- 1. Primjena vruće fiziološke otopine. U slučaju difuznog krvarenja iz koštane rane, parenhimskog organa, stavljaju se maramice navlažene vrućom (750 ° C) izotoničnom otopinom natrijevog klorida.
- 2. Lokalna aplikacija hladno. Pod utjecajem hladnoće dolazi do grča malih krvnih žila, smanjuje se protok krvi u ranu, što pridonosi vaskularnoj trombozi i zaustavljanju krvarenja. Paketi leda se primjenjuju na postoperativna rana, potkožni hematomi, trbušna područja s gastrointestinalnim krvarenjem i daju pacijentu komade leda za gutanje.
- 3. Dijatermokoagulacija. Koristi se za zaustavljanje krvarenja iz oštećenih žila potkožnog masnog tkiva, mišića, malih žila, parenhimskih organa.
- 4. Laserska fotokoagulacija. Fokusirano u obliku snopa kvantnih valova elektrona, lasersko zračenje reže tkivo i istovremeno zgrušava male žile parenhimskih organa.
- 5. Kriohirurgija. Koristi se u operacijama s velikom cirkulacijom. Metoda se sastoji od lokalnog smrzavanja tkiva i promiče hemostazu.
Kemijske metode:
Metoda se temelji na primjeni sredstava za povećanje vazokonstriktora i zgrušavanja krvi.
- - Vazokonstriktorni lijekovi - adrenalin, dopanin, pituitrin.
- - Lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi uključuju: kalcijev klorid 10% -10 ml., Epsilon - aminokaproična kiselina, kalcijev glukonat, vodikov peroksid 3%.
- - Sredstva koja smanjuju propusnost krvožilnog zida: rutin, askorbinska kiselina, askorutin, dicinon, etamsilat.
Biološke metode:
- 1. Thomponada rane koja krvari vlastitim tkivima pacijenta.
- 2. Intravenska primjena hemostatička sredstva biološkog podrijetla.
Koristi se: transfuzija pune krvi, plazme, mase trombocita, fibrinogena, antihemofilne plazme, uporaba inhibitora fibrinolize (contrikal, vicasol).