Učinci hormona štitnjače. Fiziološki učinci hormona štitnjače i njihov mehanizam djelovanja

POGLAVLJE II
AMIODARON I TIROIDNA ŽUTA

1. FIZIOLOŠKO DJELOVANJE HORMONA TIROIDA NA KARDIOVASKULARNI SUSTAV

1.1. HORMONI TIROIDA

U štitnjači se sintetiziraju dva hormona, koji izravno kontroliraju aktivnost kardiovaskularnog sustava i pružaju promjenu hemodinamike kao odgovor na promjene metaboličkih potreba tijela, tiroksina i trijodtironina. Hormoni štitnjače igraju značajnu ulogu u regulaciji različitih fizioloških funkcija, uključujući rast, razmnožavanje i diferencijaciju tkiva. Hormoni štitnjače ne samo da mogu aktivirati metabolizam u tijelu, već i promijeniti hemodinamički, respiratorni, funkcija odvodnje kardiovaskularni sustav i krv, prilagođavajući ih raznim fiziološkim i patološkim stanjima. Uz dovoljnu opskrbu jodom, štitna žlijezda izlučuje 90-110 μg T4 i 5-10 μg T3 dnevno.

Glavni supstrat za sintezu hormona štitnjače je jod. Dnevna potreba za njom je 100-200 mcg. Nakon ulaska u tijelo, jod se selektivno nakuplja u štitnjači, gdje prolazi složen put transformacija i postaje sastavni dio T4 i T3 (brojevi označavaju broj atoma joda u molekuli) (Sl. 1). U organizmu zdrava osoba sadrži oko 15-20 mg joda, od čega 70-80% u štitnjači. Uobičajeno je da se jod unosi prehrambeni proizvodi, ali pod određenim uvjetima, na primjer, tijekom dijagnostičkih postupaka ili terapijske mjere, primijenjena doza joda može značajno premašiti fiziološke potrebe. U takvim slučajevima, višak joda može dovesti do promjene u sintezi hormona štitnjače i disfunkcije štitnjače s razvojem hipotireoze ili tirotoksikoze.

Sl. 1. Glavni putevi metabolizma tiroksina

U štitnjači se čuva veliki broj hormona štitnjače, kao dio proteina - tiroglobulina, i po potrebi, T4 i T3 izlučuju se u krv, dok je koncentracija T4 10-20 puta veća od koncentracije T3. Fiziološko značenje ove razlike leži u različitoj funkcionalnoj svrsi hormona. Iako je tiroksin glavni proizvod štitne žlijezde i sposoban je stvoriti brojne učinke putem vlastitih receptora na ciljne stanice, u krvi i perifernim tkivima pod djelovanjem enzima koji cijepaju jod (deiodinaze), T3 i reverzibilni (neaktivni) pT3 nastaju iz T4 ( sl. 2). Na razini staničnog jezgra djeluje pretežno T3 čija je biološka aktivnost 5 puta veća od T4. Tako stanice same reguliraju količinu aktivnijeg hormona - T3 ili njegov reverzibilni oblik, kako bi se preraspodijelila potrošnja i očuvanje energije u određenim situacijama.

Sl. 2. Regulacija sinteze i izlučivanja hormona štitnjače

U krvi T4 i T3 cirkuliraju u dva stanja: u slobodnom obliku i povezani s transportnim proteinima. Između vezane i slobodne frakcije hormona uspostavlja se dinamička ravnoteža. Pad koncentracije slobodnog hormona dovodi do smanjenja vezanja i obrnuto. Ovaj puferski sustav omogućuje vam održavanje stalne koncentracije slobodnih hormona u krvi. To je vrlo važno za tijelo, jer samo slobodne frakcije hormona prodiru u stanicu. T3 ima niži afinitet prema proteinima u plazmi od T4, i zato se T4 pohranjuje u krvi duže od T3 (poluživot T4 iz tijela je otprilike 7-9 dana, T3 - 1-2 dana).

U kliničkoj praksi možemo odrediti i slobodne i proteinske frakcije hormona. Veličina ukupnih T4 i T3 više ovisi o koncentraciji proteina vezivanja nego o stupnju disfunkcije štitnjače. S povećanjem sadržaja transportnih proteina (kontraceptiva, trudnoća) ili njihovim smanjenjem (androgeni, ciroza, nefrotski sindrom, genetski poremećaji) dolazi do promjene ukupne koncentracije hormona, dok se sadržaj slobodnih frakcija ne mijenja.

Promjena koncentracije vezivnih proteina može komplicirati interpretaciju rezultata ispitivanja ukupnog T4 i T3. U tom pogledu, određivanje slobodnih frakcija T4 i T3 ima veliki dijagnostički značaj.

Glavni stimulator sinteze i izlučivanja hormona štitnjače je hormon koji stimulira štitnjaču hipofize, a koji zauzvrat kontrolira hipotalamus, koji proizvodi tiroliberin (TRH). Izlučivanje TRH i TSH regulirano je negativnim mehanizmom povratne informacije a usko je povezan s razinom T4 i T3 u krvi (Sl. 3). Ako se razina hormona štitnjače u krvi smanji, izlučivanje TRH i TSH brzo se povećava i koncentracija hormona štitnjače u krvi se obnavlja. Ovaj kruti sustav omogućuje vam održavanje optimalne koncentracije hormona u krvi.

Sl. 3. Regulacija gena koji određuju sintezu proteina u srčanim miocitima putem trijodtironina

(Klein I., Ojamaa K. Hormon štitnjače i kardiovaskularni sustav, N Engl J Med. 2001; 344: 501-509) s dodatcima.

Laboratorijska dijagnostika patologije štitnjače uključuje ispitivanje TSH, St. T 4 i St. T 3. Prioritetno testiranje daje se prvenstveno definiciji TSH-a. Trenutno se istraživanje razine TSH provodi pomoću visoko osjetljive metode treće generacije koja karakterizira funkciju štitnjače s visokim stupnjem sigurnosti. Ispitivanje serumskog TSH jedina je pouzdana metoda dijagnosticiranja primarne hipotireoze i tirotoksikoze. U slučajevima kada se razina TSH-a ne uklapa u raspon normalnih vrijednosti, određivanje St. T 4. U velikom broju slučajeva (na primjer, nizak TSH, St. T 4 je normalno), u sklopu dijagnostičke pretrage, St. T 3 (Sl. 4).

U štitnjači se razlikuju tri stanja funkcionalne aktivnosti štitne žlijezde:

• Euthyroidism - TTG, T 4, T 3 normalno.
• thyrotoxicosis - TSH se smanjio, T4 povećao, T3 povećao ili normalan (izuzetak je adenom hipofize koji proizvodi TSH i sindrom "neadekvatnog" izlučivanja TSH zbog otpornosti hipofize na hormone štitnjače).
• Hipotireoza - TSH je povišen, T4 smanjen, T3 je smanjen ili normalan.

Subklinička disfunkcija štitnjače karakterizirana je normalnim T3 i T4 s izmijenjenom razinom TSH:

• Subklinička hipotireoza - povišen TSH, T4 i T3 normalan.
• Subklinička tirotoksikoza - TTG je smanjen, T4 i T3 su normalni.

1.2. MEHANIZAM DJELOVANJA HORMONA TIROIDA NA KARDIOMIOCITE

Djelovanje hormona štitnjače na kardiomiocite provodi se na dva načina: izravnim utjecajem hormona štitnjače na transkripciju gena u srčani mišić i neizravno, promjenom propusnosti plazma membrana, funkcioniranjem mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma. Trenutno je izolirano nekoliko gena osjetljivih na djelovanje hormona štitnjače. Oni su prikazani u tablici 3. Hormoni štitnjače mogu imati i pozitivnu i negativnu regulaciju. Pozitivna regulacija dovodi do povećanja transkripcijske aktivnosti gena i do povećanja proizvodnje mRNA. Negativna regulacija rezultira inhibicijom transkripcijske aktivnosti gena i smanjenjem stvaranja mRNA.

Tablica 3. Regulacija gena koji određuju sintezu proteina u srčanim miocitima pomoću trijodinina

Mehanizam prodiranja hormona štitnjače kroz staničnu membranu nije dobro shvaćen. Utvrđeno je da stanične membrane kardiomiocita sadrže specifične transportne proteine \u200b\u200bza T3. Iako je deiodinaza tipa 2 otkrivena u srčanim miocitima, čija prisutnost neizravno može ukazivati \u200b\u200bna pretvorbu T4 u T3, jasni dokazi u korist takve pretvorbe nisu dobijeni. Upravo T3 ima najveći afinitet prema nuklearnim receptorima. Prodirejući u stanicu, T3 ulazi u jezgru i veže se za nuklearne receptore, tvoreći nuklearni receptorski kompleks, koji zauzvrat, prepoznaje specifično mjesto DNA - T3 osjetljiv element gena promotora, pokrećući transkripciju gena i sintezu mRNA (Sl. 3) ,

Koordinirano kretanje srčanog mišića moguće je zbog cikličkog procesa stvaranja i disocijacije kompleksa miozina i aktina. Fiziološki regulator mišićne kontrakcije je Ca2 +, čiji učinak posreduje tropomiozin i troponinski kompleks. Slijed prijenosa informacija je sljedeći: Ca2 + - troponin - tropomiozin - aktin - miozin. Poznate su tri izoforme molekula miozina srčanog mišića: α / α, α / β, β / β. Razlikuju se u razini aktivnosti ATP-a, a izoforma teškog lanca miozina ima više visoka razina Aktivnost ATP-a i veća stopa skraćivanja mišićnih vlakana od b-izoforme. Sinteza svake miozinske izoforme kodirana je raznim genima, čijom se ekspresijom upravljaju hormoni štitnjače.

U srčanom mišiću osobe prevladavaju b-izoformi teških lanaca miozina koji imaju nižu kontraktilnu aktivnost. T3 stimulira sintezu a-izoforme teškog lanca miozina koji ima veću aktivnost ATPaze i kontraktilnost, što je popraćeno poboljšanjem pumpne funkcije miokarda. Drugi mehanizam za regulaciju kontrakcije i opuštanja miokardnih vlakana je brzina ispuštanja Ca2 + u sarkoplazmu i njen povratak u sarkoplazmatski retikulum. T3 regulira transkripciju gena odgovornih za proizvodnju sarkoplazmatskih proteina retikuluma, Ca-aktivirane ATPaze (Ca2 + -ATPase). Ca2 + -ATPase omogućuje povrat Ca2 + iz sarkoplazme u sarkoplazmatski retikulum. Brzina izmjene Ca između sarkoplazme i sarkoplazmatskog retikuluma određuje sistolnu kontraktilnu funkciju i dijastoličku relaksaciju. Tako T3 regulira transport kalcija u kardiomiocitima, mijenjajući sistolnu i dijastoličku funkciju miokarda.

Pored izravnog utjecaja na miokard, T3 ima i neizravan učinak kroz aktivaciju sinteze b-adrenergičkih receptora u srčanom mišiću. Pod utjecajem hormona štitnjače dolazi do porasta broja b-adrenergičkih receptora, povećanja afiniteta tih receptora za kateholamine i povećanja brzine prometa norepinefrina u sinapsama. Hormoni štitnjače mogu vršiti svoj utjecaj neovisno o kateholaminima koristeći zajedničke unutarćelijske signalne putove. Povećavajući gustoću b-adrenergičkih receptora, T3 povećava osjetljivost srca na b-adrenergičku stimulaciju, što dovodi do porasta otkucaja srca, pulsnog tlaka i srčanog izlaza.

Pored toga, hormoni štitnjače imaju dodatni učinak na hemodinamiku zbog izvanuklearnih učinaka. Promjenom propusnosti plazma membrana za glukozu, natrij i kalcij, hormoni štitnjače povećavaju aktivnost pejsmejkera prvog reda.

Hormoni štitnjače potiču stanično i tkivno disanje. Ubrzavaju apsorpciju ADP mitohondrijama, aktiviraju ciklus trikarboksilne kiseline, pojačavaju apsorpciju fosfata, potiču ATP sintetazu, mitohondrijsku citokrom c-oksidazu i potiču transportne lance elektrona.

Jačanje disanja, povećanje proizvodnje ATP-a i povećanje proizvodnje topline mitohondrijama rezultat je istodobnog povećanja veličine mitohondrija, sinteze strukturnih komponenti dišnog lanca, broja enzima i povećanja razine slobodnog Ca2 + u mitohondrijama te promjene u strukturi i svojstvima mitohondrijskih membrana.

Pod djelovanjem hormona štitnjače ubrzava se metabolizam u oba smjera - i anabolizam i katabolizam, što je popraćeno pojačanom glikolizom i beta-oksidacijom masnih kiselina, potrošnjom energije i povećanom toplinom. Dakle, hormoni štitnjače, pružajući transkripcijske i nepre-transkripcijske učinke, mogu modulirati funkciju miokarda i kardiovaskularnog sustava u fiziološkim i patološkim stanjima.

1.3. UTICAJ HORMONA TIROIDA NA HEMODINAMIKE

Hormoni štitnjače imaju raznolike učinke na kardiovaskularni sustav i hemodinamiku. Pokazatelji srčane aktivnosti, kao što su otkucaji srca, rad srca, brzina protoka krvi, krvni tlak, ukupni periferni otpor, srčana kontraktilnost, izravno su povezani sa statusom štitnjače.

Hormoni štitnjače utječu na razinu proizvodnje energije, sintezu proteina i funkcioniranje stanica, odnosno osiguravaju vitalnu aktivnost tijela. Osim dobro proučene sposobnosti hormona štitnjače da povećavaju potrošnju kisika iz tkiva i bazalni metabolizam, uzrokujući sekundarnu promjenu hemodinamike kako bi zadovoljili povećane metaboličke potrebe tijela, štitnjačni hormoni imaju izravan pozitivan inotropni učinak na srce reguliranjem ekspresije miozinskih izoforma u kardiomiocitima (Slika 4).

Sl. 4. Učinak trijodtironina na kardiovaskularni sustav

Hormoni štitnjače smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor, izazivajući opuštanje arteriola. Vazodilatacija nastaje zbog izravnog utjecaja T3 na vaskularni glatki mišić. Kao rezultat smanjenja vaskularnog otpora, snižava se krvni tlak, što dovodi do oslobađanja renina i aktiviranja angiotenzin-aldosteronskog sustava. Potonji zauzvrat potiče reapsorpciju natrija, što dovodi do povećanja volumena plazme. Hormoni štitnjače također potiču izlučivanje eritropoetina. Kombinirani učinak ove dvije akcije dovodi do povećanja mase cirkulirajuće krvi, otkucaja srca, brzine protoka krvi i povećanja udjela srčanog izlučivanja, što pomaže u zadovoljavanju povećanih metaboličkih potreba tijela. Hormoni štitnjače također utječu na dijastoličku funkciju, povećavajući brzinu izometrijske relaksacije srčanih miofibrila i smanjujući koncentraciju kalcija u citosolu. Promjenom brzine otkucaja srca (pozitivan kronotropni učinak) hormoni štitnjače ubrzavaju dijastoličku depolarizaciju sinusnog čvora i poboljšavaju ekscitaciju kroz atrioventrikularni čvor pružajući pozitivne dromotropne i batmotropne učinke (tablica 4).

Važnu ulogu u radu cijelog organizma igraju nezamjenjivi hormoni štitnjače.

Oni su vrsta goriva koja osigurava puni rad svih sustava i tkiva tijela.

Tijekom normalne funkcije štitnjače njihov je rad nevidljiv, ali ako samo pokrenete ravnotežu aktivne tvari endokrilni sustav, odmah zatim nedostatak proizvodnje hormona štitnjače postaje opipljiv.

Fiziološki učinak hormona štitnjače na štitnjaču je vrlo širok.
Utječe slijedeći sustavi organizam:

• srčana aktivnost;
• dišni sustav;
• sinteza glukoze, kontrola proizvodnje glikogena u jetri;
• rad bubrega i proizvodnja hormona nadbubrežne kore;
• temperaturna ravnoteža u ljudskom tijelu;
• formiranje živčana vlaknaadekvatan prijenos živčanih impulsa;
• razgradnja masti.

Bez hormona štitnjače nije moguća razmjena kisika između stanica tijela, kao ni dostava vitamina i minerala u stanice tijela.

Mehanizam djelovanja endokrinog sustava

Štitnjača izravno utječe na rad hipotalamusa i hipofize.

Mehanizam za regulaciju proizvodnje hormona štitnjače u štitnjači izravno ovisi o - TSH, štoviše, hipofiza se javlja bilateralno zbog živčanih impulsa koji prenose informacije u dva smjera.

Sustav radi na sljedeći način:

1. Čim postoji potreba za pojačanjem štitnjače, neuronski impuls iz žlijezde ulazi u hipotalamus.
2. Faktor oslobađanja potreban za proizvodnju TSH šalje se iz hipotalamusa u hipofizu.
3. U prednjim ćelijama sintetizira se potrebna količina TSH.
4. Tirotropin koji ulazi u štitnjaču potiče proizvodnju T3 i T4.

Poznato je da u različito vrijeme dana i pod raznim okolnostima, ovaj sustav djeluje drugačije.

Dakle, maksimalna koncentracija TSH otkrivena je u večernjim satima, a faktor oslobađanja hipotalamusa aktivan je u ranim jutarnjim satima nakon buđenja osobe.

Moguće je da će se lijekovi morati uzimati cijeli moj život da bi se održalo normalno funkcioniranje žlijezde, ali preporučljivo je znati o drugima.

Štitnjača (štitna žlijezda) i hormoni koje stvara igraju izuzetno važnu ulogu u ljudskom tijelu. Štitnjača je dio ljudskog endokrinog sustava koji zajedno s živčanim sustavom regulira sve organe i sustave. Hormoni štitnjače reguliraju ne samo fizički razvoj osobe, već značajno utječu i na njegovu inteligenciju. Dokaz za to je mentalna zaostalost u djece s urođenom hipotireozom (smanjena proizvodnja hormona štitnjače). Postavlja se pitanje, koji se hormoni ovdje proizvode, koji je mehanizam djelovanja hormona štitnjače i biološki učinak tih tvari?

Struktura i hormoni štitnjače

Štitna žlijezda je neparni organ unutarnje sekrecije (izlučuje hormone u krv), koji se nalazi na prednjoj površini vrata. Žlijezda je zatvorena u kapsulu i sastoji se od dva režnja (desna i lijeva) i isture koji ih spaja. Kod nekih ljudi uočava se dodatni piramidalni režanj koji se odmiče od istmusa. Željezo teži oko 20-30 grama. Unatoč njegovoj mala veličina i težine, štitna žlijezda zauzima vodeće mjesto među svim organima tijela u smislu intenziteta protoka krvi (čak je i mozak inferiorniji od njega), što ukazuje na važnost žlijezde za tijelo.

Cjelokupno tkivo štitnjače sastoji se od folikula (strukturno funkcionalna cjelina). Folikuli su zaobljene formacije koje su na periferiji sastavljene od stanica (tirocita), a u sredini su ispunjene koloidom. Koloid je vrlo važna tvar. Proizvode ga tirociti i sastoji se uglavnom od tiroglobulina. Tiroglobulin je protein koji se sintetizira u tirocitima iz atoma aminokiseline tirozin i jod i gotova je opskrba štitnih hormona koji sadrže jod. Obje komponente tiroglobulina ne proizvode se u tijelu i moraju se redovito opskrbljivati \u200b\u200bhranom, jer u protivnom može doći do nedostatka hormona i njegovih kliničkih posljedica.

Ako tijelu trebaju hormoni štitnjače, tada tirociti ponovno uzimaju sintetizirani tiroglobulin iz koloida (spremište pripremljenih hormona štitnjače) i razgrađuju ga na dva hormona štitnjače:

• T3 (trijodtironin), njegova molekula ima 3 atoma joda;
• T4 (tiroksin), njegova molekula ima 4 atoma joda.

Nakon ispuštanja T3 i T4 u krv, oni se kombiniraju s posebnim transportnim proteinima krvi i u ovom obliku (neaktivni) se transportiraju do odredišta (tkivo i stanice osjetljive na hormone štitnjače). Nisu svi dijelovi hormona u krvi povezani s proteinima (pokazuju hormonalnu aktivnost). To je poseban zaštitni mehanizam koji je priroda stvorila iz prekomjerne količine hormona štitnjače. Po potrebi u perifernim tkivima, T3 i T4 se odvajaju od transportnih proteina i obavljaju svoje funkcije.

Treba napomenuti da se hormonska aktivnost tiroksina i trijodtironina značajno razlikuje. T3 je 4-5 puta aktivniji, osim toga, slabo se veže za transport proteina, što pojačava njegovo djelovanje, za razliku od T4. Kada tiroksin dosegne osjetljive stanice, on se odvaja od proteinskog kompleksa i jedan atom joda se odvaja od njega, a zatim se pretvara u aktivni T3. Dakle, utjecaj hormona štitnjače provodi se na 96-97% zbog trijodtironina.

Hipotalamo-hipofizni sustav regulira štitnjaču i proizvodnju T3 i T4 prema principu negativne povratne informacije. Ako postoji nedovoljna količina hormona štitnjače u krvi, tada je to zarobljen hipotalamusom (dijelom mozga gdje živčana i endokrina regulacija tjelesnih funkcija glatko prelaze jedni u druge). Sintetizira hormon koji oslobađa tirotropin (TRH), zbog čega hipofiza (prilog mozga) proizvodi hormon tirotropin, koji dovodi do štitnjače protokom krvi i uzrokuje da proizvodi T3 i T4. I obrnuto, ako postoji višak hormona štitnjače u krvi, tada se TRH, TSH i T3 i T4 proizvode manje.

Mehanizam djelovanja hormona štitnjače

Kako točno hormoni štitnjače tjeraju stanice da rade ono što je potrebno? To je vrlo složen biokemijski proces, zahtijeva uključivanje mnogih tvari i enzima.

Hormoni štitnjače pripadaju onim hormonima koji provode svoje biološke učinke povezujući se s receptorima unutar stanica (baš poput steroidnih hormona). Postoji druga skupina hormona koji djeluju povezujući se s receptorima na površini stanica (hormoni proteinske prirode, hipofize, gušterače itd.).

Razlika između njih je stopa reakcije tijela na stimulaciju. Budući da proteinski hormoni ne trebaju prodrijeti u jezgru, djeluju brže. Pored toga, aktiviraju enzime koji su već sintetizirani. I tiroidni i steroidni hormoni djeluju na ciljne stanice prodišući u jezgru i aktivirajući sintezu željenih enzima. Prvi učinci takvih hormona pojavljuju se nakon 8 sati, za razliku od peptidne skupine koja svoje djelovanje izvodi samo djelić sekunde.

svi težak proces kako hormoni štitnjače reguliraju tjelesne funkcije mogu se prikazati u pojednostavljenom obliku:

• prodor hormona u stanicu kroz staničnu membranu;
• povezanost hormona s receptorima u citoplazmi stanice;
• aktivacija hormonsko-receptorskog kompleksa i njegova migracija u stanično jezgro;
• interakcija ovog kompleksa s određenim DNA mjestom;
• aktivacija željenih gena;
• sinteza proteinskih enzima koji provode biološko djelovanje hormona.

Biološki učinci hormona štitnjače

Uloga hormona štitnjače teško je precijeniti. Najvažnija funkcija ovih tvari je utjecaj na metabolizam čovjeka (utječe na metabolizam energije, proteina, ugljikohidrata, masti).

Glavni metabolički učinci T3 i T4:

• povećava unos kisika u stanice, što dovodi do stvaranja energije potrebne stanicama za vitalne procese (porast temperature i bazalni metabolizam);
• aktivirati sintezu proteina stanicama (procesi rasta i razvoja tkiva);
• lipolitički učinak (razgrađuje masti), potiču oksidaciju masnih kiselina, što dovodi do njihovog smanjenja u krvi;
• aktivirati stvaranje endogenog kolesterola koji je potreban za izgradnju spola, steroidnih hormona i žučnih kiselina;
• aktiviranje raspada glikogena u jetri, što dovodi do povećanja glukoze u krvi;
• potiču lučenje inzulina.

Svi biološki učinci hormona štitnjače temelje se na metaboličkim sposobnostima.

Glavni fiziološki učinci T3 i T4:

• osiguravanje normalnih procesa rasta, diferencijacije i razvoja organa i tkiva (posebno središnjeg živčanog sustava). To je osobito važno tijekom razvoja fetusa. Ako u ovom trenutku nedostaje hormona, dijete će se roditi s kretenizmom (tjelesnom i mentalnom retardacijom);
• brzo zacjeljivanje rana i ozljeda;
• aktiviranje simpatičkog živčanog sustava (povećana brzina otkucaja srca, znojenje, vazokonstrikcija);
• povećana kontraktilnost srca;
• poticanje stvaranja topline;
• utječu na metabolizam vode;
• povećati krvni tlak;
• inhibiraju procese stvaranja i taloženja masnih stanica, što dovodi do gubitka težine;
• aktiviranje mentalni procesi osoba;
• održavanje reproduktivne funkcije;
• stimuliraju stvaranje krvnih stanica u koštanoj srži.

Norme hormona štitnjače u krvi

Da bi se osiguralo normalno funkcioniranje tijela, koncentracija hormona štitnjače trebala bi biti unutar normalnih vrijednosti, inače će doći do poremećaja u radu organa i sustava koji su povezani s nedostatkom (hipotireoza) ili viškom (tireotoksikoza) hormona štitnjače u krvi.

Referentne vrijednosti hormona štitnjače:

• TSH (štitnjače-stimulirajući hormon hipofize) - 0,4-4,0 mU / l;
• Bez T3 - 2,6-5,7 pmol / l;
• T4 besplatno - 9,0-22,0 pmol / l;
• T3 ukupno - 1,2-2,8 mMe / l;
• T4 ukupno - 60,0-160,0 nmol / l;
• tiroglobulin - do 50 ng / ml.

Zdrava štitna žlijezda i optimalna ravnoteža hormona štitnjače vrlo su važni za normalno funkcioniranje tijela. Da bi se održale normalne vrijednosti hormona u krvi, potrebno je spriječiti manjak u hrani potrebnih komponenti za izgradnju hormona štitnjače (tirozin i jod).

Hipotalamički hormon koji oslobađa tirotropin (TRH) stimulira tirotrofične stanice prednje hipofize koje luče TSH, što zauzvrat potiče rast štitnjače i izlučivanje hormona štitnjače. Pored toga, djelovanje hormona štitnjače u hipofizi i perifernim tkivima modulira lokalne deiodinaze koje T4 pretvaraju u aktivniji T3. Konačno, molekularni učinci T3 u pojedinim tkivima ovise o podvrstama T3 receptora, aktiviranju ili represiji specifičnih gena i interakciji T3 receptora s drugim ligandima, drugim receptorima (npr. Retinoidnim X receptorima, PXR), kao i koaktivatorima i jezgrovimpresorima.

Hormon koji oslobađa tirotropin
TRH (piroglutamil histidil prolineamid tripeptid) sintetizira neurone supraoptičkih i paraventrikularnih hipotalamičkih jezgara. Akumulira se u srednjem povišenju hipotalamusa, a zatim se transportira kroz portalni sustav hipotalamo-hipofize vena koji prolaze kroz nogu hipofize do njenog prednjeg režnja, gdje kontrolira sintezu i izlučivanje TSH. U ostalim dijelovima hipotalamusa i mozga, kao i u leđnoj moždini, TRH može igrati ulogu neurotransmitera. TRH gen smješten na kromosomu 3 kodira veliku pre-pro-TRH molekulu koja sadrži pet sljedova prekursora hormona. Ekspresija gena TRG potiskuje se i plazmom T3 i T3 koja je rezultat deiodinacije T4 u samim peptidergičkim neuronima.
U prednjoj hipofizi TRH djeluje zajedno sa svojim receptorima lokaliziranim na membranama stanica TSH i PRL koji luče, stimulirajući sintezu i lučenje ovih hormona. TRH receptor pripada obitelji receptora povezanih G-proteinom sa sedam transmembranskih domena. TRH se veže na treću transmembransku spiralu receptora i aktivira formiranje cGMP-a i kaskadu inozitol-1,4,5-trifosfata (IF3), što dovodi do oslobađanja unutarćelijskog Ca2+ i stvaranja dijacilglicerola i, prema tome, aktiviranja protein kinaze C. Ove reakcije odgovorne su za poticanje sinteze TSH, koordiniranu transkripciju gena koji kodiraju TSH podjedinice i posttransultacijsko glikozilaciju TSH-a, što mu daje biološku aktivnost.
TRH-stimulirana sekrecija TSH pulsira; prosječna amplituda impulsa zabilježena svaka 2 sata iznosi 0,6 mU / L. U zdrave osobe izlučivanje TSH podređeno je cirkadijanskom ritmu. Najviša razina TSH u plazmi određuje se između ponoći i 4 sata ujutro. Pretpostavlja se da ovaj ritam postavlja impulsni generator sinteze TEG u hipotalamičkim neuronima.
Hormoni štitnjače smanjuju broj TRH receptora na tirotrofima hipofize, što tvori dodatni mehanizam negativne povratne informacije. Kao rezultat toga, s hipertireozom, amplituda TSH impulsa i njegova noćna emisija opadaju, a s hipotireozom oboje raste. Kod pokusnih životinja i novorođenčadi, izlaganje hladnoći pojačava lučenje TRH i TSH. Sintezu i izlučivanje TRH također potiču određeni hormoni i lijekovi (na primjer, vazopresin i a-adrenergički agonisti).
Na intravenska primjena humani TRH u dozama od 200-500 µg, koncentracija TSH u serumu brzo se povećava za 3-5 puta; reakcija dostiže vrhunac u prvih 30 minuta nakon primjene i traje 2-3 sata. U primarnom hipotireoidizmu s povećanom bazalnom razinom TSH, pojačan je TSH odgovor na egzogeni TSH. U bolesnika s hipertireozom, autonomno funkcionirajućim štitnjačama čvorovima i središnjim hipotireoidizmom, kao i onima koji primaju visoke doze egzogenih hormona štitnjače, TSH odgovor na TRH je oslabljen.
TRH je prisutan i u otočnim stanicama gušterače, gastrointestinalnog trakta, placenti, srcu, prostati, testisima i jajnicima. Njegova proizvodnja u tim tkivima nije inhibirana T3, a fiziološka uloga ostaje nepoznata.

Tirotropin (hormon koji stimulira štitnjaču, TSH)
TSH je glikoprotein (28 kDa), koji se sastoji od α i β podjedinica koje nisu međusobno kovalentno povezane. Ista α-podjedinica dio je još dva glikoprotein hormona hipofize - folikula-stimulirajući (FSH) i luteinizirajući (LH), kao i placentalni hormon - humani korionski gonadotropin (hCG); P-podjedinice svih ovih hormona razlikuju se i upravo oni određuju vezanje hormona na njihove specifične receptore i biološku aktivnost svakog od hormona. Geni TTG α- i β-podjedinice smješteni su na kromosomu 6 i 1. U ljudi α-podjedinica sadrži polipeptidnu jezgru od 92 aminokiselinskih ostataka i dva lanca oligosaharida, a β-podjedinica sadrži polipeptidnu jezgru od 112 aminokiselinskih ostataka i jedan lanac oligosaharida. Svaki od TSH a- i β-podjedinica polipeptidnih lanaca tvori tri petlje presavijene u cistinski čvor. U SHER i Golgijevom aparatu polipeptidna jezgra su glikozilirana, tj. Na njih su pričvršćeni ostaci glukoze, manoze i fukoze te terminalni ostaci sulfata ili sijalne kiseline. Ovi ugljikohidratni ostaci povećavaju trajanje prisutnosti hormona u plazmi i njegovu sposobnost aktiviranja TSH receptora (TSH-R).
TSH regulira rast stanica i proizvodnju hormona štitnjače vezanjem na njegov specifični receptor. Na bazolateralnoj membrani svake stanice štitnjače nalazi se otprilike 1000 takvih receptora. TTG vezanje aktivira unutarćelijske signalne putove posredovane i cikličkim adenozin monofosfatom (cAMP) i fosfoinozitolom. TSH-R gen, smješten na kromosomu 14, kodira jednolančani glikoprotein od 764 aminokiselinskih ostataka. TTG-P pripada obitelji receptora povezanih G-proteinom sa sedam transmembranskih domena; izvanstanični dio TSH-R veže ligand (TSH), a intrammembranski i unutarćelijski dio odgovorni su za aktiviranje signalnih putova, stimulaciju rasta stanica štitnjače i sintezu i izlučivanje hormona štitnjače.
Poznate nasljedne oštećenja u sintezi ili djelovanju TSH uključuju mutacije u genima faktora transkripcije koji određuju diferencijaciju tirotrofa hipofize (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), mutacije u TRH genima, TSH β-podjedinica, TSH-R i GSa protein koji prenosi signal za vezanje TSH-a. -P na adenylat ciklazi. Pojava antitijela koja blokira štitnjaču u serumu može također dovesti do hipotireoze.
Najviše česti oblik hipertireoza je Gravesova bolest u kojoj se TSH-R veže i aktivira autoantitijela. Međutim, TSH-R je uključen u patogenezu drugih oblika hipertireoze. Aktivacijske mutacije gena TSH-R u klijavim ćelijama su osnova obiteljske hipertireoze, a somatske mutacije ovog gena su osnova toksičnog adenoma štitnjače. Ostale mutacije mogu uzrokovati sintezu abnormalnog TSH-R, koji se aktivira strukturno sličnim ligandom - hCG, kao što je opaženo kod obiteljske hipertireoze kod trudnica.

Učinak TSH na stanice štitnjače
TSH ima raznovrstan učinak na tirocite. Većina njih posreduje G-protein-adenylat cyclase-cAMP sustav, ali aktivacija fosfatidilinozitola (FIF 2) igra ulogu, praćena povećanjem razine unutarćelijskog kalcija. U nastavku su navedeni glavni učinci TSH-a.

Promjene u morfologiji stanica štitnjače

TSH brzo inducira pojavu pseudopodije na granici tirocita koloidom, što ubrzava resorpciju tiroglobulina. Sadržaj koloida u lumenu folikula smanjuje se. U stanicama se pojavljuju kapljice koloida, potiče se stvaranje lizosoma i hidroliza tiroglobulina.

Rostyrocyte
Pojedinačni tirociti povećavaju se u veličini. Vaskularizacija štitnjače se povećava i guščić se s vremenom razvija.

Metabolizam joda
TSH stimulira sve faze metabolizma jodida - od njegove apsorpcije i transporta u štitnjači do jodiranja tiroglobulina i izlučivanja hormona štitnjače. Učinak na transport jodida posreduje cAMP, a na jodiranje tiroglobulina hidrolizom fosfatidilinozitol-4,5-difosfata (FIF 2) i porastom unutarćelijske razine Ca 2+. TSH djeluje na transport jodida do stanica štitnjače u dvije faze: apsorpcija jodida je u početku potisnuta (odljev jodida), a povećava se nakon nekoliko sati. Odljev jodida može biti posljedica ubrzavanja hidrolize tiroglobulina uz oslobađanje hormona i isticanja jodida iz žlijezde.

Ostali učinci TSH
Ostali učinci TSH uključuju stimulaciju tiroglobulina i TPO transkripcije mRNA, ubrzanu proizvodnju MIT, DIT, T3 i T4 i pojačanu aktivnost lizosoma s povećanom sekrecijom T4 i T3. Pod utjecajem TSH-a povećava se i aktivnost tipa 1 5-deiodinaza, što doprinosi očuvanju jodida u štitnjači.
Pored toga, TSH potiče apsorpciju i oksidaciju glukoze, kao i potrošnju kisika od štitne žlijezde. Ubrzava se i ciklus fosfolipida i aktivira se sinteza purinskih i pirimidinskih prekursora DNA i RNA.

TSH u serumu
U krvi se nalaze i cijele molekule TTG i njegove pojedinačne a-podjedinice, čija se koncentracija, kada se utvrdi imunološkim metodama, normalno iznosi 0,5-4,0 mU / l, odnosno 0,5-2 µg / l. Sadržaj TSH u serumu povećava se s primarnom hipotireozom i smanjuje se sa tireotoksikozom, bilo endogenom ili povezanom s unosom prekomjerne količine hormona štitnjače. T 1/2 TSH u plazmi iznosi otprilike 30 minuta, a njegova dnevna proizvodnja iznosi oko 40-150 mU.
U bolesnika s tumorima hipofize koji luče TSH u serumu često se utvrdi nesrazmjerno visok sadržaj a-podjedinice. Njegova povećana koncentracija karakteristična je i za zdrave žene u postmenopauzalnom razdoblju jer se tijekom tog razdoblja povećava izlučivanje gonadotropina.

Regulacija izlučivanja hipofize TSH

Sintezom i izlučivanjem TSH upravljaju uglavnom dva faktora:

1. razina T3 u tireotrofnim stanicama, koja određuje ekspresiju TSH mRNA, njen prijevod i izlučivanje hormona;
2. TRH, koji regulira post-translacijsku glikozilaciju TSH podjedinica i, opet, njegovu sekreciju.

Visoka razina T4 i T3 u serumu (tirotoksikoza) inhibira sintezu i izlučivanje TSH, a niska razina hormona štitnjače (hipotireoza) potiče ove procese. Brojni hormoni također inhibiraju izlučivanje TSH. lijekovi (somatostatin, dopamin, bromokriptin i glukokortikoidi). Smanjenje izlučivanja TSH uočeno je kod akutnih i kroničnih bolesti, a nakon oporavka moguće je „učinak povrata“, odnosno povećanje izlučivanja ovog hormona. Gore navedene tvari obično samo neznatno smanjuju koncentraciju TSH u serumu, što ostaje definirano, dok s očitim hipertireoidizmom koncentracija TSH može pasti ispod granice osjetljivosti najsuvremenijih imunoloških metoda.

Poremećaji izlučivanja TRH i TSH mogu se pojaviti s tumorima i drugim bolestima hipotalamusa ili hipofize. Hipotireoza uzrokovana disfunkcijom hipofize naziva se "sekundarna", a zbog patologije hipotalamusa - "tercijarna".

(modul direct4)

Ostali stimulansi i inhibitori štitnjače
Folikuli štitnjače okruženi su gustom mrežom kapilara na kojoj se završavaju noradrenergička vlakna superiornog cervikalnog ganglija, kao i vlakna. vagusni živac i ganglije štitnjače koje sadrže acetilkolinesterazu. Parafolikularne C stanice izlučuju kalcitonin i peptid koji se odnosi na gen kalcitonina (PRHC). Kod eksperimentalnih životinja, ovi i drugi neuropeptidi utječu na protok krvi u štitnjači i na izlučivanje hormona štitnjače. Uz to, faktori rasta poput inzulina, IGF-1 i faktora rasta epiderme, kao i autokrini faktori, poput prostaglandina i citokina, utječu na rast ćelija štitnjače i stvaranje hormona štitnjače. Međutim, klinički značaj svih tih utjecaja ostaje nejasan.

Uloga hipofize i perifernih deiodinaza
Glavna količina T3 u tirotrofima hipofize i mozgu nastaje kao rezultat deiodinacije T 4 pod djelovanjem deiodinaze tipa 2. Tijekom hipotireoze, aktivnost ovog enzima raste, što omogućava održavanje normalne koncentracije T3 u moždanim strukturama neko vrijeme, usprkos smanjiti razinu T4 u plazmi. S hipertireozom smanjuje se aktivnost tipa 5 5-deiodinaza koja štiti hipofizu i živčane stanice od pretjeranog djelovanja T3. Suprotno tome, aktivnost tipa 1 5-deiodinaze s hipotireozom smanjuje se, osiguravajući očuvanje T4, a s hipertireozom raste, ubrzavajući metabolizam T4.

Autoregulacija štitnjače
Autoregulacija se može definirati kao sposobnost štitne žlijezde da prilagodi svoju funkciju promjenama dostupnosti joda, bez obzira na TSH hipofize. Normalno lučenje hormona štitnjače održava se s fluktuacijama unosa jodida od 50 µg do nekoliko miligrama dnevno. Neki efekti nedostatka ili viška jodida diskutirani su gore. Glavni mehanizam prilagodbe na mali unos jodida u organizam je povećati udio sintetiziranog T3, što povećava metaboličku učinkovitost hormona štitnjače. S druge strane, višak jodida inhibira mnoge funkcije štitnjače, uključujući transport jodida, proizvodnju cAMP-a, proizvodnju vodikovog peroksida, sintezu i izlučivanje hormona štitnjače, kao i vezanje TSH-a i autoantitijela na TSH-R. Neki od ovih učinaka mogu biti posredovani stvaranjem jodiranih masnih kiselina u štitnjači. Sposobnost normalne žlijezde da „sklizne“ s inhibicijskih učinaka viška jodida (Wolf-Čajkov efekt) omogućuje vam da održavate lučenje hormona štitnjače uz visoki unos jodida. Važno je napomenuti da se mehanizam efekta Wolfa-Čajkova razlikuje od mehanizma terapijskog učinka jodida kod Gravesove bolesti. U potonjem slučaju, visoke doze jodida kronično inhibiraju tireoglobulinsku endocitozu i aktivnost lizosomalnih enzima, inhibiraju lučenje hormona štitnjače i smanjujući njihovu koncentraciju u krvi. Osim, farmakološke doze jodid smanjuje dotok krvi u štitnjaču, što olakšava kirurške intervencije na njoj. Međutim, ovaj učinak traje kratko - od 10 dana do 2 tjedna.

Djelovanje hormona štitnjače

1. Receptori hormona štitnjače i njihovi mehanizmi djelovanja

Hormoni štitnjače ostvaruju svoja djelovanja pomoću dva glavna mehanizma:

1. genomski učinci sugeriraju interakciju T3 s njegovim nuklearnim receptorima, koji reguliraju aktivnost gena;
2. negelijski efekti posreduju interakcijom T3 i T4 s određenim enzimima (na primjer, kalcijevom ATP-azom, adenilat-ciklazom, monomernom piruvat kinazom), transporterima glukoze i mitohondrijskim proteinima.

Slobodni hormoni štitnjače putem specifičnih nosača ili pasivnom difuzijom prolaze kroz staničnu membranu u citoplazmu, a zatim u jezgro, gdje se T3 veže na svoje receptore. Nuklearni receptori T3 pripadaju supermoći nuklearnih proteina, što također uključuje receptore za gluko- i mineralno-kortikoide, estrogene, progestine, vitamin D i retinoide.
U ljudi, receptore štitnjačevog hormona (TP) kodiraju dva gena: TPa, koji se nalazi na kromosomu 17, i TPβ, smješten na kromosomu 3. Kao rezultat alternativnog spajanja mRNA prepisane iz svakog od tih gena, nastaju dva različita proteinska proizvoda:
TPα1 i TPα2 i TPβ1 i TPβ2, iako se vjeruje da je TPα2 lišen biološke aktivnosti. Sve vrste TP-a sadrže C-terminalni ligand koji veže i središnju domenu koja veže DNA s dva prsta cinka, što olakšava interakciju receptora s DNK elementima osjetljivim na hormone štitnjače (TEC). TEC se nalaze u promotivnim regijama ciljnih gena i reguliraju transkripciju ovih. U različitim tkivima i u različitim fazama razvoja sintetizira se različita količina različitih TP. Na primjer, mozak sadrži uglavnom TPα, jetra sadrži TPβ, a srčani mišić sadrži obje vrste receptora. Točkaste mutacije gena TPβ, koje narušavaju strukturu domene ovog receptora koje vežu ligande, podupiru generaliziranu otpornost na hormone štitnjače (GeneRTG). TFE-ovi s kojima TP djeluje obično su jedinstveni upareni oligonukleotidni nizovi (npr. AGGTCA). TP-i se također mogu vezati za TEC-ove i kao heterodimere na receptore drugih faktora transkripcije, poput PCP-a i receptora retinoidne kiseline. U operonu se TFE-ovi u pravilu nalaze ispred početnog mjesta transkripcije kodirajućeg područja ciljnih gena. U slučaju gena koji aktiviraju štitnjače, hormoni TP-a u nedostatku liganda formiraju veze s jezgrovnimpresorima [na primjer, nuklearnim receptorima nuklearnih receptora (NCoR) i prigušivanjem učinaka receptora retinoične kiseline i hormona štitnjače (SMRT)]. To dovodi do aktiviranja histon deacetilaza koji mijenjaju lokalnu kromatinsku strukturu, što je praćeno represijom bazalne transkripcije. Nakon vezanja TP na T3, jezgra kompresora se raspadaju, a TP formiraju komplekse sa koaktivatorima koji promiču acetilaciju histona. Uz T3 TP pridružuju se i drugi proteini (posebno, protein koji djeluje na receptor vitamina D); dobiveni proteinski kompleksi mobiliziraju RNA polimerazu II i aktiviraju transkripciju. Ekspresija određenih gena (na primjer, gen za pre-TR-TRH i geni za α- i β-podjedinice TSH) smanjuje se pod utjecajem T-TP-ovih povezanih, ali molekularni mehanizmi takvih učinaka su manje proučavani. Promjena u sintezi pojedinih RNA i proteina određuje prirodu reakcija različitih tkiva na djelovanje hormona štitnjače.
Brojne stanične reakcije na štitnjačne hormone nastaju ranije nego što bi se procesi transkripcije u jezgri mogli promijeniti; pored toga pronađeno je i vezanje T4 i T3 na izvan-nuklearne ćelijske strukture. Sve to sugerira postojanje negenskih učinaka hormona štitnjače. Nedavno je pokazano da se, na primjer, vežu na protein proteina integrina αVβ3, koji posreduje stimulirajući učinak hormona štitnjače na kaskadu i angiogenezu MAP kinaze.

2. Fiziološki učinci hormona štitnjače
Učinak T3 na transkripciju gena dostiže svoj maksimum nakon nekoliko sati ili dana. Ti genomski utjecaji mijenjaju brojne vitalne funkcije, uključujući rast tkiva, sazrijevanje mozga, proizvodnju topline i potrošnju kisika, kao i stanje srca, jetre, bubrega, koštanih mišića i kože. Negemski učinci hormona štitnjače uključuju smanjenje aktivnosti tipa 5 5-deiodinaze u hipofizi i aktiviranje transporta glukoze i aminokiselina u nekim tkivima.

Utjecaj na razvoj fetusa
Sposobnost štitne žlijezde da koncentrira jodid i pojavu TSH u hipofizi primjećuje se kod ljudskog ploda oko 11. tjedna trudnoće. Zbog visokog sadržaja deiodinaze tipa 5 u placenti (koja se inaktivira najviše majke T 3 i T 4) vrlo mala količina slobodnih majčinih hormona štitnjače ulazi u krv fetusa. Međutim, oni su za njih izuzetno važni rani stadiji razvoj mozga fetusa. Nakon 11. tjedna trudnoće, razvoj fetusa uglavnom ovisi o vlastitim štitnjačnim hormonima. Neka sposobnost rasta ploda sačuvana je i u nedostatku štitne žlijezde, ali razvoj mozga i sazrijevanje kostura u takvim uvjetima ozbiljno su narušeni, što se očituje kretenizmom (mentalna retardacija i patuljast rast).

Učinak na potrošnju kisika, proizvodnju topline i stvaranje slobodnih radikala
Povećanje potrošnje O2 pod utjecajem T3 dijelom je posljedica stimulacije Na +, K + -ATPaze u svim tkivima, osim mozga, slezene i testisa. To doprinosi povećanju stope bazalnog metabolizma (ukupno 02 potrošnje u mirovanju) i osjetljivosti na toplinu kod hipertireoze i u suprotnim pomacima kod hipotireoze.

Učinci na kardiovaskularni sustav
T3 stimulira sintezu Ca2+ ATPaze sarkoplazmatskog retikuluma, što povećava brzinu dijastoličke relaksacije miokarda. Pod utjecajem T3 povećava se i sinteza α-izoforma teških lanaca miozina koji imaju veću kontraktilnost, što određuje povećanje sistoličke funkcije miokarda. Pored toga, T3 utječe na ekspresiju različitih izoforma Na +, K + -ATPaze, pojačava sintezu β-adrenergičkih receptora i smanjuje koncentraciju inhibicijskog G-proteina (Gi) u miokardu. Povećanje otkucaja srca je zbog ubrzanja i depolarizacije i repolarizacije stanica sinusnog čvora pod djelovanjem T3. Dakle, hormoni štitnjače imaju pozitivan inotropni i kronotropni učinak na srce, što - zajedno s povećanjem njegove osjetljivosti na adrenergičku stimulaciju - određuje tahikardiju i povećanje kontraktilnosti miokarda kod hipertireoze i suprotnih pomaka u hipotireozi. Konačno, hormoni štitnjače smanjuju periferni vaskularni otpor, a to pridonosi daljnjem povećanju srčanog iznosa kod hipertireoze.

Utjecaj na simpatički živčani sustav
Hormoni štitnjače povećavaju broj β-adrenergičkih receptora u srcu, skeletnom mišiću, masnom tkivu i limfocitima, a također, po mogućnosti, povećavaju učinak kateholamina na razini receptora. Puno kliničke manifestacije reflektiraju se tirotoksikoza preosjetljivost kateholaminima, a β-blokatori često uklanjaju ove manifestacije.

Plućni učinci
Hormoni štitnjače pomažu u očuvanju reakcija respiratornog centra mozga na hipoksiju i hiperkapniju. Stoga se kod teške hipotireoze može pojaviti hipoventilacija. Funkciju dišnih mišića reguliraju i hormoni štitnjače.

Učinak na stvaranje krvi
Povećana potražnja stanica za O2 u hipertireozi dovodi do povećane proizvodnje eritropoetina i ubrzane eritropoeze. Međutim, zbog bržeg uništavanja crvenih krvnih stanica i hemodilukcije, hematokrit se obično ne povećava. Pod utjecajem hormona štitnjače povećava se sadržaj 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima, što ubrzava disocijaciju oksihemoglobina i povećava dostupnost O2 za tkiva. Hipotireozu karakteriziraju suprotni pomaci.

Učinak na gastrointestinalni trakt
Hormoni štitnjače povećavaju pokretljivost crijeva, što dovodi do češćih pokreta crijeva s hipertireozom. Kod hipotireoze, nasuprot tome, prolazak hrane kroz crijeva usporava i nastaje zatvor.

Učinak na kosti
Hormoni štitnjače stimuliraju krug koštano tkivoubrzavanjem resorpcije kosti i (u manjoj mjeri) osteogeneze. Stoga se s hipertireozom razvija hiperkalciurija i (rjeđe) hiperkalciemija. Uz to, kronični hipertireoza može biti popraćen klinički značajnim gubitkom minerala u kosti.

Neuromuskularni učinci
Uz hipertireozu, ciklus proteina se ubrzava, a njegov se sadržaj u skeletnim mišićima smanjuje. To dovodi do proksimalne miopatije karakteristične za bolest. Hormoni štitnjače također povećavaju brzinu kontrakcije i opuštanja skeletnih mišića, što se klinički očituje hipertireoidizmom hiperrefleksijom, a kod hipotireoze usporavanjem faze opuštanja dubokih tetivnih refleksa. Za hipertireozu je tipično drhtanje prstiju također tipično. Već je napomenuto da su hormoni štitnjače potrebni za normalan razvoj i funkcioniranje središnjeg živčanog sustava, a zatajenje štitnjače fetusa dovodi do teške mentalne retardacije (Pravovremeno otkrivanje urođene hipotireoze (probir novorođenčadi) pomaže u sprječavanju razvoja takvih poremećaja). U odraslih osoba s hipertireozom primjećuje se hiperaktivnost i žurba, dok je u bolesnika s hipotireozom - sporost i apatija.

Učinak na metabolizam lipida i ugljikohidrata
Uz hipertireozu, ubrzava se i glikogenoliza i glukoneogeneza u jetri, kao i apsorpcija glukoze u gastrointestinalnom traktu. Stoga hipertireoza otežava kontrolu glikemije u bolesnika koji istovremeno pate od dijabetes, Hormoni štitnjače ubrzavaju i sintezu i razgradnju kolesterola. Potonji učinak povezan je uglavnom s povećanjem jetrenih lipoproteinskih receptora niske gustoće (LDL) i ubrzanjem klirensa LDL. Kod hipotireoze obično je povišen nivo ukupnog kolesterola i LDL kolesterola. Ubrzava se i lipoliza, što rezultira povećanjem sadržaja slobodnih masnih kiselina i glicerina u plazmi.

Endokrini učinci
Hormoni štitnjače mijenjaju proizvodnju, regulaciju sekrecije i metabolički klirens mnogih drugih hormona. U djece s hipotireozom oštećena je sekrecija hormona rasta, što usporava rast tijela u duljini. Hipotireoza može odgoditi i seksualni razvoj, ometajući izlučivanje GnRH i gonadotropina. Međutim, kod primarne hipotireoze ponekad se opaža preuranjeni seksualni razvoj, vjerojatno zbog interakcije vrlo velike količine TSH s gonadotropinskim receptorima. Neke žene s hipotireozom razvijaju hiperprolaktinemiju. Menorrhagija (duga i teška krvarenje u maternici), anovulacija i neplodnost. S hipotireozom slabi reakcija hipotalamo-hipofize-nadbubrežnog sustava na stres, što se donekle nadoknađuje usporavanjem metaboličkog klirensa kortizola. Obnavljanje eutiroidizma u takvim slučajevima može dovesti do insuficijencije nadbubrežne žlijezde, jer se čišćenje kortizola ubrzava, a njegove rezerve ostaju smanjene.
Uz hipertireozu kod muškaraca moguć je razvoj ginekomastije, zbog ubrzane aromatizacije androgena s stvaranjem estrogena i povećanog nivoa globulina koji veže spolne hormone. Gonadotropna regulacija ovulacije i menstrualnog ciklusašto dovodi do neplodnosti i amenoreje. Obnavljanje eutiroidizma teži eliminiranju svih ovih endokrinih poremećaja.