KSMU отдел по обща хирургия Критични нарушения при хирургични пациенти. Тема на лекцията: "Критични нарушения на жизнената дейност при хирургични пациенти" Клинична оценка на общото състояние на пациентите. Видове нарушения на жизнената дейност на органа

Тема 11. Рани и процес на рани.Определение за рана и симптоми на рана. Видове рани. Концепцията за единични, множествени, комбинирани и комбинирани рани. Фази на хода на раневия процес. Видове заздравяване на рани. Принципи на първа помощ при наранявания. Първично хирургично лечение на рани, неговите видове. Вторично хирургично лечение. Затваряне на раната с помощта на присаждане на кожа.

Гнойни рани, първични и вторични. Общи и местни признаци на нагнояване на рани. Лечение на гнойна рана, в зависимост от фазата на хода на раневия процес. Използването на протеолитични ензими. Допълнителни методи за лечение на гнойни рани.

Тема 12. Общи нарушения жизнени функции при хирургичен пациент.Клинична оценка на общото състояние на пациентите. Видове общи нарушения на жизнените функции на организма при хирургични пациенти: терминални състояния, шок, остра загуба на кръв, остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, дисфункция на храносмилателния тракт, остра бъбречна недостатъчност, хемореологични нарушения, ендогенна интоксикация. Скала на кома в Глазгоу.

Видове, симптоми и диагностика на терминални състояния: пред-агония, агония, клинична смърт... Признаци на биологична смърт. Първа помощ за спиране на дишането и кръвообращението. Критерии за ефективност на реанимацията. Системи за контрол на мониторинга. Показания за прекратяване на сърдечно-белодробната реанимация.

Шок - причини, патогенеза, клинична картина, диагноза, фази и етапи на хирургически шок. Първа помощ при шок. Комплексна шокова терапия. Критерии за успех на лечението на шока. Предотвратяване на оперативен шок. Концепцията за шокове с различна етиология: хеморагичен шок, кардиогенен шок, анафилактичен шок, септичен шок. Интензивна терапия на последиците от остра и хронична кръвозагуба. Концепцията за хиповентилация. Диагностика на недостатъчност на функцията на външното дишане. Оборудване за изкуствена белодробна вентилация (ALV). Показания за провеждане и провеждане на механична вентилация. Трахеостомия, грижи за трахеостомия. Диагностика и интензивна терапия на нарушения на двигателно-евакуационната функция на храносмилателния тракт. Диагностика на основните синдроми на нарушения на водно-електролитното и киселинно-алкалното състояние. Принципите на съставяне на корективна програма. Интензивна терапия на нарушения на коагулационната система. Диагностика и интензивна терапия на екзогенна интоксикация. Парентерално хранене като компонент на интензивното лечение.

Тема 13. Механично нараняване. Фрактури и луксации.Концепция за травма. Видове наранявания и класификация на нараняванията. Концепцията за изолирани, множествени, комбинирани и комбинирани наранявания. Медицинска профилактика на наранявания. Усложнения и опасности от наранявания: незабавно, непосредствено и късно. Общи принципи за диагностика на травматични наранявания, първа помощ и лечение. Неспецифична и специфична профилактика на инфекциозни усложнения.

Механично нараняване Видове механични наранявания: затворено (подкожно) и отворено (рани). Затворени механични наранявания на меките тъкани: натъртвания, навяхвания и разкъсвания (подкожни), сътресение и компресия, синдром на продължителна компресия. Първа помощ и лечение на затворени наранявания на меките тъкани.

Видове механични повреди на сухожилията, костите и ставите. Разкъсвания на връзките и сухожилията. Травматични дислокации. Синини в ставите, хемартроза, първа помощ и лечение. Костни фрактури. Класификация. Клинични симптоми на фрактури. Основи на рентгеновата диагностика на луксации и фрактури. Концепцията за заздравяване на фрактури. Процесът на образуване на калус. Първа помощ за затворени и отворени фрактури... Усложнения на травматични фрактури: шок, мастна емболия, остра кръвозагуба, развитие на инфекция и тяхното предотвратяване. Първа помощ при гръбначни фрактури със и без увреждане на гръбначния мозък. Първа помощ "при фрактури на тазови кости със или без нараняване на тазовите органи. Транспортно обездвижване - цели, цели и принципи. Видове транспортно обездвижване. Стандартни шини. Принципи на лечение на фрактури: намаляване, обездвижване, хирургично лечение... Концепцията на гипсовите отливки. Гипс. Основни правила за нанасяне на гипсови отливки. Основните видове гипсови отливки. Инструменти и техники за премахване на гипсови отливки. Усложнения при лечението на фрактури. Понятието ортопедия и протезиране.

Понятието за черепно-мозъчна травма, класификация. Основните опасности от наранявания на главата, които представляват заплаха за живота на пациентите. Задачи за първа помощ при травма на главата. Мерки за тяхното изпълнение. Особености на транспортирането на пациенти.

Видове наранявания на гръдния кош: отворени, затворени, със или без увреждане на костната основа на гръдния кош, със и без увреждане на вътрешните органи, едностранни и двустранни. Понятието пневмоторакс. Видове пневмоторакс: отворен, затворен, клапан (напрегнат) външен и вътрешен. Характеристики за първа помощ и транспорт при напрежение пневмоторакс, хемоптиза, чужди тела на белите дробове, отворени и затворена повреда бели дробове, сърце и големи съдове. Характеристики на огнестрелни рани в гърдите, първа помощ, транспортиране на жертвата.

Нараняване на корема със и без нарушаване на целостта на коремната стена, органи коремна и ретроперитонеално пространство. Задачи за първа помощ при коремна травма. Характеристики на първа помощ и транспорт при загуба на коремни органи в раната. Характеристики на огнестрелни рани в корема. Усложнения при травматични коремни наранявания: остра анемия, перитонит.

Характеристика: тактика на лечение амбулаторно.

Тема 14. Термични, химични и радиационни увреждания. Електрическа травма.Комбустиологията е клон на хирургията, който изучава термични наранявания и техните последици.

Изгаряния. Класификация на изгаряния. Разпознаване на дълбочината на изгарянията. Определяне на площта на изгарянето. Прогнозни техники за определяне на тежестта на изгаряне.

Първа помощ при изгаряния. Първично хирургично лечение на изгарящата повърхност: анестезия, асептика, хирургична техника. Местни методи за лечение на изгаряния: отворени, затворени, смесени. Присаждане на кожата. Антимикробна терапия (сулфонамиди, антибиотици, серуми). Амбулаторно лечение на изгаряния: показания, противопоказания, методи. Реконструктивна и пластична хирургия на изгаряния на Cicatricial деформации.

Изгаряне: 4 периода на неговото развитие и протичане. Общи принципи на инфузионната терапия за различни периоди от изгаряне, ентерално хранене и грижи за пациентите.

Видове радиационни изгаряния. Характеристики на първа помощ при радиационни изгаряния. Фази на локални прояви на радиационни изгаряния. Лечение на радиационни изгаряния (първа помощ и допълнително лечение).

Травма със студ. Видове студени наранявания: общи - измръзване и студени тръпки; локално - измръзване. Предотвратяване на студени наранявания в мирно и военно време. Симптоми на замръзване и студени тръпки, първа помощ за тях и по-нататъшно лечение.

Класификация на измръзване по градуси. Клиничният ход на измръзване: предреактивен и реактивен период на заболяването.

Първа помощ при измръзване в предреактивния период. Общо и локално лечение на измръзване по време на реактивния период, в зависимост от степента на увреждане. 0 "Обща комплексна терапия на жертви на настинка. Превенция на тетанус и гнойна инфекция, хранене и грижи.

Електрическа травма. Ефектът на електрическия ток върху човешкото тяло. Понятието електропатология. Локално и общо действие на електрически ток. Първа помощ при електрически наранявания. Особености на по-нататъшното изследване и лечение на локална и обща патология. Светкавици. Локални и общи прояви. Първа помощ.

Химически изгаряния Излагане на корозивни химикали върху тъканта. Особености на местната проява. Първа помощ при химически изгаряния на кожата, устата, хранопровода, стомаха. Усложнения и последици от изгаряния на хранопровода.

Особености на лечебната тактика амбулаторно.

Тема 15. Основи на гнойно-септичната хирургия.Общи въпроси хирургична инфекция.Концепцията за хирургична инфекция. Класификация на хирургичната инфекция: остри и хронични гнойни (аеробни), остри анаеробни, остри и хронични специфични. Концепцията за смесена инфекция.

Локални и общи прояви на гнойно-септични заболявания. Гнойно-резорбтивна треска. Особености на асептиката при гнойно-септична хирургия. Съвременни принципи профилактика и лечение на гнойни заболявания. Местно неоперативно и хирургично лечение. Общи принципи на хирургичните техники. Съвременни методи за лечение на гноен фокус и методи за следоперативно лечение. Общо лечение на гнойни заболявания: рационална антибиотична терапия, имунотерапия, комплексна инфузионна терапия, хормонална и ензимна терапия, симптоматична терапия.

Остра аеробна хирургична инфекция . Основните патогени. Инфекциозни пътища. Патогенеза на гнойно възпаление. Етапите на развитие на гнойно-възпалителни заболявания. Класификация на острите гнойни заболявания. Местни прояви.

Хронична аеробна хирургична инфекция. Причините за развитието. Особености на проявлението. Усложнения: амилоидоза, изтощение на раната.

Остра анаеробна хирургична инфекция. Концепцията за клостридиална и неклостридиална анаеробна инфекция. Основните патогени. Условия и фактори, допринасящи за появата на анаеробна гангрена и флегмона. Инкубационен период. Клинични форми. Цялостна профилактика и лечение на клостридиална анаеробна инфекция. Използването на хипербарна оксигенация. Предотвратяване на вътреболнично разпространение на анаеробна инфекция.

Мястото на неклостридиалната анаеробна инфекция в общата структура на хирургичната инфекция. Патогени. Ендогенна анаеробна инфекция. Честота на анаеробна неклостридиална инфекция. Най-характерните клинични признаци: местни и общи. Профилактика и лечение (локално и общо) на анаеробна хирургична инфекция.

Тема 16. Остра гнойна неспецифична инфекция.Гнойна хирургия на кожата и подкожната тъкан Видове гнойни кожни заболявания: акне, остиофоликулит, фоликулит, фурункул и фурункулоза, карбункул, хидраденит, еризипела, еризипелоид, близка рана пиодермия. Клиника, особености на курса и лечението. Видове гнойно-възпалителни заболявания на подкожната тъкан: абсцес, целулит, флегмон. Клиника, диагностика, локално и общо лечение. Възможни усложнения... Гнойни заболявания на лимфните и кръвоносните съдове.

Гнойна хирургия на ръката. Понятието за панариций. Видове престъпници. Фурункули и карбункули на четката. Гноен тендовагинит. Гнойно възпаление на дланта. Гнойно възпаление на задната част на ръката. Специални видове панариций. Принципи на диагностика и лечение (местни и общи). Профилактика на гнойни заболявания на ръката.

Гнойна хирургия на клетъчни пространства . Флегмон на шията. Аксиларна и субпекторална флегмона. Субфасциална и интермускулна флегмона на крайниците. Флегмона на крака. Супуративен медиастинит. Гнойни процеси в тъканта на ретроперитонеалното пространство и таза. Гноен паранефрит. Гноен и хроничен остър парапроктит. Причини за възникване, симптоми, диагноза, принципи на местно и общо лечение.

Гнойна хирургия на жлезисти органи. Гнойна паротит. Предразполагащи фактори, клинични признаци, методи за профилактика и лечение.

Остър и хроничен гноен мастит. Симптоми, профилактика, лечение на остър лактационен следродилен мастит.

Гнойни заболявания на други жлезисти органи (панкреатит, простатит и др.).

Гнойна хирургия на серозни кухини Разбиране на етиологията, клиничните прояви и принципите на лечение на гноен менингит и мозъчни абсцеси. Остър гноен плеврит и емпием на плеврата. Перикардит. Гнойни белодробни заболявания: абсцес и гангрена на белия дроб, хронични гнойни белодробни заболявания. Общо разбиране за причините, симптомите, диагностиката и лечението (консервативно и оперативно).

Гнойни заболявания на перитонеума и коремните органи. Остър перитонит. Класификация. Етиология и патогенеза. Симптоматология и диагностика. Общи нарушения в организма при остър перитонит. Принципи на лечение. Първа помощ при остри хирургични заболявания на коремните органи.

Характеристики на диагностиката и тактиката на лечение амбулаторно.

Тема 17. Гнойна хирургия на кости и стави. Обща гнойна хирургична инфекция.Гноен бурсит. Гноен артрит. Причини, клинична картина, принципи на лечение. Остеомиелит. Класификация. Концепцията за екзогенен (травматичен) и ендогенен (хематогенен) остеомиелит. Съвременно "разбиране за етиопатогенезата на хематогенния остеомиелит. Симптоми на остър остеомиелит. Понятието за първични хронични форми на остеомиелит. Хроничен рецидивиращ остеомиелит. Диагностика на различни форми на остеомиелит. Принципи на общо и локално (оперативно и неоперативно) лечение на остеомиелит.

Понятието за сепсис. Видове сепсис. Етиопатогенеза. Концепцията за входната порта, ролята на макро- и микроорганизмите в развитието на сепсис. Клинични форми и клинично представяне на сепсиса. Диагностика на сепсис. Лечение на сепсис: хирургично отстраняване на гноен фокус, общо заместване и коригираща терапия.

Характеристики на диагностиката и тактиката на лечение амбулаторно.

Тема 18. Остра и хронична специфична инфекция. Понятието за специфична инфекция. Основни заболявания: тетанус, антракс, бяс, дифтеритни рани. Тетанусът е остра специфична анаеробна инфекция. Начини и условия за проникване и развитие на тетанусна инфекция.

Инкубационен период. Клинични проявления. Профилактика на тетанус: специфична и неспецифична. Значение на ранното откриване на тетанус. Комплексно симптоматично лечение на тетанус. Антракс и дифтерия на рани: особености на клиничната картина, лечение, изолация на пациента.

Концепцията за хронична специфична инфекция. Хирургична туберкулоза при деца и възрастни. Форми на хирургична туберкулоза. Най-честите форми на остеоартикуларна туберкулоза. Характеристики на туберкулозен капков (студен) абсцес Диагностика и комплексно лечение остеоартикуларна туберкулоза. Локално лечение на абсцеси на синусите и фистули. Хирургични форми на белодробна туберкулоза. Туберкулозен лимфаденит.

Актиномикоза. Клинична картина диференциална диагноза, комплексна терапия.

Понятието за хирургичен сифилис.

Характеристики на диагностиката и тактиката на лечение амбулаторно.

Тема 19. Основи на хирургията при нарушения на кръвообращението, некроза.Смъртни случаи. Нарушения на кръвообращението, които могат да причинят некроза. Други фактори, водещи до локална (ограничена или широко разпространена) некроза на тъканите.Видове некроза, локални и общи прояви. Гангрена е суха и мокра.

Нарушения на артериалния кръвен поток: остри и хронични. Общи принципи на клиничната и инструментална диагностика. Оперативно и консервативно лечение. Първа помощ при остра тромбоза и артериална емболия.

Нарушения на венозното кръвообращение: остри и хронични. Концепцията за флеботромбоза, флебит, тромбофлебит. Понятието за белодробна емболия. Други заболявания на периферните вени и техните усложнения. Трофични язви, принципи на оперативно и неоперативно лечение. Първа помощ при остра тромбоза и тромбофлебит, кървене от разширени язви, белодробна емболия.

Пролежници като особен вид некроза. Причини за възникване. Динамиката на развитието на рани от залежаване. Профилактика на рани от залежаване: характеристики на грижите за пациенти, които остават в леглото за дълго време. Локално лечение на язви под налягане. Стойността и естеството на общите мерки при лечението на язви под налягане.

Характеристики на диагностиката и тактиката на лечение амбулаторно.

Тема 20. Основи на туморната хирургия.Понятието за доброкачествени и злокачествени тумори. Предракови заболявания. Особености на клиничната картина и развитието на заболяването при доброкачествени и злокачествени новообразувания... Клинична класификация на туморите. Хирургия доброкачествени тумори... Превантивни прегледи. Организация на онкологичната служба. Принципи на цялостна терапия злокачествени тумори и мястото на хирургичния метод при лечението на тумори.

Характеристики на диагностиката и тактиката на лечение амбулаторно.

Остра дихателна недостатъчност- синдром, основан на дисфункции на външното дишане, водещи до недостатъчно снабдяване с кислород или задържане на CO2 в организма. това състояние се характеризира с артериална хипоксемия или хиперкапния, или и двете.

Етиопатогенетичните механизми на остри респираторни нарушения, както и проявата на синдрома, имат много характеристики. За разлика от хроничната остра дихателна недостатъчност, това е декомпенсирано състояние, при което хипоксемия, хиперкапния бързо прогресират и рН на кръвта намалява. Нарушенията в транспорта на кислород и CO2 се придружават от промени във функциите на клетките и органите. Острата дихателна недостатъчност е една от проявите на критично състояние, при което дори при навременно и правилно лечение е възможен фатален изход.

Клинични форми на остра дихателна недостатъчност

Етиология и патогенеза

Остра дихателна недостатъчност възниква, когато нарушения във веригата на регулаторните механизми, включително централната регулация на дишането и нервно-мускулната трансмисия, което води до промени в алвеоларната вентилация - един от основните механизми на газообмен. Други фактори на белодробната дисфункция включват увреждане на белите дробове (белодробен паренхим, капиляри и алвеоли), придружено от значителни нарушения на обмяната на газ. Към това трябва да се добави, че „механиката на дишането“, тоест работата на белите дробове като въздушна помпа, също може да бъде нарушена, например в резултат на травма или деформация на гръдния кош, пневмония и хидроторакс., Високо разположение на диафрагмата, слабост на дихателните мускули и (или) обструкция на дихателните пътища. Белите дробове са „целеви“ орган, който реагира на всякакви промени в метаболизма. Медиаторите на критични състояния преминават през белодробния филтър, причинявайки увреждане на ултраструктурата на белодробната тъкан. Белодробната дисфункция от една или друга степен винаги се проявява с тежки влияния - травма, шок или сепсис. По този начин етиологичните фактори на острата дихателна недостатъчност са изключително обширни и разнообразни.

В практиката на интензивното лечение се различават два вида остра дихателна недостатъчност: вентилация (хиперкапнична) и паренхимно (хипоксемично).

Вентилационна дихателна недостатъчностпроявява се чрез намаляване на алвеоларната вентилация. Тази форма на дихателна недостатъчност е придружена от повишаване на съдържанието на CO2 в кръвта, дихателна ацидоза и артериална хипоксемия.

Причини за вентилационна дихателна недостатъчност:

 Потискане на дихателния център с наркотични, успокоителни лекарства, барбитурати или във връзка със заболявания и (или) травматично увреждане на мозъка (инфаркт, мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане, последствия от церебрална аноксия, кома с различна етиология);

 Нарушения на проводимостта на нервните импулси към дихателните мускули (поради травматично увреждане на гръбначния мозък, инфекция като полиомиелит, периферен неврит или нервно-мускулна блокада, причинени от мускулни релаксанти, миастения гравис и други фактори);

Слабост или дисфункция на дихателните мускули, „умората“ на диафрагмата е честа причина за остра дихателна недостатъчност при пациенти в отделенията за интензивно лечение.

 Нарушаване на акта на дишане може да се наблюдава с травма или деформация на гръдния кош, пневмоторакс, плеврален излив, липса на екскурзия на диафрагмата.

Вентилационната дихателна недостатъчност често се случва в непосредствения следоперативен период. Факторите, допринасящи за нарушение на вентилацията, включват затлъстяване, старост, пушене, кахексия, кифосколиоза. Повишеното производство на СО2 в тъканите, наблюдавано по време на хипертермия, хиперметаболизъм, главно с въглехидратно енергийно снабдяване, не винаги се компенсира от увеличен обем на белодробната вентилация.

Паренхимната дихателна недостатъчност се характеризира с развитие на артериална хипоксемия на фона на намалени, нормални или повишени нива на CO2 в кръвта. Развива се в резултат на увреждане на белодробната тъкан, белодробен оток, тежка пневмония, киселинно-аспирационен синдром и много други причини и води до тежка хипоксемия. Основните патогенетични връзки на тази форма на остра дихателна недостатъчност са белодробен шънт (кръвоизлив отдясно наляво), несъответствие между вентилацията и кръвния поток, нарушени дифузионни процеси.

Причини за паренхимно дишаненедостатъчност:

 Травма, сепсис, системна възпалителна реакция (освободени възпалителни медиатори: фактор на туморна некроза, провъзпалителни цитокини, тромбоксан, NO, метаболити на арахидонова киселина, нарушен транспорт на кислород в случай на увреждане на белодробните функционални единици от кислородни радикали, преминаващи през белодробния филтър;

 Синдром на полиорганна недостатъчност (в тези случаи обикновено възниква увреждане на белите дробове);

Syndrome Респираторен дистрес синдром при възрастни;

 Тежки форми на пневмония;

 Натъртени бели дробове;

 Ателектаза;

 Белодробен оток (причинен от повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри или пропускливостта на капилярната стена);

 Тежка форма на бронхиална астма;

 Белодробна емболия;

 Масивна бронхопулмонална аспирация.

Разпределението на две форми на остра дихателна недостатъчност е до известна степен произволно. Често една форма се превръща в друга. Възможна е и комбинация от двете форми.

Клинична картинаострата дихателна недостатъчност може да бъде заличена по време на външен преглед на пациента и дори да отсъства, но може да има и изключително изразен характер.

Вентилационната дихателна недостатъчност на фона на кома, причинена от действието на опиати, успокоителни лекарства, анестезия, е придружена от малки признаци (миоза, плитко дишане). Увеличаването на Pco2 води до стимулиране на дихателния център, което най-вероятно ще доведе до увеличаване на всички параметри на външното дишане. Това обаче не се случва при излагане на наркотици. Ако се извършва активна оксигенация при тези условия, може да се наблюдава допълнително намаляване на обема на вентилация на белите дробове, дори апнея. С развитието на вентилационна дихателна недостатъчност при пациент с първоначално ясно съзнание, кръвното налягане се повишава (често до 200 mm Hg и повече), появяват се мозъчни симптоми. Много характерни симптоми на хиперкапния са значително изпотяване, бронхиална хиперсекреция и летаргия. Ако помогнете на пациента да изчисти гърлото си и да премахнете бронхиалната обструкция, тогава летаргията изчезва. Хиперкапнията също се характеризира с олигурия, която винаги се наблюдава при изразена дихателна ацидоза.

Декомпенсацията на състоянието настъпва в момента, в който високото ниво на Рco2 в кръвта престава да стимулира дихателния център. Признаци на декомпенсация в далечни случаи са рязко намаляване на минутната вентилация на белите дробове, нарушения на кръвообращението и развитие на кома, която при прогресираща хиперкапния е СО2 анестезия. В този случай РСО2 достига 100 mm Hg, но кома може да настъпи и по-рано - поради хипоксемия. На този етап е необходимо да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове с висок FiO2. Развитието на шок на фона на кома означава началото на бързо увреждане на клетъчните структури на мозъка, вътрешните организми и тъканите.

Паренхимната дихателна недостатъчност често не е придружена от симптоми на дихателна недостатъчност, с изключение на промените в анализа на артериалната кръв, което показва намаляване на Po2. тя се характеризира с постепенно или бързо прогресиращо протичане, липса на изразяване на клинични симптоми и възможност за смърт за кратко време. Първоначално се развива тахикардия с умерена артериална хипертония, възможни са неспецифични неврологични прояви: неадекватност на мисленето, объркване на съзнанието и речта, летаргия и т.н. Цианозата е относително субективен фактор, наблюдаван само в късния стадий на остра дихателна недостатъчност. И съответства на значително намаляване на насищането и напрежението на кислорода в артериалната кръв (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинични признаци на прогресираща дихателна недостатъчност:

 Респираторни нарушения (задух, постепенно намаляване на дихателните и минутни обеми на дишане, олигопнея, неизразена цианоза);

 Нарастващи неврологични симптоми (безразличие, агресивност, възбуда, летаргия, кома);

 Нарушения на сърдечно-съдовата система (тахикардия, трайно повишаване на кръвното налягане с хиперкапния, декомпенсация на сърдечно-съдовата система и сърдечен арест).

Клинични признаци на остра дихателна недостатъчност:

 Остро дишане (олигопрое, тахипнея, брадипнея, апнея, патологични ритми);

 Прогресивна дихателна хипоксемия (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогресивна хиперкапния (Рco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Всички тези признаци не винаги се откриват. Наличието на поне две от тях дава възможност за диагностика.

Остра сърдечна недостатъчносте внезапна поява на мускулна недостатъчност на вентрикулите на сърцето. Това състояние може да се влоши от дисонанс между намаляване на работата на едната и нормалната функция на друга част на сърцето. Внезапно развиващата се сърдечна слабост може да бъде фатална.

Причините за остри сърдечни аномалии са инфаркт на миокарда, дифузен миокардит, прекомерно физическо натоварване, интеркуррентна инфекция, както и други патологични състояния, при които се наблюдава хиперкатехоламинемия, нарушение на йонния състав на вътреклетъчната течност, нарушения на проводимостта, особено в атривентрикуларната система (атаки на Morgagni - Stomes ), нарушена възбудимост (пристъпи на пароксизмална тахикардия, пароксизмално предсърдно трептене и предсърдно мъждене и камерно мъждене, водещи до асистолия).

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Клиничната картина на остра сърдечна недостатъчност, придружена от спад в минутния обем, рязко намаляване на кръвоснабдяването на артериалната система, много напомня на картина на остра съдова недостатъчност на кръвообращението, поради което понякога се нарича остър сърдечен колапс или кардиогенен шок. Пациентите имат екстремна слабост, състояние, близко до припадък), бледност, цианоза, студени крайници, много ниско пълнене на пулса. Разпознаването на острата сърдечна слабост се основава предимно на откриването на промени в сърцето (разширяване на границите на сърцето, аритмия, продиастолен ритъм на галоп). В същото време се наблюдават задух, подуване на цервикалните вени, застояли хрипове, в белите дробове, цианоза. Рязкото забавяне (по-малко от 40 в минута) или увеличаване (над 160 в минута) на пулса е по-характерно за сърдечната слабост, отколкото за съдовата.Кръвното налягане е намалено. Има симптоми на органна исхемия със симптоми на венозно изобилие поради диспропорцията между общата маса на циркулиращата кръв и нейния ефективен обем.

Остър синдром деснокамерна недостатъчностнай-видно се проявява в случаи на запушване на багажника на белодробната артерия или нейния голям клон поради отклоняване на кръвен съсирек от вените на краката, таза, по-рядко от дясната камера или предсърдието. Пациентът внезапно има задух, цианоза, пот, чувство на свитост или болка в областта на сърцето, пулсът става много малък и чест и кръвното налягане спада. Скоро, ако пациентът остане жив, се натрупва венозно налягане, шийните вени набъбват и след това черният дроб се увеличава, се чува акцентът на II тон върху белодробната артерия и галопният ритъм. Рентгенологично се определя увеличение на дясната камера, разширяване на конуса на белодробната артерия. След 1-2 дни могат да се появят признаци на инфаркт на пневмония.

Остра деснокамерна недостатъчност може да се наблюдава при пациенти с остър миокарден инфаркт на задната стена с придружаваща пневмосклероза и белодробен емфизем. Те, заедно с клиниката на миокарден инфаркт, развиват цианоза, стагнация в системното кръвообращение и внезапно уголемяване на черния дроб. Понякога пациентите се приемат в хирургичното отделение с диагноза остър корем и остър холецистит във връзка с появата силна болка в десния хипохондриум поради разтягане на чернодробната капсула.

Остър левокамерна недостатъчностклинично се проявява със сърдечна астма и белодробен оток.

Сърдечната астма е предстоящ астматичен пристъп.

Трябва да се има предвид, че клиничната картина на острата левокамерна недостатъчност се развива и в случаите на механично затваряне на левия атриовентрикуларен отвор с подвижен тромб при митрална стеноза. Характерно е изчезването на артериалния пулс, заедно с осезаем силен пулс, появата остра болка в областта на сърцето, задух, нарастваща цианоза с последваща загуба на съзнание и развитие в повечето случаи на рефлексен колапс. Продължителното затваряне на атриовентрикуларния отвор от тромб, като правило, води до смърт на пациентите.

По същия начин, при митрална стеноза, често се наблюдава синдром на остра функционална недостатъчност на лявото предсърдие. Това се случва, когато дефектът се компенсира от увеличената работа на лявото предсърдие със запазената контрактилна функция на дясната камера. При прекомерно физическо натоварване може да настъпи внезапен застой на кръв в съдовете на белите дробове и да настъпи пристъп на сърдечна астма, който може да се превърне в остър белодробен оток. Понякога подобни атаки се повтарят често, появяват се внезапно и също толкова внезапно изчезват, което потвърждава голямото значение на рефлекторното влияние от предсърдията върху белодробните съдове.

Досега всички механизми на развитие на сърдечна астма не са дешифрирани. Получени са убедителни данни за ролята на централната и вегетативната нервна система в появата на тези атаки. Хормоналните фактори също оказват голямо влияние.

Известно е, че пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток могат да възникнат, когато сърдечна сонда дразни рецепторите на белодробната артерия по време на сърдечна катетеризация.

При физическо натоварване, възбуда, повишена температура, бременност и др. Има повишено търсене на кислород в тялото, повишена сърдечна дейност и увеличен минутен обем, което при пациенти с вече съществуващи сърдечни лезии може да доведе до внезапно развиваща се слабост на лявото сърце. Декомпенсираната разлика в изхвърлянето на кръв от дясното и лявото сърце води до преливане на малкия кръг, кръвообращение. Патологичните рефлекси поради хемодинамични нарушения водят до факта, че производството на глюкокортикоиди намалява, а минералокортикоидите - се увеличава. Това от своя страна спомага за увеличаване на съдовата пропускливост, причинява задържане на натрий и вода в организма, което допълнително влошава хемодинамичните параметри.

Има още един фактор, който да вземете предвид, че може да играе голяма роля при развитието на тези усложнения това е нарушение на лимфната циркулация в белодробната тъкан, разширяване на анастомозите между вените на големия и малкия кръг.

Продължително повишаване на капилярното налягане в белите дробове над 30 mm Hg. Изкуство. причинява изтичане на течност от капилярите в алвеолите и може да доведе до белодробен оток. В същото време, както е показано в експеримента, краткосрочно повишаване на капилярното налягане в белите дробове, достигащо 50 mm Hg. Изкуство. и повече, не винаги води до белодробен оток. Това показва, че капилярното налягане не е единственият фактор, влияещ върху развитието на белодробен оток. Значителна роля в развитието на белодробен оток принадлежи на пропускливостта на алвеоларните и капилярните стени и степента на предкапилярното налягане. Удебеляването и фиброзата на алвеоларната стена могат да предотвратят развитието на белодробен оток с високо капилярно налягане. При повишена пропускливост на капилярите (аноксемия, инфекции, анафилактичен шок и др.), Белодробен оток може да се развие дори когато капилярното налягане е значително под 30 mm Hg. Изкуство. Белодробен оток се появява при пациенти с малка разлика между налягането в белодробната артерия и белодробните капиляри и ниско белодробно артериоларно съпротивление. Когато градиентът на налягането между белодробната артерия и белодробните капиляри е висок, има високо белодробно артериоларно съпротивление, което създава защитна бариера, която предпазва белодробните капиляри от препълването им с кръв, рязко повишаване на налягането в тях и, следователно, от появата на сърдечна астма или белодробен оток. ... При пациенти с изразено стесняване на левия венозен отвор е отбелязано развитието на мускулни влакна в белодробните артериоли, пролиферация на фиброзна тъкан в интимата на съдовете, удебеляване на белодробните капиляри, хипертрофия на фиброзната основа с частична загуба на еластичност на белодробната тъкан. В тази връзка белодробните капиляри се отстраняват от алвеоларната мембрана, самите алвеоларни мембрани се удебеляват. Това преструктуриране започва, когато налягането в белодробната артерия се повиши до 50 mm Hg. Изкуство. и по-висока и е най-изразена в белодробните съдове с повишаване на белодробното артериално налягане до 90 mm Hg. Изкуство. и по-висока.

Тези промени намаляват пропускливостта на кръвоносните съдове и алвеоларните мембрани. Тези морфологични промени обаче при пациенти с митрална стеноза не изключват възможността за развитие на пристъпи на задушаване или белодробен оток при тях. При тези промени е възможна и капилярна екстравазация, но при по-високо "критично" ниво на белодробно капилярно налягане, което е необходимо за капилярната екстравазация и преминаването на тъканната течност през променените алвеоларни мембрани.

Клиника за сърдечна астма и белодробен отокхарактеризиращ се отначало с появата на тежко задушаване и тежка цианоза. В белите дробове се определя голям брой разпръснати сухи и мокри хрипове. Появява се мехурчещо дишане, кашляне с пенеста храчка (често оцветена с кръв). Кръвното налягане често намалява.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)- това е внезапно, потенциално обратимо, значително намаляване или пълно спиране на всички (секреторни, отделителни и филтрационни) функции на бъбреците. Всеки втори пациент с остра бъбречна недостатъчност се нуждае от хемодиализа. Понастоящем има тенденция, при която острата бъбречна недостатъчност се открива като една от проявите на синдром на полиорганна недостатъчност.

ПРИЧИНИ

Всички причини, които причиняват развитието на ARF, могат условно да бъдат разделени на три големи групи:

1. Екстраренални (извънбъбречни) причини- водят до намаляване на BCC и рязко намаляване на бъбречния кръвен поток, което може да причини необратима смърт на клетките на бъбречната тъкан. Извънбъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: тежка екстензивна хирургия, особено при изтощени пациенти или при пациенти в напреднала възраст; наранявания, придружени от болков шок и хиповолемия; сепсис; масивно кръвопреливане; обширни изгаряния; неукротимо повръщане; неконтролиран прием на диуретици; сърдечна тампонада.

2. Бъбречни (бъбречни) причини- включват исхемични и токсични лезии бъбречна тъкан, остро възпаление на бъбречния паренхим или съдови лезии на бъбреците, които причиняват некроза на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: остър гломерулонефрит; остра тубулна некроза; ревматично увреждане на бъбреците; кръвни заболявания; отравяне със соли на живак, мед, кадмий, отровни гъби, органични торове; злокачествена артериална хипертония; лупусен нефрит; неконтролиран прием на лекарства от сулфонамидната група, антинеопластични лекарства, аминогликозиди, НСПВС.

3. Подбъбречни (следбъбречни) причини- свързано с нарушение на изтичането на урина, което води до натрупване на урина в чашечно-тазовата система, оток и некроза на клетките на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: двустранна обструкция на уретерите с камъни, кръвен съсирек; уретрит и периуретрит; тумори на уретерите, простатата, пикочния мехур; продължителна компресия на уретерите по време на травма, хирургични интервенции на коремните органи.

КЛАСИФИКАЦИЯ

В зависимост от причините за развитие се изолират съответно предбъбречна, бъбречна и следбъбречна ARF.

СИМПТОМИ

При остра бъбречна недостатъчност има рязко нарушение на всички функции, които бъбреците изпълняват. Загубата на способността на бъбреците да поддържат баланса на електролитите в кръвта е придружена от повишаване на концентрацията на калциеви и калиеви и хлорни йони, както и от натрупването на продукти на белтъчния метаболизъм и повишаване нивото на урея и креатинин в кръвта. Нарушаването на секреторната функция на бъбреците причинява развитие на анемия и тромбоцитопения. В резултат на нарушена екскреторна функция на бъбреците се развива един от основните симптоми на остра бъбречна недостатъчност - олигурия (намалено отделяне на урина) до анурия (пълно отсъствие на урина). Състоянието на пациентите с остра бъбречна недостатъчност обикновено е умерено или тежко, нарушено съзнание (летаргия или прекомерно вълнение), оток на крайниците, нарушения на сърдечния ритъм, гадене и повръщане и увеличаване на размера на черния дроб.

Клиничният ход на ARF е разделен на няколко етапа, като последователно се заменят един друг.

1. В началния стадий на остра бъбречна недостатъчност, чиято продължителност обикновено е няколко часа, по-рядко няколко дни, се развива циркулаторен колапс, придружен от тежка исхемия на бъбречната тъкан. Състоянието на пациента може да бъде различно, то се определя от основната причина за развитието на ARF.

2. На етапа на олигоанурия има рязко намаляване на обема на урината (не повече от 0,5 литра урина на ден) или пълно отсъствие на уриниране. Този етап обикновено се развива в рамките на три дни от началото на острата бъбречна недостатъчност, но може да продължи до 5-10 дни. Освен това, колкото по-късно се разви ARF и колкото по-продължителна е продължителността му, толкова по-лоша е прогнозата на заболяването и толкова по-голяма е вероятността за смърт. При продължителна олигоанурия пациентът става летаргичен и потиснат и може да изпадне в кома. Поради изразеното потискане на имунитета, рискът от вторична инфекция се увеличава с развитието на пневмония, стоматит, паротит и др.

3. По време на диуретичния стадий настъпва постепенно увеличаване на обема на урината, достигайки около 5 литра урина на ден. Продължителността на диуретичния стадий обикновено е 10-14 дни, през които има постепенна регресия на симптомите на бъбречна недостатъчност, възстановяване на електролитния баланс на кръвта.

4. На етапа на възстановяване всички бъбречни функции се възстановяват допълнително. Може да отнеме от 6 месеца до една година, за да се възстанови напълно бъбречната функция.

Остра чернодробна недостатъчностсе развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите, което води до рязко влошаване на чернодробната функция при пациенти без предишно чернодробно заболяване. Основният симптом на ARF е чернодробната енцефалопатия (HE), която решаващо влияе върху хода на ARF и прогнозата на заболяването.

За ARF може да се говори, ако енцефалопатията се развие в рамките на 8 седмици от появата на първите симптоми на остра хепатоцелуларна недостатъчност. Ако PE се развие в рамките на 8 до 24 седмици от появата на първите симптоми на чернодробно увреждане, тогава трябва да говорим за подостра чернодробна недостатъчност. Освен това е препоръчително да се изолира хиперакутарна чернодробна недостатъчност, която се развива в рамките на 7 дни от началото на жълтеница. Смъртността при остра бъбречна недостатъчност според различни автори е от 50 до 90%.

Основните етиологични фактори при развитието на остра бъбречна недостатъчност са:

1. Вирусен хепатит.

2. Отравяне с лекарства (парацетамол).

3. Отравяне с хепатотоксични отрови (гъби, алкохолни сурогати и др.).

4. Болест на Уилсън-Коновалов.

5. Остра мастна дегенерация на черния дроб на бременни жени.

Основните симптоми и усложнения на ARF

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства в резултат на остра или хронична чернодробна недостатъчност и / или портосистемно шунтиране на кръвта.

Според повечето изследователи PE се развива в резултат на проникването на ендогенни невротоксини през кръвно-мозъчната бариера (BBB) \u200b\u200bи ефекта им върху астроглията в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчност. В допълнение, аминокиселинният дисбаланс, който се появява при чернодробна недостатъчност, влияе върху развитието на ХЕ. В резултат на това пропускливостта на BBB, активността на йонните канали се променят, невротрансмисията и осигуряването на неврони с високоенергийни съединения са нарушени. Тези промени са в основата на клиничните прояви на ПЕ.

Хиперамонемията при чернодробни заболявания е свързана с намаляване на синтеза на урея и глутамин в нея, както и с портосистемно шунтиране на кръвта. Амонякът в нейонизирана форма (1–3% от общото количество амоняк в кръвта) лесно прониква през ВВВ, стимулирайки транспорта на ароматни аминокиселини в мозъка, в резултат на което се засилва синтеза на фалшиви невротрансмитери и серотонин.

Според някои автори, освен амоняка, невротоксините, участващи в патогенезата на PE, включват меркаптани, къси и средноверижни мастни киселини и феноли, образувани от съответните субстрати под въздействието на чревни бактерии. Техните механизми на действие са сходни и са свързани с инхибиране на невроналната Na +, K + -ATPase и увеличаване на транспорта на ароматни аминокиселини до мозъка. Кратко- и средноверижните мастни киселини освен това инхибират синтеза на урея в черния дроб, което допринася за хиперамонемия.

И накрая, има индикации за роля в патогенезата на PE на инхибиторния невротрансмитер g-аминомаслена киселина (GABA) от чревен произход, прекомерното снабдяване с която в мозъка при условия на астроглиален оток също води до увеличаване на невропсихиатричните разстройства, характерни за PE.

Важно е да се отбележи, че не е установена ясна връзка между концентрациите на всеки от изброените метаболити, участващи в патогенезата на PE и тежестта на енцефалопатията. По този начин PE изглежда е резултат от сложен ефект и взаимно засилване на няколко фактора: ендогенни невротоксини, сред които амонякът е от водещо значение, аминокиселинен дисбаланс и промени във функционалната активност на невротрансмитерите и техните рецептори.

Развитието на енцефалопатия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност е доминирано от факторите на паренхимна чернодробна недостатъчност, резултатът от които често е ендогенна чернодробна кома. Провокиращите фактори в този случай са повишеното разграждане на протеините, съдържащи се в диетата, или когато кръвният протеин попадне със стомашно-чревно кървене, нерационален прием на лекарства, алкохолни излишъци, хирургични интервенции, съпътстваща инфекция и др. Енцефалопатията при пациенти с цироза на черния дроб може да бъде епизодична със спонтанно разрешаване или периодично, с продължителност много месеци или дори години. В съответствие с критериите на Международната асоциация за изследване на чернодробните заболявания (Брайтън, Великобритания, 1992) и стандартизацията на номенклатурата, диагностичните признаци и прогнозата на чернодробните и жлъчните заболявания (C. Leevy et al., 1994), латентна и клинично изразена (4 етапа) PE ...

1. Чести симптоми при остра бъбречна недостатъчност: гадене, повръщане, анорексия, хипертермия, неразположение и прогресивна умора.

2. Жълтеницата е огледало на степента на чернодробна недостатъчност. Нивото на билирубина може да се увеличи до 900 μmol / L.

3. "Чернодробна миризма" от устата (мирис на гнило месо).

4. Флопиращ тремор. Определя се при пациенти в съзнание. Освен това може да се регистрира с уремия, дихателна недостатъчност, ниски нива на калий в кръвната плазма, както и интоксикация с редица лекарства.

5. Асцит и оток (свързани с намаляване на нивото на албумин в кръвта).

6. Дефицит на коагулационни фактори поради намаляване на тяхното производство от черния дроб. Броят на тромбоцитите също намалява. В резултат на това често се развиват стомашно-чревни кръвоизливи и диапедетични кръвоизливи от назофаринкса, ретроперитонеалното пространство и местата за инжектиране.

7. Метаболитни нарушения. По правило хипогликемията се развива в резултат на глюконеогенеза и повишаване на нивата на инсулин.

8. Сърдечно-съдови усложнения:

хипердинамична циркулация (наподобява септичен шок) - повишаване на сърдечния индекс, ниско периферно съпротивление, артериална хипотония;

хиповолемия;

разширяване на сърцето;

белодробен оток;

аритмии (предсърдно мъждене и камерни екстрасистоли);

перикардит, миокардит и брадикардия се развиват в терминалната фаза на остра чернодробна недостатъчност.

9. Сепсис. Септичното състояние се засилва от явленията на имунологична дисфункция. Най-често срещаните патогени са Staphylococcus aureus / Streptococci, чревна флора.

10. Бъбречна недостатъчност (хепаторенален синдром). Повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност имат бъбречна недостатъчност, която се проявява с олигурия, повишаване на нивата на креатинин в кръвта. В случай на отравяне с ацетаминафен, бъбречната недостатъчност също се развива в резултат на директния токсичен ефект на лекарството. Тръбните лезии могат да се развият в резултат на хипотония и хиповолемия. Нивата на урея в кръвта при AKI обикновено са ниски в резултат на намален чернодробен синтез.

Диференциалната диагноза на остра (фулминантна) чернодробна недостатъчност трябва да се извършва с бактериален менингит, мозъчен абсцес, енцефалит.

"

Видове депресия на съзнанието Припадък - генерализирана мускулна слабост, невъзможност за изправяне, загуба на съзнание. Кома е пълно изключване на съзнанието с тотална загуба на възприятие за околната среда и себе си. Колапс - спад на съдовия тонус с относително намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Степента на увреждане на съзнанието Sopor - безсъзнание, запазване на защитни движения в отговор на болка и звукови стимули. Умерена кома - безпокойство, липса на защитни движения. Дълбока кома - потискане на сухожилните рефлекси, спад в мускулния тонус. Терминалната кома е агонално състояние.

Оценка на дълбочината на увреждане на съзнанието (скала на Глазгоу) Ясно съзнание 15 Зашеметяващ Sopor 9-12 Кома 4-8 Мозъчна смърт 3

Спешна помощ при загуба на съзнание Премахване на етиологичните фактори. Дайте на пациента хоризонтално положение с повдигнат край на крака. Осигурете свободно дишане: отворете яката, колана. Дайте стимулатори за инхалация (амоняк, оцет). Разтрийте тялото, покрийте с топли нагревателни подложки. Въведете 1% мезатон 1 ml IM или s / c 10% кофеин 1 ml. При тежка хипотония и брадикардия 0,1% атропин 0,5-1 ml.

Физиология на дишането Процес на дишане Процесът на дишане обикновено се разделя на 3 етапа: Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите. Вторият етап включва дифузия на кислород през алвеоларната мембрана на ацинуса и доставянето му до тъканите. Третият етап включва оползотворяването на кислорода по време на биологичното окисление на субстратите и образуването на енергия в клетките. Ако се появят патологични промени на някой от тези етапи, може да възникне ARF. При ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород до тъканите и отстраняването на въглеродния диоксид от тялото.

Показатели за кръвни газове при здрав човек Индикатор Артериална кръв Смесена кръв р О 2 mm Hg. артикул SaO2,% pCO2, mm Hg. ул

Етиологична класификация ЕДИН ПРИМАРЕН (патология 1 етап - доставка на кислород до алвеолите) Причини: механична асфиксия, спазъм, подуване, повръщане, пневмония, пневмоторакс. ВТОРИЧЕН (патология от етап 2 - нарушен транспорт на кислород от алвеолите до тъканите) Причини: нарушения на микроциркулацията, хиповолемия, LA тромбоемболия, кардиогенен белодробен оток.

Основните синдроми на ARF 1. Хипоксията е състояние, което се развива с намаляване на оксигенацията на тъканите. Екзогенна хипоксия - поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (аварии на подводници, планински райони). Хипоксия поради патологични процеси, които нарушават доставката на кислород в тъканите при нейното парциално налягане.

Хипоксията поради патологични процеси се подразделя на: а) дихателна (алвеоларна хиповентилация - нарушена проходимост на дихателните пътища, намалена дихателна повърхност на белите дробове, респираторна депресия на централния генезис); б) кръвоносна (на фона на остра и хронична циркулаторна недостатъчност); в) тъкан (отравяне с калиев цианид - процесът на асимилация на кислород от тъканите е нарушен); г) хемичен (намаляване на масата на еритроцитите или хемоглобина в еритроцитите).

3. Хипоксемичен синдром - нарушение на оксигенацията на артериалната кръв в белите дробове. Неразделен показател е намаленото ниво на частично кислородно напрежение в артериалната кръв, което се среща при редица паренхимни белодробни заболявания. Основни синдроми на ARF

Клинични етапи на ODN Етап I: Съзнание: запазено, тревожност, еуфория. Дихателна функция: липса на въздух, дихателна честота в минута, лека акроцианоза. Кръвообращение: пулс в мин. BP-норма или леко повишена. Кожата е бледа и влажна. Частично налягане на кръвта O 2 и CO 2: p O 2 до 70 mm Hg. р СО 2 до 35 mm Hg.

II етап: Съзнание: нарушено, възбуда, делириум. Дихателна функция: силно задушаване, честота на дишане в минута. Цианоза, изпотяване на кожата. Кръвообращение: пулс в мин. АД Частично налягане на O 2 и CO 2 на кръвта: p O 2 до 60 mm Hg. р СО 2 до 50 mm Hg. Клинични етапи на ARF

III етап: Съзнание: отсъства, клонично-тонични гърчове, зениците разширени, не реагират на светлина. Дихателна функция: тахипнея 40 или повече в минута се превръща в брадипнея 8-10 в минута, петниста цианоза. Кръвообращение: пулс повече от 140 в минута. BP, предсърдно мъждене. Частично налягане на О 2 и СО 2: р О 2 до 50 mm Hg. р СО 2 до mm Hg. Клинични етапи на ARF

Спешна помощ при ARF 1. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. 2. Елиминиране на нарушения на алвеоларната вентилация (местна и обща). 3. Елиминиране на нарушения на централната хемодинамика. 4. Корекция на етиологичния фактор на ARF. 5. Кислородна терапия 3-5 л / мин. на етап I на ODN. 6. При II - III стадии на ARF се извършва интубация на трахеята и изкуствена белодробна вентилация.

Лечение на ОСН 1. Подкожно приложение на 1-2 ml морфин, за предпочитане комбинирано с въвеждането на 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат; 2. Нитроглицерин под езика - 1 таблетка или 1-2 капки 1% разтвор върху парче захар; 3. Аналгетици: баралгин 5.0 i / v, i / m, no-spa 2.0 i / m, аналгин 2.0 i / m. 4. В случай на сърдечни аритмии: лидокаин mg i / v, новокаинамид 10% 10,0 i / v, obzidan 5 mg i / v. 5. В случай на белодробен оток: допмин 40 mg i.v. върху глюкоза, lasix 40 mg i.v., аминофилин 2,4% 10,0 i.v.

ЕТИОЛОГИЯ на ARF 1. Травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, бактериален, анафилактичен, кардиогенен, изгаряне, оперативен шок; електрическа травма, следродилен сепсис и др. 2. Остър инфарктиран бъбрек. 3. Съдова абстракция. 4. Урологична абстракция.

ДИАГНОСТИКА 1. Намаляване на отделянето на урина (по-малко от 25 ml / h) с появата на протеини, еритроцити, левкоцити, цилиндри, намаляване на плътността на урината до 1.005-1, Повишаване на азотемията (16.7-20.0 mmol / l). 3. Хиперкалиемия. 4. Намаляване на кръвното налягане. 5. Намаляване на хемоглобина и еритроцитите.

Профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност 1. Адекватно облекчаване на болката при наранявания. 2. Елиминиране на хиповолемия. 3. Премахване на водно-електролитните смущения. 4. Корекция на кардио динамиката и реологията. 5. Корекция на дихателната функция. 6. Корекция на метаболитните нарушения. 7. Подобряване на кръвоснабдяването на бъбреците и премахване на огнища на инфекция в тях. 8. Антибактериална терапия... 9. Подобряване на реологията и микроциркулацията в бъбреците. 10. Екстракорпорална детоксикация (хемодиализа). 11. Осмодиуретици (манитол 20% 200,0 i / v), салуретици (lasix mg i / v).

Класификация на OPN 1. Ендогенен - \u200b\u200bосновата е масивна некроза на черния дроб в резултат на директно увреждане на паренхима му; 2. Екзогенен (портокавал) - формата се развива при пациенти с чернодробна цироза. В този случай метаболизмът на амоняка от черния дроб се нарушава; 3. Смесена форма.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА ОТВОРЕНО 1. Депресия на съзнанието до кома 2. Специфична „чернодробна миризма” от устата 3. Иктерична склера и кожа 4. Признаци на хеморагичен синдром 5. Появата на еритемни петна под формата на звездни ангиоми 6. Жълтеница 7. Асцит 8. Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА Изследване на чернодробната функция (повишен билирубин, трансаминази, намален протеин), бъбреци (азотемия), киселинно-алкален баланс (метаболитна ацидоза), водно-електролитен метаболизъм (хипокалиемия, хипонатриемия), кръвосъсирваща система (хипокоагулация).

Принципи на лечение с ARF 1. Елиминирайте кървенето и хиповолемията. 2. Премахване на хипоксията. 3. Детоксикация. 4. Нормализиране на енергийния метаболизъм. 5. Използването на хепатотропни витамини (В 1 и В 6), хепатопротектори (Essentiale). 6. Нормализиране на протеиновия метаболизъм. 7. Нормализиране на водата - електролитен метаболизъм, киселинно-алкален баланс. 8. Нормализиране на системата за кръвосъсирване.

ПЛАН ЗА УЧЕНЕ НА УРОК № 40

дата съгласно календарно-тематичния план

Групи: Обща медицина

Дисциплина: Хирургия с основите на травмата

Брой часове: 2

Тема на урока:

Тип тренировъчна сесия: урок за изучаване на нов учебен материал

Тип тренировка: лекция

Целите на обучението, развитието и образованието: формиране на знания за основните етапи на умиране, процедурата за провеждане на реанимационни мерки; идея за постреанимационно заболяване;

формиране на знания за етиологията, патогенезата, клиниката на травматичен шок, правилата за предоставяне на първична помощ, принципите на лечение и грижи за пациентите.

Обучение: по посочената тема.

Разработка: независимо мислене, въображение, памет, внимание,ученическа реч (обогатяване на речника на думите и професионалните термини)

Образование: отговорност за живота и здравето на болен човек в процеса на професионална дейност.

В резултат на овладяването на учебния материал учениците трябва: познават основните етапи на умиране, техните клинични симптоми, процедурата за провеждане на реанимационни мерки; имате представа за постреанимационно заболяване.

Материална и техническа поддръжка на тренировъчната сесия: презентация, ситуационни задачи, тестове

ПРОЦЕС НА УРОК

Организационен и образователен момент: проверка на присъствието в часовете, външния вид, наличието на защитни средства, облекло, запознаване с плана на урока;

Анкета на учениците

Въведение в темата, поставяне на образователни цели и задачи

Представяне на нов материал, в анкети(последователност и методи на представяне):

Фиксиране на материала : решаване на ситуационни проблеми, контролен тест

Отражение: самооценка на работата на учениците в клас;

Домашно задание: с. 196-200 с. 385-399

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Обща хирургия - Минск: Висше училище, 2008.

2. Грицук И.Р. Хирургия. - Минск: "Ново знание" LLC, 2004 година

3. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основите на реанимацията - Санкт Петербург: Паритет, 2002 година

4. Л. И. Колб, С. И. Леонович, Е. Л. Колб Медицинска сестра в хирургията, Минск, Висше училище, 2007

5. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Башкортостан No 109 „Хигиенни изисквания към структурата, оборудването и поддръжката на здравните организации и за прилагане на санитарно-хигиенни и противоепидемични мерки за превенция на инфекциозни заболявания в здравните организации.

6. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус No 165 „За дезинфекция, стерилизация от здравни заведения

Учител: Л. Г. Лагодич

СХЕМА НА ЛЕКЦИЯТА

Тема на лекцията: Общи нарушения на тялото в хирургията.

Въпроси:

1. Определение на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

2. Реанимационни мерки за терминални състояния. Процедурата за провеждане на реанимационни мерки, критерии за изпълнение. Условия за прекратяване на реанимационните мерки.

3. Постреанимационно заболяване. Организация на наблюдението и грижите за пациентите. Биологична смърт. Декларация за смъртта.

4. Правила за работа с труп.

1. Определение на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Терминални държави - патологични състояния, които се основават на нарастващата хипоксия на всички тъкани (предимно мозъка), ацидоза и интоксикация с продукти от нарушен метаболизъм.

По време на терминални състояния функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, централната нервна система, бъбреците, черния дроб, хормоналната система и метаболизма се разпадат. Най-значимо е затихването на функциите на централната нервна система. Нарастващата хипоксия и последващата аноксия в клетките на мозъка (предимно мозъчната кора) водят до деструктивни промени в неговите клетки. По принцип тези промени са обратими и не водят до животозастрашаващи състояния, когато нормалното снабдяване на тъканите с кислород се възстанови. Но с продължителната аноксия те се превръщат в необратими дегенеративни промени, които са придружени от хидролиза на протеини и в крайна сметка се развива тяхната автолиза. Тъканите на мозъка и гръбначния мозък са най-малко устойчиви на това; само 4–6 минути аноксия са необходими за настъпване на необратими промени в мозъчната кора. Подкорковата област и гръбначният мозък могат да функционират малко по-дълго. Тежестта на терминалните състояния и тяхната продължителност зависят от тежестта и скоростта на развитие на хипоксия и аноксия.

Терминалните държави включват:

Тежък шок (шок IV степен)

Трансцендентална кома

Свиване

Преагонално състояние

Терминална пауза

Агония

Клинична смърт

Терминални държави в своето развитие имат3 етапа:

1. Преагонално състояние;

- терминална пауза (тъй като не винаги се случва, тя не е включена в класификацията, но все пак трябва да се вземе предвид);

2. Агонално състояние;

3. Клинична смърт.

Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Нормалното умиране, така да се каже, се състои от няколко етапа, които последователно се заменят един другУмиращи етапи:

1. Предгонално състояние . Характеризира се с дълбоки нарушения в дейността на централната нервна система, проявяващи се с летаргия на жертвата, ниско кръвно налягане, цианоза, бледност или „мрамориране“ на кожата. Това състояние може да продължи дълго време, особено в медицински условия. Пулсът и кръвното налягане са ниски или изобщо не се откриват. На този етап често се случва терминална пауза.Проявява се като внезапно краткотрайно рязко подобрение на съзнанието: пациентът идва в съзнание, може да поиска питие, налягането и пулсът се възстановяват. Но всичко това са остатъците от компенсаторните възможности на организма, взети заедно. Паузата е кратка, с продължителност минути, след което започва следващият етап.

2. Следващият етап еагония ... Последният етап от умирането, в който все още се проявяват основните функции на организма като цяло - дишане, кръвообращение и водеща дейност на централната нервна система. Агонията се характеризира с общо нарушение на функциите на организма, поради което снабдяването на тъканите с хранителни вещества, но главно кислород, рязко намалява. Нарастващата хипоксия води до спиране на функциите на дишането и кръвообращението, след което тялото преминава в следващия етап на умиране. При мощно разрушително въздействие върху организма агоналният период може да отсъства (както и пред-агоналния) или да продължи не дълго; при някои видове и механизми на смърт може да се разтегне в продължение на няколко часа или дори повече.

3. Следващата стъпка в процеса на умиране еклинична смърт ... На този етап функциите на тялото като цяло вече са престанали, от този момент е прието да се смята човек за мъртъв. Тъканите обаче запазват минимални метаболитни процеси, които поддържат тяхната жизнеспособност. Етапът на клинична смърт се характеризира с факта, че вече починал човек все още може да бъде върнат към живот чрез рестартиране на механизмите на дишане и кръвообращение. При нормални стайни условия продължителността на този период е 6-8 минути, което се определя от времето, през което е възможно да се възстановят напълно функциите на мозъчната кора.

4. Биологична смърт - това е последният етап от умирането на организма като цяло, заместващ клиничната смърт. Характеризира се с необратимост на промените в централната нервна система, постепенно се разпространява в други тъкани.

От момента на настъпване на клиничната смърт започват да се развиват постморбидни (следсмъртни) промени в човешкото тяло, които са причинени от прекратяването на функциите на тялото като биологична система. Те съществуват паралелно с протичащите процеси на живот в отделните тъкани.

2. Реанимационни мерки за терминални състояния. Процедурата за провеждане на реанимационни мерки, критерии за изпълнение. Условия за прекратяване на реанимационните мерки.

Разграничението между клинична смърт (обратим етап на умиране) и биологична смърт (необратим етап на умиране) беше определящо за формирането на реанимация - наука, която изучава механизмите на умирането и съживяването на умиращия организъм. Самият термин „реанимация“ е въведен за първи път през 1961 г. от В. А. Неговски на международния конгрес на травматолозите в Будапеща. Anima е душата, re е обратното действие, следователно реанимацията е насилственото връщане на душата в тялото.

Формирането на интензивна медицина през 60-те и 70-те години се счита от мнозина за знак на революционни промени в медицината. Това се дължи на преодоляването на традиционните критерии за човешка смърт - спиране на дишането и сърдечния ритъм - и достигане на нивото на приемане на нов критерий - „мозъчна смърт”.

Методи и техника на механична вентилация. Директен и индиректен сърдечен масаж. Критерии за ефективност на реанимационните мерки.

Изкуствено дишане (изкуствена белодробна вентилация - механична вентилация). Нуждата за изкуствено дишане възниква в случаите, когато дишането отсъства или е нарушено до такава степен, че застрашава живота на пациента. Изкуственото дишане е спешна мярка за първа помощ за удавени лица, в случай на задушаване (асфиксия при обесване), токов удар, топлина и слънчев удар, с известно отравяне. В случай на клинична смърт, т.е.при липса на спонтанно дишане и сърдечен ритъм, изкуственото дишане се извършва едновременно с масаж на сърцето. Продължителността на изкуственото дишане зависи от тежестта на дихателния дистрес и трябва да продължи, докато се възстанови напълно спонтанното дишане. Когато има ясни признаци на смърт, като напр трупни петна, изкуственото дишане трябва да се преустанови.

Най-добрият метод за изкуствено дишане, разбира се, е свързването на специални устройства към дихателните пътища на пациента, които могат да издухат пациента до 1000-1500 ml чист въздух за всяко вдишване. Но неспециалистите със сигурност нямат под ръка такива устройства. Старите методи на изкуствено дишане (Силвестър, Шефер и др.), Които се основават на различни техники на компресия на гръдния кош, се оказаха недостатъчно ефективни, тъй като, първо, те не осигуряват освобождаването на дихателните пътища от хлътналия език, и второ, с с тяхна помощ не повече от 200-250 мл въздух попада в белите дробове на 1 дъх.

Понастоящем издухването уста в уста и уста в нос са признати за най-ефективните методи за изкуствено дишане (вижте фигурата вляво).

Спасителят насилствено издишва въздух от белите му дробове в белите дробове на пациента, като временно се превръща в дихателен апарат. Разбира се, това не е 21% кислороден чист въздух, който дишаме. Както показаха обаче проучванията на реаниматорите, въздухът, издишван от здрав човек, все още съдържа 16-17% кислород, което е достатъчно за пълноценно изкуствено дишане, особено при екстремни условия.

Така че, ако пациентът няма свои собствени дихателни движения, изкуственото дишане трябва да започне незабавно! Ако има някакво съмнение дали жертвата диша или не, е необходимо, без колебание, да започнете да "дишате за него" и да не губите ценни минути в търсене на огледало, поставянето му до устата си и т.н.

За да издуха „въздуха от издишването му“ в белите дробове на пациента, спасителят е принуден да докосне лицето на жертвата с устни. По хигиенни и етични причини, следната техника може да се счита за най-рационална:

1) вземете кърпичка или друго парче плат (по-добре от марля);

2) захапка (разкъсване) на дупка в средата;

3) разширете го с пръсти до 2-3 см;

4) нанесете тъканта с дупка върху носа или устата на пациента (в зависимост от избрания метод на I. d.); 5) притиснете плътно устните си към лицето на жертвата през тъканта и издухайте през дупката в тази тъкан.

Изкуствено дишане "уста в уста:

1. Спасителят стои отстрани на главата на жертвата (за предпочитане отляво). Ако пациентът лежи на пода, трябва да коленичите.

2. Бързо почиства орофаринкса на жертвата от повръщане. Ако челюстите на жертвата са плътно притиснати, спасителят ги разстила, ако е необходимо, с помощта на инструмент за разширяване на устата.

3. След това, поставяйки едната ръка на челото на жертвата, а другата на тила, той преразтяга (т.е. хвърля назад) главата на пациента, докато устата, като правило, се отваря. За да стабилизирате това положение на тялото, препоръчително е да поставите ролка на облеклото на жертвата под лопатките.

4. Спасителят поема дълбоко въздух, забавя леко издишването и, като се навежда към жертвата, напълно запечатва с устни областта на устата си, създавайки сякаш херметичен купол над устата на пациента. В този случай ноздрите на пациента трябва да бъдат захванати с палеца и показалеца на ръката, легнали на челото му, или да бъдат покрити с бузата ви, което е много по-трудно да се направи. Липсата на стягане е често срещана грешка при изкуственото дишане. В този случай изтичането на въздух през носа или ъглите на устата на жертвата обезсилва всички усилия на спасителя.

Веднъж запечатан, спасителят издишва бързо, с мощност, издухвайки въздух в дихателните пътища и белите дробове на пациента. Издишването трябва да продължи около 1 s и да достигне обем от 1-1,5 литра, за да предизвика достатъчна стимулация на дихателния център. В този случай е необходимо непрекъснато да се следи дали гърдите на жертвата се издигат добре по време на изкуствено вдишване. Ако амплитудата на такива дихателни движения е недостатъчна, тогава обемът на издухания въздух е малък или езикът потъва.

След края на издишването спасителят се огъва и освобождава устата на жертвата, като в никакъв случай не спира хиперекстензията на главата му, тъй като в противен случай езикът ще потъне и няма да има пълноценно независимо издишване. Издишването на пациента трябва да продължи около 2 секунди, във всеки случай е по-добре да е било два пъти по-дълго от вдишването. В пауза преди следващото вдишване спасителят трябва да направи 1-2 малки редовни вдишвания - издишване „за себе си“. Цикълът се повтаря отначало с честота 10-12 в минута.

Ако голямо количество въздух попадне не в белите дробове, а в стомаха, подуването на последния ще затрудни спасяването на пациента. Поради това е препоръчително периодично да освобождава стомаха му от въздуха чрез натискане върху епигастралната (епигастралната) област.

Изкуствено дишане "от уста до нос" извършва се, ако зъбите на пациента са стиснати или има нараняване на устните или челюстите. Спасителят, поставяйки едната си ръка на челото на жертвата, а другата върху брадичката му, изпъва главата си и едновременно го притиска долна челюст до горе. С пръстите на ръката, поддържащи брадичката, той трябва да притисне долната устна, като по този начин запечата устата на жертвата. След дълбоко вдишване спасителят покрива носа на жертвата с устни, създавайки същия въздухонепроницаем купол над него. След това спасителят прави силно издухване на въздуха през ноздрите (1-1,5 литра), като същевременно проследява движението на гърдите.

След края на изкуственото вдишване е наложително да освободите не само носа, но и устата на пациента, мекото небце може да предотврати изтичането на въздух през носа и тогава изобщо няма да има издишване със затворена уста! Необходимо е при такова издишване да се поддържа главата прекалено удължена (т.е. хвърлена назад), в противен случай хлътналият език ще попречи на издишването. Продължителността на издишването е около 2 s. В паузата спасителят прави 1-2 малки вдишвания - издишвания „за себе си“.

Изкуственото дишане трябва да се извършва без прекъсване за повече от 3-4 s, докато се възстанови пълното спонтанно дишане или докато се появи лекар и даде други инструкции. Необходимо е непрекъснато да се проверява ефективността на изкуственото дишане (добро подуване на гърдите на пациента, липса на подуване, постепенно пощипване на кожата на лицето). Непрекъснато наблюдавайте, че повръщането не се появява в устата и носоглътката и ако това се случи, трябва да изчистите дихателните пътища на жертвата през устата с пръст, увит в кърпа, преди да вдишвате отново. Тъй като изкуственото дишане продължава, спасителят може да се почувства замаян поради липса на въглероден диоксид в тялото му. Затова е по-добре двама спасители да издухат въздух, сменяйки се след 2-3 минути. Ако това не е възможно, тогава на всеки 2-3 минути вдишванията трябва да се намалят до 4-5 в минута, така че през този период нивото на въглероден диоксид в кръвта и мозъка на човека, който извършва изкуствено дишане, да се повиши.

Извършвайки изкуствено дишане при жертва със спиране на дишането, е необходимо всяка минута да се проверява дали той също има сърдечен арест. За да направите това, трябва периодично да сондирате пулса на шията с два пръста в триъгълника между дихателната тръба (ларингеален хрущял, който понякога се нарича адамова ябълка) и стерноклеидомастоидния (стерноклеидомастоиден) мускул. Спасителят поставя два пръста върху страничната повърхност на ларингеалния хрущял, след което те се "плъзгат" в кухината между хрущяла и стерноклеидомастоидния мускул. В дълбините на този триъгълник сънната артерия трябва да пулсира.

Ако няма пулсация в сънната артерия, е необходимо незабавно да започне индиректен сърдечен масаж, комбинирайки го с изкуствено дишане. Ако пропуснете момента на сърдечен арест и дадете на пациента само изкуствено дишане без масаж на сърцето за 1-2 минути, тогава по правило няма да бъде възможно да се спаси жертвата.

Механичната вентилация с помощта на оборудване е специален разговор в практическите занятия.

Особености на изкуственото дишане при деца. За да се възстанови дишането при деца под 1 година, изкуствената белодробна вентилация се извършва по метода уста в уста и нос, при деца над 1 година - по метод уста в уста. И двата метода се извършват в положението на детето по гръб, за деца под 1 година под гърба се поставя нисък валяк (сгънато одеяло) или горната част на тялото е леко повдигната с ръка, поднесена под гърба, главата на детето се връща назад. Болногледачът поема дъх (плитко!), Херметично покрива устата и носа на детето или (при деца над 1 година) само устата и издухва въздух в дихателните пътища на детето, чийто обем трябва да бъде по-малък, колкото по-младо е детето (например при новородено) тя е равна на 30-40 ml). Когато се вдуе достатъчен обем въздух и въздухът навлезе в белите дробове (а не в стомаха), се появяват движения в гърдите. Когато приключите с издухването, трябва да се уверите, че гърдите се спускат надолу. Инжектирането на прекомерно голям обем въздух за дете може да доведе до сериозни последици - разкъсване на алвеолите на белодробната тъкан и изпускане на въздух в плевралната кухина. Честотата на вдишване трябва да съответства на възрастовата честота на дихателните движения, която намалява с възрастта. Средно дихателната честота на минута е при новородени и деца до 4 месеца. Живот - 40, на 4-6 месеца. - 40-35, на 7 месеца. - на 2 години - 35-30, на 2-4 години - 30-25, на 4-6 години - около 25, на 6-12 години - 22-20, на 12-15 години - 20-18.

Сърдечен масаж - метод за обновяване и изкуствено поддържане на кръвообращението в тялото чрез ритмични контракции на сърцето, които допринасят за движението на кръвта от кухините му в големите съдове. Прилага се в случаи на внезапно спиране на сърдечната дейност.

Показанията за сърдечен масаж се определят предимно от общи показания за реанимация, т.е. в случая, когато има дори и най-малък шанс да се възстанови не само независимата сърдечна дейност, но и всички други жизненоважни функции на организма. Извършването на сърдечен масаж не е показано при липса на кръвообращение в тялото за дълго време (биологична смърт) и при развитие на необратими промени в органите, които не могат да бъдат заменени по-късно чрез трансплантация. Неуместно е да се масажира сърцето, ако пациентът има органични травми, които са явно несъвместими с живота (предимно мозъка); с точно и предварително установени терминални стадии на рак и някои други нелечими заболявания. Не е необходим сърдечен масаж и при внезапно спряно кръвообращение може да се възстанови с електрическа дефибрилация в първите секунди на камерно мъждене, установено по време на проследяване на сърдечната дейност на пациента, или чрез прилагане на рязък удар върху гърдите на пациента в областта на проекцията на сърцето в случай на внезапна асистолия, документирана на екрана на кардиоскопа.

Разграничавайте директен (отворен, трансторакален) сърдечен масаж, провеждан с една или две ръце през гръдния разрез, и непряк (затворен, външен) сърдечен масаж, извършван чрез ритмична компресия на гръдния кош и компресия на сърцето между гръдната кост, изместена в предно-задната посока и гръбначния стълб.

Механизъм на действиедиректен сърдечен масаж се крие във факта, че когато сърцето е компресирано, кръвта в кухините му тече от дясната камера в белодробния ствол и докато се извършва изкуствена вентилация, се насища с кислород в белите дробове и се връща в лявото предсърдие и лявата камера; от лявата камера кислородната кръв постъпва в системното кръвообращение и следователно в мозъка и сърцето. В резултат на това възстановяването на енергийните ресурси на миокарда позволява да се възстанови съкратителната способност на сърцето и неговата независима дейност, когато кръвообращението спре в резултат на асистолия на сърдечните вентрикули, както и фибрилация на сърдечните вентрикули, което се елиминира успешно.

Индиректен сърдечен масаж може да се извършва както от човешка ръка, така и с помощта на специални апарати-масажори.

Директният сърдечен масаж често е по-ефективен от индиректния, тъй като ви позволява директно да наблюдавате състоянието на сърцето, да усетите тонуса на миокарда и своевременно да елиминирате неговата атония, като инжектирате интракардиални разтвори на адреналин или калциев хлорид, без да увреждате клоните на коронарните артерии, тъй като е възможно визуално да изберете аваскуларната област на сърцето. Независимо от това, с изключение на няколко ситуации (например, множество фрактури на ребрата, масивна загуба на кръв и невъзможност за бързо елиминиране на хиповолемия - „празно“ сърце), трябва да се предпочита непряк масаж, тъй като за торакотомия, дори в операционната зала, са необходими определени условия и време, а факторът на времето в реанимацията е определящ. Индиректен сърдечен масаж може да започне почти веднага след откриването на спиране на кръвообращението и може да се извърши от всеки обучен преди това човек.

Контрол на ефективността на кръвообращението създаден чрез масаж на сърцето, се определя от три признака: - появата на пулсация на сънните артерии във времето с масажа,

Свиване на зениците

И появата на независими вдишвания.

Ефективността на компресиите на гръдния кош се осигурява от правилния избор на мястото, където силата се прилага върху гърдите на жертвата (долната половина на гръдната кост е непосредствено над мечовидния процес).

Ръцете на масажора трябва да са правилно разположени ( проксимално дланите на едната ръка са поставени в долната половина на гръдната кост, а дланта на другата е поставена в задната част на първата, перпендикулярно на оста си; пръстите на първата ръка трябва да са леко повдигнати и да не оказват натиск върху гърдите на жертвата) (вижте схемите вляво). Те трябва да бъдат изправени в лакътните стави. Човекът, който извършва масажа, трябва да стои достатъчно високо (понякога на стол, стол, стойка, ако пациентът лежи на високо легло или на операционна маса), сякаш виси с тялото си над жертвата и оказва натиск върху гръдната кост не само с усилието на ръцете, но и с тежестта на тялото си. Силата на натискане трябва да бъде достатъчна, за да измести гръдната кост към гръбначния стълб с 4-6 см. Темпото на масажа трябва да бъде такова, че да осигури най-малко 60 контракции на сърцето за 1 минута. Когато реанимацията се извършва от двама души, масажорът изстисква гърдите 5 пъти с честота приблизително 1 път за 1 секунда, след което второто асистиране прави едно енергично и бързо издишване от устата в устата или носа на жертвата. 12 такива цикъла се извършват за 1 минута. Ако реанимацията се извършва от едно лице, тогава посоченият режим на реанимация става невъзможен; реаниматорът е принуден да извършва непряк сърдечен масаж при по-чест ритъм - около 15 сърдечни контракции за 12 s, след това се извършват 2 енергични удара на въздух в белите дробове за 3 s; За 1 мин се правят 4 такива цикъла и като резултат - 60 сърдечни контракции и 8 вдишвания. Индиректният сърдечен масаж може да бъде ефективен само когато се комбинира правилно с механична вентилация.

Наблюдение на ефективността на компресиите на гръдния кош извършва се постоянно в хода на изпълнението му. За целта вдигнете с пръст горен клепач пациента и наблюдавайте ширината на зеницата. Ако в рамките на 60-90 s от извършването на сърдечен масаж не се усеща пулсация в сънните артерии, зеницата не се стеснява и не се появяват дихателни движения (дори минимални), е необходимо да се анализира дали правилата за провеждане на сърдечен масаж се спазват стриктно, за да се прибегне до елиминиране на атонията на миокарда или да се премине към лекарството (при спазване на условия) за насочване на сърдечен масаж.

Когато се появят признаци за ефективност на компресиите в гръдния кош, но няма тенденция за възстановяване на независима сърдечна дейност, трябва да се предположи наличието на камерно мъждене, което се уточнява с помощта на електрокардиография. Според картината на трептене на трептенията се определя етапът на камерно мъждене на сърцето и се установяват индикации за дефибрилация, които трябва да бъдат възможно най-рано, но не и преждевременно.

Неспазването на правилата за провеждане на компресия на гръдния кош може да доведе до усложнения като фрактури на ребра, развитие на пневмо- и хемоторакс, руптура на черния дроб и др.

Има няколкоразлики в компресиите на гръдния кош при възрастни, деца и новородени ... За деца на възраст 2-10 години може да се извършва с една ръка, за новородени - с два пръста, но при по-чест ритъм (90 за 1 мин в комбинация с 20 удара въздух в белите дробове за 1 мин).

3. Постреанимационно заболяване. Организация на наблюдението и грижите за пациентите. Биологична смърт. Декларация за смъртта.

В случай на ефективност на реанимационните мерки и пациента се възстановяват спонтанното дишане и сърдечните контракции. Той влиза в периодапостреанимационна болест.

Постреанимационен период.

В периода на реанимация се различават няколко етапа:

1. Етапът на временна стабилизация на функциите настъпва 10-12 часа след началото на реанимацията и се характеризира с появата на съзнание, стабилизиране на дишането, кръвообращението и метаболизма. Независимо от по-нататъшната прогноза, състоянието на пациента се подобрява.

2. Етапът на многократно влошаване започва в края на първия, началото на втория ден. Общото състояние на пациента се влошава, хипоксията се увеличава поради дихателна недостатъчност, развива се хиперкоагулация, хиповолемия поради загуба на плазма с повишена съдова пропускливост. Микротромбозата и мастната емболия пречат на микроперфузията на вътрешните органи. На този етап се развиват редица тежки синдроми, от които се формира „постреанимационна болест“ и може да настъпи забавена смърт.

3. Етап на нормализиране на функциите.

Биологична смърт. Декларация за смъртта.

Биологична смърт (или истинска смърт) е необратимо спиране на физиологичните процеси в клетките и тъканите. Необратимото спиране обикновено се разбира като „необратимо в рамките на съвременните медицински технологии“ спиране на процесите. С течение на времето възможностите на медицината за реанимация на починали пациенти се променят, в резултат на което границата на смъртта се измества в бъдещето. От гледна точка на учените - поддръжници на криониката и наномедицината, повечето хора, които умират сега, могат да бъдат съживени в бъдеще, ако структурата на мозъка им бъде запазена сега.

ДА СЕ рано признаци на биологична смърт трупни петна с локализация в наклонени места на тялото, тогава имаrigor mortis тогава трупно отпускане, трупно разлагане ... Rigor mortis и гниене обикновено започват в мускулите на лицето, горни крайници... Времето и продължителността на тези признаци зависи от първоначалния фон, температурата и влажността на околната среда, причините за развитието на необратими промени в тялото.

Биологичната смърт на субекта не означава мигновена биологична смърт на тъкани и органи, изграждащи тялото му. Времето до смърт на тъканите, изграждащи човешкото тяло, се определя главно от способността им да оцеляват в условия на хипоксия и аноксия. Тази способност е различна за различните тъкани и органи. Най-краткият живот при условия на аноксия се наблюдава в мозъчната тъкан, по-точно в мозъчната кора и подкорковите структури. Стъблите и гръбначният мозък имат по-голяма устойчивост или по-скоро устойчивост на аноксия. Други тъкани на човешкото тяло имат това свойство в по-изразена степен. Така че сърцето запазва жизнеспособността си за 1,5-2 часа след началото на биологичната смърт. Бъбреците, черният дроб и някои други органи остават жизнеспособни до 3-4 часа. Мускулната тъкан, кожата и някои други тъкани може да са жизнеспособни до 5-6 часа след биологичната смърт. Костен, като най-инертната тъкан на човешкото тяло, запазва жизнеността си до няколко дни. Феноменът на оцелелите органи и тъкани на човешкото тяло е свързан с възможността за тяхната трансплантация и колкото по-рано след настъпването на биологичната смърт органите се отстраняват за трансплантация, колкото по-жизнеспособни са те, толкова по-вероятно е по-нататъшното им успешно функциониране в друг организъм.

2. Дрехите се свалят от трупа, поставят се върху специално проектирана кошара на гърба с разширени колене, клепачите се затварят, долната челюст се завързва, покрива се с чаршаф и се отвежда в санитарната стая на отделението за 2 часа (до появата на трупни петна).

3. Едва след това медицинската сестра изписва на бедрото на починалия фамилията си, инициалите, номера на медицинската история и трупа се отвежда в моргата.

4. Нещата и ценностите се предават на роднините или приятелите на починалия срещу получаване, съгласно описа, съставен по време на смъртта на пациента и заверен с най-малко 3 подписа (медицинска сестра, медицинска сестра, дежурен лекар).

5. Цялото спално бельо от леглото на починалия се дава за дезинфекция. Леглото, нощното шкафче се избърсват с 5% разтвор на хлорамин В, нощният съд се накисва в 5% разтвор на хлорамин В.

6. През деня не е обичайно новоприетите пациенти да се поставят на легло, където наскоро е починал пациент.

7. Необходимо е да се съобщи за смъртта на пациента в приемното отделение на болницата, пред близките на починалия, а при липса на роднини, както и в случай на внезапна смърт, причината за която не е достатъчно ясна - в полицейското управление.

1. Видове нарушения на тялото. Шок, терминални състояния, остра дихателна, бъбречна, сърдечно-съдова недостатъчност при хирургични пациенти.

Шок - остро възникващо критично състояние на тялото с прогресиращ отказ на системата за поддържане на живота, причинено от остра недостатъчност на кръвообращението, микроциркулация и тъканна хипоксия.

С шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, нарушават се процесите на микроциркулация и метаболизъм. Шокът е полиетиологично заболяване. В зависимост от причината се различават следните видове.

1. Травматичен шок: а) в резултат на механично нараняване (рани, костни фрактури, компресия на тъкани и др.); б) шок от изгаряне (термични и химически изгаряния); в) при излагане на ниски температури - студен удар; г) в резултат на електрическо нараняване - токов удар.

2. Хеморагичен или хиповолемичен шок: а) кървене, остра кръвозагуба; б) остър воден дисбаланс - дехидратация на организма.

3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (често срещани гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиогенен шок (миокарден инфаркт, остра сърдечна недостатъчност)

Сортове и прояви на крайни условия.

Предгонални състояния;

Клинична смърт.

В допълнение, шокът III-IV степен има редица признаци, характерни за терминалните състояния.

Терминалните състояния най-често се развиват в резултат на остра кръвозагуба, травматичен и хирургичен шок, асфиксия, колапс, тежка остра интоксикация (сепсис, перитонит), нарушения на коронарното кръвообращение и др.

Преагоналното състояние се характеризира със затъмнено, объркано съзнание, бледност на кожата, изразена акроцианоза и нарушено кръвообращение. Очните рефлекси са запазени, дишането е отслабено, пулсът е нишковиден, кръвното налягане не се определя. Кислородно гладуване и ацидоза. В мозъчната тъкан количеството свободна захар намалява, съдържанието на млечна киселина се увеличава. По-нататъчно развитие патологичният процес води до агония.

Агония - няма съзнание, арефлексия, тежка бледност на кожата, изразена цианоза. Пулс само на сънните артерии, глухи сърдечни тонове, брадикардия, аритмично дишане, конвулсивно. Нарастваща ацидоза, кислороден глад на жизненоважни центрове.

Клинична смърт. Липсват дишането и сърдечната дейност. Метаболитните процеси се поддържат на най-ниското ниво. Жизнената активност на организма е минимална. Клиничната смърт продължава 5-6 минути (В. А. Неговски, 1969), но тялото все още може да бъде съживено. На първо място, мозъчната кора умира като по-млада (филогенетично) формация. Подкорковите образувания са по-стабилни и жизнеспособни.

Биологичната смърт се развива, ако не са били взети мерки навреме за съживяване на организма. Развиват се необратими процеси. Техниките за реанимация са безполезни.

Цялостна техника за реанимация на терминални условия предвижда:

Вътреартериално кръвно налягане;

Сърдечен масаж (директен и индиректен);

Дефибрилация на сърцето;

Изкуствена вентилация на белите дробове;

Асистирана изкуствена циркулация.

Тези дейности могат да се извършват едновременно и може би избирателно. Важно е да се знае, че ако настъпи клинична смърт, тогава комплекс от терапевтични мерки може да доведе до съживяване на тялото.

Остра дихателна недостатъчност (ARF) - синдром, основан на нарушения във външната дихателна система, при които не е осигурен нормалният газов състав на артериалната кръв или е постигнато поддържането му на нормално ниво поради прекомерен функционален стрес на тази система.

Етиология.

Разграничете белодробните и извънбелодробните причини за ARF.

Извънбелодробни причини:

1. Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (остри нарушения на мозъчната циркулация, мозъчен оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични вещества, барбитурати); г) инфекциозни, възпалителни и неопластични процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) кома.

2. Увреждане на мускулно-скелетната система на гръдния кош и увреждане на плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателните мускули; г) полиомиелит, тетанус; д) увреждане на гръбначния мозък; е) последиците от действието на фосфорорганичните съединения и мускулните релаксанти.

3. ЕДИН в нарушение на транспорта на кислород с голяма загуба на кръв, остра недостатъчност циркулация и отравяне (въглероден окис).

Белодробни причини:

1. Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища чуждо тяло, храчки, повръщане; б) механично препятствие за достъп на въздух при компресиране отвън (окачване, удушаване); в) алергичен ларинго - и бронхоспазъм; г) неопластични процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; е) оточно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво.

2. Респираторни нарушения: а) инфилтрация, деструкция, дистрофия на белодробната тъкан; б) пневмосклероза.

3. Намаляване на функциониращия белодробен паренхим: а) недоразвитие на белите дробове; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плеврална кухина; г) белодробна емболия (РЕ).

Класификация по ODN.

1. Етиологични:

Първична ARF - свързана с нарушено доставяне на кислород до алвеолите.

Вторична ARF - свързана с нарушен транспорт на кислород от алвеолите до тъканите.

Смесен ODN - комбинация от артериална хипоксемия с хиперкапния.

2. Патогенетични:

Вентилаторната форма на ODN възниква, когато е засегнат дихателният център на всяка етиология, когато се наруши предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, наранявания на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патология на коремните органи (например чревна пареза).

Паренхимната форма на ARF възниква с обструкция, ограничаване на дихателните пътища, както и с нарушена дифузия на газове и кръвен поток в белите дробове.

Патогенезата на ARF се дължи на развитието на кислороден глад на тялото в резултат на нарушения в алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани и равномерност на разпределението на кислорода в органите и системите.

Има три основни синдрома на ADF:

I. Хипоксията е състояние, което се развива в резултат на намалена тъканна оксигенация.

Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на 2 групи:

И). Хипоксия поради ниско парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина.

Б) Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката на кислород до тъканите при нормалния му частичен стрес във вдишания въздух:

Респираторна (дихателна) хипоксия - базирана на алвеоларна хиповентилация (нарушена проходимост на дихателните пътища, травма на гръдния кош, възпаление и белодробен оток, респираторна депресия от централен произход).

Циркулаторна хипоксия възниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксия - нарушение на процесите на асимилация на кислород на тъканно ниво (отравяне с калиев цианид)

Хемична хипоксия - основата е значително намаляване на масата на еритроцитите или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (остра кръвозагуба, анемия).

II.Хипоксемия е нарушение на процесите на оксигениране на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите от всякаква етиология (например асфиксия), с преобладаване на кръвния поток в белите дробове над вентилацията в случай на запушване на дихателните пътища, в случай на нарушена дифузионна способност на алвеоларно-капилярната мембрана при дихателен дистрес синдром. Интегрален показател за хипоксемия е нивото на частично напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO2 е нормално 80-100 mm Hg).

III.Хиперкапнията е патологичен синдром, характеризиращ се с увеличено съдържание въглероден диоксид в кръвта или в края на издишването в издишания въздух. Прекомерното натрупване на въглероден диоксид в организма нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапнията се придружава от тахипнея, но при прекомерното му натрупване в артериалната кръв се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с брадипне и нарушения на дихателния ритъм, тахикардия, повишена бронхиална секреция и кръвно налягане (АН). При липса на подходящо лечение се развива кома... Интегрален показател за хиперкапния е нивото на частично напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв (PaCO2 е 35-45 mm Hg в норма).

Клиничната картина.

Задух, нарушение в ритъма на дишане: тахипное, придружено от чувство на липса на въздух с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, с увеличаване на хипоксията - брадипно дишане, дишане на Чейн-Стокс, Биота, с развитието на ацидоза - дишане на Кусмаул.

Цианоза: акроцианоза на фона на бледността на кожата и нормалната им влага, с увеличаване на цианозата става дифузна, може да има "червена" цианоза на фона прекомерно изпотяване (доказателства за хиперкапния), „мрамориране“ на кожата, петниста цианоза.

В клиниката има три етапа на ODN.

Етап I. Пациентът е в съзнание, неспокоен и може да е в еуфория. Оплаквания от липса на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (BH) е 25-30 в минута, броят на сърдечните удари (HR) е 100-110 удара / мин, кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (хипокапнията има компенсаторен характер в резултат на задух).

II етап. Оплаквания от тежко задавяне. Психомоторна възбуда. Възможни са делириум, халюцинации, загуба на съзнание. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. RR - 30-40 в минута, пулс - 120-140 удара / мин, артериална хипертония. PaO2 намалява до 60 mm Hg, PaCO2 се увеличава до 50 mm Hg.

III етап. Няма съзнание. Конвулсии. Дилатация на зениците с отсъствието на реакцията им на светлина, петниста цианоза. Брадипное (BH - 8-10 на минута). Падащо кръвно налягане. Пулс повече от 140 удара / мин, аритмии. PaO2 намалява до 50 mm Hg, PaCO2 се увеличава до 80 - 90 mm Hg. и още.

Остра сърдечна недостатъчност (AHF) Дали е клиничен синдром в резултат на първично заболяване сърдечни или други заболявания, при които сърцето не осигурява достатъчно кръвообращение на органите и тъканите в съответствие с техните метаболитни нужди.

Класификация по OSN.

1. Остра левокамерна недостатъчност:

Интерстициален белодробен оток или сърдечна астма:

Алвеоларен белодробен оток.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Остра бивентрикуларна недостатъчност.

По отношение на тежестта се различават следните етапи на AHF (класификация на Килип):

I етап - без признаци на сърдечна недостатъчност.

II етап - лека AHF: има задух, в долните части на белите дробове се чуват влажни фини мехурчета.

III етап - тежка AHF: тежка задух, над белите дробове значително количество влажни хрипове.

Етап IV - рязък спад на кръвното налягане (систолично кръвно налягане от 90 mm Hg или по-малко) до развитието на кардиогенен шок. Тежка цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, потъмняване на съзнанието.

Етиология на острата сърдечна недостатъчност на лявата камера:

1. ИБС: остър коронарен синдром (продължителна ангинална атака, безболезнена широко разпространена миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (ОМИ).

2. Недостатъчност митрална клапапричинени от отлепването на папиларния мускул (с ОМИ) или отлепването на хордата на митралната клапа (с инфекциозен ендокардит или нараняване на гръдния кош).

3. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, свързан с тумор в някоя от сърдечните камери (най-често - миксома на лявото предсърдие), тромбоза на протезата на митралната клапа, лезия на митралната клапа при инфекциозен ендокардит.

4. Недостатъчност аортна клапа с разкъсване на клапите на аортата, с дисекционна аневризма на възходящата аорта.

5. Остро повишена сърдечна недостатъчност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни дефекти, кардиомиопатия, постинфаркт или атеросклеротична кардиосклероза); това може да е свързано с хипертонична криза, пароксизъм на аритмия, претоварване с течности в резултат на неадекватна диуретична или прекомерна терапия с течности.

Етиология на острата дяснокамерна сърдечна недостатъчност:

1. АМИ на дясната камера.

2. Белодробна емболия (PE).

3. Стенотичен процес в десния атриовентрикуларен отвор (в резултат на тумор или вегетативни израстъци с инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа).

4. Астматичен статус.

Етиология на острата бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1. ОМИ с увреждане на дясната и лявата камера.

2. Руптура на интервентрикуларната преграда при ОМИ.

3. Пароксизмална тахикардия.

4. Остър миокардит с тежко протичане.

Патогенеза. Основни механизми за развитие:

Първично увреждане на миокарда, което води до намаляване на контрактилитета на миокарда (коронарна артериална болест, миокардит).

Претоварване на лявокамерното налягане (артериална хипертония, стеноза на аортната клапа).

Претоварване на обема на лявата камера (недостатъчност на аортната и митралната клапа, дефект на интервентрикуларната преграда).

Намалено пълнене на сърдечните вентрикули (кардиомиопатия, хипертонично заболяване, перикардит).

Висока сърдечна мощност (тиреотоксикоза, тежка анемия, чернодробна цироза).

Остра сърдечна недостатъчност на лявата камера.

Основният патогенетичен фактор е намаляване на свиваемостта на лявата камера със запазен или увеличен венозен връщане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в белодробната кръвоносна система. С повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри над 25 - 30 mm Hg. има трансудация на течната част на кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитието на интерстициален оток. Един от важните патогенетични механизми е разпенването при всяко вдишване на течността, попаднала в алвеолите, която се издига нагоре, запълвайки бронхите от по-голям калибър, т.е. се развива алвеоларен белодробен оток. И така, от 100 ml изпотена плазма се образува 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава повърхностноактивното вещество на алвеолите, което причинява намаляване на белодробното съответствие, увеличава хипоксията и отока.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) най-често се развива през нощта с чувство на задух, суха кашлица. Пациент в принудителна ортопнея. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Тахипное, влажни хрипове в долните бели дробове, приглушени сърдечни тонове, тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с развитие на остър пристъп на задушаване, има кашлица с розови пенести храчки, "мехурчета" в гърдите, акроцианоза, обилно изпотяване, тахипнея. Бели дробове с различни размери, влажни хрипове. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Острата сърдечна недостатъчност на дясната камера е следствие от рязкото повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Като се има предвид ниското разпространение на изолирани ОМИ на дясната камера и инфекциозни лезии на трикуспидалната клапа, като правило, в клиничната практика възниква остра деснокамерна недостатъчност в комбинация с левокамерна недостатъчност.

Клиничната картина: сива цианоза, тахипное, остро уголемяване на черния дроб, болка в дясното подребрие, подуване на цервикалните вени, периферни и кухинни отоци.

Остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност: Симптомите на лява и дясна вентрикуларна недостатъчност се появяват едновременно.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) - патологичен клиничен синдром с различна етиология, характеризиращ се със значително и бързо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), което се основава на остра лезия на нефрона с последващо нарушаване на основните му функции (пикочни и пикочни) и поява на азотемия, нарушение на киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния метаболизъм ...

Класификация опн.

1. Според местоположението на "повредата":

Предбъбречна;

Бъбречна;

Пост бъбречно.

2. По етиология:

Шоков бъбрек - травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, септичен, анафилактичен, кардиогенен, изгаряне, оперативен шок, електрическа травма, прекъсване на бременността, следродилен сепсис, тежка гестоза, дехидратация;

Токсичен бъбрек - отравяне с екзогенни отрови;

Тежки инфекции;

Остра обструкция на пикочните пътища;

Аренално състояние.

3. С потока:

Начален период (период на първоначалното действие на фактори);

Периодът на олиго -, анурия (уремия);

Период на възстановяване при диуреза:

фазата на първоначалната диуреза (диуреза 500 ml / ден);

фаза на полиурия (диуреза повече от 1800 ml / ден);

възстановителен период.

4. По тежест:

I степен - лека: увеличаване на съдържанието на креатинин в кръвта в 2-3 пъти;

II степен - умерена: креатининът в кръвта се увеличава с 4-5 пъти;

Степен III - тежка: креатининът в кръвта се увеличава повече от 6 пъти.

Причините за развитието на предбъбречната ARF.

1. Намаляване сърдечен дебит:

Кардиогенен шок;

Тампонада на перикарда;

Аритмии;

Застойна сърдечна недостатъчност.

2. Намаляване на съдовия тонус:

Анафилактичен, септичен шок;

Нерационален прием на антихипертензивни лекарства.

3. Намаляване на обема на извънклетъчната течност:

Загуба на кръв, дехидратация,

Обилно повръщане, диария, полиурия.

Причините за развитието на бъбречната форма на ARF.

1. Остра тръбна некроза:

Исхемична;

Нефротоксичен;

Лекарство.

2. Вътрешна обструкция:

Патологични цилиндри, пигменти;

Кристали.

3. Остър тубуло-интерстициален нефрит:

Лекарство;

Заразен;

Остър пиелонефрит.

4. Кортична некроза:

Акушерска;

Анафилактичен шок;

5. Гломерулонефрит.

6. Увреждане на бъбречните съдове:

Травматично;

Имуновъзпалително.

Причини за развитие на постбъбречна ARF.

1. Увреждане на уретерите:

Запушване (камък, кръвни съсиреци);

Компресия (подуване).

2. Увреждане на пикочния мехур:

Камъни, подуване, възпалителна обструкция, аденом на простатата;

Нарушаване на инервацията на пикочния мехур; нараняване на гръбначния мозък.

3. Стриктура на уретрата.

Патогенезата се основава на нарушение на системната хемодинамика и изчерпване на съдовото легло на бъбреците. Вазоконстрикцията се индуцира с преразпределение на кръвния поток, исхемия на бъбречната кора и намаляване на гломерулната филтрация. Активира се ренин - ангиотензин - алдостеронова система, производството на ADH и катехоламини, което води до бъбречна вазоконстрикция, допълнително намаляване на гломерулната филтрация, задържане на натрий и вода. Ако нарушението на кръвоснабдяването на бъбреците продължава не повече от 1-2 часа, морфологичната им структура не е значително увредена и функционалните промени са от входящ характер. Ако бъбречният кръвен поток не се възстанови в рамките на 1-2 часа, се образуват тежки морфологични промени в бъбреците. Клинично това се проявява чрез намаляване на отделянето на урина (под 25 ml / час) и инхибиране на концентрационния капацитет на бъбреците (плътността на урината намалява до 1005 - 1008). След 10-12 часа азотемията и хиперкалиемията се увеличават в кръвната плазма.

Симптоми на тежка хиперкалиемия:

Аритмии, брадикардия, AV - блокада;

Парестезия;

Мускулна парализа;

Депресия на съзнанието.

Към олигурия и особено анурия бързо се присъединяват симптоми на свръххидратация - периферни и кухинни отоци, белодробен оток, мозъчен оток. Появата на излишък от недостатъчно окислени продукти в организма допринася за развитието на метаболитна ацидоза, която в началните етапи на заболяването се компенсира от дихателна алкалоза (задух). Натрупването на урея и креатинин в условия на повишен белтъчен катаболизъм и нарушения във водно-електролитното състояние увеличават метаболитната ацидоза (повръщане). ARF се характеризира с хиперфосфатемия с хипокалциемия. В полиуричната фаза хипокалциемията може да причини гърчове. Формира се тежка интоксикация, проявяваща се с главоболие, раздразнителност, тревожност и след това депресия на съзнанието с различна тежест. С напредването на острата бъбречна недостатъчност се развива анемия, която може да се дължи на загуба на кръв (хеморагичен синдром на фона на уремия), съкратена продължителност на живота и хемолиза на еритроцитите, както и намаляване на производството на бъбречен еритропоетин. Значителното потискане на имунната система допринася за бързото добавяне на инфекциозни усложнения.

2. Шок. Патогенеза, клинична картина, диагноза.

С шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, нарушават се процесите на микроциркулация и метаболизъм. Шокът е полиетиологично заболяване.

При развитието на травматичен шок основните патогенетични моменти са болковият фактор и загубата на кръв (загуба на плазма), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушение на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия.

В основата на хеморагичния шок е намаляването на обема на циркулиращата кръв и в резултат на това нарушение на кръвообращението. Характеристика на патогенезата на септичния шок е, че нарушеното кръвообращение под въздействието на бактериални токсини води до отваряне на артериовенозни шунтове, а кръвта заобикаля капилярното легло, като се втурва от артериолите към венулите. Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвен поток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, снабдяването на последните с кислород намалява.

1. Горещ шок, неговите характеристики, лечение на шок.

Продължава 1-3 дни

Среща се с дълбоки изгаряния на повече от 15-20% от телесната повърхност.

Състои се от 2 фази: еректилна и торпидна

Еректилна фаза - пациентът е развълнуван, стене, активно се оплаква от болка, A / D е нормално или повишено.

Торпидна фаза - инхибиране със запазено съзнание, A / D - тенденция към хипотония, CVP, BCC, диуреза намаляват. T тяло N.

За края на периода на шока свидетелства възстановяването на диурезата

Септичният шок е състояние на периферен съдов колапс, причинено от ендотоксини от грам-отрицателни бактерии, по-рядко от ендотоксини от грам-положителни бактерии.

Клиника. предшествано от прогресивно бактериална инфекция; започва с рязко повишаване на телесната температура до 3940 ° C, студени тръпки; интензивно изпотяване; задух, детоксикация; рязко намаляване на кръвното налягане, чак до колапс и загуба на съзнание.

Развива се синдром на множествена органна недостатъчност: сърдечно-съдови нарушения: нарушение на ритъма, миокардна исхемия, артериална хипотония; дихателни разстройства: тахипнея, хипоксия, синдром на дихателен дистрес; невропсихични разстройства: възбуда, конвулсии, ступор, кома; бъбречна функция: жълтеница, повишена активност на плазмените ензими; промени в хемограмата: тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, левкопения, хипопротеинемия, ацидоза; изразени промени в хемостатичната система - развитие на DIC синдром.

Има 3 фази от развитието на септичен шок: Фаза I - ранна, "топла": повишаване на телесната температура до 3840 ° C, втрисане; тахикардия; намаляване на систолното кръвно налягане (SAS) до 9585 mm Hg; намаляване на отделянето на урина до 30 ml / час; продължителността на фазата няколко часа и зависи от тежестта на инфекцията. Фаза II - късно или "студено": субнормална телесна температура; студена, мокра кожа; кръвоизливи; тежка артериална хипотония (CAS намалява до 70 mm Hg); акроцианоза, тахикардия, нишковиден пулс; разстройство на кожната чувствителност; олигурия, анурия. Фаза III - необратим септичен шок: спад на кръвното налягане; анурия; кома; RDS

Хемотрансфузионният шок се развива само по време на преливане на несъвместима кръв през системите AB0, "Резус" или други придобити системи. При пълно и качествено провеждане на всички тестове за съвместимост, това усложнение не трябва да бъде в практиката на лекаря!

Хемотрансфузионният шок се развива само при „небрежно отношение към задълженията“ (чл. 172 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация). Пациентите с такива усложнения рядко умират веднага, така че винаги има възможност да ги спасите. Ако прикриете несъвместимо фатално кръвопреливане, ще бъдете подведени под наказателна отговорност съгласно член 103 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация и може би със съдебно решение и по обвинение в по-сериозно ПРЕСТЪПЛЕНИЕ.

Лечебни дейности в случай на шок от кръвопреливане трябва да бъде насочено следното: спиране на анафилаксията, сърдечно-съдова недостатъчност, премахване на хиповолемия, но основната задача е да се възстанови бъбречния кръвоток и отделянето на урина, максималното натоварване на бъбреците е да се елиминират продуктите на хемолизата на еритроцитите, които запушват бъбречните каналчета и образуват бъбречна недостатъчност с развитието на анурия. Те се извършват в следния ред

3. Първа помощ при шок. Комплексна шокова терапия.

В шок първата помощ е толкова по-ефективна, колкото по-рано е предоставена. Тя трябва да бъде насочена към премахване на причините за шока (облекчаване или намаляване на болката, спиране на кървенето, предприемане на мерки за подобряване на дишането и сърдечната дейност и предотвратяване на общото охлаждане).

Намаляването на болката се постига чрез придаване на положение на пациента или наранения крайник, при което има по-малко условия за увеличаване на болката, чрез поведението на надеждно обездвижване на увредената част на тялото, даващо болкоуспокояващи.

При нараняване кървенето се спира и раната се превързва; при фрактури на костите и големи увреждания на меките тъкани се прилагат шини. С жертвата трябва да се лекува възможно най-внимателно.

За да улесните дишането, дрехите се разкопчават (разкопчайте яката, разхлабете колана).

Пациентът е поставен по гръб, главата е донякъде спусната, краката са повдигнати нагоре с 20-30 см. В този случай кръвта тече към сърцето. В същото време се увеличава и обемът на циркулиращата кръв.

За да се предпази от охлаждане, пациентът е покрит с одеяла: той не трябва да губи топлината на тялото си; други средства за поддържане на топлина са неприемливи поради опасността от по-нататъшно разширяване на кръвоносните съдове.

В състояние на шок пациентът се развълнува, измъчва го страх, следователно лицето, което предоставя помощ, трябва постоянно да е там, да се успокоява и да прави всичко, за да накара пациента да се чувства в безопасност. Наложително е да предпазите пациента от шум, като разговори с хора около него.

ЛЕЧЕНИЕ НА ШОК

1. Осигурете дихателни пътища, ако е необходимо, интубирайте и механично проветрете белите дробове.

2. Поставете пациента с повдигнати крака ефективно в случай на хипотония, особено ако няма медицинско оборудване, но това може да наруши вентилацията, а при кардиогенен шок със застой на кръв в белодробната циркулация - също работата на сърцето.

3. Поставете вътресъдови катетри:

1) до периферните вени 2 катетъра с голям диаметър (за предпочитане ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), които ще позволят ефективна инфузионна терапия → виж по-долу;

2) ако е необходимо, въвеждането на много лекарства (включително катехоламини → виж по-долу) катетър в кухата вена; също така ви позволява да наблюдавате централното венозно налягане (CVP);

3) катетър в артерия (обикновено радиален) прави инвазивно проследяване на кръвното налягане в случай на постоянен шок или нужда дългосрочна употреба катехоламини. Катетеризирането на кухата вена и артериите не трябва да забавя лечението.

4. Приложете етиологично лечение → вижте по-долу и в същото време поддържайте кръвоносната система и оксигенацията на тъканите

1) ако пациентът получава антихипертензивни лекарства → отмени ги;

2) при повечето видове шок възстановяването на вътресъдовия обем чрез вътресъдова инфузия на разтвори е от първостепенно значение; изключението е кардиогенен шок със симптоми на стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Не е доказано, че колоидните разтвори (6% или 10% разтвор на хидроксиетил нишесте [HES], 4% разтвор на желатин, декстран, разтвор на албумин) намаляват смъртността по-ефективно от кристалоидни разтвори (разтвор на Рингер, разтвор на полиелектролит, 0,9% NaCl), въпреки че за коригиране на хиповолемията е необходим по-малък обем колоид от кристалоидите. В началото обикновено се инжектират 1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди за 30 минути и тази стратегия се повтаря в зависимост от ефекта върху кръвното налягане, CVP и отделянето на урина, както и страничните ефекти (симптоми на претоварване на обема). За масивни инфузии не прилагайте 0,9% NaCl изключително, тъй като вливането на големи обеми от този разтвор (което неправилно се нарича физиологично) води до хиперхлоремична ацидоза, хипернатриемия и хиперосмоларност. Дори при хипернатриемия не прилагайте 5% глюкоза за възстановяване на волемия при шок. Колоидните разтвори възпроизвеждат вътресъдовия обем - те почти напълно остават в съдовете (плазмозаместващи агенти - желатин, 5% разтвор на албумин), или остават в съдовете и водят до прехвърляне на вода от извънсъдовото пространство към вътресъдовото [означава, че увеличават обема на плазмата - хидроксиетилирано нишесте [HES] 20% разтвор на албумин, декстран); кристалоидните разтвори изравняват дефицита на извънклетъчна течност (извън- и вътресъдова); глюкозните разтвори увеличават обема на общата вода в тялото (външна и вътреклетъчна течност). Корекцията на значителен дефицит на волемия може да започне с вливане на хипертонични разтвори, например, Специални смеси от кристалоиди и колоиди (т.нар. Реанимация в малки обеми с използване между други. 7 , 5% NaCl с 10% HES), тъй като те увеличават по-добре плазмения обем. При пациенти с тежък сепсис или с повишен риск от остро бъбречно увреждане, най-добре е да не се използва HES, особено тези с молекулно тегло ≥ 200 kDa и / или моларно изместване\u003e 0,4, вместо него може да се използва разтвор на албумин (но не и при пациенти след нараняване на главата);

3) ако не е възможно да се елиминира хипотонията, въпреки вливането на разтвори → започнете постоянна интравенозна инфузия (за предпочитане през катетър в кухата вена) на катехоламини, вазоконстриктор, норепинефрин (адренор, норадреналин тартарат Агетан), обикновено 1-20 μg / min (повече от 1-2 mcg / kg / min) или епинефрин 0,05-0,5 mcg / kg / min, или допамин (допамин Admeda, Dopamin-Darnitsa, допамин хидрохлорид, допамин-здраве, Dopmin, в момента не е лекарство по избор за септичен шок) 3-30 mcg / kg / min и използвайте инвазивно проследяване на кръвното налягане. При анафилактичен шок започнете с инжектиране на епинефрин 0,5 mg IM в външната част на бедрото;

4) при пациенти с нисък сърдечен дебит, въпреки съответните наводнения (или при хиперхидратация), инжектирайте добутамин (dobutamine Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min в постоянна интравенозна инфузия; ако едновременно съществува хипотония, едновременно може да се използва вазоконстрикторно лекарство;

5) едновременно с лечението, описано по-горе, използвайте кислородна терапия (максимално насищане на хемоглобина с кислород, увеличаването му в тъканите; абсолютна индикация е SaO 2<95%);

6) ако, въпреки горните действия, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

пет. Основният метод за коригиране на лактатна ацидоза е етиологичното лечение и лечение, поддържащо функцията на кръвоносната система; оценява индикациите за въвеждане на NaHCO 3 IV при pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Наблюдавайте жизненоважни показатели (кръвно налягане, пулс, дишане), състояние на съзнанието, ЕКГ, SaO 2, CVP, газови показатели (и евентуално концентрация на лактат), параметри на натриемия и калий, бъбреци и черен дроб; ако е необходимо, сърдечен дебит и налягане в белодробния капилярен клин.

7. Защитете пациента от загуба на топлина и осигурете спокойна среда за него.

8. Ако шокът съдържа:

1) позволяват кървене от стомашно-чревния тракт и тромбоемболични усложнения (при пациенти с активно кървене или висок риск от кървене не използвайте антикоагуланти, а само механични методи);

2) коригирайте хипергликемията, ако\u003e 10-11,1 mmol / L) постоянна интравенозна инфузия на инсулин с кратко действие, но избягвайте хипогликемия; опитайте се да поддържате гликемично ниво в диапазона от 6.7-7.8 mmol / L (120-140 mg / dL) до 10-11.1 mmol / L (180-200 mg / dL).

4. Припадък, колапс, шок. Мерки против шок.

Припадъкът е атака на краткотрайна загуба на съзнание, причинена от временно нарушение на мозъчния кръвоток.

Колапс (от лат. Collapsus - паднал) е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с спад на кръвното налягане и нарушено кръвоснабдяване на жизненоважни органи. При хората се проявява с тежка слабост, заострени черти на лицето, бледност, студени крайници. Появява се при инфекциозни заболявания, отравяния, големи кръвозагуби, предозиране, странични ефекти на някои лекарства и др.

Шокът е остро възникващо критично състояние на тялото с прогресиращ отказ на системата за поддържане на живота, причинен от остра недостатъчност на кръвообращението, микроциркулация и тъканна хипоксия.

Основните антишокови мерки.

Травматичният шок е реакцията на тялото на болезнени раздразнения, причинени от механична, химическа или термична травма.

Честотата и тежестта на шока се увеличава значително по време на ядрена война. Особено често това ще се наблюдава при комбинирани лъчеви наранявания, тъй като ефектът на йонизиращото лъчение върху централната нервна система нарушава нейните редовни функции. Това от своя страна води до нарушаване на дейността на органите и системите, т.е. до метаболитни нарушения, спад на кръвното налягане, което предразполага към шок.

В зависимост от причините, довели до шока, има:

1). Травматичен шок, причинен от различни наранявания,

2). Шок от изгаряне, който възниква след нараняване от изгаряне

3). Оперативен шок, причинен от операция с недостатъчно облекчаване на болката