El virus de las paperas pertenece a la familia. La parotiditis es epidémica
Patogenia e inmunidad
La puerta de entrada de la infección es el tracto respiratorio superior. La reproducción primaria del virus ocurre en las células epiteliales de la nasofaringe. Luego ingresa al torrente sanguíneo, se disemina por todo el cuerpo y se fija en los testículos, los ovarios, el páncreas y las glándulas tiroides y en el cerebro. Sin embargo, no se excluye la posibilidad de reproducción primaria del virus en las células epiteliales de las glándulas parótidas, en las que ingresa a través del conducto de la pared, después de lo cual se lleva a órganos internos... En este caso, los niños pueden desarrollar orquitis y los niños de ambos sexos pueden desarrollar meningitis y otras complicaciones. Después de la enfermedad y durante el período de recuperación, se encuentran anticuerpos que se unen al complemento y neutralizan el virus, y los anticuerpos contra el antígeno V persisten más que contra el antígeno S. Estos últimos desaparecen inmediatamente después de la recuperación. La inmunidad postinfecciosa dura toda la vida. Los niños en los primeros meses de vida no son susceptibles a las paperas, ya que tienen anticuerpos maternos que persisten durante seis meses. En 3-4 semanas después del inicio de la enfermedad, aparece la reacción de TRH.Prevención
Se utilizan como monovacuna o como vacuna asociada contra el sarampión. Para tratamiento y prevención tardía Se utiliza inmunoglobulina, pero no es eficaz para la orquitis.Parotiditis
Bajo un microscopio electrónico, el virión de las paperas tiene una forma de cúpula irregular con un diámetro de 150-170 nm. El agente causante de las paperas se cultiva bien en embriones de pollo, así como en células HeLa y en el epitelio renal embrionario humano. Los virus tienen propiedades hemaglutinosas, neuraminidasas y hemolíticas pronunciadas. Son inestables a factores físicos y químicos, rápidamente inactivados por éter, tripsina, formalina y rayos ultravioleta. Resistente al secado, no pierde propiedades infecciosas a 4 ° C durante 2 meses, A temperatura ambiente - 4 días. A 55 ° C, mueren después de 20 minutos.Diagnóstico virológico
Para la investigación, se extraen del paciente saliva, líquido cefalorraquídeo (si se sospecha meningitis, meningoencefalitis) y orina. Es mejor tomar material en los primeros días de la enfermedad. Para destruir la microflora extraña, el material resultante se trata con una mezcla de penicilina y estreptomicina a una concentración de 500-1000 U / ml. Primero, se centrifuga a 1500 rpm, luego el sobrenadante se vuelve a centrifugar a 40.000 rpm durante 1,5 horas. Para futuras investigaciones se utiliza un sedimento, previamente resuspendido en solución de Hanks, para aislar el virus del mismo se inyecta el sedimento en la cavidad amniótica de embriones de pollo de 7-8 días de edad. Los embriones se incuban a 35 ° C durante 6-7 días. Para probar la presencia del virus en el material, use RHA con una suspensión al 1% de eritrocitos de pollo. Una suspensión iluminada al 20% de las membranas amnióticas se puede utilizar como objeto de estudio, ya que con varios pases de virus al líquido alantoideo aumenta su título hemaglutinoso Otro método de aislamiento de virus es infectar cultivos celulares. Muy a menudo, se utilizan células de los riñones de monos, embriones humanos, líneas trasplantadas Vero, BHK-21. Es posible dar vida a los virus evaluando la acción citopática, RHA y RHA. Para colocar este último en un cultivo celular infectado, agregue una suspensión al 0.4% de eritrocitos de pollos o cobayas. El sistema se mantiene durante hasta 5 minutos a una temperatura de 18-20 ° C, los eritrocitos libres se lavan y el fenómeno de adsorción de estos últimos en la superficie de las células infectadas se observa bajo un microscopio. Para identificar patógenos, use RSK, RTGA y cuando use cultivos celulares - PH. Puede utilizar el método de anticuerpos para este propósito, fluorescente. Los sueros de animales inmunizados o de personas que han tenido paperas se utilizan como medicamentos de diagnóstico.Diagnóstico serológico
Para ello, se examinan sueros emparejados para detectar un aumento en el título de anticuerpos contra virus. paperas en RTGA, RSK, RN, RGGads. Como antígeno, se utiliza un kit de diagnóstico estándar a partir de patógenos o antígenos que se obtienen del líquido amniótico o alantoideo de embriones de pollo infectados. Un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos en el segundo suero en comparación con el primero se considera diagnóstico. Como regla general, los títulos de anticuerpos en el segundo suero cuando se usa RTGA alcanzan 1: 320 y con RSK - 1:64.Diagnóstico rápido
Demuestre la presencia de virus en saliva, orina o fluido cerebroespinal puede emitir fluorescencia cuando se utiliza el método de anticuerpos. El método de inmunofluorescencia indirecta se usa con más frecuencia Recientemente, en laboratorios virológicos especializados, se usa la reacción en cadena de la polimerasa para detectar ácidos nucleotídicos virales en el material de prueba.La infección por paperas (B26), o paperas, paperas, paperas, es una enfermedad viral aguda con una lesión predominante glándulas salivales, con menos frecuencia, otros órganos glandulares (páncreas, testículos, ovarios, glándulas mamarias, etc.), así como el sistema nervioso. Según la CIE-10, existen:
B26.0 Orquitis de las paperas;
B26.1 - meningitis por paperas;
B26.2 - encefalitis por paperas;
B26.3 - pancreatitis por paperas;
B26.8 - paperas con otras complicaciones (artritis, miocarditis, nefritis, polineuropatía);
B26.9 - Paperas epidémicas, sin complicaciones.
Etiología.La enfermedad es causada por un virus de la familia de los paramixovirus. Las partículas virales contienen ARN monocatenario, que está rodeado por una envoltura que consta de una proteína de matriz (M), una bicapa lipídica y una capa externa de glicoproteína. La cáscara contiene hemaglutininas, hemolisina y neuraminidasa. El virus de las paperas tiene una estructura antigénica estable, por lo que no tiene variantes antigénicas.
El virus se multiplica bien en embriones de pollo, cultivos de células de mono, conejillo de indias, hámster, así como en el cultivo de fibroblastos de embriones de pollo o embriones de codornices japonesas. De los animales de laboratorio, los monos son los más sensibles. Cuando se introduce en el conducto glándula salival Se desarrolla material vacunado en monos. cuadro clinico con manifestaciones típicas de la parotiditis: intoxicación y agrandamiento de las glándulas salivales, mientras que el virus se encuentra en la glándula salival y la saliva en los primeros días de la enfermedad, y aparecen anticuerpos específicos en la sangre. Cuando las hembras de hámster se infectan con el virus de las paperas, se produce una infección en el feto que se convierte en encefalitis con hidrocefalia y neumonía.
El virus de las paperas es estable en el ambiente externo, rápidamente inactivado por la acción de una solución de lisol al 1% y una solución de formalina al 2%. A una temperatura de 18-20 ° C, el virus persiste durante varios días y a una temperatura más baja, hasta 6-8 meses.
Epidemiología.La infección por paperas se refiere a la antroponosis.
La fuente del patógeno es una persona con formas manifiestas y borradas y subclínicas de la enfermedad. El virus está contenido en la saliva del paciente y se transmite por gotitas en el aire durante la conversación. La ausencia de fenómenos catarrales en un paciente con parotiditis epidémica hace que sea imposible transmitir el virus a largas distancias (no más de 1-2 m del paciente), por lo tanto, principalmente niños que están cerca del foco de infección (de la misma familia o sentados en el mismo escritorio, durmiendo en un dormitorio, etc.) .re.).
Se permite la transmisión del virus a través de artículos domésticos, juguetes, infectados con la saliva del paciente, pero esta vía de transmisión no es significativa.
El paciente se vuelve contagioso varias horas antes del inicio. manifestaciones clínicas... La mayor infecciosidad ocurre en los primeros días de la enfermedad (día 3-5). Después del noveno día, el virus no puede aislarse del cuerpo y el paciente debe considerarse no infeccioso.
La susceptibilidad a la infección por paperas es aproximadamente del 85%. La mayor incidencia se observa en niños de 3 a 6 años. Debido al uso generalizado de la inmunización activa en últimos años la morbilidad entre los niños de 1 a 10 años ha disminuido, pero la proporción de adolescentes y adultos enfermos ha aumentado. Los niños del primer año de vida rara vez se enferman, ya que tienen anticuerpos específicos recibidos de la madre por vía transplacentaria, que persisten hasta los 9-10 meses. Se permite una conexión entre la infección por paperas y la fibroelastosis endocárdica congénita. La enfermedad en estos casos se detecta en niños durante los primeros 2 años de vida e incluye síntomas de hipertrofia ventricular izquierda con un posterior aumento de insuficiencia cardíaca.
Después de la infección, la inmunidad persistente permanece. Los anticuerpos de la clase IgM aparecen al final de la primera semana de la enfermedad y persisten de 60 a 120 días. Algo más tarde, se detectan anticuerpos de la clase IgG, cuyo título aumenta en la semana 3-4 y persiste durante toda la vida. No ocurren casos repetidos de la enfermedad.
Patogénesis.La puerta de entrada del patógeno, el lugar de su localización primaria son las membranas mucosas de la cavidad oral, nasofaringe y superior. tracto respiratorio... Posteriormente, el virus ingresa al torrente sanguíneo (viremia primaria) y se disemina por todo el cuerpo, llegando por vía hematógena a las glándulas salivales y otros órganos glandulares.
La localización preferida del virus son las glándulas salivales, donde ocurre su mayor reproducción y acumulación. La secreción del virus con saliva determina la transmisión aérea de la infección. La viremia primaria no siempre es clínicamente evidente. En el futuro, se apoya en una liberación repetida y más masiva del patógeno de las glándulas afectadas (viremia secundaria), que causa daño a numerosos órganos y sistemas: el sistema nervioso central, páncreas, genitales, etc. Los síntomas clínicos de daño a uno u otro órgano pueden aparecer en los primeros días de la enfermedad. simultánea o secuencialmente. La viremia, que persiste como consecuencia de la reentrada del patógeno en la sangre, explica la aparición de estos síntomas en las últimas etapas de la enfermedad.
Inmunidad.Paperas se refiere a enfermedades agudas con corta persistencia del virus (alrededor de 5-7 días). En las últimas etapas de la enfermedad, es prácticamente imposible aislar el virus del cuerpo. En este momento, la sangre del paciente tiene un título bastante alto de anticuerpos IgM. Los factores de inmunidad celular, así como las inmunoglobulinas secretoras, juegan un cierto papel en la defensa del cuerpo contra la infección por paperas.
Patomorfología.Los cambios morfológicos en la infección por paperas ocurren principalmente en el tejido intersticial de las glándulas salivales, páncreas, testículos, sistema nervioso central, con menos frecuencia en otros órganos. Los focos de inflamación se localizan principalmente cerca de los conductos excretores salivales, vasos sanguineos... El tejido glandular del órgano casi no está involucrado en el proceso patológico. Sin embargo, los procesos degenerativos inflamatorios en los testículos con orquitis pueden ser bastante pronunciados. A veces hay focos de necrosis del tejido glandular con bloqueo de los túbulos. Posteriormente, es posible la atrofia testicular. Con meningitis, se detecta edema cerebral, hiperemia e infiltración de linfocitos de las membranas, en algunos casos hay un derrame seroso-fibrinoso.
El cuadro clínico.El período de incubación de la infección por paperas es en promedio de 12 a 26 días, pero muy raramente dura 26 días y también rara vez se reduce a 9 días.
Las manifestaciones clínicas dependen de la forma de la enfermedad.
Afectación de la glándula parótida (paperas)- la manifestación más frecuente de la infección por paperas (ver Fig. 33, 34 en el inserto de color).
La enfermedad comienza, por regla general, de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C. En casos leves, la temperatura se eleva a valores subfebriles o permanece normal. En los días siguientes, la gravedad de la reacción de temperatura depende de la extensión del proceso. Con la participación de otras glándulas salivales en el proceso o la aparición de otras lesiones orgánicas, la temperatura vuelve a subir y se vuelve ondulada. Simultáneamente con un aumento de la temperatura corporal, aparecen síntomas de intoxicación. El niño se queja de dolor de cabeza, malestar, dolor muscular, pérdida de apetito, se pone de mal humor, se altera el sueño. A menudo, los primeros síntomas de la enfermedad son dolor en la glándula parótida, especialmente al masticar o hablar. Al final del primer día, con menos frecuencia el segundo día desde el inicio de la enfermedad, las glándulas salivales parótidas se agrandan (Fig. 1). Por lo general, el proceso comienza en un lado y, después de 1 o 2 días, el hierro se ve afectado por el lado opuesto. La hinchazón aparece delante de la oreja, descendiendo a lo largo de la rama ascendente. mandíbula inferior y para aurículalevantándolo y sacándolo. El agrandamiento de la glándula salival parótida puede ser pequeño y solo puede detectarse mediante la palpación. En otros casos, la glándula parótida alcanza un gran tamaño, el edema del tejido subcutáneo se extiende hasta el cuello y la región temporal. La piel sobre la hinchazón está tensa, pero sin cambios inflamatorios. A la palpación, la glándula salival está blanda o pastosa, dolorosa. Se distinguen los puntos dolorosos de NF Filatov: frente al lóbulo de la oreja, en la región del vértice del proceso mastoideo y en el lugar de la muesca de la mandíbula inferior.
El agrandamiento de las glándulas parótidas generalmente aumenta en 2-4 días y luego su tamaño se normaliza lentamente. Simultáneamente o secuencialmente, otras glándulas salivales también están involucradas en el proceso: submandibular (submaxilitis), sublingual (sublingual).
Submaxilitaocurre en cada cuarto paciente con infección por paperas. Más a menudo se combina con lesiones de las glándulas salivales parótidas, rara vez la manifestación primaria y única. En estos casos, la hinchazón se localiza en la región submandibular en forma de formación redonda de consistencia pastosa. En formas severas en el área de la glándula, puede aparecer un edema del tejido que se extiende al cuello.
Una lesión aislada de la glándula salival sublingual (sublingual) es extremadamente rara. En este caso, la hinchazón aparece debajo de la lengua.
El agrandamiento de las glándulas salivales afectadas suele persistir durante 5-7 días. Primero, el dolor desaparece, luego la hinchazón disminuye y el proceso inflamatorio termina entre el octavo y décimo día de la enfermedad. A veces, la enfermedad dura hasta 2-3 semanas. En estos casos, la curva de temperatura es ondulada, lo que se asocia con la participación sucesiva de nuevos órganos glandulares o del sistema nervioso central ("infección progresiva") en el proceso.
Lesión de los genitales.Con la infección por paperas, los testículos, los ovarios, la próstata y las glándulas mamarias pueden estar involucrados en el proceso patológico.
La orquitis es más común en adolescentes y hombres menores de 30 años. Esta localización de la infección por paperas se observa en aproximadamente el 25% de los pacientes.
Después de sufrir orquitis, persiste la disfunción de los testículos, esta es una de las principales razones. infertilidad masculina... Casi la mitad de los que han tenido orquitis presentan alteraciones de la espermatogénesis y un tercio muestra signos de atrofia testicular. Se cree que hasta el 25% de los casos de infertilidad masculina están asociados con la infección por paperas sin manifestaciones clínicas obvias de orquitis.
La orquitis generalmente aparece 1-2 semanas después del inicio del daño a las glándulas salivales, a veces los testículos se convierten en la localización principal de la infección por paperas. Es posible que en estos casos, la lesión de las glándulas salivales sea leve y no se diagnostique de manera oportuna.
La inflamación de los testículos es el resultado de un virus que afecta el epitelio de los túbulos seminíferos. La aparición del síndrome de dolor se debe a la irritación de los receptores durante proceso inflamatorio, así como edema de la túnica albugínea inadaptable. Un aumento de la presión intratubular conduce a alteraciones de la microcirculación y la función de los órganos.
La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C y, a menudo, se acompaña de escalofríos. Desde el primer día, se expresan los síntomas de intoxicación: dolor de cabeza, debilidad, dolor intenso en la ingle, agravado al intentar caminar, con irradiación al testículo. El dolor se localiza principalmente en el escroto y los testículos. El testículo aumenta, se endurece y duele mucho a la palpación. La piel del escroto está hiperémica, a veces con un tinte azulado (ver Fig. 35 en el inserto de color).
Se observa con mayor frecuencia un proceso unilateral. La inflamación testicular severa persiste durante 5-7 días y luego disminuye lentamente. Los signos de atrofia de órganos se detectan más tarde, después de 1-2 meses, mientras que el testículo se reduce y se vuelve blando. La orquitis se puede combinar con la epididimitis.
Una forma poco común de infección por paperas es la tiroiditis. Clínicamente, se manifiesta por agrandamiento de la glándula tiroides, fiebre, taquicardia y dolor en el cuello.
Posible daño a la glándula lagrimal: dacrioadenitis, que se manifiesta clínicamente por dolor en los ojos e hinchazón de los párpados.
Daño al sistema nervioso.Por lo general, el sistema nervioso está involucrado en el proceso patológico después de los órganos glandulares, y solo en casos raros, el daño al sistema nervioso es la única manifestación de la infección por paperas. En estos casos, las glándulas salivales se ven mínimamente afectadas por la enfermedad, y esto apenas se nota. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta como meningitis serosa, meningoencefalitis, rara vez neuritis o polirradiculoneuritis.
La meningitis serosa a menudo aparece entre el séptimo y el décimo día de la enfermedad, después de que los síntomas de las paperas comienzan a disminuir o se eliminan casi por completo.
La meningitis por parotiditis comienza de forma aguda, con fiebre, dolor de cabeza y vómitos repetidos. Los niños se vuelven somnolientos, letárgicos. Menos comunes son la excitación, las convulsiones, el delirio. Desde los primeros días de la enfermedad, se revela el síndrome meníngeo: rigidez en el cuello, síntomas positivos de Kernig, Brudzinsky. La gravedad de las manifestaciones clínicas puede ser diferente, que está determinada por la gravedad de la enfermedad. En formas más leves, los síntomas de intoxicación y los signos meníngeos son insignificantes o están ausentes. La enfermedad se manifiesta como dolor de cabeza, vómitos únicos, febrícula, pero el diagnóstico de meningitis por parotiditis en estos casos no causa ninguna dificultad particular, ya que los síntomas clínicos aparecen en la disminución de las manifestaciones típicas de las paperas. El diagnóstico final se realiza en base a los resultados de una punción lumbar. Con la meningitis por paperas, el líquido cefalorraquídeo es claro, fluye en gotas frecuentes o un chorro; se encuentra alta citosis linfocítica (de 0.5. 10 6 / la 3. 10 6 / l). El contenido de proteínas aumenta ligeramente (de 0,99 a 1,98 g / l) y la cantidad de glucosa y cloruros está dentro del rango normal.
A veces, la meningitis con infección por paperas se combina con encefalitis (meningoencefalitis). En estos casos, los síntomas cerebrales ocurren simultáneamente con los síntomas meníngeos o después de 2-3 días. En casos raros, los síntomas de encefalitis comienzan a aparecer solo durante el período de convalecencia de la meningitis serosa. Clínicamente, la meningitis se manifiesta por síntomas graves de intoxicación: son posibles vómitos repetidos, dolor de cabeza intenso, alteración de la conciencia, delirio, convulsiones, hipercinesia y reflejos patológicos. El curso de la enfermedad suele ser favorable. Después de 3-5 días, comienza la dinámica inversa. síntomas clínicos, y después de 7-10 días, se eliminan los fenómenos de la meningitis. El líquido cefalorraquídeo se normaliza lentamente, sus cambios pueden persistir hasta 3-5 semanas.
En casos raros, el proceso se retrasa. En tales pacientes, los trastornos psicosensoriales persisten durante mucho tiempo y se manifiestan por una disminución de la memoria, aumento de la fatiga, dolores de cabeza y arreflexia.
Neuritis y polirradiculoneuritiscon infección por paperas son raras. El agrandamiento repentino de la glándula parótida puede provocar compresión nervio facial y parálisis. En este caso, en el lado del nervio facial afectado, la función se ve afectada. músculos faciales: se suavizan los pliegues de la frente, se baja ligeramente la ceja, la fisura palpebral no se cierra ("ojo de liebre"), se alisa el surco nasolabial. Aparece dolor en el punto de salida del nervio facial.
En el período de convalecencia de las paperas, es posible la polirradiculitis del tipo Guillain-Barré. Clínicamente, se manifiestan por alteraciones de la marcha, paresia y parálisis. miembros inferiores, que tienen todos los signos de los periféricos: falta de reflejos, disminución del tono muscular, atrofia muscular, simetría de la lesión. Al mismo tiempo, se produce dolor. En el líquido cefalorraquídeo, el contenido de proteínas aumenta y la citosis linfocítica aumenta. El curso de la enfermedad en la mayoría de los pacientes es favorable, efectos residuales no puede ser. En la infección por paperas, se han descrito lesiones del nervio coclear con hipoacusia.
Pancreatitis por paperasgeneralmente se desarrolla en combinación con daño a otros órganos y sistemas. La frecuencia de pancreatitis, según la literatura, oscila entre el 3 y el 72%, lo que, aparentemente, se explica por interpretación diferente diagnóstico de "pancreatitis". El diagnóstico de pancreatitis se establece solo por un aumento en el nivel de amilasa en la sangre.
La pancreatitis con infección por paperas generalmente ocurre entre el día 5 y el 9 desde el inicio de la enfermedad y, como regla, se combina con daño a otros órganos. En casos raros, la pancreatitis es la única manifestación de la enfermedad.
La pancreatitis típica por parotiditis comienza de forma aguda, con dolor. Dolor abdominal, de leve a muy severo. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica, hipocondrio izquierdo, a veces es envolvente e irradia a la espalda, hipocondrio derecho. A menudo, el dolor se combina con náuseas, vómitos, aumento de la frecuencia de las deposiciones y se acompaña de un aumento de la temperatura corporal. A la palpación del abdomen, se notan sensibilidad e hinchazón. En la sangre en el apogeo de las manifestaciones clínicas, el contenido de amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente. Al mismo tiempo, aumenta la actividad de la diastasa en la orina. Un examen escatológico de las heces revela un aumento significativo en la cantidad de fibras musculares inalteradas, ácidos grasos y almidón extracelular. Los cambios en la sangre periférica no son típicos.
El curso de la pancreatitis por parotiditis es favorable. Por lo general, después de 10-12 días, los síntomas clínicos desaparecen: el síndrome de dolor desaparece, mejora estado general enfermo. La función del páncreas se restaura más lentamente, en la semana 3-4 de la enfermedad.
Diagnósticos.En los casos típicos con lesiones de las glándulas salivales, el diagnóstico es sencillo. Es más difícil diagnosticar la infección por paperas con variantes atípicas de la enfermedad o lesiones aisladas de uno u otro órgano sin involucrar a las glándulas salivales parótidas en el proceso. Con estas formas, la historia epidemiológica es de gran importancia: casos de la enfermedad en la familia, en una institución infantil.
El CBC no es muy importante para diagnosticar la infección por paperas. Por lo general, la leucopenia se observa en la sangre.
Para confirmar el diagnóstico mediante ELISA, se detectan anticuerpos IgM específicos en la sangre, lo que indica una infección actual activa. Con la infección por paperas, los anticuerpos IgM se encuentran en todas las formas, incluidas las atípicas, así como en localizaciones aisladas: orquitis, meningitis y pancreatitis. Esto es extremadamente importante en casos de diagnóstico difícil.
Los anticuerpos IgG específicos aparecen algo más tarde y persisten durante muchos años.
Diagnóstico diferencial.La derrota de las glándulas salivales en la infección por paperas se diferencia de las paperas agudas con fiebre tifoidea, sepsis y otras enfermedades que tienen síntomas aparentemente similares.
Tratamiento.Las personas con paperas suelen recibir tratamiento en casa. Solo los niños con formas graves de la enfermedad son hospitalizados, especialmente en el caso de meningitis serosa, orquitis, pancreatitis. No existe un tratamiento específico. En el período agudo de la enfermedad, se prescribe reposo en cama durante 5-7 días. Es especialmente importante observar el reposo en cama para los niños mayores de 10 a 12 años, ya que creen que ejercicio físico aumentar la frecuencia de la orquitis.
Cuando aparecen los síntomas clínicos de pancreatitis, el paciente necesita reposo en cama y una dieta más estricta: los primeros 1-2 días, se prescribe la descarga máxima (días de hambre), luego la dieta se expande gradualmente, pero permanece la restricción de grasas y carbohidratos. Después de 10-12 días, el paciente es transferido a la dieta No. 5. En casos severos, recurren a la vía intravenosa. goteo líquidos con inhibidores de la proteólisis (gordox, contrikal, trasilol). Para aliviar el dolor, se prescriben antiespasmódicos y analgésicos (analgin, papaverine, no-shpa). Para mejorar la digestión, se recomiendan preparaciones enzimáticas (pancreatina, panzinorm, festal).
Es mejor hospitalizar a un paciente con orquitis. Asignar reposo en cama, apoyo para el período agudo de la enfermedad. Como fármacos antiinflamatorios, las hormonas glucocorticosteroides se utilizan a razón (según prednisolona) 2-3 mg / (kg. Día) en 3-4 dosis durante 3-4 días, seguidas de una rápida reducción de la dosis con una duración total del ciclo de no más de 7-10 días.
Específico medicamentos antivirales (gammaglobulina específica, nucleasa) no dan el efecto positivo esperado.
Para aliviar el dolor, se prescriben analgésicos (nurofen para niños, paracetamol) y fármacos desensibilizantes (suprastin, pipolfen, fenkarol). Con edema testicular significativo para eliminar la presión sobre el parénquima de órganos, está justificado cirugía - disección de la tunica albuginea.
Si se sospecha de meningitis por parotiditis, está indicada una punción lumbar con fines diagnósticos, en casos raros se puede realizar como medida terapéutica para bajar la presión intracraneal. Para la deshidratación, se administra lasix. En casos severos, recurra a terapia de infusión (Solución de Reamberin al 1,5%, solución de glucosa al 20%, vitaminas B, polioxidonio).
Prevención.Los pacientes con paperas se aíslan del equipo de niños hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas (no más de 9 días). Entre los contactos, los niños menores de 10 años que no han tenido paperas y no han recibido inmunización activa están sujetos a separación por un período de 21 días. En los casos de establecimiento exacto de la fecha de contacto, los períodos de separación se reducen y los niños están sujetos a aislamiento desde el día 11 al 21 período de incubación... La desinfección final en el sitio de la infección no se lleva a cabo, pero la habitación debe estar ventilada y la limpieza en húmedo debe realizarse con desinfectantes.
Los niños que han tenido contacto con un paciente con paperas son monitoreados (examen, termometría).
Profilaxis con vacunas.El único método de prevención confiable es la inmunización activa. Para la vacunación, se utiliza una vacuna viva atenuada contra las paperas.
Cepa de vacuna vacuna domestica crecido en un cultivo celular de embriones de codorniz japonesa. Cada dosis de vacuna contiene una cantidad bien definida de virus de las paperas atenuado, así como trazas de sulfato de gentomicina. Las vacunas combinadas contra las paperas, el sarampión y la rubéola (Priorix y MMR) también están permitidas en Rusia. Los niños menores de 12 meses con revacunación a la edad de 6 años que no hayan tenido la infección por paperas están sujetos a vacunación. También se recomienda realizar la vacunación para las indicaciones epidemiológicas de adolescentes y adultos seronegativos para la parotiditis epidémica. La vacuna se inyecta una vez por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml debajo de la escápula o en la superficie exterior del hombro. Después de la vacunación y revacunación, se forma una inmunidad fuerte (posiblemente de por vida).
La vacuna es un poco reactiva. No existen contraindicaciones directas para la administración de la vacuna contra las paperas.
Paperas (sinónimos: paperas, paperas; paperas - inglés)Parotitis epidémica (del griego para - sobre, otos - oído) - enfermedad viral aguda; caracterizado por fiebre, intoxicación general, agrandamiento de una o más glándulas salivales, a menudo daño a otros órganos y al sistema nervioso central.El virus se aisló por primera vez en 1934.
Taxonomía.El virus de ARN pertenece a la familia Paramyxoviridae, el género Paramyxovirus.
Morfología, estructura antigénica.La morfología y organización estructural de los antígenos es similar a la de otros paramixovirus. Los viriones son polimórficos, los viriones redondeados tienen un diámetro de 120-300 nm. El virus contiene ARN, tiene actividad hemaglutinante, neuraminidasa y hemolítica. La estructura antigénica del virus es estable. Contiene antígenos que pueden inducir la formación de anticuerpos neutralizantes y de unión al complemento.
Cultivo.El virus aglutina los eritrocitos de pollos, patos, cobayas, perros, etc. En condiciones de laboratorio, el virus se cultiva en cultivos celulares y embriones de pollo de 7-8 días de edad. La multiplicación de virus en cultivos celulares se evidencia por la formación de células gigantes multinucleadas: simplastos, la formación de inclusiones citoplasmáticas, la capacidad de hemadsorción de las células afectadas. Los cultivos principalmente tripsinizados de células renales de cobaya, mono, hámster sirio y fibroblastos de embriones de pollo son susceptibles al virus. Los animales de laboratorio son insensibles al virus de las paperas, solo en los monos es posible reproducir una enfermedad similar a las paperas humanas.
Resistencia.El virus es inestable, inactivado por calentamiento, por irradiación ultravioleta, por contacto con disolventes grasos, solución de formalina al 2%, solución de lisol al 1%, alcohol, temperatura 50 0 C.
La susceptibilidad de los animales.En condiciones naturales, el virus de las paperas no causa enfermedades en los animales. En el experimento, es posible reproducir una enfermedad similar en manifestaciones clínicas a las paperas humanas, solo en monos.
Epidemiología.Las paperas están muy extendidas. Fuente de infeccionson pacientes con formas de infección clínicamente expresadas y borradas. El paciente se vuelve contagioso 1-2 días antes del inicio de los síntomas clínicos y en los primeros 5 días de la enfermedad. Después de la desaparición de los síntomas de la enfermedad, el paciente no es contagioso. El virus se excreta del cuerpo del paciente con saliva. Mecanismo de transmisión- aerogénico, aunque la posibilidad de transmisión a través de objetos contaminados (por ejemplo, juguetes) no puede excluirse por completo. La susceptibilidad a la infección es alta (cercana al 100%). Los niños están enfermos con más frecuencia. Los hombres contraen paperas 1,5 veces más a menudo que las mujeres. La incidencia se caracteriza por una estacionalidad pronunciada (índice de estacionalidad 10). La incidencia máxima ocurre en marzo-abril, la mínima, en agosto-septiembre. Después de 1-2 años, se observan aumentos periódicos en la incidencia. Ocurre en forma de enfermedades esporádicas y en forma de brotes epidémicos. En el 80-90% de la población adulta, se pueden detectar anticuerpos anti-parotiditis en la sangre, lo que indica la aparición generalizada de esta infección (en el 25% de los infectados, la infección avanza de manera inaparente). Desde la introducción de la inmunización con vacunas vivas, la incidencia de paperas ha disminuido significativamente.
Patogénesis.La puerta de entrada de la infecciónsirve la membrana mucosa del tracto respiratorio superior (posiblemente las amígdalas). El patógeno ingresa a las glándulas salivales no a través del conducto parótido (estenon), sino a través de la ruta hematógena. La viremia es un vínculo importante en la patogenia de las paperas, lo que se demuestra por la posibilidad de aislar el virus de la sangre ya en las primeras etapas de la enfermedad. El virus se propaga por todo el cuerpo y encuentra condiciones favorables para la reproducción (reproducción) en los órganos glandulares, así como en sistema nervioso... La derrota del sistema nervioso y otros órganos glandulares puede ocurrir no solo después de la derrota de las glándulas salivales, sino también simultáneamente, antes e incluso sin afectarlas (muy raramente). Fue posible aislar el virus de las paperas no solo de la sangre y las glándulas salivales, sino también del tejido testicular, del páncreas, de la leche de una mujer con paperas. Con las paperas, el cuerpo produce anticuerpos específicos (neutralizantes, que se unen al complemento, etc.), que se encuentran durante varios años, y se desarrolla una reestructuración alérgica del cuerpo, que persiste durante mucho tiempo (posiblemente durante toda la vida).
Período de incubacióndura de 11 a 23 días (generalmente de 15 a 19 días). En algunos pacientes, 1-2 días antes del desarrollo de una imagen típica de la enfermedad, se observan fenómenos prodrómicos en forma de debilidad, malestar, dolor muscular, dolor de cabeza, escalofríos, trastornos del sueño y apetito. Con el desarrollo de cambios inflamatorios en la glándula salival, todos los síntomas de intoxicación se vuelven más pronunciados, hay signos asociados con daño a las glándulas salivales: boca seca, dolor en el área del oído, agravado al masticar, hablar.
Parotiditispuede ocurrir en diversas formas clínicas.
A. Formas manifiestas:
Sin complicaciones: daño solo a las glándulas salivales, una o más.
Complicado: daño a las glándulas salivales y otros órganos (meningitis, meningoencefalitis, pancreatitis, orquitis, mastitis, miocarditis, artritis, nefritis).
B. Forma de infección inaparente.
B. Fenómenos residuales de las paperas: atrofia testicular; esterilidad; diabetes; sordera; disfunción del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis), miocardio, articulaciones, riñones.
Según la gravedad del curso:pulmones (incluso desgastados y atípicos); medio pesado pesado.
En los casos típicos, la fiebre alcanza su máxima gravedad en el día 1-2 de la enfermedad y dura de 4 a 7 días, la disminución de la temperatura a menudo ocurre líticamente. Un síntoma característico de la enfermedad es el daño a las glándulas salivales (en la mayoría de los pacientes con parótidas). El área de la glándula agrandada duele a la palpación. El agrandamiento de la glándula salival progresa rápidamente y alcanza su máximo en 3 días. En este nivel, la hinchazón dura de 2 a 3 días y luego disminuye gradualmente (dentro de los 7 a 10 días).
Complicaciones.Con las paperas, las complicaciones se manifiestan con mayor frecuencia en la derrota de los órganos glandulares y el sistema nervioso central. Con las enfermedades de los niños, una de las complicaciones frecuentes es meningitis serosa... Como regla general, los síntomas de daño al sistema nervioso aparecen después de la inflamación de las glándulas salivales, pero también es posible un daño simultáneo a las glándulas salivales y al sistema nervioso (en un 25-30%). Algunos pacientes, además de los síntomas meníngeos, desarrollan signos encefalitis(meningoencefalitis) o encefalomielitis. Los pacientes tienen alteración de la conciencia, letargo, somnolencia, reflejos tendinosos y periósticos desiguales, paresia del nervio facial, etc.
Orquitisson más comunes en adultos. Su frecuencia depende de la gravedad de la enfermedad (con formas moderadas y graves de orquitis ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes). Los signos de orquitis se observan en el día 5-7 desde el inicio de la enfermedad y se caracterizan por una nueva ola de fiebre (hasta 39-40 ° C), la aparición dolor severo en el escroto y los testículos, a veces irradiando a la parte inferior del abdomen. El testículo crece y alcanza el tamaño de un huevo de gallina. La fiebre dura de 3 a 7 días, agrandamiento testicular: de 5 a 8 días. Luego, el dolor desaparece y el testículo disminuye gradualmente de tamaño. En el futuro (después de 1-2 meses), pueden aparecer signos de atrofia testicular, que se observan en el 50% de los pacientes con orquitis (si no se prescribieron corticosteroides al comienzo del desarrollo de la complicación).
Pancreatitis agudase desarrolla en el día 4-7 de la enfermedad. Hay dolores agudos en la región epigástrica, náuseas, vómitos repetidos, fiebre; al examen, algunos pacientes muestran tensión en los músculos abdominales y síntomas de irritación del peritoneo.
Daño al órgano de la audicióna veces conduce a una sordera completa. El primer signo es la aparición de ruidos y zumbidos en los oídos. La laberintitis está indicada por mareos, vómitos, alteración de la coordinación de movimientos. Por lo general, la sordera es unilateral (del lado de la lesión de la glándula salival). Durante el período de convalecencia, la audición no se recupera.
Artritisse desarrollan en aproximadamente el 0,5% de los pacientes, más a menudo en adultos y en hombres con más frecuencia que en mujeres. Se observan por primera vez 1-2 semanas después de la derrota de las glándulas salivales, aunque su aparición es posible antes de que cambien las glándulas. Las articulaciones grandes (muñeca, codo, hombro, rodilla y tobillo) se ven afectadas con mayor frecuencia. Las articulaciones se inflaman, duelen y pueden desarrollar un derrame seroso. La duración de la artritis suele ser de 1 a 2 semanas, en algunos pacientes los síntomas de la artritis persisten hasta 1 a 3 meses.
Ahora se ha establecido que el virus de las paperas en mujeres embarazadas puede causar daño fetal. En particular, en los niños hay un cambio peculiar en el corazón: la llamada fibroelastosis miocárdica primaria. Otras complicaciones (prostatitis, mastitis, tiroiditis, bartonilitis, nefritis, miocarditis) son raras.
Inmunidad.Después de una enfermedad, se forma una inmunidad estable de por vida. Los niños en los primeros 6 meses de vida tienen inmunidad natural pasiva y no contraen paperas.
Diagnóstico de laboratorio.Como material de prueba, puede usar saliva, secreción nasofaríngea, orina, con lesiones del sistema nervioso central: líquido cefalorraquídeo.
Método de diagnóstico rápido - RIF. El virus se aísla en cultivos celulares o embriones de pollo. La identificación del virus aislado se realiza mediante RIF, RN, inhibición de la hemadsorción, RTGA, RSK. Para serodiagnósticos utilice RTGA, RSK, ELISA.
Los métodos inmunofluorescentes permiten detectar virus en cultivo celular después de 2-3 días (con método estándar investigación - solo después de 6 días). El método de inmunofluorescencia permite detectar el antígeno viral directamente en las células de la nasofaringe, lo que permite obtener la respuesta más rápidamente. Los métodos serológicos permiten detectar un aumento en el título de anticuerpos solo después de 1-3 semanas desde el inicio de la enfermedad, para lo cual se utilizan varios métodos. El más informativo es el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas, los resultados posteriores se obtienen mediante reacciones más simples (RSK y RTGA). Explore sueros emparejados; el primero se toma al inicio de la enfermedad, el segundo, después de 2-4 semanas. Un aumento del título 4 veces o más se considera diagnóstico. Puede usarse internamente prueba de piel con un antígeno (alérgeno). La transición de una prueba negativa a una positiva se considera diagnóstica. Si la prueba cutánea ya es positiva en los primeros días de la enfermedad, esto indica que la persona había sufrido previamente paperas.
Ltratamiento.El tratamiento de las paperas es sintomático.
Pronósticofavorable, las muertes son muy raras (1 por cada 100.000 pacientes); sin embargo, se debe considerar la posibilidad de sordera y atrofia testicular con azoospermia subsecuente.
Prevención y medidas en el brote.Los pacientes con paperas pueden tratarse en casa. Los pacientes con formas severas complicadas, así como por indicaciones epidemiológicas, son hospitalizados. Los pacientes se aíslan en casa durante 9 días. En las guarderías donde se detecta un caso de paperas se establece la cuarentena por 21 días, no se realiza desinfección en paperas.
Para profilaxis específicause una vacuna viva contra las paperas de la cepa atenuada Leningrad-3 (L-3), desarrollada por A.A. Smorodintsev. La vacuna se administra por vía parenteral (una vez, por vía subcutánea o intradérmica) a niños de 18 meses. Los niños que han estado en contacto con un paciente con paperas, que no han estado enfermos o vacunados antes, pueden ser vacunados urgentemente con una vacuna contra las paperas (en ausencia de contraindicaciones clínicas).
Objetivos específicos:
Aprenda sobre las propiedades biológicas y la clasificación de los paramixovirus.
Describir la epidemiología y patogenia de los virus de la parainfluenza y las paperas.
Estudiar métodos de diagnóstico microbiológico de enfermedades causadas por virus parainfluenza y parotiditis.
Familiarízate con los métodos la prevención de enfermedadescausado por los virus de la parainfluenza y las paperas
Ser capaz de:
Diferenciar los virus de la parainfluenza y las paperas
Recopile material para la investigación de pacientes con enfermedades causadas por los virus de la parainfluenza y las paperas.
Aislar e identificar los virus de la parainfluenza y las paperas.
Interpretar los resultados de estudios microbiológicos de cultivos celulares en condiciones normales y con ECP de virus parainfluenza.
Interpretar los resultados de un estudio serológico del suero de pacientes con enfermedades causadas por virus parainfluenza y parotiditis.
Preguntas teóricas:
La estructura de los virus de la parainfluenza y las paperas.
Vías de infección y patogenia de parainfluenza y paperas. Elementos de la clínica.
Características de la inmunidad.
Diagnóstico de laboratorio de parainfluenza y paperas.
Terapia específica y prevención de parainfluenza y paperas.
Tareas prácticas realizadas en la lección:
Microscopía de micropreparaciones de cultivos celulares en condiciones normales y con CPD de virus parainfluenza y parotiditis.
Esbozo de micropreparaciones de demostración en el protocolo.
Registro del protocolo.
Literatura:
Pyatkin K.D., Krivoshein Yu.S. Microbiología de Virología e Inmunología.- Kiev: Vischa shk., 1992. - 431p.
Vorobiev A.V., Bikov A.S., Pashkov E.P., Rybakova A.M. Microbiología.- M.: Medicina, 1998.- 336p.
Microbiología médica / Ed. Y EN. Pokrovsky. - M.: GEOTAR-MED, 2001. - 768s.
Microbiología médica, inmunología y virología / Libro de texto para universidades médicas, San Petersburgo "Literatura especial", 1998.– 592 p.
Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiología / Libro de texto.- 2a ed., Rev. y adicionales - M.: Medicine, 1983, - 512s.
Notas de lectura.
Literatura adicional:
Titov M.V. Enfermedades infecciosas.- K., 1995.- 321p.
Shuvalova E.P. Enfermedades Infecciosas.- M.: Medicina, 1990.- 559 p.
BME.- T. 1, 2, 7.
I.S. Gaidash, V.V. Flegontova Virología médica.- Lugansk, 2002. - 357 p.
Instrucciones metodológicas breves para una lección práctica:
Al comienzo de la lección, se verifica el nivel de conocimiento de los estudiantes sobre el tema.
El trabajo independiente consiste en estudiar métodos de diagnóstico microbiológico de enfermedades causadas por paramixovirus. Los estudiantes estudian el esquema de clasificación de los paramixovirus, se familiarizan con los métodos de identificación de virus. Además, los estudiantes aprenden a interpretar los resultados de un estudio serológico del suero de pacientes con parainfluenza y parotiditis. A continuación, los alumnos esbozan los portaobjetos del microscopio y dan las explicaciones necesarias. El trabajo independiente también incluye microscopía de preparaciones de demostración y su boceto, completando el protocolo.
Al finalizar la lección se realiza el control de las pruebas y el análisis de los resultados finales del trabajo independiente de cada alumno.
El virus de las paperas y el virus del sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae.
Los viriones tienen una forma esférica con un diámetro de 150-200 nm. En el centro del virión, hay una nucleocápside con un tipo de simetría en espiral, rodeada por una capa exterior con procesos espinosos. El ARN viral está representado por una hebra menos monocatenaria. La nucleocápside está recubierta con una proteína de matriz.
El virus de las paperas pertenece al género Paramixovirus. Infección viral caracterizado por una lesión predominante de las glándulas salivales parótidas.
Estructura antigénica:
1) proteína NP interna;
2) glicoproteínas NH y F de superficie.
Inicialmente, el patógeno se reproduce en el epitelio de la nasofaringe, luego ingresa al torrente sanguíneo y, durante el período de viremia, penetra en varios órganos: glándulas parótidas, testículos, ovarios, páncreas, glándula tiroides, cabeza y otros órganos. También es posible la reproducción primaria en el epitelio de las glándulas parótidas.
La principal ruta de transmisión es aérea.
Diagnóstico de laboratorio: aislamiento del virus del líquido cefalorraquídeo, saliva y glándulas punteadas y cultivo en embriones de pollo y cultivos de células de fibroblastos de pollo.
Medios específicos terapia de drogas ausente.
Profilaxis específica:
1) vacuna viva y muerta;
2) inmunoglobulina específica.
El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus.
Estructura antigénica:
1) hemaglutinina (H);
2) péptido (F);
3) proteína de la nucleocápside (NP).
Las principales rutas de transmisión son aéreas, con menos frecuencia de contacto.
Inicialmente, el virus se multiplica en el epitelio del tracto respiratorio superior y regional. ganglios linfáticosy luego ingresa al torrente sanguíneo. La viremia es de corta duración. El agente causal se disemina de forma hematógena por todo el cuerpo, fijándose en el sistema reticuloendotelial. Actividad mecanismos inmunesdestinado a destruir las células infectadas, conduce a la liberación del virus y al desarrollo de una segunda ola de viremia. El tropismo del patógeno a las células epiteliales conduce a una infección secundaria de la conjuntiva, las membranas mucosas del tracto respiratorio y la cavidad oral. La circulación en el torrente sanguíneo y las reacciones protectoras emergentes causan daño a las paredes de los vasos sanguíneos, edema de los tejidos y cambios necróticos en ellos.
Diagnóstico de laboratorio:
1) detección de células multinucleadas y antígenos del patógeno en la descarga de la nasofaringe;
2) aislamiento del virus en cultivos de células primarias tripsinizadas de riñón de mono o embrión humano.
Tratamiento: no se dispone de una terapia específica.
Profilaxis específica:
1) inmunoglobulina humana contra el sarampión;
2) vacuna viva atenuada.
El virus de las paperas y el virus del sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae.
Los viriones tienen una forma esférica con un diámetro de 150-200 nm. En el centro del virión, hay una nucleocápside con un tipo de simetría en espiral, rodeada por una capa exterior con procesos espinosos. El ARN viral está representado por una hebra menos monocatenaria. La nucleocápside está recubierta con una proteína de matriz.
El virus de las paperas pertenece al género Paramyxovirus. Una infección viral se caracteriza por una lesión predominante de las glándulas salivales parótidas.
Estructura antigénica:
1) proteína NP interna;
2) glicoproteínas NH y F de superficie.
Inicialmente, el patógeno se reproduce en el epitelio de la nasofaringe, luego ingresa al torrente sanguíneo y, durante el período de viremia, penetra en varios órganos: las glándulas parótidas, testículos, ovarios, páncreas, glándulas tiroides, cabeza y otros órganos. También es posible la reproducción primaria en el epitelio de las glándulas parótidas.
La principal ruta de transmisión es aérea.
Diagnóstico de laboratorio: aislamiento del virus del líquido cefalorraquídeo, saliva y glándulas punteadas y cultivo en embriones de pollo y cultivos de células de fibroblastos de pollo.
No se dispone de ningún tratamiento farmacológico específico.
Profilaxis específica:
1) vacuna viva y muerta;
2) inmunoglobulina específica.
El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus.
Estructura antigénica:
1) hemaglutinina (H);
2) péptido (F);
3) proteína de la nucleocápside (NP).
Las principales rutas de transmisión son aéreas, con menos frecuencia de contacto.
El virus inicialmente se multiplica en el epitelio del tracto respiratorio superior y los ganglios linfáticos regionales, y luego ingresa al torrente sanguíneo. La viremia es de corta duración. El agente causal se disemina de forma hematógena por todo el cuerpo, fijándose en el sistema reticuloendotelial. La actividad de los mecanismos inmunitarios destinados a destruir las células infectadas conduce a la liberación del virus y al desarrollo de una segunda ola de viremia. El tropismo del patógeno a las células epiteliales conduce a una infección secundaria de la conjuntiva, las membranas mucosas del tracto respiratorio y la cavidad oral. La circulación en el torrente sanguíneo y las reacciones protectoras emergentes causan daño a las paredes de los vasos sanguíneos, edema de los tejidos y cambios necróticos en ellos.
Diagnóstico de laboratorio:
1) detección de células multinucleadas y antígenos del patógeno en la descarga de la nasofaringe;
2) aislamiento del virus en cultivos de células primarias tripsinizadas de riñón de mono o embrión humano.
Tratamiento: no se dispone de una terapia específica.
Profilaxis específica:
1) inmunoglobulina humana contra el sarampión;
2) vacuna viva atenuada.
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Virus sarampión y paperas. Virus epidemia paperas y virus sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae. Los viriones tienen una forma esférica con un diámetro de 150-200 nm. -
Virus sarampión y paperas. Virus epidemia paperas y virus sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae. Cargando. Descarga Get on phone. -
Virus epidemia paperas y virus sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae. Los agentes causantes de ARVI (rinovirus. Reovirus). -
Etiología. Agente causal sarampión ARN- virus pertenece a la familia Paramyxoviridae del género Morbillivirus. Solo se conoce un tipo antigénico virus, estructuralmente similar al agente causante de infecciones paperas y parainfluenza. -
Virus Son los microorganismos que componen el reino de Vira. Virus puede existir en dos formas: extracelular ... más ".
Virus epidemia paperas y virus sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae. -
Para diagnóstico sarampión utilizar principalmente datos clínicos y epidemiológicos y, con menor frecuencia, datos de laboratorio, que incluyen datos hematológicos, examen citológico de secreciones nasales, secreciones virusdetección de anticuerpos. Tratamiento.