KSMU Departamento de Trastornos Críticos de Cirugía General en Pacientes Quirúrgicos. Tema de la conferencia: "Trastornos críticos de las funciones vitales en pacientes quirúrgicos" Evaluación clínica del estado general de los pacientes. Tipos de trastornos de las funciones vitales del órgano

Tema 11. Heridas y proceso de la herida.Definición de herida y síntomas de herida. Tipos de heridas. El concepto de heridas únicas, múltiples, combinadas y combinadas. Fases del curso del proceso de la herida. Tipos de cicatrización de heridas. Principios de primeros auxilios para lesiones. Tratamiento quirúrgico primario de heridas, sus tipos. Tratamiento quirúrgico secundario. Cerrar la herida mediante injerto de piel.

Heridas purulentas, primarias y secundarias. Signos generales y locales de supuración de heridas. Tratamiento de una herida purulenta, según la fase del curso del proceso de la herida. El uso de enzimas proteolíticas. Métodos adicionales para el tratamiento de heridas purulentas.

Tema 12. Violaciones generales funciones vitales en un paciente quirúrgico.Evaluación clínica del estado general de los pacientes. Tipos de trastornos generales de las funciones vitales del cuerpo en pacientes quirúrgicos: condiciones terminales, shock, pérdida aguda de sangre, insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca aguda, disfunción del tracto digestivo, insuficiencia renal aguda, trastornos hemorreológicos, intoxicación endógena. Escala de coma de Glasgow.

Tipos, síntomas y diagnóstico de enfermedades terminales: preagonía, agonía, muerte clínica... Signos de muerte biológica. Primeros auxilios para el cese de la respiración y la circulación sanguínea. Criterios de eficiencia de la reanimación. Seguimiento de los sistemas de control. Indicaciones para la terminación de la reanimación cardiopulmonar.

Choque: causas, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, fases y estadios del choque quirúrgico. Primeros auxilios en caso de shock. Terapia de choque compleja. Criterios para el éxito del tratamiento de choque. Prevención de choque operacional. El concepto de choques de otra etiología: choque hemorrágico, choque cardiogénico, choque anafiláctico, choque séptico. Terapia intensiva de las consecuencias de la pérdida de sangre aguda y crónica. El concepto de hipoventilación. Diagnóstico de insuficiencia de la función de la respiración externa. Equipo para ventilación pulmonar artificial (ALV). Indicaciones para realizar y realizar ventilación mecánica. Traqueotomía, cuidado de la traqueotomía. Diagnóstico y terapia intensiva de trastornos de la función de evacuación motora del tracto digestivo. Diagnóstico de los principales síndromes de trastornos del estado hidroelectrolítico y ácido-base. Los principios de elaboración de un programa correctivo. Terapia intensiva de trastornos del sistema de coagulación. Diagnóstico y terapia intensiva de intoxicación exógena. Nutrición parenteral como componente de cuidados intensivos.

Tema 13. Lesión mecánica. Fracturas y dislocaciones.Concepto de trauma. Tipos de lesiones y clasificación de lesiones. El concepto de lesiones aisladas, múltiples, combinadas y combinadas. Prevención médica de lesiones. Complicaciones y peligros de las lesiones: inmediatas, inmediatas y tardías. Principios generales de diagnóstico de lesiones traumáticas, primeros auxilios y tratamiento. Prevención inespecífica y específica de complicaciones infecciosas.

Lesión mecánica Tipos de lesión mecánica: cerrada (subcutánea) y abierta (heridas). Lesiones mecánicas cerradas de tejidos blandos: hematomas, esguinces y desgarros (subcutáneos), conmoción y compresión, síndrome de compresión prolongada. Primeros auxilios y tratamiento de lesiones cerradas de tejidos blandos.

Tipos de daño mecánico a tendones, huesos y articulaciones. Roturas de ligamentos y tendones. Luxaciones traumáticas. Contusiones articulares, Hemartrosis, Primeros auxilios y tratamiento. Fracturas de hueso. Clasificación. Síntomas clínicos de fracturas. Fundamentos del diagnóstico radiológico de luxaciones y fracturas. El concepto de curación de fracturas. El proceso de formación de callos. Primeros auxilios para cerrado y fracturas abiertas... Complicaciones de las fracturas traumáticas: shock, embolia grasa, hemorragia aguda, desarrollo de infecciones y su prevención. Primeros auxilios para fracturas de columna con y sin lesión de la médula espinal. Primeros auxilios "para fracturas de los huesos pélvicos con y sin lesión de los órganos pélvicos. Inmovilización del transporte: metas, objetivos y principios. Tipos de inmovilización del transporte. Férulas estándar. Principios del tratamiento de las fracturas: reducción, inmovilización, tratamiento quirúrgico... El concepto de escayolas. Yeso. Reglas básicas para la aplicación de escayolas. Los principales tipos de escayolas. Herramientas y técnicas para la extracción de yesos. Complicaciones en el tratamiento de fracturas. El concepto de ortopedia y prótesis.

El concepto de lesión cerebral traumática, clasificación. Los principales peligros de las lesiones en la cabeza que suponen una amenaza para la vida de los pacientes. Tareas de primeros auxilios por traumatismo craneoencefálico. Medidas para su implementación. Características del transporte de pacientes.

Tipos de lesiones torácicas: abiertas, cerradas, con o sin daño a la base ósea del tórax, con y sin daño a los órganos internos, unilateral y bilateral. El concepto de neumotórax. Tipos de neumotórax: abierto, cerrado, valvular (tenso) externo e interno. Funciones de primeros auxilios y transporte para neumotórax a tensión, hemoptisis, cuerpos extraños de los pulmones, abiertos y daño cerrado pulmones, corazón y grandes vasos. Características de heridas de bala en el pecho, primeros auxilios, transporte de la víctima.

Lesión en el abdomen con y sin violación de la integridad de la pared abdominal, órganos. cavidad abdominal y espacio retroperitoneal. Tareas de primeros auxilios para traumatismos abdominales. Características de primeros auxilios y transporte en caso de pérdida de órganos abdominales en la herida. Características de las heridas de bala en el abdomen. Complicaciones de las lesiones abdominales traumáticas: anemia aguda, peritonitis.

caracteristicas: tácticas de tratamiento de forma ambulatoria.

Tema 14. Daños térmicos, químicos y por radiación. Traumatismo eléctrico.La combustiología es una rama de la cirugía que estudia las lesiones térmicas y sus consecuencias.

Quemaduras Clasificación de quemaduras. Reconocimiento de la profundidad de las quemaduras. Determinación del área de la quemadura. Métodos predictivos para determinar la gravedad de una quemadura.

Primeros auxilios para quemaduras. Tratamiento quirúrgico primario de la superficie quemada: anestesia, asepsia, técnica quirúrgica. Métodos de tratamiento local para quemaduras: abierto, cerrado, mixto. Injerto de piel. Terapia antimicrobiana (sulfonamidas, antibióticos, sueros). Tratamiento ambulatorio de quemaduras: indicaciones, contraindicaciones, métodos. Cirugía plástica y reconstructiva de las deformidades cicatriciales posquemadura.

Enfermedad por quemaduras: 4 periodos de su desarrollo y curso. Principios generales de la terapia de infusión para varios períodos de quemaduras, nutrición enteral y atención al paciente.

Tipos de quemaduras por radiación. Características de primeros auxilios para quemaduras por radiación. Fases de manifestaciones locales de quemaduras por radiación. Tratamiento de quemaduras por radiación (primeros auxilios y tratamiento adicional).

Lesión por frío. Tipos de lesión por frío: general - congelación y escalofríos; local - congelación. Prevención de lesiones por frío en tiempos de paz y de guerra. Síntomas de congelación y escalofríos, primeros auxilios para ellos y tratamiento posterior.

Clasificación de la congelación por grados. El curso clínico de la congelación: períodos pre-reactivos y reactivos de la enfermedad.

Primeros auxilios para la congelación en el período pre-reactivo. Tratamiento general y local de la congelación durante el período reactivo, según el grado de daño. 0 "Terapia general compleja de víctimas de traumatismos por frío. Prevención del tétanos e infecciones purulentas, nutrición y cuidados.

Traumatismo eléctrico: efecto de la corriente eléctrica en el cuerpo humano. El concepto de electropatología. Acción local y general de la corriente eléctrica. Primeros auxilios en caso de lesión eléctrica. Características del examen y tratamiento adicionales de la patología local y general. La caída de rayos. Manifestaciones locales y generales. Primeros auxilios.

Quemaduras químicas Exposición a productos químicos corrosivos en la tela. Características de la manifestación local. Primeros auxilios para quemaduras químicas de la piel, boca, esófago, estómago. Complicaciones y consecuencias de las quemaduras de esófago.

Características de las tácticas de tratamiento de forma ambulatoria.

Tema 15. Fundamentos de la cirugía purulenta-séptica.Asuntos Generales infección quirúrgica.El concepto de infección quirúrgica. Clasificación de la infección quirúrgica: aguda y crónica purulenta (aeróbica), aguda anaeróbica, aguda y crónica específica. El concepto de infección mixta.

Manifestaciones locales y generales de enfermedades purulentas-sépticas. Fiebre purulenta-reabsorbente. Características de la asepsia en cirugía séptica-purulenta. Principios modernos prevención y tratamiento de enfermedades purulentas. Tratamiento local no operatorio y quirúrgico. Principios generales de las técnicas quirúrgicas. Métodos modernos de tratamiento de un foco purulento y métodos de manejo postoperatorio. Tratamiento general para enfermedades purulentas: terapia antibiótica racional, inmunoterapia, terapia de infusión compleja, terapia hormonal y enzimática, terapia sintomática.

Infección quirúrgica aeróbica aguda . Los principales patógenos. Vías de infección. Patogenia de la inflamación purulenta. La estadificación del desarrollo de enfermedades inflamatorias purulentas. Clasificación de enfermedades purulentas agudas. Manifestaciones locales.

Infección quirúrgica aeróbica crónica. Las razones del desarrollo. Características de la manifestación. Complicaciones: amiloidosis, agotamiento de la herida.

Infección quirúrgica anaeróbica aguda. El concepto de infección por anaerobios por clostridios y no clostridios. Los principales patógenos. Condiciones y factores que contribuyen a la aparición de gangrena anaeróbica y flemón. Período de incubación. Formas clínicas. Prevención y tratamiento integral de la infección por anaerobios por clostridios. El uso de oxigenación hiperbárica. Prevención de la propagación nosocomial de la infección por anaerobios.

Lugar de la infección por anaerobios no clostridiales en la estructura general de la infección quirúrgica. Patógenos. Infección anaeróbica endógena. Frecuencia de infección por anaerobios no clostridiales. Lo mas característico signos clínicos: local y general. Prevención y tratamiento (local y general) de la infección quirúrgica anaeróbica.

Tema 16. Infección aguda purulenta inespecífica.Cirugía purulenta de la piel y del tejido subcutáneo Tipos de enfermedades cutáneas purulentas: acné, ostiofoliculitis, foliculitis, furúnculo y furunculosis, carbunco, hidradenitis, erisipela, erisipeloide, pioderma cercano a la herida. Clínica, características del curso y tratamiento. Tipos de enfermedades inflamatorias purulentas del tejido subcutáneo: absceso, celulitis, flemón. Clínica, diagnóstico, tratamiento local y general. Posibles complicaciones... Enfermedades purulentas de los vasos linfáticos y sanguíneos.

Cirugía purulenta de la mano El concepto de panaritium. Tipos de delincuentes. Forúnculos y carbuncos del cepillo. Tendovaginitis purulenta. Inflamación purulenta de la palma. Inflamación purulenta del dorso de la mano. Tipos especiales de panaritium. Principios de diagnóstico y tratamiento (local y general). Prevención de enfermedades purulentas de la mano.

Cirugía purulenta de espacios celulares . Flemón del cuello. Flemón axilar y subpectoral. Flemón subfascial e intermuscular de las extremidades. Flemón del pie. Mediastinitis supurativa. Procesos purulentos en el tejido del espacio retroperitoneal y la pelvis. Paranefritis purulenta. Paraproctitis aguda purulenta y crónica. Causas de aparición, síntomas, diagnóstico, principios de tratamiento local y general.

Cirugía purulenta de órganos glandulares Parotiditis purulenta. Factores predisponentes, signos clínicos, métodos de prevención y tratamiento.

Mastitis purulenta aguda y crónica. Síntomas, prevención, tratamiento de la mastitis posparto aguda de la lactancia.

Enfermedades purulentas de otros órganos glandulares (pancreatitis, prostatitis, etc.).

Cirugía purulenta de cavidades serosas Comprensión de la etiología, las manifestaciones clínicas y los principios del tratamiento de la meningitis purulenta y los abscesos cerebrales. Pleuresía purulenta aguda y empiema pleural. Pericarditis. Enfermedades pulmonares purulentas: abscesos y gangrena del pulmón, enfermedades pulmonares supurativas crónicas. Comprensión general de las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento (conservador y operativo).

Enfermedades purulentas del peritoneo y órganos abdominales. Peritonitis aguda. Clasificación. Etiología y patogenia. Sintomatología y diagnóstico. Trastornos generales del organismo en la peritonitis aguda. Principios de tratamiento. Primeros auxilios para enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales.

Características de las tácticas de diagnóstico y tratamiento de forma ambulatoria.

Tema 17. Cirugía purulenta de huesos y articulaciones. Infección quirúrgica purulenta generalizada.Bursitis purulenta. Artritis purulenta. Causas, cuadro clínico, principios de tratamiento. Osteomielitis. Clasificación. El concepto de osteomielitis exógena (traumática) y endógena (hematógena). Comprensión moderna de la etiopatogenia de la osteomielitis hematógena. Síntomas de la osteomielitis aguda. El concepto de formas crónicas primarias de osteomielitis. Osteomielitis crónica recurrente. Diagnóstico de diversas formas de osteomielitis. Principios del tratamiento general y local (quirúrgico y no quirúrgico) de la osteomielitis.

El concepto de sepsis. Tipos de sepsis. Etiopatogenia. El concepto de puerta de entrada, el papel de macro y microorganismos en el desarrollo de la sepsis. Formas clínicas y presentación clínica de la sepsis. Diagnóstico de sepsis. Tratamiento de la sepsis: desbridamiento quirúrgico de un foco purulento, reposición general y terapia correctiva.

Características de las tácticas de diagnóstico y tratamiento de forma ambulatoria.

Tema 18. Infección específica aguda y crónica. El concepto de una infección específica. Principales enfermedades: tétanos, ántrax, rabia, heridas por difteria. El tétanos es una infección anaeróbica aguda específica. Formas y condiciones de penetración y desarrollo de la infección por tétanos.

Período de incubación. Manifestaciones clínicas. Profilaxis antitetánica: específica e inespecífica. Importancia de la detección precoz del tétanos. Tratamiento sintomático complejo del tétanos. Ántrax y difteria de heridas: características del cuadro clínico, tratamiento, aislamiento del paciente.

El concepto de infección crónica específica. Tuberculosis quirúrgica en niños y adultos. Formas de tuberculosis quirúrgica. Las formas más comunes de tuberculosis osteoarticular. Características del absceso tuberculoso por goteo (frío) Diagnóstico y tratamiento complejo tuberculosis osteoarticular. Tratamiento local de abscesos y fístulas sinusales. Formas quirúrgicas de tuberculosis pulmonar. Linfadenitis tuberculosa.

Actinomicosis. Cuadro clinico diagnóstico diferencial, terapia compleja.

El concepto de sífilis quirúrgica.

Características de las tácticas de diagnóstico y tratamiento de forma ambulatoria.

Tema 19. Fundamentos de la cirugía de los trastornos circulatorios, necrosis.Fallecidos. Trastornos circulatorios que pueden provocar necrosis. Otros factores que conducen a la necrosis tisular local (limitada o generalizada) Tipos de necrosis, manifestaciones locales y generales. La gangrena es seca y húmeda.

Trastornos del flujo sanguíneo arterial: agudos y crónicos. Principios generales del diagnóstico clínico e instrumental. Tratamiento quirúrgico y conservador. Primeros auxilios para trombosis aguda y embolia arterial.

Trastornos de la circulación venosa: agudos y crónicos. El concepto de flebotrombosis, flebitis, tromboflebitis. El concepto de embolia pulmonar. Otras enfermedades de las venas periféricas y sus complicaciones. Úlceras tróficas, principios de tratamiento operatorio y no operatorio. Primeros auxilios para trombosis aguda y tromboflebitis, sangrado por úlceras varicosas, embolia pulmonar.

Las escaras como un tipo particular de necrosis. Causas de ocurrencia. La dinámica del desarrollo de escaras. Prevención de las úlceras por presión: características del cuidado de pacientes que permanecen en cama durante mucho tiempo. Tratamiento local de las úlceras por presión. El valor y la naturaleza de las medidas generales en el tratamiento de las úlceras por presión.

Características de las tácticas de diagnóstico y tratamiento de forma ambulatoria.

Tema 20. Fundamentos de la cirugía tumoral.El concepto de tumores benignos y malignos. Enfermedades precancerosas. Características del cuadro clínico y desarrollo de la enfermedad en benignos y neoplasmas malignos... Clasificación clínica de tumores. Cirugía tumores benignos... Exámenes preventivos. Organización del servicio oncológico. Principios de terapia integral tumores malignos y el lugar del método quirúrgico en el tratamiento de tumores.

Características de las tácticas de diagnóstico y tratamiento de forma ambulatoria.

Insuficiencia respiratoria aguda- un síndrome basado en disfunciones de la respiración externa, que conduce a un suministro insuficiente de oxígeno o retención de CO2 en el cuerpo. esta condición se caracteriza por hipoxemia o hipercapnia arterial, o ambas.

Los mecanismos etiopatogenéticos de los trastornos respiratorios agudos, así como la manifestación del síndrome, tienen muchas características. A diferencia de la insuficiencia respiratoria aguda crónica, es un estado descompensado en el que la hipoxemia, la hipercapnia progresan rápidamente y el pH sanguíneo disminuye. Las alteraciones en el transporte de oxígeno y CO2 van acompañadas de cambios en las funciones de las células y los órganos. La insuficiencia respiratoria aguda es una de las manifestaciones de una condición crítica, en la que incluso con un tratamiento oportuno y correcto, es posible un desenlace fatal.

Formas clínicas de insuficiencia respiratoria aguda

Etiología y patogenia

La insuficiencia respiratoria aguda ocurre cuando las violaciones en la cadena de mecanismos reguladores, incluida la regulación central de la respiración y la transmisión neuromuscular, conducen a cambios en la ventilación alveolar, uno de los principales mecanismos de intercambio de gases. Otros factores de disfunción pulmonar incluyen daño a los pulmones (parénquima pulmonar, capilares y alvéolos), acompañado de importantes trastornos de intercambio de gases. A esto hay que añadir que la "mecánica de la respiración", es decir, el trabajo de los pulmones como bomba de aire, también puede verse alterada, por ejemplo, como consecuencia de un traumatismo o deformación del tórax, neumonía e hidrotórax., Alta posición del diafragma, debilidad de los músculos respiratorios y (o) obstrucción de la vía aerea. Los pulmones son un órgano "diana" que responde a cualquier cambio en el metabolismo. Los mediadores de condiciones críticas pasan a través del filtro pulmonar, causando daño a la ultraestructura del tejido pulmonar. La disfunción pulmonar de un grado u otro siempre ocurre con influencias graves: trauma, shock o sepsis. Por tanto, los factores etiológicos de la insuficiencia respiratoria aguda son extremadamente extensos y diversos.

En la práctica de cuidados intensivos, se distinguen dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda: ventilación (hipercápnica) y parenquimatoso (hipoxémico).

Insuficiencia respiratoria de ventilaciónmanifestado por una disminución de la ventilación alveolar. Esta forma de insuficiencia respiratoria se acompaña de un aumento del contenido de CO2 en la sangre, acidosis respiratoria e hipoxemia arterial.

Causas de la insuficiencia respiratoria de la ventilación:

 Opresión del centro respiratorio con narcóticos, sedantes, barbitúricos o en relación con enfermedades y (o) traumatismo craneoencefálico (infarto, edema cerebral, aumento de la presión intracraneal, secuelas de anoxia cerebral, coma de diversas etiologías);

 Violaciones de la conducción de los impulsos nerviosos a los músculos respiratorios (por lesión traumática de la médula espinal, infección como poliomielitis, neuritis periférica o bloqueo neuromuscular causado por relajantes musculares, miastenia gravis y otros factores);

 Debilidad o disfunción de los músculos respiratorios, la “fatiga” del diafragma es una causa común de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes en unidades de cuidados intensivos.

 Se puede observar violación del acto respiratorio con traumatismo o deformación del tórax, neumotórax, derrame pleural, falta de excursión del diafragma.

La insuficiencia respiratoria de la ventilación a menudo ocurre en el período posoperatorio inmediato. Los factores que contribuyen a la falla de la ventilación incluyen obesidad, vejez, tabaquismo, caquexia, cifoescoliosis. El aumento de la producción de CO2 en los tejidos, observado durante la hipertermia, el hipermetabolismo, principalmente con el suministro de energía de carbohidratos, no siempre se compensa con un aumento del volumen de ventilación pulmonar.

La insuficiencia respiratoria parenquimatosa se caracteriza por el desarrollo de hipoxemia arterial en el contexto de niveles reducidos, normales o elevados de CO2 en la sangre. Se desarrolla como resultado de daño en el tejido pulmonar, edema pulmonar, neumonía grave, síndrome de aspiración ácida y muchas otras razones y conduce a hipoxemia grave. Los principales vínculos patogénicos de esta forma de insuficiencia respiratoria aguda son la derivación pulmonar (descarga de sangre de derecha a izquierda), desajuste entre ventilación y flujo sanguíneo, procesos de difusión alterados.

Causas del parénquima respiratorioinsuficiencia:

 Traumatismo, sepsis, reacción inflamatoria sistémica (mediadores inflamatorios liberados: factor de necrosis tumoral, citocinas proinflamatorias, tromboxano, NO, metabolitos del ácido araquidónico, alteración del transporte de oxígeno en caso de daño a las unidades funcionales pulmonares por radicales de oxígeno que atraviesan el filtro pulmonar;

 Síndrome de insuficiencia multiorgánica (en estos casos, suele ocurrir daño pulmonar);

 Síndrome de dificultad respiratoria en adultos;

 Formas graves de neumonía;

 Pulmones magullados;

 Atelectasia;

 Edema pulmonar (causado por un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares o la permeabilidad de la pared capilar);

 Forma grave de asma bronquial;

 Embolia pulmonar;

 Aspiración broncopulmonar masiva.

La asignación de dos formas de insuficiencia respiratoria aguda es hasta cierto punto arbitraria. A menudo, una forma se convierte en otra. También es posible una combinación de ambas formas.

Cuadro clinicola insuficiencia respiratoria aguda puede borrarse durante un examen externo del paciente e incluso estar ausente, pero también puede tener un carácter extremadamente pronunciado.

La insuficiencia respiratoria de ventilación en el contexto de un coma causado por la acción de opiáceos, sedantes, anestesia, se acompaña de pequeños signos (miosis, respiración superficial). Un aumento en Рco2 conduce a la estimulación del centro respiratorio, lo que probablemente resultará en un aumento en todos los parámetros de la respiración externa. Sin embargo, esto no sucede cuando se expone a drogas. Si se lleva a cabo la oxigenación activa en estas condiciones, se puede observar una disminución adicional del volumen de ventilación de los pulmones, incluso apnea. Con el desarrollo de insuficiencia respiratoria de ventilación en un paciente con una conciencia inicialmente clara, la presión arterial aumenta (a menudo hasta 200 mm Hg y más), aparecen síntomas cerebrales. Los síntomas muy característicos de la hipercapnia son sudoración significativa, hipersecreción bronquial y letargo. Si ayuda al paciente a aclararse la garganta y eliminar la obstrucción bronquial, el letargo desaparece. La hipercapnia también se caracteriza por oliguria, que siempre se observa con acidosis respiratoria pronunciada.

La descompensación del estado ocurre en el momento en que el alto nivel de Рco2 en la sangre deja de estimular el centro respiratorio. Los signos de descompensación en casos de gran alcance son una fuerte disminución de la ventilación por minuto de los pulmones, trastornos circulatorios y el desarrollo de coma, que, con hipercapnia progresiva, es anestesia con CO2. En este caso, РСО2 alcanza los 100 mm Hg, pero el coma puede ocurrir antes, debido a la hipoxemia. En esta etapa, es necesario realizar una ventilación artificial de los pulmones con una FiO2 alta. El desarrollo de un shock en el contexto de un coma significa el inicio de un daño rápido a las estructuras celulares del cerebro, los organismos internos y los tejidos.

La insuficiencia respiratoria parenquimatosa a menudo no se acompaña de síntomas de insuficiencia respiratoria, con la excepción de cambios en el análisis de la sangre arterial, lo que indica una disminución de la Po2. se caracteriza por un curso gradual o rápidamente progresivo, la falta de expresión de los síntomas clínicos y la posibilidad de muerte en poco tiempo. Primero, se desarrolla taquicardia con hipertensión arterial moderada, son posibles manifestaciones neurológicas inespecíficas: insuficiencia de pensamiento, confusión de conciencia y habla, letargo, etc. La cianosis es un factor relativamente subjetivo que se observa solo en la etapa tardía de la insuficiencia respiratoria aguda. Y correspondiente a una disminución significativa de la saturación y la tensión de oxígeno en sangre arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Signos clínicos de insuficiencia respiratoria progresiva:

 Trastornos respiratorios (dificultad para respirar, disminución gradual de los volúmenes respiratorios y diminutos de la respiración, oligopnea, cianosis no expresada);

 Aumento de los síntomas neurológicos (indiferencia, agresividad, agitación, letargo, coma);

 Trastornos del sistema cardiovascular (taquicardia, aumento persistente de la presión arterial con hipercapnia, descompensación del sistema cardiovascular y parada cardíaca).

Signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda:

 Trastorno respiratorio agudo (oligoproe, taquipnea, bradipnea, apnea, ritmos patológicos);

 Hipoxemia respiratoria progresiva (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hipercapnia progresiva (Рco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Todos estos signos no siempre se detectan. La presencia de al menos dos de ellos permite un diagnóstico.

Insuficiencia cardiaca agudaes una aparición repentina de insuficiencia muscular de los ventrículos del corazón. Esta condición puede verse agravada por la disonancia entre una disminución en el trabajo de uno y el funcionamiento normal de otra parte del corazón. El desarrollo repentino de debilidad cardíaca puede ser fatal.

Las causas de las anomalías cardíacas agudas son infarto de miocardio, miocarditis difusa, actividad física excesiva, infección intercurrente, así como otras afecciones patológicas en las que se observa hipercatecolainemia, una violación de la composición iónica del líquido intracelular, alteraciones de la conducción, especialmente en el sistema auriculoventricular (ataques de Morgagni - Edems - Stokes ), alteración de la excitabilidad (ataques de taquicardia paroxística, aleteo auricular paroxístico y fibrilación auricular y fibrilación ventricular, que provocan asistolia).

Síntomas de insuficiencia cardíaca aguda.

El cuadro clínico de insuficiencia cardíaca aguda, acompañado de una caída en el volumen minuto, una disminución brusca del llenado de sangre del sistema arterial, recuerda mucho al cuadro de insuficiencia circulatoria vascular aguda, por lo que a veces se lo denomina colapso cardíaco agudo o shock cardiogénico. Los pacientes presentan debilidad extrema, un estado cercano al desmayo), palidez, cianosis, extremidades frías, llenado de pulso muy bajo. El reconocimiento de la debilidad aguda del corazón se basa principalmente en la detección de cambios en el corazón (expansión del corazón, arritmia, ritmo de galope prodiastólico). En este caso, se observa dificultad para respirar, hinchazón de las venas cervicales, sibilancias congestivas, en los pulmones, cianosis. Una desaceleración brusca (menos de 40 por minuto) o un aumento (más de 160 por minuto) del pulso es más característico de la debilidad cardíaca que de la vascular. La presión arterial se reduce. Hay síntomas de isquemia de órganos con síntomas de plétora venosa debido a la desproporción entre la masa total de sangre circulante y su volumen efectivo.

Síndrome agudo insuficiencia ventricular derechase manifiesta de manera más prominente en casos de bloqueo del tronco de la arteria pulmonar o su rama grande debido a la deriva de un coágulo de sangre desde las venas de las piernas, la pelvis, con menos frecuencia desde el ventrículo derecho o la aurícula. El paciente repentinamente tiene dificultad para respirar, cianosis, sudor, sensación de constricción o dolor en la región del corazón, el pulso se vuelve muy pequeño y frecuente y la presión arterial desciende. Pronto, si el paciente permanece vivo, la presión venosa se acumula, las venas cervicales se hinchan y luego el hígado se agranda, se escucha el acento del tono II en la arteria pulmonar y el ritmo del galope. Agrandamiento del ventrículo derecho determinado radiográficamente, expansión del cono de la arteria pulmonar. Después de 1-2 días, pueden aparecer signos de un ataque cardíaco de neumonía.

Se puede observar insuficiencia ventricular derecha aguda en pacientes con infarto agudo de miocardio de la pared posterior con neumosclerosis y enfisema pulmonar concomitantes. Ellos, junto con la clínica de infarto de miocardio, desarrollan cianosis, estancamiento en la circulación sistémica y un agrandamiento repentino del hígado. A veces, los pacientes ingresan al departamento de cirugía con un diagnóstico de abdomen agudo y colecistitis aguda en relación con la aparición dolor severo en el hipocondrio derecho debido al estiramiento de la cápsula hepática.

Agudo insuficiencia ventricular izquierdamanifestado clínicamente por asma cardíaca y edema pulmonar.

El asma cardíaca es un próximo ataque de asma.

Hay que tener en cuenta que el cuadro clínico de insuficiencia ventricular izquierda aguda también se desarrolla en los casos de cierre mecánico de la abertura auriculoventricular izquierda con trombo móvil en la estenosis mitral. La desaparición del pulso arterial es característica, junto con un latido cardíaco fuerte palpable, la aparición dolor agudo en el área del corazón, dificultad para respirar, aumento de la cianosis con posterior pérdida del conocimiento y desarrollo en la mayoría de los casos de colapso reflejo. El cierre prolongado de la abertura auriculoventricular por un trombo, como regla, conduce a la muerte de los pacientes.

De manera similar, con la estenosis mitral, a menudo se observa un síndrome de insuficiencia funcional aguda de la aurícula izquierda. Esto sucede cuando el defecto se compensa con el aumento del trabajo de la aurícula izquierda con la función contráctil preservada del ventrículo derecho. Con un esfuerzo físico excesivo, puede ocurrir un estancamiento repentino de sangre en los vasos de los pulmones y puede ocurrir un ataque de asma cardíaca, que puede convertirse en edema pulmonar agudo. A veces, estos ataques se repiten a menudo, aparecen de repente y desaparecen con la misma rapidez, lo que confirma la gran importancia de la influencia refleja de las aurículas en los vasos del pulmón.

Hasta ahora, no se han descifrado todos los mecanismos del desarrollo del asma cardíaca. Se han obtenido datos convincentes sobre el papel del sistema nervioso central y autónomo en la aparición de estos ataques. Los factores hormonales también tienen una gran influencia.

Se sabe que pueden ocurrir ataques de asma cardíaca y edema pulmonar cuando una sonda cardíaca irrita los receptores de la arteria pulmonar durante el sondeo cardíaco.

Con el esfuerzo físico, la excitación, la fiebre, el embarazo, etc., hay una mayor demanda de oxígeno en el cuerpo, la actividad cardíaca aumenta y el volumen minuto aumenta, lo que en pacientes con lesiones cardíacas ya existentes puede conducir a un desarrollo repentino de la debilidad del corazón izquierdo. La diferencia descompensada en la expulsión de sangre del corazón derecho e izquierdo conduce al desbordamiento del círculo pequeño, la circulación sanguínea. Los reflejos patológicos debido a alteraciones hemodinámicas conducen al hecho de que la producción de glucocorticoides disminuye y los mineralocorticoides aumentan. Esto, a su vez, mejora la permeabilidad vascular, provoca la retención de sodio y agua en el cuerpo, lo que empeora aún más los parámetros hemodinámicos.

Hay un factor más a considerar que puede jugar papel importante en el desarrollo de estas complicaciones hay una violación de la circulación linfática en el tejido pulmonar, la expansión de las anastomosis entre las venas del círculo grande y pequeño.

Aumento prolongado de la presión capilar en los pulmones por encima de 30 mm Hg. Arte. hace que el líquido de los capilares se filtre hacia los alvéolos y puede provocar edema pulmonar. Al mismo tiempo, como se muestra en el experimento, un aumento a corto plazo de la presión capilar en los pulmones, alcanzando los 50 mm Hg. Arte. y más, no siempre conduce a edema pulmonar. Esto indica que la presión capilar no es el único factor que influye en el desarrollo del edema pulmonar. Un papel importante en el desarrollo del edema pulmonar pertenece a la permeabilidad de las paredes alveolares y capilares y al grado de presión precapilar. El engrosamiento y la fibrosis de la pared alveolar pueden prevenir el desarrollo de edema pulmonar con alta presión capilar. Con una mayor permeabilidad de los capilares (anoxemia, infecciones, shock anafiláctico, etc.), puede desarrollarse edema pulmonar incluso cuando la presión capilar es significativamente inferior a 30 mm Hg. Arte. El edema pulmonar ocurre en pacientes con una pequeña diferencia entre la presión en la arteria pulmonar y los capilares pulmonares y una baja resistencia arteriolar pulmonar. Cuando el gradiente de presión entre la arteria pulmonar y los capilares pulmonares es alto, existe una alta resistencia arteriolar pulmonar, lo que crea una barrera protectora que protege a los capilares pulmonares de sobrellenarlos de sangre, un fuerte aumento de presión en ellos y, en consecuencia, de la aparición de asma cardíaca o edema pulmonar. ... En pacientes con estrechamiento pronunciado del orificio venoso izquierdo, se observó el desarrollo de fibras musculares en las arteriolas pulmonares, proliferación de tejido fibroso en la íntima de los vasos, engrosamiento de los capilares pulmonares, hipertrofia de la base fibrosa con pérdida parcial de elasticidad del tejido pulmonar. En este sentido, los capilares pulmonares se eliminan de la membrana alveolar, las membranas alveolares se engrosan. Esta reestructuración comienza cuando la presión en la arteria pulmonar aumenta a 50 mm Hg. Arte. y más alto y es más pronunciado en los vasos pulmonares con un aumento de la presión arterial pulmonar hasta 90 mm Hg. Arte. y más alto.

Estos cambios reducen la permeabilidad de los vasos sanguíneos y las membranas alveolares. Sin embargo, estos cambios morfológicos en pacientes con estenosis mitral no excluyen la posibilidad de desarrollar ataques de asfixia o edema pulmonar en ellos. La extravasación capilar también es posible con estos cambios, pero a un nivel "crítico" más alto de presión capilar pulmonar, que es necesaria para la ocurrencia de extravasación capilar y el paso de líquido tisular a través de membranas alveolares alteradas.

Clínica de asma cardíaca y edema pulmonarcaracterizado al principio por la aparición de asfixia severa y cianosis severa. En los pulmones, se determina una gran cantidad de sibilancias secas y húmedas dispersas. Aparece respiración burbujeante, tos con esputo espumoso (a menudo manchado de sangre). La presión arterial a menudo disminuye.

Insuficiencia renal aguda (IRA)- se trata de una disminución repentina, potencialmente reversible, significativa o el cese completo de todas las funciones (secretoras, excretoras y de filtración) de los riñones. Cada segundo paciente con insuficiencia renal aguda necesita hemodiálisis. Actualmente, existe una tendencia en la que la insuficiencia renal aguda se detecta como una de las manifestaciones del síndrome de insuficiencia multiorgánica.

CAUSAS

Todas las razones que causan el desarrollo de ARF se pueden dividir condicionalmente en tres grandes grupos:

1. Causas extrarrenales (extrarrenales)- conducir a una disminución del BCC y una fuerte disminución del flujo sanguíneo renal, lo que puede causar la muerte irreversible de las células del tejido renal. Las causas extrarrenales de insuficiencia renal aguda incluyen: cirugía extensa grave, especialmente en pacientes debilitados o en pacientes ancianos; lesiones acompañadas de shock doloroso e hipovolemia; septicemia; transfusión de sangre masiva; quemaduras extensas; vómitos indomables; ingesta incontrolada de diuréticos; taponamiento cardíaco.

2. Causas renales (renales)- incluyen lesiones isquémicas y tóxicas tejido renal, inflamación aguda del parénquima renal o lesiones vasculares de los riñones, que provocan necrosis del tejido renal. Las causas renales de insuficiencia renal aguda incluyen: glomerulonefritis aguda; necrosis tubular aguda; daño renal reumático; enfermedades de la sangre; envenenamiento con sales de mercurio, cobre, cadmio, hongos venenosos, fertilizantes orgánicos; hipertensión arterial maligna; nefritis lúpica; ingesta incontrolada de fármacos del grupo de las sulfonamidas, fármacos antineoplásicos, aminoglucósidos, AINE.

3. Causas subrenales (posrenales)- asociado con una violación de la salida de orina, que conduce a la acumulación de orina en el sistema cáliz-pélvico, edema y necrosis de las células del tejido renal. Las causas renales de insuficiencia renal aguda incluyen: obstrucción bilateral de los uréteres con cálculos, coágulo de sangre; uretritis y periuretritis; tumores de los uréteres, próstata, vejiga; Compresión prolongada de los uréteres durante traumatismos, intervenciones quirúrgicas en los órganos abdominales.

CLASIFICACIÓN

Dependiendo de las causas del desarrollo, se aísla la IRA prerrenal, renal y posrenal, respectivamente.

SINTOMAS

Con insuficiencia renal aguda, hay una violación aguda de todas las funciones que realizan los riñones. La pérdida de la capacidad de los riñones para mantener el equilibrio de electrolitos en la sangre se acompaña de un aumento en la concentración de iones calcio y potasio y cloro, así como la acumulación de productos del metabolismo proteico y un aumento del nivel de urea y creatinina en sangre. La violación de la función secretora de los riñones provoca el desarrollo de anemia y trombocitopenia. Como resultado de la función excretora renal alterada, se desarrolla uno de los síntomas principales de la insuficiencia renal aguda: oliguria (disminución de la producción de orina) hasta anuria (ausencia completa de orina). La condición de los pacientes con insuficiencia renal aguda suele ser moderada o grave, alteración de la conciencia (letargo o excitación excesiva), edema de las extremidades, alteraciones del ritmo cardíaco, náuseas y vómitos, y aumento del tamaño del hígado.

El curso clínico de la IRA se divide en varias etapas, que se reemplazan sucesivamente.

1. En la etapa inicial de la insuficiencia renal aguda, cuya duración suele ser de varias horas, con menos frecuencia de varios días, se desarrolla un colapso circulatorio, acompañado de isquemia grave del tejido renal. La condición del paciente puede ser diferente, está determinada por la razón principal del desarrollo de ARF.

2. En la etapa de oligoanuria, hay una fuerte disminución en el volumen de orina (no más de 0.5 litros de orina por día) o ausencia total de micción. Esta etapa generalmente se desarrolla dentro de los tres días posteriores al inicio de la IRA, pero puede extenderse a 5-10 días. Además, cuanto más tarde se desarrolla la IRA y mayor es su duración, peor es el pronóstico de la enfermedad y mayor es la probabilidad de muerte. Con oligoanuria prolongada, el paciente se vuelve letárgico e inhibido, y puede caer en coma. Debido a la pronunciada supresión de la inmunidad, el riesgo de una infección secundaria aumenta con el desarrollo de neumonía, estomatitis, paperas, etc.

3. Durante la etapa diurética, se produce un aumento gradual del volumen de orina, llegando a unos 5 litros de orina al día. La duración de la etapa diurética suele ser de 10 a 14 días, durante los cuales hay una regresión gradual de los síntomas de insuficiencia renal, restauración del equilibrio electrolítico de la sangre.

4. En la etapa de recuperación, se produce una mayor restauración de todas las funciones renales. Puede tomar de 6 meses a un año restaurar completamente la función renal.

Insuficiencia hepática agudase desarrolla como resultado de una necrosis masiva de los hepatocitos, que conduce a un fuerte deterioro de la función hepática en pacientes sin enfermedad hepática previa. El síntoma principal de la IRA es la encefalopatía hepática (EH), que influye de forma decisiva en la evolución de la IRA y el pronóstico de la enfermedad.

Se puede hablar de ARF si la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas posteriores al inicio de los primeros síntomas de insuficiencia hepatocelular aguda. Si la EP se desarrolla dentro de las 8 a 24 semanas desde el inicio de los primeros síntomas de daño hepático, entonces deberíamos hablar de insuficiencia hepática subaguda. Además, es aconsejable aislar la insuficiencia hepática hiperaguda, que se desarrolla dentro de los 7 días posteriores al inicio de la ictericia. La mortalidad en la insuficiencia renal aguda es, según diferentes autores, del 50 al 90%.

Los principales factores etiológicos en el desarrollo de insuficiencia renal aguda son:

1. Hepatitis viral.

2. Envenenamiento por drogas (paracetamol).

3. Envenenamiento con venenos hepatotóxicos (hongos, sustitutos del alcohol, etc.).

4. Enfermedad de Wilson-Konovalov.

5. Degeneración grasa aguda del hígado de mujeres embarazadas.

Los principales síntomas y complicaciones de la IRA.

La encefalopatía hepática es un complejo de trastornos neuropsiquiátricos potencialmente reversibles que resultan de insuficiencia hepática aguda o crónica y / o derivación sanguínea portosistémica.

Según la mayoría de los investigadores, la EP se desarrolla como resultado de la penetración de neurotoxinas endógenas a través de la barrera hematoencefálica (BBB) \u200b\u200by su efecto sobre la astroglia como resultado de la insuficiencia de las células hepáticas. Además, el desequilibrio de aminoácidos que se produce en la insuficiencia hepática afecta el desarrollo de la EH. Como resultado, la permeabilidad de la BBB, la actividad de los canales iónicos cambia, la neurotransmisión y la provisión de neuronas con compuestos de alta energía se ven afectadas. Estos cambios son la base de las manifestaciones clínicas de la EP.

La hiperamonemia en las enfermedades hepáticas se asocia con una disminución en la síntesis de urea y glutamina en ella, así como con la derivación sanguínea portosistémica. El amoníaco en forma no ionizada (1-3% de la cantidad total de amoníaco en la sangre) penetra fácilmente en la BHE, estimulando el transporte de aminoácidos aromáticos al cerebro, como resultado de lo cual se mejora la síntesis de falsos neurotransmisores y serotonina.

Según algunos autores, además del amoniaco, las neurotoxinas implicadas en la patogénesis de la EP incluyen mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta y media y fenoles formados a partir de los correspondientes sustratos bajo la influencia de bacterias intestinales. Sus mecanismos de acción son similares y están asociados con la inhibición de la Na +, K + -ATPasa neuronal y un aumento en el transporte de aminoácidos aromáticos al cerebro. Los ácidos grasos de cadena corta y media, además, inhiben la síntesis de urea en el hígado, lo que contribuye a la hiperamonemia.

Finalmente, hay indicios de un papel en la patogénesis de la EP del neurotransmisor inhibidor ácido g-aminobutírico (GABA) de origen intestinal, cuyo suministro excesivo al cerebro en condiciones de edema de astroglia también conduce a un aumento de los trastornos neuropsíquicos característicos de la EP.

Es importante señalar que no se ha establecido una relación clara entre las concentraciones de cada uno de los metabolitos enumerados implicados en la patogénesis de la EP y la gravedad de la encefalopatía. Así, la PE parece ser el resultado de un efecto complejo y la amplificación mutua de varios factores: neurotoxinas endógenas, entre las que el amoníaco es de gran importancia, desequilibrio de aminoácidos y cambios en la actividad funcional de los neurotransmisores y sus receptores.

El desarrollo de encefalopatía en pacientes con insuficiencia renal aguda está dominado por los factores de insuficiencia hepática parenquimatosa, cuyo resultado suele ser un coma hepático endógeno. En este caso, los factores desencadenantes son el aumento de la degradación de las proteínas contenidas en la dieta, o la entrada de proteínas sanguíneas con hemorragia gastrointestinal, ingesta irracional de fármacos, excesos alcohólicos, intervenciones quirúrgicas, infección concomitante, etc. La encefalopatía en pacientes con cirrosis hepática puede ser episódica con resolución espontánea o intermitente, que dura muchos meses o incluso años. De acuerdo con los criterios de la Asociación Internacional para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (Brighton, Reino Unido, 1992) y la estandarización de la nomenclatura, los signos diagnósticos y el pronóstico de las enfermedades hepáticas y del tracto biliar (C. Leevy et al., 1994), EP latente y clínicamente expresada (4 estadios) ...

1. Síntomas habituales en la insuficiencia renal aguda: náuseas, vómitos, anorexia, hipertermia, malestar y fatiga progresiva.

2. La ictericia es un espejo del grado de insuficiencia hepática. El nivel de bilirrubina puede aumentar hasta 900 μmol / L.

3. "Olor a hígado" de la boca (olor a carne podrida).

4. Temblor de caída. Determinado en pacientes conscientes. Además, puede registrarse con uremia, insuficiencia respiratoria, niveles bajos de potasio en el plasma sanguíneo, así como intoxicación con varios medicamentos.

5. Ascitis y edema (asociado con una disminución del nivel de albúmina en sangre).

6. Deficiencia de factores de coagulación debido a una disminución en su producción por parte del hígado. El recuento de plaquetas también disminuye. Como resultado, a menudo se desarrollan hemorragia gastrointestinal y hemorragia diapedetica de la nasofaringe, el espacio retroperitoneal y los lugares de inyección.

7. Trastornos metabólicos. Como regla general, la hipoglucemia se desarrolla como resultado de la gluconeogénesis y un aumento de los niveles de insulina.

8. Complicaciones cardiovasculares:

circulación hiperdinámica (que recuerda al shock séptico): aumento del índice cardíaco, baja resistencia periférica, hipotensión arterial;

hipovolemia;

agrandamiento del corazón;

edema pulmonar;

arritmias (fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares);

en la fase terminal de la insuficiencia hepática aguda se desarrollan pericarditis, miocarditis y bradicardia.

9. Sepsis. El estado séptico se ve reforzado por los fenómenos de disfunción inmunológica. Los patógenos más comunes son Staphylococcus aureus / Streptococci, flora intestinal.

10. Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal). La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen insuficiencia renal, que se manifiesta por oliguria, un aumento de los niveles de creatinina en sangre. En caso de intoxicación por acetaminofén, la insuficiencia renal también se desarrolla como resultado del efecto tóxico directo del fármaco. Las lesiones tubulares pueden desarrollarse como resultado de hipotensión e hipovolemia. Los niveles de urea en sangre en AKI tienden a ser bajos como resultado de una síntesis hepática disminuida.

El diagnóstico diferencial de insuficiencia hepática aguda (fulminante) debe realizarse con meningitis bacteriana, absceso cerebral, encefalitis.

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Tipos de depresión del conocimiento Desmayos: debilidad muscular generalizada, incapacidad para mantenerse erguido, pérdida del conocimiento. El coma es un cierre completo de la conciencia con una pérdida total de percepción del medio ambiente y de uno mismo. Colapso: una caída en el tono vascular con una disminución relativa en el volumen de sangre circulante.

El grado de deterioro de la conciencia Sopor - inconsciencia, preservación de los movimientos defensivos en respuesta al dolor y los estímulos sonoros. Coma moderado: inquietud, falta de movimientos defensivos. Coma profundo: supresión de los reflejos tendinosos, disminución del tono muscular. El coma terminal es un estado agónico.

Evaluación de la profundidad del deterioro de la conciencia (escala de Glasgow) Conciencia clara 15 Sopor aturdidor 9-12 Coma 4-8 Muerte cerebral 3

Atención de urgencia por pérdida del conocimiento Eliminar factores etiológicos. Dé al paciente una posición horizontal con un extremo de la pierna levantado. Proporcionar respiración libre: abra el cuello, el cinturón. Administre estimulantes de la inhalación (amoníaco, vinagre). Frote el cuerpo, cubra con almohadillas térmicas calientes. Introducir 1% de mezaton 1 ml IM o s / c 10% de cafeína 1 ml. Con hipotensión severa y bradicardia 0.1% atropina 0.5-1 ml.

Fisiología de la respiración Proceso de respiración El proceso de respiración se divide convencionalmente en 3 etapas: La primera etapa incluye el suministro de oxígeno desde el ambiente externo a los alvéolos. La segunda etapa incluye la difusión de oxígeno a través de la membrana alveolar del acino y su entrega a los tejidos. La tercera etapa incluye la utilización de oxígeno durante la oxidación biológica de sustratos y la generación de energía en las células. Si ocurren cambios patológicos en cualquiera de estas etapas, puede ocurrir ARF. Con ARF de cualquier etiología, existe una violación del transporte de oxígeno a los tejidos y la eliminación del dióxido de carbono del cuerpo.

Indicadores de gases en sangre en una persona sana Indicador Sangre arterial Sangre mixta ð О 2 mm Hg. artículo SaO 2,% pCO 2, mm Hg. S t

Clasificación etiológica UNO PRIMARIO (patología estadio 1 - suministro de oxígeno a los alvéolos) Causas: asfixia mecánica, espasmo, hinchazón, vómito, neumonía, neumotórax. SECUNDARIO (patología en estadio 2 - transporte de oxígeno alterado desde los alvéolos a los tejidos) Causas: trastornos de la microcirculación, hipovolemia, tromboembolismo LA, edema pulmonar cardiogénico.

Los principales síndromes de la IRA 1. La hipoxia es una afección que se desarrolla con una disminución de la oxigenación de los tejidos. Hipoxia exógena: debido a una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado (accidentes en submarinos, tierras altas). Hipoxia debida a procesos patológicos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos a su presión parcial.

La hipoxia debida a procesos patológicos se divide en: a) respiratoria (hipoventilación alveolar - alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias, reducción de la superficie respiratoria de los pulmones, depresión respiratoria de origen central); b) circulatorio (en el contexto de insuficiencia circulatoria aguda y crónica); c) tejido (envenenamiento con cianuro de potasio: se interrumpe el proceso de asimilación de oxígeno por los tejidos); d) hemica (disminución de la masa de eritrocitos o hemoglobina en los eritrocitos).

3. Síndrome hipoxémico: alteración de la oxigenación de la sangre arterial en los pulmones. Un indicador integral es un nivel reducido de tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial, que ocurre en varias enfermedades pulmonares parenquimatosas. Síndromes mayores de IRA

Etapas clínicas de ODN Etapa I: Conciencia: preservada, ansiedad, euforia. Función respiratoria: falta de aire, frecuencia respiratoria por minuto, acrocianosis leve. Circulación sanguínea: frecuencia cardíaca en min. BP-norma o ligeramente aumentado. La piel está pálida y húmeda. Presión parcial de O 2 y CO 2 de la sangre: p O 2 hasta 70 mm Hg. р СО 2 hasta 35 mm Hg.

Estadio II: Conciencia: alteración, agitación, delirio. Función respiratoria: asfixia severa, frecuencia respiratoria por minuto. Cianosis, sudoración de la piel. Circulación sanguínea: frecuencia cardíaca en min. INFIERNO Presión parcial de O 2 y CO 2 de la sangre: p O 2 hasta 60 mm Hg. р СО 2 hasta 50 mm Hg. Etapas clínicas de la IRA

Estadio III: Conciencia: ausente, convulsiones clónico-tónicas, pupilas dilatadas, no reaccionan a la luz. Función respiratoria: la taquipnea 40 o más por minuto se convierte en bradipnea 8-10 por minuto, cianosis manchada. Circulación sanguínea: frecuencia cardíaca superior a 140 por minuto. PA, fibrilación auricular. Presión parcial de О 2 y СО 2: р О 2 hasta 50 mm Hg. р СО 2 hasta mm Hg Etapas clínicas de la IRA

Atención de emergencia en IRA 1. Restauración de la permeabilidad de la vía aérea. 2. Eliminación de trastornos de la ventilación alveolar (local y general). 3. Eliminación de violaciones de la hemodinámica central. 4. Corrección del factor etiológico de IRA. 5. Oxigenoterapia 3-5 l / min. en la etapa I de ODN. 6. En las etapas II - III de la IRA, se realiza la intubación traqueal y la ventilación artificial de los pulmones.

Tratamiento de OCH 1. Administración subcutánea de 1-2 ml de morfina, preferiblemente combinada con la administración de 0,5 ml de solución de sulfato de atropina al 0,1%; 2. Nitroglicerina debajo de la lengua: 1 tableta o 1-2 gotas de solución al 1% en un trozo de azúcar; 3. Analgésicos: baralgin 5.0 i / v, i / m, no-spa 2.0 i / m, analgin 2.0 i / m. 4. En caso de arritmias cardíacas: lidocaína mg i / v, novocainamida 10% 10,0 i / v, obzidan 5 mg i / v. 5. En caso de edema pulmonar: dopmin 40 mg i.v. con glucosa, lasix 40 mg i.v., aminofilina 2,4% 10,0 i.v.

ETIOLOGÍA de IRA 1. Traumático, hemorrágico, transfusión de sangre, bacteriano, anafiláctico, cardiogénico, quemado, choque operacional; lesión eléctrica, sepsis posparto, etc. 2. Riñón con infarto agudo. 3. Abstracción vascular. 4. Abstracción urológica.

DIAGNÓSTICO 1. Disminución de la diuresis (menos de 25 ml / h) con aparición de proteínas, eritrocitos, leucocitos, cilindros, disminución de la densidad urinaria a 1,005-1, aumento de la azotemia (16,7-20,0 mmol / l). 3. Hiperpotasemia. 4. Disminución de la presión arterial. 5. Disminución de hemoglobina y eritrocitos.

Prevención y tratamiento de la insuficiencia renal aguda 1. Alivio adecuado del dolor de las lesiones. 2. Eliminación de hipovolemia. 3. Eliminación de alteraciones hidroelectrolíticas. 4. Corrección de cardiodinámica y reología. 5. Corrección de la función respiratoria. 6. Corrección de trastornos metabólicos. 7. Mejorar el riego sanguíneo de los riñones y eliminar focos de infección en ellos. 8. Terapia antibacteriana... 9. Mejora de la reología y la microcirculación en los riñones. 10. Desintoxicación extracorpórea (hemodiálisis). 11. Osmodiuréticos (manitol 20% 200,0 i / v), saluréticos (lasix mg i / v).

Clasificación de OPN 1. Endógeno: la base es la necrosis masiva del hígado como resultado del daño directo a su parénquima; 2. Exógena (portocava): la forma se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática. En este caso, se interrumpe el metabolismo del amoníaco en el hígado; 3. Forma mixta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ABIERTO 1. Depresión de conciencia hasta coma 2. "Olor hepático" específico de la boca 3. Ictericia de la esclerótica y piel 4. Signos de síndrome hemorrágico 5. La aparición de parches de eritema en forma de angiomas estrellados 6. Ictericia 7. Ascitis 8. Esplenomegalia

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Investigación de la función hepática (aumento de bilirrubina, transaminasas, disminución de proteínas), riñón (azotemia), equilibrio ácido-base (acidosis metabólica), metabolismo hidroelectrolítico (hipopotasemia, hiponatremia), sistema de coagulación sanguínea (hipocoagulación).

Principios del tratamiento de la IRA 1. Eliminar el sangrado y la hipovolemia. 2. Elimina la hipoxia. 3. Desintoxicación. 4. Normalización del metabolismo energético. 5. El uso de vitaminas hepatotrópicas (B 1 y B 6), hepatoprotectores (Essentiale). 6. Normalización del metabolismo proteico. 7. Normalización del agua - metabolismo electrolítico, equilibrio ácido-base. 8. Normalización del sistema de coagulación sanguínea.

PLAN DE LECCIÓN DE APRENDIZAJE No. 40

fecha según el plan temático calendario

Grupos: Medicina general

Disciplina: Cirugía con los fundamentos del trauma

Número de horas: 2

Tema de la lección:

Tipo de sesión de formación: lección de aprender nuevo material didáctico

Tipo de sesión de formación: conferencia

Los objetivos de la formación, el desarrollo y la educación: formación de conocimientos sobre las principales etapas de la muerte, el procedimiento para llevar a cabo medidas de reanimación; idea de enfermedad posresucitación;

formación de conocimientos sobre la etiología, patogénesis, la clínica del shock traumático, las reglas para la prestación de atención primaria, los principios del tratamiento y la atención al paciente.

Formación: sobre el tema especificado.

Desarrollo: pensamiento independiente, imaginación, memoria, atención,habla del estudiante (enriquecimiento del vocabulario de palabras y términos profesionales)

Educación: responsabilidad por la vida y salud de una persona enferma en el proceso de actividad profesional.

Como resultado de dominar el material educativo, los estudiantes deben: conocer las principales etapas de la muerte, sus síntomas clínicos, el procedimiento para realizar las medidas de reanimación; tener una idea de la enfermedad posresucitación.

Soporte material y técnico de la sesión formativa: presentación, tareas situacionales, pruebas

PROCESO DE LECCIÓN

Momento organizativo y educativo: verificar la asistencia a clases, apariencia, disponibilidad de equipo de protección, ropa, familiarización con el plan de la lección;

Encuesta estudiantil

Introducción al tema, establecimiento de metas y objetivos educativos

Presentación de material nuevo, en centro(secuencia y métodos de presentación):

Asegurar el material : resolución de problemas situacionales, control de pruebas

Reflexión: autoevaluación del trabajo de los estudiantes en clase;

Cosas del hogar: págs. 196-200 págs. 385-399

Literatura:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Cirugía general.- Minsk: Escuela superior, 2008.

2. Gritsuk I.R. Cirugía. - Minsk: "New Knowledge" LLC, 2004 año

3. Dmitrieva ZV, Koshelev A.A., Teplova A.I. Cirugía con los fundamentos de la reanimación. - San Petersburgo: Paridad, 2002 año

4.L.I.Kolb, S.I. Leonovich, E.L. Kolb Enfermería en cirugía, Minsk, Escuela superior, 2007

5. Orden No. 109 del Ministerio de Salud de la República de Bashkortostán "Requisitos higiénicos para la estructura, equipamiento y mantenimiento de las organizaciones de salud y para la implementación de medidas sanitarias, higiénicas y antiepidémicas para la prevención de enfermedades infecciosas en las organizaciones de salud.

6. Orden Nº 165 del Ministerio de Salud de la República de Belarús "sobre desinfección y esterilización por instituciones de salud

Profesor: L.G. Lagodich

BOSQUEJO DE LA CONFERENCIA

Tema de la conferencia: Trastornos generales del cuerpo en cirugía.

Preguntas:

1. Definición de estados terminales. Las principales etapas de la muerte. Estados preagonales, agonía. Muerte clínica, signos.

2. Medidas de reanimación para condiciones terminales. El procedimiento para realizar medidas de reanimación, criterios de desempeño. Condiciones para finalizar las medidas de reanimación.

3. Enfermedad posresucitación. Organización de observación y cuidado de pacientes. Muerte biológica. Declaración de defunción.

4. Reglas para manejar un cadáver.

1. Definición de estados terminales. Las principales etapas de la muerte. Estados preagonales, agonía. Muerte clínica, signos.

Estados terminales - condiciones patológicas, que se basan en la creciente hipoxia de todos los tejidos (principalmente el cerebro), acidosis e intoxicación con productos de metabolismo alterado.

Durante los estados terminales, las funciones del sistema cardiovascular, la respiración, el sistema nervioso central, los riñones, el hígado, el sistema hormonal y el metabolismo se deterioran. El más significativo es el desvanecimiento de las funciones del sistema nervioso central. El aumento de la hipoxia y la posterior anoxia en las células del cerebro (principalmente la corteza cerebral) conducen a cambios destructivos en sus células. En principio, estos cambios son reversibles y no conducen a condiciones potencialmente mortales cuando se restablece el suministro normal de oxígeno a los tejidos. Pero con la anoxia continuada, se convierten en cambios degenerativos irreversibles, que se acompañan de hidrólisis de proteínas y, al final, se desarrolla su autólisis. Los tejidos del encéfalo y la médula espinal son los menos resistentes a esto; solo se requieren 4 a 6 minutos de anoxia para que ocurran cambios irreversibles en la corteza cerebral. La región subcortical y la médula espinal pueden funcionar un poco más. La gravedad de los estados terminales y su duración dependen de la gravedad y la velocidad de desarrollo de la hipoxia y la anoxia.

Los estados terminales incluyen:

Choque severo (grado de choque IV)

Coma trascendental

Colapso

Estado preagonal

Pausa terminal

Agonía

Muerte clínica

Los estados terminales en su desarrollo han3 etapas:

1. Estado preagonal;

- Pausa terminal (dado que no siempre ocurre, no está incluida en la clasificación, pero aún debe tenerse en cuenta);

2. Estado agónico;

3. Muerte clínica.

Las principales etapas de la muerte. Estados preagonales, agonía. Muerte clínica, signos.

La muerte normal, por así decirlo, consta de varias etapas, que se reemplazan sucesivamenteEtapas de la muerte:

1. Estado pre-gonal . Se caracteriza por alteraciones profundas en la actividad del sistema nervioso central, manifestadas por el letargo de la víctima, hipotensión arterial, cianosis, palidez o "marmoleo" de la piel. Esta condición puede durar mucho tiempo, especialmente en un entorno médico. El pulso y la presión arterial son bajos o no se detectan en absoluto. En esta etapa, a menudo sucede pausa terminal.Se manifiesta como una mejora repentina a corto plazo de la conciencia: el paciente recupera la conciencia, puede pedir una bebida, la presión y el pulso se recuperan. Pero todo esto son los restos de las capacidades compensatorias del organismo juntos. La pausa es corta, dura unos minutos, después de los cuales comienza la siguiente etapa.

2. La siguiente etapa esagonía ... La última etapa de la muerte, en la que todavía se manifiestan las funciones principales del cuerpo en su conjunto: la respiración, la circulación sanguínea y la actividad principal del sistema nervioso central. La agonía se caracteriza por una desregulación general de las funciones del cuerpo, por lo tanto, el suministro de nutrientes a los tejidos, pero principalmente oxígeno, disminuye drásticamente. La hipoxia creciente conduce al cese de las funciones de respiración y circulación sanguínea, después de lo cual el cuerpo pasa a la siguiente etapa de la muerte. Con poderosos efectos destructivos en el cuerpo, el período agónico puede estar ausente (al igual que el preagonal) o no durar mucho; con algunos tipos y mecanismos de muerte, puede extenderse por varias horas o incluso más.

3. El siguiente paso en el proceso de morir esmuerte clínica ... En esta etapa ya cesaron las funciones del cuerpo en su conjunto, a partir de este momento se acostumbra considerar a una persona muerta. Sin embargo, los tejidos retienen procesos metabólicos mínimos que apoyan su viabilidad. La etapa de muerte clínica se caracteriza por el hecho de que una persona que ya está muerta aún puede volver a la vida reactivando los mecanismos de respiración y circulación sanguínea. En condiciones normales de la habitación, la duración de este período es de 6-8 minutos, que está determinada por el tiempo durante el cual es posible restaurar completamente las funciones de la corteza cerebral.

4. Muerte biológica - esta es la etapa final de la muerte del organismo en su conjunto, reemplazando la muerte clínica. Se caracteriza por la irreversibilidad de los cambios en el sistema nervioso central, extendiéndose gradualmente a otros tejidos.

Desde el momento del inicio de la muerte clínica, comienzan a desarrollarse cambios posmórbidos (post mortem) en el cuerpo humano, que son causados \u200b\u200bpor la terminación de las funciones del cuerpo como sistema biológico. Existen en paralelo con los procesos de vida en curso en los tejidos individuales.

2. Medidas de reanimación para condiciones terminales. El procedimiento para realizar medidas de reanimación, criterios de desempeño. Condiciones para finalizar las medidas de reanimación.

La distinción entre muerte clínica (una etapa reversible de la muerte) y muerte biológica (una etapa irreversible de la muerte) fue decisiva para la formación de la reanimación, una ciencia que estudia los mecanismos de la muerte y la reactivación de un organismo moribundo. El término "reanimación" en sí mismo fue introducido por primera vez en 1961 por VA Negovsky en el congreso internacional de traumatólogos en Budapest. Anima es el alma, re es la acción inversa, entonces la reanimación es el retorno violento del alma al cuerpo.

Muchos consideran que la formación de la medicina de cuidados intensivos en los años 60 y 70 es un signo de cambios revolucionarios en la medicina. Esto se debe a la superación de los criterios tradicionales de muerte humana - cese de la respiración y los latidos del corazón - y alcanzar el nivel de aceptación de un nuevo criterio, la “muerte cerebral”.

Métodos y técnica de ventilación mecánica. Masaje cardíaco directo e indirecto. Criterios de eficacia de las medidas de reanimación.

Respiración artificial (ventilación pulmonar artificial - ventilación mecánica). La necesidad de respiración artificial se produce en los casos en los que la respiración está ausente o está tan alterada que pone en peligro la vida del paciente. La respiración artificial es una medida de emergencia de primeros auxilios para personas ahogadas, en caso de asfixia (asfixia al colgarse), descarga eléctrica, calor e insolación, con alguna intoxicación. En el caso de muerte clínica, es decir, en ausencia de respiración espontánea y latidos cardíacos, la respiración artificial se realiza simultáneamente con el masaje cardíaco. La duración de la respiración artificial depende de la gravedad de la dificultad respiratoria y debe continuarse hasta que se restablezca la respiración completamente espontánea. Cuando hay signos claros de muerte, como manchas cadavéricas, debe suspenderse la respiración artificial.

El mejor método de respiración artificial, por supuesto, es conectar dispositivos especiales al tracto respiratorio del paciente, que pueden soplar al paciente hasta 1000-1500 ml de aire fresco por cada respiración. Pero los no especialistas ciertamente no tienen tales dispositivos a mano. Los antiguos métodos de respiración artificial (Sylvester, Schaeffer, etc.), que se basan en varios métodos de compresión torácica, resultaron ser insuficientemente efectivos, ya que, en primer lugar, no aseguran la liberación de las vías respiratorias de la lengua hundida y, en segundo lugar, con con su ayuda, no más de 200-250 ml de aire ingresan a los pulmones en 1 respiración.

Actualmente, el sonarse boca a boca y boca a nariz son reconocidos como los métodos más efectivos de respiración artificial (ver figura a la izquierda).

El rescatador exhala con fuerza el aire de sus pulmones a los pulmones del paciente, convirtiéndose temporalmente en un aparato respiratorio. Por supuesto, este no es el aire fresco con 21% de oxígeno que respiramos. Sin embargo, como han demostrado los estudios realizados por reanimadores, el aire exhalado por una persona sana todavía contiene entre un 16% y un 17% de oxígeno, que es suficiente para una respiración artificial completa, especialmente en condiciones extremas.

Entonces, si el paciente no tiene sus propios movimientos respiratorios, ¡la respiración artificial debe iniciarse de inmediato! Ante la duda de si la víctima respira o no, es necesario, sin dudarlo, empezar a “respirar por él” y no perder preciosos minutos buscándose un espejo, llevárselo a la boca, etc.

Para soplar "el aire de su exhalación" en los pulmones del paciente, el rescatador se ve obligado a tocar su rostro con los labios. Por razones higiénicas y éticas, la siguiente técnica puede considerarse la más racional:

1) coger un pañuelo o cualquier otro paño (mejor que una gasa);

2) morder (rasgar) un agujero en el medio;

3) expandirlo con los dedos hasta 2-3 cm;

4) aplicar el pañuelo con un agujero en la nariz o la boca del paciente (según el método elegido de I. d.); 5) presione los labios con fuerza contra la cara de la víctima a través del pañuelo y sople a través del orificio de este pañuelo.

Respiración artificial "boca a boca:

1. El rescatador se para al lado de la cabeza de la víctima (preferiblemente a la izquierda). Si el paciente está acostado en el suelo, debe arrodillarse.

2. Limpia rápidamente la orofaringe de la víctima del vómito. Si las mandíbulas de la víctima están fuertemente comprimidas, el rescatador las separa, si es necesario, usando una herramienta de expansión bucal.

3. Luego, poniendo una mano en la frente de la víctima y la otra en la parte posterior de la cabeza, extiende demasiado (es decir, echa hacia atrás) la cabeza del paciente, mientras que la boca, por regla general, se abre. Para estabilizar esta posición del cuerpo, es recomendable colocar un rodillo hecho con la ropa de la víctima debajo de los omóplatos.

4. El reanimador respira profundamente, retrasa levemente su exhalación y, inclinándose hacia la víctima, sella completamente el área de su boca con los labios, creando, por así decirlo, una cúpula hermética sobre la boca del paciente. En este caso, las fosas nasales del paciente deben pellizcarse con el pulgar y el índice de la mano que descansa sobre su frente, o cubrirse con la mejilla, lo que es mucho más difícil de hacer. La falta de rigidez es un error común con la respiración artificial. En este caso, la fuga de aire a través de la nariz o las comisuras de la boca de la víctima anula todos los esfuerzos del rescatador.

Una vez sellado, el socorrista exhala rápida y con fuerza, soplando aire en el tracto respiratorio y los pulmones del paciente. La exhalación debe durar alrededor de 1 sy alcanzar un volumen de 1-1,5 litros para provocar una estimulación suficiente del centro respiratorio. En este caso, es necesario controlar continuamente si el pecho de la víctima se eleva bien durante la inhalación artificial. Si la amplitud de tales movimientos respiratorios es insuficiente, entonces el volumen del aire soplado es pequeño o la lengua se hunde.

Después del final de la exhalación, el rescatador se endereza y libera la boca de la víctima, en ningún caso deteniendo la hiperextensión de su cabeza, porque de lo contrario, la lengua se hundirá y no habrá exhalación independiente en toda regla. La exhalación del paciente debe durar unos 2 segundos, en cualquier caso, es mejor que sea el doble que la inhalación. En una pausa antes de la siguiente inhalación, el rescatador debe hacer 1-2 pequeñas inhalaciones regulares - exhalación “por sí mismo”. El ciclo se repite primero a una frecuencia de 10-12 por minuto.

Si una gran cantidad de aire ingresa no a los pulmones, sino al estómago, la hinchazón de este último hará que sea difícil salvar al paciente. Por lo tanto, es aconsejable liberar periódicamente su estómago del aire presionando la región epigástrica (epigástrica).

Respiración artificial "boca a nariz" se lleva a cabo si los dientes del paciente están apretados o hay una lesión en los labios o la mandíbula. El rescatador, poniendo una mano en la frente de la víctima y la otra en su barbilla, estira la cabeza y simultáneamente lo presiona. mandíbula inferior a la cima. Con los dedos de la mano sosteniendo el mentón, debe presionar el labio inferior, sellando así la boca de la víctima. Después de una respiración profunda, el rescatador cubre la nariz de la víctima con sus labios, creando la misma cúpula hermética sobre él. Luego, el rescatador hace un fuerte soplo de aire por las fosas nasales (1-1.5 litros), mientras sigue el movimiento del pecho.

Después del final de la inhalación artificial, es imperativo liberar no solo la nariz, sino también la boca del paciente, el paladar blando puede evitar que el aire se escape por la nariz, ¡y luego no habrá exhalación con la boca cerrada! Con tal exhalación, es necesario mantener la cabeza demasiado extendida (es decir, echada hacia atrás), de lo contrario, la lengua hundida interferirá con la exhalación. La duración de la exhalación es de aproximadamente 2 s. En la pausa, el rescatador hace 1-2 pequeñas inhalaciones - exhala "por sí mismo".

La respiración artificial debe realizarse sin interrupción durante más de 3-4 s, hasta que se restablezca la respiración espontánea completa o hasta que aparezca un médico y dé otras instrucciones. Es necesario verificar continuamente la efectividad de la respiración artificial (buena hinchazón del pecho del paciente, sin hinchazón, pellizco gradual de la piel del rostro). Observe constantemente que el vómito no aparece en la boca y la nasofaringe, y si esto sucede, debe limpiar las vías respiratorias de la víctima a través de la boca con un dedo envuelto en un paño antes de inhalar nuevamente. Mientras el rescatador se somete a respiración artificial, su cabeza puede marearse debido a la falta de dióxido de carbono en su cuerpo. Por lo tanto, es mejor que dos rescatistas soplen el aire y cambien después de 2-3 minutos. Si esto no es posible, entonces cada 2-3 minutos las respiraciones deben reducirse a 4-5 por minuto, de modo que durante este período aumente el nivel de dióxido de carbono en la sangre y el cerebro de la persona que realiza la respiración artificial.

Al realizar respiración artificial en una víctima con paro respiratorio, es necesario comprobar cada minuto si él también tiene paro cardíaco. Para hacer esto, es necesario sondear periódicamente el pulso en el cuello con dos dedos en el triángulo entre la tráquea (cartílago laríngeo, que a veces se llama manzana de Adán) y el músculo esternocleidomastoideo (esternocleidomastoideo). El reanimador coloca dos dedos en la superficie lateral del cartílago laríngeo, después de lo cual se "deslizan" en el hueco entre el cartílago y el músculo esternocleidomastoideo. Es en las profundidades de este triángulo donde debe latir la arteria carótida.

Si no hay pulsación en la arteria carótida, es necesario iniciar inmediatamente un masaje cardíaco indirecto, combinándolo con respiración artificial. Si omite el momento del paro cardíaco y le da al paciente solo respiración artificial sin masaje cardíaco durante 1-2 minutos, entonces, como regla general, no será posible salvar a la víctima.

La ventilación mecánica con la ayuda de equipos es una conversación especial en las clases prácticas.

Características de la respiración artificial en niños. Para restaurar la respiración en niños menores de 1 año, la ventilación pulmonar artificial se lleva a cabo por el método de boca a boca y nariz, en niños mayores de 1 año, por el método de boca a boca. Ambos métodos se llevan a cabo en la posición del niño sobre la espalda, para los niños menores de 1 año, se coloca un rodillo bajo (manta doblada) debajo de la espalda, o la parte superior del cuerpo se levanta ligeramente con la mano debajo de la espalda, la cabeza del niño se echa hacia atrás. El cuidador respira (¡superficialmente!), Cubre herméticamente la boca y la nariz del niño o (en niños mayores de 1 año) solo la boca, y sopla aire en el tracto respiratorio del niño, cuyo volumen debe ser menor, cuanto menor sea el niño (por ejemplo, en un recién nacido) es igual a 30-40 ml). Cuando se introduce una cantidad suficiente de aire y el aire entra en los pulmones (y no en el estómago), aparecen los movimientos del pecho. Después de terminar el inflado, debe asegurarse de que el cofre esté descendiendo. La inyección de un volumen de aire excesivamente grande para un niño puede tener consecuencias graves: ruptura de los alvéolos del tejido pulmonar y liberación de aire en la cavidad pleural. La frecuencia de inhalación debe corresponder a la frecuencia de los movimientos respiratorios relacionada con la edad, que disminuye con la edad. En promedio, la frecuencia respiratoria por minuto es en recién nacidos y niños de hasta 4 meses. Vida - 40, a los 4-6 meses. - 40-35, a los 7 meses - 2 años - 35-30, a los 2-4 años - 30-25, a los 4-6 años - alrededor de 25, a los 6-12 años - 22-20, a los 12-15 años - 20-18.

Masaje cardíaco - un método de renovación y mantenimiento artificial de la circulación sanguínea en el cuerpo mediante contracciones rítmicas del corazón, que facilitan el movimiento de la sangre desde sus cavidades hacia los grandes vasos. Aplicado en casos de cese repentino de la actividad cardíaca.

Las indicaciones para el masaje cardíaco están determinadas principalmente por las indicaciones generales de reanimación, es decir, en el caso de que exista la más mínima posibilidad de restaurar no solo la actividad cardíaca independiente, sino todas las demás funciones vitales del cuerpo. La realización de masaje cardíaco no está indicada en ausencia de circulación sanguínea en el cuerpo durante mucho tiempo (muerte biológica) y en el desarrollo de cambios irreversibles en órganos que no pueden ser reemplazados posteriormente por trasplante. No es apropiado masajear el corazón si el paciente tiene lesiones en órganos que son claramente incompatibles con la vida (principalmente el cerebro); con etapas terminales de cáncer y algunas otras enfermedades incurables establecidas con precisión y anticipación. No se requiere masaje cardíaco y cuando se detiene repentinamente la circulación sanguínea se puede restaurar con desfibrilación eléctrica en los primeros segundos de la fibrilación ventricular, establecida durante el seguimiento de la actividad cardíaca del paciente, o aplicando un golpe en el pecho del paciente en la zona de proyección del corazón en caso de asistolia repentina documentada en la pantalla del cardioscopio.

Distinguir entre masaje cardíaco directo (abierto, transtorácico), realizado con una o dos manos a través de la incisión torácica, y masaje cardíaco indirecto (cerrado, externo), realizado por compresión rítmica del tórax y compresión del corazón entre el esternón desplazado en sentido anteroposterior y la columna.

Mecanismo de acciónmasaje cardíaco directo radica en el hecho de que cuando se comprime el corazón, la sangre en sus cavidades fluye desde el ventrículo derecho hacia el tronco pulmonar y, mientras se realiza la ventilación artificial, se satura de oxígeno en los pulmones y regresa a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo; desde el ventrículo izquierdo, la sangre oxigenada ingresa a la circulación sistémica y, por lo tanto, al cerebro y al corazón. Como resultado, la restauración de los recursos energéticos del miocardio permite reanudar la capacidad contráctil del corazón y su actividad independiente cuando la circulación sanguínea se detiene como resultado de la asistolia de los ventrículos del corazón, así como la fibrilación de los ventrículos del corazón, que se elimina con éxito.

Masaje cardíaco indirecto se puede realizar tanto con manos humanas como con la ayuda de aparatos-masajeadores especiales.

El masaje cardíaco directo suele ser más eficaz que el indirecto, porque le permite observar directamente el estado del corazón, sentir el tono del miocardio y eliminar rápidamente su atonía inyectando soluciones intracardíacas de adrenalina o cloruro de calcio sin dañar las ramas de las arterias coronarias, ya que es posible seleccionar visualmente el área avascular del corazón. Sin embargo, con la excepción de algunas situaciones (por ejemplo, múltiples fracturas de costillas, pérdida masiva de sangre y la incapacidad de eliminar rápidamente la hipovolemia - un corazón "vacío"), se debe preferir el masaje indirecto, porque para la toracotomía, incluso en el quirófano, se requieren ciertas condiciones y tiempo, y el factor tiempo en la reanimación es determinante. Un masaje cardíaco indirecto puede iniciarse casi inmediatamente después de que se detecta un paro circulatorio y puede ser realizado por cualquier persona previamente entrenada.

Controlar la eficiencia de la circulación sanguínea. creado por un masaje del corazón está determinado por tres signos: - la aparición de pulsaciones de las arterias carótidas en el tiempo con el masaje,

Constricción de las pupilas

Y la aparición de respiraciones independientes.

La efectividad de las compresiones torácicas está asegurada por la elección correcta del lugar donde se aplica la fuerza al tórax de la víctima (la mitad inferior del esternón está inmediatamente por encima de la apófisis xifoides).

Las manos del masajeador deben estar colocadas correctamente ( proximal las palmas de una mano se colocan en la mitad inferior del esternón, y la palma de la otra se coloca en la parte posterior de la primera, perpendicular a su eje; los dedos de la primera mano deben estar ligeramente levantados y no ejercer presión sobre el pecho de la víctima) (ver diagramas a la izquierda). Deben enderezarse en las articulaciones del codo. La persona que realiza el masaje debe pararse lo suficientemente alto (a veces en una silla, taburete, de pie, si el paciente está acostado en una cama alta o en una mesa de operaciones), como si estuviera colgando sobre la víctima con su cuerpo y ejerciendo presión sobre el esternón no solo con el esfuerzo de las manos, sino también con el peso de su cuerpo. La fuerza de presión debe ser suficiente para desplazar el esternón hacia la columna unos 4-6 cm. El ritmo del masaje debe ser tal que proporcione al menos 60 contracciones del corazón en 1 minuto. Cuando la reanimación la realizan dos personas, el masajeador aprieta el pecho 5 veces con una frecuencia de aproximadamente 1 vez por 1 segundo, después de lo cual la segunda persona que ayuda hace una exhalación rápida y vigorosa desde la boca hasta la boca o la nariz de la víctima. 12 de estos ciclos se llevan a cabo en 1 minuto. Si la reanimación la realiza una sola persona, el modo de reanimación especificado se vuelve impracticable; el reanimador se ve obligado a realizar un masaje cardíaco indirecto a un ritmo más frecuente: aproximadamente 15 contracciones cardíacas en 12 segundos, luego se llevan a cabo 2 soplos enérgicos de aire en los pulmones en 3 segundos; 4 de estos ciclos se realizan en 1 minuto y, como resultado, 60 contracciones cardíacas y 8 respiraciones. El masaje cardíaco indirecto solo puede ser eficaz cuando se combina adecuadamente con ventilación mecánica.

Seguimiento de la eficacia de las compresiones torácicas. llevado a cabo constantemente en el curso de su implementación. Para hacer esto, levante con un dedo párpado superior paciente y controle el ancho de la pupila. Si, dentro de los 60-90 s posteriores a la realización de un masaje cardíaco, no se siente pulsación en las arterias carótidas, la pupila no se estrecha y no aparecen movimientos respiratorios (incluso mínimos), es necesario analizar si se siguen estrictamente las reglas para el masaje cardíaco, recurrir a la eliminación farmacológica de la atonía miocárdica o ir (sujeto a condiciones) a masaje cardíaco directo.

Cuando aparecen signos de la efectividad de las compresiones torácicas, pero no hay tendencia a restablecer la actividad cardíaca independiente, se debe asumir la presencia de fibrilación ventricular, que se especifica mediante electrocardiografía. De acuerdo con la imagen de las oscilaciones de fibrilación, se determina la etapa de fibrilación ventricular del corazón y se establecen las indicaciones para la desfibrilación, que deben ser lo antes posible, pero no prematuras.

El incumplimiento de las reglas de las compresiones torácicas puede provocar complicaciones como fracturas de costillas, desarrollo de neumo y hemotórax, rotura hepática, etc.

Hay algunosdiferencias en las compresiones torácicas en adultos, niños y recién nacidos ... Para niños de 2 a 10 años, se puede realizar con una mano, para recién nacidos, con dos dedos, pero a un ritmo más frecuente (90 en 1 min en combinación con 20 soplos de aire en los pulmones en 1 min).

3. Enfermedad posresucitación. Organización de observación y cuidado de pacientes. Muerte biológica. Declaración de defunción.

En el caso de la efectividad de las medidas de reanimación y del paciente, se restablecen la respiración espontánea y las contracciones cardíacas. Entra en el períodoenfermedad posresucitación.

Periodo posresucitación.

En el período posterior a la reanimación, se distinguen varias etapas:

1. La etapa de estabilización temporal de las funciones ocurre de 10 a 12 horas después del inicio de la reanimación y se caracteriza por la aparición de la conciencia, la estabilización de la respiración, la circulación sanguínea y el metabolismo. Independientemente del pronóstico posterior, la condición del paciente mejora.

2. La etapa de deterioro repetido comienza al final del primero, al comienzo del segundo día. El estado general del paciente empeora, la hipoxia aumenta debido a la insuficiencia respiratoria, se desarrolla hipercoagulación, hipovolemia debido a la pérdida de plasma con aumento de la permeabilidad vascular. La microtrombosis y la embolia grasa interfieren con la microperfusión de los órganos internos. En esta etapa, se desarrollan varios síndromes graves, a partir de los cuales se forma una "enfermedad posterior a la reanimación" y puede ocurrir una muerte tardía.

3. Etapa de normalización de funciones.

Muerte biológica. Declaración de defunción.

Muerte biológica (o muerte verdadera) es un cese irreversible de procesos fisiológicos en células y tejidos. La cesación irreversible se suele entender como cesación de procesos "irreversible en el marco de la tecnología médica moderna". Con el tiempo, las posibilidades de la medicina para resucitar a los pacientes fallecidos cambian, como resultado de lo cual la frontera de la muerte se empuja hacia el futuro. Desde el punto de vista de los científicos, partidarios de la criónica y la nanomedicina, la mayoría de las personas que están muriendo ahora pueden revivir en el futuro si se conserva la estructura de su cerebro ahora.

A temprano signos de muerte biológica manchas cadavéricas con localización en lugares inclinados del cuerpo, entonces hayrigor mortis luego relajación cadavérica, descomposición cadavérica ... El rigor mortis y la putrefacción suelen comenzar en los músculos de la cara, miembros superiores... El tiempo y la duración de estos signos depende del fondo inicial, la temperatura y la humedad del medio ambiente, las razones del desarrollo de cambios irreversibles en el cuerpo.

La muerte biológica de un sujeto no significa una muerte biológica en una etapa de los tejidos y órganos que componen su cuerpo. El tiempo hasta la muerte de los tejidos que componen el cuerpo humano está determinado principalmente por su capacidad para sobrevivir en condiciones de hipoxia y anoxia. Esta capacidad es diferente para diferentes tejidos y órganos. La esperanza de vida más corta en condiciones de anoxia se observa en el tejido cerebral, más precisamente, en la corteza cerebral y las estructuras subcorticales. Las secciones del tallo y la médula espinal tienen mayor resistencia, o más bien resistencia a la anoxia. Otros tejidos del cuerpo humano tienen esta propiedad en un grado más pronunciado. Entonces, el corazón conserva su viabilidad durante 1.5-2 horas después del inicio de la muerte biológica. Los riñones, el hígado y algunos otros órganos permanecen viables hasta por 3-4 horas. El tejido muscular, la piel y algunos otros tejidos pueden ser viables hasta 5-6 horas después de la muerte biológica. Hueso, siendo el tejido más inerte del cuerpo humano, conserva su vitalidad durante varios días. El fenómeno de los órganos y tejidos supervivientes del cuerpo humano está asociado con la posibilidad de su trasplante, y cuanto antes después del inicio de la muerte biológica, los órganos se extraen para el trasplante, cuanto más viables son, es más probable que funcionen con éxito en otro organismo.

2. Se retira la ropa del cadáver, se coloca en una camilla especialmente diseñada en la espalda con las rodillas extendidas, se cierran los párpados, se ata la mandíbula inferior, se cubre con una sábana y se lleva a la sala sanitaria del departamento por 2 horas (hasta la aparición de manchas cadavéricas).

3. Solo después de que la enfermera escriba en la cadera del fallecido su apellido, iniciales, número de historia clínica y el cadáver es llevado a la morgue.

4. Las cosas y los valores se transfieren a los familiares o amigos del fallecido contra recibo, de acuerdo con el inventario elaborado en el momento del fallecimiento del paciente y certificado por al menos 3 firmas (enfermero, enfermero, médico de guardia).

5. Toda la ropa de cama de la cama del difunto se entrega para su desinfección. La cama, la mesita de noche se limpian con una solución al 5% de cloramina B, el recipiente junto a la cama se empapa en una solución al 5% de cloramina B.

6. Durante el día, no es habitual colocar a los pacientes recién ingresados \u200b\u200ben la cama donde el paciente ha fallecido recientemente.

7. Es necesario informar la muerte del paciente al departamento de admisión del hospital, a los familiares del fallecido y en ausencia de familiares, así como en el caso de muerte súbita, cuya causa no es lo suficientemente clara, a la estación de policía.

1. Tipos de trastornos del cuerpo. Choque, condiciones terminales, insuficiencia respiratoria aguda, renal, cardiovascular en pacientes quirúrgicos.

Conmoción - un estado crítico del cuerpo que emerge de forma aguda con falla progresiva del sistema de soporte vital, causado por insuficiencia aguda de la circulación sanguínea, microcirculación e hipoxia tisular.

En estado de shock, las funciones del sistema cardiovascular, la respiración, los riñones cambian, los procesos de microcirculación y el metabolismo se interrumpen. El shock es una enfermedad polietiológica. Dependiendo de la causa, se distinguen los siguientes tipos.

1. Choque traumático: a) como resultado de una lesión mecánica (heridas, fracturas óseas, compresión de tejidos, etc.); b) choque por quemaduras (quemaduras térmicas y químicas); c) cuando se expone a bajas temperaturas - choque de frío; d) como resultado de una lesión eléctrica: descarga eléctrica.

2. Choque hemorrágico o hipovolémico: a) hemorragia, hemorragia aguda; b) desequilibrio agudo de agua: deshidratación del cuerpo.

3. Choque séptico (bacteriano-tóxico) (procesos purulentos comunes causados \u200b\u200bpor microflora gramnegativa o grampositiva).

4. Choque anafiláctico.

5. Choque cardiogénico (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda)

Variedades y manifestaciones de condiciones terminales.

Estados pre-gonales;

Muerte clínica.

Además, el shock de grado III-IV tiene una serie de signos característicos de los estados terminales.

Las condiciones terminales se desarrollan con mayor frecuencia como resultado de una pérdida aguda de sangre, shock traumático y quirúrgico, asfixia, colapso, intoxicación aguda grave (sepsis, peritonitis), circulación coronaria alterada, etc.

El estado preagonal se caracteriza por una conciencia confusa y oscurecida, palidez de la piel, acrocianosis pronunciada y alteración de la circulación sanguínea. Los reflejos oculares se conservan, la respiración se debilita, el pulso es filiforme, no se determina la presión arterial. Falta de oxígeno y acidosis. La cantidad de azúcar libre en el tejido cerebral disminuye, aumenta el contenido de ácido láctico. Mayor desarrollo el proceso patológico conduce a la agonía.

Agonía: no hay conciencia, arreflexia, palidez severa de la piel, cianosis pronunciada. Pulso solo en las arterias carótidas, ruidos cardíacos sordos, bradicardia, la respiración es arrítmica, convulsiva. Acidosis creciente, falta de oxígeno de los centros vitales.

Muerte clínica. No hay actividad respiratoria ni cardíaca. Los procesos metabólicos se mantienen al nivel más bajo. La actividad vital del cuerpo es mínima. La muerte clínica dura de 5 a 6 minutos (V.A.Negovskiy, 1969), pero el cuerpo aún puede revivir. En primer lugar, la corteza cerebral muere como una formación más joven (filogenéticamente). Las formaciones subcorticales son más estables y viables.

La muerte biológica se desarrolla si no se tomaron medidas a tiempo para revivir el cuerpo. Se desarrollan procesos irreversibles. Las técnicas de reanimación son inútiles.

Una técnica integral para la reanimación de condiciones terminales proporciona:

Presión arterial intraarterial;

Masaje cardíaco (directo e indirecto);

Desfibrilación del corazón;

Ventilación artificial de los pulmones;

Circulación artificial asistida.

Estas actividades se pueden realizar de forma simultánea y tal vez selectiva. Es importante saber que si ocurre la muerte clínica, entonces un complejo de medidas terapéuticas puede conducir a la revitalización del cuerpo.

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) - un síndrome basado en alteraciones en el sistema respiratorio externo, en el que no se proporciona la composición gaseosa normal de la sangre arterial o se logra su mantenimiento a un nivel normal debido al estrés funcional excesivo de este sistema.

Etiología.

Distinguir entre causas pulmonares y extrapulmonares de IRA.

Causas extrapulmonares:

1. Violación de la regulación central de la respiración: a) trastornos vasculares agudos (trastornos agudos de la circulación cerebral, edema cerebral); b) lesión cerebral; c) intoxicación por fármacos que actúan sobre el centro respiratorio (estupefacientes, barbitúricos); d) procesos infecciosos, inflamatorios y neoplásicos que provocan daños en el tronco encefálico; e) coma.

2. Daño al sistema musculoesquelético del tórax y daño a la pleura: a) parálisis periférica y central de los músculos respiratorios; b) neumotórax espontáneo; c) cambios degenerativos-distróficos en los músculos respiratorios; d) poliomielitis, tétanos; e) lesión de la médula espinal; f) las consecuencias de la acción de compuestos organofosforados y relajantes musculares.

3. UNO en violación del transporte de oxígeno en caso de gran pérdida de sangre, falla aguda circulación y envenenamiento (monóxido de carbono).

Causas pulmonares:

1.Trastornos obstructivos: a) bloqueo de las vías respiratorias cuerpo extraño, esputo, vómito; b) obstrucción mecánica al acceso de aire cuando se comprime desde el exterior (colgando, estrangulamiento); c) laringo alérgico y broncoespasmo; d) procesos tumorales del tracto respiratorio; e) violación del acto de tragar, parálisis de la lengua con su retracción; f) enfermedades edematoso-inflamatorias del árbol bronquial.

2. Trastornos respiratorios: a) infiltración, destrucción, distrofia del tejido pulmonar; b) neumosclerosis.

3.Reducción del parénquima pulmonar funcional: a) subdesarrollo de los pulmones; b) compresión y atelectasia del pulmón; c) una gran cantidad de líquido en cavidad pleural; d) embolia pulmonar (EP).

Clasificación ODN.

1.Etiológico:

IRA primaria: asociada con un suministro de oxígeno deficiente a los alvéolos.

IRA secundaria: asociada con un transporte de oxígeno deficiente desde los alvéolos a los tejidos.

ODN mixto: una combinación de hipoxemia arterial con hipercapnia.

2.Patogenético:

La forma ventilatoria de ODN ocurre cuando se ve afectado el centro respiratorio de cualquier etiología, cuando se altera la transmisión de impulsos en el aparato neuromuscular, lesiones torácicas y pulmonares, cambios en la mecánica normal de la respiración en la patología de los órganos abdominales (por ejemplo, paresia intestinal).

La forma parenquimatosa de IRA ocurre con obstrucción, restricción de las vías respiratorias, así como con difusión deficiente de gases y flujo sanguíneo en los pulmones.

La patogenia de la IRA se debe al desarrollo de la falta de oxígeno del cuerpo como resultado de alteraciones en la ventilación alveolar, la difusión de gases a través de las membranas alveolo-capilares y la uniformidad de la distribución del oxígeno a través de órganos y sistemas.

Hay tres síndromes principales de ADF:

I. La hipoxia es una condición que se desarrolla como resultado de una disminución de la oxigenación de los tejidos.

Teniendo en cuenta los factores etiológicos, las condiciones hipóxicas se dividen en 2 grupos:

UN). Hipoxia por baja presión parcial de oxígeno en el aire inhalado (hipoxia exógena), por ejemplo, en condiciones de gran altitud.

B) Hipoxia en procesos patológicos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos en su estrés parcial normal en el aire inhalado:

Hipoxia respiratoria (respiratoria): basada en hipoventilación alveolar (alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias, traumatismo torácico, inflamación y edema pulmonar, depresión respiratoria de origen central).

La hipoxia circulatoria se produce en el contexto de insuficiencia circulatoria aguda o crónica.

Hipoxia tisular: una violación de los procesos de asimilación de oxígeno a nivel tisular (envenenamiento con cianuro de potasio)

Hipoxia hemica: la base es una disminución significativa de la masa de eritrocitos o una disminución del contenido de hemoglobina en los eritrocitos (pérdida de sangre aguda, anemia).

II Hipoxemia: violación de los procesos de oxigenación de la sangre arterial en los pulmones. Este síndrome puede ocurrir como consecuencia de la hipoventilación de los alvéolos de cualquier etiología (por ejemplo, asfixia), con predominio del flujo sanguíneo en los pulmones sobre la ventilación en caso de obstrucción de la vía aérea, en violación de la capacidad de difusión de la membrana alveolo-capilar en el síndrome de dificultad respiratoria. Un indicador integral de hipoxemia es el nivel de tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (la PaO2 es normalmente de 80-100 mm Hg).

III La hipercapnia es un síndrome patológico caracterizado por contenido aumentado dióxido de carbono en la sangre o al final de la exhalación en el aire exhalado. La acumulación excesiva de dióxido de carbono en el cuerpo interrumpe la disociación de la oxihemoglobina y provoca hipercatecolainemia. El dióxido de carbono es un estimulante natural del centro respiratorio, por lo tanto, en las etapas iniciales, la hipercapnia se acompaña de taquipnea, sin embargo, a medida que se acumula excesivamente en la sangre arterial, se desarrolla la depresión del centro respiratorio. Clínicamente, esto se manifiesta por bradipne y alteraciones del ritmo respiratorio, taquicardia, aumento de la secreción bronquial y presión arterial (PA). En ausencia de un tratamiento adecuado, se desarrolla coma... Un indicador integral de hipercapnia es el nivel de tensión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (la PaCO2 es de 35-45 mm Hg en la norma).

El cuadro clínico.

Falta de aliento, alteración del ritmo respiratorio: taquipno, acompañado de una sensación de falta de aire con la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, con un aumento de la hipoxia - respiración bradipne, respiración de Cheyne-Stokes, Biota, con el desarrollo de acidosis - respiración de Kussmaul.

Cianosis: acrocianosis en el contexto de la palidez de la piel y su humedad normal, con un aumento de la cianosis se vuelve difusa, puede haber cianosis "roja" en el contexto sudoración excesiva (evidencia de hipercapnia), "veteado" de la piel, cianosis manchada.

En la clínica, hay tres etapas de ODN.

Estadio I. El paciente está consciente, inquieto y puede estar eufórico. Quejas sobre la falta de aire. La piel está pálida, húmeda, con acrocianosis leve. El número de respiraciones (BH) es de 25-30 por minuto, el número de latidos (FC) es de 100-110 latidos / min, la presión arterial está dentro de los límites normales o ligeramente aumentada, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (la hipocapnia es de naturaleza compensatoria como resultado de la dificultad para respirar).

Estadio II. Quejas de asfixia severa. Agitación psicomotora. Es posible el delirio, las alucinaciones, la pérdida del conocimiento. La piel está cianótica, a veces en combinación con hiperemia, sudor profuso. RR - 30-40 por minuto, frecuencia cardíaca - 120-140 latidos / min, hipertensión arterial. La PaO2 disminuye a 60 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 50 mm Hg.

Estadio III. No hay conciencia. Convulsiones Dilatación de las pupilas con ausencia de respuesta a la luz, cianosis manchada. Bradypnoe (BH - 8-10 por minuto). Caída de la presión arterial. Frecuencia cardíaca superior a 140 latidos / min, arritmias. La PaO2 disminuye a 50 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 80-90 mm Hg. y más.

Insuficiencia cardíaca aguda (ICA) Es un síndrome clínico resultante de enfermedad primaria corazón u otras enfermedades en las que el corazón no proporciona suficiente circulación sanguínea a los órganos y tejidos de acuerdo con sus necesidades metabólicas.

Clasificación OSN.

1.Insuficiencia ventricular izquierda aguda:

Edema pulmonar intersticial o asma cardíaca:

Edema pulmonar alveolar.

Insuficiencia ventricular derecha aguda.

Insuficiencia biventricular aguda.

En cuanto a la gravedad, se distinguen las siguientes etapas de la ICA (clasificación de Killip):

Etapa I: sin signos de insuficiencia cardíaca.

Etapa II - insuficiencia cardíaca aguda leve: hay dificultad para respirar, se escuchan estertores húmedos y burbujeantes en las partes inferiores de los pulmones.

Etapa III - insuficiencia cardíaca aguda grave: falta de aire grave, sobre los pulmones una cantidad significativa de sibilancias húmedas.

Etapa IV: una caída brusca de la presión arterial (presión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos) hasta el desarrollo de un shock cardiogénico. Cianosis severa, piel fría, sudor húmedo, oliguria, oscurecimiento de la conciencia.

Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo:

1. CI: síndrome coronario agudo (ataque anginoso prolongado, isquemia miocárdica generalizada indolora), infarto agudo de miocardio (IAM).

2.Insuficiencia la válvula mitralcausado por el desprendimiento del músculo papilar (con IAM) o el desprendimiento de la cuerda de la válvula mitral (con endocarditis infecciosa o lesión en el pecho).

3. Estenosis del agujero auriculoventricular izquierdo, asociada con un tumor en cualquiera de las cámaras del corazón (más a menudo, mixoma de la aurícula izquierda), trombosis de la prótesis de válvula mitral, daño de la válvula mitral en endocarditis infecciosa.

4.Insuficiencia valvula aortica con rotura de las válvulas de la aorta, con aneurisma disecante de la aorta ascendente.

5. Insuficiencia cardíaca agudamente aumentada en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (defectos cardíacos adquiridos o congénitos, cardiomiopatía, postinfarto o cardiosclerosis aterosclerótica); esto puede estar asociado con crisis hipertensiva, paroxismo de arritmia, sobrecarga de líquidos como resultado de un diurético inadecuado o una terapia de líquidos excesiva.

Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho:

1. IAM del ventrículo derecho.

2.Embolia pulmonar (EP).

3.Proceso estenótico en el orificio auriculoventricular derecho (como consecuencia de un tumor o crecimientos vegetativos con endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide).

4. Estado asmático.

Etiología de la insuficiencia cardíaca biventricular aguda:

1. IAM con daño de los ventrículos derecho e izquierdo.

2. Rotura del tabique interventricular en IAM.

3. Taquicardia paroxística.

4. Miocarditis aguda de curso grave.

Patogénesis. Principales mecanismos de desarrollo:

Daño miocárdico primario, que conduce a una disminución de la contractilidad del miocardio (cardiopatía isquémica, miocarditis).

Sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial, estenosis de la válvula aórtica).

Sobrecarga del volumen del ventrículo izquierdo (insuficiencia de las válvulas aórtica y mitral, defecto del tabique interventricular).

Disminución del llenado de los ventrículos del corazón (cardiomiopatía, enfermedad hipertónica, pericarditis).

Alto gasto cardíaco (tirotoxicosis, anemia severa, cirrosis hepática).

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo.

El principal factor patogénico es una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo con retorno venoso preservado o aumentado, lo que conduce a un aumento de la presión hidrostática en el sistema de circulación pulmonar. Con un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares más de 25 a 30 mm Hg. hay una trasudación de la parte líquida de la sangre al espacio intersticial del tejido pulmonar, lo que provoca el desarrollo de edema intersticial. Uno de los mecanismos patogénicos importantes es la formación de espuma en cada inhalación del líquido que ha entrado en los alvéolos, que se eleva hacia arriba, llenando los bronquios de mayor calibre, es decir. Se desarrolla edema pulmonar alveolar. Entonces, a partir de 100 ml de plasma sudado se forma 1 - 1,5 litros de espuma. La espuma no solo altera las vías respiratorias, sino que también destruye el surfactante de los alvéolos, esto provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar, aumenta la hipoxia y el edema.

Cuadro clinico:

El asma cardíaca (edema pulmonar intersticial) se desarrolla con mayor frecuencia por la noche con una sensación de dificultad para respirar, tos seca. Paciente en posición de ortopnea forzada. Cianosis y palidez de la piel, sudor frío y pegajoso. Taquipno, estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones, ruidos cardíacos sordos, taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

El edema pulmonar alveolar se caracteriza por el desarrollo de un ataque agudo de asfixia, hay tos con esputo espumoso rosado, "burbujeo" en el pecho, acrocianosis, sudoración profusa, taquipnea. Pulmones de varios tamaños, estertores húmedos. Taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

La insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho es consecuencia de un fuerte aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar. Dada la baja prevalencia de IAM aislado del ventrículo derecho y las lesiones infecciosas de la válvula tricúspide, por regla general, la insuficiencia ventricular derecha aguda se produce en la práctica clínica en combinación con insuficiencia ventricular izquierda.

Cuadro clínico: cianosis gris, taquipnea, agrandamiento hepático agudo, dolor en el hipocondrio derecho, hinchazón de las venas cervicales, edema periférico y de cavidad.

Insuficiencia cardíaca biventricular aguda: los síntomas de insuficiencia ventricular izquierda y derecha aparecen simultáneamente.

Insuficiencia renal aguda (IRA) - síndrome clínico patológico de diversas etiologías, caracterizado por una disminución significativa y rápida de la tasa de filtración glomerular (GFR), que se basa en un daño agudo a la nefrona, seguido de una violación de sus funciones principales (urinarias y urinarias) y la aparición de azotemia, una violación del estado ácido-base y el metabolismo de los electrolitos del agua ...

Clasificación opn.

1.Según el lugar del "daño"

Prerrenal;

Renal;

Post-renal.

2.Por etiología:

Choque renal: traumático, hemorrágico, transfusión de sangre, séptico, anafiláctico, cardiogénico, quemadura, choque operativo, trauma eléctrico, interrupción del embarazo, sepsis posparto, gestosis severa, deshidratación;

Riñón tóxico - envenenamiento con venenos exógenos;

Infecciones graves

Obstrucción aguda del tracto urinario;

Condición arenal.

3.Con el flujo:

Período inicial (período de la acción inicial de los factores);

El período de oligo -, anuria (uremia);

Período de recuperación de la diuresis:

la fase de la diuresis inicial (diuresis 500 ml / día);

fase de poliuria (diuresis más de 1800 ml / día);

período de recuperación.

4.Por gravedad:

Grado - leve: un aumento en el contenido de creatinina en sangre en 2-3 veces;

II grado - moderado: la creatinina en sangre aumentó 4-5 veces;

Grado III - grave: la creatinina en sangre aumentó más de 6 veces.

Las razones del desarrollo de IRA prerrenal.

1.Disminuir salida cardíaca:

Shock cardiogénico;

Taponamiento pericárdico;

Arritmias;

Insuficiencia cardíaca congestiva.

2.Reducción del tono vascular:

Choque séptico anafiláctico;

Ingesta irracional de antihipertensivos.

3.Reducción del volumen de líquido extracelular:

Pérdida de sangre, deshidratación,

Vómitos profusos, diarrea, poliuria.

Las razones del desarrollo de la forma renal de IRA.

1.Necrosis tubular aguda:

Isquémico;

Nefrotóxico;

Droga.

2.Obstrucción interna:

Cilindros patológicos, pigmentos;

Cristales

3.Nefritis túbulo-intersticial aguda:

Droga;

Infeccioso;

Pielonefritis aguda.

4.Necrosis cortical:

Obstétrico;

Choque anafiláctico;

5. Glomerulonefritis.

6. Daño a los vasos renales:

Traumático;

Inmunoinflamatorio.

Razones para el desarrollo de IRA posrenal.

1. Daño a los uréteres:

Obstrucción (cálculos, coágulos de sangre);

Compresión (hinchazón).

2. Daño a la vejiga:

Piedras, hinchazón, obstrucción inflamatoria, adenoma de próstata;

Interrupción de la inervación de la vejiga; lesión de la médula espinal.

3. Estenosis uretral.

La patogenia se basa en una violación de la hemodinámica sistémica y el agotamiento del lecho vascular de los riñones. La vasoconstricción se induce con la redistribución del flujo sanguíneo, isquemia de la corteza renal y disminución de la filtración glomerular. Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la producción de ADH y catecolaminas, lo que conduce a vasoconstricción renal, mayor disminución de la filtración glomerular, retención de sodio y agua. Si la violación del suministro de sangre a los riñones no dura más de 1 a 2 horas, su estructura morfológica no se daña significativamente y los cambios funcionales son de naturaleza entrante. Si el flujo sanguíneo renal no se restablece en 1-2 horas, se forman cambios morfológicos severos en los riñones. Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución en la producción de orina (menos de 25 ml / hora) y la inhibición de la capacidad de concentración de los riñones (la densidad de la orina disminuye a 1005-1008). Después de 10-12 horas, la azotemia y la hiperpotasemia aumentan en el plasma sanguíneo.

Síntomas de hiperpotasemia grave:

Arritmias, bradicardia, bloqueo AV;

Parestesia;

Parálisis muscular;

Depresión de conciencia.

A la oliguria, y especialmente a la anuria, se unen rápidamente los síntomas de sobrehidratación: edema periférico y de cavidad, edema pulmonar, edema cerebral. La aparición de un exceso de productos poco oxidados en el cuerpo contribuye al desarrollo de la acidosis metabólica, que en las etapas iniciales de la enfermedad se compensa con alcalosis respiratoria (dificultad para respirar). La acumulación de urea y creatinina en condiciones de aumento del catabolismo de proteínas y alteraciones en el estado de agua y electrolitos aumentan la acidosis metabólica (vómitos). La IRA se caracteriza por hiperfosfatemia con hipocalcemia. En la fase poliúrica, la hipocalcemia puede provocar convulsiones. Se forma una intoxicación severa, que se manifiesta por dolor de cabeza, irritabilidad, ansiedad y luego depresión de la conciencia de diversa gravedad. A medida que avanza la insuficiencia renal aguda, se desarrolla anemia, que puede deberse a pérdida de sangre (síndrome hemorrágico en un contexto de uremia), reducción de la esperanza de vida y hemólisis de los eritrocitos, así como a una disminución de la producción renal de eritropoyetina. Una supresión significativa del sistema inmunológico contribuye a la rápida adición de complicaciones infecciosas.

2. Choque. Patogenia, cuadro clínico, diagnóstico.

En estado de shock, las funciones del sistema cardiovascular, la respiración, los riñones cambian, los procesos de microcirculación y el metabolismo se interrumpen. El shock es una enfermedad polietiológica.

En el desarrollo del shock traumático, los principales momentos patogénicos son el factor doloroso y la pérdida de sangre (pérdida de plasma), que conducen a insuficiencia vascular aguda con trastorno de la microcirculación y desarrollo de hipoxia tisular.

En el corazón del shock hemorrágico hay una disminución en el volumen de sangre circulante y, como resultado, un trastorno circulatorio. Una característica de la patogenia del choque séptico es que la alteración de la circulación sanguínea bajo la influencia de toxinas bacterianas conduce a la apertura de derivaciones arteriovenosas y la sangre pasa por alto el lecho capilar, corriendo de las arteriolas a las vénulas. La nutrición celular se interrumpe debido a una disminución del flujo sanguíneo capilar y la acción de las toxinas bacterianas directamente sobre la célula, el suministro de oxígeno de esta última disminuye.

1.Burn shock, sus características, tratamiento de choque.

Dura 1-3 días

Ocurre con quemaduras profundas de más del 15-20% de la superficie corporal.

Consta de 2 fases: eréctil y tórpida

Fase eréctil: el paciente está agitado, gime, se queja activamente de dolor, la A / D es normal o aumenta.

Fase tórpida - letargo con conciencia conservada, A / D - tendencia a la hipotensión, CVP, BCC, disminución de la diuresis. T cuerpo N.

El final del período de shock se evidencia por la restauración de la diuresis.

El choque séptico es un estado de colapso vascular periférico causado por endotoxinas de bacterias gramnegativas, con menos frecuencia por endotoxinas de bacterias grampositivas.

Clínica. precedido por progresivo infección bacteriana; comienza con un fuerte aumento de la temperatura corporal a 3940 ° C, escalofríos; sudoración intensa; dificultad para respirar, desintoxicación; una caída brusca de la presión arterial, hasta el colapso y la pérdida del conocimiento.

Se desarrolla el síndrome de insuficiencia multiorgánica: trastornos cardiovasculares: alteraciones del ritmo, isquemia miocárdica, hipotensión arterial; trastornos respiratorios: taquipnea, hipoxia, síndrome de dificultad respiratoria; trastornos neuropsiquiátricos: agitación, convulsiones, estupor, coma; disfunción renal: oliguria, hiperazotemia, hipercreatininemia; función renal: ictericia, aumento de la actividad de las enzimas plasmáticas; cambios en el hemograma: trombocitopenia, anemia, leucocitosis, leucopenia, hipoproteinemia, acidosis; cambios pronunciados en el sistema hemostático - el desarrollo del síndrome DIC.

Hay 3 fases en el desarrollo del shock séptico: fase I - temprana, "cálida": un aumento de la temperatura corporal a 3840 ° C, escalofríos; taquicardia; una disminución de la presión arterial sistólica (SAS) a 9585 mm Hg; una disminución de la producción de orina a 30 ml / hora; la duración de la fase varias horas y depende de la gravedad de la infección. Fase II - tardía o "fría": temperatura corporal por debajo de lo normal; piel fría y húmeda; hemorragias; hipotensión arterial grave (el CAS disminuye a 70 mm Hg); acrocianosis, taquicardia, pulso filiforme; trastorno de la sensibilidad cutánea; oliguria, anuria. Fase III: shock séptico irreversible: descenso de la presión arterial; anuria; coma; SDR

El choque por hemotransfusión se desarrolla solo con una transfusión de sangre incompatible a través de los sistemas AB0, "Rhesus" u otros sistemas adquiridos. Con una realización completa y de alta calidad de todas las pruebas de compatibilidad, ¡esta complicación no debería estar en la práctica del médico!

El shock por hemotransfusión se desarrolla solo con una "actitud negligente hacia los deberes" (Art. 172 del Código de Procedimiento Penal de la Federación de Rusia). Los pacientes con tales complicaciones rara vez mueren de inmediato, por lo que siempre existe la oportunidad de salvarlos. Si oculta una transfusión de sangre fatal incompatible, será responsable penalmente en virtud del artículo 103 del Código de Procedimiento Penal de la Federación de Rusia, y tal vez por decisión judicial, y por cargos de un DELITO más grave.

Actividades curativas en caso de shock por transfusión de sangre, lo siguiente debe tener como objetivo: detener la anafilaxia, insuficiencia cardiovascular, eliminar la hipovolemia, pero la tarea principal es restaurar el flujo sanguíneo renal y la diuresis, ya que la carga máxima en los riñones es eliminar los productos de la hemólisis de los eritrocitos, que obstruyen los túbulos renales y forman insuficiencia renal con el desarrollo de anuria. Se llevan a cabo en el siguiente orden

3. Primeros auxilios en caso de shock. Terapia de choque compleja.

En estado de shock, los primeros auxilios son más efectivos cuanto antes se brindan. Debe tener como objetivo eliminar las causas del shock (aliviar o reducir el dolor, detener el sangrado, tomar medidas para mejorar la respiración y la actividad cardíaca y prevenir el enfriamiento general).

La reducción del dolor se logra dando al paciente o la extremidad lesionada una posición en la que hay menos condiciones para la intensificación del dolor, mediante el comportamiento de inmovilización confiable de la parte lesionada del cuerpo, mediante la administración de analgésicos.

En caso de lesión, se detiene el sangrado y se venda la herida; para fracturas óseas y daño extenso a los tejidos blandos, se aplican férulas. La víctima debe ser tratada con el mayor cuidado posible.

Para facilitar la respiración, se desabrocha la ropa (desabrocha el cuello, afloja el cinturón).

El paciente se coloca boca arriba, con la cabeza algo bajada, las piernas levantadas 20-30 cm hacia arriba, en este caso la sangre fluye hacia el corazón. Al mismo tiempo, también aumenta el volumen de sangre circulante.

Para protegerse del enfriamiento, el paciente se cubre con mantas: no debe perder el calor de su cuerpo; otros medios para mantener el calor son inaceptables debido al riesgo de una mayor dilatación de los vasos sanguíneos.

En estado de shock, el paciente se agita, el miedo lo atormenta, por lo que la persona que brinda la asistencia debe estar constantemente allí, calmarse y hacer todo lo posible para que el paciente se sienta seguro. Es extremadamente importante proteger al paciente del ruido, por ejemplo, las conversaciones de las personas que lo rodean.

TRATAMIENTO DE CHOQUE

uno . Asegure una vía aérea, si es necesario, intube y ventile mecánicamente los pulmones.

2. Coloque al paciente con las piernas levantadas de manera efectiva en caso de hipotensión, especialmente si no hay equipo médico disponible, sin embargo, puede afectar la ventilación y en un shock cardiogénico con estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, también el trabajo del corazón.

3. Coloque catéteres intravasculares:

1) hasta las venas periféricas 2 catéteres de gran diámetro (preferiblemente ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), que permitirán una terapia de infusión eficaz → ver más abajo;

2) si es necesario, la introducción de muchos fármacos (incluidas las catecolaminas → ver más abajo) un catéter en la vena cava; también le permite controlar la presión venosa central (PVC);

3) un catéter en una arteria (generalmente una radial) realiza un control invasivo de la presión arterial en caso de shock persistente o necesidad uso a largo plazo catecolaminas. El cateterismo de la vena cava y las arterias no debe retrasar el tratamiento.

4. Aplicar tratamiento etiológico → ver más abajo y al mismo tiempo mantener el sistema circulatorio y la oxigenación tisular

1) si el paciente está recibiendo medicamentos antihipertensivos → cancelarlos;

2) en la mayoría de los tipos de choque, la restauración del volumen intravascular mediante la infusión intravascular de soluciones es de primordial importancia; la excepción es el shock cardiogénico con síntomas de estancamiento sanguíneo en la circulación pulmonar. No se ha demostrado que las soluciones coloidales (solución de hidroxietil almidón [HES] al 6% o 10%, solución de gelatina al 4%, dextrano, solución de albúmina) reduzcan la mortalidad de manera más eficaz que las soluciones de cristaloides (solución de Ringer, solución de polielectrolito, NaCl al 0,9%), aunque para corregir la hipovolemia, se necesita un volumen menor de coloide que los cristaloides. Al principio, habitualmente se inyectan 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides durante 30 minutos, y esta estrategia se repite dependiendo del efecto sobre la presión arterial, PVC y diuresis, así como efectos secundarios (síntomas de sobrecarga de volumen). Para infusiones masivas, no aplique NaCl al 0,9% exclusivamente, ya que la infusión de grandes volúmenes de esta solución (que se denomina incorrectamente fisiológica) produce acidosis hiperclorémica, hipernatremia e hiperosmolaridad. Incluso con hipernatremia, no aplique glucosa al 5% para restaurar la volemia en estado de shock. Las soluciones coloidales reproducen el volumen intravascular: permanecen casi por completo en los vasos (agentes sustitutivos del plasma: gelatina, solución de albúmina al 5%) o permanecen en los vasos y conducen a la transferencia de agua del espacio extravascular al intravascular [medios que aumentan el volumen plasmático: almidón hidroxietilado [HES], Solución al 20% de albúmina, dextrano); las soluciones cristaloides compensan la deficiencia de líquido extracelular (extra e intravascular); Las soluciones de glucosa aumentan el volumen de agua total en el cuerpo (líquido externo e intracelular). La corrección de un déficit significativo de volemia puede comenzar con la infusión de soluciones hipertónicas, por ejemplo, Mezclas especiales de cristaloides y coloides (la llamada Reanimación en pequeños volúmenes con el uso entre otros. 7 , NaCl al 5% con HES al 10%), ya que aumentan mejor el volumen plasmático. En pacientes con sepsis grave o con mayor riesgo de lesión renal aguda, es mejor no usar HES, especialmente aquellos con un peso molecular ≥ 200 kDa y / o desplazamiento molar\u003e 0,4, en su lugar se puede usar una solución de albúmina (pero no en pacientes después de una lesión en la cabeza);

3) si no es posible eliminar la hipotensión, a pesar de la infusión de soluciones → iniciar una infusión intravenosa continua (preferiblemente a través de un catéter en la vena cava) de catecolaminas, vasoconstrictor, norepinefrina (adrenore, tartrato de noradrenalina Agetan), generalmente 1-20 μg / min (más de 1-2 mcg / kg / min) o epinefrina 0.05-0.5 mcg / kg / min, o dopamina (dopamina Admeda, Dopamina-Darnitsa, clorhidrato de dopamina, dopamina-Salud, Dopmin, por el momento no es fármaco de elección para shock séptico) 3-30 mcg / kg / min y utilice un control invasivo de la presión arterial. Para el shock anafiláctico, comience con una inyección de epinefrina 0.5 mg IM en la parte externa del muslo;

4) en pacientes con bajo gasto cardíaco, a pesar de la correspondiente inundación (o sobrehidratación), inyectar dobutamina (dobutamina Admed, dobutamina-Health) 2-20 μg / kg / min en infusión intravenosa constante; si coexiste hipotensión, se puede utilizar simultáneamente un fármaco vasoconstrictor;

5) simultáneamente con el tratamiento descrito anteriormente, use oxigenoterapia (saturando al máximo la hemoglobina con oxígeno, su suministro a los tejidos aumenta; una indicación absoluta es SaO 2<95%);

6) si, a pesar de las acciones anteriores, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. El principal método para corregir la acidosis láctica es el tratamiento etiológico y el tratamiento que mantiene la función del sistema circulatorio; evaluar las indicaciones para la introducción de NaHCO 3 i / v a pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorear los signos vitales (presión arterial, pulso, respiración), estado de conciencia, ECG, SaO 2, CVP, métricas de gas (y posiblemente concentración de lactato), natremia y potasio, parámetros de función renal y hepática; si es necesario, gasto cardíaco y presión de enclavamiento capilar pulmonar.

7. Proteja al paciente de la pérdida de calor y proporcione un ambiente tranquilo para el paciente.

8. Si la descarga contiene:

1) permitir sangrado del tracto gastrointestinal y complicaciones tromboembólicas (en pacientes con sangrado activo o un alto riesgo de que ocurra, no use medicamentos anticoagulantes, solo métodos mecánicos);

2) corregir la hiperglucemia si\u003e 10-11,1 mmol / L) infusión intravenosa constante de insulina de acción corta, pero evitar la hipoglucemia; trate de mantener un nivel glucémico en el rango de 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dL) a 10-11,1 mmol / L (180-200 mg / dL).

4. Desmayo, colapso, shock. Medidas antichoque.

El desmayo es un ataque de pérdida de conciencia a corto plazo causado por una alteración temporal del flujo sanguíneo cerebral.

Colapso (del lat. Collapsus - caído) es una condición potencialmente mortal caracterizada por una caída en la presión arterial y un deterioro en el suministro de sangre a los órganos vitales. En los humanos, se manifiesta por debilidad severa, rasgos faciales puntiagudos, palidez, extremidades frías. Ocurre con enfermedades infecciosas, intoxicaciones, gran pérdida de sangre, sobredosis, efectos secundarios de ciertos medicamentos, etc.

El shock es un estado crítico del cuerpo que emerge de forma aguda con falla progresiva del sistema de soporte vital, causado por insuficiencia aguda de la circulación sanguínea, microcirculación e hipoxia tisular.

Las principales medidas antichoque.

El choque traumático es la respuesta del cuerpo a irritaciones dolorosas causadas por un trauma mecánico, químico o térmico.

La frecuencia y la gravedad de los golpes aumentan significativamente durante una guerra nuclear. Especialmente a menudo se observará con lesiones por radiación combinada, ya que el efecto de la radiación ionizante en el sistema nervioso central altera sus funciones regulares. Esto, a su vez, conduce a la interrupción de la actividad de órganos y sistemas, es decir, a los trastornos metabólicos, una caída de la presión arterial, que predispone al shock.

Dependiendo de las razones que llevaron al shock, existen:

uno). Choque traumático causado por diversas lesiones,

2). Choque por quemadura que ocurre después de una lesión por quemadura

3). Choque operacional causado por cirugía con alivio insuficiente del dolor