هیالینوز: آسیب شناسی چقدر وحشتناک است. هیالینوز و دیستروفی هیالین

تعریف.هیالینوز - این دیستروفی عروقی - استرومایی است که با تجمع خارج سلول در بافتهای یک ماده پروتئینی موجود - هیالین مشخص می شود.

هیالینوز یک مفهوم شیمیایی نیست ، بلکه فقط یک خلاصه کوتاه مناسب برای هر رسوب پروتئینی با ظاهر خاص است.

رخداد هیالینوز عروقی به دلیل شیوع بالای جمعیت یک پدیده بسیار شایع است فشار خون و فشار خون ثانویهکه در آن اغلب مشاهده می شود. سایر اشکال هایالینوز کمتر شایع است.

طبقه بندی.سه شکل هیالینوز وجود دارد که از نظر مکانیسم وقوع ، تظاهرات مورفولوژیکی و اهمیت بالینی متفاوت است:

1) هیالینوز عروقی;

2) هیالینوز بافت همبند ;

3) هیالینوز غشای سروز.

هیالینوز رگهای خونی و بافت همبند می تواند گسترده یا محلی باشد ، هیالینوز غشای سروز - فقط موضعی.

شرایط وقوع هیالینوز در رگهای خونی تحت شرایط افزایش فشار خون در آنها و / یا افزایش نفوذپذیری آنها ایجاد می شود. یک بیماری اضافی ممکن است وازوپاسم طولانی باشد.

قبل از هیالینوز بافت همبند باید تحت تأثیر مجتمع های ایمنی یا عوامل دیگر آسیب مقدماتی و بی نظمی ایجاد شود.

هیالینوز غشای سروز به عنوان یکی از انواع نتیجه التهاب فیبرین اگزوداتیو - پریتونیت ، پریکاردیت ، پلوریس ، که در آن فیبرین به صورت موضعی بر روی غشا membrane رسوب می کند ، ایجاد می شود.

مکانیسم های وقوعبرای هیالینوز عروقی ، مکانیسم اصلی این است نفوذ... هیالینوز در عروق کوچک و شریان ایجاد می شود. چه زمانی فشار خون شریانی پروتئین های پلاسمای خون تحت فشار به دیواره رگ نفوذ می کنند ، که اصطلاحاً نامیده می شود اشباع پلاسما... در همان زمان ، دیواره رگ ضخیم شده و به صورت بیسوفیل لکه دار می شود. متعاقباً ، اجزای پلاسما به دیواره رگ نفوذ کرده و با اجزای ماده میانی موجود در رگ ترکیب شده و هیالین تشکیل می شود. هیالین همچنین ممکن است حاوی محصولات تخریب سلولهای عضلانی صاف رسانه عروقی باشد ، اگرچه این کار ضروری نیست. این روند چند مرحله ای است ، در حالی که شدت هیالینوز به تدریج در حال افزایش است.

علاوه بر عروق و شریان ها ، گلومرول های کلیوی می توانند تحت تأثیر هایلینوز قرار بگیرند. با افزایش فشار خون در شریانی که وارد می شود ، اجزای پلاسما به داخل مزانژیم گلومرول کلیه نفوذ می کنند (شکل 14.1) و با اتصال به اجزای ماتریکس مزانژیم گلومرول کلیه ، به هیالین تبدیل می شود. احتمالاً در اجرای این مکانیزم ، افزایش موضعی نفوذ پذیری مویرگهای گلومرول نقش خاصی را ایفا می کند ، زیرا هیالینوز معمولاً در ابتدا فقط در بعضی از بخشهای گلومرول ایجاد می شود (شکل 14.2.) و فقط در این صورت کل گلومول تحت تأثیر قرار می گیرد . با تجمع هیالین در مزانژیم ، حلقه های مویرگی گلومور فشرده و متروک می شوند و گلوم از تشکیل عروق به یک توده پروتئین همگن تبدیل می شود. این امر با هیالینوز موازی در حال توسعه شریانی ورودی و خروجی و تنگی آنها تسهیل می شود ، که به افزایش موضعی فشار خون در مویرگهای گلومرول و نفوذ شدیدتر کمک می کند.

در واسکولیت و گلومرولونفریت ، نفوذ دیواره های عروقی و مزانژیا گلومرول کلیوی در درجه اول با افزایش نفوذپذیری دیواره های شریان ها و / یا مویرگ ها تحت عمل مجتمع های ایمنی و از نظر بیولوژیکی ایجاد می شود. مواد فعالترشح شده توسط سلولهای نفوذ التهابی و ماکروفاژهای مزانژیم. از طریق قسمت های مکرر مسمومیت با الکلهمراه با افزایش نفوذپذیری آرتریول ها و اشباع دیواره آنها از پلاسما ، هیالینوز عروقی در الکل اعتیاد مزمن ایجاد می شود.

دلایل و مکانیسم هایالینوز شریانیان طحال که اغلب در مواد مقطعی مشاهده می شوند ، مشخص نیست (شکل 14.3a).

هیالینوز بافت همبند بر اساس است نفوذ و تجزیه... بیشترین مطالعه مکانیسم های توسعه هیالینوز در روماتیسم است که در آن ایمونوگلوبولین ها ، آنتی بادی های ضد آنتی ژن ها هستند استرپتوکوک همولیتیک، شروع به واکنش متقابل با آنتی ژن های بافت همبند می کنند ، که منجر به از بین رفتن آن در فرم می شود موکوئیدی و فیبرینوئیدتورم 1 پروتئین های پلاسما ، از جمله فیبرینوژن ، به اجزای تغییر یافته ماتریس بافت همبند متصل هستند ، که با افزایش نفوذپذیری ریز عروق یا به عنوان یک مورد خاص ، برگچه هایی که از خون دریچه های قلب تغذیه می شوند ، همراه است. ترکیبی از این مواد منجر به تشکیل هیالین می شود.

مکانیسم هیالینوز اسکار به طور کلی نامشخص است (شکل 14.4a). نفوذ از عروق تازه شکل گرفته نابالغ را می توان فرض کرد ، اما مشخص نیست که چرا این مورد در همه موارد مشاهده نمی شود. همچنین غیرممکن است که از نقش سنتز بیش از حد یا انحرافی استفاده شود: به عنوان مثال شناخته شده است که محتوای بالای ویتامین C در بدن به تشکیل هیالینوز در شکمبه کمک می کند و سرکوب عملکرد ماست سل ها مانع آی تی.

مکانیسم تشکیل هیالینوز در تومورها ، که در تعدادی از تومورهای خوش خیم و بدخیم رخ می دهد ، عملاً مورد مطالعه قرار نگرفته است.

هیالینوز غشای سروز همراه است دگرگونی فیبرین که پس از آزاد شدن فیبرینوژن از عروق در طی التهاب حل نشده است. در ایجاد چنین تحولی ، برخی از عوامل محلی غیرقابل توجیه نقش دارند ، زیرا در بیشتر موارد (از جمله در غشای سروزی) فیبرین حل نشده تحت بافت همبند یا کلسیفیکاسیون تحت جوانه زنی قرار می گیرد.

تصویر ماکروسکوپی. هیالینوز عروقی فقط با چشم پزشکی و حتی پس از آن با استفاده از ذره بین قابل مشاهده است. شریانی فوندوس در فشار خون بالا یا دیابت شیرین ضخیم ، پیچ خورده به نظر برسد - چنین تصویری توسط چشم پزشکان به عنوان رتینوپاتی فشار خون یا دیابت تعیین می شود.

هیالینوز بافت پیوندی در ضایعات روماتیسمی جزوه (فلپ) دریچه های قلب بیشترین بارز را دارد: آنها به جای نازک و شفاف ، سفید شیری ، مات ، ضخیم ، متراکم ، تقریباً جابجا نشده به نظر می رسند (شکل 14.5).

هیالینوز غشای سروز را نمی توان با هیچ چیز اشتباه گرفت. این غالباً در سطح کبد یا طحال به صورت ضخیم شدن موضعی کپسول به رنگ سفید شیری دیده می شود. با هیالینوز گسترده غشاهای این اندام ها ، آنها به این ترتیب توصیف می شوند طحال لعاب دار یا جگر لعاببرای شباهت آنها به یک نان پوشیده شده از شکر مایع که روی سطح آن منجمد شده است (شکل 14.6 ، 14.7a). هیالینوز کانونی غالباً در سطح قدامی قلب بزرگ شده با درد با درد در ناحیه راس آن مشاهده می شود ، که با ضربان های قلب در سطح داخلی جناغ همراه است (شکل 14.8a). پلاک های سفید یا شیری شکل گرد و یا گرد تا قطر 10-10 سانتی متر به عنوان یک یافته تصادفی در تشریح در سطح پلور ، کمتر در ناحیه صفاق پیدا می شود. ضخامت کانون های هیالینوز غشای سروز معمولاً بیش از 0.5 سانتی متر نیست ، اما گاهی اوقات می تواند به 1 سانتی متر یا بیشتر برسد (شکل 14.9a).

تصویر میکروسکوپی.با هیالینوز عروق کوچک و شریانی ، دیواره های آنها به دلیل تجمع توده های ائوزینوفیل همگن در آنها ضخیم تر به نظر می رسد ، که به شدت با رنگ های اسیدی ، به ویژه ائوزین رنگ آمیزی شده است (شکل 14.10a). هسته سلولهای عضلانی صاف در میان این توده ها نادر است. در گلومرول های کلیوی ، رسوب توده های هیالین در برخی از بخش های گلومول مشاهده می شود ، سپس کل گلومول با هیالین جایگزین می شود و ، با از دست دادن کپسول ، به شکل یک گرد ، در اندازه کوچکتر از قطر یک نرمال است گلومرول ، گنجاندن هموژن ائوزینوفیل در بین بافت کلیه با هسته های منفرد در سلولهای آن (شکل 14.11a). هیالینوز همزمان در همه گلومرول ها ایجاد نمی شود: به تدریج همه چیز به صورت دیستروفی تغییر می کند. بیشتر گلومرول هیالین رسوب داده شده در عروق با فشار خون بالا ساده است ، همراه با دیابت شیرین - لیپوگیالین.

با هیالینوز بافت پیوندی ، فاصله سلولهای تشکیل دهنده آن به دلیل تجمع ماده همگن بین آنها افزایش می یابد ، که همیشه به همان اندازه هیالین در دیواره رگهای خونی با ائوزین رنگ آمیزی نمی شود. تصویر مشابهی با هیالینوز غشای سروز مشاهده شده است (شکل 14.12a).

اهمیت بالینیاز آنجا که رگهای مقاوم در معرض هیالینوز هستند ، آسیب آنها نقش نامطلوبی در پیشرفت فشار خون شریانی دارد. در یک مرحله خاص ، هیالینوز گلومرول کلیه با افزایش حجم و افزایش عملکرد گلوبولهای هنوز بدون تغییر جبران می شود ، با این حال ، با آسیب گلومرولی زیر مجموع ، نارسایی مزمن کلیه ایجاد می شود ، که در دیابت شیرین ، می تواند باشد یکی از دلایل مستقیم مرگ بیماران. هیالینوز شریانی فوندوس در افراد مبتلا به فشار خون بالا و دیابتی منجر به اختلال بینایی تا نابینایی کامل می شود. هیالینوز شریانهای کوچک اندامها در برخی از واسکولیتهای سیستمیک با دردی شدید ، گاهی غیر قابل تحمل در اندامهای خون ناکافی و در نتیجه مرگ انگشتان همراه است. تغییرات مشابه در اندام ها در دیابت شیرین مشاهده می شود ، در حالی که به دلیل هیالینوز شریانی پوست ، می توان نازک شدن آسیب شناختی موضعی آن را ایجاد کرد که در آن عروق و بافت چربی زیر جلدی از طریق "پنجره" تشکیل شده قابل مشاهده هستند. بیشتر اوقات ، نتیجه چنین ضایعه ای ایجاد زخم های پوستی با ضعف خوب است.

هیالینوز از جزوه ها (فلپ ها) دریچه های قلب منجر به جمع شدن ، بسته شدن ناقص و ایجاد بیماری قلبی به صورت نارسایی دریچه مربوطه می شود که در نهایت منجر به مرگ بر اثر نارسایی مزمن قلب می شود. هیالینوز بافت های مفصلی و جای زخم های اطراف مفصل با اختلال در حرکت در این مفاصل همراه است.

از نظر حجم کم ، هیالینوز غشای سروز اهمیت بالینی ندارد و فقط گواه التهاب فیبرینوز است. اگر طحال یا کبد در نوعی پوسته باشد که با افزایش خونرسانی از گسترش آنها جلوگیری کند ، این می تواند همراه با درد در هنگام ورزش باشد.

هیالینوز غیر قابل برگشت است ، به جز هیالینوز اسکار ، که با گذشت زمان یا در نتیجه برخی از اثرات درمانی ، به عنوان مثال ، تزریق الکتروفورتیک لیداز به آنها ، می تواند کشش بیشتری پیدا کند ، اگرچه در این حالت هیالین به طور کامل از آنها از بین نمی رود.

هیالینوز یک دیستروفی برگشت ناپذیر است ، که در آن توده های متراکم همگن در حفره ایجاد می شوند ، که شبیه غضروف هیالین هستند.

HYALINE یک پروتئین فیبریلار پیچیده است که شامل موارد زیر است:

پروتئین های پلاسمای خون

فیبرین

چربی

اجزای مجتمع های ایمنی بدن

رنگ هیالین با ائوزین و فوکسین قرمز است.

علل:

تورم فیبرینوئید

التهاب

واکنش های آنژیورنتیک

بیماری زایی:

نقش اصلی با افزایش نفوذ پذیری عروق بازی می شود. پروتئین ها ، GAG تجمع می یابند. دناتوراسیون ، رسوب پروتئین رخ می دهد.

هیالینوز - دو نوع:

هیالینوز عروقی

هیالینوز بافت پیوندی

با شیوع روند:

هیالینوز عروق

ضایعات عمدتاً شریانهای کوچک ، شریانی ها.

پدیده های PLASMORRAGY در عروق ظاهر می شوند.

هیالین در زیر اندوتلیوم جمع می شود ، با گذشت زمان کل دیواره عروق را اشغال می کند.

هیالینوز عروق از 3 نوع بسته به ترکیب شیمیایی هیالین:

هیالین ساده - ناشی از عملکرد عوامل آنژیورنتیک (اسپاسم یا گشاد شدن عروق)  پلاسموراژ  هیالینوز است. (فشار خون ، آترواسکلروز ، کم خونی همولیتیک ، بیماری Verhhof)

لیپوگیالین - HYALINE + LIPIDS، -LIPOPROTEIDS (دیابت شیرین)

مجتمع G. - GTALIN + مجتمع های ایمنی (بیماری های روماتیسمی)

هیالینوز بافت پیوندی

به دلیل تورم فیبرینوئید رخ می دهد. در همان زمان ، پروتئین های پلاسما و پلی ساکاریدها بر روی بافت پیوندی مخرب تغییر یافته و بعداً ، دناتوراسیون و رسوب پروتئین (زخم مزمن ، بیماری چسب ، تومورها ، بیماری سوختگی) لایه بندی می شوند.

ماکر:تغییر شکل اندام. اگر اندام دارای کپسول باشد ، ضخیم می شود (کپسول "لعاب")

مقدار:

یک روند برگشت ناپذیر ، اما برخی از توده های هیالین می توانند خود به خود حل شوند.

منجر به اختلال در عملکرد اندام (برگچه های دریچه قلب ، نارسایی قلب ، کلیه و نارسایی کلیه) می شود

آمیلوئیدوز

آمیلوئیدوز یک دیسپروتئینوز مزانشیمی است که با ظهور یک پروتئین فیبریلار غیرطبیعی و به دنبال آن تشکیل یک مجموعه پیچیده پروتئین-پلی ساکارید - AMYLOID مشخص می شود.

روکیتانسکی ، 1844

آمیلوئید یک گلیکوپروتئین است ، که جز main اصلی آن پروتئین فیبریلار است - جز F F.

جز-F: 4 نوع وجود دارد:

AA-bilok - با IG ارتباط ندارد

پروتئین AL - مرتبط با IG

پروتئین AF - سنتز شده از پرآلبومین

ASC 1 - پروتئین - ساخته شده از پیش ماده - پرآلبومین

م componentلفه دوم است جز P P (جز plas پلاسما). اینها پلی ساکاریدهای خون هستند.

آمیلوئید = جز-F + جز component P + GAG + فیبرین + مجتمع های ایمنی

آمیلوئید ماده ای نسبتاً ماندگار است. سلولهای ایمنی آمیلوئید را تشخیص نمی دهند.

بیماری زایی:

4 نظریه منشا آمیلوئید.

نظریه دیسپروتئینوز (با نقض شدید متابولیسم پروتئین)

نظریه ایمونولوژیک

تئوری ترشح محلی سلول

تئوری جهش زایی - طبق تئوری ، جهش سلولی رخ می دهد و این سلول شروع به سنتز پروتئین غیرطبیعی می کند. سیستم ایمنی بدن این سلول ها را تشخیص نمی دهد.

طبق این نظریه ، آمیلوئید در 4 مرحله ایجاد می شود:

پرامیلوئید - تحول سلولی رخ می دهد ... سلول به AMYLOIDOBLAST تبدیل می شود. به عنوان یک قاعده ، این سلول های RES - ماکروفاژها ، پلاسمابلاست ها هستند.

سنتز پروتئین غیر طبیعی توسط آمیلوئیدوبلاست ها - جز-F

تشکیل ماده آمیلوئید. جز F F یک چارچوب آمیلوئید تشکیل می دهد.

سنتز آمیلوئید.

طبقه بندی آمیلوئیدوز.

اولیه (ایدیوپاتیک) - تعمیم یافته است. سنتز پروتئین AL (به طور عمده تحت تأثیر قرار می گیرد: سیستم قلبی عروقی ، عضلات اسکلتی ، پوست ، اعصاب).

وراثتی - شایع ترین در آن گروه های قومی است که ازدواج های خانوادگی انجام می شود. پروتئین AF ( رشته های عصبی، کلیه ها).

سن (سالخوردگی) - ASC 1- پروتئین (قلب ، عروق ، مغز، پانکراس).

ثانویه - از سنتز پروتئین AA (بیماری هایی که ماهیت چرکی-تخریبی دارند: tbc ، برونشکتازی ، استئومیلیت ، لوسمی پاراپروتئینمی ، تومورها ، آرتریت روماتوئید) ناشی می شود.

ماکر: در مراحل اولیه ، اندام بدون تغییر باقی می ماند (با گذشت زمان ، اندازه اندام افزایش می یابد ، متراکم ، به راحتی می شکند ، ظاهر رعد و برق ("چرب")

کوچک: METACHROMASIA

هیالینوز شریانی یک پدیده مشخصه در تصویر پاتولوژیک فشار خون بالا است.

توده های هیالین در پوشش داخلی عروق زیر پوشش اندوتلیال بین ورقهای داخلی و خارجی صفحه الاستیک رسوب می کنند. غشای عضلانی میانی عروق توسط توده های هیالین به سمت بیرون رانده می شود. رسوب توده های هیالین منجر به ضخیم شدن شدید دیواره عروق ، باریک شدن لومن عروقی و گاهی بسته شدن کامل آن می شود. ممکن است در اثر انعقاد توده پروتئینی مایع که از جریان خون به لایه های داخلی رگ وارد می شود ، هیالین در دیواره های عروق تشکیل شود. از این نظر می توان هیالینوز را نتیجه آغشته شدن به پروتئین دانست. توده های هیالین همگن و متراکم ترند. پدیده های واکنشی در اطراف توده های هیالین جمع شده در دیواره رگ های خونی معمولاً مشاهده نمی شوند.

هیالینوز شریانی نه تنها در بیماران مبتلا به فشار خون بالا رخ می دهد. در تعداد زیادی از موارد و به صورت ضعیف ، در افراد مسنی که از فشار خون بالا رنج نبردند ، دیده می شود. هیالینوز شریانی مناطق مختلف عروقی را تحت تأثیر قرار می دهد. بیشتر در عروق طحال برجسته است ، علاوه بر این ، نه تنها در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ، بلکه در افراد مسن با فشار طبیعی... خیلی اوقات و به میزان مشخصی همراه با فشار خون بالا در عروق کلیه ، غدد فوق کلیه و پانکراس است. اگر هیالینوز شریانی کلیه در فشار خون بالا در 97٪ موارد رخ دهد ، در میان normotonics فقط در 2٪ مشاهده می شود. در نتیجه ، هیالینوز شریانی کلیه یک پدیده است که کاملاً مشخصه فشار خون بالا است.

توده های پروتئینی که در طول فشار خون بالا به ضخامت دیواره های عروقی وارد می شوند ، می توانند بیشتر جذب شوند. بنابراین ، اشباع پروتئین در ابتدا ، اگر به مقدار زیادی نرسیده باشد ، یک فرآیند برگشت پذیر است. این شرایط بسیار مهم باید به عنوان یک انگیزه اضافی برای درمان شدید بیماران فشار خون بالا باشد.

اما اغلب ، اشباع پروتئین و هیالینوز شریانی در فشار خون بالا با تغییرات مخرب و اسکلروتیک همراه است. تصلب شرایین نتیجه شایع مراحل بعدی است فشار خون بالا... این امر منجر به اختلالات بعدی در خونرسانی و تغذیه بافتها و اندامها می شود ، علاوه بر تنگی که در نتیجه تغییرات فشار خون در تن عروق ایجاد می شود ، جریان خون را نیز تنگ می کند.

اشباع پروتئین و هیالینوز شریانی اغلب می تواند همزمان با فشار خون بالا مشاهده شود ، و در اندام های مختلف این تغییرات می تواند در مراحل مختلف رشد خود باشد ، اکنون جدیدتر ، اکنون بعدا. این نشان می دهد که اشباع شدن پلاسما ، هیالینوز و تصلب شرایین اشکالی از همان روند هستند که به صورت شیوع های مکرر اتفاق می افتند ، "و هر بار قسمت های جدیدی از شبکه شریانی درگیر شوند." در بعضی از اندام ها ، هیالینوز به طور عمده مشاهده می شود ، در برخی دیگر - آغشته به پلاسما ، در برخی دیگر - ترکیب آنها.

ویدئو:

مفید:

مقالات مرتبط:

1. فرکانس بالای تغییرات کلیه در فشار خون بالا ، به ویژه در اواخر آن ، روشن می کند که ...
2. تا چه اندازه قشر آدرنال در واکنش افزایش فشار از غدد فوق کلیه شرکت می کند ، ...
3. فشار خون بالا با برخی از اختلالات متابولیسم کربوهیدرات همراه است. یکی از شاخص های ابتدایی این تخلفات می تواند به عنوان یک تمایل ...

مکانیسم های آسیب سلول و مرگ 1. تشکیل رادیکال های آزاد (با اکسیژن رسانی کافی به بافت ها) ، پراکسیداسیون لیپید رادیکال های آزاد (SPOL) رخ می دهد. 2. نقض هموستاز کلسیم. کلسیم آزاد در سیتوپلاسم سلولها بسیار موجود است غلظت کم در مقایسه با خارج سلولی. این حالت توسط Ca2 + ، Mg2 + -ATPases حفظ می شود. ایسکمی ، مسمومیت باعث افزایش غلظت کلسیم در سیتوپلاسم می شود ، که منجر به فعال شدن آنزیم هایی می شود که به سلول آسیب می رسانند: فسفولیپازها (آسیب به غشای سلول) ، پروتئازها (تخریب غشا and و پروتئین های اسکلت سلولی) ، ATPases (تخلیه) ذخیره ATP) و اندونوکلئازها (تکه تکه شدن کروماتین). 3. کمبود ATP منجر به از بین رفتن یکپارچگی غشای پلاسما و در نتیجه مرگ سلول می شود. 4. از دست دادن زودهنگام نفوذ پذیری انتخابی توسط غشا plas پلاسما. با کمبود ATP و با فعال شدن فسفولیپازها اتفاق می افتد. غشای پلاسما می تواند در اثر تماس مستقیم با سموم باکتریایی ، پروتئین های ویروسی ، مکمل ، عوامل شیمیایی و فیزیکی آسیب ببیند.

اشکال آسیب سلول

تشخیص بین: · آسیب ایسکمیک و هیپوکسیک. · آسیب ناشی از رادیکال های آزاد ، از جمله اکسیژن فعال ؛ · آسیب سمی. آسیب ایسکمیک و هیپوکسیک. بیشتر اوقات به دلیل انسداد شریانی است. مکانیسم های اصلی مرگ سلولی در طی هیپوکسی نقض فسفوریلاسیون اکسیداتیو است که منجر به کمبود ATP ، آسیب به غشای سلول می شود. مهمترین واسطه تغییرات بیوشیمیایی و مورفولوژیکی برگشت ناپذیر کلسیم است. آسیب سلول ناشی از رادیکال های آزاد. این تحت تأثیر مواد شیمیایی ، اشعه ، اکسیژن ، پیری سلول ها ، تخریب تومورها توسط ماکروفاژها رخ می دهد. رادیکال های آزاد با ترکیبات غیر آلی و آلی - پروتئین ها ، لیپیدها و کربوهیدرات ها واکنش نشان می دهند. سه عکس العمل که در آن رادیکال های آزاد وارد می شوند برای آسیب سلول مهمترین هستند. · پراکسیداسیون لیپید رادیکال آزاد (SPOL) غشاها ، منجر به آسیب به غشاها ، اندامکها و سلولهای خود می شود. · تبدیل اکسیداتیو پروتئین ها. رادیکال های آزاد باعث اتصال متقابل اسیدهای آمینه (متیونین ، هیستیدین ، \u200b\u200bسیستین ، لیزین) می شوند. آنزیم ها را از طریق پروتئازهای خنثی از بین می برد. · آسیب DNA. رادیکال های آزاد با تیمین ، که بخشی از DNA است ، واکنش نشان می دهند ، این منجر به مرگ سلول یا تغییر شکل بدخیم آن می شود. · آسیب سمی. مواد شیمیایی (به صورت ترکیبات محلول در آب) می توانند مستقیماً با اتصال به مولکول ها یا اندامک های سلول عمل کنند. به عنوان مثال ، جیوه گروه های سولفیدریل غشا cell سلول را متصل می کند و باعث افزایش نفوذپذیری غشا cell سلول و مهار انتقال وابسته به ATPase می شود. وقتی کلرید جیوه وارد بدن می شود ، سلولهای دستگاه گوارش و کلیه ها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. سیانید بر روی آنزیم های میتوکندری عمل می کند. داروهای شیمی درمانی ضد سرطان (از جمله آنتی بیوتیک ها) از طریق اثرات سمیت سلولی باعث آسیب سلول می شوند. ترکیبات شیمیایی (محلول در چربی) ابتدا به متابولیت های سمی تبدیل می شوند ، سپس بر روی سلول های هدف تأثیر می گذارند. این باعث ایجاد رادیکال های آزاد می شود.

در مورفولوژی کلاسیک ، آسیب سلول غیر کشنده دیستروفی نامیده می شود.

8. مرگ قفس آپوپتوز تعریف مفهوم. تظاهرات مورفولوژیکی آپوپتوز و مکانیسم رشد آنها. اهمیت فیزیولوژیکی و پاتولوژیک آپوپتوز.

مرگ سلولی آسیب غیرقابل جبرانی به سلول است

آپوپتوز ، مرگ سلولی برنامه ریزی شده از نظر ژنتیکی در ارگانیسم زنده. برای حذف (از بین بردن) ساختارهای سلول غیر ضروری در طی جنین زایی

تظاهرات ریخت شناسی:

1- تراکم هتروکروماتین هسته ای و جمع شدن سلولها با حفظ یکپارچگی اندامک ها و غشای سلول.

2- تجزیه سلول به اجسام آپوپتوز ، که ساختارهای غشایی با نتیجه گیری و درون اندامک ها و ذرات هسته هستند.

3- سپس اجسام آپوپتوتیک فاگوسیتوز شده و توسط لیزوزومهای محیط و سلولها تخریب می شوند.

سازوکار:

تراکم 1-کروماتین با تجزیه DNA هسته ای همراه است ، CT در محل پیوندهای بین نوکلئوزوم ها رخ می دهد و منجر به تشکیل قطعات می شود.

2- نقض حجم و اندازه سلول با فعالیت ترانس گلوتامیناز توضیح داده می شود. این کاتالیز fer-t اتصال متقاطع پروتئین های سیتوپلاسم است ، تصویر پوسته ای در زیر غشای پلاسما است.

3-فاگوزیتوز اجسام آپوپتوز توسط ماکروفاژها و سلولهای دیگر.

4- وابستگی آپوپتوز به فعال شدن ژن از ویژگی های مهم آن است. این توسط پروتئونکوژنز تهیه می شود. ژن های خاص آپوپتوز شناسایی شده اند که باعث تحریک یا مهار مرگ سلولی می شوند. 5- آنكوژنها و ژنهای سرکوب كننده نقش تنظیمی در القاop آپوپتوز دارند (انكوژن p53 به طور معمول آپوپتوز را تحریك می كند ؛ p53 برای ایجاد آپوپتوز پس از آسیب DNA توسط اشعه ضروری است).

اهمیت فیزیولوژیکی و پاتولوژیک آپوپتوز:

1- واسطه حذف برنامه ریزی شده سلولها در طی جنین زایی (از جمله کاشت ، ارگانوژنز و تجزیه)

2- تکامل سلولهای وابسته به هورمون در بزرگسالان اتفاق می افتد

3-از بین رفتن سلولها در سلولهای سلول در حال تکثیر ، مانند اپیتلیوم دخمه را تضمین می کند روده کوچک و مرگ سلولی در تومورها

آپوپتوز 4- ساعت در ساعت ، مرگ کلونهای واکنش دهنده فعال سلولهای T-ltmphocytes و آتروفی پاتولوژیک mc وابسته به هورمون متوجه می شوند

5- آپوپتوز پس از انسداد مجرا ، آتروفی پاتولوژیک اندامهای پارانشیمی است

6- مرگ سلولی ناشی از سیتوتوکسیک و سلولهای T و مرگ سلولی در بیماری های ویروسی حشره با آپوپتوز همراه است

7-آپوپتوز زمینه ساز مرگ سلولی ناشی از اثرات مخرب مختلف و ضعیف است و CT در مقادیر زیاد منجر به مرگ سلولی می شود (اصطلاح در همه جا وجود دارد ، اشعه ، داروهای ضد سرطان سیتوتوکسیک و احتمالاً هیپوکسی)

9. نکروز. تعریف مفهوم. علائم ماکروسکوپی و میکروسکوپی نکروز.

نکروز - مرگ ، مرگ سلولها و mk در موجود زنده. در همان زمان ، آنها به طور کامل زندگی را متوقف می کنند. این یک طیف از تغییرات ریخت شناسی است که پس از مرگ سلول ها در یک بافت زنده ایجاد می شود. این نتیجه تخریب عملکرد آنزیم ها بر روی سلول آسیب دیده کشنده است. در حقیقت ، دو فرایند پرش ایجاد می شود: هضم آنزیم و دناتوراسیون پروتئین ها.

مورفوژنز نکروز:

1-نکروز مانند پارانکروز ، اما برگشت پذیر.

تغییرات دیستروفی 2-نکروبیوز-برگشت ناپذیر ، که با غلبه واکنش های کاتابولیکی بر آنابولیک مشخص می شود

3-مرگ kt ، زمان شروع kt سخت است که خسته شود

4-اتولیز - تجزیه بستر مرده تحت تأثیر فر هیدرولیتیک سلولهای مرده و ماکروفاژها.

ماکرو: علائم نکروز می تواند به روش های مختلفی خود را نشان دهد: آنها به اصالت عضوی که نکروز در آن اتفاق می افتد و همچنین به ماهیت عامل آسیب رسان بستگی دارد.

میکرو: علائم هم به هسته و سیتوپلاسم سلول و هم به ماتریکس خارج سلول مربوط می شوند.

تغییر هسته:

کاریوپیکنوز - کوچک شدن هسته ها به دلیل تراکم کروماتین ؛

کاریورکسیس - تجزیه هسته ها به صورت توده

کاریولیز - انحلال هسته به دلیل فعال شدن هیدرولازها (RNase و DNase)

تغییر سیت:

انعقاد پلاسما - دناتوراسیون و انعقاد پروتئین با ظهور توده های صورتی روشن در سیتوپلاسم

پلاسمورهکسیس - تجزیه سیتوپلاسم به توده ها

پلاسمولیز - ذوب سیتوپلاسم

ماتریس اضافی توسعه را تغییر دهید:

در تقسیم الیاف مشبک ، کلاژن و الاستیک تحت تأثیر پروتئازها ، الاستازها ، کلاژنازها. توده های نکروتیک اغلب با ایجاد نکروز فیبرینوئید با فیبرین آغشته می شوند.

هیالینوز این دیستروفی پروتئین عروقی- استرومایی است ، که با رسوب در بافتهای توده های متراکم شفاف هموژن هیالین مشخص می شود ، که ماده اصلی غضروف هیالین را یادآور می شود. هیالینوز را نباید با دیستروفی قطره هیالین ، که یک دیسپروتئینوز داخل سلول است ، اشتباه گرفت.

طبقه بندی.

انواع زیر هیالینوز وجود دارد:

1. هیالینوز عروقی
2. هیالینوز بافت همبند ؛
3. هیالینوز غشای سروز

هیالینوز می تواند گسترده و محلی باشد.

رخداد

هیالینوز دیواره های عروقی بسیار شایع است و در بیشتر افراد مسن ، به ویژه در افراد مبتلا به فشار خون ، فشار خون بالا و علائم دیابت ، مشاهده می شود. هیالینوز بافت همبند کمتر شایع است و حتی کمتر - هیالینوز غشای سروز.

شرایط وقوع

1. برای هیالینوز عروقی - افزایش دهید فشار خون و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق کوچک و شریانی.
2. برای هیالینوز بافت پیوندی - بی نظمی قبلی آن به شکل تورم موکوئید و تغییرات فیبرینوئید.
3. برای هیالینوز غشای سروز - وجود سطح غشای سروز از یک ترشح التهابی فیبرین.

مکانیسم های وقوع

هیالینوز عروق - رگهای کوچک ، شریانی و گلومرول کلیه - در نتیجه افزایش فشار خون ، نکروز سلولهای عضله صاف پوسته میانی، و نفوذ دیواره عروق با پروتئین های پلاسمای خون. این پروتئین ها با محصولات نکروز میوسیت ترکیب شده و هیالین ایجاد می کنند. مکانیسم دیگری برای توسعه هیالینوز عروقی ، به عنوان مثال ، در واسکولیت ، و همچنین دیابت ، با افزایش نفوذپذیری دیواره عروق و نفوذ آن با پروتئین های پلاسما همراه است که متعاقباً به هیالین تبدیل می شود.

قبل از هیالینوز بافت همبند تخریب ماده اساسی آن و به ویژه موکوپروتئین ها و الیاف کلاژن است. موکوپلی ساکاریدهای اسیدی حاصل از تجزیه موکوپروتئین ها ، به دلیل خاصیت آب دوست بودن آنها ، منجر به تورم بافت می شود. در همان زمان ، نفوذ پذیری ریز عروق محلی افزایش می یابد ، که از آن آلبومین ، گلوبولین ها و فیبرینوژن وارد بافت می شود ، که وقتی چگالی بیشتری دارند ، هیالین ایجاد می کنند. هیالینوز غشای سروزی نتیجه تکامل ترشحات التهابی فیبرین در سطح اندام های دارای پوشش serous است.

تصویر ماکروسکوپی.

هیالینوز عروقی از نظر ماکروسکوپی تعیین نمی شود ، به استثنای هیالینوز عروقی فوندوس ، که توسط چشم پزشکی با استفاده از یک ذره بین تشخیص داده می شود. در عین حال ریز لول ها ضخیم و چین دار به نظر می رسند. بافت همبند هیالیپی شده متراکم ، فاقد قابلیت ارتجاعی ، سفید شیری یا کمی خامه ای است. این امر خصوصاً در دریچه های دریچه های قلب ، ضخیم شده و به شدت تغییر شکل یافته و در اصطلاحاً جای زخم های کلیوی دیده می شود. با هیالینوز غشای سروز ، بافت این مکان به شدت ضخیم ، قوام سفید غضروفی ، شیری است. به نظر می رسد اندامی که دارای هیالینوز غشای گسترده هستند - کبد یا طحال - با قند مایع آغشته می شوند و به عنوان لعاب کبد یا طحال توصیف می شوند.

تصویر میکروسکوپی.

دیواره شریان های کوچک هیالین شده و شریانی ها به دلیل تجمع توده های ائوزینوفیل همگن در آنها ضخیم می شود ، لومن آنها بطور قابل توجهی باریک یا کاملاً بسته می شود. گلومرولهای کلیوی به طور نسبی یا كامل با چنین توده هایی جایگزین می شوند كه در آنها هسته های سلولهای منفرد گاهی اوقات یافت می شود. در هیالینوز بافت پیوندی و غشای سروز ، در میان تعداد اندکی از فیبروسیت ها ، توده های ائوزینوفیل همگن وجود دارد که با واکنش مثبت PIC مشخص می شوند ، که نشان دهنده وجود گلیکوپروتئین های خون در آنها است. واکنشهای رنگارنگ به مخاط مشاهده شده در طی تورم موکوئیدی در طی تغییرات فیبرینوئید منفی می شود.

اهمیت بالینی

باریک شدن قابل توجهی از لومن یک رگ هیالینزه شده منجر به باروتروما می شود ، که به طور معمول با انقباض شریانی که اکنون خاصیت ارتجاعی و انقباض خود را از دست داده است ، جلوگیری می شود. شوک هیدرودینامیکی منجر به اشباع پلاسما در نواحی دیستال بافت خونرسانی با از دست دادن عملکرد آنها می شود. به این ترتیب است که هیالینوز گلومرول کلیه در فشار خون بالا با یک تصویر از افزایش مزمن ایجاد می شود نارسایی کلیه... به این ترتیب رتینوپاتی دیابتی ایجاد می شود که نتیجه آن غالباً نابینایی کامل است.

هیالینوز بافت همبند جزوه یا فلپ دریچه های قلب منجر به تغییر شکل و بسته شدن ناقص آنها می شود و در نتیجه از کار افتادن دریچه می شود.

در اکثر قریب به اتفاق موارد ، هیالینوز غشای سروزی کشف غیر منتظره ای در حین جراحی یا کالبد شکافی است و هیچ اهمیت بالینی ندارد. یک استثنا ممکن است موارد هیالینوز کامل یا فرعی سطح کبد یا طحال باشد ، که در شرایط افزایش خونریزی اعضای بدن ، در کشیدگی کپسول اختلال ایجاد می کند و ممکن است همراه با درد باشد.