خطر IBS 1 آن. عوامل خطر ابتلا به IBS

ایسکمی میوکارد علیت ممکن است یک انسداد یک کشتی باشد آترواسکلروتیک Blyaska. فرآیند آموزش ترومببا یا کشتی های اسپاسم. به تدریج افزایش مقدار عروق معمولا منجر به نارسایی مزمن تامین خون میکارد. که به عنوان پایدار ظاهر می شود استرس را انداخت. شکل گیری ترومبوز یا اسپاسم عروق منجر به نارسایی حاد خون به میوکارد می شود، یعنی انفارکتوس میوکارد .

در 95-97٪ موارد علت توسعه بیماری قلبی ایسکمیک تبدیل می شود آترواسکلروز. فرایند مسدود کردن لومن پلاک های آترواسکلروتیک عروق، اگر آن را به آن توسعه دهد عروق کرونر. باعث کمبود قلب قلب می شود، یعنی ایسکمی. با این حال، باید توجه داشته باشیم که آترواسکلروز تنها علت IHD نیست. به عنوان مثال، با افزایش جرم (هیپرتروفی) قلب، می تواند از بین برود فشار خون. مردم از لحاظ جسمی کار یا ورزشکاران دارند. برخی از دلایل دیگر برای توسعه Cha اشاره شده است. گاهی اوقات آن را مشاهده می شود توسعه غیرمستقیم عروق کرونر، با التهاب بیماری های عروق. با فرآیندهای عفونی، و غیره

با این حال، درصد موارد پیشرفت های CHA به دلایلی که با فرایندهای آترواسکلروز مرتبط نیستند، نسبتا ناچیز نیست. در هر صورت، ایسکمی میوکارد با کاهش قطر کشتی همراه است، بدون در نظر گرفتن این دلایل.

پراهمیت در توسعه IBS به اصطلاح عوامل خطر IBS. که به ظهور IBS کمک می کند و تهدیدی برای توسعه بیشتر آن ایجاد می شود. به طور معمول می توان به دو تقسیم کرد گروه های بزرگ: عوامل خطر قابل تغییر و غیر قابل تغییر IBS .

عوامل خطر متفاوت، IBS عبارتند از:

• فشار خون شریانی (I.E فشار خون بالا),
• سیگار کشیدن،
• وزن بیش از حد بدن ,
• اختلالات کربوهیدرات (به ویژه دیابت ),
• شیوه زندگی کم تحرک ( هیتودینا),
• غذای غیر منطقی
• افزایش محتوای خون کلسترول و غیره

خطرناک ترین از نقطه نظر توسعه احتمالی IBS، پرفشاری خون شریانی، دیابت، سیگار کشیدن و چاقی .

فاکتورهای خطر قابل انطباق، IHD، همانطور که از نام روشن است، کسانی هستند که قبلا، همانطور که می گویند، به هیچ وجه نمی روند. این عوامل مانند

• سن (بیش از 50-60 سال)؛
• جنس مرد؛
• وراثت رطوبت، یعنی موارد بیماری Cha در نزدیکی نزدیکترین بستگان.

در برخی از منابع، می توان طبقه بندی دیگری از عوامل خطر ICD را پیدا کرد، که بر اساس آن آنها به عوامل خطرساز اجتماعی-فرهنگی (خارجی) و داخلی (درونی) تقسیم می شوند. عوامل خطرساز اجتماعی-فرهنگی CHD به آنها مربوط می شود که به دلیل یک محیط زندگی انسانی هستند. در میان این عوامل خطر، IBS شایع ترین هستند:

• وعده های غذایی نادرست (مصرف بیش از حد مواد غذایی با کالری بالا، اشباع شده با چربی ها و کلسترول)؛
• هیپودینامین؛
• overvoltage Neuropsychiatric؛
• سیگار کشیدن،
• الکل؛
• خطر ابتلا به IHD در زنان افزایش خواهد یافت استفاده طولانی پیشگیری از بارداری هورمونی .

عوامل خطر داخلی که توسط بدن بیمار ایجاد می شود نامیده می شود. در میان آنها

• hyperholasterolemia. یعنی افزایش محتوای خون در کلسترول؛
• فشار خون شریانی ;
• چاقی؛
• بیماری متابولیک؛
• cholelithiasis ;
• برخی از ویژگی های شخصیت و رفتار؛
• ارثی؛
• سن و عوامل جنسی.

اکثر این عوامل خطر واقعا خطرناک هستند. بر روی داده های سواد، خطر ابتلا به IBS افزایش سطح کلسترول با 2.2-5.5 برابر افزایش می یابد، بیماری پرفشاری خون - 1.5-6 بار بر اساس برخی داده ها، احتمال ابتلا به توسعه سیگار کشیدن IBS را تحت تاثیر قرار می دهد، خطر ابتلا به IBS را در 1.5-6.5 بار افزایش می دهد. عوامل خطر بالا نیز هیپودینامیا، وزن بیش از حد بدن، اختلال کربوهیدرات، عمدتا دیابت هستند. خطر ابتلا به HBS را افزایش می دهد. استفاده مداوم از آب نرم، نمک های معدنی ضعیف (کلسیم، منیزیم، کروم، لیتیوم، روی، وانادیوم)، به این ترتیب باعث اختلالات متابولیکی در بدن می شود. تأثیر قابل ملاحظه ای بر خطر ابتلا به IBS توسعه یافته توسط چنین، در نگاه اول، عوامل به عنوان مکرر مربوط نیست شرایط استرس زا، فراموشی روانی، بیش از حد ذهنی.

با این حال، اغلب "گناه" خود را تحت فشار قرار نمی دهند، بلکه تأثیر آنها بر ویژگی های شخصیت فرد است. در پزشکی، دو نوع رفتاری از افراد متمایز هستند، آنها از نوع A و نوع B نامیده می شوند. نوع A شامل افرادی با یک سیستم عصبی آسان، اغلب Choler Temperament. یکی از ویژگی های متمایز این نوع میل به رقابت با همه و پیروزی به هیچ وجه است. چنین فردی تمایل به جاه طلبی های بیش از حد است، به شدت، به طور مداوم با دستاوردهای دست یافته، در ولتاژ ابدی ناراضی است. قلب شناسان ادعا شده است که این نوع خاص شخصیت قادر به سازگاری با وضعیت استرس زا است و افرادی از این نوع IBS بسیار بیشتر (در سن جوان - 6.5 برابر) توسعه می یابد، نسبت به انسان به اصطلاح B، متعادل، فلگماتیک، دوستانه.

ما به شما یادآوری می کنیم که هیچ مقاله یا وب سایت قادر به تشخیص صحیح نیست. نیاز به مشاوره دکتر!

بیماری عروق کرونر

در حال حاضر، بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر و معلولیت در سراسر جهان است. نقش اصلی در ساختار مرگ و میر از بیماری های قلبی عروقی متعلق به بیماری های قلبی ایسکمیک است.

بیماری ایسکمیک قلب (IBS) - بیماری مزمنکه با مصرف اکسیژن ناکافی به میوکارد تولید می شود. علت اصلی (بیش از 90٪ موارد) جریان اکسیژن ناکافی، تشکیل پلاک های آترواسکلروز در لومن شریان های عروق کرونر، شریان های عضله قلب خون (میوکارد) است.

شیوع.

با توجه به سازمان بهداشت جهانی (WHO) مرگ و میر از بیماری های قلبی عروقی 31٪ است و بیشترین آن است علت مکرر نتایج مرگبار در سراسر جهان. در قلمرو فدراسیون روسیه، این رقم 57.1٪ است، که بیش از نیمی از همه موارد به سهم IHD (9/28٪) کاهش می یابد، که در ارقام مطلق 385.6 نفر در هر 100 هزار نفر در هر سال است. برای مقایسه، مرگ و میر از همان دلیل در قلمرو اتحادیه اروپا 95.9 نفر در هر 100 هزار جمعیت در سال است که 4 برابر کمتر است، در مقایسه با کشور ما.

فراوانی ChA به شدت با سن کاهش می یابد: زنان از 0.1-1٪ در سن 45-54 سال به 10-15٪ سال 65-74 سال و مردان از 2-5٪ 45-54 سال تا 10 تا 20 درصد رشد می کنند 65-74 سال.

علت توسعه و عوامل خطر.

علت اصلی توسعه بیماری های قلبی ایسکمیک آسیب های آترواسکلروز به شریان های عروق کرونر است. با توجه به عوامل خطر خاص، کلسترول بر روی دیوارهای عروق به مدت طولانی به تعویق افتاد. سپس پلاک به تدریج از رسوبات کلسترول تشکیل شده است. پلاک آترواسکلروز، به تدریج افزایش می یابد، جریان خون را به قلب مختل می کند. هنگامی که پلاک به اندازه های قابل توجهی می رسد، که باعث عدم تعادل در تحویل و مصرف میوکارد خون می شود، پس از آن بیماری های قلبی ایسکمیک شروع به آشکار می شود اشکال گوناگون. شکل اصلی تظاهرات آنژین است.

عوامل خطر ICC را می توان به قابل تغییر و غیر قابل تغییر تقسیم کرد.

عوامل خطر غیر قابل تشخیص عوامل موثر بر آن هستند که ما نمی توانیم تحت تاثیر قرار دهیم. این شامل

• کف . کف مرد یک عامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی است. با این حال، وارد شدن به یک دوره کلیکتریک، زنان از یک پس زمینه هورمونی محافظ محروم می شوند. و خطر ابتلا به رویدادهای قلبی عروقی نامطلوب قابل مقایسه با طبقه های مردانه است.
• سن. پس از 65 سال، خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی به شدت افزایش می یابد، اما نه به همان اندازه برای همه. اگر بیمار حداقل تعداد عوامل اضافی را داشته باشد، خطر ابتلا به عوارض جانبی همواره حداقل باقی می ماند.
• ارثی همچنین باید به عنوان یک بیماری خانوادگی با بیماری های قلب و عروق محسوب شود. تأثیر خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی در خط زن تا 65 سال، توسط مردان تا 55 سال است.
• دیگر عوامل خطر غیر قابل تغییر. سایر عوامل غیر قابل تشخیص شامل قومیت (به عنوان مثال، در سیاه و سفید، خطر ابتلا به سکته مغزی و مزمن نارسایی کلیه)، وابستگی جغرافیایی (به عنوان مثال، فرکانس سکته مغزی بالا و IBS در روسیه، اروپای شرقی و کشورهای بالتیک؛ کم خطر ابتلا به CHD در چین).

عوامل خطر قابل تغییر - عوامل موثر بر تغییر در شیوه زندگی یا انتصاب داروهای دارویی. قابل تغییر را می توان به رفتاری و فیزیولوژیکی و متابولیک تقسیم کرد.

عوامل خطر رفتاری:

• سیگار کشیدن. به گفته سازمان بهداشت جهانی، 23 درصد از مرگ و میر IHD به علت سیگار کشیدن، کاهش امید به زندگی سیگاری ها در سن 35-69 سالگی به طور متوسط \u200b\u200b20 سال است. مرگ ناگهانی در میان کسانی که یک بسته سیگار را در طول روز حفاری می کنند، 5 برابر بیشتر از غیر سیگاری مشاهده می شود.
• عادت های غذایی و فعالیت های حرکتی.
• فشار.

ویژگی های فیزیولوژیکی و متابولیک:

• دیس لیپیدمی. تحت این اصطلاح به عنوان افزایش کلسترول، تری گلیسیرید و تعادل بین کسرهای کلسترول قابل درک است. سطح کلسترول کل در بیماران باید بالاتر از 5 mmol / l باشد. سطح لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL) در بیماران، انفارکتوس میوکارد را تضعیف نمی کند نباید بالاتر از 3 mmol / l باشد و در افرادی که مبتلا به انفارکتوس میوکارد شده اند، این شاخص باید با ارزش مطابقت داشته باشد< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• فشار خون شریانی. برای کاهش خطر عوارض قلبی عروقی، مهم است که به سطح هدف دست یابیم فشار شریانی کمتر از 140/90 میلی متر جیوه. در بیماران مبتلا به خطر بالا و بسیار بالایی از عوارض قلبی عروقی، کاهش فشار خون تا 140/90 میلیمتر Hg ضروری است. و کمتر، ظرف 4 هفته. در آینده، تحمل پذیری خوب، کاهش فشار خون به 130/80 میلیمتر Hg توصیه می شود. و کمتر.
• چاقی و ماهیت توزیع چربی در بدن. چاقی یک بیماری مزمن مبادله است که توسط توسعه بیش از حد بافت چربی ظاهر می شود و با جریان طبیعی پیشرفت می کند. ممکن است وزن بیش از حد بدن را با فرمول تعیین شاخص توده بدنی (BMI) برآورد کنید:

BMI \u003d وزن بدن (کیلوگرم) / ارتفاع 2 (M 2). اگر BMI 25 یا بیشتر نشانه ای از کاهش وزن است.

دیابت. با توجه به خطر بالای توسعه حوادث قلبی عروقی نامطلوب در SD، و همچنین این واقعیت که اولین انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی مغزی در بیماران مبتلا به SD به طور فزاینده، درمان هیپوگلیسمی، یک جزء مهم از پیشگیری اولیه از حوادث قلب و عروق نامطلوب در بیماران مبتلا به بیماران نوع II.

برای محاسبه درجه ریسک، مقیاس نمره توسعه یافته است. این مقیاس به شما اجازه می دهد تا 10 سال خطر بیماری قلبی عروقی را محاسبه کنید.

عوامل خطر بیماری های قلبی ایسکمیک

برای موفقیت با این بیماری، علل و مکانیزم های توسعه آن باید مورد بررسی قرار گیرد. با این حال، اکثر بیماری ها بر اساس یک مجموعه کامل از عوامل مختلف علیت است. بنابراین، با بسیاری از بیماری های عفونی، پاتوژن که دقیقا شناخته شده است، اغلب مقدمه آن به بدن هنوز پیش از این بیماری را از بین نمی برد. این بیماری تنها در انسان تنها زمانی که همراه با میکروب ویروسی بر روی بدن رشد می کند، عوامل مانند supercooling، خستگی، کمبود ویتامین ها، تضعیف موانع ایمنی وجود دارد. تاریخ سل این را تایید می کند.

آیا سل در قرون وسطی وجود داشت؟ البته. با این حال، او به طور گسترده ای در قرن نوزدهم گسترش یافت، زمانی که افتخار غم انگیز بشریت به او سپرده شد، به خصوص بی رحمانه جمعیت شهری را کشت. این بیماری اپیدمی چیست؟ رشد سریع صنعت، تمرکز و جمعیت جمعیت در شهرها، شرایط مسکن بد، گرد و غبار محل، کار کودکان در تولید بدون حفاظت از کار ابتدایی و تقریبا بدون هیچ مراقبت پزشکی - این همه شرایطی را برای انتشار بی سابقه ای از سل ایجاد کرد. با این حال، به دلیل بهبود شرایط زندگی، به ویژه در میان کودکان، میزان بروز سل به شدت کاهش یافته است. در نتیجه، این بیماری ناشی از پاتوژن های غیر سل است که در حال حاضر از اکثر مردم یافت می شود.

شکل. 11. مکانیسم توسعه آترواسکلروز

در مورد بیماری های غیر قابل انکار، به ویژه CHD، حتی دشوارتر است. دانشمندان نمی توانند با یک دلیل، توسعه آترواسکلروز یا سی دی ها را مرتبط کنند. بسیاری از این دلایل وجود دارد. محققان آمریکایی P. Gopkins و R. William در سال 1981 یک بررسی را منتشر کردند که در آن تمام عواملی که به توسعه IBA کمک می کنند، تلاش می کردند. چنین عوامل دیگری وجود نداشت، 246! البته، این تعداد شامل عوامل اصلی است که بیشتر به طور قابل ملاحظه ای بر بدن انسان و جزئی تاثیر می گذارد. اثر این عوامل ترکیب شده است. یک نفر یک ترکیب از عوامل را به جلو، دیگر متفاوت است. به عنوان یک نتیجه از قرار گرفتن در معرض بدن این عوامل به نام "عوامل خطر"، در پلاسمای خون، محتوای ذرات لیپوپروتکنیک کلسترول به تدریج افزایش می یابد یا وضعیت تغییرات دیوار شریانی. این باعث نفوذ ذرات لیپوپروتئوتروئید به دیوار شریان ها می شود، شرایط برای تاخیر طولانی آنها ایجاد می شود، حتی اگر سطح خون خیلی زیاد نیست.

همانطور که در شکل دیده میشود. 11، همه چیز که به افزایش محتوای لیپوپروتئین های آتروژنیک در خون کمک می کند و کاهش سطح ذرات ضد تئاتر، به توسعه آترواسکلروز کمک می کند. با این حال، به طور کلی، مسئله بودن یا عدم وجود آترواسکلروز به وسیله اتصال لیپوپروتئین ها با دیواره شریانی تعیین می شود. بنابراین، افزایش نفوذپذیری دیواره شریانی برای لیپوپروتئین های آتروژنیک نیز اهمیت زیادی برای توسعه آترواسکلروز دارد. در زیر ما به عوامل خطر فردی نگاه خواهیم کرد که باعث توسعه CHD می شود.

هیپرکلسترولمی یا افزایش کلسترول بالا در خون. افراد مبتلا به کلسترول بالا در خون، کلسترول اصلی (حامل) کلسترول - بتا لیپوپروتئین ها را جمع آوری می کنند. در این راستا، دقیق تر خواهد بود که در مورد افزایش محتوای خون زیاد کلسترول، چند تا لیپوپروتئین بتا صحبت شود. از آنجایی که محتوای کلسترول را در خون تعیین می کند، تصمیم گرفته شده است که سطح لیپوپروتئین را به صورت غیر مستقیم بر روی محتوای کلسترول قضاوت کند. در نوزادان کشورهای مختلف، ملیت ها و نژادهای کلسترول در خون نسبتا کم است: به طور متوسط \u200b\u200bدر خون بند ناف - تنها 70 میلی گرم / دسی لیتر، 70 میلی گرم کلسترول در 100 میلی لیتر پلاسما است. با سن، سطح کلسترول در خون افزایش می یابد و ناهموار می شود. بنابراین، در یک کودک یک ساله، محتوای کلسترول دو برابر شده است. بعدها سطح آن به آرامی افزایش می یابد و تا 18-20 سال به 160-170 میلی گرم بر دسی لیتر می رسد. پس از بیست سال در سطح کلسترول در خون، تکینگی و شیوه زندگی مردم شروع به تاثیر خون می کنند. در کشورهای بسیار توسعه یافته اروپا، آمریکای شمالی و استرالیا، به عنوان یک قاعده، محتوای کلسترول در خون افزایش می یابد، در مردان - تا 50-55 سال تا 60-65 سال - به ترتیب مردان به ترتیب مردان 210-220 میلی گرم / دسی بل، زنان - تا 220-230 میلی گرم / دسی لیتر. در ساکنین کشورهای آفریقایی، آسیای جنوب شرقی، آمریکای جنوبی، بیش از 20 سال سن، سطح کلسترول در خون یا تغییر نمی کند یا کمی افزایش می یابد.

همانطور که قبلا ذکر شد، پس از مصرف مواد غذایی، غنی از کلسترول، میزان کلسترول در خون افزایش می یابد. اگر فرد در چنین رژیم غذایی طولانی باشد، پس از آن، به اصطلاح هیپوکلسترولمی مواد غذایی را توسعه می دهد. گاهی اوقات هیپرکلسترولمی ناشی از برخی بیماری ها (به عنوان مثال، به عنوان مثال، به عنوان یک نتیجه کاهش عملکرد غده تیروئید) یا اختلالات ارثی، زمانی که بدن کلسترول را بیش از حد یا به آرامی "بازیافت" آن را سنتز می کند.

هر چه مبدأ هیپرکلسترولمی، آن را برای بدن بسیار نامطلوب است. داده های آماری نشان می دهد که افراد دارای گروه های مختلف بین کلسترول و نرخ EBS وابستگی مستقیم هستند. کلسترول کم در خون (کمتر از 200 میلی گرم بر دسی لیتر)، ساکنان کشورهایی را که IBS نادر است، تعیین می کند سطح بالا کلسترول (بیش از 250 میلی گرم / دسی بل) - در ساکنین مناطق، که در آن این بیماری رایج است. به همین دلیل محتوای کلسترول بالایی در خون یکی از عوامل اصلی کمک به توسعه IBS محسوب می شود.

هیپرتریگلیسیریدمی. این اصطلاح به افزایش سطح تری گلیسیرید در خون اشاره دارد. اغلب، افزایش میزان تری گلیسیرید همراه با افزایش سطح کلسترول همراه است، اما موارد بیشتری از هیپیتریگلیسیریدمی پاک شده وجود دارد. در چنین افرادی در خون، حامل های اصلی (حامل ها) تری گلیسیرید ها انجام می شود - لیپوپروتئین ها، و همچنین بتا لیپوپروتئید ها غنی از کلسترول هستند که هر چند خواص آتروژنیک دارند. نتایج مشاهدات بالینی تایید می کند که افرادی که دارای سطح بالایی از تری گلیسیرید در خون هستند اغلب باعث ایجاد آترواسکلروز و IBS می شوند.

سطح تری گلیسیرید در خون حساس به نوسانات قابل توجه فردی است. بر اساس نتایج مشاهدات بالینی و مطالعات جمعیتی، می توان نتیجه گرفت که محتوای تری گلیسیرید در خون بیش از 140 میلی گرم / به نامطلوب و بیش از 190 میلی گرم بر دسی لیتر - در حال حاضر از لحاظ توسعه آترواسکلروز خطرناک است.

hyperitriglyceridemia به دلیل نقض تبادل تری گلیسیرید در بدن است که می تواند توسط قدرت های نادرست، غیر منطقی، مصرف الکل تحریک یا تشدید شود، و علاوه بر این، در زنان - با استفاده از پیشگیری از بارداری (ضد بارداری) داروهای هورمونی و دلایل دیگر.

سطح بالایی از تری گلیسیرید ها در خون در بیماران دیابتی مشاهده می شود، نقرس ناشی از سندرم نفروتیک، با عملکرد کاهش یافته از غده تیروئید و سایر بیماری ها.

Hypoalofalipoprotehememia (کاهش مقدار آلفا لیپوپروتئین در خون). در بخشی از بیماران مبتلا به آترواسکلروز و IBS، کلسترول یا سطح تری گلیسیرید، یا بتا بتا و لیپوپروتئین های قطع شده، در پلاسمای خون باقی می ماند، اما محتوای آلفا لیپوپروتئین ها کاهش می یابد. از آنجا که آلفا لیپوپروتئین ها، در مقایسه با بتا و پراکندگی لیپوپروتئین ها، از دیواره عروقی از آترواسکلروز ضایعه محافظت می کنند، کاهش سطح لیپوپروتئین های آلفا در خون می تواند به عنوان یک عامل خطر ابتلا به آترواسکلروز در نظر گرفته شود. احتمال دارد که انفارکتوس میوکارد در زنان در گزارش دوره رنگارنگ نادر باشد، زیرا آنها سطح آلفا لیپوپروتئین ها را در خون بالاتر از مردان دارند.

بنابراین، در مطالعه متابولیسم لیپید، توصیه می شود که نه تنها سطح کلسترول کل و تری گلیسیرید در خون را تعیین کنید، بلکه نسبت لیپوپروتئین های کلسترول آتروژنیک به لیپوپروتئین های ضد تئاتر کلسترول:

beta-XS + Prize-XS

جایی که XC کلسترول کلاس های مربوط به لیپوپروتئین است. بالاتر از این نگرش، احتمال ابتلا به آترواسکلروز و عوارض آن بیشتر است. در بیماران مبتلا به آترواسکلروز شدید، پیچیده توسط IHD، چنین نگرشی به 6 واحد و بیشتر می رسد. برعکس، نسبت کمتر از 3 واحد مشخصه ای از افرادی است که از IHD رنج نمی برند و برای مدت طولانی. اغلب آنها دارای محتوای بالایی از کلسترول آلفا لیپوپروتئین در خون (بیش از 80 میلی گرم بر دسی لیتر) هستند.

برای تعیین ضریب کلسترول به اصطلاح آتروژنز، تنها دو شاخص استفاده می شود - داده های کل XS و Alpha-XS:

HS رایج - آلفا XS

k \u003d -----------

با توجه به این ضریب، تهدید توسعه آترواسکلروز در افراد با محتوای کم آلفا لیپوپروتئین ها در خون افزایش می یابد و تعادل بین سطوح بتا و اختلاط لیپوپروتئین ها، از یک سو و سطح آلفا- لیپوپروتئین ها از طرف دیگر.

عوامل ارثی. مدتهاست متوجه شده است که نشانه های IBS، از جمله انفارکتوس میوکارد، اغلب از بستگان نزدیک تشخیص داده می شود. مواردی وجود دارد که انفارکتوس میوکارد علت مرگ بستگان سه نسل بود: از پدربزرگ به نوه ها. خط ارثی عمدتا توسط نقض یک تبادل لیپوپروتئولوئید یک نوع یا یک نوع دیگر انتقال می یابد که سطح لیپوپروتئین های خون را در خون (هیپرلیپتیمی) نشان می دهد. در عین حال، محتوای کلسترول یا تری گلیسیرید یا هر دو این اجزای لیپوپروتئین ها، افزایش خون یا هر دو این اجزای لیپوپروتئین ها در همان زمان. در قلب چنین نقض، در اغلب موارد، یک نقص آنزیمی ژنتیکی (ارثی) وجود دارد، به عنوان مثال، به عنوان مثال، با نوع اول هیپرلیپپروتئفیمی.

این بیماری اغلب در کودکان جوان یافت می شود. در خون یک کودک مبتلا به hyperlipoprotehememia از نوع اول، هیچ آنزیم خاص - لیپوپروتئین لیپاز وجود ندارد، که بزرگترین ذرات لیپوپروتئین خون را تجزیه می کند - Chilomikrons. در نتیجه، کریکتن ها در خون یک کشور معلق طولانی هستند. پلاسمای خون مانند شیر سفید می شود. پس از ضخامت پوست کودک، ذرات چربی به تدریج به تعویق افتاد، شکل گیری توبلهای زرد رنگ - Xanthomas. کودک از طریق کبد و توابع طحال، درد از درد شکمی رخ می دهد. اگر کودک به صورت به موقع به موقع اختصاص داده شود، به طور عمده از عواقب ناخوشایند هیپرلیپوپتمی نوع اول محسوب می شود.

افراد دیگر ممکن است نقض تبادل نوع مختلفی را به ارث برده اند، که در آن آنها دارای سطح بسیار بالایی از کلسترول و حمل ذرات لیپوپروتئین از سنین اولیه هستند. چنین نقض ژنتیکی به دلیل کمبود گیرنده های خاص خاص برای بتا لیپوپروتئین ها بر روی سطح بیرونی غشاهای سلولی برخی از اندام ها و بافت ها است. در نتیجه، نه همه بتا لیپوپروتئین ها با چنین گیرنده ها همراه هستند و به سلول ها به تقسیم و دفع محصولات تشکیل شده از محصولات تشکیل شده نفوذ نمی کنند. بنابراین، محتوای لیپوپروتئین های بتا و کلسترول در خون رشد می کند.

گزینه های دیگر برای نقص های ارثی نیز به دلیل تقسیم سریع کلسترول در بدن شناخته شده است و منجر به هیپرکلسترولمی می شود.

هر چه علت هیپرکلسترولمی ارثی، به ویژه هوموزیگوت (منتقل شده از هر دو والدین)، این یک پدیده بسیار ناراحت کننده است. سطح کلسترول در خون با کلسترولمی homozygous گاهی اوقات به 700-800 میلی گرم بر دسی لیتر (به طور معمول بالاتر از 220 میلی گرم در دسی لیتر) افزایش می یابد. به عنوان یک نتیجه، Xanthomas در پوست از پلک ها، دست ها و پاها، در زمینه دلبستگی تاندون های عضلانی، به عنوان مثال، در امتداد آشیل تاندون و نسبتا اغلب - بازوهای لیپوئید در امتداد حاشیه قرنیه ظاهر می شود هر دو چشم. آترواسکلروز و IHS در افراد با چنین نقض ها در حال توسعه هستند (اغلب تا 20 سال) و در آینده، اگر شما اقدامات لازم پزشکی لازم را انجام ندهید، انفارکتوس میوکارد یا عوارض دیگر ایجاد می شود.

اهمیت زیادی از ویژگی های ارثی بدن در توسعه آترواسکلروز در ادبیات ویژه نشان داده شده است که موارد را توصیف می کند توسعه اولیه انفارکتوس میوکارد در دوقلوها با نقض ژنتیکی متابولیسم لیپید.

آیا ممکن است خطر ابتلا به توسعه زودرس آترواسکلروز در کودکان را تعیین کنید اگر هیپرکلسترولمی از والدین آنها تعیین شود؟ بله، تو میتونی.

بر اساس نتایج مطالعه کلسترول خون در خون، گرفته شده از یک نوزاد تازه متولد شده (برای تجزیه و تحلیل، خون بند ناف) و یا در کودکان سال اول زندگی، در اغلب موارد ممکن است پیش بینی احتمال آترواسکلروز را پیش بینی کنید در آینده است خوشبختانه، هیپوکلسترولمی هموزیگوت ارثی نادر است. هتروزیگوت (انتقال از یکی از والدین) هیپرکلسترولمی بسیار بیشتر تشخیص داده می شود. اما این به عنوان هموزیگوت به سختی ادامه نمی یابد.

بدون شک، با توجه به ویژگی های ارثی، برخی از افراد به آترواسکلروز آسیب پذیر تر از دیگران هستند. و با این حال دشوار است تصور کنید که وراثت نسل ها به طوری که به سرعت تغییر کرده است، به طوری که تنها این توضیح توزیع گسترده IHD است. بدیهی است، موج اپیدمی IBS، پذیرش دیگر است.

غذا. ویژگی های تغذیه، رژیم غذایی معمولی در توسعه آترواسکلروز به طور عمده به منظور تأکید بر آسیب تغذیه بیش از حد و نامتعادل، که نه تنها به چاقی کمک می کند، اهمیت دارد، بلکه سطح لیپید در خون نیز به راحتی افزایش می یابد محتوای تری گلیسیرید در خون، اگر چربی های اشباع شده زیادی وجود داشته باشد. با مصرف طولانی مدت محصولات غنی از کلسترول، زرده تخم مرغ، خاویار، کبد و مغز کلسترول سطح حیوانات در خون به تدریج افزایش می یابد. دانشمند سوئدی X. Malmosis در سال 1965 این واقعیت را در آزمایشات داوطلبانی که در روز 6 تخم مرغ خورده اند، تایید کرد. چربی حیوانی حاوی کلسترول است که به راحتی جذب می شود روده نازک. علاوه بر این، در شرایط بیش از چربی های حیوانی و کمبود کلسترول گیاهی در بدن، به راحتی با اسیدهای چرب اشباع شده (حاوی چربی های حیوانی) متصل می شود، استرهای کلسترول را تشکیل می دهند که از تغییرات بیشتر و اکسیداسیون بیشتر می شوند. اگر کلسترول با اسیدهای چرب اشباع نشده (حاوی چربی های گیاهی همراه باشد)، تبدیل به بدن آسان تر است.

بسیاری از مشاهدات تجربی و بالینی وجود دارد که شهادت می دهند که پس از جایگزینی در غذای چربی اشباع چربی، پوشش گیاهی غیر اشباع، سطح کلسترول کاهش می یابد و توسعه یک فرایند آترواسکلروز به تأخیر افتاده است. بر این اساس، متخصصان تغذیه کل جهان تأکید می کنند که در رژیم روزانه یک فرد، بخشی از چربی های حیوانی باید به منظور جلوگیری و درمان آترواسکلروز جایگزین شود. این جایگزینی است و نه فقط چربی های گیاهی را به حیوانات اضافه کنید.

گوشت، کره، حیوانات دیگر چربی ها و شیر، منابع اصلی چربی های اشباع شده در غذای انسان هستند. در گوشت حیوانات خانگی، به عنوان یک قاعده، چربی های اشباع شده بیشتر از گوشت حیوانات وحشی است. این به حیوانات خانگی نسبتا کوچک حیوانات خانگی کمک می کند، استفاده گسترده از تغذیه خوراک خود و غیره افزودنی های مواد غذایی. بهبود استانداردهای زندگی جمعیت بدون شک به افزایش مصرف چربی های گوشت و حیوانات کمک خواهد کرد.

بنابراین، آن را به یک مشکل فوری از محدودیت ها در مواد غذایی چربی های حیوانی انسان بدون کاهش پروتئین در آن تبدیل می شود. به عنوان مثال، در استرالیا، که در آن مصرف محصولات حیوانی بالا است، و IBS گسترده است، روش اصلی برای غنی سازی اسید های چرب غیر اشباع شده ضروری برای بدن انسان پیشنهاد شده است. ماهیت آن به شرح زیر است. در شرایط طبیعی چربی اشباع نشدهموجود در خوراک گیاهی، در معده حیوانات گوشتی تحت عمل باکتری ها به اشباع تبدیل می شود. برای افزایش سهم اسیدهای چرب اشباع نشده در شیر، گوشت و چربی گاو و گوسفند، دکتر T. گاوه توصیه می کند که به رژیم غذایی این حیوانات، بخش های کوچکی از چربی های گیاهی غیر اشباع مانند روغن آفتابگردان، که در کپسول های مورد استفاده قرار گیرد، معرفی کند حفاظت از چربی ها از باکتری ها در معده حیوانات. کپسول ها همراه با غذا در روده در روده وارد شده اند و چربی های غیر اشباع موجود در آنها جذب می شوند. بنابراین شما می توانید تعداد اسیدهای چرب اشباع نشده در گوشت 3-5 بار و در شیر - ده بار افزایش دهید. تا آنجا که این پیشنهاد امیدوار کننده است - آینده نشان خواهد داد. واضح تر، مسئله چگونگی ارائه یک فرد با تغذیه عقلانی از چربی های گیاهی، کاهش مصرف چربی های حیوانی است.

صحبت در مورد نقش تغذیه در توسعه آترواسکلروز، لازم است که شرایط دیگری را ذکر کنید. مرد مدرن به طور فزاینده ای شروع به استفاده از مواد غذایی با خالص خالص و کنسرو شده و اغلب محصولات غنی از فیبر گیاهی شد. دومی دارای اموال برای اتصال کلسترول (100 گرم فیبر می تواند 100 میلی گرم کلسترول را متصل کند) و سرعت بخشیدن به ارتقاء محتوای روده را تسریع کند.

بنابراین، مصرف مواد غذایی غنی از فیبر به کاهش کلسترول در روده و حذف سریع با مدفوع کمک خواهد کرد. علاوه بر این، در نظر برخی از دانشمندان، اگر ما مواد غذایی به اصطلاح درشت را حذف کنیم و به رژیم غذایی "ظریف" حرکت کنیم، بیش از حد افزایش می یابد، که سطح کلسترول و تری گلیسیرید را در خون افزایش می دهد. در نهایت، محصولات غذایی و میکرولیوم، عدم وجود آن در بدن، توسعه آترواسکلروز را در بدن در طی تصفیه توسط برخی روش ها تعیین می کند.

با مصرف بیش از حد گوشت، خطر ابتلا به آترواسکلروز نیز افزایش می یابد. A. I. Ignatovsky، که در سال 1908، پس از تغذیه گوشت، توسعه آترواسکلروز را در خرگوش ها نشان داد، پیشنهاد کرد که این کلسترول حاوی گوشت را منجر شود. با این حال، نتایج محاسبات ساده نشان می دهد که کلسترول در گوشت خیلی زیاد نیست، به طوری که سطح آن در خون افزایش می یابد تا بعد از افزودن کلسترول خالص افزایش یابد. دلیل چنین گوشت آتروژنیک، متأسفانه، اکنون به ما واضح نیست. اگر چه به طور قانع کننده اثبات شده است که به عنوان یک نتیجه از مصرف پروتئین های حیوانی، به ویژه پروتئین های گوشت، هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز در تعداد زیادی رشد می کند. برخی از محققان آن را با ویژگی های ترکیب اسید آمینه پروتئین های حیوانی مرتبط می کنند: با نگرش لیزین بالا به آرژینین و محتوای نسبتا کم گلیسین.

در رژیم ساکنان کشورهای بسیار توسعه یافته، سهم گوشت و محصولات گوشت بزرگ است. به گفته وزارت زراعت، ماهیگیری و غذا از انگلستان، هر انگلیسی به 70 سال "می خورد" به طور متوسط \u200b\u200b3 گاو، 17 خوک، 25 گوسفند، 420 جوجه و بسته نرم افزاری سوسیس با طول 6.4 کیلومتر. ارقام، همانطور که می بینید، قابل توجه است.

در عین حال، حقایق متعدد شناخته شده است که در گیاهخواران، سطح لیپید ها در خون پایین تر از کسانی است که مواد غذایی مخلوط (سبزیجات و گوشت) را مصرف می کنند. این بدان معنا نیست که یک فرد باید تنها غذای گیاهی داشته باشد. اما به عنوان یک هشدار دهنده عمل می کند که او باید از مصرف بیش از حد محصولات گوشت اجتناب کند. قابل توجه است که پس از مصرف شیر، حتی در مقادیر زیاد، کلسترول خون در خون افزایش نمی یابد، زیرا در شیر تازه حاوی یک عامل مهار کننده سنتز کلسترول در بدن است.

دانشمند انگلیسی J. Yutkin معتقد است که افزایش سطح لیپید ها در خون ساکنان کشورهای بسیار توسعه یافته با مصرف شکر در مقادیر زیاد ارتباط دارد. با توجه به محاسبات خود، در دو قرن گذشته، مردم در رژیم روزانه خود 25 برابر شکر بیشتری را شامل می شدند. در اتحاد جماهیر شوروی تنها برای 1960-1980. مصرف شکر در سرانه سال برای سال از 28 تا 44.4 کیلوگرم افزایش یافته است! ارتباط نزدیک بین تبادل چربی ها و کربوهیدرات ها وجود دارد که قند و بدن در بدن وجود دارد. در بیش از کربوهیدرات ها، شرایط برای تاخیر و انباشت چربی ایجاد می شود. عمل کربوهیدرات ها در افراد مبتلا به سطح بالایی از لیپوپروتئین های قطع شده و تری گلیسیرید در خون قابل مشاهده است: پس از دریافت کربوهیدرات ها، به ویژه شکر، محتوای این اجزاء آنها در خون حتی بیشتر افزایش می یابد.

دکتر J. Yukkin یک آزمایش ساده انجام داد. این 20 نفر را انتخاب کرد که از آنژین رنج می برند، 25 نفر مبتلا به کرومووتای متخلخل (بیماران شریانی با آترواسکلروز اندام های پایین تر) و 25 نفر سالم، تنها 70 نفر در سن 45 تا 66 سالگی. او تصمیم گرفت تا مقدار شکر را در نظر بگیرد، از جمله شکر موجود در شیرینی سازی، بستنی و سایر محصولات که به طور متوسط \u200b\u200bاین افراد را مصرف کرد. معلوم شد که افرادی که از آنژین رنج می برند، 132 گرم شکر، بیماران مبتلا به آترواسکلروز اندام های پایین تر - 141 گرم شکر در روز و سالم - 77 گرم شکر مصرف کردند. همانطور که دیده می شود، بیماران آترواسکلروز مصرف شکر را بسیار بیشتر از سالم مصرف کردند. دکتر J. Yukkin کتاب خود را درباره صحرا تحت نام حساس "خالص سفید، اما مرگبار" منتشر کرد.

در حقیقت، این واقعیت را نادیده میگیرد که شکر برای یک فرد جدید است محصول غذایی. در اروپا، شکر تنها در قرن XVI ظاهر شد و تنها در قرن نوزدهم گسترده شد، زمانی که شکر شروع به تولید از چغندر قند کرد. منحنی مصرف شکر در سرانه شروع به افزایش و به طور پیوسته ادامه می دهد تا خزیدن. بالاتر از داده های رشد مصرف شکر در اتحاد جماهیر شوروی. بر اساس آمار، مصرف شکر در ایالات متحده در ایالات متحده در اوایل دهه 70 به 44 کیلوگرم در سال رسید، و در سال 1974 آن را 50 کیلوگرم بود. در عین حال، در سال های اخیر، مصرف شکر به شکل خالص خود، به شکل محصولات شیرینی سازی - شربت های شکر، انواع توت ها و میوه ها، بستنی و غیره افزایش می یابد.

شکر خالص (تصفیه شده) حاوی میکروارگانیک کروم نیست (آن را در فرایند تصفیه شکر گم شده است)، که برای تبادل شکر خود در بدن ضروری است. بنابراین، هنگام استفاده از شکر خالص در مقادیر زیاد، از بافت ها حاصل می شود و ممکن است نارسایی آن در بدن رخ دهد که باعث توسعه دیابت و آترواسکلروز می شود. در مورد توصیه پزشکان، در برخی از کشورها، همراه با اصلاح، آنها شروع به باز کردن قند "زرد" خام غنی از کروم کردند. اما این یک راه نیست. مصرف بیش از حد شکر در هر شکل بدون ردیابی بدن عبور نمی کند.

دیابت. دیابت شکر یک بیماری است که با افزایش محتوای گلوکز (یکی از ساده ترین قندها) در خون ظاهر می شود. با افزایش قابل توجهی در سطح گلوکز در خون، شروع به ایستادگی کردن کلیه ها با ادرار، آب مراقبت می کند. این توسط ادرار فراوان ظاهر می شود، بنابراین بیماری نام دیگری را دریافت کرد - دیابت. در بیماران تشنگی، بالا، افزایش اشتها "ناامید کننده" وجود دارد. اندام ها و بافت های بیماران مبتلا به دیابت به جذب گلوکز در مقادیر لازم متوقف می شوند و کمبود منابع اصلی انرژی را تجربه می کنند. تقریبا این کسری بودجه در هزینه چربی ها و پروتئین ها صورت می گیرد، اما اگر بیماری پیشرفت کند، بیماران می توانند به حالت کمیته سقوط کنند و بمیرند.

پس از آزمایش D. Mering و O. Minkowski، با حذف پانکراس در سگ ها (در سال 1889) و درخشان JI کار می کند. V. Sobolev (در سال 1901) نقش "جزایر" پارچه پانکراس را در جذب ارگانیسم گلوکز روشن کرد. در اصل، خاموش شدن، پارچه پانکراس در حیوانات و انسان ها حدود 1 میلیون "جزایر" مشغول به کار بودند، متشکل از سلول های خاص که تولید و ترشح به خون یک هورمون خاص به نام انسولین (از کلمه "insuls" - یک جزیره )

در سال 1922، دانشمندان کانادایی F. Banting و K. بهترین برای اولین بار در جهان دریافت شده از "جزیره" پارچه از تابلوهای انسولین غدد و با موفقیت آن را برای درمان دیابت شکر مورد استفاده قرار داد. از آن به بعد، بیماران مبتلا به دیابت فرصت دارند تا به طور موثر درمان شوند و به زندگی عادی بازگردند.

توسط محاسبات آمار پزشکی، در جهان تقریبا 100 میلیون نفر با آشکار وجود دارد علائم بالینی دیابت؛ در این مورد، هر 10 تا 15 سال تعداد دیابت بیمار دو برابر می شود. علاوه بر این، بسیاری از بیماران به اصطلاح پتانسیل پتانسیل و پنهان دیابت وجود دارد. اول از همه، آن را شامل افرادی با وراثت شده، که پدر و مادر و یا دیگر بستگان نزدیک دیابت، و همچنین افرادی که از چاقی رنج می برند. برای شناسایی دیابت پنهان، مردی که این بیماری را انجام می دهد، بار با شکر را انجام می دهد و نوسانات سطح قند خون را تعیین می کند و در صورت لزوم، امکانات نیز مورد بررسی قرار گرفته و محتوای انسولین در خون مورد بررسی قرار گرفته است. با تشکر تشخیص زودهنگام چنین اشکال دیابت و انتصاب در رژیم غذایی بعدی می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند و از عوارض سنگین آن جلوگیری کند. اصل اساسی چنین رژیم های پیشگیرانه، اصل جنگی از دستگاه پانکراس "جزیره" با محدود کردن یا محرومیت از مصرف سیستماتیک شیرینی ها یا محصولات غنی از کربوهیدرات های مکش به راحتی و سریع است.

بنابراین، مبادله کربوهیدرات ها، استفاده از آنها در بافت ها به طور عمده توسط هورمون ها تنظیم می شود، اول از همه، پارچه پانکراس "جزایر" هورمون، انسولین است. این هورمون همچنین توانایی تأثیر بر مبادله چربی ها، ایجاد شرایط برای تاخیر در بافت ها را دارد. به عنوان یک نتیجه از افزایش محصولات انسولین در بدن، به عنوان یک قاعده، مواد چربی و مواد تخمگذار در انبار بافت، و همچنین در دیوار عروقی به تأخیر افتاده است. این امر به تشکیل پلاک های آترواسکلروز در عروق کمک می کند. در همین حال، وضعیت بدن، که در آن تولید انسولین افزایش می یابد، نسبتا اغلب بوجود می آید: چاقی، پرخوری، مصرف مقدار زیادی از شیرینی ها، محصولات آرد، میوه شیرین اگر بیش از حد انسان در عادت باشد و مدتهاست پشتیبانی می شود، شرایط در بدن برای توسعه دیابت، چاقی، آترواسکلروز ایجاد می شود.

با سن، میزان بروز دیابت در حال رشد است. در برخی کشورها، بیش از یک سوم سالمندان از این بیماری رنج می برند. اغلب، با "دیابت ارشد"، محتوای انسولین در خون کاهش نمی یابد، بلکه افزایش می یابد. با این حال، فعالیت بیولوژیکی این انسولین کافی نیست، زیرا بسیاری از افراد سالخورده تشکیل آنتاگونیست های به اصطلاح انسولین را از هر دو منشاء هورمونی و غیر کرونال افزایش می دهند. در عین حال، فعالیت انسولین در خون به طور کلی تکه تکه شده است. در چنین شرایطی، "جزیره" (جزیره) دستگاه پانکراس مجبور به کار با یک بار اضافی بزرگ است؛ جذب بافت های گلوکز ممکن است پیدا شود. این منجر به افزایش محتوای قند خون می شود و سطح مطلق انسولین بالاتر از حد طبیعی است. چنین اشکال دیابت به نام انسولین و مستقل نامیده می شود.

ثابت شده است که انسولین در خون آزاد و در فرم های مرتبط وجود دارد. انسولین آزاد به استفاده از بافت عضلانی گلوکز، کبد، سایر اندام کمک می کند. انسولین مرتبط اثر خاص خود را فقط بر روی بافت چربی دارد. آنتاگونیست های انسولین، فعالیت شکل آزاد خود را کاهش می دهند، انسولین مرتبط با آن به راحتی بافت چربی را تحت تاثیر قرار می دهد، که به شکل گیری چربی در آن کمک می کند.

اشکال نور دیابت می تواند به دلیل ظرفیت ذخیره بدن به مدت طولانی جبران شود. در این مورد، "جزایر" پانکراس باعث افزایش انسولین می شود. غلظت آن در خون افزایش می یابد، به این ترتیب بدن اجازه می دهد تا بر مشکلات ناشی از جذب بافت های گلوکز غلبه شود. در عین حال، با افزایش غلظت انسولین در خون، تبدیل گلوکز به چربی ها افزایش می یابد، یعنی سنتز تری گلیسیرید افزایش می یابد، شرایط برای تاخیر طولانی تر آنها در انبارهای چربی و در دیواره عروق ایجاد می شود. به همین دلیل است که شکل های نور دیابت در پیشرفت آترواسکلروز گاهی اوقات بازی کمتر و شاید حتی نقش بزرگاز دیابت شدت متوسط یا سنگین بیماران مبتلا به یک نوع نور دیابت تنها با انطباق دائمی شدید با رژیم غذایی می توانند از افزایش ترشح انسولین جلوگیری کنند و از این طریق خود را از عامل خطرناک داخلی توسعه آترواسکلروز و از امکان حرکت دیابت پنهان به صراحت محافظت می کنند.

نتایج بررسی جمعیت ساکنان لنینگراد نشان داد که تقریبا 21٪ مردان 40-59 ساله در سطح معده خالی قند خون بالاتر از حد بالایی از حد بالا، یعنی بیش از 110 میلی گرم / دسی بل است. این نشان می دهد که اکثر این افراد مبتلا به دیابت هستند، زیرا محتوای افزایش قند خون در معده خالی یکی از نشانه های قابل اطمینان این بیماری است.

همانطور که برای اشکال شدید دیابت، با کاهش مطلق سطوح انسولین در خون، آنها اغلب با افزایش تشکیل کلسترول در کبد همراه است، و همچنین افزایش بسیج اسیدهای چرب آزاد از انبار چربی همراه است. در عین حال، توسعه آترواسکلروز در حال افزایش است، چقدر خطر تشکیل خون افزایش می یابد. و اگر بیمار در شریان های عروق کرونر قبلا پلاک های آترواسکلروز بسیار بزرگ را تشکیل نداده اند، آنها می توانند به تمرکز ترومبوز تبدیل شوند. این به شدت خطر انسداد روشنگری از شریان های عروق کرونر را افزایش می دهد و باعث توسعه انفارکتوس میوکارد می شود.

رابطه نزدیک بین آترواسکلروز و دیابت، ظاهرا، دیگران باید تحقیقات بیشتری داشته باشند. بنابراین، پزشکان بسیاری از این موارد را می دانند که دیابت در برابر پس زمینه این تخلفات متابولیسم لیپید در حال توسعه است. در معرض ابتلا به IHD، به ویژه هنگامی که آن را با افزایش سطح لیپید خون ترکیب می شود، خطر ابتلا به دیابت ها متوقف می شود. فرض بر این است که سطح بالایی از لیپوپروتئین های آتروژنیک به نوعی به اتصال انسولین کمک می کند و از این رو از دست دادن فعالیت آن است. این امر نیاز به افزایش مصرف انسولین دارد و منجر به تولید تقویت شده آن در پانکراس با تمام عواقب ناشی از آن می شود: دیابت و آترواسکلروز پیشرفت می کنند، شرایط برای توسعه انفارکتوس میوکارد و سایر عوارض ایجاد می شود.

عدم فعالیت بدنی اگر شما تجزیه و تحلیل کنید که چگونه زندگی مردم در کشورهای توسعه یافته اقتصادی قرن نوزدهم از جان قرن های XVIII-XIX متفاوت است، به نظر می رسد که از موقعیت فیزیولوژیست، تفاوت در درجه اول به شرح زیر است. با توجه به تمدن، هزینه های انرژی عضلانی به شدت کاهش می یابد و مقدار کالری مواد غذایی به طور قابل توجهی افزایش یافته است، به طور خاص، مصرف چربی های حیوانی و کربوهیدرات های با کربوهیدرات بالا افزایش یافته است.

حتی در اواسط قرن گذشته، 96 درصد از تمام انرژی بر روی زمین توسط قدرت عضلانی انسان و حیوانات خانگی تولید شد و تنها 4 درصد - ابزار فنی. امروزه این روابط به طور مستقیم به معنای مخالف به دست آورده اند.

به عنوان یک نتیجه از این همه، یک فرد شروع به حرکت کمی، امکان کار بسیار فیزیکی بود که او نتوانسته است بر وضعیت سیستم قلبی عروقی تاثیر بگذارد. تکاملی سیستم قلبی عروقی یک فرد، مانند بسیاری از موجودات حیوانی دیگر، به اعمال فیزیکی ثابت اقتباس شده است. مثال خوبی از امروز، ورزشکاران موجود است - دونده ها برای فاصله های بزرگ، اسکی بازان و نمایندگان دیگر ورزش ها. سیستم قلبی عروقی آنها با موفقیت با تمرین دشوار مقابله می کند.

چه اتفاقی می افتد اگر فرد غیرمجاز با شیوه زندگی بی نظیر مشخص شود، به سرعت به 200-300 متر منتقل می شود؟ او ضربان قلب دارد، ضربان قلب به 120-125 در دقیقه افزایش می یابد، زمان دیاستول (آرامش قلب) به طور قابل توجهی کاهش می یابد. بعد، با توجه به درآمد دستگاه عصبی عضلانی عضله قلب، کاسترال های توسعه نیافته (عروق اضافی)، تامین خون به قلب، که باید چندین بار افزایش یابد، به سطح مورد نیاز برسد. به عنوان یک نتیجه، گرسنگی اکسیژن عضله قلب می آید، خستگی عضلانی عمومی و فرد قادر به ادامه حرکت نخواهد بود.

هیچ چیز مانند این اتفاق نخواهد افتاد به قلب فرد آموزش دیده: اکسیژن به طور کامل دریافت می شود. علاوه بر این، با همان بار در قلب، ضربان قلب فرکانس را افزایش می دهد. بنابراین، امکانات فیزیکی یک ورزشکار به طور قابل توجهی بالاتر از فرد بی نظیر است.

متخصص قلب و عروق معروف V. Raab نامیده می شود مرد مدرن متمدن "واقعی Supil": آثار زندگی به طور عمده با تنش متصل است سیستم عصبی، در حالی که دستگاه عضلانی عضله قلب از بی عدالتی تضعیف می شود؛ قدرت قلبی کاهش می یابد. یک وضعیت در حال توسعه است، که دیجیتال قلب نامیده می شود. بنابراین، قلب فردی که منجر به شیوه زندگی بی نظیری می شود، بیشتر به IHD حساس است. این را می توان با خیال راحت استدلال کرد که فردی که در ماشین کار می کند، در داخل موسسه حرکت می کند بر روی آسانسور، و بازگشت به خانه (دوباره با ماشین)، به ساعت از تلویزیون می فرستد، دیر یا زود IBS انتظار می رود.

در عین حال، نتایج مطالعه شیوه زندگی طولانی مدت (با توجه به سرشماری سال 1970 در اتحاد جماهیر شوروی، تقریبا 300 هزار نفر بیش از 90 سال داشت) نشان داد که کار فیزیکی یک شرط ضروری برای طول عمر آنهاست. بسیاری از سالهای طولانی، با توجه به سرانجام، ادامه کار را ادامه می دهند.

فعالیت بدنی باید به عنوان یکی از آن ها مورد توجه قرار گیرد ابزارهای موثر پیشگیری از آترواسکلروز و IHS. با توجه به مشاهدات پزشکان، که به شدت درگیر تمرینات فیزیکی هستند، 3 برابر کمتر از خطر بیماری قلبی هستند. در این راستا، ورزش و بازی های ورزشی به طور گسترده توصیه می شود، به ویژه شنا، تنیس، فوتبال، اسکی، در حال اجرا، پیاده روی، دوچرخه سواری. در یک کلمه، بار به طور قابل توجهی بزرگ از در طول تمرینات ژیمناستیک صبح.

این بسیار مشخص است که حیواناتی که عادت کرده اند به طور مداوم حرکت می کنند (مینا، ماسه ها، و غیره) یا کار فیزیکی عالی (به عنوان مثال یک اسب)، - محتوای خون بالا در خون لیپوپروتئین های آلفا ضد تئاتر، در حالی که در حیوانات، حرکت کمی (به عنوان مثال، در خوک ها)، بتا آتروژنیک و لیپوپروتئین قطع شده در خون غالب می شوند. اسب ها، بر خلاف خوک ها، در معرض آترواسکلروز نیستند.

دکتر آمریکایی P. چوب اخیرا گفت که مردان به طور منظم در حال اجرا در فاصله طولانی (به طور متوسط \u200b\u200b25 کیلومتر در هفته)، نسبت لیپوپروتئین های ضد تئاتر نیز در خون کاهش می یابد و نسبت آتروژنیک کاهش می یابد.

چاقی دلیل چاقی افراد سالم عملا مصرف بیش از حد مواد غذایی است، کالیراژ که بیش از هزینه های انرژی بدن است. اغلب چاق از افرادی که مربوط به پذیرش غذا به عنوان منبع لذت یا به عنوان یکی از راه های جبران خسارت برای بدبختی شخصی رنج می برند رنج می برند. چاقی دیگر با سن، به نظر می رسد تغذیه طبیعی است.

برای درک بهتر دلایل چاقی سن، به طور کلی، به طور کلی، به عنوان در بدن ما، اشتها تنظیم شده است.

در آموزش ویژه مغز - Hypothalamus (Subburo) - یک مرکز تنظیم مصرف غذا وجود دارد. هنگامی که محتوای گلوکز در خون کاهش می یابد (در طول روزه)، فعالیت این مرکز افزایش می یابد، اشتها هیجان زده می شود و شخص می خواهد بخورد. به محض این که محتوای قند خون (در روند مصرف غذا) به یک سطح معین برسد، مرکز غذا تحت ستم قرار دارد. اگر این سیستم تنظیم مقدار گلوکز در خون به درستی کار کند، در اغلب موارد توده بدن انسان پایدار باقی می ماند. با این حال، همیشه امکان پذیر نیست به اشتها. به گفته دانشمند لنینگراد V. M. Dilman، فردی که دارای سن است، حساسیت مرکز غذا را به عمل گلوکز کاهش می دهد، یعنی احساس سیری پس از مصرف غذا در مقادیر زیاد می آید. اگر یک فرد عادت های خود را دنبال نکند، پس از یک دوره زمانی خاص، او شروع به افزایش تدریجی وزن بدن می کند.

مرکز غذا می تواند "گمراه کننده" و نسبتا جوان باشد. به عنوان مثال، چاقی از آنها اغلب زمانی که از فعالیت بدنی فعال به یک شیوه زندگی کم هزینه حرکت می کند، زمانی که تحریک پذیری مرکز غذا و اشتها باقی می ماند، توسعه می یابد و تولید انرژی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. کاهش سلول انرژی بدن نیز مشخصه افراد سالخورده و سالمندان است. مصرف مواد غذایی اضطراری بدون شک چاقی را ارتقا می دهد.

گاهی اوقات عادت Overeating به عنوان یک کودک به دست می آید، اگر خانواده معمولی برای مصرف شیرینی، محصولات پخته شده ساخته شده از آرد سفید، مواد غذایی سرخ شده در مقادیر بیش از حد. در واقع، امروزه در بسیاری از خانواده ها هر روز خوردن به عنوان آن را فقط در تعطیلات غذا خوردن.

اغلب چاقی به سوء استفاده از آبجو و سایر نوشیدنی های الکلی کمک می کند، زیرا از یک طرف، کالری های زیادی در این نوشیدنی ها وجود دارد، و از سوی دیگر، نوشیدنی های الکلی باعث افزایش اشتها و پرخاشگری می شود. 0.5 لیتر آبجو، 200 گرم شراب شیرین، 100 گرم ودکا و یا 80 گرم کنیاک، لیکور یا رم حاوی حدود 300 کیلوکالری (کیلو کالری) است. به یاد بیاورید که نیاز روزانه یک مرد بالغ، درگیر کار فیزیکی، حدود 2500 کیلوکالتی نیست. بنابراین، بدن دوستداران الکل تنها به دلیل نوشیدنی های الکلی 20 تا 30 درصد کالری مورد نیاز است. اغلب، پس از نوشیدن الکل، غذای بسیار زیادی وجود دارد که نیمی از آن به چربی تبدیل می شود.

چاقی با افزایش حجم بافت چربی ظاهر می شود که نیاز به خون اضافی مورد نیاز است و بنابراین یک بار اضافی در قلب ایجاد می شود. علاوه بر این، سپرده های چربی در زمینه جلو دیواره شکمی دیافراگم را بالا ببرید، حرکات قفسه سینه را محدود کنید، قلب را تغییر دهید و با کار خود دخالت کنید.

همانطور که در بالا ذکر شد، با بیش از حد کربوهیدرات ورودی از مواد غذایی (نشاسته و قندها)، تولید انسولین، که به تبدیل کربوهیدرات ها به چربی کمک می کند، افزایش می یابد. در نتیجه، همراه با رسوب چربی، غلظت اسیدهای چرب در خون افزایش می یابد، سطح تری گلیسیرید ها و لیپوپروتئین های آتروژنیک افزایش می یابد. اسیدهای چرب خون باعث کاهش فعالیت انسولین می شوند و مقادیر اضافی آن برای وزن بدن رشد می شود. در نتیجه، دستگاه های مبهم با ولتاژ بیش از حد عمل می کنند. به تدریج، قابلیت های آن کاهش می یابد، سقوط محصولات انسولین، دیابت پنهان می شود آشکار می شود. بنابراین خطرات جدیدی در طول بیماری و عوارض جدید آن وجود دارد.

در رنج چاقی، سطح بالایی از لیپید ها در خون اغلب تعیین می شود. به عبارت دیگر، یک فرد چربی بیشتر به آترواسکلروز، و در نتیجه، به IBS نسبت به یک فرد با وزن بدن طبیعی، مستعد ابتلا به IBS است. تعجب آور نیست که افراد چاق شدن یک انفارکتوس میوکارد 4 برابر بیشتر به نظر می رسد.

چاقی، دیابت، سطح بالایی از لیپید ها در خون، آترواسکلروز - همه اینها گاهی اوقات واحدهای "یک واکنش زنجیره ای"، که اساسا یک قانون اساسی برای تبادل نقض، همراه با شیوه زندگی نادرست، عمدتا با overeating است. به همین دلیل مبارزه با چاقی با تعادل عقلانی تغذیه و بارهای فیزیکی تمرین اهمیت زیادی داشته باشید ورزش باید به عنوان یک روش برای حفظ وزن ثابت بدن، به عبارت دیگر به عنوان یک روش برای جلوگیری از چاقی مورد توجه قرار گیرد. محدودیت مصرف غذا موثرترین اندازه گیری در برابر چاقی در حال توسعه است.

عوامل موثر بر پوست مغز و مراکز مقررات نورو هومورال. یک رابطه خاص بین افزایش تعداد بیماری های قلبی عروقی (در درجه اول فشار خون بالا و IBS) و عوامل این عوامل به عنوان شهرنشینی، سرعت بخشیدن به سرعت زندگی، افزایش تنش های حرفه ای روانشناختی حرفه ای و خانوادگی بدون شک است. همه این عوامل به طور قابل توجهی بر سیستم عصبی مرکزی یک فرد تاثیر می گذارد.

آثار S. P. Botkin، I. M. Sechenova، I. P. Sechenova، G. F. Lang، et al. این ثابت شد که وضعیت حوزه های روانی-عاطفی به طور مستقیم به توسعه بسیاری از بیماری ها مرتبط است. شواهد متعددی که فراوانی روانشناختی روانی-عاطفی منجر به افزایش تحریک پذیری در تشکیلات مغزی مانند نیمکره های بزرگ، هیپوتالاموس می شود شکل گیری مجددجایی که کشتی ها، اندام های مختلف و بافت ها، جریان پالس تقویت شده را می شکند. در نتیجه، واکنش های پاتولوژیک رخ می دهد: اسپاسم عروق، تن از دیواره عروقی افزایش می یابد، جریان فرآیندهای متابولیک مختل می شود.

بیماری های قلبی ایسکمیک (IBS) یک بیماری قلبی عروقی رایج است که شامل تفاوت بین تامین خون به پوسته عضلانی قلب و نیازهای آن در اکسیژن است. خون وارد میوکارد توسط شریان های کرونر (گوشه) می شود.

اگر تغییرات آترواسکلروز در شریان های راه راه وجود داشته باشد، هجوم خون از بین می رود و رخ می دهد، منجر به اختلال موقت یا مقاوم در برابر انسداد عضلانی قلب می شود.

پاتولوژی قلبی عروقی مسابقات قهرمانی را در ساختار مرگ و میر در سراسر جهان اشغال می کند - حدود 17 میلیون نفر در طول سال، از 7 میلیون نفر از IBS می میرند. به گفته WHO، تمایل به افزایش مرگ و میر از این بیماری وجود دارد. برای بهبود کیفیت زندگی مردم و کاهش بروز، ضروری است که عوامل خطر را تعیین کنیم. بسیاری از عوامل در توسعه IBS و سایر بیماری های سیستم گردش خون رایج هستند.

شما در معرض عوامل خطر چه چیزی را درک می کنید؟

تحت عوامل خطر، این رویدادها یا شرایطی را افزایش می دهد که احتمال یا پیشرفت یک آسیب شناسی خاص را افزایش می دهد. عوامل خطر برای IHD باید به موارد زیر تقسیم شوند:

• قابل تغییر است
• unmodifiable

گروه اول عوامل خطر IBS (که نمی تواند تحت تاثیر قرار گیرد):

• جنسیت؛
• سن؛
• ارثی تکیه می کند

گروه دوم عوامل خطر IBS (که می تواند تغییر کند):

• سیگار کشیدن؛
• فشار خون شریانی؛
• اختلالات متابولیک؛
• هیپودینامین؛
• عوامل روان شناختی و غیره

• شاخص های کلسترول؛
• فشار شریانی؛
• واقعیت سیگار کشیدن؛
• سن؛

به طور پیش فرض، گروه بسیار پر خطر شامل افرادی با:

• در حال حاضر با آسیب شناسی قلبی عروقی تشخیص داده شده است؛
• دیابت؛
• کاهش عملکرد کلیه، که 3 ماه طول می کشد ( بیماری مزمن کلیه)؛
• تعداد زیادی از عوامل خطر فردی.

عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی

عوامل خطر برای IHD

جنس مرد

شریان های تاج، که باعث می شود قلب در 99٪، سه برابر کمتر از افراد زن نسبت به مردان در فاصله زمانی 41-60 سال تعیین می شود. این به خاطر تأثیر استروژن بر اندوتلیوم است عضلات صاف عروق و درصد کمتر از عوامل خطر دیگر از زنان در میان زنان (از جمله سیگار کشیدن).

با این حال، شواهدی وجود دارد که پس از 70 سال، ضایعات آترواسکلروز از شریان های عروق کرونر به همان اندازه در میان هر دو جنس، و همچنین IBS یافت می شود.

سن

در طول زمان، احتمال توسعه IHD افزایش می یابد، هرچند اکنون این آسیب شناسی را جوان سازی می کند. این گروه خطر IBS شامل بیماران بالای 65 سال و بیماران بیش از 55 سال است.

تقلید از آنامنز خانواده در بیماری های قلبی عروقی

اگر بیمار دارای بستگان باشد که آترواسکلروز را تا 55 سالگی از نمایندگان مرد و تا 65 سالگی تشخیص داده و پس از آن احتمال وقوع آن در بیمار افزایش می یابد، بنابراین این یک عامل خطر اضافی است.

نقض تبادل چربی

آسیب شناسی متابولیسم آزمایشگاه چربی در دیس لیپیدمی و در هیپرلیپیدمی بیان شده است. در طول دیستالپیدمی، رابطه بین لیپید های حمل و نقل با مولکول ها / لیپید ها مختل می شود و با هیپرلیپیدمی، سطح این مولکول های خون بالاتر می رود.

چربی ها در فرم حمل و نقل خون هستند - به عنوان بخشی از لیپوپروتئین ها. لیپوپروتئین ها بر اساس تفاوت ترکیب و تراکم مولکول به کلاس ها تقسیم می شوند:

• لیپوپروتئین های چگالی بالا
• لیپوپروتئین های کم چگالی،
• لیپوپروتئین های چگالی متوسط
• لیپوپروتئین ها چگالی بسیار کم هستند.

در ظهور آترواسکلروز شرکت می کند:

• لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL)، که توسط کلسترول (HS)، تری گلیسیرید و فسفولیپید ها از کبد به بافت های محیطی منتقل می شوند؛
• لیپوپروتئین های چگالی بالا (HDL)، که این مولکول ها را از حاشیه در کبد حمل می کنند.

بالاترین آتروژنز (توانایی ایجاد آترواسکلروز) دارای LDL است، زیرا آنها شامل کلسترول به دیواره عروق می شوند، جایی که تحت شرایط خاصی به تعویق افتاده است.

HDP - "محافظ" لیپوپروتئین، که مانع انباشت کلسترول محلی می شود. با توسعه آترواسکلروز، تغییر نسبت HDL و LDL به نفع دومی همراه است.

اگر مقدار HS HPP کمتر از 1.0 mmol / l باشد، تکیه بر بدن به تخمگذار کلسترول در عروق افزایش می یابد.

بهینه شاخص HC LDL کمتر از 2.6 mmol / L در نظر گرفته شده است، اما رشد آن به 4.1 mmol / L و بالاتر با تغییرات ابتلا به آترواسکلروتیک، به ویژه در سطح پایین HDL همراه است.

علل توسعه IBS

hyperholasterolemia

Hyperdischolsterolemia افزایش سطح کلسترول کل کلسترول و کلسترول LDL است.

W. مرد سالم سطح کلسترول تام کمتر از 5 mmol / l است.

ارزش مرزی - 5.0-6.1 mmol / l.

سطح 6.1 mmol / l و بالاتر همراه با افزایش خطر ابتلا به آترواسکلروز و IBS 2.2-5.5 برابر است.

فشار خون شریانی (AG) سطح بالایی از فشار سیستولیک و / یا دیاستولیک بیش از 140/90 میلیمتر Hg است. هنر. دائما احتمال ظهور IBS با افزایش آنها به میزان 1.5-6 بار افزایش می یابد. در حالی که فشار خون بالا، هیپرتروفی بطن چپ مشاهده می شود، که در آن آترواسکلروز عروق کرونر و IBS 2-3 برابر بیشتر رشد می کند.

تخطی از متابولیسم کربوهیدرات و دیابت

دیابت شکر (SD) - آسیب شناسی غدد درون ریز، که در آن تمام انواع متابولیسم درگیر است و نقض جذب گلوکز به علت کمبود مطلق یا نسبی انسولین وجود دارد. در بیماران مبتلا به دیابت، دیسلیپیددین ها با افزایش سطح تری گلیسیرید و LDL و کاهش HDL مشاهده می شود.

این عامل باعث افزایش دوره آترواسکلروز موجود می شود - حاد علت مرگ در 38-50٪ بیماران مبتلا به SD است. در 23-40٪ از بیماران، به علت ضایعات نوروپاتیک دیابتی، یک نوع مهمی از حمله قلبی وجود دارد.

سیگار کشیدن

خطر ابتلا به IHD در طی سیگار کشیدن 1.2-2 بار افزایش می یابد.

بر روی بدن، این عامل خطر بر نیکوتین و اکسید کربن تاثیر می گذارد:

• آنها سطح HDL را کاهش می دهند و انعقاد خون را افزایش می دهند؛
• اکسید کربن به طور مستقیم بر روی میوکارد تاثیر می گذارد و قدرت کاهش قلب را کاهش می دهد، ساختار هموگلوبین را تغییر می دهد و به این ترتیب باعث کاهش اکسیژن به میوکارد می شود؛
• نیکوتین باعث تحریک غده های آدرنال می شود که منجر به انتشار آدرنالین و نوراپی نفرین می شود که موجب فشار خون بالا می شود.

اگر عروق ها اغلب اسپاسم شوند، آسیب در دیوارهای خود در حال توسعه است، که نشان می دهد توسعه بیشتر تغییرات آترواسکلروز.

فعالیت بدنی کم

هیدودین با افزایش خطر ابتلا به IBS با 1.5-2.4 برابر افزایش می یابد.

با عامل خطر:

• متابولیسم را کاهش می دهد؛
• کاهش ضربان قلب؛
• تامین خون به میوکارد بدتر می شود.

همچنین هیپودینامین منجر به چاقی، فشار خون بالا شریانی و مقاومت به انسولین می شود که عامل خطر اضافی IBS است.

بیمارانی که منجر به شیوه ای بی نظیری از زندگی می شوند از انفارکتوس میوکارد 3 برابر بیشتر فعال هستند.

چاقی

حضور و مرحله چاقی شاخص توده بدنی (BMI) را تعیین می کند - رابطه بین وزن (کیلوگرم) و رشد مربع (متر مربع). CMT طبیعی - 18.5-24.99 کیلوگرم در متر مربع، اما خطر ابتلا به IHD تحت شاخص وزن بدن 23 کیلوگرم در متر مربع در مردان و 22 کیلوگرم در متر مربع در زنان افزایش می یابد.

با نوع شکمی چاقی، زمانی که چربی در میزان بیشتر در معده قرار می گیرد، خطر ابتلا به IBS حتی با خیلی زیاد است مقادیر بالا BMI افزایش شدید وزن در جوانان (پس از 18 سال 5 کیلوگرم یا بیشتر) نیز یک عامل خطر است. این عامل خطر Cha بسیار رایج است و به راحتی به راحتی اصلاح می شود. با بیماری های قلبی ایسکمیک یکی از عوامل اساسی است که بر کل بدن تاثیر می گذارد.

فعالیت جنسی

کلسترول پیشینی از هورمون های تناسلی است. با بالارفتن سن تابع جنسی هر دو طبقه تمایل به محو شدن دارند. استروژن و آندروژن ها در مقادیر اولیه سنتز می شوند، کلسترول دیگر در ساخت و ساز آنها نیست، که با افزایش سطح خون با رشد بیشتر آترواسکلروز ظاهر می شود. همچنین، فعالیت کم زندگی جنسی، همان هیپودایوین است که منجر به چاقی و کلوپیدمی می شود، که عامل خطر IBS است.

ما نباید فراموش کنیم که افراد مبتلا به IBS تشخیص داده شده فعالیت جنسی دارند، برعکس، با افزایش خطر ابتلا به حمله قلبی همراه است.

عوامل روان شناختی

شواهدی وجود دارد که بر اساس آن افراد مبتلا به کولین، رفتار بیش فعالی و واکنش های اطراف آن از انفارکتوس میوکارد 2 تا 4 بار غیرقانونی نیستند.

متوسط \u200b\u200bاسترس موجب فشارپذیری لایه قشر و مغز غده های آدرنال می شود که آدرنالین، نوراپی نفرین، کورتیزول را تخصیص می دهد. این هورمون ها به افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب و افزایش نیاز به میوکارد در اکسیژن در برابر پس زمینه عروق کرونر اسپاسپرداز کمک می کند.

معنای این عامل با فرکانس بیشتر IBS در میان افرادی که در کار فکری و زندگی در شهر مشغول به کار هستند، تایید می شود.

ویدئو مفید

در مورد عوامل خطر اصلی بیماری های قلبی عروقی. پیدا کردن از ویدیو زیر:

نتیجه

1. اکثر عوامل خطر ذکر شده در بالا IBS IBS خود را قادر به تغییر و در نتیجه پیشگیری از این بیماری و عوارض اصلی آن می دانند.
2. شیوه زندگی سالم، تشخیص به موقع و درمان کافی از بیماری های مزمن، نقش تعیین کننده ای در ظهور، توسعه و اثرات منفی بیماری های قلبی عروقی ایفا می کند.

بیماری های قلبی ایسکمیک یک آسیب شناسی قلبی عروقی است که بر اساس تفاوت جریان خون پوسته عضلانی قلب و نیاز واقعی اکسیژن است.

بیماری عروق کرونر

اقدامات پیشگیرانه اولیه در بیماری های قلبی ایسکمیک، طیف وسیعی از اقدامات را نشان می دهد که عوامل موثر بر ظاهر IBS را از بین می برد. تمام عوامل خطر به گروه ها تقسیم می شوند:

• عوامل خطر توسعه IBS، حذف یا اصلاح آن قطعا خطر ابتلا به عوارض بیشتر بیماری را کاهش می دهد؛
• عوامل، حذف یا اصلاح آن با احتمال بالا باعث کاهش خطر تشدید ایسکمی می شود؛
• عوامل، حذف یا اصلاح آن با احتمال کمتری باعث کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی ایسکمیک (IBS) می شود؛
• عوامل موثر بر عدم توانایی تغییر یا از بین بردن مشکل.

اطلاعات بر اساس داده های تحقیقاتی پزشکی مبتنی بر شواهد است که در پایان تعدادی از مطالعات بالینی شناسایی شده است.

عوامل قابل تغییر و غیر قابل تغییر

جدایی مشروط از عوامل وجود دارد:

1. عوامل خطر متغیر

1.1 افزایش فشار خون.

1.2 توباسی کردن

مهم! احتمال ظهور آسیب شناسی کرونر قلب در افرادی که سیگار می کشند دو برابر می شوند.

1.3 شکست متابولیسم کربوهیدرات، به عنوان مثال: ظاهر دیابت میلیتوس.

1.4 hypodymna، که نشان دهنده تضعیف عضلات در یک شیوه زندگی کم سرعت، عملیات نشسته است.

1.5 وعده های غذایی نادرست، که شامل عدم وجود روز و استفاده است غذای مضر، بیش از هفت ساعت بعد از هفت ساعت بعد از هفت ساعت بعد از هفت ساعت.

1.6 مقدار کلسترول خون بالا.

1.7 سوء استفاده از نوشیدنی های الکلی.

1. عوامل بدون تغییر

2.1 فریم های سن اغلب، افزایش کلسترول خون و شاخص های فشار خون پس از پنجاه سال رخ می دهد.

2.2 تحقیقات بالینی موسسه پزشکی نشان داده است که خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی در مردان سیگار می کشد، غذای مضر زیادی را با محتوای بالایی از کلسترول HDL و دیگری بخورید.

2.3 ارث، زمانی که خون تشویق می شود. این عامل دیگری در توسعه ایسکمی است که می تواند منجر به ظهور این آسیب شناسی قلبی شود. گاهی اوقات مواردی وجود دارد که یک نتیجه مرگبار در نسل های مختلف: از پدربزرگ بزرگ به نوه. توسط ارث، یک شکست تبادل لیپوپروتئوتوئید منتقل می شود. در این مورد، محتوای کلسترول در خون افزایش می یابد (Mg / for (1.1 mmol / l). اغلب علت اصلی این پدیده، نقص آنزیمی است.

دیزلیپیدمی

مختلف کار تحقیقاتی شخصیت اپیدمیولوژیک نشان داد که سطح کلسترول کل در خون XC (Mg / dL (1.1 mmol / l))، لیپوپروتئین های کم چگالی LDL (Mg / for (1.1 mmol / l)) با عوامل خطر ایسکمی همراه است. هنگامی که آن را به یک شاخص مشابه می آید، اما تراکم بالا HDL (Mg / for (1.1 mmol / L))، اتصال منفی می شود. در اولین مورد، "کلسترول مثبت"، و در دوم - "کلسترول منفی است." یک سطح غیر طبیعی از لیپید ها به عنوان یک عامل خطر هدف، منحصر به فرد نیست. اگر چه ارتباط آنها با سطح پایین کلسترول HDL (کاهش مقدار (Mg / for (1.1 mmol / L))) عامل کمک به تظاهرات IBS است.

برای تعیین علت توسعه ایسکمی و سایر آسیب های قلبی عروقی، به ویژه اگر ما در مورد آترواسکلروز صحبت کنیم، دوره ای مناسب را انتخاب می کنیم، توصیه می شود که موارد زیر را انجام دهید تحقیقات آزمایشگاهی: بررسی غلظت کلسترول کل در خون XC (Mg / fr (1.1 mmol / l))؛ سطح کلسترول چگالی بالا HS LPDP (mg / dl (1.1 mmol / l))؛ مطالعه حجم تری گلیسیرید (Mg / برای (1.1 mmol / L)).

دیزلیپیدمی

مهم! دقت پیش بینی احتمالی، که خطر ابتلا به IHD را تایید می کند، به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اگر محتوای آن را در پلاسمای کلسترول چگالی بالا HDL اندازه گیری کنیم.

طبقه بندی خطر IBS

به عنوان مطالعات اپیدمیولوژیک برداشت می شود، روشن شده است که خطر ابتلا به ایسکمی، سایر آسیب های قلبی عروقی بستگی به افزایش یا کاهش فشار خون دارد. در اولین مورد، خطر افزایش می یابد، و در دوم کاهش می یابد. اما به طور یکنواخت می گویند فشار هنجار - غیر واقعی است. از آنجایی که حتی افزایش جزئی ارزش در محدوده طبیعی می تواند منجر به افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی ایسکمیک (IBS) شود.

در بیماران مبتلا به تشخیص پرفشاری خون شریانی، پیش بینی بستگی به فشار خون (کاهش آن یا افزایش آن) و دیگر لحظات همزمان، به عنوان مثال: در دسترس بودن مرتبط است نقاشی های بالینی هیچ شاخص کمتر از افزایش درجه فشار شریانی با IHD وجود ندارد. بنابراین، طبقه بندی بیماران در درجه خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی مرتبط است.

طبقه بندی خطر

طبقه بندی بر اساس سطح آسیب به اندام های خاص و سایر پاتولوژی های قلبی عروقی است. در این مورد، کیفیت ارزیابی پیش بینی فردی برای هر فرد خاص افزایش می یابد. بنابراین، ممکن است طبقه بندی بیماران را پیدا کنید، که بیشترین حساسیت به کلسترول بالا در خون XC و HS HDL است. فشار خون بالا، کسانی که می توانند از بیماری های قلبی عروقی بیماری های قلبی عروسی بیماری داشته باشند. این همان چیزی است که گروه اصلی افرادی که نیاز به حمایت اجتماعی و پزشکی دارند، تعیین می شود.

تظاهرات IBS در کودکان

هنگامی که بیماری در آن ظاهر می شود سن اولیهپلاسما دارای آنزیم خاص - لیپوپروتئین لیپاز نیست. این شکاف بزرگترین ذرات خون را فراهم می کند - Chilomikrons. در این مورد، خون مانند شیر سفید می شود. آ. پوست Pokrov خوشه های چربی شروع به تشکیل می کنند - توبلهای زرد. کودک دارای مشکلات طبیعی کبد و طحال است، اغلب همراه با احساسات دردناک در منطقه شکم.

تظاهرات ایسکمی B. دوران کودکی توسط ارث

برای کمک به یک بیمار کوچک، لازم است زمانی که اولین نشانه های هیپرلیپوپروتئفیمی را به پزشک خود تبدیل کنید تا یک رژیم غذایی خاص را به پزشک خود تبدیل کنید.

هنوز:

آزمون خون برای سطح HDL، شهادت انتصاب، رمزگشایی

بیماری های قلبی ایسکمیک یکی از شایع ترین مشکلات درمانی است و بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی، بیماری های قلبی ایسکمیک تقریبا اپیدمی در جامعه مدرن دریافت می شود. مبنای این امر افزایش فراوانی بیماری های بیماری ایسکمیک قلب مردم در انواع مختلف بود گروه های سنی، درصد بالایی از معلولیت، و همچنین آنچه که یکی از علل اصلی مرگ و میر است.

بیماری عروق کرونر (IBS) - بیماری مزمن به علت کمبود عرضه خون به عضله قلب یا به عبارت دیگر، ایسکمی آن است . در اکثریت قریب به اتفاق (97-98٪) موارد، CHD یک نتیجه از آترواسکلروز شریان های قلب است، یعنی محدودیت های لومن آنها به علت پلاک های آترواسکلروز در طی آترواسکلروز در دیواره های داخلی شریان ها تشکیل شده است.

مطالعه بیماری قلبی عروقی تقریبا یک تاریخ دو ساله است. تا به امروز، یک ماده بزرگ واقعی انباشته می شود، نشان دهنده پلی مورفیسم آن است. این باعث شد که بین چندین نوع بیماری قلبی ایسکمیک و چندین گزینه برای جریان آن متمایز شود. بیماری های قلبی ایسکمیک مهمترین مسئله سلامت مدرن است. به دلایلی، این یکی از علل اصلی مرگ در میان جمعیت کشورهای صنعتی است. آن را تحت تاثیر قرار می دهد مردان قابل استفاده (بیش از زنان) به طور غیر منتظره، در میان فعالیت فعال ترین.

علل و عوامل خطر توسعه بیماری های قلبی ایسکمیک

ایسکمی میوکارد علت ممکن است انسداد پلاک آترواسکلروز عروق، فرآیند تشکیل ترومبوز یا اسپاسم عروق باشد. انسداد به تدریج افزایش رگ معمولا منجر به نارسایی مزمن تامین خون به میوکارد می شود، که خود را به عنوان یک استرس آنژین پایدار نشان می دهد. شکل گیری ترومبوز یا اسپاسم عروق منجر به کمبود حاد خون به میوکارد می شود، یعنی انفارکتوس میوکارد.

در 95-97٪ موارد، آترواسکلروز به علت بیماری قلبی عروقی می شود. فرایند مسدود کردن نظارت بر پلاکهای آترواسکلروز عروق، اگر آن را در شریان های کرونر رشد می کند، باعث کمبود قلب قلب می شود، یعنی ایسکمی. با این حال، شایان ذکر است که آترواسکلروز تنها علت IHD نیست. به عنوان مثال، با افزایش جرم (هیپرتروفی) قلب با فشار خون بالا، افراد در کار فیزیکی و یا ورزشکاران، از بین رفتن قدرت قلب می تواند ناشی شود. گاهی اوقات آن را با رشد pronal از عروق کرونر، با بیماری های التهابی عروق، با فرایندهای عفونی و غیره مشاهده می شود.

از اهمیت زیادی در توسعه IBS به اصطلاح عوامل خطر که به ظهور IBS کمک می کند و تهدیدی برای توسعه بیشتر آن ایجاد می شود. به طور شرطی، آنها را می توان به دو گروه بزرگ تقسیم کرد: عوامل خطر قابل تغییر و غیر قابل تغییر IBS.

عوامل خطر متفاوت IBS متعلق به :

فشار خون بالا (I.E. افزایش فشار)،

سیگار کشیدن،

وزن بیش از حد بدن

اختلال متابولیسم کربوهیدرات (به ویژه دیابت)

زندگی سبک زندگی (Hypodynamia)،

غذای غیر منطقی

افزایش محتوای در کلسترول خون؛

Overvoltage Neuropsychiatric؛

الکل؛

خطر ابتلا به IHD در زنان با استفاده طولانی مدت از پیشگیری از بارداری هورمونی افزایش می یابد.

عوامل خطرساز انعطاف پذیر IBS هستند :

سن (بیش از 50-60 سال)؛

جنس مرد؛

Huppied Huppied، یعنی موارد بیماری Cha در نزدیکی نزدیکترین بستگان؛

چاقی؛

بیماری متابولیک؛

cholelithiasis.

اکثر این عوامل خطر واقعا خطرناک هستند. بر اساس اطلاعات ادبی، خطر ابتلا به سی دی ها در سطح بالایی از کلسترول با افزایش 2.2-5.5 برابر افزایش می یابد، با فشار خون بالا 1.5-6 بار. بر اساس برخی داده ها، احتمال ابتلا به توسعه سیگار کشیدن IBS را تحت تاثیر قرار می دهد، خطر ابتلا به IBS را در 1.5-6.5 بار افزایش می دهد. عوامل خطر بالا نیز هیپودینامیا، وزن بیش از حد بدن، اختلال کربوهیدرات، عمدتا دیابت هستند. تأثیر قابل توجهی بر خطر ابتلا به IBS، چنین عواملی را به عنوان شرایط مکرر استرس زا، از بین بردن روانی دارد.

طبقه بندی IBS

طبقه بندی CRS هنوز به پایان یک مشکل جامع در قلب و عروق نیست. واقعیت این است که بیماری ایسکمیک با انواع مختلفی از تظاهرات بالینی متمایز است که به مکانیسم های وقوع آن بستگی دارد. نمایندگی های قلب شناسان در مورد مکانیزم های توسعه IBS به سرعت در حال تغییر هستند، زیرا دانش علمی ماهیت این بیماری گسترش می یابد.

در حال حاضر، کلاسیک طبقه بندی ChA است که توسط سازمان جهانی بهداشت جهانی (سازمان بهداشت جهانی) تصویب شده است. با توجه به این طبقه بندی اشکال اصلی IBS هستند:

1.مرگ ناگهانی قلب (توقف اولیه قلب، مرگ کرونر) شدیدترین نسخه بالینی بالینی رعد و برق CHA است. این IBS است که 85-90٪ از همه موارد مرگ ناگهانی را ایجاد می کند. تنها مواردی از توقف ناگهانی فعالیت قلبی شامل مرگ ناگهانی قلبی می شود، زمانی که مرگ در عرض یک ساعت پس از ظهور علائم تهدید اول شاهد است. در همان زمان، قبل از مرگ بیماران، وضعیت بیماران به عنوان پایدار و غیر نگرانی تخمین زده شد.

مرگ ناگهانی قلب می تواند با تنش فیزیکی یا عصبی بیش از حد تحریک شود، اما ممکن است به تنهایی بوجود آید، به عنوان مثال، در یک رویا. بلافاصله قبل از شروع مرگ ناگهانی قلب، تقریبا نیمی از بیماران، یک حمله درد اشاره شده است که اغلب با ترس از مرگ نزدیک همراه است. اغلب مرگ ناگهانی قلب در شرایط دوستانه جامعه رخ می دهد، که تعیین کننده شایع ترین نتیجه مرگ و میر این نوع IBS است.

2.آنژین (پستان TOAD) شایع ترین شکل Cha است. آنژین حملات به طور ناگهانی در حال ظهور است و معمولا به سرعت از بین می رود درد در قفسه سینه. مدت زمان حمله آنژین از چند ثانیه تا 10-15 دقیقه متغیر است. درد اغلب در طول استرس فیزیکی رخ می دهد، به عنوان مثال، هنگام راه رفتن. این به اصطلاح آنژین آنژین است. کمتر، آن را با کار ذهنی، پس از اضافه بار عاطفی، هنگامی که سرد، پس از غذا فراوان، و غیره، بوجود می آید بسته به مرحله بیماری، ضدعفونی کننده استرس با اولین آنژین آنژین آنژین، آنژین پایدار (با نشانه ای از کلاس عملکردی از I تا IV)، آنژین پیشرفته تقسیم می شود. برای پیشرفتهای بعدی استرس Angina CHS توسط یک آنژین استراحت، که در آن است، تکمیل می شود حملات درد نه تنها در فشار، بلکه همچنین در استراحت، گاهی اوقات در شب.

3.انفارکتوس میوکارد - بیماری بزرگی که در آن پیشرفت آنژین چیس می تواند برود. این شکل IHD به علت کمبود حاد خون به میوکارد است، به همین دلیل است که تمرکز نكروز وجود دارد، یعنی تکیه بر پارچه. دلیل اصلی توسعه انفارکتوس میوکارد یک انسداد کامل یا تقریبا کامل از شریان های ترومبوز یا پلاک آترواسکلروز متورم است. با انسداد کامل شریان، ترومبوز به اصطلاح به اصطلاح انفارکتوس میوکارد در مقیاس بزرگ (به اصطلاح) رخ می دهد. اگر انسداد شریان جزئی باشد، چندین مرگ و میر کوچکتر در میوکارد در حال توسعه هستند، سپس آنها درباره انفارکتوس میوکارد مبارزه می کنند.

شکل دیگری از تظاهرات IBS، Cardiosclerosis پس از انفارکتوس نامیده می شود. Cardiosclerosis پس از انفارکتوس به عنوان یک نتیجه مستقیم از انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. cardiosclerosis پس از انفارکتوس - این شکست عضله قلب است، و اغلب دریچه های قلب، به دلیل توسعه بافت اسکار به شکل مناطق مختلف و شیوع مختلفی که میوکارد را جایگزین می کنند. یک کبد پس از انفارکتوس در حال توسعه است، زیرا بخش های مرده عضله قلب بازسازی نشده اند، اما با یک پارچه اسکار جایگزین می شوند. تظاهرات قلب کلاسیک اغلب به عنوان نارسایی قلبی و آریتمی های مختلف تبدیل می شود.

علائم و نشانه های بیماری های قلبی ایسکمیک

اولین نشانه های IHD، به عنوان یک قاعده، احساسات دردناک تبدیل می شود - یعنی علائم صرفا ذهنی هستند. دلیل تجدید نظر به دکتر باید هر گونه احساس ناخوشایند در زمینه قلب باشد، به خصوص اگر آن را به بیمار ناشناخته است. سوء ظن IHD باید در بیمار رخ دهد و اگر درد در ناحیه بذرنامه رخ دهد در طول بارهای فیزیکی یا عاطفی رخ می دهد و به تنهایی، حمله می کند.

توسعه IBS طول می کشد تا دهه ها، در طول پیشرفت بیماری، اشکال آن ممکن است متفاوت باشد و به همین ترتیب، تظاهرات بالینی و علائم. بنابراین، شایع ترین علائم IBS را در نظر خواهیم گرفت. با این حال، لازم به ذکر است که حدود یک سوم از بیماران مبتلا به IHDS ممکن است حتی علائم بیماری را تجربه کنند و حتی در مورد وجود آن حتی نمی دانند. بقیه می توانند با چنین علائمی از IBS مانند درد در قفسه سینه، در دست چپ، در فک پایین، در پشت، تنگی نفس، تهوع، عرق بیش از حد، ضربان قلب یا اختلالات ضربان قلب، مختل شوند.

در مورد نشانه های چنین شکل IBS به عنوان یک مرگ ناگهانی قلب ناگهانی: چند روز قبل از حمله، یک فرد به نظر می رسد که شرایط ناخوشایند احساس ناخوشایند پشت جناغ، اختلالات روانی-عاطفی اغلب مشاهده می شود، ترس از مرگ نزدیک است. علائم مرگ ناگهانی قلب: از دست دادن آگاهی، متوقف کردن تنفس، هیچ پالس بر روی شریان های بزرگ (خواب آلود و فمور)؛ کمبود تن قلب؛ گسترش دانش آموزان؛ ظاهر یک سایه خاکستری رنگی از پوست. در طی یک حمله، که اغلب در شب در یک رویا اتفاق می افتد، پس از 120 ثانیه پس از شروع آن، سلول های مغز شروع به مرگ می کنند. پس از 4-6 دقیقه، تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. پس از حدود 8-20 دقیقه، قلب متوقف می شود و مرگ رخ می دهد.

قبل از صحبت در مورد بیماری های قلبی ایسکمیک، لازم است بگوییم که چگونه عضله قلب اکسیژن و مواد مغذی را جذب می کند، بنابراین برای عملیات عادی آن ضروری است. واقعیت این است که قلب، پمپ عضلانی، از این خون چیزی دریافت نمی کند، که پمپ می شود، که از طریق این پمپ "حمل و نقل" است. اما قلب همان بدن به عنوان هر کس دیگری، حتی بیشتر، در کار ثابت مکانیکی، و البته، باید یک جریان ثابت از اکسیژن و مواد مغذی. این اتفاق می افتد به شرح زیر است: از پایه آئورت (بزرگترین رگ از بدن ما، که از بطن چپ قلب خارج می شود) دو شریان کرونر از بین می روند - راست و چپ. آنها به قلب باز می گردند، آنها در آنجا شاخه می شوند، وارد میوکارد می شوند و یک سیستم از شریان های کوچک را تشکیل می دهند که قلب را به همه می دهد. از این همه پیروی می کند که قلب سیستم خون خود را دارد.

خوب، در حال حاضر، در مورد بیماری های قلبی ایسکمیک. بیماری عروق کرونر - این هست حالت پاتولوژیکبه علت ضایعه عروق کرونر قلب، به عنوان یک قاعده عروق کرونر قلب به عنوان یک قاعده، آترواسکلروز، ظهور پلاک های آترواسکلروز قابل توجه همودینامیک قابل توجه در شریان های عروق کرونر و به عنوان یک، مشخص شده است نتیجه، کاهش محلی در روشنگری شریان ها. بیماری های قلبی ایسکمیک ناشی از اختلال گردش خون کرونر است، ضایعه میوکارد ناشی از نقض تعادل بین جریان خون کرونر و نیازهای متابولیکی عضله قلب است. به عبارت دیگر، کمبود اکسیژن و مواد مغذی در منطقه میوکارد وجود دارد، که این کشتی آسیب دیده مسئول است.

همانطور که هر پلاک را توسعه می دهد و افزایش می یابد، افزایش تعداد پلاک ها افزایش می یابد و میزان سرخوردگی عروق کرونر افزایش می یابد، تا حد زیادی تعیین شدت تظاهرات بالینی و دوره بیماری های قلبی ایسکمیک را افزایش می دهد. تنگ شدن شکوه از شريان تا 50 درصد اغلب بدون علامت درآمد حاصل می شود. به طور معمول، تظاهرات بالینی واضح بیماری با محدود کردن لومن تا 70٪ یا بیشتر رخ می دهد. پروگزیمال (نزدیک به ابتدای شریان) یک تنگی وجود دارد، هرچه جرم میوکارد در معرض ایسکمی قرار گیرد با توجه به منطقه گردش خون، ایسکمی است. شدید ترین تظاهرات ایسکمی میوکارد در طول تنگی تنه اصلی یا دهان عروق کرونر چپ مشاهده می شود.

چندین نوع بالینی بیماری قلبی عروقی وجود دارد که هر کدام از آنها به دلیل ویژگی های خاص اهمیت دارد.

طبقه بندی IBS:

1. مرگ عروق کرونر موجود (توقف قلب اولیه).
1.1 مرگ ناگهانی عروق کرونر با احیای موفق
1.2 مرگ ناگهانی کرونر (مرگ)
2.Thenocardia
2.1 استرس آنژین پایدار (با نشانه ای از کلاس عملکردی).
2.2 سندرم کرونر X
2.3 آنژین Vazospadic
2.4 آنژین ناپایدار
2.4.1 آنژین پیشرفته
2.4.2 برای اولین بار، آنژین
2.4.3 INGEAL POSTINFARCLOTH آنژین
3.Infark MyoCardial
4. درمان قلب انفارکتوس
شکل 5.BELIC IBS
6. ریتم قلب
7. شکست اجباری

عوامل خطر.

عوامل یا شرایط زندگی ما وجود دارد، که در آن خطر ابتلا به آترواسکلروز، و بر این اساس، خطر ابتلا به بیماری های قلبی ایسکمیک به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این عوامل به تقسیم می شوند قابل تغییر (قابل تغییر) و غیر قابل تغییر (غیر قابل تغییر)

عوامل خطر غیر قابل تشخیص.
1. ارثی این در نظر گرفته شده توسط IHD در حضور بستگان نزدیک (والدین، پدربزرگ ها، پدربزرگ و مادربزرگ، برادران، خواهران) موارد وقوع سی دی بر روی خط نر تا 55 سال، در زن تا 65 سال به شمار می رود.
2. سن. در جمعیت های مختلف، رابطه مستقیم بین سن یک فرد و فراوانی وقوع IHD نشان داده شده است - بیشتر سن، میزان بروز IBS بالاتر است.
3. کف. مردان خیلی بیشتر از IBS بیمار هستند. در زنان تا 50 تا 55 ساله (سن شروع یائسگی) موارد شناسایی IBS بسیار نادر هستند. استثنائات زنان مبتلا به یائسگی زودهنگام و اختلالات هورمونی مختلف در شرایط تشدید کننده: پرفشاری خون شریانی، هیپرلیپیدمی، دیابت است. پس از وقوع یائسگی، فراوانی وقوع IBS در زنان به طور پیوسته رشد می کند و پس از 70-75 سالگی مردان و منحنی های زنان، شیوع IBS همان هستند.

عوامل خطر قابل تغییر
1. وعده های غذایی نادرست تغذیه غنی از چربی های اشباع شده از منشاء حیوانی، با محتوای بالایی از نمک کوک و بافت غذایی کم.
2. فشار خون. مقدار فشار خون بالا به عنوان یک عامل خطر، توسط مطالعات چند منظوره در سراسر جهان اثبات شده است.
3. هیپولسترولمی. در خون کلسترول کل (OSH)، کلسترول لیپوپروتئین کم چگالی (HC LDL) افزایش یافته است. کلسترول لیپوپروتئید با چگالی بالا (HS HDL) به عنوان یک عامل ضد انعقاد محسوب می شود - بیشتر سطح HS LPDL، خطر ابتلا به IBS کمتر است.
4. فعالیت بدنی کم یا عدم اعمال فیزیکی منظم. در افرادی که منجر به شیوه زندگی بی نظیری می شوند، فراوانی وقوع IBS، 1.5-2.4 برابر بیشتر از فعالیت فیزیکی است.
5. چاقی به خصوص با نوع شکمی نامطلوب، زمانی که چربی در شکم به تعویق افتاد.
6. دخانیات ارتباط مستقیم سیگار کشیدن با توسعه و پیشرفت آترواسکلروز به خوبی شناخته شده است و به نظرات نیاز ندارد.
7. دیابت. خطر نسبی مرگ حتی در افراد با نقض تحمل به گلوکز 30٪ افزایش می یابد و در بیماران مبتلا به SD 2 80٪.
8. سوء مصرف الکل تا 30 گرم الکل خالص در روز برای مردان و 20 گرم - برای زنان، برعکس، عامل ضد خطر است.
9. در سال های اخیر، توجه به مطالعه چنین عوامل خطر، به عنوان استرس روانشناختی مزمن, هموسیستئینمی (افزایش سطح خون هموسیستئین), نقض سیستم انعقاد, افزایش ضربان قلب.