Ocuellowotorius (N. oculomotorius، III زن و شوهر CHMN)

strabismine پذیرفته شده است تا موقعیت اشتباه چشم را فراخوانی کند، زمانی که محور بصری یک چشم از نقطه ای که توسط یک چشم دیگر ثبت شده است رد می شود. تشکیل دارای دو نوع است: دوستانه و فلتیک. منطقه اسپری به عنوان یک نتیجه مطرح می شود.

استرابیسم

Squint قبل از اینکه Squint فقط توسط جراحی درمان شود، اما در حال حاضر پزشکان عملیات را فقط به عنوان آخرین راه حل تجویز می کنند. ثابت شده است که Squint یک اختلال کاملا کاربردی از بینش است. اگر ما آرام شویم، عضلات تنش چشم،

استرابیسم

استرابیسم -من؛ cf. اختلال دیدگاه، که شامل نقض هماهنگی جنبش چشم است - جهت گیری نابرابر دانش آموزان. خفه کردن او به طور کامل بدون توجه رها شده به (دور از بینی). همگام سازی به (به سمت بینی).

(محکم)، اختلال حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که جهت یک چشم به موضوع مشاهده شده هدایت می شود، دیگر به سمت معبد رد می شود (استرابیسم متفاوتی) یا بینی (همگرایی Squint). اغلب در سن 3-4 سالگی رشد می کند.

Squint (استحکام)، اختلال حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که جهت یک چشم به موضوع خارج از کشور هدایت می شود، دیگر به سمت معبد رد می شود (استرابیسم متفاوتی) یا بینی (همگرایی Squint). اغلب در سن 3-4 سالگی رشد می کند.

دیکشنری دایره المعارف. 2009 .

سازمان دیده بان "Squint" در سایر واژه نامه ها:

شوت ... فرهنگ لغت Orphographic

Sorpospace، Kosyne، Kosynka، Dictionary Strabism از مترادف روسی. آمبولانس / کوچک: Kosyne، Kosynka (نفرین)) دیکشنری مترادف زبان روسی. دایرکتوری عملی متر: روسی Z. E. Alexandrova ... دانشمند مترادف

- (sturdyby) اختلال حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که جهت یک چشم به موضوع مشاهده شده هدایت می شود، دیگر به سمت معبد رد می شود (استرابیسم واگرا) یا بینی (همگرایی Squint). اغلب در سن 34 سالگی رشد می کند ... دیکشنری دایره المعارف بزرگ

Squint، Strabismus، Mn. نه، cf. یک جهت نابرابر دانش آموزان چشم. فرهنگ لغت تفسیری Ushakov. D.N. ushakov. 1935 1940 ... فرهنگ لغت توضیح UShakov

Squint، I، CF. اختلال هماهنگی چشم یک جهت نابرابر دانش آموزان. از بین رفته (با انحراف از چشم دور از بینی). برش به (به سمت بینی). فرهنگ لغت تفسیری Ozhegov. S.I. Ozhegov، n.yu. سوئدف 1949 1992 ... فرهنگ لغت توضیحی Ozhegov

استرابیسم - squint1، بحث Koshina، R. کوزینکا تف، مورب، صحبت کنید. Kinning، صحبت کردن پایین تر Skrug-eyed squint2، بحث. Koshina، R. Kosynka، R. متاسف ... فرهنگ لغت Tezaurus مترادف سخنرانی روسی

مقاله اصلی: چشم های چشم از چشم آمبولانس با چشم های Sephinative نمی تواند به همان نقطه در فضا ارسال ... ویکی پدیا

من (strabismus) انحراف محور بصری یکی از چشم ها از نقطه اتصال مشترک. strabismus فلج و دوستانه وجود دارد. فلج فلجتیک (شکل 1) ناشی از ضایعه عینک، اعصاب بلوک و تخلیه، ... ... دایره المعارف پزشکی

استرابیسم - عسل. آسیب شناسی آسیب شناسی دستگاه Oculomotory، که در آن یک انحراف چشم از کل نقطه ثابت با چشم دیگری است. این بیماری به طور عمده کودکان (1.5٪ 2.5٪ کودکان) رنج می برند. طبقه بندی و ویژگی های فردی ... ... راهنمای بیماری ها

استرابیسم - آلومینیوم، 6، 12 و BVR احساس سرماخوردگی در چشم، خشکی پلک ها، سوزاندن در آنها. پتوز استرابیسم خشکی مخاط مخاطی و پوست، پراکندگی عضلانی. به دلیل از دست دادن قدرت عضله مستقیم درونی پشتیبانی می شود. ژلزمیوم، 3x، 3 و BVR نقض عملکرد چشم ... راهنمای هومیوپاتی

کتاب

• کودکان بدون عینک. اصلاح بینایی بدون مواد مخدر و Scalpel، Ilyinskaya m.v. در مقابل شما - یک کمک هزینه منحصر به فرد است که به حل مشکلات با چشم انداز، که بیشتر در کودکان رایج است. با تولد یک کودک در خانه شادی می آید، به خصوص اگر بچه ...

Ataxia نقض هماهنگی حرکات است که با ضعف عضلانی همراه نیست. این مربوط به هماهنگی حرکات دست ها و پاها، و همچنین راه رفتن (گاهی اوقات عناصر آتاکسیا در تنفس و گفتار جدا می شوند). این یک بیماری مستقل نیست، به طور متوسط، در برابر پس زمینه سایر بیماری های سیستم عصبی (آسیب های جمجمه و مغزی، نقض گردش خون مغزی، مسمومیت (مسمومیت)) توسعه می یابد، این است که علامت (علامت) است.

نمایش

بسته به محل اصلی آسیب به سیستم عصبی مرکزی و ویژگی های آتاکسی، شکل مغزی بیماری مرتبط با ضایعه مخچه جدا شده است. به نوبه خود، آن را به سه فرم تقسیم می شود:

استاتیک - هماهنگی اساسا شکسته در طول ایستاده، که در بی ثباتی بیان شده است، نوسان از طرف به طرف - آن را باعث می شود فرد به ایستادن، گسترش پاهای خود را گسترده و متعادل کردن دست خود را. تمایل به کنار گذاشتن یا عقب مانده وجود دارد؛

staticomotor، که در سوار شدن سوار، نوسان در طول پیاده روی؛

جنبشی، که خود را در نقض هماهنگی در هنگام انجام عمل دقیق توسط اندام نشان می دهد (به عنوان مثال، دست زدن انگشت بینی باعث می شود که در حال نزدیک شدن به بینی باشد)؛

حساس، که با آسیب به مسیرهای هدایت کننده مرتبط است که پالس های عصبی حساس را تضمین می کنند. تظاهرات آتاکسیا (دقت، نقض هماهنگی حرکات) بیشتر با چشم های بسته (زمانی که هیچ کنترل بصری بر جنبش ها وجود ندارد) مشخص می شود؛

ویستیبولار همراه با ضایعه دستگاه ویستیبولار، که حفظ تعادل تعادل را تضمین می کند و در هنگام اجرای حرکات، تنظیمات عجیب و غریب را به همراه می آورد. این توسط تجزیه و هماهنگی حرکات، و همچنین سرگیجه با حالت تهوع، استفراغ ظاهر می شود. اغلب، چنین بیماران را می توان با NISTAGM شناسایی کرد (بی قید و شرط غیر مجاز سیب چشم) و اختلال شنوایی؛

قشر، همراه با شکست قشر مغز، که مسئول جنبش های دلخواه است. اغلب سهم پیشانی تحت تاثیر قرار می گیرند، و بنابراین چنین آتاکسی نیز به نام Frontal نامیده می شود. با Ataxia Frontal، یک "راه رفتن مست" وجود دارد: یک فرد می رود، "پاهای برهنه"، در حالی که انحراف مسکن در طرف مقابل تمرکز ضایعه است. این نوع آتاکسی را می توان با سایر نشانه های ضایعه قشر مغزی، مانند تغییر روان، اختلال بوی، توهم های شنوایی و بویایی، نقض حافظه رویدادهای فعلی ترکیب کرد.

علل

بیماری های مغزی:

نقض حاد گردش خون مغزی (در حوضه های ورتبوبازیلار، که مغز ساقه خون را فراهم می کند، که در آن مراکز حیاتی واقع شده اند - وازوموتور، تنفس)؛

تومورهای مغزی (به ویژه در بشکه مغز) یا مخچه؛

کارت و آسیب مغزی؛

به دنبال توسعه جمجمه و مغز: به عنوان مثال، با ناهنجاری های آرنولد کیاری (حذف بخشی از مخچه به یک سوراخ بزرگ جمجمه، منجر به فشار دادن به بشکه مغز)؛

هیدروسفالی - تجمع بیش از حد در سیستم بطنی مغز مشروب (مایع مغزی نخاعی، ارائه غذا و متابولیسم در مغز)؛

بیماری های demyelinizing (همراه با تخریب میلین) (پروتئین که باعث می شود رفتار سریع پالس های عصب توسط الیاف را تضمین می کند): به عنوان مثال، مولتیپل اسکلروز (یک بیماری که در آن بسیاری از فوکوس های کوچک در مغز و مخچه تشکیل می شود)، ضرب آنسفالومیلیت (بیماری، احتمالا طبیعت عفونی، که در آن بسیاری از کانون های demyelinization در مغز و مخچه تشکیل می شود).

بیماری های دستگاه ویستیبولار (مسئول حفظ تعادل، و همچنین کمک به انجام حرکات دقیق) یا ویستیبولار اعصاب کارت:

labyrinthitis - التهاب گوش داخلیهمراه با سرگیجه قوی، کاهش شنوایی، تهوع، و همچنین اثرات معمول (افزایش دمای بدن، Oznoby، سردرد);

عصبی ویستیبولار - التهاب اعصاب وستیبولار، با کاهش شنوایی و Nistagm ظاهر می شود؛

عصبی عصب ویستیبولار تومور پوسته های عصبی وستیبولار است که با کاهش شنوایی، Nystagm ظاهر می شود.

مسمومیت: قرص های خواب و داروهای قوی (بنزودیازپین ها، باربیتورات ها).

کمبود ویتامین B12.

بیماری های ارثی: به عنوان مثال، Ataxia-Telangioectasia louis Bar (توسط Ataxia-telangioectasia louis bar (EltaClares بر روی پوست (teleangioectasis) و کاهش ایمنی)، Ataxia Freider (نقایص قلب، ضعف در پاها، حمله و تغییر شکل پا در قالب افزایش ارتفاع آن).

علائم

شیرین بودن در موقعیت ایستاده: فرد از طرف به سمت کنار تا سقوط یا عقب حرکت می کند.

نقض راه رفتن (آن را ناامن، یک پیت، یک فرد به عنوان اگر "به سمت" به ارمغان بیاورد ") با روند به سمت سقوط در حالی که راه رفتن به سمت یا عقب.

نقض هماهنگی حرکات دلخواه: هنگام تلاش برای انجام حرکات دقیق (به عنوان مثال، برای آوردن یک دایره با چای)، لرزش فزاینده ای (لرزش فشرده) مطرح می شود که منجر به عملکرد نادرست می شود.

نقض ریتم سخنرانی: آن را شدید، "شعار" می شود.

نقض ریتم نفس: تنفس ریتم اشتباه است، فواصل بین نفس ها به طور مداوم در حال تغییر است.

علائم مرتبط با آسیب های موجود در نزدیکی قطعات مغز، اما مربوط به آتاکسی نیست، همچنین می تواند یافت شود.

سرگیجه؛

تهوع و استفراغ؛

سردرد

تشخیصی

تجزیه و تحلیل شکایات و انمانهای بیماری:

چند سال پیش، اولین شکایات راه رفتن، اختلال در هماهنگی حرکات؛

آیا کسی چنین شکایتی در خانواده داشت؟

این که آیا فرد نوعی داروها را مصرف کرد (بنزودیازپین ها، باربیتورات ها).

بازرسی عصبی: ارزیابی راه رفتن، هماهنگی حرکات با نمونه های ویژه (پالم و پاشنه زانو)، ارزیابی تن عضلانی، نیروی در اندام، حضور نیستاگما (حرکات چشم ریتمیک نوسان از طرف به طرف).

بازرسی توسط otolaryngists: مطالعه تعادل، بررسی گوش، ارزیابی شنوایی.

تجزیه و تحلیل سم شناسی: جستجو برای علائم مسمومیت (باقی مانده مواد مسمومیت).

آزمون خون: ممکن است نشانه هایی از التهاب التهاب در خون (افزایش میزان رسوب اریتروسیت ها (گلبول های قرمز خون)، تعداد لکوسیت ها (گلبول های سفید) را تشخیص دهد.

غلظت ویتامین B12 در خون.

EEG (الکتروانسفالوگرافی): این روش فعالیت الکتریکی بخش های مختلف مغز را ارزیابی می کند که با بیماری های مختلف متفاوت است.

ct ( سی تی اسکن) و MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی) از سر و نخاع به لایه های مطالعه ساختار مغز اجازه می دهد تا نقض ساختار بافت آن را شناسایی کند، و همچنین تعیین حضور Uluses، خونریزی، تومورها، تمرکز فساد بافت عصبی.

MRA (آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی): این روش به شما امکان می دهد تا نفوذ پذیری و یکپارچگی شریان ها را در حفره جمجمه ارزیابی کنید و همچنین تومورهای مغزی را تشخیص دهید.

مشاوره جراحی مغز و اعصاب نیز امکان پذیر است.

رفتار

درمان باید به علت آن که باعث آتاکسی شود هدایت شود.

درمان مغزی جراحی یا مخچه:

حذف تومور؛

حذف خونریزی؛

حذف Ulotnik، درمان ضد باکتری؛

کاهش فشار در فساد جمجمه عقب با Anomalia Arnold Kiari (حذف بخشی از مخچه به یک سوراخ بزرگ جمجمه، منجر به فشرده سازی بشکه مغز)؛

ایجاد خروج برای مشروب (مایع مغزی نخاعی که تغذیه و متابولیسم مغز را فراهم می کند) در Hydrocephalus (انباشت بیش از حد در سیستم بطنی مغز Lycvore).

نرمال سازی فشار خون (خون) و آماده سازی که باعث بهبود جریان خون مغزی و متابولیسم (آنژیوپروتکتور، نوتروپ ها) با نقض گردش خون مغزی می شود.

درمان آنتی بیوتیک با ضایعات عفونی مغز یا گوش داخلی.

آماده سازی هورمونی (استروئید ها) و پلاسمایز (حذف پلاسمای خون با حفظ سلول های خونی) در بیماری های دمیلینیزاسیون (همراه با فروپاشی میلین - پروتئین اصلی پوسته های فیبر عصبی).

درمان مسمومیت (تجویز راه حل ها، ویتامین های گروه B، C، A).

معرفی ویتامین B12 با کمبود آن.

پیامدهای عدم تداخل و عوارض

صرفه جویی در نقص عصبی (خستگی، عدم هماهنگی حرکات).

نقض انطباق اجتماعی و اشتغال.

Moto Moonrons ocuellotorius (N. oculomotorius، III یک جفت CHMN.) واقع در هر دو طرف خط میانی در قسمت سفت و سخت مغز میانی. این هسته های عصبی چشم، پنج عضله بیرونی چشم، از جمله عضله، از بین بردن پلک بالا، را از بین می برد. هسته عصب چشم همچنین حاوی نورون های پاراسمپاتیک (هسته Edinger-Westfal) شرکت کننده در فرایندهای محدود کردن دانش آموزان و اقامت است.

جدایی از گروه های بی نظیر نورون های موتور برای هر عضله چشم فرد وجود دارد. الیاف کلی عصبی، به طور مستقیم به طور مستقیم، عضلات پایین تر و پایین عضلات چشم مستقیم، در یک طرف قرار دارند. طرف عصب ساعت برای عضله راست بالایی در طرف مقابل قرار دارد. عضله بلند کردن پلک فوقانی توسط گروه مرکزی سلول های عصبی چشم، انسداد می شود.

عصب خون (n. trochlearis، IV زن و شوهر CHMN)

بلوک های عصبی بلوک (N. trochlearis، IV جفت CHMN) نزدیک به قسمت اصلی مجتمع هسته ای هسته ای هسته ای. هسته سمت چپ عصب بلوک، عضله راست بالایی چشم را از بین می برد، هسته سمت راست عضله بالقوه چپ چشم است.

عصب فوق العاده (N. abducens، VI زن و شوهر CHMN)

Motioneons از عصب تخلیه (N. abducens، VI جفت CHMN)، innervating جانبی جانبی (بیرونی)، عضله مستقیم چشم چشم در یک طرف، در هسته عصب رزرو در بخش کادو پل قرار دارد . تمام اعصاب سه ساعته از بشکه مغز بیرون می آیند، از طریق سینوس غول پیکر عبور می کنند و از طریق شکاف ارتباطی بالا، مدار را وارد می کنند.

یک دید کلی چشمک زدن دقیقا توسط فعالیت مشترک عضلات فردی چشم (عضلات چشمگیر) ارائه شده است. حرکات دوستانه چشم ها توسط مراکز عاطفی چشم انداز و اتصالات آنها کنترل می شود. در عملکرد پنج سیستم خروجی مختلف وجود دارد. این سیستم ها ارائه می دهند انواع مختلف حرکات چشم ها. در میان آنها مراکز کنترل هستند:

• حرکات چشم Saccadic (سریع)
• حرکات چشم هدفمند
• همگرایی حرکت چشم
• نگه داشتن یک نگاه در یک موقعیت خاص
• مراکز ویستیبولار

حرکات چشم Saccadic (سریع)

حرکات Saccadic (سریع) چشم به شکل یک تیم در زمینه بصری متضاد قشر ناحیه پیشانی مغز (میدان 8) ظاهر می شود. استثنائات، حرکات سریع (saccadic) است که هنگام تحریک روباه مرکزی شبکیه، که از منطقه شبکه بسته بندی مغز جلوگیری می کند، رخ می دهد. این مراکز کنترل جلویی و گوشه ای در مغز، پیش بینی شده در هر دو طرف طرح ریزی در مراکز ساقه تکراری است. فعالیت های این مراکز ذهنی تحت نظارت نیز تحت تاثیر قرار می گیرد و از مجتمع هسته مخچه و ویستیبولار. بخش های پاراگنال شکل گیری مجدد پل یک مرکز ساقه است، ارائه حرکات سریع (saccadic) از چشم ها. انسداد همزمان عضلات مستقیم داخلی (Medial) مستقیم و مخالف (جانبی) در هنگام حرکت چشم ها به صورت افقی با یک پرتو طولی مدیا ارائه می شود. این پرتو طولی Medial هسته ی عصب تخلیه را با طرف مجتمع هسته های OKE-Tide متصل می کند، که مسئول ان بینانه ای از عضله مستقیم داخلی (Medial) داخلی است. برای شروع حرکات چشم سریع عمودی (saccadic)، تحریک دو طرفه از ادارات پراکندگی از شکل گیری مجدد پل از ساختارهای کورتیک مغز مورد نیاز است. بخش های پاراگنال تشکیل رتیکولار تشکیل پل ها سیگنال های انتقال از بشکه مغز به مراکز اضافی را کنترل حرکات چشم های چشم به صورت عمودی. هسته متوسط \u200b\u200bRostral از پرتو طولی Medial، واقع در مغز میانی، متعلق به چنین کوره ای برای حرکت چشم است.

حرکات چشم هدفمند

مرکز Cortex برای حرکات هدفمند و یا ردیابی صاف از چشم ها در مناطق سنگ زنی و تاریک مغز واقع شده است. کنترل از طرف همان نام انجام می شود، به عنوان مثال، منطقه مغز سنگی سیاه و سفید، حرکات هدفمند را به سمت راست کنترل می کند.

همگرایی حرکت چشم

مکانیسم های کنترل حرکات همگرا کمتر روشن هستند، با این حال، همانطور که شناخته شده است، نورون هایی که مسئول همگرایی جنبش های چشم هستند، در شکل گیری مجدد مغز مغز اطراف مجموعه ای از هسته های شیشه ای قرار دارند عینک. آنها پیش بینی ها را به نورون های حرکتی چشم عضلانی مستقیم (Medial) هدایت می کنند.

نگه داشتن یک نگاه در یک موقعیت خاص

مراکز ساحلی جنبش چشم، به نام انتهاپوشهای عصبی نامیده می شود. آنها مسئول نگه داشتن نگاه در یک موقعیت خاص هستند. این مراکز سیگنال های ورودی را در مورد سرعت حرکات چشم ها به اطلاعات مربوط به موقعیت خود تغییر می دهند. نورون های با این ویژگی در پل زیر (کادال) هسته عصب تخلیه قرار دارد.

جنبش چشم هنگام تغییر گرانش و شتاب

هماهنگی حرکات چشم های چشم در پاسخ به تغییرات گرانش و شتاب توسط یک سیستم ویستیبولار (رفلکس Vestibulocular) انجام می شود. در نقض انسجام حرکات هر دو چشم، دو توسعه، از آنجا که تصاویر به مناطق شبکیه (نامناسب) پیش بینی شده است. با سکته مغزی مادرزادی، یا سوزش، اختلال در تعادل عضلانی، منجر به آرایش اشتباه چشم (غیر پارالیتیک محکم) می تواند به مغز کمک کند تا یکی از تصاویر را سرکوب کند. چنین کاهش بینایی بینایی به نام amblyopy بدون anopecy نامیده می شود. با سکته مغزی فلج، دو برابر به علت فلج عضلات چشم، معمولا به علت ضایعه از ساعت (III)، بلوک (IV) یا اعصاب جمجمه تخلیه (VI) بوجود می آید.

عضلات چشم و چشم انداز فلج

سه نوع فلج عضلات بیرونی چشم وجود دارد:

فلج عضلات چشم فردی

مشخصه تظاهرات بالینی آنها با آسیب های جدا شده به عینک (III)، عصب بلوک (IV) یا تخلیه (VI) رخ می دهند.

آسیب کامل به عصب Ocubotory (III) منجر به وقوع پتوز می شود. پتوز به شکل ضعف (PAN) عضله ظاهر می شود، پلک های فوقانی و اختلالات حرکات دلخواه چشم چشم را بالا می برد، به دلیل ایمنی طرف، کتاب و نارسایی های دلخواه، به دلیل ایمنی طرف (جانبی) عضله مستقیم. در صورت آسیب به عصاره شیشه (III)، گسترش دانش آموز و عدم وجود واکنش آن به نور (Iridopilegia) و فلج مسکن (Cyclopelgia) بوجود می آیند. فلج جدا شده از عضلات عنبیه های IRIS و Ciliary به نام Ophthmoplegia داخلی نامیده می شود.

آسیب به بلوک (IV) عصب باعث فلج چشم عضله بالایی می شود. آسیب مشابه به بلوک (IV) عصب منجر به انحراف از چشم گرد و غبار و دشواری حرکت (پازل) از نگاه کردن. پارامتر های نگاه به وضوح به وضوح خود را در هنگام تبدیل چشم از knutrice. دیپپولی (دو) ناپدید می شود زمانی که سر به شانه مخالف کج شده است، که در آن انحراف جبرانی از چشم دست نخورده از دست نترس رخ می دهد.

آسیب به عصب (VI) منجر به فلج عضلات، کاهش چشم به کنار. در صورت آسیب به عصب (VI) عصب، به دلیل غلبه بر اثر تن یک عضله مستقیم داخلی (Medial) چشم، یک سوزن خفیف وجود دارد. در صورت فلج ناقص عصب (VI)، بیمار می تواند سر خود را به سمت عضلات چشم پراکنده شگفت انگیز تبدیل کند تا از تعصب موجود با تاثیر جبرانی بر عضله مستقیم (جانبی) از بین برود.

شدت علائم بالا در طول خسارت به عینک (III)، بلوک (IV) یا عصب تخلیه (VI) به شدت ضایعه و محل محلی سازی آن در بیمار بستگی دارد.

فلج یک نگاه دوستانه

دوستانه به نظر می رسد حرکت همزمان هر دو چشم در یک جهت. به عنوان مثال، شکست حاد یکی از بخش های پیشانی، به عنوان مثال، با انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک)، می تواند منجر به فلج گذرا از حرکات دوستانه دلخواه چشم چشم در جهت افقی شود. در عین حال، حرکات مستقل چشم در تمام جهات به طور کامل ذخیره خواهد شد. فلج حرکات دوستانه دلخواه چشم ها در جهت افقی با استفاده از پدیده چشم عروسک ها با چرخش منفعل از سر فرد دروغین افقی و یا با کمک تحریک کالری (تزریق در گذر شنوایی بیرونی آب سرد )

آسیب یک طرفه به تقسیم Paccentral از شکل گیری مجدد پل در سطح هسته عصب تخلیه موجب فلج مقاوم در برابر ضایعه می شود و از رفلکس های عجیب و غریب جدا می شود. رفلکس Okulcephalic، واکنش موتور موتور به تحریک دستگاه ویستیبولار است، همانطور که در پدیده سر و چشم عروسک یا تحریک کالری دیوارهای عبور شنوایی بیرونی با آب سرد است.

ضایعه هسته بینابینی رو به رو شدن پرتو طولی Medial در مقابل مغز وسط و / یا آسیب به سنبله عقب باعث فلج بی نظیر نگاه می شود. به این علامت عصبی کانونی، یک واکنش متفاوتی از دانش آموزان بیمار به نور اضافه شده است:

• واکنش لجن دانش آموزان برای نور
• واکنش سریع دانش آموزان در محل اقامت (تغییر در فاصله کانونی چشم) و نگاهی به اشیاء نزدیک به نظر می رسد

در برخی موارد، بیمار همچنین فلج همگرایی را توسعه می دهد (حرکت چشم به یکدیگر، که در آن چشم بر روی پل تمرکز می کند). این مجتمع نشانه به نام Syndrome Paro نامیده می شود. سندرم Parian در تومور در منطقه یافت می شود غده Sishkovoidدر برخی موارد، با انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک)، مولتیپل اسکلروزیس و هیدروسفالی.

فلج جدا شده از نگاه به پایین در بیماران به ندرت رخ می دهد. هنگامی که این اتفاق می افتد، دلیل اغلب انسداد لومن (انسداد) شریان های نفوذی خط متوسط \u200b\u200bو حملات قلبی دو جانبه (سکته مغزی ایسکمیک) میانه مغز است. برخی از بیماری های extrapyramidal ارثی (پرنالتی هانتینگتون، فلج نظارت تحت نظارت) می تواند محدودیت های حرکات چشم ها را در تمام جهات، به ویژه به سمت بالا، ایجاد کند.

فلج مخلوط از چشم ها و عضلات فردی از چشم

ترکیبی همزمان از فلج بیمار از نگاه و فلج عضلات فردی حرکت چشمک معمولا نشانه ای از ضایعه مغز میانی یا پل مغز است. شکست بخش های پایین تر از پل مغز با تخریب هسته ها، می تواند منجر به فلج شدن حرکات سریع (saccadic) چشم های چشم به صورت افقی و فلج عضله مستقیم (بیرونی) جانبی (از بین بردن عصب، VI) منجر شود طرف شکست

تحت ضایعات پرتو طولی Medial، اختلالات مختلف چشم انداز در جهت افقی (Ophthalmoplegia inter-shelf) ظاهر می شود.

آسیب یک طرفه به پرتو طولی Medial، به علت انفارکتوس (سکته مغزی ایسکمیک) یا demyelinization، منجر به نقض جذب چشم به چشم (به پل) می شود. این می تواند به صورت بالینی به صورت فلج کامل با عدم امکان منجر به چشم انداز چشم سیب چشم از خط میانی، و یا به شکل یک پارس متوسط، که به شکل کاهش سرعت ظاهر می شود، ظاهر می شود از پیشگامان سریع (saccadic) از چشم به بینی (پیشرو (پیشرو) تاخیر). در کنار آن مخالف آسیب به پرتو طولی Medial، به عنوان یک قاعده، یک نستاگم متنوع (ربودن) را مشاهده کرد: Nistagm، که زمانی رخ می دهد که اپل چشم با یک فاز آهسته اشاره به خط میانی خط میانی، و حرکت سریع افقی saccadic. محل نامتقارن چشم های چشم نسبت به خط عمودی اغلب در حال توسعه با Ophthalmoplegia یک طرفه بین پناهگاه است. در کنار آسیب چشم، بالاتر خواهد بود (hypertropy).

Ophthalmoplegia دو طرفه بین یکپارچه در فرآیندهای demyelinizing، تومور، حملات قلبی یا ناهنجاری های شریانی رخ می دهد. Ophthalmoplegia دو طرفه بین یکسان منجر به یک سندرم اختلال کامل تر از حرکات چشم های چشم، که توسط پاریس عضلانی دو طرفه ظاهر می شود، منجر به چشم به پل، نقض حرکات عمودی، جنبش های هدفمند پیگیری و حرکات ناشی از نفوذ سیستم دهلیزی. نقض چشم انداز در خط عمودی، نایستاگم در نگاه و نایستگم پایین زمانی که نگاه کردن. ضایعات پرتو طولی Medial در بخش های بیش از حد (Rostral) مغز میانی با اختلال همگرایی (همگرایی حرکت چشم به یکدیگر، به سمت پل ها) همراه است.

آمبولانس / کوچک: Kosyne، Kosynka (نفرین)) دیکشنری مترادف زبان روسی. دایرکتوری عملی متر: روسی Z. E. Alexandrova ... دیکشنری مترادف

اختلال Squint - (محکم) حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که جهت یک چشم به موضوع مشاهده شده هدایت می شود، دیگر به سمت معبد رد می شود (استرابیسم متفاوتی) یا بینی (همگرایی Squint). بیشتر رشد می کند 3 4 سال ... دیکشنری دایره المعارف بزرگ

Squint - Squint، Squinting، Mn. نه، cf. یک جهت نابرابر دانش آموزان چشم. فرهنگ لغت تفسیری Ushakov. D.N. ushakov. ... فرهنگ لغت توضیح Ushakov

Squint - Squint، I، CF. اختلال هماهنگی چشم یک جهت نابرابر دانش آموزان. از بین رفته (با انحراف از چشم دور از بینی). برش به (به سمت بینی). فرهنگ لغت تفسیری Ozhegov. S.I. Ozhegov، n.yu. سوئدف ... فرهنگ لغت Ozhegova

squint - Squint1، بحث. Koshina، R. کوزینکا تف، مورب، صحبت کنید. Kinning، صحبت کردن پایین تر Skrug-eyed squint2، بحث. Koshina، R. Kosynka، R. اجتماعی بودن ... فرهنگ لغت اصطلاحنامه اصطلاحات سخنرانی روسی

آمبولانس - مقاله اصلی: چشم های چشم از چشم آمبولانس با چشم انداز چشم نمی تواند به همان نقطه در فضا ارسال ... ویکی پدیا

Emposses - من (strabismus) انحراف از محور بصری یکی از چشم از نقطه مشترک ثابت. strabismus فلج و دوستانه وجود دارد. فلج فلجتیک (شکل 1) ناشی از شکست عصبی، بلوک و تخلیه اعصاب، ... ... دایره المعارف پزشکی

Squint - عسل. آسیب شناسی آسیب شناسی دستگاه Oculomotory، که در آن یک انحراف چشم از کل نقطه ثابت با چشم دیگری است. این بیماری به طور عمده کودکان (1.5٪ 2.5٪ کودکان) رنج می برند. طبقه بندی و ویژگی های فردی ... ... راهنمای بیماری

Squint - آلومینیوم، 6، 12 و BVR احساس سرماخوردگی در چشم، خشکی، سوزش در آنها. پتوز استرابیسم مخاطی خشک و پوست، پاریس عضلانی. به دلیل از دست دادن قدرت عضله مستقیم درونی، تخریب ژلزمیوم، 3x، 3 و BVR از عملکرد لعاب ... کتاب راهنمای هومیوپاتی

کتاب

• کودکان بدون عینک. اصلاح بینایی بدون مواد مخدر و Scalpel، Ilyinskaya m.v. در مقابل شما - یک کمک هزینه منحصر به فرد است که به حل مشکلات با چشم انداز، که بیشتر در کودکان رایج است. با تولد یک کودک در خانه شادی می آید، به خصوص اگر بچه ... به طور دقیق برای 324 روبل
• کودکان بدون عینک. اصلاح بینایی بدون مواد مخدر و Scalpel، Marina Ilinskaya. قبل از اینکه شما یک کمک هزینه منحصر به فرد است که به حل مشکلات بینایی کمک می کند که در کودکان شایع تر است. با تولد یک کودک در خانه شادی می آید، به خصوص اگر بچه ... به طور کامل برای 249 روبل کتاب الکترونیکی
• Brandlkast، یوری Nekrasov. خوانندگان بد اتفاق نمی افتد همدست های سهل انگاری وجود دارد. این کتاب برای همه نیست فقط برای کسانی که مایل به گرفتن او و نشانه های تولد، سخنران رزمی، کشتی های خنده دار و اجرا ... تفصیلی برای 156 روبل

کتاب های دیگر در درخواست "Squint" \u003e\u003e

ما از کوکی ها برای بهترین ارائه سایت ما استفاده می کنیم. ادامه استفاده از این سایت، شما موافقت میکنید. باشه

هماهنگی حرکات - علل و نشانه های نقض هماهنگی حرکات، و همچنین تمرینات برای توسعه آن

هماهنگی حرکات چیست؟

در توسعه مهارت های حرکتی، هماهنگی حرکات اصلاح شده است، از جمله توسعه اینرسی اندام های متحرک. در ابتدا، کنترل به علت تثبیت استاتیک فعال این اندام ها رخ می دهد، پس به دلیل امواج فیزیکی کوتاه مدت که در یک نقطه خاص به عضله راست هدایت می شود، رخ می دهد.

در مراحل نهایی توسعه هماهنگی، حرکات inertial استفاده می شود. در حال حاضر در حال انجام حرکت پایدار پویا، تعادل تمام حرکات غیر منتظره به طور خودکار، بدون محصول پالس های اصلاح اضافی رخ می دهد.

هماهنگی حرکات به یک فرد داده می شود تا بتواند حرکات روشن را انجام دهد و آنها را مدیریت کند. اگر نقض هماهنگی وجود داشته باشد، این نشان می دهد تغییرات در CNS.

سیستم عصبی مرکزی ما یک ساختار پیچیده و متصل به سلول های عصبی واقع در ستون فقرات و مغز است.

هنگامی که ما می خواهیم هر گونه حرکت، مغز سیگنال را ارسال می کند، و در پاسخ، اندام، لگن یا سایر قسمت های بدن شروع به حرکت می کند. اگر CNS کار می کند، اگر انحراف در آن رخ دهد، سیگنال در یک فرم تحریف شده به هیچ وجه نمی رسد.

علل هماهنگی حرکت

دلایل تخلف از هماهنگی جنبش وجود دارد. این شامل عوامل زیر است:

• خستگی فیزیکی بدن؛
• تأثیر الکل حاوی مواد مخدر، مواد مخدر و سایر مواد مسمومیت؛
• آسیب مغزی؛
• تغییرات اسکلروتیک؛
• دیستروفی عضلانی؛
• بیماری پارکینسون؛
• سکته مغزی ایسکمیک؛
• catallebs یک پدیده نادر است که در آن عضلانی به دلیل انفجار احساسات ضعیف می شود، می گویند، خشم یا لذت.

اختلال هماهنگی متعلق به انحرافات خطرناک است، زیرا در چنین ایالت، هیچ چیز نباید مجروح شود. این اغلب توسط سالمندان همراه است، و همچنین بیماری های عصبی منتقل شده، یک نمونه زنده از آن در این مورد سکته مغزی است.

نقض هماهنگی حرکات در طی بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی (با هماهنگی عضلات ضعیف، ضعف عضلات اندام تحتانی، و غیره) رخ می دهد، اگر به چنین بیمار نگاه کنید، قابل توجه است که او برای حفظ آن دشوار است موقعیت عمودی، راه رفتن.

علاوه بر این، نقض هماهنگی حرکات ممکن است نشانه ای از بیماری های زیر باشد:

نشانه های نقض هماهنگی حرکات

افراد مبتلا به بیماری های مشابه، ناامن عجیب و غریب حرکت می کنند، جنبش ها در جنبش، دامنه بیش از حد، ناسازگاری قابل مشاهده است. پس از تلاش برای دور شدن از دور خیالی در هوا، یک فرد با یک مشکل مواجه می شود - به جای یک دایره، یک خط شکسته، Zigzag را تبدیل می کند.

تست دیگری برای نقض هماهنگی این است که بیمار خواسته است نوک بینی را لمس کند و همچنین نتواند.

با نگاهی به دست خط بیمار، شما همچنین اطمینان حاصل کنید که این کاملا با کنترل عضلانی درست نیست، زیرا حروف و خطوط با یکدیگر پر می شوند، ناهموار ساخته شده اند.

علائم مفهوم هماهنگی حرکات

علائم زیر از تخلف از هماهنگی حرکات وجود دارد:

Shalki حرکت می کند

این علامت خود را با تضعیف عضلات بدن، به ویژه اندام، نشان می دهد. جنبش بیمار متناقض می شود هنگام پیاده روی آن، بسیار جذاب است، مراحل تیز، طول متفاوت دارند.

لرزش

لرزش دست یا سر لرزان است. یک لرزش قوی و تقریبا غیر قابل تشخیص وجود دارد. در برخی از بیماران، آن را تنها در طول جنبش آغاز می شود، دیگران - تنها زمانی که آنها ثابت هستند. با اضطراب شدید، لرزش افزایش می یابد؛ شاه، حرکات ناهموار. در تضعیف عضلات بدن اندام، آنها در هنگام رانندگی به اندازه کافی دریافت نمی کنند. بیمار به طور ناهموار، به طور متناوب، مراحل طول متفاوت دارد، آن را می کشاند.

اتکاسی

آتاکسی - ناشی از شکست بخش های مغز پیشانی، مخچه، فیبرهای عصبی، سیگنال را بر روی کانال های ستون فقرات و مغز انتقال می دهد. پزشکان آتاکسی استاتیک و پویا را برجسته می کنند. با Ataxia استاتیک، فرد نمی تواند تعادل را در موقعیت ایستاده حفظ کند، با پویا، حرکت دشوار است.

آزمایشات برای هماهنگی حرکات

متأسفانه بسیاری از مردم هماهنگی بد دارند. اگر می خواهید خودتان را بررسی کنید، ما به شما یک آزمون بسیار ساده ارائه می دهیم.

تست №1

برای انجام این کار، شما باید تمرین کنید. سعی کنید جوراب و پاشنه خود را با هم در لحظه ای که چشمان شما بسته شده اند، حرکت دهید.

تست شماره 2

یکی دیگر از گزینه ای برای بررسی هماهنگی حرکات شما - نشستن روی صندلی و بالا بردن پایه راست بالا. چرخش پا را به عقب برسانید، و در عین حال نامه "B" را با دست راست قرعه کشی کنید، تقلید شباهت خود را در هوا، شروع به انجام حروف از "دم".

تست شماره 3

سعی کنید دست خود را بر روی معده قرار دهید و آن را به عقب بر گردانید، و دیگر دست خود را روی سر من ضربه بزنید. اگر، به عنوان یک نتیجه از آزمون، شما تمام وظایف را از اولین بار انجام داد یک نتیجه عالی است. ما به شما تبریک می گوییم شما هماهنگی خوبی دارید اما اگر شما نتوانید بلافاصله تمام موارد فوق را انجام ندهید، نباید ناامید شوید!

تمرینات برای توسعه هماهنگی حرکات

اگر شما هماهنگی را از 6 تا 10 سال به دست آورید، بزرگترین اثر را می توان به دست آورد. در طول این دوره، کودک، سرعت، سرعت، دقت، هماهنگ کردن حرکات خود را در بازی ها و تمرینات توسعه می دهد.

شما می توانید هماهنگی حرکات را با کمک تمرینات خاص و آموزش، به لطف پیلاتس، شکسته، و با کمک سایر ورزش ها، که به معنی موارد مختلف (فیتبال، دمبل، طناب، توپ های پزشکی، چوب، چوب، و غیره)، توسعه می دهد.

تمرینات هماهنگی را می توان انجام داد، به عنوان مثال، به عنوان مثال:

در حمل و نقل

به دنبال فضای آزاد نیستید و بهتر بمانید و تمرین کنید. ترتیب پاها را بر روی عرض شانه ها و سعی کنید در طول جاده ها بر روی هندرستان نگه دارید. انجام تمرین با دقت به طوری که با توقف شدید، شما به طبقه بروید. خوب، اجازه دهید مسافران شگفت انگیز به شما نگاه کنند، اما به زودی هماهنگی عالی خواهید داشت!

در Stepladder

نگه داشتن دست برای Stepladder، صعود بالا و پایین رفتن. به محض اینکه چندین آسانسور و فرود را تغییر داده اید، تمرین را همان کار را امتحان کنید، اما در حال حاضر بدون کمک شما.

ایستاده روی زمین

شما هر دست بر روی سیب نیاز دارید. تصور کنید که شما در عرصه سیرک و جنجال هستید. وظیفه شما برای پرتاب سیب ها و در عین حال آنها را دوباره دریافت کنید. ممکن است این کار را پیچیده، هر دو سیب را در همان زمان پرتاب کنید. به محض اینکه شما هر دو سیب را پرتاب کنید و آنها را با آن دست بگیرید، که پرتاب کرد، به یک نسخه پیچیده تمرین ادامه دهید. همان حرکت را انجام دهید، اما برای گرفتن اپل از طرف دیگر به دنبال آن است، بازو را می گیرد.

در مرز باریک

در یک مرز باریک، شما می توانید تعدادی از تمرینات هماهنگ کردن حرکات خود را انجام دهید. یک مرز باریک پیدا کنید و روزانه آن را از بین ببرید تا گربه شما مانند یک گربه باشد - برازنده، صاف و زیبا.

تعدادی از تمرینات هماهنگی وجود دارد که می تواند روزانه انجام شود:

• ساخت یک دستبند پشت، پشت؛
• انجام اجرای، جهش و قفسه های مختلف با طناب؛
• ترکیبی از چند تمرین در یک، به عنوان مثال، knwrock و ماهیگیری؛
• ورود به هدف

با استفاده از توپ: ضربه بر روی دیوار و گرفتن او، ضربات توپ در مورد طبقه، پرتاب توپ از شریک قفسه سینه در جهات مختلف (در این تمرین ضروری است نه تنها برای پرتاب توپ، بلکه آن را نیز گرفتن آن را نیز در همان مسیرهای غیر قابل پیش بینی).

چه پزشکانی برای تماس با هماهنگی جنبش ها نقض می شوند:

سوالات و پاسخ ها در مورد موضوع "هماهنگی حرکات"

سوال: به من بگویید، اگر من Meningo را حذف کنم، هماهنگی را بهبود خواهم بخشید؟ یا امور دهانه رحم، جایی که من نیز مشکلی با فتق وجود دارد؟

سوال: روز خوب. من نمی توانم درک کنم که چه چیزی است. هماهنگی به شدت ناپدید می شود، پس همه چیز به نظر می رسد و همه چیز خوب است. سقوط نکن تلفن فیزیکی انجام ورزش.

سوال: سلام! من با هماهنگی حرکات مشکل دارم. من به طور مداوم به جبهه درب ضربه، من فقط نمی توانم "مناسب" در درب (من به نظر می رسد آن را به نظر می رسد). در حمل و نقل عمومی دشوار است ایستادن، به طور مداوم حلق آویز مانند یک پارچه در باد، سقوط بر روی هر ضربه. آیا می توان این نتیجه از استئوچندروز (آن را در حال حاضر 4 ساله، بخش دهانه رحم)، یا فقط یک دستگاه بد و بی توجهی است؟

سوال: سلام. من حدود 2 سال بیمار هستم (من 25 ساله هستم). نقض هماهنگی جنبش، سرگیجه در هنگام راه رفتن. نشستن، دروغ گفتن، با نوبت سر سرگیجه احساس نمی کنید. احساس عجیب و غریب در سر، اسپاسم عروق، در چنین لحظاتی به نظر می رسید من می توانم آگاهی را از دست بدهم. احساس ترس وجود داشت. لطفا به من پاسخ دهید، از آنچه که سر چرخش و نحوه درمان است؟ آیا دلیل کافی وجود دارد که بگوییم علت استئوچندروز ستون فقرات گردن است.

سوال: روز خوب! آزمایشات هماهنگی حرکات چیست؟

سوال: سلام! چگونه برای بهبود هماهنگی حرکت؟ ممنون

اختلالات تعادل

تعادل توانایی حفظ جهت بدن و قطعات آن در ارتباط با فضای اطراف است. این بستگی به جریان مداوم بصری، سالن از تحرکات لاغر و سموتوسنسوری (proproiceptive) و ادغام آن در سطح مغز و بشکه مخچه است.

اختلالات تعادلی ناشی از ضایعه ساختارهای ویستیبولار مرکزی یا محیطی، مخچه یا مسیرهای حسی ارائه شده است.

چنین اختلالات معمولا حداقل یکی از دو نشانه بالینی را نشان می دهد: سرگیجه یا آتاکسی.

سرگیجه

سرگیجه (سرگیجه) احساس حرکت بدن یا فضای اطراف آن. این را می توان با سایر علائم، مانند پالس (احساس جابجایی بدن در فضا تحت عمل خارج از خارج از خارج)، Oscillopsy ( توهم خلاصه جنبش نوسان)، تهوع، استفراغ، حمله به پیاده روی.

تفاوت بین سرگیجه و سایر علائم

سرگیجه (سرگیجه) باید با علائم غیر فرار شبیه به سرگیجه متفاوت باشد، اما بر خلاف آن با توهم جنبش همراه نیست (به عنوان مثال، حالت های قبل از فاسد، احساس "مه در سر"، و غیره). چنین احساساتی معمولا با اختلالات مغز با خون، اکسیژن یا گلوکز همراه است - به علت بیش از حد فعال شدن عصب سرگردان، فشار خون بالا، اختلالات ضربان قلب، ایسکمی میوکارد، هیپوکسیا یا هیپوگلیسمی. نقطه اوج این پدیده ها ممکن است از دست دادن آگاهی (خستگی) باشد.

ابتدا تشخیص سرگیجه باید حل شود، آن را به علت ضایعه ساختارهای محیطی یا مرکزی ویستیبولار ایجاد می شود.

سرگیجه محیطی می تواند با آسیب به پیچ و خم گوش داخلی یا بخش ویستیبولار عصب Cochleto-Baular (VIII) همراه باشد. سرگیجه مرکزی ناشی از ضایعه هسته های وستیبولار ساقه مغز یا اتصالات آنها است. گاهی اوقات سرگیجه دارای منشاء قشر است که به عنوان یک تظاهرات یک مهر و موم جزئی پیچیده ای ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی

1. سرگیجه محیطی معمولا متناوب است و کوتاه مدت اتفاق می افتد، اما شدیدتر از سرگیجه مرکزی است. جشن های حاشیه ای تقریبا همیشه همراه NISTAGM (ریتم ریتمیک چشم ها) همراه است، که در این مورد معمولا یک طرفه یک طرفه و هرگز عمودی نیست (نگاه کنید به زیر). شکست ساختارهای وستیبولار محیطی اغلب علائم اضافی مرتبط با آسیب شناسی گوش داخلی یا عصب شنوایی را ایجاد می کند، یعنی کاهش شنوایی و سر و صدا در گوش.
2. سرگیجه مرکزی همیشه با NISTAGM همراه نیست. اگر این اتفاق می افتد، می تواند عمودی، یک طرفه یا چند منظوره، و همچنین نامتقارن، در هر دو چشم متفاوت باشد. (عمودی Nistagm - چشمک زدن چشم در هواپیما عمودی). ضایعات مرکزی می تواند نشانه های ضایعه مغز یا بشکه مخچه را نشان دهد، به عنوان مثال، پاریس، Hypsheat، احیای رفلکس، نشانه های توقف پاتولوژیک، دیزارتری یا حمله اندام.

سازه های محیطی و مرکزی وستیبولار. بخش ویستیبولار عصب VIII در هسته های ویستیبولار بشکه مغز و سازه های متوسط \u200b\u200bمخچه، که به نوبه خود به هسته های وستیبولار پیش بینی می شود، به پایان می رسد. از آنها، الیاف در پرتو طولی Medial به هسته های تخلیه و اعصاب اکسید در هر دو طرف پاره می شوند و همچنین از ضعف نخاع پیروی می کنند.

اتکاسی

Ataxia نقض هماهنگی حرکات است که با ضعف عضلانی همراه نیست. این می تواند ناشی از آسیب شناسی ساختارهای ویستیبولار، مخچه یا حساسیت عمیق (سقف پروپریوم) باشد. Ataxia ممکن است حرکت چشم، سخنرانی را مختل کند، گفتار (باعث دیسارستریا)، حرکت اندام های فردی، لگن، عملکرد حفظ تعادل و پیاده روی.

آتاکسی ویستیبول

آتاکسی ویستیبولار ناشی از همان محیطی یا مرکزی توسط سرگیجه به عنوان سرگیجه است. در بیماران اغلب توسط NISTAGM تشخیص داده می شود، معمولا یکی از شخصیت های یک طرفه است و زمانی که به سمت ضایعه مخالف نگاه می کند، بیشتر مشخص می شود. Dysarthria وجود ندارد آتاکسی ویستیبولار بستگی به موقعیت بدن در میدان گرانشی دارد: هنگامی که بیمار دروغ می گوید، اختلالات هماهنگی وجود ندارد، اما به محض اینکه تلاش می کند تا راه رفتن را شروع کند یا شروع به راه رفتن کند.

Cerebelchik Ataxia

ATAXIA مخچه ناشی از ضایعه مخچه، و همچنین اتصالات پراکنده یا حسابرسی آن در ترکیب پاهای برلر، هسته قرمز، پل یا نخاع است. بین پوست های پیشانی و مخچه، اوراق قرضه متقاطع وجود دارد، بنابراین آسیب شناسی یک طرفه از پوست پیشانی می تواند علائم شکست نیمکره مخالف مخچه را تقلید کند. Ataxia مخچه با نقض تناسب سرعت، ریتم، دامنه و نیروهای حرکات دلخواه ظاهر می شود.

A. فشار خون عضلانی

Ataxia Cerebelchik معمولا با فشار خون عضلانی همراه است، که نتیجه نقض توانایی حمایت از ظرافت است. هنگام بررسی نیروی، مقاومت بیمار توسط یک نیروی نسبتا کوچک غلبه می شود و هنگامی که تکان می خورد، اندام حرکات را با دامنه افزایش می دهد. سرعت حرکت دست هنگام راه رفتن نیز می تواند افزایش یابد. رفلکس های تاندور تبدیل به پاندول می شوند: پس از ایجاد رفلکس، اندام چندین حرکات خنک کننده را انجام می دهد، هرچند قدرت و سرعت حرکت رفلکس افزایش نمی یابد. اگر بیمار در حال تلاش برای ایجاد یک جنبش در برابر مقاومت است، پس از آن برداشته می شود، پس عضلات های تنگ شده برای استراحت، و عضلات آنتاگونیست - به نوبه خود، که منجر به حرکت بیش از حد ریچرین (نشانه عدم وجود یک فشار معکوس)

ب نقض هماهنگی حرکات

علاوه بر فشار خون عضلانی، Ataxia Cerebelchik با نقض هماهنگی حرکات دلخواه مشخص می شود. حرکات ساده با تاخیر انجام می شود، شتاب و ترمز آنها در زمان رخ نمی دهد. سرعت، ریتم، دامنه و قدرت حرکات توسط بی ثباتی مشخص می شود و باعث صاف بودن آنها می شود. از آنجاییکه ناسازگاری جنبش ها عمدتا در آغاز و پایان حرکت ظاهر می شود، بیشترین تظاهرات بالینی آتاکسی (تار شدن) ترمینال (تار) در یک حرکت هدفمند است و لرزش شدید به نظر می رسد که اندام نزدیک به هدف قرار می گیرد. جنبش های پیچیده تر به عنوان یک عمل تک موتور ساخته می شوند، بلکه به تعدادی از حرکات فردی متوالی (تجزیه جنبش ها) خرد می شوند. حرکات نقض شده است، که نیاز به کاهش همزمان چند گروه عضلانی دارد (Asiergia). سخت ترین نقطه نظر فیزیولوژیکی جنبش، سخت ترین، مانند راه رفتن، و همچنین حرکات ارائه تغییرات سریع در جهت است.

ب. نقض کلی مرتبط

مخچه نقش مهمی در کنترل جنبش چشم ایفا می کند، بنابراین، زمانی که شکست خورده است، اختلالات گلزنی اغلب بوجود می آیند. اغلب NISTAGM و دیگر حرکات نوسانات چشم، فلج چشم، اختلالات حرکات ساکاتیک و پیگیری.

G. اتصال علائم مخچه با موضع گیری ضایعات

مناطق مختلف آناتومیک مخچه عملکردهای نابرابر را انجام می دهند که مربوط به سازمان های سوپاتوتوپیک موتور، حسی، بصری و شنوایی هستند.

1. شکست ساختارهای مخروطی متوسط.

منطقه متوسط \u200b\u200bمخچه کرم کرم، یک سهم گله ای در گره و هسته های زیرزمینی مرتبط (هسته های چادر) است - درگیر در کنترل توابع حرکتی محوری، از جمله حرکات چشم، موقعیت های سر و تنور، استاتیک و راه رفتن. بنابراین، در طول شکست ساختارهای متوسط، نیستاگم ها و سایر اختلالات یخبندان، حرکات نوسان سر و لگن (TETHBACT)، نقض استاتیک، حملات پیاده روی رخ می دهد. در خسارت انتخابی به قسمت بالای کرم Cerezerekoye (که به عنوان مثال، اغلب با دژنراسیون مخروطی الکل مشاهده می شود) Ataxia Walking تظاهرات غالب یا تنها بالینی است، همانطور که از یک کارت مخچه سوپاتوتوپیک پیروی می شود.

2. شکست نیمکره های مخچه.

نیمکره های مخچه در هماهنگی حرکات و حفظ عضلات عضلانی در اندام های Ipsilateral دخیل هستند. علاوه بر این، آنها مقررات چشم انداز را در طرف ipsilateral ارائه می دهند. ضایعات نیمکره مخچه باعث می شود یک خونریزی Ipsilature و hypotension از اندام های Ipsilateral، Nystagm و عبور گذرا از نگاه در طرف ipsilateral. با ضایعات پارامتری از نیمکره های مخروطی چپ، ممکن است دیزارتری رخ دهد.

3. شوک پراکنده از مخچه.

بسیاری از بیماری ها به عنوان یک قاعده، پیدایش متابولیک یا دژنراتیو، و همچنین مشکلات ناشی از ضایعات پراکنده برزیل مشخص می شوند. در اینگونه موارد تصویر بالینی این شامل علائم مشخصی از آسیب به ساختارهای متوسط \u200b\u200bو هر دو نیمکره مخچه است.

آتاکسی حساس

مسیرهای هدایت حساسیت عمیق (پروپریو زنجیره ای)

Ataxia حساس به علت ضایعه الیاف هایی که موجب تحریک مضطرب می شوند، به عنوان بخشی از اعصاب محیطی، ریشه های عقب، نوک عقب نخاعی، حلقه مدیال، توسعه می یابد. علل نادر حملات حساس HEMI ضایعات تلموس و لوب پاریتال از طرف مقابل است. احساس دقیق و پشه توسط دستگاه گیرنده ارائه شده توسط دریچه های کارتریج، انتهای عصب غیر نامعتبر در مفاصل مفاصل، رباط ها، عضلات و پریستوم ارائه شده است. گیرنده های پالس ها به دنبال فیبرهای ضخیم میلادی هستند که یک پرونده نورون های حسی مرتبه اول است. این الیاف به سمت سفت پشتی نخاعی می آیند و بدون تقاطع، در ستون عقب بالا می روند. اطلاعات proproiraceptive از اندام های پایین تر با توجه به پرتو نازک نازک، و از اندام فوقانی - در امتداد یک پرتو شکل گوه شکل سمت چپ بیشتر انجام می شود. الیاف که در ترکیب این مسیرها می آیند سیناپس ها را با نورون های حسی دوم مرتبه تشکیل می دهند که هسته نازک و گوه پرتوهای قابل مشاهده را در پایین مغز مستطیلی تشکیل می دهند. فرآیند نورون های مرتبه دوم با تقاطع ها و افزایش بیشتر به عنوان بخشی از حلقه مدیال طرف مقابل به هسته عقب شکمی طالئوم، که در آن نورون های حسی مرتبه سوم در ارتباط با پوست لوب پاریت قرار دارد.

ATAXIA حساس در طول پلی اتیلن یا شکست قطب های عقب معمولا موجب تخلف متقارن راه رفتن و حرکات اندام های پایین تر می شود؛ حرکات اندام فوقانی معمولا به میزان کمتر رنج می برند یا طبیعی باقی می مانند. در صورت بازرسی، نقض احساس مفصلی و عضلانی و حساسیت ارتعاش تشخیص داده می شود. عدم وجود سرگیجه، نيستگما و ديسارتيا مشخصي است.

اختلالات ویستیبولار محیطی

سرگیجه موضعی خوش خیم

سرگیجه موضعی خوش خیم (آیه های خوش خیم Stybulopathy) در موقعیت خاصی از سر رخ می دهد. معمولا، سرگیجه موضعی، مشخصه آسیب به ساختارهای وستیبولار محیطی است، اما همچنین می تواند منشا مرکزی داشته باشد، که ناشی از ضایعات مغز و تنه مخچه است.

سرگیجه موضعی خوش خیم شایع ترین علت سرگیجه محیطی است که حدود 30 درصد موارد آن را تشکیل می دهد. از علل ثابت شده اغلب، آسیب های Cranic و مغزی است، اما در اغلب موارد، سرگیجه موضعی خوش خیم در غیاب هر دلیل صریح رخ می دهد. Canalolyatiasis به عنوان پاتوفیزیولوژیک بیماری این بیماری محسوب می شود - حضور یکی از کانال های ذرات نیمه دایره ای در اندولیمف، که در موقعیت خاصی از سر گیرنده های آن را آزار می دهد.

این بیماری با کوتاه مدت (از چند ثانیه تا چند دقیقه) اپیزود شدید سرگیجه شدید، که ممکن است با تهوع و استفراغ همراه باشد، مشخص می شود. علائم ممکن است با هر گونه تغییر در موقعیت سر رخ دهد، اما معمولا زمانی که بیمار در کنار آن قرار می گیرد، به گوش آسیب می رساند. قسمت های سرگیجه معمولا در عرض چند هفته رخ می دهد، پس از آن، پس از اتمام خودبخودی رخ می دهد. در برخی موارد، سرگیجه سرگیجه. کاهش شنوایی مشخص نیست.

سرگیجه موقعیت محیطی و مرکزی با استفاده از نمونه نیلون-بارین (Dix-Hull. با سرگیجه موضعی خوش خیم، تقریبا همیشه با نایستگ موضعی مشاهده می شود، که معمولا یک طرفه یکپارچه است، دارای یک جزء روتاتور است و با تاخیر چند ثانیه به وجود می آید پس از سر اتفاق می افتد که موقعیتی که سرگیجه را تحریک می کند. اگر موقعیت سر تغییر نکند، پس از چند ثانیه یا چند دقیقه، سرگیجه و نایستگم عبور می کند. هنگام تکرار نمونه، شدت علائم کاهش می یابد. در مقایسه با این، مرکزی سرگیجه موضعی معمولا کمتر مشخص می شود و ممکن است با نستاگ موضعی همراه نباشد. یک سرگیجه موضعی تجمع با تأخیر در وقوع نایستگما، از خستگی علائم، در حالی که تکرار نمونه ها و اعتیاد آور است، مشخص نمی شود.

در اغلب موارد سرگیجه موضعی خوش خیم محیطی (Canalolysis) اثر درمانی این امکان وجود دارد که با کمک تکنیک های مخزن دست یابد، هدف این است که تحت عمل گرانش، ذرات را به حالت تعلیق در اندولیمف، آنها را در آستانه جایی که می توان آنها را بازسازی کرد، حذف کرد. یکی از این تکنیک ها این است که سر بیمار به میزان 45 درجه در جهت گوش تحت تاثیر قرار می گیرد (حزب توسط بالینی تعیین می شود، با نشانه های فوق شرح داده شده در بالا)، پس از آن بیمار در پشت قرار می گیرد که سر (باقی مانده در حال چرخش 45 درجه) با لبه های نیمکت آویزان شد. سپس سر تاشو در 90 درجه چرخش می شود، به عنوان یک نتیجه از آن به نظر می رسد که در طرف دیگر در یک زاویه 45 درجه چرخش می شود. پس از آن، بیمار بر روی طرف قرار می گیرد، در حالی که گوش آسیب دیده از بالا تبدیل می شود، و سر به دام افتاده و به دام افتاده و چرخانده شده توسط 45 درجه در جهت یک گوش سالم است. در نهایت، بیمار به معده تبدیل می شود و نشسته است.

طرح درمانی درمانی

در دوره حاد، به معنی Vestibulitic می تواند موثر باشد. بازیابی با کمک تکنیک توانبخشی وستیبولار شتاب می گیرد که تضمین می کند که جبران عملکرد ویستیبولار مختلط به هزینه سایر روش های حسی. با توجه به برخی مطالعات، بهبودی همچنین باعث تسریع Diydrochloride Betagistics، ترویج عادی سازی حالت عملکردی نورون های ویستیبولار هیستامینرژیک.

بیماری منیری

بیماری مربی با تکرار اپیزودهای مدت زمان سرگیجه از چند دقیقه تا چند روز، همراه با سر و صدا در گوش و از دست دادن شنوایی پیشرونده عصبی است. اکثر موارد دارای شخصیت پراکنده هستند، اما شرح داده شده و موارد خانواده است که پدیده پیش بینی مشخص می شود - با هر نسل، سن تظاهرات بیماری کاهش می یابد. بخشی از موارد خانواده با جهش ژن کچلین در کروموزوم 14 (Locus 14 QL 2- QL 3) همراه است. تقریبا در 15% موارد این بیماری بین سنین 20 تا 50 سالگی ظاهر می شود. مردان اغلب از زنان بیمار می شوند. علت بیماری Meniery افزایش حجم اندوولیمف در پیچ و خم (گوه اندولیمف) است، اما مکانیزم های پاتوژنیک هنوز مشخص نیست.

حتی قبل از اولین حمله، بیماران می توانند افزایش تدریجی سر و صدا و احساس وام مسکن در گوش را جشن بگیرند، کاهش شنوایی، این حمله توسط سرگیجه، تهوع، استفراغ ظاهر می شود. فواصل بین حملات از چند هفته تا چند سال متفاوت است. گوش پایدار است. 10-70٪ از بیماران فرایند دو طرفه دارند. همانطور که شنوایی کاهش می یابد، شدت سرگیجه کاهش می یابد.

در طی یک حمله، یک افقی یا روتاتور خودبخودی Nistagm یافت می شود، جهت آن می تواند متفاوت باشد. اگر چه در دوره بینگرایی، Nistagm خود به خود، به عنوان یک قاعده، وجود ندارد، محاکمه کالری نشان دهنده نقض عملکرد وستیبولار است. کاهش شنوایی ممکن است به اندازه کافی قابل توجه باشد که در بازرسی معمول تعیین شود. با این حال، در طی شنویمتری، معمولا آشکار شدن آستانه ادراک تن های کم فرکانس، که می تواند نوسان، و همچنین نقض تفاوت در کلمات و افزایش حساسیت به صداهای بلند، نشان داده شود. همانطور که قبلا ذکر شد، سرگیجه سرگیجه معمولا به عنوان افزایش شدید تضعیف می شود.

درمان با دیورتیک ها انجام می شود، مانند هیدروکلرواستاتیک یا تریامینتین. این امکان استفاده از بتهستین دی هیدروکرولید وجود دارد که، انتقال هیستامینرژیک افزایش یافته در سیستم ویستیبولار و بهبود مصرف خون دخمهرات، بر اساس برخی داده ها، شدت سرگیجه را کاهش می دهد. در موارد شدید مقاوم به درمان دارویی، رفت و آمد به درمان جراحی: endolyphatic shunting، labyrintectomy یا برداشتن بخش ویستیبولار عصب VIII.

وستیبولوپاتی محیطی حاد

این اصطلاح برای تعیین قسمت های خودبخودی سرگیجه ژنهای نامشخص، به طور مستقل از دست دادن شنوایی یا عدم همبستگی یا عدم استفاده از اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود. این گروه شامل یک detranger، که به عنوان پیچیدگی حاد یا عصبی ویستیبولان نشان داده می شود - این اصطلاحات منعکس کننده فرض های کافی معقول در مورد محلی سازی بیماری یا طبیعت آن است. با این وجود، گاهی اوقات وستبلوپاتی پس از اتمام اخیرا در مورد بیماری مطالعه، همراه با تب، رخ می دهد.

وستبولوپاتی محیطی حاد به شدت با سر و صدا همراه با چرخه، تهوع و استفراغ، که معمولا تا 2 هفته ادامه می یابد، مشخص می شود. گاهی اوقات همدردی Tomatika Recurs Recurs. پس از رگرسیون علائم اصلی، اختلال عملکرد وستیبولار مداوم را می توان حفظ کرد.

در فاز حاد، بیمار معمولا در کنار آن قرار می گیرد و با یک گوش به سمت بالا مواجه می شود و تلاش می کند سر خود را حرکت دهد. این همیشه توسط Nystagm تعیین می شود، فاز سریع آن به سمت مخالف گوش آسیب دیده هدایت می شود. محاکمه کالری نشان می دهد تغییرات از یک یا هر دو طرف با تقریبا همان فرکانس. شایعه رنج نمی برد

Vestibulopathy به طور کامل محیطی باید با حلال های مرکزی ایجاد شود که باعث سرگیجه حاد می شود، مانند اختلال گردش خون در استخر عروق مغز عقب. در پیدایش مرکزی بیماری می تواند با حضور نایستگما عمودی، اختلال آگاهی، توابع حرکتی یا حساسیت، دیزارتری، قضاوت شود. درمان شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئید ها، و همچنین دی هیدروکرولید بتاژستیک و سایر وسایل است.

اتوسکلروز

Otosclerosis با نقض تحرک اشک، استخوان کوچکی در گوش، که انتقال لرزش گوش را به ساختارهای دیگر گوش داخلی منتقل می کند، مشخص می شود. تظاهرات اصلی این بیماری از دست دادن شنوایی هدایت کننده است، با این حال، ترویج عصبی و سرگیجه نیز ممکن است. سر و صدا در گوش نادر است. شایعه اغلب شروع به کاهش تا 30 سال می کند. اغلب با سابقه خانوادگی ازدواج کرد.

اختلال عملکرد وستیبولار اغلب با تکرار قسمت های سر دایره، گاهی اوقات داشتن یک شخصیت موقعیتی، و همچنین احساس بی ثباتی زمانی که تغییرات مطرح می شود، ظاهر می شود. در طول زمان، علائم می تواند دائمی تر، فرکانس و ترفندهای حملات ممکن است افزایش یابد. در حال مشاهده، چنین تظاهراتی از اختلال عملکرد وستیبولار را می توان به عنوان Nistagm خود به خودی یا موقعیتی، کاهش واکنش در نمونه کالری، که معمولا یک طرفه است، یافت می شود.

در آئودیومتری، کاهش شنوایی همیشه مشخص می شود، یک شخصیت معمول مخلوط با عناصر از دست دادن شنوایی رسانایی و عصبی، حدود دو سوم موارد - دو طرفه. در حضور قسمت های سرگیجه، از دست دادن پیشرونده شنوایی و سر و صدا در گوش، بیماری باید با بیماری Meneret متفاوت باشد. برای Otosclerosis، سابقه خانوادگی بارور شده، ویژگی های بیشتری است، ظهور علائم در سن زودرس، حضور یک جزء رسانایی از دست دادن شنوایی، کاهش متقارن دو طرفه شنوایی. روش های تجسم به تشخیص کمک می کند.

اثر بهبودی می تواند ترکیبی از فلوراید سدیم، کلسیم گلوکونات و Vita Min D داشته باشد. در موارد مقاومتر شاید عمل جراحي (Stapedectomy).

آسیب مغزی مغزی

آسیب کارت مغز - به طور معمول به طور جدی نصب شده از سرگیجه خوش خیم. به طور معمول، علت سرگیجه پس از سانحه آسیب به دخمه پرپیچ و خم. با این وجود، هرم استخوان زمانی با آسیب به عصب ویستیبولار نیز می تواند منجر به سرگیجه و از دست دادن شنوایی شود. نشانه هایی از چنین شکستگی می تواند یک هموسی یا انقضای CSSH از گوش باشد.

تومورهای یک گوشه پل زغال سنگ

گوشه محور یک منطقه مثلثی در Crankname عقب است که توسط مخچه، قسمت جانبی پل و شانه استخوان محدود می شود. شایع ترین تومور این منطقه یک عصب شنیداری خوش خیم بافت شناختی است (به نام ادعا، غیر خشونت آمیز، غیر خشونت آمیز، غیر خشونت آمیز). تومور از بخش وستیبولار اعصاب شنوایی کانال شنوایی درونی خارج می شود. Meningoma و کیست اپیدرموئید اولیه در این منطقه محلی شده اند. علائم ناشی از فشار دادن یا جابجایی اعصاب جمجمه، مغز و بشکه مخچه، و همچنین یک قطع کننده مدار است. اعصاب سه گانه (V) و صورت (VII) اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند - به علت صمیمیت آناتومیک با عصب شنوایی.

تومور یک گوشه پل، دید بالا (مغز برداشته شده به طوری که اعصاب جمجمه و پایه جمجمه قابل مشاهده است). تومور عصبی عصب شنوایی (VIII) است، می تواند ساختارهای همسایه را شامل یک اعصاب سه گانه (V) و صورت (VII)، بشکه مغز و مخچه باشد.

عصبی عصبی شنوایی اغلب به عنوان یک شکل واحد در یک بیمار اتفاق می افتد، اما ممکن است همچنین تظاهرات نوروفیتوزوز باشد. Neuro-neurofibromatosis نوع 1 (بیماری reflinghausen) یک بیماری غالب اتوزومی معمولی مرتبط با جهش ژن نوروفیبرمین در کروموزوم 17 (17 QLL 2) است. علاوه بر نورینوم یک طرفه عصب شنوایی، نوروفیبروماتوز 1 نوع با حضور لکه های رنگدانه بر روی پوست رنگ های قهوه نور (کافه - Au - Lait)، پوست نوروفیبروم پوست، لکه های رنگدانه کوچک ("Freckles" ) در منطقه زیر بغل یا شیار، Gly از عصب بینایی، پوسته رنگین کمان Gamart، Osteodysplasia. نوروفیبروماتوز نوع نوع - یک بیماری غالب اتوزومی نادر است که نتیجه جهش ژن نوروفیبرمین در کروموزوم 22 (22 QL 1.1-13.1) است. تظاهرات اصلی آن، عصبی دو طرفه عصب شنوایی است که می تواند همراه با سایر تومورهای سیستم عصبی مرکزی یا محیطی، از جمله نوروفیبروم، مننژیم، گلیوما و سونوم ها باشد.

تصویر بالینی

تظاهرات اولیه معمولا کاهش تدریجی شنوایی است. کمتر در بیماران، سردرد، سرگیجه، حمله به پیاده روی، درد صورت، سر و صدا و احساس وام مسکن در گوش، ضعف عضلات تقلید است. سرگیجه واقعی (Ver Tigo) تنها در 20-30٪ از بیماران توسعه می یابد - یک احساس غیر اختصاصی از بی ثباتی بسیار بیشتر ذکر شده است. در مقایسه با بیماری Meniere، علائم ویستیبولار نور بین حملات حفظ می شود. علائم بیماری می تواند برای چند ماه یا سال ها پایدار یا به آرامی پیشرفت کند. هنگامی که بازرسی، پوسیدگی یک طرفه از نوع نورونزوری اغلب شناسایی می شود. اغلب ضعف های Ipsilateral نیز وجود دارد عضلات تقلید، کاهش یا از دست دادن رفلکس ریشه، حساسیت را در صورت کاهش می دهد. احتمال دارد که آتاکسی، Nistagm خودبخودی، شکست سایر اعصاب جمجمه، علائم افزایش فشار داخل جمجمه ای باشد. در نمونه کالری، علائم اختلال عملکرد وستیبول یک طرفه شناسایی می شوند.

مخچه و اختلالات وستیبولار مرکزی

بسیاری از بیماری های پاتولوژیک باعث اختلال عملکرد حاد یا مزمن مغزی می شود. برخی از این ایالت ها نیز با اختلال عملکرد ویزاسیون مرکزی همراه هستند، در درجه اول به آن مربوط به انسفالوپاتی ورنکا، اختلالات گردش خون در حوضه حوضه Basilar، اسکلروز و تومورهای فساد جمجمه عقب.

اختلالات حاد

encephalopathy vernika

انسفالوپاتی Wernika یک بیماری شدید در حال ظهور است، که توسط علائم بالینی سه گانه ظاهر می شود: آتاکسی، چشم پالموپلاژی و سردرگمی سردرگمی. علت مستقیم، کسری بودجه تیامین است . انسفالوپاتی Vernika اغلب در بیماران مبتلا به الکل مزمن رخ می دهد، هرچند ممکن است نتیجه اختلالات تغذیه ای هر پیدایش باشد. فرآیند پاتولوژیک عمدتا رسانه ها تالاموس، بدنه های ماشینی، هسته های پریسیکال و پریپولنیکول مغز (به ویژه هسته های یخی، تخلیه و اعصاب ضروری)، و همچنین بالای کرم مخچه، قابل توجه است. توسعه آتاکسیا ناشی از ضایعه اختلال مخچه و ویستیبولار است.

Ataxia عمدتا یا منحصرا در هنگام راه رفتن ظاهر می شود. نقض هماهنگی اندام های پایین تر تنها در پنجم بیمار ذکر شده است و نقض هماهنگی اندام های فوقانی تنها یک دهم از آنها است. دیزارتری به ندرت مشاهده می شود. سایر تظاهرات کلاسیک شامل سندرم آمنیسیک، سردرگمی، افقی عمودی افقی عمودی Nistagm، ضعف دو طرفه عضلات مستقیم در فضای باز چشم، از بین بردن رفلکس Achillian است. اختلال عملکرد ویستیبولا دو طرفه یا یک طرفه در نمونه کالری تشخیص داده می شود. مزاسی از مناظر، نقض ناشی از نفوذ دانش آموزان، هیپوترمی امکان پذیر است.

تشخیص واکنش مثبت به تیامین را تایید می کند که در ابتدا به صورت داخل وریدی در دوز 100 میلی گرم تزریق می شود. بهبود عمدتا به عینک مربوط می شود و معمولا چند ساعت پس از شروع درمان خود را نشان می دهد. توسعه مخالف آتاکسی، نایستاگما، سردرگمی آگاهی در چند روز آغاز می شود. حرکات چشم ها معمولا به طور کامل بازسازی می شوند، گاهی اوقات Nystagm افقی تنها حفظ می شود.

آتاکسی کاملا به طور کامل در 40٪ از بیماران قابل برگشت است - در این موارد، پیاده روی به طور کامل در چند هفته یا چند ماه عادی می شود.

ایسکمی در حوضه مهره ای Basilar

حملات ایسکمیک گذرا یا سکته های ایسکمیک در حوضه مبتنی بر مهره اغلب همراه با سرگیجه و آتاکسی است.

انسداد شریان شنوایی داخلی

ترکیبی از سرگیجه مرکزی با از دست دادن یک طرفه شنوایی ممکن است به علت انسداد عروق شنوایی داخلی، خون خون شنوایی خون رخ دهد. این عروق می تواند از شریان های سرامیکی پایین تر یا جلو حرکت کند. سرگیجه با Nystagm همراه است، فاز سریع که هدف آن در قلب کنتراست جهت جهت جهت است. سنگین بودن شخصیت یک طرفه است و به نوع نوروزسوری اشاره دارد.

شریان های اصلی فساد جمجمه عقب

انفارکتوس جانبی مغز مستطیلی

انفارکتوس جانبی مغز مستطیلی از لحاظ بالینی توسط سندرم والونبرگ ظاهر می شود و اغلب نتیجه انسداد پروگزیمال شریان مهره ای است. علائم متغیر متغیر است و بستگی به میزان حمله قلبی دارد. خصوصیات، وجود سرگیجه، تهوع، استفراغ، دیسفاژی، صدای و نایستاگما، همراه با سندرم شاخ، hemiathaxia، نقض همه نوع حساسیت بر روی صورت، لمسی و حساسیت عمیق در اندام در سمت ضایعه، و همچنین حساسیت درد و دما در اندام های کنتراست. سرگیجه به علت ضایعه هسته های وستیبولار رشد می کند و همی بازی ها با دخالت پایینی مخچه توضیح داده می شود.

Lateralinfarct از مغز مستطیل (سندرم والونبرگ). منطقه انفارکت (برجسته) و ساختارهای آناتومیک آسیب دیده نشان داده شده است

انفارکتوس مخچه

مخچه مخچه عرضه خون به سه جفت شریان ها: مخچه بالا، جلو زیر Cerebelchikovaya و پایین پایین Cerebelchkova شريان. مرزهای ناحیه های عرضه خون هر یک از آنها بسیار متغیر هستند و نه تنها در میان افراد مختلف متفاوت است، بلکه حتی در هر دو قاعده مخچه در همان قرن انسان است. بالا، متوسط \u200b\u200bو پایینی از مخچه به ترتیب خونریزی، به ترتیب، بالا، پایین جلو و پایین شریان های مخچه پایین تر است.

انفارکتوس مخچه به عنوان یک نتیجه از انسداد یکی از شریان های مغزی بوجود می آید. در این مورد، تظاهرات بالینی را می توان تنها با نقض ساحلی مرتبط متمایز کرد. در همه موارد، علائم مخچه توسط Attaxia و فشار خون عضلانی در اندام های Ipsilature نشان داده شده است. از سایر علائم، سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، نایستاگ، دیسترگم، دیزلیز، چشم ها و عضلات چشم در فضای باز، از دست دادن حساسیت بر روی صورت، ضعف عضلات تقلید، هوميپپرس و هميليپشتي در اندام هاي کنتراستي نشان داده شده است. انفارکتوس تنه مغز یا فشرده سازی آن در طول ادم مخچه می تواند منجر به توسعه کما و نتیجه مرگبار شود. تشخیص انفارکتوس مخچه با استفاده از CT و MRI انجام می شود که به تمایز حمله قلبی و خونریزی اجازه می دهد و به همین ترتیب باید در اسرع وقت انجام شود. هنگام فشرده سازی بشکه مغز، تنها گزینه ای برای صرفه جویی در زندگی بیمار، فشرده سازی جراحی و برداشتن بافت نابالغ است.

انفارکتوس مغزی خاورمیانه

یک انفارکتوس پیشین مغزی مغزی، ناشی از انسداد شاخه های نفوذی پارامدیایی از شریان های پایه است و با ضایعه ریشه عصب اکسپرس و هسته قرمز مشخص می شود. تصویر بالینی در نتیجه (سندرم Benedict) با فلج عضله مستقیم Medial Medial از چشم با یک واکنش طولانی به نور با یک دانش آموز و حمله کنتراست، به عنوان یک قاعده، شامل تنها دست است، نشان داده شده است. نشانه های مخچه ناشی از شکست هسته قرمز، که دریافت فیبرهای پروژکتور عبور می شود، زیر مخچه در پاهای خود را دریافت می کند.

انفارکتوس مغزی پارامرد (سندرم بنیادی). منطقه انفارکتوس برجسته شده است

خونریزی در مخچه

اکثر موارد خونریزی مخچه همراه با شیب پرفشاری خون همراه است. کمتر احتمال دارد که استفاده از ضد انعقادی، ناهنجاری های شریانی، بیماری های خون، تومور و آسیب جمجمه باشد. خونریزی های مغزی مغزی فشار خون معمولا در بخش های عمیق ماده سفید قرار دارند و اغلب به بطن IV تقسیم می شوند.

تصویر بالینی کلاسیک خونریزی مغذی فشار خون بالا به طور ناگهانی در حال توسعه سردرد نشان داده شده است، که اغلب با تهوع، استفراغ و سرگیجه همراه است. به دنبال این، معمولا در عرض چند ساعت، پیاده روی و سرکوب آگاهی را توسعه می دهد. در زمان بستری شدن در بیمار، ممکن است آگاهی روشن، سردرگمی آگاهی یا کما وجود داشته باشد. بیماران مبتلا به آگاهی روشن اغلب تهوع و استفراغ هستند. فشار شریانیمعمولا افزایش می یابد. می تواند توسط سفتی عضلات گردن رحم تعیین شود. دانش آموزان اغلب محدود می شوند و به نور واکنش نشان می دهند. اغلب فلج یک چشم انداز افقی در طرف ipsilateral وجود دارد (چشم های درد در جهت مخالف به ضربان قلب ضایعه رخ می دهد) و فلج Ipsimeral از عضلات تقلید. Pares از این نگاه توسط تحریک کالری غلبه نمی شود. Nistagm و تضعیف رفلکس ریشه در طرف ضایعه می تواند تشخیص داده شود. در بیماران مبتلا به آگاهی روشن، آتاکسی در ایستاده و راه رفتن یافت می شود، آتکس از اندام ها اغلب کمتر تشخیص داده می شود. در مرحله بعد از ساقه مغز، تکه های اندام های پایین تر، رفلکس های پاتولوژیک را توسعه می دهند. CSC دارای جریان خون است، اما اگر خونریزی مظنون به خونریزی باشد، باید از بین برود، که می تواند منجر به اتلاف شود. روش انتخاب برای تشخیص خونریزی به Cerebellum - CT. زندگی بیمار اغلب می تواند تنها تداخل جراحی را با تخلیه هماتوم ذخیره کند.

اختلالات مزمن

اسکلروز چندگانه

اسکلروز پراکنده می تواند موجب عدم تعادل مخچه، نوع ویستیبولار یا حساس شود. وقوع نشانه های مخچه همراه با ظهور فون های demyelinization (پلاک) در ماده سفید مخچه، پاهای مخچه یا تنه مغز است. این نشانه ها مانند تظاهرات باقی مانده از مولتیپل اسکلروزیس، ممکن است دوباره رنج می برند و دوباره ظاهر شوند.

ضایعه مسیرهای وستیبولار در Stemmelum باعث سرگیجه می شود، اغلب که تیز و گاهی اوقات دارای شخصیت موقعیتی است. سرگیجه - علائم مکرر مرحله مستقر شدن بیماری، اما به ندرت اولین تظاهرات آن اتفاق می افتد.

هنگام جذب مخچه، آتاکسیا اولین تظاهرات 10-15٪ بیماران را پیاده می کند. با بازرسی اول، علائم مخچه در یک سوم از بیماران تشخیص داده می شود، در آینده آنها در دو سوم بیماران یافت می شود.

یکی از مهمترین علائم مکررکشف شده در طی بازرسی، نستاگم است که می تواند با سایر علائم اختلال عملکرد مخچه همراه باشد یا بدون آنها رخ دهد. اغلب دیزارتری را ذکر کرده است. Ataxia پیاده روی اغلب دارای یک شخصیت مخچه از حساس است. اندام Ataxia اغلب اتفاق می افتد، معمولا دو طرفه اتفاق می افتد، دخالت Kaya هر دو پا و یا هر چهار اندام.

به نفع مولتیپل اسکلروزیس، دستورالعمل های بیهوشی بر روی دوره ی مجدد این بیماری، حضور نشانه های یک آسیب چند درجه ای از سیستم عصبی مرکزی و چنین تظاهرات، مانند نوریت عصب بینایی، اپتیکالپلپلژی بین یکسان، Pyramidal نشانه ها، و همچنین داده های روش های تحقیق پاراکلینیک. آنتی بادی های الیگولونال در CSW، افزایش سطح IgG و پروتئین، پلاکوتوز لنفوسیتی نور تعیین می شود. مطالعه پتانسیل های بصری، شنوایی و سموتوسنسوری به شما امکان می دهد بخش های ضایعه زیر کلینیک را شناسایی کنید. CT و MRI فوکوس demyelinization را نشان می دهد. در عین حال، باید توجه داشت که داده های یک روش واحد پاراکلینیک خاص به مولتیپل اسکلروزیس خاص نیست و هنگام تشخیص، باید بر اساس تاریخ تاریخ و نتایج بازرسی عصبی بر اساس آن باشد.

دژنراسیون الکلی Cerebelchikovaya

در بیماران مبتلا به الکل مزمن، یک سندرم مخچه مشخصه ممکن است توسعه یابد، که احتمالا نتیجه کسری تغذیه است. در تاریخ، چنین بیماران معمولا در مصرف الکل روزانه یا سیم پیچ برای 10 یا بیشتر سال و غذای ناکافی هدایت می کنند. اکثر بیماران در حال حاضر عوارض دیگری از الکل مزمن دارند: سیروز کبدی، دلیریم الکلی، انسفالوپاتی Wernik، Polyneuropathy. دژنراسیون Cerebelchik الکلی اغلب در مردان رشد می کند و معمولا بین 40 تا 60 سالگی ظاهر می شود.

تغییرات دژنراتیو معمولا به بالای کرم مخچه محدود می شود. از آنجا که این منطقه رنج می برد و در طول آنسفالوپاتی Wernik، هر دو ایالت به نظر می رسد به عنوان بخشی از طیف بالینی تک محسوب می شود.

دژنراسیون الکلی مخچه شروع به بی توجه، به طور پیوسته پیشرفت می کند و به سطح معینی می رسد، تثبیت می شود. پیشرفت معمولا چند هفته یا چند ماه طول می کشد، اما گاهی اوقات سال ها ادامه دارد. در بعضی موارد، آتاکسی به طور ناگهانی ظاهر می شود یا به راحتی به دست می آید و از همان ابتدا پیشرفت نمی کند.

Ataxia راه رفتن یک ویژگی جهانی است که تقریبا همیشه مشکل اصلی بیماران است، آنها را مجبور به توسل به مراقبت های پزشکی. با یک آزمایش زانو پاشنه پاشنه اندام های تحتانی دریافت 80٪ از بیماران. تظاهرات همزمان بدون برفی شامل حساسیت حساسیت در قدمهای و از دست دادن رفلکس های آشیلوف به علت پلی یونوپاتی، علائم اختلالات تغذیه ای (از دست دادن فیبر چرب زیر جلدی، آتروفی عضلانی عمومی، گلوله) است. کمتر اغلب آتاکسی از اندام فوقانی، Nystagm، Dystarthria، فشار خون عضلانی، Torso Ataxia را مشاهده می کنند.

Attakia Fridrehya

در میان بیماری های دژنراتیو ایدئوپاتیک که باعث آتاکسی می شوند، آتاکسیا، Freereic Ataxia به دلیل این واقعیت است که آن را اغلب ملاقات می کند و با تظاهرات بالینی و پاتولوژیک منحصر به فرد مشخص می شود. در مقایسه با ATAKSIA FreedRaya در دوران کودکی در دوران کودکی آغاز می شود. این با توجه به نوع ارثی اتوزومال-مغزی انتقال داده شده و با افزایش تعداد تکرار تریوکلئوتید GAA در بخش غیر کد شده ژن fratxin در کروموزوم 9 (جدول 3-10) همراه است. ماهیت بازدارنده ارث، جهش منجر به از دست دادن عملکرد می شود. اکثر بیماران همزمانگوت ها در گسترش تکرار ترونوکلئوتید در ژن fratxin هستند، اما برخی از آنها هتروزیگوت هستند و در یک آلل دارای جهش معمولی هستند و در یکی دیگر از آلل ها - جهش نقطه ای.

تغییرات پتومورفولوژیکی محدود به بخش های نخاعی است. آنها توسط دژنراسیون مسیرهای اسپینوکلر، قطب های عقب و کره عقب نشان داده شده اند، کاهش تعداد نورونها در ستون های کلارک، که از آن دستگاه اسپینگلار پشتی حاصل می شود. آکسون های میلین ضخیم نیز تحت تاثیر اعصاب پریکو و بدن نورون های حسی اولیه گانگلیس نخاعی قرار می گیرند.

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی تقریبا همیشه بعد از چهار سالگی رخ می دهد، اما قبل از پایان پانورتات، و بالاتر از تعداد تکرار تریوکلئوتید از این بیمار، زودتر او بیماری دارد. علائم اولیه معمولا یک حمله پیشرفته پیشرفته است که آتاکسیا از تمام اندام در دو سال آینده متصل می شود. در حال حاضر در مرحله اولیه، زانو و آشیل های RE Flexses از دست رفته اند و Dissarthria cerebelchikovy ظاهر می شود. رفلکس های تاندور در انتهای بالایی، و گاهی اوقات رفلکس های زانو می توانند ذخیره شوند. در اندامهای پایین تر، احساس مفصلی و عضلانی و حساسیت ارتعاشی شکسته می شوند، در نتیجه، راه رفتن آتاکسیا با یک جزء حساس تکمیل می شود. اختلالات لمسی، درد و سرعت حساسیت ارتوپدی، کمتر به نظر می رسد. ضعف اندام های پایین تر و کمتر مکرر بعدا توسعه می یابد و ممکن است نتیجه اختلال عملکرد نورونهای حرکتی مرکزی و (یا) محیطی باشد.

رفلکس های توقف پاتولوژیک به عنوان یک قاعده، در طی پنج سال اول بیماری ظاهر می شوند. نشانه تشخیصی شناخته شده این بیماری، "توقف توخالی" است (PES Cavus - پا با قوس بالا و تغییر شکل انگشتان، در حال توسعه به عنوان یک نتیجه از ضعف و آتروفی عضلات داخلی پا). همچنین می تواند در اعضای خانواده سالم بیمار، و همچنین سایر بیماری های عصبی، به ویژه برخی از پلی اتیلن های ارثی (به عنوان مثال، Charcot-Marie-Tut) جشن گرفته شود. Kifoscolyosis پیشرفته خشن، اختلالات عملکردی را تشدید می کند و می تواند منجر به توسعه نارسایی تنفسی مزمن شود. میوکاردیوپاتی، گاهی اوقات تنها با echocardiography or echocardiography یا articarctiography vector تشخیص داده می شود، می تواند منجر به نارسایی قلبی شود و یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر است.

ادبیات

عمومی

• BRANDT T: مدیریت اختلالات ویستیبولار. J Neurol 2000؛ 247:
• Fetter M: ارزیابی عملکرد وستیبولار: کدام آزمون، چه زمانی؟ J Neurol 2000؛ 247:
• Fife T D، Baloh RW: عدم تعادل علت ناشناخته در افراد مسن. Ann Neurol 1993؛ 34:
• Furman JM، Jacob RG: سرگیجه روانپزشکی. عصب شناسی 1997؛ 48:
• Hotsson JR، Baloh RW: سندرم حاد ویستیبولار. n Engl J Med 1998؛ 339:
• نادول FB: از دست دادن شنوایی. n Engl J Med 1993؛ 329:

سرگیجه موضعی خوش خیم

• Epiey JM: روش بازپرداخت کانالیث: برای درمان سرگیجه موقعیتی خوش خیم پاروکسیسمال. Otolaryngol سر گردن Surg 1992؛ 107:
• Furman JM، Cass SP: موقعیت خوش خیم Paroxysmal Al Vertigo. n Engl J Med 1999؛ 341:

بیماری منیری

• Slattery Wh، 3rd، Fayad JN: درمان پزشکی بیماری Meniere. Otolaryngol Clin North 1997؛ 30:
• وبر PC، Adkins WY، JR: تشخیص افتراقی بیماری Meniere. Otolaryngol Clin North 1997؛ 30:

آسیب مغزی مغزی

• Healy GB: از دست دادن شنوایی و سرگیجه ثانویه به آسیب سر. n Enger J Med 1982؛ 306:

تومورهای یک گوشه پل زغال سنگ

• Gutmann DH و همکاران: ارزیابی تشخیصی و مدیریت چند منظوره Neurofibromatosis 1 و نوروفیبرو ماتوز 2. Jama 1997؛ 278: 51-57.
• Zamani AA: تومورهای زاویه ای مغزی: نقش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. بالا Magn Reson Imaging 2000؛ 11: 98-107.

encephalopathy vernika

اسکلروز چندگانه

• Blosworthy JH و همکاران: مولتیپل اسکلروز. n Engl J Med 2000؛ 343:
• Rudick Ra et al: مدیریت مولتیپل اسکلروزیس. n anch j med 1997؛ 337:

دژنراسیون Cerebelchik الکلی

• نماد من، سیمون RP، گرینبرگ دا: اتانول و سیستم عصبی. n anch j med 1989؛ 321:

Attakia Fridrehya

• Campuzano V و همکاران: Ataxia Friedreich: Autosomal Science 1996؛ 271:
• Diirr at et al: اختلالات بالینی و ژنتیکی است. بیماران مبتلا به آتاکسی فریدریچ. n Engl J Med 1996؛ 335:

آگاهی فرآیند درک معنی دار از داخلی و جهان خارجی، توانایی تجزیه و تحلیل، حفظ، تبدیل و بازتولید اطلاعات. اختلالات آگاهی تقسیم می شوند: ایالت ها با تغییر سطح تغییر آگاهی از حفظ سطح بیداری و واکنش به محرک های خارجی - به عنوان مثال: سردرگمی حاد آگاهی، Copor، Coma. شرایط با تغییر محتوای آگاهی، در سطح طبیعی آگاهی - نقض توابع شناختی، به عنوان مثال: زوال عقل، آمنییا، آفتاب. ...

درمان درمان درماني درماني

تخصص اصلی کلینیک "فصل ها" یک درمان توانبخشی پیچیده (neurohabilitation) برای کودکان و بزرگسالان است که تحت ضایعات مختلف سر و نخاع قرار گرفته اند ...

همانطور که ما درمان می کنیم

اساس رویکرد ما به درمان ترمیم یک مجتمع فردی از توانبخشی فیزیکی است، بر اساس پزشکی مبتنی بر شواهد، با استفاده از فن آوری های پیشرفته خارجی و تحولات خود ...