کره چشم زرد است به چه معناست. دلایل زردی سفیدی چشم

25.04.2020

نشانگر ابتلا به زردی در فرد است. این اصطلاح به عنوان یک بیماری پاتولوژیک همراه است که همراه با بیماری های کبد ، خون ، لوزالمعده ، مجاری صفراوی است. همه این اختلالات منجر به انسداد مجاری صفراوی و افزایش سطح بیلی روبین در خون می شود.

با زردی ، نه تنها صلبیه چشم زرد می شود ، پوست بیمار شروع به خارش می کند ، درجه حرارت بدن افزایش می یابد ، درد در هیپوکندریوم راست اتفاق می افتد و طعم تلخی در دهان ظاهر می شود. علائم اضافی زردی حالت تهوع و بزرگ شدن کبد است.

سفید چشم چیست؟

سفیدی چشم ، صلبیه چشم آن است. این بزرگترین قسمت اندام بینایی است. صلبیه باید به طور معمول سفید باشد. در واقع به همین دلیل پروتئین نامیده می شود. صلبیه به طور عمده از تشکیل می شود بافت همبند، به همین دلیل دقیقاً رنگ سفید دارد.

چشم ها به دلیل افزایش سطح بیلی روبین در خون زرد می شوند. یک رنگدانه صفراوی است که به رنگ زرد است. در خون در نتیجه تجزیه هموگلوبین ، میوگلوبین و سیتوکروم ظاهر می شود. با این حال ، این بیلی روبین غیر مستقیم نامیده می شود زیرا برای بدن سمی است. هرچه سریعتر خنثی سازی آن امکان پذیر باشد ، آسیب کمتری به سلامتی می رساند.

بیلی روبین غیر مستقیم در کبد خنثی می شود. این اندام است که مولکول های خود را با اسید گلوکورونیک متصل می کند ، به همین دلیل آنها به مولکول های مستقیم بیلی روبین تبدیل می شوند. او از طریق مجاری کبدی وارد صفرا می شود و از بدن دفع می شود. مقداری از آن می تواند دوباره در جریان خون جذب شود. بنابراین ، سطح بیلی روبین تام شامل بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم است. سهم دومی نباید بیش از 25٪ باشد.

به طور معمول ، سطح بیلی روبین تام در خون 5/8 - 5/5 میکرومول در لیتر است. اگر این مقادیر فراتر از 30-35 میکرومول در لیتر باشد ، در این صورت بیمار دچار زردی می شود که در آن سفیدی چشم و پوست زرد می شود. بیلی روبین اضافی به ساختار آنها نفوذ کرده و رنگ مناسبی به آنها می بخشد.

دلایل زرد شدن صلبیه چشم به شرح زیر است:

بیماری کبد.

بیماری های خون.

تخلفات فرآیندهای متابولیکی در بدن.

پانکراتیت حاد یا مزمن.

هر یک از این دلایل باید با جزئیات بیشتری مورد بررسی قرار گیرد.

ویدئو: سالم زندگی کنید! سلامت کبد "آزمایش بیلی روبین":

این کبد است که بیلی روبین غیر مستقیم را خنثی می کند. اگر به دلیل بیماری یا بیماری دیگری نتواند از پس وظایف خود برآید ، غلظت این ماده در خون افزایش می یابد. یک فرد می تواند از طریق بصری با زردی صلبیه چشم این را ارزیابی کند.

بیماری های کبدی که در آن چشم ها زرد می شوند:

نقض متابولیسم آن ، یا بهتر بگوییم بیش از حد در خون ، با بسیاری از آسیب ها همراه است:

هپاتیت

زردی پاتولوژیک پوست می تواند نتیجه آنکولوژی و عنبیه چشم زرد چشم و پلک باشد - نقص در متابولیسم چربی و کلسترول اضافی.

دلایل زردی پوست

دلایل اصلی و بارز زردی پوست اختلالات در کبد و كيسه صفرا، در نتیجه غلظت بیلی روبین افزایش می یابد. آسیب به کار سلول های فیلتر کبدی ، توقف در حذف آنزیم قرمز اضافی از بافت ها در نتیجه:

هپاتیت

با پاتولوژی های کیسه صفرا ، هنگامی که خروج صفرای صحیح به دستگاه گوارش مختل می شود ، سنگ ها ظاهر می شوند ، زردی صلبیه و پوست... اگر نه تنها زردی پوست ظاهر شد ، بلکه همچنین تب ، خارش ، اختلالات گوارشی ، فوراً باید با پزشک مشورت کنید. بوی بد از دهان ، ادرار تیره شد ، احساسات دردناکی در کنار ظاهر شد.

زردی بی دلیل - چگونه زرد نشویم؟ (فیلم)

چرا زردی پوست و چشم ظاهر می شود؟ چگونه می توان چنین آسیب شناسی را درمان کرد و علل آن را از بین برد؟ ما از فیلم یاد می گیریم.

زردی فیزیولوژیکی در نوزادان

پس از تولد در روزهای اول ، پوست 50٪ از نوزادان زرد می شود ، گاهی اوقات سفیدی چشم است. در این حالت ، رنگ ادرار ، مدفوع تغییر نمی کند. سونوگرافی افزایش طحال یا کبد را نشان نمی دهد. این یک بیماری نیست ، بلکه یک فرایند فیزیولوژیکی همراه با بازسازی است بدن کودک بعد از تولد معمولاً زردی پس از 5-7 روز به خودی خود از بین می رود. نوزادان متولد شده جلوتر از زمان، همراه با زردی باید تحت نظر پزشکان باشد.

برای اینکه روند برداشت تدریجی بیلی روبین اضافی برای کودک با خطر بیشتر عبور کند ، باید بیشتر روی پستان گذاشته شود تا شیر سلول های رنگدانه را بیرون بزند. با کودک ، لازم است بیشتر در هوا با تابش نور خورشید راه بروید. آفتاب گرفتن به نوزادان نشان داده می شود به طوری که ویتامین D تولید شده در پوست به از بین بردن رنگدانه رنگ دهنده پوست کمک می کند.

چگونه می توان یک علامت را از بین برد

برای عادی سازی کبد ، محافظ های کبدی ، داروهای ضد اسپاسم ، ضد ویروس ، داروهای ضد التهاب و هومیوپاتی تجویز می شود:

"Essentiale forte"

با رنگ زرد ، نمی توانید ماهی های چرب ، گوشت دودی ، تخم مرغ ، گوشت های دودی ، غذاهای کنسروی ، کاکائو ، تربچه ، حبوبات ، قارچ بخورید. بهتر است از نان سفید ، الکل ، کلوچه ، چای سیاه و شیرینی ، سالاد با سس مایونز و محصولات کربوهیدرات خودداری کنید. بهتر است انواع مختلف مرغ ، ماهی ، پنیر ملایم ، غذاهای بخارپز شده را با گوشت ، لبنیات کم چربی ، میوه های تازه و غیر اسیدی جایگزین آنها کنید.

لیمو و سایر مرکبات ؛

برای پیشگیری از زردی ، واکسیناسیون انجام می شود ، استفاده از اشیا common مانیکور معمولی ، مراجعه به دندانپزشکان مشکوک ، استفاده از تیغ شخص دیگری ، شانه و اشیا on دیگری که ممکن است خون یا بزاق شخص دیگری در آنها باقی بماند ممنوع است. دستها مخصوصاً برای کودکان باید بعد از بیرون شسته شوند.

چرا سفیدی چشم زرد می شود و چه باید کرد

سفیدی زرد چشم علامتی است که نشان دهنده مشکلات جدی اندام های داخلی است. تغییر در رنگ پروتئین ها باید شما را هشدار دهد و شما را وادار به اقدام فوری کند ، زیرا می تواند ناشی از اختلال عملکرد کبد (آسیب شناسی جدی) ، هپاتیت ویروسی و سایر عفونت های خطرناک باشد که نیاز به درمان دارند. زردی صلبیه اغلب در بیماری های کیسه صفرا و مجاری صفراوی رخ می دهد ، همچنین می تواند در نتیجه وجود تشکیلات بدخیم از محل های مختلف ظاهر شود. چه کسی باید کمک بگیرد و چگونه سنجاب زرد را درمان کند - در زیر.

تعریف علائم

در قسمت مرکزی چشم ، یک نقطه تاریک را می بینید - این مردمک است. در حاشیه مردمک چشم عنبیه (یا عنبیه) وجود دارد که به چشم ها رنگ خاصی می بخشد. اگر از لبه داخلی این پوسته به سمت بیرونی حرکت کنید ، می توانید یک ساختار سفید مشاهده کنید - این یک پروتئین است (اسم دیگر اسکلرا است) ، که پنج ششم کل سطح پوسته خارجی را اشغال می کند. به طور معمول ، قسمت پروتئین دارد رنگ سفید، و اگر زرد شود ، ما در مورد زردی چشم صحبت می کنیم.

علل وقوع

زردی پروتئین ها در بیشتر موارد با افزایش غلظت بیلی روبین در خون همراه است. بیلی روبین یک رنگدانه صفرا است که در طی تجزیه هموگلوبین ، میوگلوبین و سیتوکروم ایجاد می شود ، رنگ آن زرد است. بلافاصله پس از تجزیه انواع پروتئین های ذکر شده ، ترکیبی سمی برای بدن ایجاد می شود که باید بی ضرر شود. اگر همه چیز با کبد مطابقت داشته باشد ، مشکلی وجود ندارد ، اما ممکن است عضو از عهده آن برآید.

دلیل اصلی زرد شدن پروتئین افزایش غلظت بیلی روبین در خون است. و می تواند به دلایل مختلف افزایش یابد.

زردی (زردی صلبیه چشم و پوست بدن) زمانی شروع می شود که غلظت بیلی روبین از mmol / l بالاتر باشد. دلیل این امر این است که ، در چنین غلظت هایی ، بیلی روبین شروع به انتشار (یعنی نفوذ) در بافت های محیطی کرده و آنها را لکه دار می کند. شدت بیماری سه درجه است - خفیف ، متوسط \u200b\u200bو شدید. با خفیف ، غلظت بیلی روبین تا 86 میکرومول در لیتر و با شدید - 159 میکرومول در لیتر یا بیشتر است.

بیماری های احتمالی

بیایید بیماری های اصلی را که می تواند باعث زرد شدن قسمت سفید چشم شود ، در نظر بگیریم.

بیماری کبد

در گروه اول - بیماری های مختلف کبد. آنها منجر به اختلال در فرآیند اتصال بیلی روبین غیر مستقیم می شوند. در نتیجه ، غلظت بیلی روبین تام به سطح بحرانی می رسد ، این عنصر از عروق خارج می شود و وارد سفیدی چشم می شود و روی آنها رسوب می کند.

بیماری های خون

با بیماری های خون ، همولیز (یا تخریب) گلبول های قرمز مشخص شده است. در نتیجه ، مقدار هموگلوبین افزایش می یابد ، سپس تجزیه می شود و بیلی روبین غیر مستقیم ایجاد می شود. غلظت این عنصر بیش از حد زیاد می شود و کبد نمی تواند آن را سم زدایی کند.

مشکلات دستگاه صفراوی

زردی صلبیه در بیماری های مجاری صفراوی در نتیجه تجمع مقادیر زیادی بیلی روبین مستقیم در خون اتفاق می افتد. خروج صفرا مختل می شود ، مجاری داخل کبدی پاره می شود و اجزای سمی وارد جریان خون می شوند.

اختلال در فرآیندهای متابولیک

سه نوع اختلالات متابولیکی منجر به زرد شدن صلبیه می شود. اینها اختلالات تبادل هستند:

اگر در تبادل مس یا آهن مشکلی وجود داشته باشد ، این عناصر شروع به جمع شدن در کبد کرده و به بافت های آن آسیب می رسانند و باعث سیروز می شوند. با آمیلوئیدوز (نقض متابولیسم پروتئین) ، پروتئین غیر طبیعی آمیلوئید شروع به رسوب در کبد می کند ، که ساختار اندام را از بین می برد. در نتیجه ، کبد شروع به کار نادرست می کند و از بین بردن بیلی روبین غیر مستقیم متوقف می شود.

ویژگی های انتخاب رنگ لنزهای تماسی سبز در این مقاله شرح داده شده است.

پانکراتیت (حاد و مزمن)

با یک فرم حاد یا مزمن پانکراتیت (پانکراتیت - التهاب پانکراس) ، ادم ایجاد می شود و بر این اساس ، افزایش پانکراس. او شروع به فشار بر روی مجرای صفراوی (مجرای صفراوی مشترک) می کند ، در نتیجه آن کار دوم مختل می شود. صفرا در مجرای صفرا راکد می شود ، مویرگهای داخل کبدی پاره می شود و اجزای صفرا وارد جریان خون می شوند.

زردی نوزادان

به طور جداگانه ، لازم است چنین بیماری به عنوان زردی نوزادان در نظر گرفته شود. زردی صلبیه در این حالت معمولاً به دلیل نارسایی کبدی ایجاد می شود و اغلب به خودی خود از بین می رود. همچنین ، سفیدی زرد چشم در نوزادان می تواند نشان دهنده مشکلات کبد ، روده یا خون ، کمبود آنزیم های خاص باشد. انواع زردی نوزادان - سندرم کریگلر-نایار ، سندرم دابین-جانسون ، زردی فیزیولوژیکی و هسته ای ، هپاتیت عفونی. کودک باید تحت نظارت پزشک متخصص اطفال باشد.

زردی در بیشتر نوزادان متولد می شود و معمولاً خود به خود از بین می رود. اما همچنین می تواند یکی از علائم آسیب شناسی جدی اندام های داخلی باشد ، بنابراین نظارت پزشکی اجباری است.

دلایل دیگر

پروتئین های زرد می توانند از علائم ورم ملتحمه بدخیم باشند. چنین بیماری هایی نادر هستند ، اما نمی توان رد کرد. همچنین ، زرد شدن صلبیه می تواند باعث ایجاد pinguecula ، ناخنک و سایر موارد شود. بیماری های چشم... افرادی که در رایانه کار می کنند و از عادت های بد (به خصوص عشق به الکل) رنج می برند در معرض خطر هستند.

روشهای تشخیصی

برای تشخیص علل زردی ، از صلبیه چشم استفاده می شود انواع متفاوت تحقیق - آزمایشگاهی ، بالینی ، پرتوی. پایه ای:

مجموعه آنامز؛
بازرسی؛
تجزیه و تحلیل پارامترهای خون - بیوشیمیایی ، عمومی ، سم شناسی ، ژنتیکی ، ایمنی شناختی ؛
تجزیه و تحلیل ادرار و مدفوع.

تشخیص دقیق ، تضمین تشخیص دقیق و درمان صحیح است.

پزشک بعد از گرفتن آنامز و معاینه بیمار روش های تشخیصی را به صورت جداگانه تجویز می کند.

رفتار

فقط یک راه برای از بین بردن زردی صلبیه وجود دارد - با بهبود بیماری که باعث زرد شدن آن شده است. راه دیگری برای حل مشکل وجود ندارد ، زیرا زردی در نتیجه رسوب بیلی روبین در قسمت سفید چشم با جریان خون ظاهر می شود. برای تجویز درمان ، با دو متخصص - یک چشم پزشک و یک درمانگر تماس بگیرید.

درمان دمودیكوز پلك ها در انسان در این مقاله شرح داده شده است.

جلوگیری

برای به حداقل رساندن خطرات زردی:

یک رژیم متعادل بخورید
دست برداشتن از غذای آشغال (نمک ، دودی ، آرد) ؛
سعی کنید الکل را تا حد ممکن کم بنوشید.
مرتباً در هوای تازه قدم بزنید ؛
به اندازه کافی خوابیدن؛
هنگام کار در رایانه استراحت منظم داشته باشید.
ویتامین مصرف کنید (در دوره ها ، ترجیحاً دو بار در سال).

از آنجا که در اثر کار زیاد ، بیماری صلبیه زرد می شود ، کمپرس بزنید و از قطره های مخصوص برای از بین بردن تنش استفاده کنید.

جلوگیری از ظهور زردی صلبیه چشم به حالت عادی روزمره و سبک زندگی کاهش می یابد. عادت های بد را کنار بگذارید ، به اندازه کافی بخوابید ، یک رژیم متعادل داشته باشید ، الکل مصرف نکنید - و همه چیز خوب خواهد شد.

ویدئو

نتیجه گیری

زرد شدن پروتئین ها - علامت هشدار دهنده... در صورت مشاهده تغییرات مناسب ، سریعاً از پزشک یا چشم پزشک کمک بگیرید. پزشک معاینه ای را انجام می دهد ، از شما درمورد وضعیت سلامتی شما می پرسد و به احتمال زیاد برای تشخیص دقیق آزمایشات اضافی را تجویز می کند. روش درمان بستگی به علت زردی دارد.

تاتیانا: آمبلیوپی در درجه بالا: علل و درمان بیماری. چه دوره کوتاهی از کودکی است ، که در آن هنوز می توانید درک کنید ...
آناستازیا: برای بهبود چشم بینایی ورزش کنید - تمرینات معروف برخی از تمرینات کاملاً مشخص نیست که چگونه کار می کند ، من می خواستم ...
ماشا: چگونه می توانید بینایی خود را بهبود ببخشید اگر مطمئن شوید که چشمان شما بیش از حد کار نمی کند ، پس چگونه می توانید ...
آنجلینا: جدول بینایی - چه جدول هایی وجود دارد و چگونه بینایی انسان با استفاده از آنها بررسی می شود؟ تشخیص به موقع در هر بیماری مهم است ، نه تنها ...
ماریا: ورم ملتحمه در کودک: علائم ، درمان و پیشگیری کودکان غالباً ملتحمه دارند ، این اتفاق می افتد در ...

اطلاعات موجود در سایت فقط برای اطلاع رسانی ارائه شده است ، حتماً با متخصص بینایی خود تماس بگیرید.

رنگ پوست زرد

رنگ زرد پوست و سفیدی چشم وضعیتی است که نتیجه بیش از حد بیلی روبین در بدن است. بیلی روبین یک رنگدانه زرد است که در نتیجه تجزیه سلولهای قرمز خون مرده در کبد ایجاد می شود. به طور معمول ، کبد به دلیل عملکرد دفع از بیلی روبین خلاص می شود.

زردی می تواند نشان دهنده مشکلات جدی در عملکرد کبد ، کیسه صفرا یا لوزالمعده باشد. رنگ زرد پوست و چشم مشخص کننده زردی است. در موارد شدیدتر ممکن است سفیدی چشم قهوه ای شود. علائم دیگر ممکن است ادرار تیره و مدفوع کم رنگ باشد.

اگر یک بیماری پزشکی زمینه ای مانند هپاتیت مقصر زردی پوست باشد ، علائم دیگری مانند خستگی مفرط و استفراغ ممکن است وجود داشته باشد.

گاهی اوقات رنگ پوست زرد دلیل خوبی ندارد. این وضعیت ممکن است نتیجه مقادیر بالای بتاکاروتن در بدن باشد. بتاکاروتن یک آنتی اکسیدان موجود در هویج و کدو تنبل است. مقدار زیادی از این غذاها در رژیم غذایی می توانند باعث زردی موقت پوست شوند.

اما اغلب اوقات ، زردی پوست ، به ویژه سفیدی چشم ، نشان دهنده مشکلات کبدی است.

نوع درمان بستگی به علت اصلی دارد. در موارد خفیف ، زردی پوست بدون درمان از بین می رود. با این حال ، موارد شدید نیاز به درمان دارند. درمان به علت است نه علامت شناسی. با شروع درمان ، زردی پوست کاهش می یابد.

زردی معمولاً زمانی برطرف می شود که علت اصلی آن برطرف شود. موارد متوسط \u200b\u200bزردی در نوزادان معمولاً خود به خود و بدون درمان از بین می رود و س questionsالاتی در مورد تشخیص کبد ایجاد نمی کند.

روز خوب. در تاریخ 26 آوریل ، هنگام انتخاب توله سگ برای دخترم ، مادر توله سگ من را گاز گرفت. نیش موجه بود. او توله سگهای خود را در برابر محافظت کرد غریبه ها... بعد از 2 روز یک دوره واکسیناسیون هاری را شروع کردم. متخصص مغز و اعصاب گفت: اگر سگ در روز 10 زنده باشد ، می توان تزریق را متوقف کرد. در روز دهم ، صاحب این سگ گواهی ارائه داد که سگ زنده و سالم است. من دوره آمپول را متوقف کردم. اما بعد از 2 ماه به یاد آوردم که در معاینه دوم توله سگها (در جای دیگر) مادر و پدر توله سگهای دیگر دستان من را لیس زدند. با این دستها می توانم زخمهایی را که سگ اول ایجاد نکرده است لمس کنم. من جوراب شلواری مشبک پوشیده بودم. من از وحشت دیوانه می شوم. من نمی دانم چی کار کنم. به من بگویید چگونه باید در این شرایط قرار بگیرم. من به صاحب دوم تماس گرفتم ، او گفت که سگها زنده هستند ، اما من به او اعتماد ندارم. او عجیب به من ضربه زد.

علائم بیماری - رنگ پوست زرد

جستجوی حروف الفبا

رنگ پوست زرد

در چه بیماری هایی رنگ زرد پوست ظاهر می شود:

هپاتیت حاد و مزمن ،

ترکیبات کیسه صفرا و مجاری صفراوی.

در صورت بروز رنگ زرد پوست با کدام پزشک تماس بگیرم

آیا نگران رنگ پوست زرد هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری را بدانید یا به بازرسی نیاز دارید؟ می توانید با یک پزشک وقت بگیرید - کلینیک یورولاب همیشه در خدمت شماست! پزشکان برتر شما را معاینه می کند ، علائم خارجی را مطالعه می کند و به کمک علائم بیماری را شناسایی می کند ، به شما مشاوره می دهد و ارائه می دهد نیاز به کمک است... همچنین می توانید در خانه با پزشک تماس بگیرید. کلینیک یورولاب شبانه روزی برای شما باز است.

شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (3+ (چند کاناله). دبیر کلینیک یک روز و ساعت مناسب را برای مراجعه به پزشک انتخاب می کند. مختصات و دستورالعمل های ما در اینجا نشان داده شده است. جزئیات بیشتر در مورد تمام خدمات کلینیک را در صفحه شخصی آن ببینید.

اگر قبلاً تحقیقاتی انجام داده اید ، حتماً نتایج آنها را برای مشاوره با پزشک بگیرید. اگر تحقیق انجام نشده باشد ، ما همه کارهای لازم را در کلینیک خود یا با همکارانمان در کلینیک های دیگر انجام خواهیم داد.

آیا پوست زرد دارید؟ به طور کلی باید بسیار مراقب سلامتی خود باشید. مردم توجه کافی به علائم بیماری ها ندارند و متوجه نمی شوند که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارد که در ابتدا در بدن ما خود را نشان نمی دهد ، اما در پایان مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آنها خیلی دیر است. هر بیماری علائم خاص خود را دارد ، تظاهرات خارجی مشخص - به اصطلاح علائم بیماری است. شناسایی علائم اولین مرحله در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار ، شما فقط باید چندین بار در سال توسط پزشک معاینه شوید تا نه تنها از یک بیماری وحشتناک جلوگیری کنید ، بلکه همچنین فکر سالم در بدن و در کل بدن.

اگر می خواهید از دکتر س questionالی بپرسید ، از بخش استفاده کنید مشاوره آنلاین، شاید در آنجا پاسخ س questionsالات خود را پیدا کنید و نکاتی درباره مراقبت شخصی را بخوانید. اگر به بررسی کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید - سعی کنید اطلاعات لازم را در انجمن پیدا کنید. همچنین در ثبت نام کنید پورتال پزشکی Eurolab به طور مداوم به روز شود آخرین خبرها و به روزرسانی اطلاعات موجود در سایت ، که به طور خودکار برای نامه شما ارسال می شود.

علائم دیگر بیماری ها با حرف "Zh":

موضوعات داغ

درمان بواسیر مهم است!
درمان پروستاتیت مهم است!

مشاوره متخصص مغز و اعصاب

مشاوره عفونت گرایان

سایر خدمات:

ما در شبکه های اجتماعی هستیم:

شرکای ما:

علامت تجاری و علامت تجاری EUROLAB registered ثبت شده است. کلیه حقوق محفوظ است

علامت چشم زرد: تشخیص ، علائم ، درمان

اگر سفیدی چشم زرد شد ، باید با پزشک مشورت کنید ، نمی توانید این علامت را بدون مراقبت بگذارید - رنگ زرد به خودی خود از بین نمی رود.

زردی می تواند نشان دهنده تعدادی از آسیب شناسی هایی باشد که می تواند در بدن رخ دهد.

به عنوان مثال ، پس از معاینه و تجزیه و تحلیل ، بیمار تشخیص داده می شود: هپاتیت ویروسی، بیماری کبد ، عفونت ، بیماری ملتحمه یا حتی تومورهای بدخیم.

مشکلات کیسه صفرا و مجاری صفراوی نیز می تواند باعث زردی سفیدی چشم شود.

دلایل علائم زرد چشم

تعدادی از دلایل زرد شدن سفیدی چشم وجود دارد:

که در عمل پزشکی بسیاری از بیماری های محلی سازی مختلف شناخته شده است ، که در آن بیماران سفید چشم زرد دارند. بیایید رایج ترین موارد را در نظر بگیریم.

بیماری کبد

شایعترین علت ایجاد سفیدی چشم زرد است بیماری های مختلف کبد.

این موارد شامل هپاتیت ، سرطان ، کبد چرب ، کوله سیستیت ، سیروز و غیره است. سه عامل ایجاد کننده هپاتیت وجود دارد:

به عنوان مثال ، اسید استیل سالیسیلیک متداول می تواند باعث واکنش هپاتوکسی شود ، بنابراین اگر چشم شما زرد شد ، می توانید علت آن را در لیست داروهایی که مصرف می کنید ، جستجو کنید.

داروهایی که باعث سمیت کبدی می شوند:

سیتواستاتیک ،
آنتی بیوتیک ها،
داروهای ضد ویروسی ،
داروهای ضد سل

علت دیگر سندرم چشم زرد را در نظر بگیرید. گلبول های قرمز خون - گلبول های قرمز - حاوی ماده ای به نام بیلی روبین ، آنزیمی است که در صورت تجزیه ، ممکن است صلبیه و سفیدی چشم را زرد کند.

چه زمانی سطح بالا بیلی روبین در خون ، می توانید مطمئن باشید که علت زردی چشم هپاتیت است (اغلب هپاتیت A ، یکی از ویژگی های خاص آن زردی پوست و چشم است).

بسته به سطح دفع بیلی روبین ، سه نوع زردی وجود دارد:

زردی همولیتیک. این می تواند با فروپاشی سریع هموگلوبین اتفاق بیفتد - بیلی روبین به اندازه ای تشکیل می شود که کبد وقت لازم برای پردازش بیلی روبین غیر مستقیم در یک خط مستقیم را ندارد.
زردی کبدی. این به علت آسیب کبدی تحت تأثیر دلایل زیر ایجاد می شود: دارو ، اثرات ویروسی ، سمی ، مسمومیت با الکل ، سیروز کبدی ، سل سل ، لپتوسپیروز و غیره. در چنین مواردی ، سطح بیلی روبین غیر مستقیم در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد (کبد قادر به پردازش آن نیست و بیلی روبین دوباره به خون جذب می شود) ...
زردی کلستاتیک. زردی سفیدی چشم ممکن است به دلیل انسداد مجاری صفراوی توسط تومور یا سنگ باشد.

در اخبار (اینجا) لیستی از قطره های چشمی برای آلرژی ها.

زردی نوزادان

در روزهای اول تولد نوزاد ، ممکن است سفیدی چشم و همچنین پوست او زرد شود. پزشکان این وضعیت نوزاد را زردی می نامند و این به این دلیل است که خون کودک در طی رشد داخل رحمی با تعداد زیادی گلبول قرمز اشباع شده است.

با تولد یک فرد ، بدن او دیگر نیازی به تعداد زیادی گلبول قرمز ندارد و آنها به سرعت از هم پاشیده و خارج می شوند ، در نتیجه باعث زردی می شوند. پس از 1-2 هفته ، زردی از بین می رود ، در غیر این صورت کودک برای معاینه دقیق تر در بیمارستان بستری می شود.

تشکیلات بدخیم

با ایجاد چنین بیماری ساده ای مانند ملانوما (نئوپلاسم های ملتحمه) ، سفیدی چشم نیز رنگ زرد به خود می گیرد. تشخیص و درمان این بیماری دشوار است ، بنابراین نباید اقدامات مستقلی انجام دهید.

بیماری های چشم

علائم زرد چشم می تواند در بیماری های سیستم بینایی ایجاد شود ، به عنوان مثال ، شامل موارد زیر است:

ناخنک - این بیماری با تکثیر گسترده ملتحمه مشخص می شود ، به همین دلیل ممکن است بینایی غیرقابل برگشت داشته باشد ،
pinguecula - در ارتباط با روند آشفته متابولیسم لیپیدها ، یک wen زرد ظاهر می شود.

بیماری گیلبرت

این بیماری یرقان اساسی است ، که فراوانی آن به روش های مختلف ارزیابی می شود: اگر در نظر بگیریم علائم بالینی، پس چنین سندرم نادر است ، و اگر بیلی روبینمی را در نظر بگیریم ، می توان گفت که بیماری گیلبرت اغلب اتفاق می افتد.

پسران 3-5 بار بیشتر از دختران از این بیماری رنج می برند. لازم به ذکر است که تشخیص این بیماری به دلیل افزایش متوسط \u200b\u200bسطح بیلی روبین در خون دشوار است.

زردی صلبیه چشم فقط با افزایش همولیز یا با تاخیر طولانی در تغذیه ظاهر می شود. روزه داری باعث افزایش فعالیت تولید بیلی روبین می شود که روی سفیدی چشم تأثیر می گذارد.

هیچ درمانی برای بیماری گیلبرت وجود ندارد ، اما راهی برای کاهش زردی چشم وجود دارد - یک امولسیون از سویا باعث از بین رفتن هایپربیلیروبینمی می شود. رژیم کم مصرف شماره 5 ، مواد کلریتیک و ویتامین ها نیز کمک می کنند.

موارد دیگر که منجر به علامت زرد چشم می شود

سو abuse مصرف الکل ، رژیم غذایی ناسالم. برای عادی سازی وضعیت بیمار ، رعایت رژیم غذایی ، امتناع از غذاهای تند ، شور و سرخ شده ، الکل ، آرد ضروری است. غذاهای حاوی ویتامین C بیشتر بخورید و همچنین میوه های بیشتری بخورید.
شکست اندام های داخلی. زردی صلبیه نیز با برخی مشکلات در کیسه صفرا و مجاری صفراوی مشاهده می شود.

پیشگیری از زردی چشم

اقدام پیشگیرانه علیه هر بیماری به طور قابل توجهی درصد وقوع و عوارض احتمالی آن را کاهش می دهد. این امر در مورد بینایی نیز صدق می کند.

برای جلوگیری از بروز علائم چشم زرد ، باید:

غذا باید تا حد ممکن متعادل باشد ، شامل مقدار زیادی سبزیجات ، پروتئین ، میوه ها ، به استثنای نمک ، آرد ، نوشیدنی های الکلی ، سرخ شده ، دودی ،
پیاده روی طولانی مدت روزانه در هوای تازه ،
خواب کامل (حداقل 8 ساعت روزانه توصیه می شود) ،
هنگام کار در مانیتور کامپیوتر قطعاً به استراحت نیاز دارید ،
مصرف داروهای مولتی ویتامین (به ویژه مواردی که تأثیر مثبتی بر بینایی دارند توصیه می شود) ،
در صورت خستگی چشم و ظاهر زردی ، می توانید از خاص استفاده کنید قطره چشم یا لوسیون با دارو.

نتیجه

سندرم چشم زرد نمی تواند دقیقاً به همین ترتیب ظاهر شود ، همیشه به دلایلی وجود دارد ، بنابراین بسیار مهم است که به موقع برای کمک شایسته با یک پزشک متخصص مشورت کنید.

اما با کدام پزشک باید وقت بگیرید؟ این می تواند یک چشم پزشک ، یک درمانگر باشد. با انجام تجزیه و تحلیل های اضافی از ادرار و خون ، پزشک تشخیص صحیح داده و البته درمان لازم را تجویز می کند و هرچه زودتر این کار انجام شود ، می توان از عواقب نامطلوب و انواع عوارض جلوگیری کرد.

آیا مقاله کمکی کرد؟ شاید به دوستان شما نیز کمک کند! لطفاً بر روی یکی از دکمه ها کلیک کنید:

بیماریها

علائم

رفتار

نظرات جدید

کپی کردن اطلاعات بدون نشان دادن پیوند فعال به منبع ممنوع است.

چشم زرد دلایل زردی سفیدی چشم ، تشخیص علل ، درمان آسیب شناسی ها

سوالات متداول

این سایت اطلاعات پیشینه ای را ارائه می دهد. تشخیص و درمان کافی بیماری تحت نظارت یک پزشک وظیفه شناس امکان پذیر است.

قسمت سفید چشم چیست؟

ساختار غشای مخاطی چشم و غشای چشم

پوسته خارجی (رشته ای) کره چشم ؛
پوسته میانی (عروقی) کره چشم ؛
پوسته داخلی (حساس) کره چشم.

پوسته بیرونی کره کره چشم

اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده قدامی ؛
غشای مرز قدامی
ماده قرنیه ذاتی (شامل صفحات بافت همبند همگن و سلولهای مسطح است که نوعی فیبروبلاست هستند).
غشای مرزی خلفی (غلاف Descemet) ، که عمدتا از الیاف کلاژن تشکیل شده است.
اپیتلیوم خلفی ، که توسط اندوتلیوم نشان داده می شود.

به دلیل شفافیت ، قرنیه اشعه های نور را به راحتی منتقل می کند. همچنین توانایی انکسار دارد که در نتیجه این ساختار هنوز به عنوان دستگاه انکساری چشم (همراه با عدسی ، بدن شیشه ای ، مایعات اتاق چشم) شناخته می شود. علاوه بر این ، قرنیه یک عملکرد محافظتی انجام می دهد و از چشم در برابر اثرات مختلف آسیب زا محافظت می کند.

پوسته وسط کره چشم

پوسته داخلی کره چشم

دلایل زردی چشم

بیماری کبد به عنوان علت زردی سفیدی چشم

هپاتیت

سندرم Qiwe

سیروز کبدی

سرطان کبد

اکینوکوکوز کبدی

سارکوئیدوز کبد

آمبیازیس کبدی

بیماری های خون به عنوان علت زردی سفیدی چشم

مالاریا

ممرانوپاتی های گلبول قرمز

آنزیموپاتی های گلبول قرمز

هموگلوبینوپاتی های گلبول قرمز

کم خونی های همولیتیک خود ایمنی

بابزیوز

مسمومیت با سموم همولیتیک

بیماری های دستگاه صفراوی به عنوان علت زردی سفیدی چشم

کلانژیت اسکلروزان اولیه

ورم کلیه

تومورهای اندام های منطقه بیلیوپانکراتودودودنال

اوپیستورشیازیس

اختلال در روند متابولیسم در بدن به عنوان علت زردی سفیدی چشم

هموکروماتوز

بیماری ویلسون-کنووالف

بیماری گیلبرت

سندرم کریگلر-نایار

سندرم دابین-جانسون

آمیلوئیدوز

پانکراتیت حاد یا مزمن به عنوان یکی از دلایل زردی سفیدی چشم

تشخیص علل زردی چشم

تشخیص بیماری های کبدی

برای نشانه های خاص (به عنوان مثال ، بزرگ شدن کبد و طحال با علت ناشناخته ، نتایج متناقضی تحقیقات آزمایشگاهی و دیگران) ، بیماران مبتلا به بیماری های کبدی تحت بیوپسی از راه پوست کبد (قرار دادن یک سوزن از طریق پوست به داخل کبد تحت بی حسی موضعی) قرار می گیرند ، که به آنها امکان می دهد برای بررسی بافت شناسی یک قطعه از بافت کبد را از آنها بگیرند (بررسی بافت زیر میکروسکوپ در آزمایشگاه). در اغلب موارد ، بیوپسی کبد به منظور تأیید وجود تومور بدخیم در کبد ، سارکوئیدوز کبدی در بیمار ، ایجاد علت هپاتیت (یا سیروز کبدی) ، مرحله و شدت آن انجام می شود.

تشخیص بیماری های خونی

تشخیص بیماری های دستگاه صفراوی

تشخیص پاتولوژی های مرتبط با اختلالات متابولیکی در بدن

تشخیص پانکراتیت حاد یا مزمن

درمان آسیب شناسی منجر به زردی چشم

درمان بیماری های کبدی

پرهیز کامل از الکل درمان اصلی سندرم Ziwe در نظر گرفته می شود. همچنین ، با این سندرم ، عوامل محافظ کبدی تجویز می شوند که دیواره سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) را تقویت می کنند.

اگر سیروز کبدی در مقابل اعتیاد به الکل اتفاق بیفتد ، پس برای چنین بیمارانی اسید اورسودئوکسیکولیک تجویز می شود (خروج صفرا از کبد را تسریع می کند و از سلول های آن در برابر آسیب محافظت می کند) با سیروز ویروسی کبد ، بیماران تجویز می شوند عوامل ضد ویروسی... با سیروز خود ایمنی ، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تجویز می شوند ، یعنی داروهایی که فعالیت واکنشهای ایمنی بدن را کاهش می دهند. اگر سیروز در پس زمینه بیماری ویلسون-کنووالوف (آسیب شناسی مرتبط با تجمع مس در بافت ها) یا هموکروماتوز (بیماری که در آن آهن در بافت ها تجمع می یابد) ظاهر شود ، برای چنین بیمارانی رژیم خاص و سم زدایی تجویز می شود که با مس (یا آهن) و آن را از طریق کلیه ها با ادرار از بدن خارج کنید.

سرطان کبد یک بیماری نسبتاً جدی است که فقط در بیشتر موارد به طور موثرتری درمان می شود مراحل اولیه... در مراحل بعدی ، این آسیب شناسی عملاً غیر قابل درمان است. برای درمان سرطان کبد ، روش های مختلفی استفاده می شود که ممکن است شامل جراحی (برداشت مکانیکی تومور ، پیوند کبد ، تخریب Cryodestruction ، و غیره) ، اشعه (تابش تومور با اشعه یونیزان ، رادیوآمبولیزاسیون و غیره) و روش های شیمیایی (معرفی اسید استیک ، اتانول و و غیره.).

سارکوئیدوز کبد با سرکوب کننده سیستم ایمنی و سیتوستاتیک درمان می شود. این داروها پاسخ های ایمنی بدن را سرکوب می کنند ، تشکیل نفوذ گرانولوماتوز التهابی را کاهش می دهند ، از تکثیر سلول های ایمنی بدن جلوگیری می کنند (سلول ها سیستم ایمنی) و ترشح سیتوکینهای التهابی (موادی که عملکرد سلولهای سیستم ایمنی بدن را تنظیم می کنند). در موارد شدید ، با نارسایی کبد ، کبد جدید پیوند می شود.

با آمبیازیس کبدی ، آمیب کش تجویز می شود (داروهایی که آمیب های مضر را از بین می برند). اغلب آنها مترونیدازول ، امین ، تینیدازول ، اورنیدازول ، اتوفامید ، کلروکین هستند. این داروها همچنین اثرات ضد التهابی و ضد باکتری دارند. وقتی آبسه در داخل کبد تشکیل می شود ، گاهی اوقات درمان جراحی نیز انجام می شود که شامل تخلیه حفره آن و از بین بردن توده های نکروتیک (بافت کبد مرده) است.

درمان بیماری های خونی

مالاریا با داروهای ضد مالاریا (کلروکین ، کینین ، آرتمر ، هالوفانترین ، مفلوکین ، فانیدیدار و ...) درمان می شود. این داروها طبق رژیم های خاص درمانی تجویز می شوند که بسته به نوع مالاریا ، شدت آن و وجود عوارض انتخاب می شوند. در موارد شدید ، در صورت وجود عوارض ، سم زدایی ، رطوبت رسانی (عادی سازی حجم کلی مایعات در بدن) ، داروهای ضد باکتری ، ضد تشنج ، ضد التهاب ، تزریق توده گلبول قرمز (داروهای حاوی گلبول های قرمز اهدا کننده) یا خون کامل ، همودیالیز ، اکسیژن درمانی تجویز می شود.

برای بیماران مبتلا به غشای گلبول قرمز ، درمان علامتی تجویز می شود که اغلب شامل طحال (برداشتن طحال) ، تزریق توده گلبول قرمز (دارویی حاوی گلبول های قرمز اهدا کننده) ، تجویز ویتامین های B12 و B9 است. در بعضی موارد ، تزریق خون خون، و همچنین داروهای ضد التهابی استروئیدی و کلکینتیک (داروهایی که دفع صفرا را از کبد تسریع می کنند) تجویز کنید.

در حال حاضر ، هیچ روش درمانی وجود ندارد که به بیمار اجازه دهد از شر هر نوع آنزیموپاتی گلبول قرمز خلاص شود ، بنابراین این آسیب شناسی ها فقط به صورت علامتی درمان می شوند. با آنها ، انتقال گلبول های قرمز خون (دارویی حاوی گلبول های قرمز اهدا کننده) یا خون کامل معمولاً برای بحران های شدید همولیتیک (یعنی دوره هایی که با تخریب گسترده سلول های قرمز خون بیمار مشخص می شود) تجویز می شود. در موارد شدید ، پیوند مغز استخوان انجام می شود.

درمان هموگلوبینوپاتی های اریتروسیتی باید با هدف اصلاح کمبود هموگلوبین ، گلبول های قرمز خون ، کمبود آهن در بدن ، درمان کمبود اکسیژن و جلوگیری از عوامل تحریک کننده بحران های همولیتیک (دوره های تجزیه گلبول های قرمز خون) عوامل (سیگار کشیدن ، مصرف الکل ، برخی موارد) مواد مخدر، اشعه یونیزه ، سنگین فعالیت بدنی، مواد مخدر و غیره). برای جبران کمبود گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون ، به همه بیماران تزریق خون کامل یا توده گلبول قرمز (دارویی حاوی گلبول های قرمز اهدا کننده) و همچنین ویتامین های B9 و B12 تجویز می شود. مکمل های آهن برای رفع کمبود آهن تجویز می شوند. در برخی موارد ، با توجه به برخی علائم بالینی ، بیماران مبتلا به هموگلوبینوپاتی گلبول قرمز می توانند مغز استخوان را با جراحی پیوند داده و یا طحال را بردارند.

کم خونی های همولیتیک خود ایمنی با سرکوب کننده های سیستم ایمنی و سیتواستاتیک ، که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند و در تولید و ترشح آنتی بادی های گلبول قرمز خود ایمنی تداخل ایجاد می کنند ، درمان می شوند. برای جبران کمبود گلبول های قرمز تخریب شده ، توده گلبول قرمز (دارویی حاوی گلبول های قرمز دهنده) یا خون کامل به بیماران تزریق می شود. برای خنثی سازی محصولات مضر ترشح شده از گلبول های قرمز همولیز ، درمان سم زدایی انجام می شود (تجویز همودز ، آلبومین ، رئوپولیگلوسین ، پلاسمافرز). برای جلوگیری از ترومبوز ، که در این بیماران شایع است ، داروهای ضد انعقاد خون (ضد انعقاد خون) تجویز می شود.

مسمومیت همولیتیک با پادزهرهای مختلف (پادزهر) درمان می شود که بسته به نوع ماده ای که باعث مسمومیت می شود ، انتخاب می شود. همچنین ، برای چنین بیمارانی مواد سم زدایی و همودیالیز (تصفیه خون با استفاده از یک دستگاه خاص) تجویز می شود ، که برای از بین بردن خون از خود خون و سموم گلبول های قرمز طراحی شده است. لاواژ دستگاه گوارش فقط در صورت مسمومیت بعد از خوردن سم انجام می شود.

درمان بیماری های مجاری صفراوی

کلانژیت اسکلروزان اولیه یک بیماری سریعاً پیشرونده است که معمولاً منجر به ایجاد سیروز صفراوی می شود. درمان اتیوتروپیک این بیماری هنوز ایجاد نشده است ، زیرا هیچ کس علت آن را نمی داند. بنابراین ، این بیماران به صورت علامتی درمان می شوند. هدف اصلی این درمان ، جلوگیری از ایستایی صفرا در داخل کبد است. برای این منظور ، از داروهای ضد کلستاتیک (کلستیرامین ، اسید اورسودئوکسی سیولیک \u200b\u200b، بیلیگنین و غیره) استفاده می شود. همین داروها دارای خاصیت محافظت کبدی هستند ، یعنی از سلولهای کبدی در برابر آسیب محافظت می کنند.

بیماری سنگ صفرا با روش های مختلفی درمان می شود. اول از همه ، برای چنین بیمارانی رژیم غذایی تجویز می شود به استثنای غذاهای بسیار چرب و پرکالری. ثانیاً ، برای آنها داروهایی تجویز شده است (اسیدهای chenodeoxycholic و ursodeoxycholic) ، که می توانند سنگها را در کیسه صفرا حل کنند. با این حال ، معمولاً برای همه بیماران چنین داروهایی تجویز نمی شود. دارودرمانی فقط در مواردی که عملکرد کیسه صفرا و باز بودن مجاری صفراوی حفظ شده باشد نشان داده شده است (یعنی سنگ ها مجاری صفراوی را مسدود نمی کنند). برای همان نشانه ها ، سنگ تراشی انجام می شود - تخریب سنگ ها تحت تأثیر امواج شوک ایجاد شده خاص. در صورت انسداد مجاری صفراوی با سنگ ، زردی و کولسیستیت (التهاب غشای مخاطی کیسه صفرا) ، غالباً جراحی برای برداشتن کیسه صفرا انجام می شود.

روش اصلی درمان تومورهای اندام های منطقه بیلیوپانکراتودودودنال مداخله جراحی است. پرتودرمانی و شیمی درمانی در چنین مواردی تأثیر کمتری دارند.

در صورت وجود هموکروماتوز ، برای بیمار داروهای سم زدایی (دفروکسامین) تجویز می شود ، این داروها می توانند آهن را به خوبی در خون متصل کرده و از طریق کلیه ها خارج کنند. بعلاوه داروها این بیماران اغلب رژیم غذایی تجویز می شوند که مصرف غذاهای حاوی مقادیر زیادی آهن و همچنین خونریزی را از بین می برد ، از طریق آن می توان به سرعت مقدار مشخصی آهن را از بدن خارج کرد. اعتقاد بر این است که وقتی 500 میلی لیتر خون خونریزی می کند ، حدود 250 میلی گرم آهن فوراً از بدن انسان دفع می شود.

با بیماری ویلسون-کنووالوف ، رژیم غذایی تجویز می شود که مصرف مقادیر زیادی مس به بدن همراه با غذا و همچنین داروهای سم زدایی (پنی سیلامین ، یونیتیول) که مس آزاد را از بدن خارج می کند ، به حداقل می رساند. علاوه بر این ، برای چنین بیمارانی محافظت کبدی (افزایش مقاومت سلولهای کبدی در برابر آسیب) ، ویتامین های گروه B ، داروهای روی (کاهش جذب مس در روده) ، داروهای ضد التهاب ، سرکوب سیستم های ایمنی (سرکوب واکنش های ایمنی بدن) ، داروهای کلریتیک (بهبود دفع صفرا از کبد) تجویز می شود. ...

در هنگام تشدید بیماری گیلبرت ، محافظ کبدی تجویز می شود (از سلولهای کبدی در برابر آسیب محافظت می کند) ، عوامل کلریتیک (بهبود دفع صفرا از کبد) ، باربیتورات (کاهش سطح بیلی روبین در خون) ، ویتامین های گروه B. یک وسیله مهم برای جلوگیری از تشدید این آسیب شناسی ، حفظ دقیق یک سبک زندگی خاص است. و حداکثر اجتناب از عوامل تحریک کننده (استرس ، گرسنگی ، اعمال بدنی سنگین ، مصرف الکل ، سیگار کشیدن و غیره) که می تواند به افزایش سطح بیلی روبین غیر مستقیم در خون کمک کند.

در مورد سندرم کریگلر-نایار ، از روش های مختلف سم زدایی بدن استفاده می شود (تجویز باربیتورات ، نوشیدن مایعات فراوان ، پلاسمافرز ، جذب همزمان ، جذب آلبومین). در برخی موارد ، فتوتراپی تجویز می شود (تابش پوست با لامپ های خاص ، که در نتیجه آن تخریب بیلی روبین در بدن اتفاق می افتد) ، انتقال خون ، پیوند کبد.

برای بیماران مبتلا به سندرم دابین-جانسون ویتامین های گروه B و عوامل کلرتیک تجویز می شود (باعث دفع صفرا از کبد می شوند). منع مصرف آنها در انزوا (قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید) است. تا آنجا که ممکن است ، به چنین بیماران توصیه می شود از عوامل تحریک کننده (اعمال جسمی سنگین ، استرس ، مصرف الکل ، داروهای کبدی ، روزه داری ، ضربه ، ویروسی یا عفونت های باکتریایی و غیره.).

درمان دارویی آمیلوئیدوز کبدی همیشه به صورت جداگانه انتخاب می شود. داروهای انتخابی سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن (سرکوب واکنشهای ایمنی بدن) ، سیتوستاتیک (کند کردن روند فشار سلول در بافتها) ، محافظ کبدی (محافظت از سلولهای کبدی در برابر آسیب). برای برخی از انواع آمیلوئیدوز ، پیوند کبد انجام می شود.

درمان پانکراتیت حاد یا مزمن

کدام آسیب شناسی ها شایعترین فلورای زرد چشم در نوزادان هستند؟

سندرم کریگلر-نایار. سندرم کریگلر-نایار یک آسیب شناسی است که در آن سلول های کبدی فاقد آنزیمی (گلوکورونیل ترانسفراز) هستند که بیلی روبین غیر مستقیم را به بیلی روبین مستقیم تبدیل می کند ، در نتیجه آن حالت اول در خون جمع می شود ، به داخل صلبیه چشم نفوذ کرده و آنها را به رنگ زرد در می آورد.
سندرم دابین-جانسون. سندرم دابین-جانسون یک بیماری مادرزادی است که در آن دفع بیلی روبین مستقیم از سلول های کبدی مختل می شود ، به همین دلیل نقض حذف بیلی روبین از کبد و کل بدن وجود دارد.
زردی فیزیولوژیکی نوزادان. در طی رشد داخل رحمی ، جنین مقدار زیادی هموگلوبین جنینی در گلبول های قرمز خود دارد. هنگام تولد کودک ، این نوع هموگلوبین با هموگلوبین طبیعی (HbA-هموگلوبین) جایگزین می شود ، که فرم غالب (غالب) در همه کودکان و بزرگسالان است. این تغییر با زردی پوست و صلبیه چشم نوزاد تازه متولد شده همراه است و 7 تا 8 روز اول زندگی وی ادامه دارد.
کرنیکتروس کرنیکتروس یک بیماری پاتولوژیک است که در آن سطح بیلی روبین غیر مستقیم در خون نوزادان به شدت افزایش می یابد (بیش از 300 میکرومول در لیتر). دلیل این افزایش ممکن است ناسازگاری مادر و جنین در گروه های خونی ، غشای ارثی گلبول قرمز ارثی ، بیماری هیرشپرونگ ، تنگی مادرزادی پیلورس (انسداد پلور معده) و غیره باشد.
هپاتیت عفونی هپاتیت عفونی در نوزادان بیشتر در مواردی مشاهده می شود که مادران آنها در دوران بارداری توسط پزشکان دیده نشوند و آزمایشات آزمایشگاهی مختلفی را برای وجود عفونت (توکسوپلاسموز ، تبخال ، ویروس سیتومگالو ، هپاتیت B و غیره) انجام ندهند.

در قسمت بسیار مرکزی چشم ، می توانید یک نقطه تاریک را ببینید - مردمک چشم ( از طریق آن ، نور به کره چشم نفوذ می کند) ، در امتداد حاشیه آن یک ساختار رنگی وجود دارد - عنبیه ، که به چشم ها رنگ خاصی می بخشد ( سبز ، آبی ، قهوه ای و غیره) اگر از لبه داخلی عنبیه به قسمت بیرونی آن بروید ، می بینید که ناگهان به یک ساختار مایل به سفید تبدیل می شود - tunica albuginea ( بخش) چشم ها. قسمت سفید چشم یکی از دو قسمت اصلی غشای خارجی چشم است. غشای سفید چشم ، صلبیه چشم نیز نامیده می شود. این غشا five پنج ششم از کل سطح غشا outer خارجی چشم را اشغال می کند. صلبیه چشم سفید است ( در حقیقت ، به همین دلیل پروتئین نامیده می شود) به این دلیل که از مقدار زیادی بافت همبند تشکیل شده است.

ساختار غشای مخاطی چشم و غشای چشم

اندام بینایی انسان شامل کره چشم ، عضلات حرکتی چشم ، پلک ها ، دستگاه اشکی ، رگ های خونی و اعصاب است. این اندام بخشی محیطی از تجزیه و تحلیل بینایی است و برای درک بصری اشیا external خارجی ضروری است. ساختار اصلی در اندام بینایی کره چشم است. در حفره چشم قرار دارد و دارای شکل کروی نامنظم است. از نظر بصری ، روی صورت یک فرد می توانید فقط قسمت جلوی کره چشم را ببینید که فقط قسمت کوچکی از آن است و در جلو توسط پلک ها پوشانده شده است. بیشتر این ساختار تشریحی ( مردمک چشم) در عمق حفره چشم پنهان شده است.

که در مردمک چشم سه پوسته اصلی وجود دارد:

در فضای باز ( رشته ای) پوسته کره چشم ؛
میانگین ( عروقی) پوسته کره چشم ؛
درونی؛ داخلی ( حساس) پوسته کره چشم.

پوسته بیرونی کره کره چشم

پوسته خارجی کره چشم از دو بخش مهم تشکیل شده است که از نظر ساختار و عملکرد آناتومیکی از یکدیگر متفاوت هستند. قسمت اول قرنیه چشم نامیده می شود. قرنیه چشم در قسمت مرکزی قدامی کره چشم قرار دارد. به دلیل کمبود رگ های خونی و همگن بودن بافت آن ، قرنیه شفاف است ، بنابراین از طریق آن می توانید مردمک چشم و عنبیه چشم را ببینید.

قرنیه از لایه های زیر تشکیل شده است:

اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده قدامی ؛
غشای مرز قدامی
ماده قرنیه ذاتی ( از صفحات بافت همبند همگن و سلولهای تخت تشکیل شده است که نوعی فیبروبلاست هستند);
غشای مرزی خلفی ( پوسته descemet) ، که عمدتا از الیاف کلاژن تشکیل شده است.
اپیتلیوم خلفی ، که توسط اندوتلیوم نشان داده می شود.

به دلیل شفافیت ، قرنیه اشعه های نور را به راحتی منتقل می کند. همچنین توانایی انکسار دارد که در نتیجه آن هنوز هم از این ساختار به عنوان دستگاه انکساری چشم یاد می شود ( همراه با لنز ، شوخ بدن ، مایعات اتاق چشم) علاوه بر این ، قرنیه یک عملکرد محافظتی انجام می دهد و از چشم در برابر اثرات مختلف آسیب زا محافظت می کند.

قرنیه چشم محدب ترین قسمت کره چشم است. در امتداد حاشیه ، قرنیه چشم به نرمی از صافی کره کره چشم عبور می کند ، که دومین قسمت مهم پوسته خارجی چشم است. این قسمت بیشتر ناحیه پوسته خارجی چشم را اشغال می کند. خلط چشم توسط یک بافت همبند تشکیل شده از رشته الیاف متراکم ، متشکل از دسته ای از الیاف کلاژن با مواد افزودنی الیاف الاستیک و فیبروبلاست () سلولهای بافت همبند) سطح خارجی صلبیه در جلو توسط ملتحمه ، و پشت توسط اندوتلیوم پوشانده می شود. ملتحمه ( ملتحمه) پوسته ای نسبتاً نازک است که از یک اپیتلیوم طبقه ای استوانه ای تشکیل شده است. این پوسته داخل پلک ها را می پوشاند ( قسمت سکولار ملتحمه) و کره چشم خارج ( ملتحمه چشم) علاوه بر این ، این ساختار قرنیه را پوشش نمی دهد.

پوسته خارجی کره چشم دارای چندین عملکرد مهم است. در مرحله اول ، در مقایسه با دو غشای دیگر کره چشم ماندگارترین است ، در نتیجه وجود آن به شما امکان می دهد از اندام بینایی در برابر آسیب های ضربه ای محافظت کنید. ثانیاً ، پوسته خارجی چشم به دلیل استحکام خود به حفظ شکل آناتومیکی خاصی از کره چشم کمک می کند. ثالثاً ، عضلات حرکتی حرکتی به این غشا متصل شده اند ، در نتیجه کره کره چشم می تواند حرکات مختلفی را در مدار ایجاد کند.

پوسته وسط کره چشم

پوسته میانی کره چشم در داخل چشم قرار دارد. از سه قسمت با اندازه نابرابر تشکیل شده است ( عقب ، وسط و جلو) از بین تمام قسمتهای پوسته میانی ، فقط عنبیه چشم قابل تشخیص است ( قسمت قدامی پوسته میانی کره کره چشم) ، که بین مردمک چشم و صلبیه چشم قرار دارد. این عنبیه است که به چشم ها رنگ خاصی می بخشد. این ماده از بافت همبند شل ، رگهای خونی ، عضلات صاف ، اعصاب و سلول های رنگدانه تشکیل شده است. زنبق چشم ( برخلاف دو قسمت دیگر پوسته میانی) به پوسته خارجی کره چشم نمی چسبد و توسط اتاق قدامی چشم که حاوی مایع داخل چشمی است از قرنیه جدا می شود. پشت عنبیه اتاق خلفی چشم قرار دارد ، که لنز را محدود می کند ( یک ساختار شفاف که درست در مقابل مردمک چشم در داخل کره چشم قرار دارد و یک لنز بیولوژیکی است) و عنبیه. این محفظه با مایع داخل چشمی نیز پر شده است.

پشت غشای میانی کره چشم را کوروئید خود کره چشم می نامند. مستقیماً در زیر سفید چشم در پشت چشم قرار دارد. شامل تعداد زیادی عروق ، الیاف بافت همبند ، سلولهای رنگی و اندوتلیال است. عملکرد اصلی این ساختار تشریحی تأمین مواد مغذی به سلولهای شبکیه است ( پوشش داخلی کره چشم) چشم ها. قسمت خلفی پوسته میانی تقریباً دو سوم کل ناحیه صلبیه را می کشد و بنابراین بزرگترین قسمت از هر سه قسمت پوسته میانی است.

کمی جلوی او ( پشت پوسته وسط) ، به شکل حلقه ، بدن مژک قرار دارد ( قسمت میانی پوسته میانی کره چشم) ، نشان داده شده توسط عضله مژگانی ، که نقش مهمی در محل قرارگیری چشم دارد ( انحنای لنز را تنظیم می کند و آن را در یک موقعیت خاص ثابت می کند) همچنین در ترکیب مژک ( مژک) بدن شامل سلولهای اپیتلیال ویژه ای است که در تولید مایع داخل چشمی که قسمت قدامی و دوربین عقب چشم ها.

پوسته داخلی کره چشم

پوسته داخلی کره چشم ( یا شبکیه) عنبیه ، بدن مژگانی و کوروئید کره چشم خود را از داخل می پوشاند. مجموع آن مکانهایی که شبکیه در مجاورت عنبیه و بدن مژگانی نابینا نامیده می شود ( نابینا) بخشی از شبکیه چشم. بقیه ، قسمت خلفی و گسترده تر شبکیه را شبکیه بصری می نامند. در این قسمت از شبکیه ، نور وارد کره کره چشم می شود. این درک به دلیل وجود سلولهای گیرنده خاص نوری در داخل شبکیه امکان پذیر است. خود شبکیه از ده لایه تشکیل شده است که در ساختارهای مختلف آناتومیکی با یکدیگر تفاوت دارند.

دلایل زردی چشم

زردی سفیدی چشم اغلب با افزایش غلظت بیلی روبین در خون همراه است. بیلی روبین یک رنگدانه صفراوی زرد است که در هنگام تجزیه هموگلوبین در بدن ایجاد می شود ( پروتئین حامل اکسیژن خون) ، میوگلوبین ( پروتئین حامل اکسیژن عضله) و سیتوکروم ها ( آنزیم های زنجیره تنفسی سلول) بلافاصله پس از تجزیه این سه نوع پروتئین تشکیل شده است ( هموگلوبین ، سیتوکروم ها و میوگلوبین) بیلی روبین بیلی روبین غیر مستقیم نامیده می شود. این ترکیب برای بدن بسیار سمی است ، بنابراین باید در اسرع وقت بی ضرر شود. بیلی روبین غیر مستقیم فقط در کبد خنثی می شود. این نوع بیلی روبین از طریق کلیه دفع نمی شود.

در سلولهای کبدی ، بیلی روبین غیر مستقیم به اسید گلوکورونیک متصل می شود ( ماده شیمیایی مورد نیاز برای خنثی سازی بیلی روبین) ، و به بیلی روبین مستقیم تبدیل می شود ( بیلی روبین خنثی شده) بعلاوه ، بیلی روبین مستقیم توسط سلولهای کبدی به صفرا منتقل می شود و از این طریق از بدن دفع می شود. در بعضی موارد ، مقداری از آن می تواند دوباره به خون مکیده شود. بنابراین ، همیشه دو بخش اصلی بیلی روبین در خون وجود دارد - بیلی روبین مستقیم و بیلی روبین غیر مستقیم. این دو بخش با هم کل بیلی روبین موجود در خون را تشکیل می دهند. بیلی روبین غیر مستقیم حدود 75٪ کل بیلی روبین را تشکیل می دهد. ارجاع ( حد) غلظت بیلی روبین تام در خون 5/8 - 5/20 میکرومول در لیتر است.

افزایش غلظت بیلی روبین تام بیش از 30 - 35 میکرومول در لیتر منجر به ظهور زردی در بیمار می شود ( زردی پوست و صلبیه چشم) این اتفاق می افتد زیرا در چنین غلظتهایی ( بیلی روبین) منتشر می شود ( نفوذ می کند) در بافتهای محیطی و آنها را به رنگ زرد لکه دار می کند. شدت زردی سه درجه است ( یعنی شدت زردی) با درجه خفیف ، غلظت بیلی روبین تام در خون به 86 میکرومول در لیتر می رسد. با داشتن درجه متوسط \u200b\u200bدر خون بیمار ، سطح بیلی روبین از 87 تا 159 میکرومول در لیتر است. با یک درجه شدت مشخص ، غلظت آن در پلاسمای خون بالاتر از 159 میکرومول در L است.

دلایل زردی صلبیه چشم

همه این عوامل ذکر شده ( ویروس ها ، باکتری ها و غیره) باعث آسیب به سلولهای کبدی می شود ، در نتیجه تخریب تدریجی آنها اتفاق می افتد ، که همراه با ظهور التهاب در کبد است. این امر با نقض عملکرد کامل آن و از بین رفتن توانایی خنثی سازی بیلی روبین غیرمستقیم که برای پردازش از خون به کبد وارد می شود ، همراه است. علاوه بر این ، با هپاتیت ، بیلی روبین مستقیم ( سلولهای کبدی تخریب می شوند ، و او از آنها به فضای اطراف پرتاب می شود) تجمع بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم در خون به رسوب آنها در بافتهای مختلف و به ویژه در پوست و غشاهای مخاطی کمک می کند. بنابراین ، با ضایعات کبد ، زردی پوست و غشای سفید ایجاد می شود ( اسکلرا) چشم ها.

سندرم Qiwe

سندرم زیو یک سندرم نادر است ( مجموعه ای از علائم پاتولوژیک) ، که با ظهور زردی در بیمار مشخص می شود ( زرد شدن صلبیه و پوست) ، بزرگ شدن کبد ، کم خونی همولیتیک ( کاهش محتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز خون در نتیجه تخریب دومی) ، هایپربیلی روبینمی ( افزایش سطح بیلی روبین در خون) و چربی خون ( افزایش محتوا چربی خون) این سندرم در افرادی که از الکل سو abuse استفاده می کنند مشاهده می شود. زرد شدن غشای سفید چشم در سندرم کیو در اثر افزایش سطح بیلی روبین ایجاد می شود ( عمدتا به دلیل غیر مستقیم است) در خون ، به دلیل تخریب سلولهای قرمز خون و اختلال عملکرد کبد. در بیشتر موارد ، این بیماران دچار هپاتوز چربی می شوند ( دیستروفی) کبد ، یعنی رسوبات پاتولوژیک در داخل پارانشیم ( پارچه ها) چربی کبد

سیروز کبدی

سیروز کبدی نوعی آسیب شناسی است که در آن کبد آسیب دیده و بافت طبیعی آن با همبند پاتولوژیک جایگزین می شود. با این بیماری ، بافت همبند در کبد شروع به رشد می کند ، که به تدریج جایگزین بافت طبیعی کبد می شود ، در نتیجه کبد عملکرد ضعیف را شروع می کند. توانایی خنثی سازی ترکیبات مختلف مضر برای بدن را از دست می دهد ( آمونیاک ، بیلی روبین ، استون ، فنل و غیره) نقض توانایی سم زدایی کبد منجر به این واقعیت می شود که این محصولات سمی متابولیک شروع به جمع شدن در خون می کنند و بر اندام ها و بافت های بدن اثر سو ad می گذارند. بیلی روبین ( غیر مستقیم) ، به مقدار زیاد در جریان خون گردش می کند ، به تدریج در پوست ، غشای سفید چشم ، مغز و سایر اندام ها رسوب می کند. رسوب بیلی روبین در بافت ها به آنها رنگ زرد می بخشد ، بنابراین ، با سیروز کبدی ، ایکتروس مشخص می شود ( زرد شدن) اسکلرا و پوست.

اگر این بیماری به مدت طولانی درمان نشود ، کیست اکینوکوک به تدریج اندازه خود را افزایش می دهد و بافتهای کبدی اطراف را فشرده می کند ، به همین دلیل آنها از بین می روند ( آتروفی پارانشیم کبدی) در نتیجه ، جایگزینی مکانیکی بافت طبیعی کبد رخ می دهد که در محل آن کیست اتفاق می افتد. در مقطعی ، وقتی کیست به اندازه بزرگی رسید ، کبد توانایی اتصال و خنثی سازی بیلی روبین خون غیر مستقیم را از دست می دهد ، در نتیجه ابتدا در آن تجمع می یابد ، و سپس در پوست و غشای سفید چشم تجمع می یابد و به آنها رنگ زرد مشخصی می بخشد.

سارکوئیدوز کبد

سارکوئیدوز است بیماری مزمنکه در آن در بافتها و اندامهای مختلف ( ریه ها ، کبد ، کلیه ها ، روده ها و غیره) گرانولوم ظاهر می شود. گرانولوم کانون تجمع لنفوسیت ها ، ماکروفاژها و سلول های اپیتلیوئید است. گرانولوماها در سارکوئیدوز در نتیجه پاسخ ایمنی ناکافی بدن به آنتی ژن های خاص ظاهر می شوند ( ذرات خارجی) این امر توسط انواع مختلف عفونی تسهیل می شود ( ویروس ها ، باکتری ها) و عوامل غیر عفونی (استعداد ژنتیکی، تماس انسان با مواد سمی و غیره).

در نتیجه تأثیر چنین عواملی بر روی بافت انسان ، عملکرد سیستم ایمنی بدن مختل می شود. اگر برخی از آنتی ژن ها را در بافت ها تشخیص دهد ، بیش از حد ایمنی ( بیش از حد ایمنی) پاسخ داده می شود ، و در مکان های محلی سازی آنتی ژن ها ، سلول های سیستم ایمنی بدن شروع به تجمع می کنند ، در نتیجه کانون های کوچک التهاب ایجاد می شود. این ضایعات از نظر بصری مانند ندول هستند ( یا گرانولوم) غیر از بافت طبیعی گرانولوماها می توانند از نظر اندازه و مکان متفاوت باشند. در داخل چنین کانونی ، سلول های سیستم ایمنی بدن ، به عنوان یک قاعده ، بی اثر عمل می کنند ، بنابراین این گرانولوم ها برای مدت طولانی باقی می مانند و در بعضی موارد می توانند اندازه آنها افزایش یابد. علاوه بر این ، با سارکوئیدوز ، گرانولومهای جدید به طور مداوم ظاهر می شوند ( به خصوص اگر این بیماری درمان نشود).

رشد مداوم گرانولومای موجود و ظهور کانونهای جدید پاتولوژیک در اندامهای مختلف معماری معمولی آنها را مختل می کند ( ساختار) و کار. اندامها به تدریج عملکرد خود را از دست می دهند ، به این دلیل که نفوذ گرانولوماتوز جایگزین پارانشیم طبیعی آنها می شود ( پارچه) اگر مثلاً سارکوئیدوز ریه ها را تحت تأثیر قرار دهد ( و اغلب توسط این بیماری آسیب می بینند) ، سپس بیمار سرفه ، تنگی نفس ، درد قفسه سینه ، خستگی بیش از حد به دلیل کمبود هوا دارد. اگر کبد آسیب دیده باشد ، اول از همه ، سم زدایی و پروتئین مصنوعی ( سنتز پروتئین های خون در کبد مختل می شود) کارکرد.

اصلی ترین تظاهر آمبیازیس خارج روده ای آسیب کبدی است. آمیب های بیماری زا وقتی وارد کبد می شوند ، در آنجا باعث آسیب بافتی می شوند. اول ، هپاتیت رخ می دهد ( التهاب بافت کبد) پس از مدتی ، در صورت عدم پاسخ ایمنی مناسب ، بیمار در محل آسیب دیدگی ( و التهاب) آبسه ( حفره های چرکی) تعداد زیادی از این آبسه ها وجود دارد. در صورت عدم درمان آمبیازیس کبدی ، عملکردهای مختلف آن مختل می شود ، از جمله خنثی سازی بیلی روبین در خون ( بیلی روبین غیر مستقیم).

سپس این مروزوئیت ها وارد جریان خون می شوند و به گلبول های قرمز نفوذ می کنند و دوباره شروع به تقسیم در آنجا می کنند ( اسکیزوگونی گلبول قرمز) در پایان اسکیزوگونی گلبول های قرمز ، گلبول های قرمز آلوده به طور کامل از بین رفته و مقدار زیادی مروزوئیت چند برابر را آزاد می کند ، که دوباره برای تولید مثل به گلبول های قرمز جدید نفوذ می کند. بنابراین ، این روند چرخه ای است. هر تخریب جدید گلبول های قرمز همراه با ترشح در خون نه تنها جمعیت جدید مروزویت های مالاریا ، بلکه بقیه محتوای گلبول های قرمز و به ویژه پروتئین - هموگلوبین است. وقتی این پروتئین تجزیه می شود ، بیلی روبین تشکیل می شود ( غیر مستقیم) ، که باید در کبد بی ضرر باشد.

مسئله این است که در مالاریا ، تعداد قابل توجهی از گلبول های قرمز خون از بین می رود و مقدار زیادی بیلی روبین غیر مستقیم در خون تشکیل می شود ، که کبد زمان پردازش آن را ندارد. بنابراین ، با مالاریا ، بیماران دچار هیپربیلی روبینمی می شوند ( افزایش سطح بیلی روبین در خون) و زردی ( زردی پوست و صلبیه چشم) ، که به دلیل رسوب بخشی بیلی روبین در بافت ها رخ می دهد.

ممرانوپاتی های گلبول قرمز

ممرانوپاتی های گلبول قرمز مجموعه ای از آسیب شناسی های ارثی است که مبتنی بر نقص مادرزادی در ژن های رمزگذار پروتئین است ( گلیکوفورین C ، آلفا-اسپکترین و غیره) ، که بخشی از غشای گلبول های قرمز است. چنین نقص هایی منجر به ایجاد اختلال در تولید پروتئین های غشایی در هنگام تشکیل گلبول های قرمز در مغز استخوان می شود ، در نتیجه غشای گلبول های قرمز قدیمی که در خون گردش می کنند ، شکل خود را تغییر می دهند. علاوه بر این ، با این آسیب شناسی ها ، غشای آنها معیوب می شود ، آنها نفوذپذیری نادرستی به مواد مختلف دارند و مقاومت کمی در برابر عوامل آسیب رسان دارند و بنابراین چنین گلبول های قرمز به سرعت از بین می روند و عمر طولانی ندارند.

مشهورترین غشای اریتروسیتی ، بیماری مینکوفسکی-شوفارد ، بیضوی ارثی ، استوماتوسیتوز ارثی ، آکانتوسیتوز ارثی و پیروپوایکیلوسیتوز ارثی است. همه این آسیب شناسی ها با یک تریاد علائم بالینی مشخص می شوند - زردی ، کم خونی همولیتیک ( کاهش تعداد سلولهای قرمز خون در نتیجه تخریب آنها) و اسپلنومگالی ( ) ظاهر زردی در چنین بیمارانی با این واقعیت توضیح داده می شود که با غشای اریتروسیتی تخریب مکرر گلبول های قرمز معیوب در خون اتفاق می افتد ، که با ترشح مقدار زیادی هموگلوبین همراه است و سپس به بیلی روبین غیرمستقیم تبدیل می شود. کبد نمی تواند بلافاصله مقادیر زیادی بیلی روبین غیر مستقیم را پردازش کرده و آن را از خون خارج کند. بنابراین ، این متابولیت ( مبادله محصول) در خون جمع شده و متعاقباً در بافتها مستقر می شود و باعث زردی غشای سفید چشم و پوست می شود.

آنزیموپاتی های گلبول قرمز

آنزیموپاتی های گلبول قرمز - گروهی بیماری های ارثی، که در آن تولید آنزیم ها در گلبول های قرمز مختل می شود ( پروتئین هایی که واکنش های بیوشیمیایی را تسریع می کنند) که روند واکنشهای متابولیکی را کنترل می کند ( واکنشهای متابولیکی) این منجر به حقارت در متابولیسم انرژی ، تجمع محصولات واکنش میانی و کمبود انرژی در خود گلبول های قرمز می شود. در شرایط کمبود انرژی در گلبول های قرمز ، انتقال مواد مختلف از طریق غشا their آنها کند می شود ، که به جمع شدن و تخریب آنها کمک می کند. همچنین ممبرانوپاتی های گلبول قرمز وجود دارد که در آنها ممکن است کمبود آنزیم های سیستم آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز وجود داشته باشد ( به عنوان مثال چرخه پنتوز فسفات ، سیستم گلوتاتیون) ، که اغلب منجر به کاهش مقاومت آنها در برابر اثرات رادیکال های آزاد اکسیژن و تخریب سریع می شود.

در هر صورت ، کمبود آنزیم در آنزیموپاتی های گلبول قرمز منجر به کاهش طول عمر گلبول های قرمز و مرگ سریع آنها می شود ، که با ترشح مقدار زیادی هموگلوبین در خون و بروز کم خونی همولیتیک همراه است ( آسیب شناسی که در آن کمبود گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون وجود دارد ، ناشی از تخریب گلبول های قرمز) و زردی ظاهر دومی به این دلیل است که کبد وقت ندارد سریع بیلی روبین غیرمستقیم را از خون پردازش و از خون خارج کند ، که در تجزیه هموگلوبین به مقدار زیاد تشکیل شده است. بنابراین بیلی روبین غیر مستقیم در پوست و سفید چشم ها رسوب می کند و باعث زرد شدن آنها می شود.

هموگلوبینوپاتی های گلبول قرمز

هموگلوبینوپاتی های اریتروسیتی گروهی از بیماری های مادرزادی هستند که منشا آن بر اساس نقایص ژنتیکی در ایجاد هموگلوبین در گلبول های قرمز است. برخی از شایع ترین هموگلوبینوپاتی ها ، کم خونی سلول داسی شکل ، آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی هستند. با این آسیب شناسی ها ، گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین غیرطبیعی هستند ، که عملکرد خود را ضعیف انجام می دهد ( انتقال اکسیژن) ، و گلبول های قرمز خود قدرت و شکل خود را از دست می دهند ، در نتیجه آنها به سرعت تحت لیز قرار می گیرند ( تخریب) و یک دوره کوتاه زندگی در خون دارند.

بنابراین ، بیماران مبتلا به یکی از این بیماری ها اغلب دچار کم خونی همولیتیک هستند ( کاهش سطح گلبول های قرمز خون ، به دلیل تخریب آنها) ، زردی و کمبود اکسیژن ( به دلیل نقص در انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین) شروع زردی را می توان با این واقعیت توضیح داد که با هموگلوبینوپاتی های گلبول قرمز ، انتشار قابل توجهی از هموگلوبین پاتولوژیک در خون از گلبول های قرمز در حال پوسیدگی وجود دارد. این هموگلوبین متعاقباً تخریب شده و به بیلی روبین غیر مستقیم تبدیل می شود. از آنجا که با این آسیب شناسی ها تخریب تعداد زیادی از گلبول های قرمز اتفاق می افتد ، بنابراین ، بنابراین ، بیلی روبین غیر مستقیم زیادی در خون وجود دارد که کبد قادر به خنثی کردن سریع آن نیست. این منجر به تجمع آن در خون و سایر بافت ها و اندام ها می شود. اگر این بیلی روبین به پوست و غشای سفید چشم نفوذ کند ، آنگاه زرد می شوند. به زردی سفید چشم و پوست زردی گفته می شود.

کم خونی های همولیتیک خود ایمنی

کم خونی های همولیتیک خودایمنی گروهی از آسیب شناسی ها هستند که در آن گلبول های قرمز خون به دلیل اتصال به خودایمنی آسیب می بینند ( آسیب شناسی) آنتی بادی ( مولکولهای پروتئینی محافظ که در خون گردش می کنند و علیه سلولهای خود بدن هدایت می شوند) هنگامی که عملکرد صحیح آن مختل شود ، سلولهای سیستم ایمنی بدن شروع به سنتز این آنتی بادی ها می کنند که می تواند ناشی از نقایص ژنتیکی سلول های ایمنی باشد ( سلول های سیستم ایمنی بدن) اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن نیز می تواند باعث شود عوامل خارجی محیط ( به عنوان مثال ، ویروس ها ، باکتری ها ، سموم ، تشعشعات یونیزان و غیره).

هنگامی که گلبول های قرمز طبیعی به خودایمن متصل می شوند ( آسیب شناسی) آنتی بادی ها آنها را از بین می برند ( همولیز) تخریب تعداد زیادی گلبول قرمز منجر به بروز کم خونی همولیتیک می شود ( یعنی کاهش گلبول های قرمز خون ، به دلیل تخریب ناگهانی داخل عروقی آنها) به چنین کم خونی به طور کامل کم خونی همولیتیک خود ایمنی گفته می شود ( AIGA) بسته به نوع آنتی بادی های خود ایمنی که باعث از بین رفتن گلبول های قرمز خون می شود ، همه کم خونی های همولیتیک خود ایمنی به انواع تقسیم می شوند ( به عنوان مثال ، AIHA با همولیزین های حرارتی ، AIHA با آگلوتینین های سرد ناقص ، سندرم فیشر-ایوانس و غیره) تمام کم خونی های همولیتیک خود ایمنی با افزایش غلظت بیلی روبین غیر مستقیم در خون همراه است ( به دلیل افزایش عملکرد هموگلوبین از گلبول های قرمز آسیب دیده) هنگام رسوب در بافت ها ، این متابولیت شیمیایی باعث زرد شدن آنها می شود ، بنابراین ، با این آسیب شناسی ها ، بیماران اغلب دارای پوست و زردی زرد هستند.

بابزیوز

بابزیوز یک بیماری عفونی است که در نتیجه عفونت انسان با پروتوزوآ از جنس Babesia ( بابزیا) مکانیسم انتقال عفونت قابل انتقال است ، یعنی فرد از طریق گزش کنه به این بیماری مبتلا می شود ( جنس Dermacentor ، Hyalomma ، Rhipicephalus) بیشتر افرادی که به طور مداوم با حیوانات خانگی در تماس هستند و نقص ایمنی نسبتاً واضحی دارند بیمار هستند ( به عنوان مثال ، بیماران مبتلا به عفونت HIV ، عفونت و غیره) فرد دارای ایمنی طبیعی نیز می تواند به بابیزیوز آلوده شود ، اما بیماری بدون علامت خواهد بود.

اکثر سموم همولیتیک مواد شیمیایی مصنوعی هستند ( بنزن ، فنل ، آنیلین ، نیتریت ها ، کلروفرم ، ترینیتروتوولوئن ، فنیل هیدرازین ، سولفاپیریدین ، \u200b\u200bهیدروکینون ، برومات پتاسیم ، آرسنیک ، سرب ، مس و غیره) ، که در صنایع مختلف استفاده می شود ( شیمیایی ، پزشکی ، سوخت و غیره) از این رو بیشتر مسمومیت همولیتیک در کارگران صنعتی که به طور مداوم با این مواد سمی در تماس هستند رخ می دهد.

تحت تأثیر سموم همولیتیک ، غشاهای گلبول قرمز تغییر شکل می یابد ، در نتیجه آنها از بین می روند. همچنین برخی از سموم همولیتیک وجود دارد که روند فرآیندهای آنزیمی داخل گلبول های قرمز را مسدود می کند ، به همین دلیل متابولیسم انرژی یا ظرفیت آنتی اکسیدانی آنها مختل می شود ( مقاومت در برابر رادیکال های آزاد اکسیژن) ، که در نتیجه آنها نابود می شوند. مسلم - قطعی مواد شیمیایی قادر به تغییر ساختار غشاهای گلبول های قرمز به گونه ای هستند که برای سلول های سیستم ایمنی غیر قابل تشخیص و خارجی می شود. به این ترتیب کم خونی های همولیتیک خود ایمنی اکتسابی بوجود می آیند. با آنها سیستم ایمنی گلبول های قرمز بیمار را از بین می برد ، بنابراین تعداد آنها در خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

بنابراین ، در صورت مسمومیت با سموم همولیتیک ، به دلیل مکانیسم های مختلف ، تخریب گسترده گلبول های قرمز داخل عروق رخ می دهد. این امر با ترشح مقدار زیادی هموگلوبین در خون همراه است که متعاقباً به بیلی روبین تبدیل می شود ( غیر مستقیم) غلظت زیاد این بیلی روبین در خون منجر به رسوب آن در پوست و صلبیه چشم می شود که همراه با زردی آن است.

بیماری های دستگاه صفراوی به عنوان علت زردی سفیدی چشم

صفرا یک مایع بیولوژیکی به رنگ زرد و قهوه ای است که در کبد تولید و در دوازدهه ترشح می شود. صفرا نقش مهمی در روند هضم روده دارد. همچنین ، همراه با صفرا ، مواد مضر مختلفی از بدن دفع می شوند که برای بدن غیر ضروری هستند ( بیلی روبین مستقیم ، کلسترول ، اسیدهای صفراوی ، استروئیدها ، فلزات و غیره) قبل از رسیدن به روده ، صفرا از طریق دستگاه صفراوی عبور می کند ( داخل کبدی و خارج کبدی) با بیماری های این مسیرها ، به دلیل انسداد جزئی یا کامل ، انتقال صفرا به دوازدهه دشوار است. این امر با افزایش فشار در مجاری صفراوی واقع در بالای انسداد همراه است. در آن مکان هایی که دیواره این مجاری نازک ترین است ، شکسته می شود و بخشی از صفرا وارد جریان خون می شود. بنابراین ، در بیماری های دستگاه صفراوی ( کلانژیت اسکلروزان اولیه ، کوللیتیازیس ، تومورهای اندامهای منطقه بیلیوپانکراتودودودنال ، اوپیستورکیازیس) در خون ، سطح بیلی روبین مستقیم افزایش می یابد و زردی مشاهده می شود.

کلانژیت اسکلروزان اولیه

کلانژیت اسکلروزان کننده اولیه بیماری با ماهیت ناشناخته است که در آن مزمن است فرآیندهای التهابی در دیواره های مجاری صفراوی داخل کبدی و خارج کبدی. به دلیل التهاب مداوم ، دیواره های این مجاری دستخوش تغییرات پاتولوژیک می شوند ، ضخیم ، باریک ، درشت و تغییر شکل می یابند. با پیشرفت بیماری ، لومن مجاری صفراوی آسیب دیده به طور کامل از بین می رود ( در حال بسته شدن است) چنین مسیرهایی کاملاً غیرفعال می شوند ، در طول آنها صفرا از کبد به سمت دیگر حرکت نمی کند دوازدهه... هرچه تعداد این مجاری بیشتر تحت تأثیر قرار گیرد ، انتقال صفرای روده ای دشوارتر است. اگر تعداد زیادی از مجاری صفراوی در داخل کبد آسیب ببیند ، رکود صفرا رخ می دهد ( کلستاز) ، که با نفوذ جزئی آن به خون همراه است. از آنجا که بیلی روبین مستقیم بخشی از صفرا است ، به تدریج در پوست و صلبیه چشم تجمع می یابد ، به همین دلیل زرد می شوند.

ورم کلیه

بیماری سنگ صفرا یک آسیب شناسی است که در آن سنگ ها در کیسه صفرا یا در مجاری صفراوی ظاهر می شوند. علت وقوع آن نقض نسبت مواد است ( کلسترول ، بیلی روبین ، اسیدهای صفراوی) در صفرا. در چنین مواردی ، برخی مواد ( مانند کلسترول) از همه بزرگتر می شود. صفرا از آنها بیش از حد اشباع شده است و آنها رسوب می کنند. ذرات رسوب به تدریج بهم می چسبند و روی هم قرار می گیرند و در نتیجه سنگ تشکیل می شوند.

توسعه این بیماری را می توان با رکود صفرا تقویت کرد ( ناهنجاریهای مادرزادی کیسه صفرا ، دیسکینزی صفراوی ، جای زخم و چسبندگی در مجاری صفراوی) ، فرآیندهای التهابی در دستگاه صفراوی ( التهاب غشای مخاطی کیسه صفرا یا مجاری صفراوی) ، بیماریهای سیستم غدد درون ریز ( دیابت شیرین ، کم کاری تیروئید) ، چاقی ، رژیم غذایی ناسالم ( مصرف بیش از حد غذاهای چرب) ، بارداری ، داروهای خاص ( استروژن ، کلوفیبرات و غیره)، بیماری کبد ( هپاتیت ، سیروز کبدی ، سرطان کبد) ، کم خونی همولیتیک ( آسیب شناسی همراه با کاهش تعداد سلولهای قرمز خون در خون ، به دلیل تخریب آنها).

سنگهای تشکیل شده در طی بیماری سنگ صفرا می توانند در نقاط به اصطلاح کور در سیستم صفراوی واقع شوند ( به عنوان مثال ، در بدن یا قسمت انتهایی کیسه صفرا) در چنین مواردی ، این بیماری از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد ، زیرا سنگها مجاری صفراوی را مسدود نمی کنند ، و جریان صفرا از طریق سیستم صفراوی حفظ می شود. اگر این سنگها ناگهان از کیسه صفرا به مجاری صفراوی بیفتند ، حرکت صفرا از طریق آنها به شدت کند می شود. صفرا در مقادیر سیستم صفراوی واقع در بالای مانع در حجم زیادی جمع می شود. این امر منجر به افزایش فشار در مجاری صفراوی می شود. در چنین شرایطی ، مجاری صفراوی داخل کبدی در داخل کبد تخریب می شود و صفرا مستقیماً وارد خون می شود.

با توجه به اینکه صفرا حاوی مقدار زیادی بیلی روبین است ( مستقیم) ، سپس غلظت آن در خون افزایش می یابد. علاوه بر این ، چنین افزایشی همیشه متناسب با مدت انسداد مجاری صفراوی با یک سنگ است. با غلظت مشخص بیلی روبین مستقیم در خون ، به پوست و غشاهای سفید چشم نفوذ کرده و آنها را زرد رنگ می کند.

تومورهای اندام های منطقه بیلیوپانکراتودودودنال

اندام های ناحیه biliopancreatoduodenal شامل مجاری صفراوی خارج کبدی ، کیسه صفرا ، لوزالمعده و اثنی عشر است. این اندام ها در طبقه آخر بسیار نزدیک به یکدیگر هستند. شکمی... علاوه بر این ، آنها از نظر عملکرد به هم متصل هستند ، بنابراین ، تومورهای همه این اندامها علائم مشابهی دارند. در تومورهای اندام های ناحیه biliopancreatoduodenal ، زردی پوست و صلبیه چشم اغلب مشاهده می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در صورت وجود انسداد مکانیکی مجاری صفراوی خارج کبدی ( یا کیسه صفرا) و ورود صفرا به آنها ( به مجاری وارد شوید) از کبد راکد می شود. چنین رکودی نه تنها در مجاری خارج کبدی ، بلکه در مجاری داخل کبدی نیز بسیار نازک و شکننده مشاهده می شود. مجاری داخل کبدی ، هنگامی که در آنها راکد هستند ، صفرا می تواند پاره شود ، در نتیجه به خون نفوذ می کند. بیلی روبین ( سر راست) ، که بخشی از ترکیب آن است ، به تدریج در پوست و غشای سفید چشم تجمع یافته و آنها را زرد رنگ می کند.

سندرم کریگلر-نایار

سندرم کریگلر-نجار نوعی بیماری ارثی کبدی است که در آن نقصی در ژن رمز کننده توالی اسیدهای آمینه آنزیم وجود دارد ( اوریدین-5-دی فسفات گلوکورونیل ترانسفراز) سلولهای کبدی درگیر در سم زدایی و اتصال بیلی روبین غیر مستقیم با اسید گلوکورونیک درون سلولهای کبدی هستند ( سلولهای کبدی) در نتیجه این نقص ، از بین بردن بیلی روبین غیر مستقیم از خون مختل می شود. در خون ، و سپس در پوست و صلبیه چشم تجمع می یابد ، در نتیجه زرد می شوند.

سندرم کریگلر-نایار دو نوع دارد. نوع اول با علائم بالینی شدید و زردی شدید مشخص می شود. با آن ، آنزیم به طور کامل در سلولهای کبدی وجود ندارد ( اوریدین-5-دی فسفات گلوکورونیل ترانسفراز) ، که بیلی روبین غیر مستقیم را متصل می کند. این نوع سندرم کریگلر-نایار معمولاً منجر به مرگ بیماران در سنین پایین می شود.

در نوع دوم که سندرم آریاس نیز نامیده می شود ، این آنزیم در سلولهای کبدی وجود دارد ، اما مقدار آن در مقایسه با نرمال بسیار کمتر است. با این نوع ، علائم بالینی نیز کاملاً مشخص است ، اما میزان بقا در چنین بیمارانی بسیار بیشتر است. علائم بالینی کمی بعد در بیماران با نوع دوم سندرم کریگلر-نایار ظاهر می شود ( در طول سالهای اول زندگی) دوره بالینی این نوع مزمن است ، با دوره های تشدید و بهبودی ( دوره بدون علامت) تشدید در بیماران مبتلا به سندرم کریگلر-نایارد بسیار بیشتر از بیماران مبتلا به بیماری گیلبرت مشاهده می شود.

سندرم دابین-جانسون

سندرم دابین-جانسون نیز یک بیماری ارثی کبدی است. با این آسیب شناسی ، روند انتشار مختل می شود ( وارد مجاری صفراوی شوید) از سلولهای کبدی بیلی روبین سم زدایی شده ( مستقیم) ، در نتیجه اولین بار در آنها جمع می شود ( در سلولهای کبدی) ، و سپس وارد جریان خون می شود. علت چنین نقض نقص ارثی در ژن است ، که مسئول سنتز پروتئین های حامل بیلی روبین مستقیم است که در غشای سلولهای کبدی قرار دارد ( سلولهای کبدی) تجمع بیلی روبین مستقیم در خون به تدریج منجر به احتباس آن در پوست و غشای سفید چشم می شود ، به همین دلیل زرد می شوند.

اولین علائم سندرم دابین-جانسون در بیماران معمولاً در سنین جوانی ظاهر می شود ( بیشتر در مردان است) زردی تقریباً همیشه مداوم است و اغلب با انواع سو dysهاضمه همراه است ( حالت تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، اشتهای ضعیف، اسهال و غیره) و فاقد رشد ( سردرد ، سرگیجه ، ضعف ، افسردگی و غیره) علائم. این سندرم بر امید به زندگی تأثیر نمی گذارد ، با این حال ، در چنین بیمارانی ، کیفیت آن به طور قابل توجهی کاهش می یابد ( به دلیل علائم مداوم بیماری) اگر بیماری بهبود یابد ( دوره بدون علامت) ، اگر بیمار در معرض عوامل مختلف تحریک کننده قرار گیرد ، می تواند به سرعت بدتر شود ( اعمال شدید جسمی ، استرس ، مصرف الکل ، گرسنگی ، ضربه ، عفونت های ویروسی یا باکتریایی و غیره) ، که توصیه می شود هر زمان ممکن از آنها اجتناب شود.

آمیلوئیدوز

آمیلوئیدوز یک بیماری سیستمیک است ، که در نتیجه آن در اندام های مختلف ( کلیه ، قلب ، مری ، کبد ، روده ، طحال و غیره) یک پروتئین غیر طبیعی - آمیلوئید تجمع می یابد. علت ظاهر آمیلوئید نقض متابولیسم پروتئین در بدن است. خریداری شده اند ( به عنوان مثال ، آمیلوئیدوز ASC1 ، آمیلوئیدوز AA ، آمیلوئیدوز AH و غیره) و ارثی ( آمیلوئیدوز AL) اشکال این آسیب شناسی. ساختار شیمیایی آمیلوئید و منشا آن به شکل آمیلوئیدوز بستگی دارد. به عنوان مثال ، در آمیلوئیدوز AL ، آمیلوئید از خوشه های زنجیره سبک تشکیل شده است ( تکه تکه) ایمونوگلوبولین ها ( مولکول های محافظتی که در خون گردش می کنند) در آمیلوئیدوز AH ، رسوبات آمیلوئید از میکروگلوبولین بتا 2 تشکیل شده است ( یکی از پروتئین های پلاسمای خون).

از آنجا که یکی از اجزای اصلی صفرا بیلی روبین است ( سر راست) ، سپس سطح آن در خون به شدت افزایش می یابد. مقدار زیادی بیلی روبین در پلاسمای خون به نفوذ و احتباس آن در بافتهای محیطی کمک می کند ( به خصوص در پوست و صلبیه چشم) ، که منجر به زرد شدن آنها می شود. زردی ( زردی پوست و سفید چشم) را می توان در پانکراتیت حاد و مزمن مشاهده کرد.

تشخیص علل زردی چشم

برای تشخیص علل زردی چشم می توان از انواع تحقیقات استفاده کرد ( بالینی ، پرتوی ، آزمایشگاهی) اصلی روش های بالینی عیب یابی مجموعه آنامنیز است ( شفاف سازی کل تاریخ توسعه بیماری) بیمار و معاینه وی. از بین روش های پرتوی تحقیق ، پزشکان اغلب اولتراسوند و توموگرافی کامپیوتری اندام های شکمی را ترجیح می دهند ( در صورت سوicion ظن به هر گونه آسیب شناسی کبد ، پانکراس یا دستگاه صفراوی) در تشخیص چشم زرد ، انواع مختلف آزمایش خون نیز استفاده می شود ( آزمایش خون عمومی ، آزمایش خون بیوشیمیایی ، آزمایشات ایمنی و ژنتیکی ، آزمایش خون سم شناسی) ، آزمایشات مدفوع و ادرار.

تشخیص بیماری های کبدی

علائم اصلی بیماری کبدی درد در هیپوکندری سمت راست ، تب ، احساس تلخی دهان ، کاهش اشتها ، زردی است ( زرد شدن صلبیه چشم و پوست) ، سردرد ، ضعف عمومی، کاهش عملکرد ، بی خوابی ، حالت تهوع ، استفراغ ، بزرگ شدن کبد ، نفخ شکم. همچنین ، بسته به بیماری ، چنین بیمارانی ممکن است علائم اضافی داشته باشند. به عنوان مثال ، با اکینوکوکوز کبد ، مختلف واکنش های آلرژیک روی پوست ( بثورات روی پوست ، خارش ، قرمزی پوست و غیره) با سارکوئیدوز کبد ، درد در قفسه سینه ، مفاصل ، عضلات ، تنگی نفس ، سرفه ، گرفتگی صدا ، افزایش اندازه محیطی گره های لنفاوی (اینگوینال ، پس سری ، آرنج ، دهانه رحم ، زیر بغل و ...)، آرتروز ( التهاب مفصل) ، کاهش قدرت بینایی و غیره

در بیماران مبتلا به آمبیازیس کبد ، سندرم درد اغلب از قسمت مرکزی شکم شروع می شود ، که با ورود مقدماتی میکروارگانیسم های مضر به روده ها همراه است. علاوه بر این ، آنها به اسهال همراه با خون و مخاط ، تمایلات کاذب ، کم آبی بدن ، هیپویتامینوز مبتلا هستند. در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ، خون دماغ ، خونریزی لثه ، خارش ، اریتم کف دست ( بثورات قرمز و لکه دار روی کف دست) ، ژنیکوماستی ( بزرگ شدن غدد شیری در مردان) ، رگهای عنکبوتی روی پوست ، ورم.

علاوه بر علائم در بیماران مبتلا به بیماری کبد ، جمع آوری داده های ضد ویروس با کیفیت بالا ، که پزشک در فرآیند س questionال از بیمار دریافت می کند ، مهم است. این داده ها به پزشک معالج اجازه می دهد تا به یک آسیب شناسی خاص کبدی مشکوک شود. این امر به ویژه در مورد دارویی ، الکلی ، عفونی ، هپاتیت سمی (التهاب کبد) ، سندرم Tsive ، آمبیازیس کبدی ، اکینوکوکوز کبدی. بنابراین ، به عنوان مثال ، اگر بیمار در مکالمه با دکتر ذکر کند که قبل از شروع علائم بیماری ، برای مدت طولانی از انواع خاصی از داروها استفاده کرده است ( پاراستامول ، تتراسایکلین ، کلرپرومازین ، متوترکسات ، دیکلوفناک ، ایبوپروفن ، نیمسولید و غیره) ، که می تواند بر کبد تأثیر منفی بگذارد ، دکتر نتیجه می گیرد که یک آسیب شناسی احتمالی که به دلیل آن بیمار به او روی آورده است ، هپاتیت دارویی است.

شایعترین تغییرات CBC در بیماران مبتلا به بیماری کبد کم خونی است ( ) ، لکوسیتوز ( افزایش تعداد لکوسیت ها در خون) ، افزایش ESR ( ) ، ترومبوسیتوپنی ( کاهش تعداد پلاکت در خون) ، گاهی اوقات لکوپنی ( ) و لنفوپنی ( ) با اکینوکوکوز و سارکوئیدوز کبد ، ائوزینوفیلی امکان پذیر است ( افزایش تعداد ائوزینوفیلها در خون) لازم به ذکر است که بر اساس نتایج آزمایش خون عمومی ، تشخیص قطعی بیماری خاص کبدی نمی تواند انجام شود.

در یک آزمایش خون بیوشیمیایی در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی ، افزایش محتوای بیلی روبین کل ، کلسترول ، اسیدهای صفراوی ، گلوبولین ها ، افزایش فعالیت آلانین آمینوترانسفراز ( ALT) ، آسپارتات آمینوترانسفراز ( AST) ، گاما گلوتامیل ترانسپپتیداز ، فسفاتاز قلیایی، کاهش میزان آلبومین ، شاخص پروترومبین. با سارکوئیدوز ، هیپرکلسمی ( افزایش کلسیم خون) و افزایش ACE ( آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین).

آزمایش خون ایمونولوژیک اغلب برای بیماران مشکوک به هپاتیت ویروسی تجویز می شود ( مطالعه ای را برای نشانگرهای هپاتیت - HbsAg ، anti-Hbs ، HBeAg ، anti-Hbc IgG و غیره انجام دهید.) ، اکینوکوکوز کبدی ( مطالعه ای را برای آنتی بادی های اکینوکوک تجویز کنید) ، آمبیازیس کبدی ( آزمایش آنتی بادی های ضد آمیبی را تجویز کنید) ، هپاتیت خود ایمنی ( مطالعه ای برای حضور مجتمع های ایمنی در گردش خون ، آنتی بادی های ضد هسته ای ، آنتی بادی های ضد میتوکندری ، آنتی بادی های عضلات صاف، به deoxyribonucleoprotein و غیره)، سرطان کبد ( مطالعه آلفا فتوپروتئین - یکی از مارکرهای تومور) ، مونونوکلئوز عفونی ( آزمایش آنتی بادی های ویروس Epstein-Barr) ، عفونت سیتومگالوویروس ( آزمایش آنتی بادی های ویروس سیتومگالوویروس).

در برخی موارد ، بیماران مبتلا به بیماریهای کبدی عفونی ( به عنوان مثال ، با هپاتیت ویروسی ، آمبیازیس ، عفونت سیتومگالوویروس و غیره.) PCR را تعیین کنید ( واکنش زنجیره ای پلیمراز) یکی از روشهای تشخیص آزمایشگاهی است که به شما امکان می دهد ذرات DNA را شناسایی کنید ( مواد ژنتیکی) پاتوژن های مضر در خون. برخی از مهمترین روشها برای تشخیص بیماری کبد عبارتند از: روش های پرتو پژوهش - روش سونوگرافی (سونوگرافی) و توموگرافی کامپیوتری ( سی تی اسکن).

عمده ترین تغییرات پاتولوژیک که با روش های پرتوی تحقیق در بیماری های کبدی تشخیص داده می شود

نام آسیب شناسی	تغییرات پاتولوژیک معمولی برای این آسیب شناسی
*هپاتیت*	بزرگ شدن کبد در اندازه ، ناهمگنی ساختار داخلی کبد ، کاهش اکوژنیک ( تراکم) از پارانشیم وی ، کاهش الگوی عروقی.
*سندرم Qiwe*	همان هپاتیت.
*سیروز کبدی*	بزرگ شدن کبد و طحال در اندازه ، احتمالاً مایع () ) کبد دارای یک سطح ناهموار و دست کش است. به طور مستقیم در داخل کبد ، نقض قابل توجهی در ساختار آن قابل تشخیص است ( معماری) ، اسکلروز کانونی ( جایگزینی بافت همبند طبیعی) ، کاهش الگوی عروقی ، گسترش ورید پورتال.
*سرطان کبد*	بزرگ شدن کبد در اندازه. وجود داخل کبد یک یا چند سازند بزرگ و کانونی که دارای شکل نامنظم هستند و مناطقی با افزایش و کاهش اکوژنیک ( تراکم).
*اکینوکوکوز کبدی*	بزرگ شدن کبد در اندازه ، تغییر شکل ساختار آن ، وجود یک یا چند تشکیلات کروی آسیب شناختی در داخل آن با مرزهای مشخص ، خطوط صاف ، ساختار غیر کروی در داخل و اندازه های مختلف. در حاشیه این سازندها ، فیبروز بافت کبدی مجاور آنها امکان پذیر است.
*سارکوئیدوز کبد*	بزرگ شدن کبد در اندازه ، تغییر شکل قابل توجهی در معماری داخلی آن ( سازه های) ، فیبروز منتشر پارانشیم وی ، کاهش الگوی عروقی ، گسترش ورید پورتال. گاهی اوقات آسیت نیز وجود دارد ( تجمع مایعات در شکم) و اسپلنومگالی ( بزرگ شدن طحال در اندازه).
*آمبیازیس کبدی*	بزرگ شدن کبد در اندازه. در پارانشیم آن ( بافت کبد) ، یک یا چند شکل گیری گرد آسیب شناختی ( آبسه) با خطوط فازی و اندازه های مختلف ، که حاوی مایع با حباب های گاز است.

برای برخی نشانه ها ( به عنوان مثال ، بزرگ شدن کبد و طحال با علت نامشخص ، نتایج آزمایشگاهی متناقض و غیره) بیماران مبتلا به بیماری کبد تحت بیوپسی از راه پوست کبد قرار می گیرند ( قرار دادن یک سوزن از طریق پوست به داخل کبد تحت بی حسی موضعی) ، که به شما امکان می دهد برای بررسی بافت شناسی قطعه ای از بافت کبد را از آنها بگیرید ( بررسی بافت زیر میکروسکوپ در آزمایشگاه) اغلب ، نمونه برداری از کبد به منظور تأیید وجود تومور بدخیم در کبد ، سارکوئیدوز کبدی در بیمار ، برای ایجاد علت هپاتیت انجام می شود ( یا سیروز) ، مرحله ، شدت آن.

تشخیص بیماری های خونی

علاوه بر زرد شدن تونیکا آلبوژینا ( اسکلرا) چشم و پوست با بیماری های خونی ، بزرگ شدن کبد و طحال ، تب ، لرز ، ضعف عمومی ، افزایش خستگی ، تنگی نفس ، تپش قلب ، سرگیجه ، ترومبوز احتمالی ، حالت تهوع ، استفراغ ، خواب آلودگی ، تیره شدن ادرار و مدفوع ، تشنج نیز می تواند مشاهده شود. در صورت مسمومیت با سموم همولیتیک ، تصویر بالینی کاملاً به نوع سم همولیتیک ، نحوه ورود آن به بدن و غلظت آن بستگی دارد. بنابراین ، پیش بینی علائم بیمار در چنین مواردی نسبتاً دشوار است.

Anamnesis ، که پزشکان اغلب آنها را ایجاد می کنند ، اطلاعات مهمی را برای تشخیص بیماری های خون فراهم می کند. دلایل ممکن توسعه. داده های anamnestic به ویژه در تشخیص مالاریا یا بابیزیوز مهم هستند ( به عنوان مثال ، ماندن بیمار در کانون های بومی این عفونت ها) ، مسمومیت با سموم همولیتیک ( کار با مواد سمی ، استفاده مداوم از برخی لوازم پزشکی و غیره.) با آسیب شناسی های ارثی ( ممرانوپاتی های گلبول های قرمز ، آنزیموپاتی های گلبول های قرمز ، هموگلوبینوپاتی های گلبول های قرمز ، کم خونی های همولیتیک خود ایمنی مادرزادی) زردی صلبیه چشم در بیماران به طور دوره ای ظاهر می شود ، اغلب از زمان تولد و اغلب با عوامل مختلف تحریک کننده همراه است ( به عنوان مثال ، ورزش ، دارو ، استرس ، مصرف الکل ، هیپوترمی و غیره).

در یک آزمایش خون عمومی برای بیماری های خونی که باعث زردی چشم می شوند ، کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین ، افزایش ESR ( سرعت رسوب گلبول قرمز) ، رتیکولوسیتوز ( افزایش محتوای رتیکولوسیت ها در خون - گلبول های قرمز جوان) ، ترومبوسیتوپنی ( تعداد پلاکت خون کاهش یافته است) میکروسکوپ محصولات خون می تواند پوکیلوسیتوز را نشان دهد ( تغییر در شکل گلبول های قرمز خون) و آنیزوسیتوز ( تغییر در اندازه گلبول های قرمز) برای تشخیص مالاریا و بابیزیوز ، از روش قطره قطره و اسمیر نازک برای شناسایی عوامل ایجاد کننده این بیماری ها در داخل گلبول های قرمز استفاده می شود.

در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون در بیماران مبتلا به بیماری های خون ، افزایش محتوای بیلی روبین تام ( به دلیل کسری از بیلی روبین غیر مستقیم) ، هموگلوبین آزاد ، آهن ، افزایش فعالیت لاکتات دهیدروژناز ( LDH) ، کاهش محتوای هاپتوگلوبین. با آنزیموپاتی های گلبول قرمز ، کاهش غلظت یا عدم وجود آنزیم های خاص ( به عنوان مثال ، گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز ، پیروات کیناز و غیره) داخل گلبول های قرمز. در صورت مسمومیت با سموم همولیتیک ، یک مطالعه سم شناسی خون برای شناسایی سموم پلاسما در آن انجام می شود که می تواند به گلبول های قرمز آسیب برساند.

آزمایش خون ایمنی برای بیماری های خون نیز به همان اندازه مهم است. به شناسایی آنتی بادی علیه عوامل ایجاد کننده مالاریا و بابیزیوز کمک می کند تا آنتی بادی های گلبول قرمز در کم خونی های همولیتیک خود ایمنی را شناسایی کنید ( AIHA با همولیزین های گرم ، AIHA با آگلوتینین های سرد ناقص ، سندرم فیشر-ایوانس و غیره) روشهای تحقیق ژنتیکی عمدتا در تشخیص پاتولوژیهای مادرزادی خون استفاده می شود ( ممرانوپاتی های گلبول های قرمز ، آنزیموپاتی های گلبول های قرمز ، هموگلوبینوپاتی های گلبول های قرمز) که باعث زردی چشم می شود. این روش ها به ایجاد نقص در ژن های مختلف رمزگذار پروتئین های غشایی یا آنزیم های گلبول های قرمز کمک می کنند. به عنوان یک مطالعه اضافی در هموگلوبینوپاتی های گلبول قرمز ، الکتروفورز هموگلوبین انجام می شود ( پروتئین حامل اکسیژن در سلولهای قرمز خون) این مطالعه به شما امکان می دهد وجود اشکال آسیب شناختی هموگلوبین را تشخیص دهید.

بزرگ شدن طحال و کبد در بیماران مبتلا به اختلالات خونی با سونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری... در بعضی موارد برای جمع آوری مغز استخوان از ایلیوم یا جناغ سوراخ می شود. در مغز استخوان ، تمام گلبول های قرمز خون در خون تشکیل می شوند ، بنابراین این مطالعه به شما امکان می دهد وضعیت سیستم خونساز را ارزیابی کرده و انواع اختلالات در تولید گلبول های قرمز را شناسایی کنید.

تشخیص بیماری های دستگاه صفراوی

برای بیماری های مجاری صفراوی ، زردی صلبیه چشم و پوست ، خارش پوست ، درد در هیپوکندری سمت راست ، کاهش وزن ، تب ، سنگینی در شکم ، نفخ شکم ، حالت تهوع ، استفراغ ، بی حالی عمومی ، مالاژی ( درد عضلانی) ، آرترالژی ( درد مفصل) ، هپاتومگالی ( بزرگ شدن کبد) ، اسپلنومگالی ( بزرگ شدن طحال) ، سردرد

در تجزیه و تحلیل کلی خون در چنین بیمارانی ، کم خونی اغلب یافت می شود ( کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون) ، لکوسیتوز ( ) ، افزایش ESR ( سرعت رسوب گلبول قرمز) ، ائوزینوفیلی ( افزایش تعداد ائوزینوفیلها در خون) شایع ترین تغییرات پاتولوژیک در آزمایش خون بیوشیمیایی در بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه صفراوی افزایش بیلی روبین کل است ( عمدتا به دلیل بیلی روبین مستقیم است) ، اسیدهای صفراوی ، کلسترول ، تری گلیسیرید ، افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز ، آلانین آمینوترانسفراز ( ALT) ، آسپارتات آمینوترانسفراز ( AST) ، گاما گلوتامیل ترانسپپتیداز.

Esophagogastroduodenoscopy ( EGDS) به شما امکان می دهد تومور در اثنی عشر را تشخیص دهید ، وضعیت عملکردی پاپیلای واتر را ارزیابی کنید ( محلی در دیواره اثنی عشر که مجرای صفراوی مشترک به داخل آن باز می شود) همچنین ، با استفاده از این مطالعه می توانید نمونه برداری ( برای بررسی سیتولوژیک قطعه ای از بافت پاتولوژیک را انتخاب کنید) تومورهای اثنی عشر. برای ارزیابی وضعیت مجاری صفراوی و لوزالمعده ، کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی انجام می شود. با opisthorchiasis ، کلانژیت اسکلروزان اولیه ، تومورهای اندام های منطقه biliopancreatoduodenal ، این مجاری اغلب آسیب می بینند.

روش های اصلی برای تشخیص بیماری سنگ صفرا ، کوله سیستوگرافی است ( روش اشعه ایکس برای بررسی کیسه صفرا) و معاینه سونوگرافی. این روش ها به طور دقیق وجود سنگ در کیسه صفرا و انسداد مجاری صفرا را تشخیص می دهند. علاوه بر این ، این دو روش امکان ارزیابی عملکرد صحیح کیسه صفرا و مجاری صفراوی را فراهم می کند ، شکل ، ساختار ، اندازه آنها ، وجود تومور در آنها را نشان می دهد ، اجسام خارجی... معاینه سونوگرافی نیز اغلب برای بیمارانی که مشکوک به تومور پانکراس ، اوپیستورکیازیس هستند ، تجویز می شود.

توموگرافی رایانه ای و تصویربرداری تشدید مغناطیسی معمولاً در تشخیص تومورهای اندام های ناحیه بیلیوپانکراتودودودنال استفاده می شود ( مجاری صفراوی خارج کبدی ، کیسه صفرا ، لوزالمعده و اثنی عشر) این روش ها امکان تعیین دقیق تومور ، اندازه آن ، محلی سازی ، مرحله سرطان و همچنین آشکار کردن وجود عوارض مختلف را فراهم می کند.

تشخیص پاتولوژی های مرتبط با اختلالات متابولیکی در بدن

علائم اصلی آسیب شناسی همراه با اختلال در روند متابولیسم در بدن زردی است ( زرد شدن چشم و پوست) ، درد در هیپوکندریوم راست ، در مفاصل ، ضعف ، بی حالی ، کاهش توانایی کار ، بزرگ شدن کبد و طحال ، حالت تهوع ، استفراغ ، اشتهای ضعیف ، اسهال ، سردرد ، سرگیجه ، خونریزی لثه ، خون دماغ ، اختلالات حساسیت پوستی ، تشنج ، لرزش اندام ، ادم محیطی ، کاهش سرعت رشد ذهنی، روان پریشی توجه به این واقعیت مهم است که با اکثر این آسیب شناسی ها ( آمیلوئیدوز ، بیماری ویلسون-کنووالوف ، هموکروماتوز ، سندرم کریگلر-نایار ، سندرم دابین-جانسون) نه تنها کبد ، بلکه اعضای دیگر نیز تحت تأثیر قرار می گیرند ( مغز ، قلب ، کلیه ها ، چشم ها ، روده ها و غیره) بنابراین ، لیست علائم فوق می تواند به طور قابل توجهی گسترش یابد ( به تعداد اندام های آسیب دیده و شدت آسیب آنها بستگی دارد).

از آنجا که تقریباً تمام آسیب های مرتبط با اختلالات متابولیکی در بدن ارثی هستند ( به استثنای برخی از انواع آمیلوئیدوز) ، سپس اولین علائم آنها در اوایل کودکی یا نوجوانی ظاهر می شود. زردی چشم اغلب بیشتر از آمیلوئیدوز ، هموکروماتوز و بیماری ویلسون-کنووالف اولین علامت سندرم کریگلر-نایارد ، سندرم دابین-جانسون یا بیماری گیلبرت است. زردی با این سه آسیب شناسی اخیر بعدا ظاهر می شود. با آسیب شناسی های مرتبط با اختلال در متابولیسم بیلی روبین ( سندرم کریگلر-نایارد ، سندرم دابین-جانسون ، بیماری گیلبرت) ، به دلیل عوامل مختلف تحریک کننده ، چشمها معمولاً زرد می شوند - روزه داری ، استرس ، ورزش شدید ، نوشیدن مقدار زیاد الکل ، آسیب های مکانیکی ، مصرف دارو آنتی بیوتیک ها ، گلوکوکورتیکوئیدها ، سیتوستاتیک ، هورمون ها ، ضد تشنج و غیره)، سیگار کشیدن. در هموکروماتوز ، بیماری ویلسون-کنووالوف و آمیلوئیدوز ، زردی صلبیه چشم اغلب ثابت است. انتقال کلیه بیماریهای ارثی ( سندرم کریگلر-نایارد ، سندرم دابین-جانسون ، بیماری گیلبرت ، آمیلوئیدوز ، هموکروماتوز ، بیماری ویلسون-کنووالوف) از والدین ناشی می شود ، بنابراین وجود هر گونه بیماری ژنتیکی در یکی از آنها می تواند به عنوان یک ویژگی تشخیصی مهم باشد. پزشک هنگام استفاده از آنامز ، این ویژگی ها را در نظر می گیرد ( سوال از بیمار).

در تجزیه و تحلیل کلی خون در بیماران مبتلا به پاتولوژی همراه با اختلال در روند متابولیسم در بدن ، لکوسیتوز شایع ترین است ( افزایش تعداد لکوسیت ها در خون) ، کم خونی ( کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون) ، افزایش ESR ( سرعت رسوب گلبول قرمز) ، لنفوپنی ( کاهش تعداد لنفوسیت ها در خون) ، ترومبوسیتوپنی ( کاهش تعداد پلاکت در خون) ، گاهی اوقات لکوپنی ( کاهش تعداد لکوسیت ها در خون) یک آزمایش خون بیوشیمیایی در چنین بیمارانی می تواند کاهش مقدار سرولوپلاسمین ، کلسترول ، افزایش مقدار مس ، بیلی روبین تام ، گلوبولین ها ، گلوکز ، افزایش فعالیت آمینوترانسفراز آسپارتات را نشان دهد ( AST) ، آلانین آمینوترانسفراز ( ALT) ، آلکالن فسفاتاز ، گاما-گلوتامیل ترانسپپتیداز ، کاهش مقدار آلبومین ، شاخص پروترومبین.

بر اساس نتایج اسکن اولتراسوند یا توموگرافی کامپیوتری ، فقط می توان به آسیب کبدی در بیمار شک کرد. بنابراین ، برای تأیید دقیق تر وجود آسیب شناسی های مرتبط با اختلالات متابولیکی ، بیماران معمولاً از آن بیوپسی می کنند ( گرفتن یک تکه بافت برای معاینه بافت شناسی) به موازات معاینه بافت شناسی انجام تحقیقات ژنتیکی ، که عمدتا در تشخیص سندرم کریگلر-نایارد ، سندرم دابین-جانسون ، بیماری گیلبرت و هموکروماتوز استفاده می شود. این مطالعه جهشهای مشخصه این آسیب شناسیها را مشخص می کند ( عیوب) در ژن ها.

تشخیص پانکراتیت حاد یا مزمن

تشخیص پانکراتیت بر اساس شکایات ، داده های خاصی از مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی انجام می شود. علائم اصلی پانکراتیت حاد یا مزمن درد شدید در وسط شکم ، اغلب از زونا ، حالت تهوع ، استفراغ ، اختلال در اشتها ، آروغ زدن ، سوزش معده ، اسهال همراه با استئاتوره است ( مدفوع گوشتی ، لوس ، چسبناک ، با درخشش چرب)، کاهش وزن. در یک آزمایش خون عمومی ، می توان لکوسیتوز را تشخیص داد ( افزایش تعداد لکوسیت ها در خون) و افزایش ESR ( سرعت رسوب گلبول قرمز) ، در موارد شدید بالینی کم خونی ممکن است ( کاهش تعداد گلبولهای قرمز و هموگلوبین).

در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون در چنین بیمارانی ، افزایش فعالیت آنزیم های خاص ( آلفا آمیلاز ، لیپاز ، الاستاز ، تریپسین) ، افزایش غلظت بیلی روبین تام ، آلکالین فسفاتاز ، گاما-گلوتامیل ترانسپپتیداز ، گلوکز ، کاهش آلبومین ، کلسیم و افزایش غلظت پروتئین های فاز حاد ( پروتئین واکنش پذیر C ، اوروسوموکوئید و غیره). روشهای ابزاری پژوهش ( سونوگرافی ، توموگرافی کامپیوتری) به شما امکان می دهد برخی تغییرات پاتولوژیک در پانکراس را شناسایی کنید ( تکثیر بافت همبند ، وجود کیست ، افزایش اندازه و غیره) ، محلی سازی آنها و عوارض مختلف ( از جمله فشرده سازی مجاری صفراوی خارج کبدی) ، به همین دلیل این بیماران دچار زردی می شوند.

درمان آسیب شناسی منجر به زردی چشم

در اکثریت قریب به اتفاق موارد ، زردی چشم در نتیجه آسیب شناسی این بیماری رخ می دهد دستگاه گوارش (کبد ، لوزالمعده ، دستگاه صفراوی) بنابراین ، هنگامی که این علامت ظاهر می شود ، بهتر است از یک متخصص گوارش کمک بگیرید. در بعضی موارد ، زردی چشم می تواند در اثر بیماری های خونی ایجاد شود که توسط یک متخصص خون و معالجه انجام می شود. اگر بیمار فرصتی برای تماس با این پزشکان بسیار متخصص ندارد ، پس می توانید به راحتی با پزشک خانواده یا درمانگر ملاقات کنید. درک این نکته مهم است که برای از بین بردن زردی چشم ، باید درمان صحیحی را انتخاب کنید که در گروههای مختلف آسیب شناسی ( بیماری های کبدی ، بیماری های دستگاه صفراوی ، بیماری های خونی ، پانکراتیت ، اختلالات متابولیکی).

درمان بیماری های کبدی

درمان بیماری های کبدی شامل استفاده از روش های محافظه کارانه و جراحی است. غالباً از روشهای محافظه کارانه برای درمان بیماران مبتلا به هپاتیت ، سیروز کبدی ، سندرم Tsive ، آمبیازیس و سارکوئیدوز کبد استفاده می شود. مداخله جراحی اغلب برای بیماران مبتلا به سرطان ، اکینوکوکوز کبدی تجویز می شود.

سندرم Qiwe
پرهیز کامل از الکل درمان اصلی سندرم Ziwe در نظر گرفته می شود. همچنین ، با این سندرم ، عوامل محافظ کبدی تجویز می شوند که دیواره سلولهای کبدی را تقویت می کنند ( سلولهای کبدی).

سیروز کبدی
اگر سیروز کبدی در برابر اعتیاد به الکل رخ دهد ، بنابراین برای چنین بیمارانی اسید اورسودئوکسیکولیک تجویز می شود ( سرعت خروج صفرا از کبد را تسریع می کند و از سلولهای آن در برابر آسیب محافظت می کند) با سیروز ویروسی کبد ، بیماران داروهای ضد ویروسی تجویز می شوند. با سیروز خود ایمنی ، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تجویز می شوند ، یعنی داروهایی که فعالیت واکنشهای ایمنی بدن را کاهش می دهند. اگر سیروز در پس زمینه بیماری ویلسون-کنووالف ظاهر شود ( آسیب شناسی مرتبط با تجمع مس در بافت ها) یا هموکروماتوز ( بیماری که در آن آهن در بافت ها تجمع می یابد) ، سپس به چنین بیمارانی رژیم خاص و عوامل سم زدایی تجویز می شود که کمپلکسهایی با مس تشکیل می دهند ( یا آهن) و آن را از طریق کلیه ها با ادرار از بدن خارج کنید.

در کلانژیت اسکلروزان اولیه ، گیرنده های اسید صفراوی تجویز می شود - داروهایی که اسیدهای صفراوی را متصل می کنند. با سیروز کبدی ناشی از مصرف داروها ، درمان با این داروها متوقف می شود. با بیماری Bud-Chiari ( آسیب شناسی که در آن انسداد رگهای کبدی وجود دارد) برای بیماران داروهای ضد انعقاد و ترومبولیتیک تجویز می شود. این داروها سرعت جذب لخته های خون در بافت های کبدی را تسریع کرده و جریان وریدی از کبد را بهبود می بخشند.

سرطان کبد
سرطان کبد یک بیماری نسبتاً جدی است که فقط در مراحل اولیه به طور موثرتری قابل درمان است. در مراحل بعدی ، این آسیب شناسی عملاً غیر قابل درمان است. تکنیک های مختلفی برای درمان سرطان کبد استفاده می شود که ممکن است شامل جراحی ( حذف مکانیکی تومور ، پیوند کبد ، تخریب Cryod و غیره)، اشعه ( تابش تومور با اشعه یونیزان ، رادیوآمبولیزاسیون و غیره) و روشهای شیمیایی ( ورود اسید استیک ، اتانول و غیره به تومور.).

سارکوئیدوز کبد
سارکوئیدوز کبد با سرکوب کننده سیستم ایمنی و سیتوستاتیک درمان می شود. این داروها پاسخهای ایمنی بدن را سرکوب می کنند ، تشکیل نفوذ گرانولوماتوز التهابی را کاهش می دهند ، از تکثیر سلولهای ایمنی جلوگیری می کنند ( سلول های سیستم ایمنی بدن) و ترشح سیتوکین های التهابی ( موادی که عملکرد سلولهای سیستم ایمنی بدن را تنظیم می کنند) در موارد شدید ، با نارسایی کبد ، کبد جدید پیوند می شود.

آمبیازیس کبدی
با آمبیازیس کبدی ، آمیب کش تجویز می شود ( داروهایی که آمیب مضر را از بین می برند) اغلب آنها مترونیدازول ، امین ، تینیدازول ، اورنیدازول ، اتوفامید ، کلروکین هستند. این داروها همچنین اثرات ضد التهابی و ضد باکتری دارند. با تشکیل آبسه در داخل کبد ، گاهی اوقات درمان جراحی نیز انجام می شود که شامل تخلیه حفره آن و از بین بردن توده های نکروتیک است ( بافت کبد مرده).

درمان بیماری های خونی

بیماری های خونی که باعث زردی چشم می شوند اغلب به صورت محافظه کارانه درمان می شوند. بعضی از آنها ( مالاریا ، بابیزیوز ، مسمومیت همولیتیک) با تجویز داروهای اتیوتروپیک به بیمار که می تواند علت بیماری را از بین ببرد ، قابل درمان است. آسیب شناسی های دیگر ( ممرانوپاتی های گلبول های قرمز ، آنزیموپاتی های گلبول های قرمز ، هموگلوبینوپاتی های گلبول های قرمز ، کم خونی های همولیتیک خود ایمنی) درمان کامل غیرممکن است ، بنابراین درمان علامتی برای چنین بیمارانی تجویز می شود.

مالاریا
مالاریا با داروهای ضد مالاریا درمان می شود ( {!LANG-febc980078d00533513dd17fe75d5b41!}{!LANG-62dcb7ec9ab15d6e626253fe931ffbe7!} {!LANG-54f1dda9b7b9e11013bbb6ac361d089c!}{!LANG-3b74846a054822f89c20df40b2db9734!} {!LANG-96da3064382009fdbf6c8a5f36a4122b!}{!LANG-295a242bfddb5e97297e573d8f95cfbf!}

{!LANG-5d3e79221e75cbbbbe781d10db568aff!}
{!LANG-a563e0cbcce10c77b24ab6ca893c51e6!} {!LANG-8093653bbcb362ca93c7c3ef371e101f!}{!LANG-e8343b24f46b4c7090e89a1645c6b943!} {!LANG-30c982971594454ed424cd79ea053b8d!} {!LANG-0f50910228e001b73c89463e9e08f642!}).

{!LANG-1ed8c6eb0f34ff49b416ae738d15ca9f!}
{!LANG-0a1acc6fa3ae5788d81da482fa9c478a!} {!LANG-d345ba70ce528133bf90f576329db89e!}{!LANG-acb9f8b0a4347b2ab210df065dc2a249!} {!LANG-c4af8e9cd84726aa665d5c3373c5a5e6!}{!LANG-2d391bed7557b54ecfa386dc72560dea!}

{!LANG-e3627ff084ee55d26768a3b639878032!}
{!LANG-db4d9f241b3a770d271c253e16fb8779!} {!LANG-0edd8a62cd56198fae2c75a6757c1657!}{!LANG-5aa38124470660304331971d1e54d013!} {!LANG-7f066cd9f07d8459f9af2c43ceb7f14f!}{!LANG-f531b7c94cc1e640ea2ffb7779e61972!} {!LANG-d345ba70ce528133bf90f576329db89e!}{!LANG-84f4f135ee073de1cdfd87d14fcaabfb!}

{!LANG-c9b1ebc09ce2e06b92a995f408252fcf!}
{!LANG-0fa90bad17a3fcc330efb9ff7c66f38b!} {!LANG-d345ba70ce528133bf90f576329db89e!}{!LANG-37f2940cd0a8721ca5dd0132348be5fd!} {!LANG-bb1b2dafd9accb299e3f64d4eb444324!}{!LANG-2e523555d9c6963bb5c3a867017560c9!} {!LANG-cfd3ab138ff953d7911db3a5c69f02d6!}).

{!LANG-2a692cca7662e850a2b5bb9b506ef8fb!}
{!LANG-fbf2fd7db2a09c7d2909425c43b525d1!} {!LANG-3539b50f00f6c05dea6a49c2f4b8ca7c!}{!LANG-d4931e26cd76ba45052705ea8b9a25db!} {!LANG-109e1793c0141e6391a76cc252a15e98!}{!LANG-49dfbf7baaf969d1e08d6036c028896a!}

درمان بیماری های مجاری صفراوی

{!LANG-235ed9afa2700c8ca2c0ddd3406afd08!}

{!LANG-7a790783ddde53270a3504e461380873!}
{!LANG-8020de6abf753cb60822162b061ca5db!} {!LANG-7014700310be6c5c88e64fac6825597e!}{!LANG-99eaf201d20393b4d56cd476a70ad95f!}

{!LANG-7faad1d414549fcfb72f39a66d9982fe!}
{!LANG-3805ff76d0d3f41c3b0e4658da0ceb79!} {!LANG-ac0e3b4cf61fe94e0c6e41225bb840fc!}{!LANG-71371555a07f0d8d9b26f1e8b5b79a77!} {!LANG-f07539097d77ae45fba22946905615bd!}{!LANG-20ebca3bae1e7bd98c891beec72fc5ab!} {!LANG-8192d78a5c346ef17f42b9337f18ebbc!}{!LANG-8884706a008bf965218caac1effe1354!}

{!LANG-37982c821472e3e17513f4b9a4fd178a!}
{!LANG-a17ab673f7f815e0eeee065d2df46f9e!}

{!LANG-4aa807bfdaee6bf5aa86b6f0afc4b2e7!}
{!LANG-64bf71599cb919cb16a31d74047fc732!} {!LANG-1fab8eaff7aa0e75ae969319c4980368!}{!LANG-44265c0c7e630057b502f1ceeda0e2ea!}

{!LANG-df66cda11d322c787aba84cc95e80da0!}
{!LANG-9acd4e93325a1c76bed275cbe109fa44!} {!LANG-d4d68f1d3aba1ab2cad391bac8099bf1!}{!LANG-8fe4fb50c86e3a204db89920e553b311!} {!LANG-79afd5c8085aab8f5c681706ffad20d2!}{!LANG-1242a47bdc656dc784d63297fe0e4cd6!} {!LANG-1adeb1f0e4c1e00e633ab9c2205d00b9!}{!LANG-ddcc42802f054e41270fe7929f34e619!} {!LANG-6095da639392c95102b0eab02f1f00c1!} ).

{!LANG-4bddf0366bffd1e9e143b2d9e5680ed3!}
{!LANG-2d141edb1576bc7975307f6f4b41ca5a!} {!LANG-4e9118a588b161c55612438a9b0cfc66!} {!LANG-2bc0b537e193df4ee2492c3273b791ee!}{!LANG-b8ad9520d764ed6db706293cc7b8d672!} {!LANG-a2129ed7b018d2b2437fc88f2da5e824!}{!LANG-4b2a4bb968acbb4fa76082055c8789a1!} {!LANG-4ee2be98918601c0e7b3469506fd4f0a!}{!LANG-22a081b03a4dbc8bbdd7af72b48a60c7!}

{!LANG-8d341cac3059504251fbc4242b09bfe7!}
{!LANG-a9e83e12f31014f0206b09048ca3e3bd!} {!LANG-96d25639b3d6b8dd60230d58fd402cd6!}{!LANG-6bf7d09f7ad66aaf5e4e5ab1a0f34604!} {!LANG-5b5212f18ed836c3486108097430a987!}{!LANG-33f43a0a3b72f4a82bade72b104ad9c7!}

{!LANG-accee6e8a778eab2c6c15bc16a72f66f!}
{!LANG-e36125b629b208decfc52ab1318d17ae!} {!LANG-6cd000ecf1ca1465d3581c37e7cf7808!}{!LANG-81bacc32a05bbc782f317ab231754d2a!} {!LANG-4c5fcc734cf7dea409497d67318ad93e!}{!LANG-b26c90ab3110ebb519050bcb33a437bc!} {!LANG-7c0c41af9555e43051b9c4897039e84c!}).

{!LANG-567779733d65a20930f3005d206e4e3f!}
{!LANG-d5e7cf3490b84b1aac0b50d6e77544dd!} {!LANG-3b250c2c4d0ddeb55fdc81011cd3cffc!}{!LANG-c7c887ba52753ac04aac94b03fbfca03!} {!LANG-333ed265b7dc7fb1040370bd32d8921f!}{!LANG-c6e618be67c9044d27495a7f93903c9c!} {!LANG-8d12f407bbef2aeb7c976073dba4d624!}{!LANG-0dbd90d11f1ac4880e1143fb90d67d63!}

درمان پانکراتیت حاد یا مزمن

{!LANG-0db215727c1a3a56ede9debf63103020!} {!LANG-21138ed8f2a4570f7b23d170d7f3391e!}{!LANG-9961f8f08da78481240b814b913bb22e!} {!LANG-e11986f5c372ff3afd9e0851c564f3c9!}{!LANG-86fea4a17e38684746fa401dc4b42a23!} {!LANG-09845e2020e09ffa2ee152fb6eb51a8d!} ({!LANG-c3d3970c1a6ae09980adc1e2ade255eb!} {!LANG-ecaa6e39f02eb4ea69e5fe3c71c4290a!}{!LANG-8d37267e1dbbf4f16bd98544b34df5a5!}{!LANG-aa3bb7b65101334d8e1672b9b2dfef0b!} {!LANG-07b943c62ceb52cf64f725c232569c11!}{!LANG-9d6d941c0fe6c603a85632765ddf5d8f!}
{!LANG-0fd7d052ba2c6c6d7c4321a3dff40744!}

کدام آسیب شناسی ها شایعترین فلورای زرد چشم در نوزادان هستند؟

{!LANG-1ce818b2121cbb219e81c9487bd39922!} {!LANG-e1147b93d6dbd9183bbed0eaac7036be!}{!LANG-33e792eeb8b9d896108446072ed96b0c!}

{!LANG-45f60c17d2ff390f61fe8f1d9c7e6e85!}

{!LANG-19ff5ba2521661125b32788d57a4c66d!}

{!LANG-7e2b51fbfa70fe88e19621d5080654b4!}
{!LANG-fa584727eb7d855ac795cbfef800fa45!}
{!LANG-0ea63b4c55721c194ad150558f77d674!}
{!LANG-39d284905d3d7c6a90e3010af80c3bca!}

{!LANG-e62edf909c3b420de34e326f888c03c8!}

{!LANG-9d14165b550b0287058ed02bfada0287!}

{!LANG-9f99891d394e2259fefd397e72097747!}

{!LANG-bf7a405c87579b966dad7f12948c455e!}

{!LANG-f08a9268e65edd0cca1ac5930791c885!}

{!LANG-9060d66c0fac823c0286587d354e6466!}

{!LANG-bce899e17a5cd883f436cf8c961a080b!}

{!LANG-b6a9e48101310536b0667c169fbb2971!}

{!LANG-62f39bb5e5dc03ada38c7791311dec1e!}

{!LANG-8360f41b0deac0728c211dfbefcf9208!}

{!LANG-f6e80ebfd70760e3d44931a43f620499!}

{!LANG-3576c59c4d998238e6c5aa8f2c917d85!}

{!LANG-f6855a43415218241de8044cba270204!}

{!LANG-a306e64332adecc8d2cd466c86b27b4a!}

{!LANG-13e64742739c8519852a11e2efedb0f1!}

{!LANG-a862b932befcd393a3cfa4a684f8c9bf!}

{!LANG-453b6fe10ae0d4e491c6d6d2bc2fed89!}

{!LANG-4332fdc3284ad16d2c4235479d8a0e36!}

{!LANG-92831c932767d066311dd2f552005a38!}

{!LANG-636b603db76964014319fce23c449470!}

{!LANG-452c0787bcd37b9a6c88f6c18cc8b95b!}

{!LANG-4e30b5894a1d68c68ceb031a4cb2777d!}

{!LANG-9968bf93ee3d5be009ef5b03cf6c37fe!}

{!LANG-0656be27befe6dbd7a7c9d510b19a904!}

{!LANG-369f50525f918d1b0f1be35675d042d6!}

{!LANG-202e48c6e6a8a6275c6a56b67af6f12b!} {!LANG-1dc8205b12106fe25884589db5744a16!}{!LANG-9000f9708ee3d9d5e9b072040ebfc739!}

{!LANG-872afa4228ba005ad9f32e73b9e0be9f!}

{!LANG-84660a01ac212a20ecc4589080aede61!}

{!LANG-f8709fd3d4bc30e2acd22ffcc7af728d!}

{!LANG-02c5415e2f6dd808cd3303e0e6a22093!}
{!LANG-df1a7b55fe0f955a43788bc2b372b4ca!}
{!LANG-e5f6465fd71188fa5dc9363d96088b58!}

{!LANG-b8175e680ee6a35c17f6b43f17b9a383!} {!LANG-e5bd70e6c2c757cf0b0841e8f461b31a!}{!LANG-590cca1ac38d040d8303ed844dcc64dc!} {!LANG-23505a7ea9c5b5ff8ce22cb5b0453c61!}{!LANG-2d04a74b2de28b41f5ce957dc47e21cd!} {!LANG-6268601c2599ff3a7427f5d478d248ad!}{!LANG-bc2f6e33eea9107916d73d02e9d96289!}

{!LANG-afedc1fa51c648a67bcfadaad51bdd39!}
{!LANG-4f0d8b53581cb320fdaec7ea93b16287!} {!LANG-ae7b61302ea187a31e452301e12d1955!}{!LANG-9e3fb9b9536c34e7cedd33deb995d9ba!}
{!LANG-fe1d6480c36147c7d9bc98c87efdf1cc!}
{!LANG-94ff7773898fe58878912b3b7a92d1f7!}

{!LANG-8240813a2ea402d3b2231044dbce0f49!}

{!LANG-b4108ae4f4647947d6c2ab8ba7575c2b!}

{!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}

{!LANG-7228add220471da55eb5a8e4176d778e!} {!LANG-620b6d9f970e0219c0366d9b17542c24!}{!LANG-c794fe320840f875be456d046bb348d9!} {!LANG-ad829e111b8d02ebd1f8d5b885b676fc!}{!LANG-0e3757c56e82f15bf94e91053a3ad96a!}

{!LANG-8db22689aabfe0da3cece0e85707df72!}
{!LANG-6f95c2fc7ec4c962d91974c677be8fb9!}
{!LANG-c9b699ad1f09df4d67e49854daa142d2!}
{!LANG-ef76e64719873b054549f41d42cfca0c!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-bcf721cb9f5c5951a3ef077be6e1da86!}

{!LANG-7d8b78f7d808c0ba0ce1df4c78ff150a!}

{!LANG-8afda5adb0c97b7226a181bc01aecfee!}

{!LANG-aa4d0f0f05e813383347b87b83069619!} {!LANG-f628fdf6b49b867cb48cefd693b4c796!}{!LANG-c2fdf3f4ac9f35914103788d3e740666!}

{!LANG-f790cc9eee4ff6d84fb255c0e98075b3!}

{!LANG-b3bc428257437281b50367a535b3a755!}

{!LANG-0962ce5bc6ece6936c75176c8c93084d!}
{!LANG-9b174f3bf1c8eee127ae56ad888a6d25!}
{!LANG-9ecfd9da59ed735df7a2b15af1641adc!}
{!LANG-19ca7c1413c2e2e2d6a85fc7a6ac849a!}

{!LANG-8ab01ce0e7c051f382a519dd3ca35f22!} {!LANG-0b95e63336b58deaa72c665dbdefb556!}{!LANG-771f2997b5e8849f74f9634e0a7be60d!}

{!LANG-e99c042e63d1b066af75950897f958b9!}

{!LANG-6e209adc8c06fe6b998a2c3021069e8b!}

{!LANG-58f05e2c85b4d56ddc6ee32aaf5ee62a!}

{!LANG-bd981a2cce6933da556f4517599ef87d!}

{!LANG-915ecba586ab98905a5184be471492da!}

{!LANG-63e173b1250bb5a2bf758d65f5fa0b10!}

{!LANG-c51763fbc248587ea92fbd6baa476b28!}
{!LANG-7ce9eb3f8702b0c1c015cb440d6a3d16!}

{!LANG-cb1d37cc3ac773ddb7eb6fe4581733e3!}

{!LANG-3b69b14fb2907bdadbea922de7cfc6af!}
{!LANG-c67cd4ded5385eb33e36bc9bf4720a3e!} {!LANG-2bc44f7404c8a474af6dcb36fdbd19bb!}{!LANG-40cc7abe81a9444bb37de045d815f9f1!} {!LANG-093572169b4514f8a5a59194e9fbcd75!}{!LANG-9d3ae0c77515488b0b9b7e33653f8953!}
{!LANG-549bddaabcb57813761dd247acbcf221!}
{!LANG-d4c9e7c2bb4a055bf9a06e4fda76a43b!}

{!LANG-e0336e16851a3ff821550c73d02802fc!}

{!LANG-17145ad02b82e2b3bb1f7b5f4309505f!}
{!LANG-cebce9edfebab56700c911e646d62709!}

{!LANG-613d7e6b1dac52cd1965a0a056fccc72!}

{!LANG-d2d5986d5ebee68d3e8720079cd7e39b!}

{!LANG-8e514f4a815c3f13d99a4ffd46c98aaf!}

{!LANG-27c8fcaabc0dbcf19d923f51dc828ec9!} {!LANG-2fde6df16da4c8a367fe029c842dd71f!}{!LANG-7aadd2ba11bfea966ccc017105654ab7!}

{!LANG-f55196460e61a8b256b3ee7f444868da!}

{!LANG-e001c5ca458836723fff98f928c07dc5!}

{!LANG-0274a615b11adb92a08901b34e34f8b3!}

{!LANG-f11a46068b0df164889f06abefe1f1eb!}

{!LANG-b3c9846d3c180003b8804d61c2df6894!}

{!LANG-ce53f3a533e0719fad0ec0134e57d350!} {!LANG-6b4a5743ac5ffa9596139143e44dffad!}{!LANG-87bb037be93bdb9bb78a9c1c04a5f6a7!}

{!LANG-b8a0af418d8bb5a561ee5d116b8f5f42!}

بیماری گیلبرت

{!LANG-7c6070c27f54fa879e18206a2e5d02c5!}

{!LANG-2514bd9b9609154e81a90f125f9b4c3e!}

{!LANG-f9c9ba599061deef1c7127718a65640e!} {!LANG-53f407fc8e178a76712cb01cf58725df!}{!LANG-50bf59fdc73dc3affef2e93626f53b8c!}

{!LANG-b54cd84c906c2870b81bbfc42e045607!}

{!LANG-541cd5a92753267b3f07ab37904d6298!}

{!LANG-a09de67acf0050c64962f99987d6346c!}