ناشنوایی (مادرزادی و اکتسابی): علل ، تشخیص ، نحوه درمان. علل از دست دادن شنوایی و تجزیه و تحلیل شنوایی ناشنوایی یک ناشنوا

فصل 2. تجزیه و تحلیل شنوایی
شنیدن - این انعکاسی از واقعیت در قالب پدیده های صوتی است. شنیدن موجودات زنده در فرآیند تعامل آنها با محیط به منظور اطمینان از درک و تجزیه و تحلیل کافی سیگنالهای صوتی از طبیعت بی جان و زنده ایجاد شده است ، که به آنچه در محیط اتفاق می افتد و برای زنده ماندن کافی است نشان می دهد. اطلاعات صوتی به ویژه در مواردی که بینایی بی قدرت باشد بسیار ضروری است ، که به شما این امکان را می دهد قبل از ملاقات با آنها ، اطلاعات موثقی را در مورد همه موجودات زنده از قبل دریافت کنید.

شنوایی از طریق فعالیت ساختارهای مکانیکی ، گیرنده ای و عصبی تحقق می یابد که ارتعاشات صدا را به تکانه های عصبی تبدیل می کند. این ساختارها به جمع می شوند تحلیلگر شنوایی - دومین سیستم تحلیلی حسی مهم در ارائه واکنش های انطباقی و فعالیت شناختی یک فرد. با کمک شنیدن ، درک جهان روشن تر و غنی تر می شود ، بنابراین ، کاهش یا محرومیت از شنوایی در دوران کودکی ، به طور قابل توجهی بر توانایی شناختی و ذهنی کودک ، شکل گیری عقل او تأثیر می گذارد.

نقش ویژه تحلیل گر شنوایی در انسان با گفتار مفصل مرتبط است ، زیرا درک شنوایی اساس آن است. هرگونه ضعف شنوایی در حین رشد گفتار منجر به تاخیر در رشد یا ناشنوایی می شود ، اگرچه کل دستگاه بیان کودک دست نخورده باقی مانده است. در بزرگسالانی که می توانند صحبت کنند ، اختلال در عملکرد شنوایی منجر به نقص در گفتار نمی شود ، اگرچه توانایی برقراری ارتباط بین افراد در کار و فعالیت های اجتماعی آنها را به شدت پیچیده می کند.

تحلیل گر شنیداریشامل می شود:

- دستگاه گیرنده (محیطی) گوش خارجی ، میانی و داخلی است.

- دستگاه هادی (وسط) - عصب شنوایی;

- دستگاه مرکزی (قشر مغز) - مراکز شنوایی در لوب های گیجگاهی نیمکره های مغزی.

2.1 آناتومی تحلیل گر شنوایی

اندام شنوایی یک شخص (شکل 7) (گوش خارجی) را می گیرد ، (گوش میانی) را تقویت می کند و (گوش داخلی) ارتعاشات صدا را درک می کند ، که در واقع یک تجزیه و تحلیل دور است ، قسمت محیطی (حسی) آن در هرم قرار دارد استخوان گیجگاهی (حلزون گوش).

گوش بیرونی شامل دهانه گوش و کانال شنوایی خارجی است که با یک غشای فیبری متراکم - غشای تمپان ، که مرز بین گوش خارجی و میانی است ، به پایان می رسد. دهانه گوش به عنوان جمع کننده امواج صوتی و تعیین کننده جهت منبع صدا هنگام گوش دادن با دو گوش عمل می کند ( شنوایی دو گوش) هر دو گوش همان کار را انجام می دهند ، اما با آنها ارتباط برقرار نمی شود ، که به دریافت کامل تر اطلاعات کمک می کند. کانال شنوایی نه تنها رسانای اصوات است ، بلکه در طیف فرکانس های گفتاری از 2000 تا 2500 هرتز نیز تشدید کننده است. صدا در این فرکانس ها از 5 تا 10 دسی بل تقویت می شود. ارتعاشات طولی هوا ، حامل صدا ، باعث ایجاد ارتعاشات مکانیکی غشای تمپان می شود ، اما برای انتقال به غشای پنجره حلزون گوش ، که گوش میانی را از گوش داخلی جدا می کند و سپس به اندولنف گوش داخلی ، این ارتعاشات باید به طور قابل توجهی افزایش یابد.

شکل: 7. ساختار گوش

گوش بیرونی: 1 - دهانه رحم ؛ 2 - کانال گوش ؛ 3 - لاله گوش.

گوش میانی: 4 - حفره گوش میانی ؛ 5 - لوله شنوایی ؛ استخوان های گوش میانی: مالون (a) ، اینکوس (b) ، رکاب (c) ؛

گوش داخلی: 6 - حلزون ؛ 7 - عصب شنوایی.

دستگاه دهلیزی: 8 - دهلیز با کیسه ؛ 9 - کانالهای نیم دایره.
گوش میانی - تقویت کننده ارتعاشات صوتی گرفته شده توسط گوش. دستگاه رسانای صوتی یک فرد یک سیستم مکانیکی بسیار عالی است. این ماده قادر است به حداقل ارتعاشات هوا پاسخ داده و آنها را به سیستم گیرنده صدا ، جایی که تجزیه و تحلیل اولیه موج صدا انجام می شود ، هدایت کند. نوسانات غشای تمپان ، که امواج صوتی هوا را به ارتعاشات مکانیکی تبدیل می کند ، به استخوان های شنوایی در حفره گوش میانی منتقل می شود ، که با یکدیگر بیان می شوند - مالون ، اینکوس و رپس(شکل 7) این سیستم استخوانچه شنوایی با توجه به آخرین داده ها ، تقویت صدا از لاله گوش 20-25 بار افزایش می یابد ، که امکان غلبه بر مقاومت غشای پنجره بیضی شکل جدا کننده حفره گوش میانی از حفره داخلی و انتقال ارتعاشات را فراهم می کند. به اندولنف گوش داخلی نقش غشای تمپان و استخوان های شنوایی به تبدیل نوسانات هوا با دامنه بزرگ و نیروی نسبتاً کم به نوسانات اندولنف گوش با دامنه نسبتاً کوچک ، اما فشار بالا کاهش می یابد.

هنگامی که صداهای با شدت بالا به وجود می آید ، سیستم بیان استخوان های شنوایی یک مقدار محافظ ، ضربه گیر به دست می آورد. مسیر اصلی انتقال صداها به حلزون گوش هوا است ، مسیر دوم استخوان است. در این حالت موج صدا مستقیماً روی استخوان های جمجمه عمل می کند.

یکی از شرایط مهم برای انتقال طبیعی هوا برای تلفن های موبایل ، عدم وجود اختلاف فشار در دو طرف غشای تمپان است که از طریق ظرفیت تهویه لوله شنوایی ("Eustachian") تأمین می شود. طول آخر 3.5 سانتی متر و عرض آن فقط 2 میلی متر است و حفره تمپان را به صورت کانال به نازوفارنکس متصل می کند. هنگام بلعیدن ، این مجرا باز می شود ، گوش میانی را تهویه می کند و فشار موجود در آن با فشار جوی برابر می شود.

پیچیده ترین ساختار را دارد گوش داخلی ... در قسمت سنگی استخوان گیجگاهی واقع شده است ، این یک هزارتوی استخوانی است که درون آن هزارتوی غشایی از بافت همبند وجود دارد. هزارتوی غشایی درون هزارتوی استخوان قرار می گیرد و به طور کلی شکل خود را تکرار می کند. بین هزارتوی استخوان و غشای وجود دارد پرلیمف، درون غشایی - آندولنفدر گوش داخلی ، سه بخش از هم جدا شده است: حلزون گوش ، دهلیز حلزون گوش و کانال های نیم دایره ، اما تنها حلزون گوش شنوایی دستگاه است. دو سازند دیگر مربوط به سیستم آنالیزور دهلیزی است.

اندام شنوایی در است حلزون ، که یک کانال استخوانی مارپیچی است ، که به صورت مارپیچی به دور میله استخوان مخروطی شکل توسط 2/5 - 2/75 حلقه حلقه می شود و کورکورانه به راس هرم ختم می شود.

شکل: 8. عضو مارپیچ در حلزون

آ - حلزون باز شده: 1 - موقعیت ارگان مارپیچی در حلزون گوش ؛

2 - غشای اصلی ؛ 3 - عصب شنوایی.

ب - اندام مارپیچی: 1 - غشای اساسی 2 - غشای مشبک ؛

3 - سلولهای بیرونی و داخلی مو ؛ 4 - سلول های پشتیبانی کننده

5 - فیبرهای عصب حلزون (در مقطع عرضی) ؛

6 - ستون های خارجی و داخلی ؛ 7 - عصب حلزون

کانال مارپیچ حلزونی 28-30 میلی متر طول دارد. قطر کانال مارپیچ در قسمت اولیه گسترده است (6 میلی متر) و با نزدیک شدن به راس حلزون به تدریج باریک می شود و به 2 میلی متر می رسد. یک صفحه ریلی (اصلی) استخوانی مارپیچی از میله ای خارج می شود که اطراف آن کانال به لومن لوله دوم منتقل می شود و به سمت دیواره محیطی کانال مارپیچ می رود ، بدون رسیدن به آن ، در وسط قطر کانال ختم می شود. از لبه آزاد صفحه مارپیچی استخوانی تا دیواره مخالف حلزون گوش ، صفحه پایه در تمام طول خود که بخشی از حلزون غشایی است کشیده شده است. بنابراین ، کانال مارپیچ حلزونی توسط پارتیشن های طولی به قسمت های بالایی (پلکان دهلیز) ، میانی (ارگان مارپیچی) و پایین (تمپان پله ای) پر از اندولنف تقسیم می شود. گیرنده های شنوایی در لایه بازیل ارگان مارپیچی واقع در قسمت میانی کانال قرار دارند (شکل 8 A).

صفحه پایه از حدود 20 هزار رشته الاستیک نازک تشکیل شده است که به صورت رشته هایی با طول های مختلف بین تاج مارپیچی استخوانی و دیواره خارجی حلزون کشیده شده است (مانند یک ساز موسیقی - یک چنگ). در حلقه اولیه حلزون ، الیاف کوتاه و نازک تر و در دومی ، بلندتر و ضخیم تر هستند. تنش روی الیاف به تدریج از قاعده تا راس حلزون ضعیف می شود. اتصال بین الیاف بسیار ضعیف است و بنابراین نوسان جدا شده بخشهای جداگانه غشا امکان پذیر است. فقط موهایی که شبیه فرکانس سیگنال ورودی هستند (با توجه به نوع پدیده تشدید) در ارتعاش دخیل هستند. هرچه موهای ویبره کمتری داشته باشند و هرچه به پنجره دهلیز نزدیکتر باشند ، فرکانس صدا کمتر است.

شکل: 9. تحلیل گر شنیداری
دندریت ها متناسب با موهای شنوایی هستند سلولهای حساس به مو (دو قطبی)، که بخشی از مجموعه مارپیچ است که درست در آنجا ، در قسمت مرکزی حلزون قرار دارد. آکسون سلولهای دو قطبی (مو) گره مارپیچی (حلزون) شاخه شنوایی عصب حلزونی دهلیزی (جفت VIII اعصاب جمجمه) را تشکیل می دهد که به هسته های تجزیه و تحلیل شنوایی واقع در پل (نورون دوم شنوایی) می رود ، مراکز شنوایی زیر قشر در چهار قلو (نورون سوم شنوایی) و مرکز قشر قشر شنوایی در لوب گیجگاهی هر نیمکره (شکل 9) ، جایی که آنها به صورت احساس شنوایی شکل می گیرند. در مجموع ، عصب شنوایی تقریباً شامل 30 تا 40 هزار الیاف آوران است. سلولهای مویی نوسانی فقط در فیبرهای کاملاً مشخص عصب شنوایی و در نتیجه در سلولهای عصبی کاملاً مشخص قشر مغز باعث تحریک می شوند.

هر نیمکره اطلاعات را از هر دو گوش دریافت می کند ( شنوایی دو گوش) ، تعیین منبع صدا و جهت آن را ممکن می سازد. اگر جسم صدا در سمت چپ باشد ، پس تکانه های گوش چپ زودتر از راست وارد مغز می شوند. این اختلاف زمان کوچک نه تنها تعیین جهت ، بلکه درک منابع صوتی از قسمتهای مختلف فضا را نیز ممکن می سازد. این صدا نامیده می شود حجیم یا استریو

2.2. فیزیولوژی شنوایی

برای تحلیل گر شنوایی ، صدا محرک کافی است. مشخصات اصلی هر تن صدا فرکانس و دامنه موج صدا است. هرچه فرکانس بالاتر باشد ، سرعت آن نیز بیشتر است. قدرت صدا که با بلندی صدا بیان می شود ، متناسب با دامنه است و بر حسب دسی بل (دسی بل) اندازه گیری می شود. گوش انسان می تواند صدا را در محدوده 20 هرتز تا 20000 هرتز (کودکان تا 32000 هرتز) درک کند. گوش بیشترین تحریک پذیری را در برابر صداهای با فرکانس 1000 تا 4000 هرتز دارد. زیر 1000 و بالاتر از 4000 هرتز ، تحریک پذیری گوش بسیار کاهش می یابد.

صدایی با قدرت تا 30 دسی بل بسیار ضعیف است ، از 30 تا 50 دسی بل مربوط به زمزمه شخص است ، از 50 تا 65 دسی بل - به گفتار عادی ، از 65 تا 100 دسی بل - به صدای بلند ، 120 دسی بل - "درد آستانه "و 140 دسی بل - باعث آسیب به گوش میانی (پارگی غشای تمپان) و داخلی (تخریب اندام کورتی) می شود.

آستانه شنیدن گفتار در کودکان 6-9 ساله 17-24 dBA ، در بزرگسالان - 7-10 dBA است. با از دست دادن توانایی درک صداها از 30 تا 70 دسی بل ، هنگام صحبت کردن ، دشواری هایی مشاهده می شود ، زیر 30 دسی بل - ناشنوایی تقریبا کامل بیان می شود.

احتمالات مختلف شنوایی با آستانه های افتراقی (DP) ارزیابی می شوند ، یعنی با گرفتن حداقل تغییر هر یک از پارامترهای صدا ، به عنوان مثال ، شدت یا فرکانس آن. در انسان ، آستانه افتراقی شدت 0.3-0.7 دسی بل ، در فرکانس 2-8 هرتز است.

استخوان صدا را به خوبی هدایت می کند. در برخی از اشکال ناشنوایی ، هنگامی که عصب شنوایی سالم است ، صدا از طریق استخوان ها عبور می کند. ناشنوایان گاهی می توانند با گوش دادن به موسیقی از طریق کف ، ریتم آن را با پاها درک کنند. بتهوون از طریق عصایی که به آن تکیه داده بود به پیانو گوش می داد و سر دیگر آن را بین دندانهایش نگه داشت. با هدایت بافت استخوانی ، می توانید سونوگرافی - صداهایی با فرکانس بیش از 50،000 هرتز - را بشنوید.

با قرار گرفتن طولانی مدت گوش در معرض صداهای قوی (2-3 دقیقه) ، قدرت شنوایی کاهش می یابد و در سکوت دوباره ترمیم می شود. برای این ، 10-15 ثانیه کافی است ( سازگاری شنیداری ).

کاهش موقتی حساسیت شنوایی با دوره طولانی تر بازیابی حدت شنوایی طبیعی ، همچنین با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض اصوات شدید اتفاق می افتد ، اما پس از استراحت کوتاه مدت بهبود می یابد خستگی شنوایی ... خستگی شنوایی ، که مبتنی بر مهار محافظتی موقت در قشر مغز است ، یک پدیده فیزیولوژیکی است که در برابر تخریب پاتولوژیک مراکز عصبی محافظت می کند. خستگی شنوایی که پس از یک استراحت کوتاه بهبود پیدا نمی کند ، که مبتنی بر مهار متعالی مداوم در ساختارهای مغز است ، نامیده می شود خستگی شنوایی ، نیاز به حذف آن تعدادی از فعالیت های خاص پزشکی و تفریحی است.

فیزیولوژی درک صدا. تحت تأثیر امواج صوتی ، حرکات پیچیده در غشاها و مایع حلزون رخ می دهد. مطالعه آنها به دلیل کم بودن مقدار نوسانات و اندازه خیلی کوچک حلزون و عمق محل قرارگیری آن در کپسول متراکم هزارتوی با مشکل روبرو می شود. آشکار کردن ماهیت فرآیندهای فیزیولوژیکی که در هنگام تبدیل انرژی مکانیکی به تحریک عصبی در گیرنده و همچنین در هادی ها و مراکز عصبی رخ می دهد ، حتی دشوارتر است. در این رابطه ، فقط تعدادی فرضیه (فرض) وجود دارد که فرایندهای درک صدا را توضیح می دهند.

ابتدایی ترین آنها نظریه هلمهولتز (1863) است. طبق این نظریه ، پدیده های تشدید مکانیکی در حلزون گوش رخ می دهد ، در نتیجه آن صداهای پیچیده به صداهای ساده تجزیه می شوند. هر لحنی فرکانس ناحیه محدود خود را در غشای اصلی دارد و فیبرهای عصبی کاملاً مشخص را تحریک می کند: صداهای کم باعث لرزش در راس حلزون گوش می شوند و صداهای زیاد در قاعده آن.

طبق جدیدترین نظریه هیدرودینامیکی Bekesy و Fletcher ، که در حال حاضر اصلی ترین آن تلقی می شود ، اصل فعال درک شنوایی فرکانس نیست ، بلکه دامنه صدا است. حداکثر دامنه هر فرکانس در محدوده شنیداری مربوط به یک بخش خاص از غشا bas پایه است. تحت تأثیر دامنه های صوتی در لنف هر دو نردبان حلزون ، فرآیندهای پیچیده پویایی و تغییر شکل غشا رخ می دهد ، در حالی که مکان تغییر شکل حداکثر مربوط به آرایش فضایی صداها در غشای اصلی است ، جایی که حرکات گردشی لنفاوی مشاهده می شود. سلولهای حسی بیشترین هیجان را دارند که دامنه ارتعاش حداکثر است ، بنابراین فرکانسهای مختلف بر روی سلولهای مختلف عمل می کنند.

در هر صورت ، سلولهای موی ارتعاشی غشای پوششی را لمس می کنند و شکل آنها را تغییر می دهند ، که منجر به ظهور پتانسیل تحریک در آنها می شود. تحریک ناشی از گروههای خاصی از سلولهای گیرنده ، به صورت تکانه های عصبی ، در امتداد رشته های عصب شنوایی به هسته های ساقه مغز گسترش می یابد ، مراکز زیر قشرواقع در مغز میانی ، جایی که اطلاعات موجود در محرک صدا بار دیگر هنگام عبور از سطوح مختلف دستگاه شنوایی مجدداً رمزگذاری می شود. در طی این فرآیند ، سلول های عصبی از یک نوع یا نوع دیگر خاصیت محرک را "ساطع می کنند" ، که فعال سازی نسبتاً خاصی از سلول های عصبی در سطوح بالاتر را فراهم می کند. با رسیدن به قشر شنوایی موضعی در لوب های گیجگاهی (زمینه های 41 - قشر شنوایی اولیه و 42 - قشر شنوایی ثانویه و انجمنی طبق گفته برودمن) ، این اطلاعات رمزگذاری شده به طور مکرر به یک حس شنوایی تبدیل می شود. همزمان ، در نتیجه عبور از مسیرها ، سیگنال صوتی از گوش راست و چپ به طور همزمان در هر دو نیمکره مغز وارد می شود.

ویژگی های سنی رشد حساسیت شنوایی. توسعه قسمتهای محیطی و زیر قشری آنالایزر شنوایی اساساً تا زمان تولد پایان می یابد و تحلیلگر شنوایی از اولین ساعات زندگی کودک شروع به کار می کند. اولین واکنش به صدا در کودک با گشاد شدن مردمک چشم ، نگه داشتن نفس و برخی حرکات آشکار می شود. سپس کودک شروع به گوش دادن به صدای بزرگسالان و پاسخ دادن به آن می کند ، که در حال حاضر با درجه کافی از رشد قسمتهای قشر آنالایزر همراه است ، اگرچه تکمیل رشد آنها در مراحل دیررس انتوژنز اتفاق می افتد. در نیمه دوم سال ، کودک ترکیبات صوتی خاصی را درک می کند و آنها را با اشیا or یا اعمال خاصی مرتبط می کند. در سن 7-9 ماهگی ، کودک شروع به تقلید از صدای گفتار دیگران می کند و تا سال که اولین کلمات خود را می گوید.

در نوزادان تازه متولد شده ، درک صدا و بلندی صدا کاهش می یابد ، اما در حال حاضر 6-7 ماه کاهش می یابد. درک صدا به حد معمول یک بزرگسال می رسد ، اگرچه رشد عملکردی تحلیل گر شنوایی ، همراه با ایجاد تمایزهای ریز به محرک های شنوایی ، تا 6-7 سال طول می کشد. بیشترین قدرت شنوایی ویژگی نوجوانان و مردان جوان (14 تا 19 سال) است ، سپس به تدریج کاهش می یابد.

2.3. آسیب شناسی آنالیز کننده شنوایی

اختلال شنوایی مانعی نامرئی است که می تواند عواقب گسترده ای روانی و اجتماعی به همراه داشته باشد. بیماران با کم شنوایی یا ناشنوایی کامل با مشکلات قابل توجهی روبرو می شوند. قطع ارتباط کلامی ، آنها تا حد زیادی ارتباط با عزیزان و سایر افراد اطراف خود را از دست می دهند و رفتار خود را به طور قابل توجهی تغییر می دهند. کانالهای حسی دیگر در انجام وظایفی که شنوایی وظیفه آنها را بر عهده دارد بسیار ناخوشایند هستند ، بنابراین شنوایی مهمترین حواس انسان است و نباید از دست دادن آن را دست کم گرفت. این نه تنها برای درک گفتار دیگران ، بلکه برای توانایی صحبت کردن با خود نیز لازم است. کودکانی که از بدو تولد ناشنوا هستند ، از آنجا که از محرک های شنوایی محروم هستند ، حرف زدن را یاد نمی گیرند ، بنابراین ناشنوایی که قبل از دستیابی به گفتار رخ می دهد ، یک مشکل جدی است. ناتوانی در گفتار منجر به تأخیرهای رشد عمومی می شود و فرصت های یادگیری را کاهش می دهد. بنابراین کودکانی که از بدو تولد ناشنوا هستند باید قبل از 18 ماهگی از سمعک استفاده کنند.

کودکان کم شنوا به سه دسته تقسیم می شوند:

• 
  کر – اینها كودكانی هستند كه كاهش شنوایی كامل دارند و در این میان ناشنوایان بدون گفتار (ناشنوایان اولیه) و ناشنوایانی كه گفتار خود را حفظ كرده اند نیز هستند. كودكان دارای اختلال شنوایی مداوم دو طرفه نیز ناشنوایی زودرس دارند. در كودكانی كه كم شنوایی مادرزادی یا اكتسابی دارند قبل از رشد گفتار ، ناشنوایی متعاقباً توسط سایر تجزیه كنندگان جبران می شود (تصاویر بصری - تصویری ، به جای تصاویر منطقی كلامی). شکل اصلی ارتباطات حالت ها و حرکات صورت است.

در کودکانی که گفتار را حفظ کرده اند ، به دلیل عدم کنترل شنوایی ، نامشخص است ، تار می شود. کودکان غالباً دارای اختلالات صوتی (صدای ناکافی صدا ، تاج و تخت ، بینی ، تندی ، صدای غیر طبیعی) و همچنین اختلالات تنفسی گفتاری هستند. از نظر ذهنی ، کودکان بی ثبات ، مهار شده و دارای عقده های بزرگ هستند.

• 
  ناشنوا دیر – کودکانی با کم شنوایی ، اما با گفتاری نسبتاً سالم. آنها مطابق برنامه های ویژه با TCO مناسب برای عادی سازی شنوایی باقیمانده (وسیله ای برای لرزش ، وسیله ای برای محافظت مکانیکی گفتار) در مدارس خاص آموزش می بینند. گفتار شفاهی توسط گوش با تحریف درک می شود ، بنابراین در یادگیری ، در انتخاب درک گفتار ، در بیان و تلفظ گفتار مشکلاتی بوجود می آید. این کودکان گوشه گیر ، تحریک پذیر هستند ، با نقض ساختار واژگانی و دستوری گفتار صحبت می کنند.
• 
  مشکل شنوایی - این کودکان دارای اختلال شنوایی نسبی ، که مانع رشد شنوایی می شود ، اما توانایی جمع آوری ذخایر گفتاری را به طور مستقل حفظ می کند.

با توجه به عمق نقص شنوایی ، 4 درجه مشخص می شود:

– آسان – درک زمزمه ها در فاصله 3-6 متر ، گفتار محاوره ای 6-8 متر ؛

– در حد متوسط - درک زمزمه ها - 1-3 متر ، گفتار محاوره ای 4-6 متر ؛

– قابل توجه - درک زمزمه ها - 1 متر ، گفتگوی محاوره ای 2-4 متر ؛

– سنگین - درک زمزمه دردناک نیست. 5-10 سانتی متر از گوش ، گفتار محاوره ای - بیش از 2 متر

کاهش دقت شنوایی به دلیل هرگونه فرآیند آسیب شناختی در هر یک از قسمت های آنالیز شنوایی ( افت فشار خون) یا کاهش شنوایی رایج ترین نتیجه آسیب شناسی آنالیز کننده شنوایی است. اشکال نادر کم شنوایی وجود دارد هایپراكوزیسچه زمانی حتی گفتار عادی باعث احساس صدا دردناک یا ناخوشایند می شود (می تواند با آسیب به عصب صورت مشاهده شود) ؛ دو برابر شدن صدا ( غرق شدن) ، ناشی از تولید مثل نابرابر ارتفاع سیگنال صوتی توسط گوش های چپ و راست ؛ چتربازی - بهبود دقت شنوایی در یک محیط پر سر و صدا ، مشخصه otosclerosis.

هیپوکوزین می تواند به طور مشروط با سه دسته دلیل همراه باشد:

1. نقض در رسانایی صدا. اختلال شنوایی به دلیل انسداد مکانیکی عبور امواج صوتی می تواند ناشی شود انباشت در کانال شنوایی خارجی موم گوش . توسط غدد کانال شنوایی خارجی ترشح می شود و عملکرد محافظتی را انجام می دهد ، اما با جمع شدن در کانال شنوایی خارجی ، یک پلاگین گوگرد تشکیل می دهد ، برداشتن آن کاملا شنوایی را بازیابی می کند. یک اثر مشابه توسط وجود اجسام خارجی در مجرای گوش ، که به خصوص در کودکان شایع است. لازم به ذکر است که خطر اصلی وجود بدن جسم خارجی در گوش نیست بلکه تلاش های ناموفق برای برداشتن آن است.

اختلال شنوایی می تواند توسط ایجاد شود پارگی لاله گوش وقتی در معرض صداهای بسیار بلند یا صداهایی مانند امواج انفجار قرار بگیرید. در چنین مواردی ، توصیه می شود تا زمان وقوع انفجار دهان خود را باز کنید. یکی از دلایل عمده سوراخ شدن لاله گوش ، برداشتن گوش با سنجاق ، کبریت و سایر اشیا و همچنین تلاش های نابجا برای بیرون آوردن اجسام خارجی از گوش است. نقض یکپارچگی غشای تمپان ، با سالم ماندن قسمتهای باقی مانده اندام شنوایی ، تأثیر نسبتاً کمی بر عملکرد شنوایی دارد (فقط درک صدای پایین آسیب می بیند). خطر اصلی عفونت بعدی و ایجاد التهاب چرکی در حفره تمپان است.

از بین رفتن قابلیت ارتجاعی غشای تمپان هنگامی که در معرض سر و صدای صنعتی قرار بگیرید منجر به کاهش تدریجی میزان شنوایی (کم شنوایی شغلی) می شود.

التهاب دستگاه استخوان تمپان توانایی آن را در تقویت صدا کاهش می دهد و حتی با یک گوش داخلی سالم ، شنوایی بدتر می شود.

التهاب گوش میانی پیامدهای آن (عوارض) ، که اغلب در طبیعت مزمن التهاب (اوتیت مدیای مزمن) مشاهده می شود ، خطر درک شنوایی را ایجاد می کند. به عنوان مثال ، به دلیل تشکیل چسبندگی بین دیواره های حفره تمپان و غشا ، تحرک دومی کاهش می یابد ، در نتیجه اختلال شنوایی ، وزوز گوش ایجاد می شود. یک عارضه بسیار شایع در اوتیت میانی چرکی مزمن و حاد ، سوراخ شدن غشای تمپان است. اما خطر اصلی در انتقال احتمالی التهاب به گوش داخلی (لابیرنتیت) ، به مننژ (مننژیت ، آبسه مغز) یا وقوع مسمومیت کلی خون (سپسیس) است.

در بسیاری از موارد ، حتی با درمان مناسب و به موقع ، به ویژه اوتیت میانی مزمن ، به دلیل تغییرات cicatricial حاصل در لاله گوش ، مفصل های استخوان های شنوایی ، بازیابی عملکرد شنوایی به طور کامل حاصل نمی شود. به طور معمول ، با ضایعات گوش میانی ، کاهش شنوایی مداوم رخ می دهد ، اما ناشنوایی کامل رخ نمی دهد ، زیرا هدایت استخوان باقی مانده است. ناشنوایی کامل پس از التهاب گوش میانی فقط در نتیجه انتقال فرآیند چرکی از گوش میانی به گوش داخلی ایجاد می شود.

اوتیت میانی ثانویه (ترشحی) نتیجه همپوشانی است لوله شنوایی به دلیل فرآیندهای التهابی در نازوفارنکس یا تکثیر آدنوئیدها. هوای گوش میانی تا حدی توسط غشای مخاطی آن جذب شده و ایجاد می شود فشار منفی هوا ، از یک طرف ، تحرک غشای تمپان را محدود می کند (نتیجه آن اختلال شنوایی است) و از طرف دیگر ، به تعریق پلاسمای خون از عروق به حفره تمپان کمک می کند. سازمان بعدی لخته پلاسما می تواند منجر به ایجاد فرآیند چسب در حفره تمپان شود.

مکان خاصی توسط otosclerosis ، متشکل از رشد بافت اسفنجی ، اغلب در ناحیه طاقچه پنجره بیضی شکل ، که در نتیجه آن رک ها در پنجره بیضی دیواره شده و تحرک خود را از دست می دهند. گاهی اوقات این رشد می تواند به هزارتوی گوش داخلی گسترش یابد ، که منجر به نقض نه تنها عملکرد هدایت صدا ، بلکه همچنین درک صدا می شود. به طور معمول در سنین جوانی (15-16 سال) با کم شنوایی پیشرونده و وزوز گوش خود را نشان می دهد که منجر به کاهش شنوایی شدید یا حتی ناشنوایی کامل می شود.

از آنجا که ضایعات گوش میانی فقط مربوط به سازندهای رسانای صوتی است و بر ساختارهای عصبی اپیتلیال درک صدا تأثیر نمی گذارد ، کاهش شنوایی ناشی از آنها نامیده می شود رسانا کاهش شنوایی رسانا (به استثنای شغل) در اکثر بیماران با موفقیت توسط جراحی و سخت افزار اصلاح می شود.

2. اختلال در درک صدا. در این حالت ، سلولهای موی ارگان Corti آسیب می بینند ، به طوری که یا تبدیل سیگنال یا انتشار انتقال دهنده عصبی مختل می شود. در نتیجه ، انتقال اطلاعات از حلزون گوش به سیستم عصبی مرکزی رنج می برد و رشد می کند کاهش شنوایی حسی.

دلیل آن تأثیر عوامل نامطلوب خارجی یا داخلی است: بیماری های عفونی دوران کودکی (سرخک ، تب قرمز ، مننژیت مغزی نخاعی همه گیر ، اوریون) ، عفونت های عمومی (آنفلوانزا ، تیفوس و تب عودکننده ، سیفلیس) ؛ مسمومیت دارویی (کینین ، برخی آنتی بیوتیک ها) ، خانگی (مونوکسیدکربن ، گاز روشنایی) و صنعتی (سرب ، جیوه ، منگنز) ؛ ضربه؛ قرار گرفتن در معرض شدید سر و صدا صنعتی ، ارتعاش ؛ نقض جریان خون در گوش داخلی ؛ تصلب شرایین ، تغییرات مربوط به سن.

به دلیل موقعیت عمیق آن در هزارتوی استخوان ، التهاب گوش داخلی (لابیرنتیت) ، به عنوان یک قاعده ، در طبیعت عوارض فرآیندهای التهابی گوش میانی یا مننژ ، برخی از عفونت های دوران کودکی (سرخک ، تب مخملک ، اوریون) است. لابیرنتیت منتشر چرکی در اکثر قریب به اتفاق موارد ، به علت همجوشی چرکی اندام کورتی ، به ناشنوایی کامل ختم می شود. نتیجه لابیرنتیت چرکی محدود ، بسته به محل ضایعه در حلزون شنوایی جزئی برای برخی از تن ها است.

در برخی موارد ، با بیماری های عفونی ، خود میکروب ها وارد هزارتوی نمی شوند بلکه سموم آنها است. لابیرنتیت خشک در حال رشد در این موارد بدون التهاب چرکی پیش می رود و معمولاً منجر به مرگ عناصر عصبی گوش داخلی نمی شود. بنابراین ، ناشنوایی کامل اتفاق نمی افتد ، اما اغلب به دلیل ایجاد زخم و چسبندگی در گوش داخلی ، کاهش قابل توجهی در شنوایی مشاهده می شود.

اختلال شنوایی به دلیل افزایش فشار اندولنف بر روی سلولهای حساس گوش داخلی رخ می دهد ، که در هنگام مشاهده مشاهده می شود مریضی منیر. با وجود این واقعیت که افزایش فشار در این مورد گذرا است ، کاهش شنوایی نه تنها در هنگام تشدید بیماری ، بلکه در دوره بین دوره ای نیز پیشرفت می کند.

3. اختلالات رتروكوكلئار - گوش داخلی و میانی سالم است ، اما یا انتقال تکانه های عصبی در امتداد عصب شنوایی به منطقه شنوایی قشر مغز مختل می شود ، یا فعالیت خود مراکز قشر مغز (به عنوان مثال ، با تومور مغزی).

ضایعات قسمت رسانای آنالیز کننده شنوایی می تواند در هر قسمت از آن ایجاد شود. متداول ترین آنها هستند نوریت عصب شنوایی ، که به عنوان یک ضایعه التهابی نه تنها از تنه عصب شنوایی ، بلکه همچنین ضایعات سلول های عصبی تشکیل دهنده گره عصبی مارپیچ واقع در حلزون گوش شناخته می شود.

بافت عصبی نسبت به هرگونه اثر سمی بسیار حساس است. بنابراین ، یک نتیجه بسیار مکرر از قرار گرفتن در معرض داروهای خاص (کینین ، آرسنیک ، استرپتومایسین ، داروهای سالیسیلیک، آنتی بیوتیک های گروه آمینوگلیکوزید و دیورتیک ها) و مواد سمی (سرب ، جیوه ، نیکوتین ، الکل ، مونوکسیدکربن و غیره) ، سموم باکتریایی مرگ گانگلیون عصبی گره مارپیچ است که منجر به انحطاط ثانویه سلولهای مویی ارگان کورتی و انحطاط صعودی اعصاب می شود فیبرهای عصب شنوایی ، با تشکیل از دست دادن کامل یا جزئی عملکرد شنوایی. علاوه بر این ، کینین و آرسنیک نسبت به عناصر عصبی اندام شنوایی همان الکل متیل (چوب) - برای انتهای عصب چشم را دارند. کاهش دقت شنوایی در چنین مواردی می تواند به شدت قابل توجهی ، تا ناشنوایی برسد ، و درمان ، به عنوان یک قاعده ، مثر نیست. در این موارد ، بیماران از طریق آموزش و استفاده از سمعک توانبخشی می شوند.

بیماری های تنه عصب شنوایی در نتیجه انتقال فرآیندهای التهابی از مننژ به غلاف عصب در مننژیت رخ می دهد.

مسیرهای شنوایی در مغز می توانند از ناهنجاری های مادرزادی و بیماری های مختلف و آسیب مغزی رنج ببرند. اینها ، اول از همه ، خونریزی ، تومور ، فرآیندهای التهابی مغز (انسفالیت) همراه با مننژیت ، سیفلیس و ... است. در همه موارد ، این ضایعات معمولاً جدا نیستند ، اما با سایر اختلالات مغزی نیز همراه هستند.

اگر این فرآیند در نیمی از مغز ایجاد شود و مسیرهای شنوایی را قبل از عبور از آنها ضبط کند ، شنوایی در گوش مربوطه کاملاً یا تا حدی مختل شده است. بالای صلیب - کاهش شنوایی دو طرفه وجود دارد ، بیشتر در طرف مقابل ضایعه مشخص است ، اما کم شنوایی کامل اتفاق نمی افتد ، زیرا بخشی از تکانه ها در مسیرهای حفظ شده از طرف مخالف وجود دارد.

آسیب به لوب های گیجگاهی مغز ، جایی که قشر شنوایی در آن قرار دارد ، می تواند همراه با خونریزی مغزی ، تومورها و انسفالیت باشد. درک گفتار ، محلی سازی فضایی منبع صدا و شناسایی خصوصیات زمانی آن دشوار است. با این حال ، چنین ضایعاتی توانایی تشخیص بین فرکانس و قدرت صدا را تحت تأثیر قرار نمی دهد. ضایعات یک طرفه قشر منجر به کاهش شنوایی در هر دو گوش و بیشتر در طرف مقابل می شود. عملاً هیچ ضایعه دو طرفه ای از مسیرها و انتهای مرکزی آنالیز کننده شنوایی وجود ندارد.

نقص شنوایی:

1. آلوسیا – عدم وجود مادرزادی کامل یا عدم رشد کافی (به عنوان مثال ، عدم وجود اندام کورتی) گوش داخلی.

2. آترزیا - آلودگی کانال شنوایی خارجی ؛ با یک شخصیت مادرزادی ، آن را معمولاً با عدم رشد هاله یا عدم وجود کامل آن ترکیب می کنند. آترزیای اکتسابی ممکن است در نتیجه باشد التهاب طولانی مدت پوست مجرای گوش (همراه با خنک کننده مزمن از گوش) ، یا تغییرات سیکاتریکال پس از جراحات. در همه موارد ، فقط گرفتگی کامل کانال گوش منجر به کاهش شنوایی قابل توجه و مداوم می شود. در صورت عفونت های ناقص ، در صورت وجود حداقل یک شکاف در کانال گوش ، شنوایی معمولاً رنج نمی برد.

3. دهانه های برجسته ، همراه با افزایش اندازه آنها - ماکروتیا ، یا اندازه کوچک دهانه گوش – میکروتیا . از نظر این واقعیت که ارزش عملکردی گوش شنوایی کوچک است ، تمام بیماری ها ، آسیب ها و ناهنجاری های رشد ، تا غیاب کامل ، اختلال شنوایی قابل توجهی ندارد و فقط از نظر زیبایی از اهمیت برخوردار است.

4. فیستول مادرزادی – عدم بسته شدن شکاف شاخه ای ، در سطح قدامی دهانه گوش ، کمی بالاتر از استخوان باز. این سوراخ نامحسوس است و مایع چسبناک و زرد شفاف از آن خارج می شود.

5. مادرزادی الف نامگذاری گوش میانی – همراه با اختلالات رشد گوش خارجی و داخلی (پر کردن حفره تمپان با بافت استخوان ، عدم وجود استخوان شنوایی ، همجوشی آنها).

علت نقص مادرزادی گوش اغلب در ناهنجاری های رشد جنین نهفته است. این عوامل شامل تأثیر آسیب شناختی روی جنین از بدن مادر (مسمومیت ، عفونت ، آسیب به جنین) است. استعداد ارثی نیز نقش شناخته شده ای دارد.

از نقایص مادرزادی رشد ، باید آسیب عضو شنوایی را که در هنگام زایمان اتفاق می افتد ، تشخیص داد. به عنوان مثال ، حتی صدمات به گوش داخلی می تواند نتیجه فشرده شدن سر جنین توسط کانال های باریک زایمان یا عواقب استفاده از پنس زنان و زایمان در هنگام زایمان پاتولوژیک باشد.

ناشنوایی مادرزادی یا از دست دادن شنوایی - این یک اختلال ارثی از رشد جنینی قسمت محیطی آنالیز شنوایی یا عناصر منفرد آن است (خارجی ، گوش میانی ، کپسول استخوان هزارتوی ، اندام کورتی). یا کم شنوایی مرتبط با عفونت های ویروسیدر مراحل اولیه (تا 3 ماه) بارداری توسط یک زن باردار (سرخک ، آنفولانزا ، اوریون) منتقل شده است. یا عواقب ورود مواد سمی (کینین ، داروهای سالیسیلیک ، الکل) به بدن زنان باردار. کم شنوایی مادرزادی از سال اول زندگی کودک تشخیص داده می شود: او از "زمزمه" به تلفظ هجاها یا کلمات ساده، اما برعکس ، به تدریج کاملاً ساکت می شود. علاوه بر این ، حداکثر تا اواسط سال دوم ، کودک عادی می آموزد که به سمت محرک صدا روی بیاورد.

نقش عامل ارثی (ژنتیکی) به عنوان علت اختلال شنوایی مادرزادی در سال های گذشته تا حدی اغراق آمیز بود. با این حال ، بدون شک این عامل از اهمیت برخوردار است ، زیرا مشخص شده است که والدین ناشنوا بیشتر از کسانی که می شنوند دارای فرزندانی با اختلال شنوایی مادرزادی هستند.

پاسخ های ذهنی به سر و صدا. علاوه بر ضربه صوتی ، یعنی آسیب شنوایی که به طور عینی قابل مشاهده است ، قرار گرفتن طولانی مدت در محیط "آلوده" با صداهای بیش از حد ("صدای صوتی") منجر به افزایش تحریک پذیری ، خواب کم ، سردرد و افزایش فشار خون می شود. ناراحتی ناشی از سر و صدا تا حد زیادی به رابطه روانی سوژه با منبع صدا بستگی دارد. به عنوان مثال ، ممکن است یک مستاجر خانه از دو طبقه بالاتر پیانو اذیت شود ، اگرچه سطح صدا به طور عینی پایین است و سایر ساکنان هیچ شکایتی ندارند.

بیش از حد اهمیت شنیدن در زندگی انسان دشوار است. ذکر شده است که در طی یک دوره توسعه فشرده کودک کوچک شنوایی حداکثر 80٪ اطلاعات مربوط به اشیا phenomen ، پدیده ها ، وقایع جهان پیرامون ، شخصیت های افراد اطراف را به همراه دارد. شنوایی به شما امکان می دهد تا زمینه اطلاعات را به میزان قابل توجهی گسترش دهید ، معاشرت را تا حد زیادی تسهیل می کند ، به فرد اجازه می دهد آزادانه در فضا حرکت کند. وجود شنوایی نیز برای موفقیت بیشتر زیبایی شناختی شخصیت (موسیقی) مهم است. یکی از مهمترین عملکردهای شنوایی برای کودک پیش شرط شکل گیری موفقیت گفتار است. در غیاب شنوایی ، گفتار بدون تحریک اضافی و بودجه اضافی رشد نمی کند.

ناشنوا: شنوایی کاملاً غایب است یا شنوایی باقیمانده وجود دارد که بر اساس آن شکل گیری گفتار مستقل غیرممکن است.

در این گروه از افراد می توان دو زیر گروه را تشخیص داد

1. ناشنوايان زودرس (افرادي كه قبل از 3 سال ، يعني در طي دوره تشكيل گفتار فعال ، شنوايي خود را از دست داده اند).

4 گروه ناشنوایی (نویمان):

• افرادی که صداهای غیر گفتاری (125-250 لرزش) می شنوند.
• افرادی که صداهای گفتاری را می شنوند (500 لرزش در هر ثانیه) - کم صداها
• افرادی که 1000 لرزش در ثانیه را درک می کنند - مصوت ها و برخی از صامت ها ، که بر اساس آن هجا و کلمات جداگانه ممکن است به طور مستقل در گفتار ظاهر شوند.
• افرادی که حداکثر 2000 لرزش در ثانیه را درک می کنند - کلمات و جملات کوتاه آشنا ؛

در افراد ناشنوا اوایل ، گفتار به خودی خود رشد نمی کند ، اما می تواند با کمک آموزش های ویژه شکل بگیرد.

2. ناشنواي ديررس (افرادي كه پس از 3 سال شنوايي خود را از دست داده اند)

وضعیت گفتار ، بسته به دوره کم شنوایی ، متفاوت است. کاهش شنوایی در 3 سالگی می تواند منجر به از بین رفتن کامل جوانه های گفتاری شود.

کم شنوایی: اختلالات شنوایی در درجات مختلف وجود دارد که بر اساس آن توسعه مستقل گفتار امکان پذیر است.

این گروه از افراد نیز به طور متعارف به دو زیر گروه تقسیم می شوند.

- افرادی که کم شنوایی خفیف دارند و رشد گفتاری آنها بهتر است

- افرادی که کاهش شنوایی قابل توجهی دارند و از رشد کافی در گفتار برخوردار نیستند

افراد کم شنوا می توانند گفتار را بشنوند ، اما در درک برخی عبارات پیچیده مشکل دارند. گفتار به طور کامل به طور مستقل شکل نگرفته است ، که می تواند در افراد فقیر بیان شود واژگان، از دست دادن هجا های فردی ، نقض تلفظ ، ویژگی های ساخت عبارات. نتیجه گیری این است که هرچه شنوایی بهتر باشد ، گفتار نیز بهتر است. به یاد داشته باشید که کاهش شنوایی یا نقص در کودک باید متفاوت از بزرگسالان باشد. برای بزرگسالان راحت تر می توان گفتار موجود را حفظ کرد ، در حالی که شکل گیری مستقل آن در کودکان بسیار دشوار یا غیرممکن است ، اما حتی بزرگسالی که شنوایی خود را از دست داده است به دلیل عدم کنترل شنوایی در خطر پوسیدگی گفتار موجود است.

انواع کم شنوایی

اختلال شنوایی حسی

اختلالات شنوایی حسی - عصبی اختلالی است که در آنها روند درک صدا دچار مشکل می شود. مشکلات مربوط به مورد دوم هنگامی رخ می دهد که آسیب ، اختلال در عملکرد ، عدم رشد کافی و سایر تغییرات پاتولوژیک در حلزون گوش ، فیبرهای عصب شنوایی و مراکز سیستم عصبی مسئول تجزیه و تحلیل سیگنال های صوتی وجود داشته باشد. آنهایی که بستر تشریحی اختلال شنوایی حسی عصبی معمولاً نه در سطح گوش خارجی و میانی بلکه در گوش داخلی و مغز قرار دارد.

در مقایسه با کاهش شنوایی رسانا ، کم شنوایی حسی عصبی یک مشکل جدی پزشکی و اجتماعی است:

آنها بیشتر از رسانا هستند

• اختلالات حسی عصبی علت اصلی ناشنوایی و کاهش شنوایی شدید است - به عنوان مثال به عنوان یک قاعده ، دوره دشوارتر از هدایت است. سهم کم شنوایی حسی - عصبی در ناتوانی جمعیت کودک (ناشنوایان ، مشکلات یادگیری ، سازگاری اجتماعی) با نقایص شنوایی رسانایی قابل مقایسه نیست. امکان مراقبت های پزشکی برای نوع حسی عصبی اختلال شنوایی محدود است.
• کمک های پزشکی و توانبخشی احتمالی برای افرادی که چنین کم شنوایی دارند بسیار گران است.

همه اینها انگیزه جدی برای مطالعه علمی فشرده اختلالات شنوایی حسی - عصبی بود - امروزه آنها مورد توجه دقیق متخصصان گوش و حلق و بینی ، متخصصان ژنتیک ، اپیدمیولوژیست ها ، داروسازان ، جنین شناسان و غیره هستند.

اختلالات شنوایی حسی ممکن است در هر سنی رخ دهد ، اما بخش قابل توجهی از آنها در اوایل کودکی (معمولاً در زمان تولد) آشکار می شود. بسیاری از عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله دلایل این نوع اختلال شنوایی است. به عنوان مثال ، به خوبی شناخته شده است که بیش از نیمی از موارد (حدود 60٪) از موارد کم شنوایی حسی-عصبی مادرزادی و ناشنوایی به دلایل کاملا ارثی است. بقیه موارد به دلیل تأثیرات نامطلوب محیطی خارجی بر اندام های شنوایی جنین یا شخص قبلاً متولد شده است.

به عنوان مثال ، جهش ها (تجزیه ها) در ژن های انسانی رمزگذار مولکول های پروتئینی که برای عملکرد طبیعی آنالیز کننده شنوایی مهم هستند ، می تواند دلیل اختلالات شنوایی حسی-عصبی باشد. این پروتئین ها شامل کانکسین -26 ، میوزین -7a و سایر پروتئین ها هستند. علاوه بر این ، ناهنجاری های غیر ژنتیکی حلزون گوش ، بیماری های گوش داخلی و سیستم عصبی (تومورها ، بیماری های گوش داخلی و سیستم عصبی) نیز می تواند منجر به ناشنوایی حسی عصبی و کاهش شنوایی شود. بیماری های التهابی، دژنراسیون ، تروما) ، اثرات سمی برخی مواد شیمیایی (از جمله داروها) ، صوت صوتی و غیره. در زیر عوامل خطر برای اختلال شنوایی حسی عصبی بسته به سن فرد وجود دارد. در حضور هر یک از اینها (یا چندین بلافاصله) هوشیاری "سالم" در رابطه با شنیدن کودک یا بزرگسال کاملاً توجیه خواهد شد.

دوره نوزادی (ماه اول زندگی):

• حضور در سابقه خانوادگی موارد اختلال شنوایی حسی - عصبی در بستگان خون کودک
• بیماری سرخچه یا حتی فقط تماس با سرخچه بیمار که یک زن در دوران بارداری با این نوزاد داشته است
• بیماری حاد یک زن در دوران بارداری (یا تشدید عفونت های مزمن عود کننده) - از اهمیت ویژه ای می توان به توکسوپلاسموز ، سیتومگالوویروس و سایر عفونت های تبخال ، درمان سیفلیس زن در دوران بارداری با آنتی بیوتیک از گروه آمینوگلیکوزید (استرپتومایسین ، کانامایسین ، نئومایسین ، جنتامایسین و غیره) ، به ویژه در ترکیب با داروهای ادرار آور مانند لازیکس.
• تولد کودک در خفگی (امتیاز در مقیاس Apgar در دقیقه 1 - 0-4 امتیاز ، یا 0-6 امتیاز در دقیقه 5). این داده ها را می توان در کارت تعویض نوزاد بدست آورد.
• زایمان زودرس (تولد نوزاد نارس با وزن کمتر از 1500 گرم)
• سطح بالایی از بیلی روبین در کودک ، که نیاز به انتقال خون جایگزین دارد (دلیل معمول این بیماری ، درگیری Rh یا سایر ناسازگاری های ایمنی بین مادر و جنین است)
• بیماری های شدید نوزاد ، نیاز به تهویه مصنوعی طولانی مدت (بیش از 5 روز) ریه های او ("دستگاه تنفس")
• آسیب هنگام تولد (به ویژه - از جمله شکستگی استخوان جمجمه و خونریزی مغزی)
• درمان بیماری های عفونی در یک کودک تازه متولد شده با آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید ، به خصوص اگر این داروها در ترکیب با برخی از داروهای ادرار آور (نگاه کنید به بالا) مننژیت باکتریایی تجویز شده است
• ناهنجاری های مادرزادی در کودک ، به ویژه ناهنجاری های گوش خارجی ، جمجمه و صورت

در دوره سنی 1 ماه - 2 سال ، عوامل خطر به شرح زیر است:

• وجود اختلالات شنوایی حسی عصبی در بستگان خون کودک ، که در اوایل آشکار می شود دوران کودکی
• بیماریهای عفونی خطرناک از نظر کم شنوایی حسی - عصبی - مننژیت باکتریایی و غیره
• آسیب مغزی آسیب دیده با از دست دادن هوشیاری یا شکستگی استخوان های جمجمه.
• درمان با آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید در ترکیب با داروهای مدر مانند لازیکس یا اسید اتاکرینیک. همین مورد در مورد برخی از داروهای شیمی درمانی که برای درمان سرطان خون و سایر سرطان ها تجویز می شوند نیز صدق می کند.
• کودک دارای نقایص مادرزادی یا ناهنجاری رشدی جزئی در ارتباط با اختلال شنوایی است (موارد معدودی از این دست وجود دارد.

متخصصی که در روشهای ارزیابی فنوتیپ و تجزیه و تحلیل سندرمولوژیک تبحر دارد باید "ترکیب" احتمالی آنها را با کم شنوایی ارزیابی کند - معمولاً یک متخصص ژنتیک)

در کودکان بزرگتر و بزرگسالان ، برخی از عوامل فوق ارتباط خود را حفظ می کنند ، و برخی دیگر اضافه می شوند - اثرات شنیدن بیماری های عفونی مزمن ، غدد درون ریز و سایر بیماری ها ، آسیب شناسی انکولوژیک ، آسیب صوتی ...

با نزدیک شدن به دوران پیری ، نقش یک فرآیند بیولوژیکی ناخوشایند که به پیری معروف است افزایش می یابد - به طور کلی ، همانطور که مشاهده می کنید ، عوامل خطر زیادی برای ایجاد کاهش شنوایی حسی عصبی و ناشنوایی وجود دارد ، و دامنه زمانی عملکرد آنها تقریباً کل زندگی یک فرد را پوشش می دهد.

تشخیص اختلالات شنوایی حسی-عصبی طبق همان اصل تشخیص کم شنوایی رسان و ناشنوایی انجام می شود.

همچنین توسط گوش و حلق و بینی یا متخصص گوش و حلق و بینی انجام می شود. ارزیابی شکایات ، بررسی ناحیه گوش خارجی ، کانال شنوایی ، لاله گوش ، سپس سنجش شنوایی ، داده های آن تعیین دقیقاً ماهیت حسی عصبی اختلال شنوایی و میزان شدت آنها را امکان پذیر می کند. با توجه به این که با طبیعت حسی عصبی اختلال شنوایی تشخیص زودرس بسیار مهم است ، در تعدادی از موارد دیگر ، از روشهای "سریعتر" معاینه شنوایی سنجی استفاده می شود - انتشار otoacoustic و مطالعه پتانسیل های برانگیخته شنوایی ساقه مغز.

معمولاً از این روشها برای ارزیابی شنوایی در نوزادانی استفاده می شود که به دلیل ویژگیهای روانشناختی وابسته به سن ، نمی توانند شنوایی سنجی کنند (روش دوم نیاز به نگرشی کاملاً آگاهانه از شخص آزمایش شده دارد). برای ارزیابی شنوایی در افراد دارای معلولیت ذهنی که قادر به پیروی از دستورالعمل های شنوایی شناس قبل از شروع روش شنوایی سنجی نیستند ، می توان از همین روش ها استفاده کرد.

متأسفانه ، امروزه عملاً هیچ روش موثری برای درمان اختلالات شنوایی حسی - عصبی وجود ندارد - در اکثر قریب به اتفاق موارد.

دلیل این امر در ساختار بسیار پیچیده دستگاه درک صدا انسان و ماهیت "ظریف" آسیب یا نقص در آن نهفته است.

بعنوان مثال ، غیرممکن است که سلولهای مرده حلزون مرده را به طور موثر جایگزین کنید - حداقل پزشکی نوین فراتر از توان است با این حال ، پیشرفت در زمینه بیوتکنولوژی و الکترونیک کاربردی ممکن است در آینده بسیار نزدیک وضعیت ناخوشایند با درمان اختلالات شنوایی حسی-عصبی را تغییر دهد.

در این بین ، بیماران مبتلا به این نوع ناشنوایی و کم شنوایی فقط می توانند به کمک سمعک اعتماد کنند - یعنی استفاده از دستگاه های خاص ، تا حدی یا درجه دیگر جبران کننده از بین رفتن یا کاهش عملکرد شنوایی طبیعی.

طی دهه های گذشته ، سمعک ها جهش بزرگی به جلو داشته اند - از دستگاه های ابتدایی مکانیکی (تصویر سمت چپ) تا توسعه سمعک های دیجیتالی قابل برنامه ریزی (تصویر سمت راست) و کاشت حلزون پیشرفته.

اصلاحات مختلف این دستگاه ها به فرد کم شنوای حسی عصبی کمک می کند تا در جامعه سازگاری بهتری داشته باشد - با این حال ، در برخی موارد ، علاوه بر سمعک ، کمک حرفه ای از متخصصان در زمینه ضعف شنوایی گفتاری (یا والدینی که آموزش های مناسب دیده اند) نیز لازم است. طاقت فرسا و هزینه مالی بالای چنین تحرکاتی ، همراه با شیوع نسبتاً زیاد اختلالات شنوایی حسی عصبی ، باعث می شود که سیستم های مراقبت های بهداشتی کشورهای پیشرفته به دنبال راه هایی برای جلوگیری از این آسیب شناسی باشند.

پیشگیری از اختلالات شنوایی حسی عصبی کار ساده ای نیست: شخصی که برای محافظت از شنوایی خود و فرزندانش آمده است ، باید عوامل مختلف زیادی را در نظر بگیرد.

با این حال ، تمام این تلاش های جسمی ، اخلاقی و مالی همیشه توجیه پذیر خواهد بود.

اگر فقط به این دلیل است که ارزیابی خوب شنوایی از نظر پولی غیرممکن است - افرادی که متأسفانه آن را از دست داده اند ، در این مورد بهتر مطلع هستند.

نقص شنوایی رسانا

اختلالات شنوایی رسانایی نوعی اختلال است که در آن روند انتقال امواج صوتی از محیط خارجی به ساختارهای گوش رنج می برد و این امواج را به سیگنال های الکتریکی تبدیل می کند.

و از آنجا که روند درک صدا در حال حاضر از سطح گوش داخلی (حلزون گوش) شروع می شود ، بستر نقص شنوایی رسانا همیشه آسیب ، اختلال در عملکرد یا توسعه نیافتگی ساختارهای فقط گوش خارجی و میانی است. آنهایی که - دهانه گوش ، کانال شنوایی خارجی ، لاله گوش و استخوان ها.

مشکلات موجود در سازندهای فوق می تواند متفاوت باشد. به عنوان مثال ، با تعدادی از سندرم های ارثی یا تأثیرات نامطلوب محیطی خارجی بر روی جنین در حال رشد ، یک فرد با بدشکلی گوش خارجی - عدم وجود یا رشد ناخوشایند بزرگ در گوش ها متولد می شود.

اغلب اوقات ، این مشکل با اصطلاحاً آترزی کامل کانال شنوایی همراه است - در این حالت ، فرد هیچگونه باز شدن خارجی از کانال شنوایی ندارد.

کانال شنوایی خارجی نیز می تواند بطور قابل توجهی باریک شود (به این حالت تنگی می گویند) - به طور کلی ، در همه این موارد ، احتمال "تحویل" ارتعاشات صوتی مکانیکی "عمیق" در آنالیز کننده شنوایی به شدت کاهش می یابد ، جایی که در واقع ، روند "شنیدن" اتفاق می افتد.

آترزی و یا تنگی مجرای گوش در بالا می تواند علائم بیش از 100 (!) سندرم ارثی باشد. ناهنجاری های ساختار گوش میانی تا حدودی کمتر شایع است. آنها همچنین منجر به کاهش شنوایی رساننده می شوند.

خیلی بیشتر از نقص ارثی یا به طور ساده مادرزادی در تشکیل دستگاه رسانای صوتی ، اختلالات اکتسابی آن وجود دارد.

مهمترین آنها ضایعات التهابی گوش میانی - اصطلاحاً اوتیت میانی است.

این بیماری خصوصاً در اوایل کودکی شایع است. این اوتیت میانی است که علت اصلی کاهش شنوایی رساننده در کودکان است. دلیل این امر این است "مستعد کردن»ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی ارگانیسم نوزادان.

با این حال ، اوتیت میانی در بزرگسالان نیز "فراموش" نمی شود: برخی از باکتری های ایجاد کننده آن ، سن فرد از اهمیت خاصی برخوردار نیست. اوتیت میانی می تواند منجر به نقض یکپارچگی لاله گوش ، تخریب جزئی استخوان ها شود - به طور کلی ، به دستگاه رسانای صوتی گوش که به طور معمول تشکیل شده آسیب می رساند.

انواع حاد این آسیب شناسی به خوبی به درمان پاسخ می دهند و با تلاش پزشکان و بیماران ، اختلالات شنوایی جدی به ندرت پیچیده است.

اشکال مزمن مشکل پیچیده تری هستند - از نظر کم شنوایی ، از جمله.

به همین دلیل است که درمان اوتیت میانی حاد باید همیشه جدی گرفته شود: "به نوعی" درمان شود ، این بیماری همراه با وضعیت عمومی "نادیده گرفته شده" نازوفارنکس ، می تواند نقش مهمی در ایجاد التهاب مزمن گوش میانی داشته باشد.

علاوه بر اوتیت میانی میانی و خارجی ، اگزوداتیو ، حاد و مزمن ، اختلال شنوایی رسانایی می تواند به دلیل مشکلات پروزایی بیشتر باشد - شاخه های گوگردی که در لومن مجاری شنوایی خارجی قرار دارند.

جرم گوش دائما ترشح می شود و مردم مختلف گرانروی آن در شرایط مختلف می تواند بسیار متفاوت باشد.

بعلاوه ، این ماده توانایی جذب ذرات گرد و غبار ، سلولهای اپیتلیال رسوب زدایی شده و غیره را دارد. گاهی اوقات این امر منجر به تشکیل یک کنگلومرا متراکم در لومن مجرای گوش می شود که از رسیدن امواج صوتی به غشای تمپ "جلوگیری می کند". یا - حتی تا حدی تحرک دوم را محدود کنید. در نتیجه ، کاهش شنوایی رسانا رخ می دهد.

همان عواقب ناشی از ورود اجسام خارجی به کانال شنوایی خارجی است. غالباً ، مورد آخر در نتیجه "آزمایشاتی" که کودکان خردسال بسیار دوست دارند انجام دهند ، در آنجا به پایان می رسد.

تقریباً در هر کلینیک گوش و حلق و بینی ، می توان نوعی "جمع" از اشیا foreign خارجی استخراج شده توسط پزشکان از مجاری گوش خردسالان بدشانس را نشان داد "طبیعت گرایان».

این می تواند دکمه ها ، مهره ها ، دانه های میوه ها ، گلوله ها باشد ... قابل توجه است که نوزادی که چنین "پلاگین" را به گوش خود "فشار می دهد" همیشه عجله ندارد که از والدین خود در مورد کم شنوایی یا ناراحتی های دیگر شکایت کند. خارج شدن جسم خارجی از مجرای گوش کودک چند هفته بعد از رسیدن به آنجا غیرمعمول نیست.

و همچنین ، ضربه به غشای تمپان (یا خیلی کمتر ، به ساختارهای گوش میانی) می تواند منجر به کاهش شنوایی رساننده شود.

اگرچه غشای تمپان از مکانیسم های دفاعی طبیعی کاملاً موثری در برابر تأثیرات بسیار شدید برخوردار است ، باید تشخیص داد که بشر در ایجاد انواع این تأثیرات بسیار موفق عمل کرده است: در طبیعت یا این وجود ندارد ، یا بسیار بسیار نادر است. به همین دلیل است که متخصصان گوش و حلق و بینی اغلب باید با درمان لاله گوش آسیب دیده سر و کار داشته باشند - و متأسفانه نه تنها در زمان جنگ.

صحبت در مورد تشخیص اختلال شنوایی رسانا ، باید با این واقعیت شروع شود که گوش "علی" باید به دقت توسط یک متخصص صالح بررسی شود.

پس از گوش دادن به شکایات بیمار و مشخص کردن اطلاعات لازم ، پزشک دهانه گوش ، کانال شنوایی خارجی و لاله گوش را بررسی می کند (برای مورد دوم ، معمولاً از ابزارهای خاصی استفاده می شود - اتوسکوپ و قیف گوش).

در حال حاضر در این مرحله تعیین ماهیت رسانایی اختلال شنوایی امکان پذیر است. اگر معلوم شد که اطلاعات معاینه کافی نیست ، متخصص به روش های تحقیقاتی دیگری متوسل می شود - این می تواند رادیوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری استخوان گیجگاهی و همچنین آزمایش های شنوایی شناسی باشد.

به عنوان مثال تمپانومتری در تأیید یا رد وجود برخی مشکلات جدی در حفره تمپان کاملاً مثر است. (التهابی ترشح ، به ویژه ، و غیره). داده های به دست آمده در طول سنجش سنجی به ما امکان می دهد نه تنها نوع اختلال شنوایی (رسانا یا حسگر عصبی) را ارزیابی کنیم ، بلکه میزان کم شنوایی و همچنین فرکانس "تحت تأثیر" را نیز تعیین کنیم.

گاهی اوقات ، ممکن است روشهای بخصوصی دقیق تری برای مطالعه عملکرد آنالیز کننده شنوایی مورد نیاز باشد.

روش های زیادی برای درمان بیماران کم شنوایی رسانا وجود دارد.

اگر علت های بعدی اجسام خارجی یا پلاگین گوگرد باشد ، درمان کاملاً ساده است - این اشیا "" اضافی "به سادگی حذف می شوند. پس از آن ، شنوایی معمولاً به طور کامل بازیابی می شود. اگر ما در مورد التهاب فعال اندام های شنوایی صحبت می کنیم ، پزشکان با استفاده از داروهای مختلف و روش های جراحی با آن دست و پنجه نرم می کنند. در صورت نقض یکپارچگی و "کارایی»غشای تمپان و استخوان های شنوایی ، بیشتر اوقات به جراحی نیاز است. تعداد زیادی از اقدامات بهبود شنوایی شناخته شده است - از اصطلاحاً تمپانوپلاستی گرفته تا پروتز استخوان شنوایی. بسیاری از این عمل ها از نظر فنی بسیار پیچیده هستند و به تجهیزات ویژه ای نیاز دارند ، اما با این وجود این عملیات در بیشتر کشورهای جهان انجام می شود و طی دهه های گذشته امکان بازگشت واقعی شنوایی به تعداد زیادی از بیماران مبتلا به اختلالات شنوایی رسانا وجود دارد. به طور کلی ، با درمان این نوع کاهش شنوایی ، وضعیت تاکنون خوشبینانه تر از درمان کم شنوایی و ناشنوایی حسی عصبی است.

فقط باید همیشه به یاد داشته باشید که مراجعه به موقع به یک متخصص تا حد زیادی موفقیت در درمان اختلال شنوایی رساننده را تعیین می کند.

اختلال شنوایی ارثی

اختلالات شنوایی ارثی (ژنتیکی) اختلالی است که می تواند از اجداد به فرزندان منتقل شود.

برای چنین انتقال ، لازم نیست که والدین بیولوژیکی کودک خود ناشنوایی و کم شنوایی داشته باشند - متأسفانه ، اغلب اتفاق می افتد که پدر و مادر نوزادی که از ناشنوایی ارثی رنج می برند شنوایی کامل داشته باشند.

تجزیه و تحلیل شنوایی یک فرد (همانند سایر موجودات زنده روی کره زمین) در دوره قبل از تولد رشد یافته و تشکیل می شود.

این اتفاق می افتد ، البته نه آشفته ، بلکه از طریق اجرای واضح و مرحله ای دستورالعمل های ذخیره شده در ژن های دریافت شده از والدین. از آنجا که ساختار تجزیه و تحلیل شنوایی ما بسیار پیچیده است ، تعداد ژنهایی که به طریقی یا دیگری در شکل گیری آن دخیل هستند بسیار زیاد است - شاید هزاران نفر باشد. البته ، سهم هر ژن خاص کاملاً منفرد است: ژن هایی وجود دارند که برای "ساخت" و عملکرد بعدی آنالیز کننده شنوایی بسیار مهم هستند ، همچنین ژن های بسیار کمتری نیز وجود دارند.

مکانیسم کنترل ژن بر روند تخمگذاری ، تشکیل و عملکرد طبیعی متعاقب آنالیز شنوایی انسان جهانی است.

تقریباً همه ژن ها اطلاعات مربوط به ساختار شیمیایی مولکول های پروتئین را که برای انجام کارهای خاص طراحی شده اند ، ذخیره می کنند. برخی از ژن ها پروتئین هایی را کد می کنند که واکنش های بیوشیمیایی را کاتالیز می کنند (به عنوان مثال آنزیم ها یا آنزیم ها) ، برخی از آنها - پروتئین های ساختاری (مواد ساختمانی منحصر به فرد که مهمترین "بخشهای" سلولهای ما از آنها جمع شده است).

به عنوان مثال ، ژن myosin-VIIA پروتئینی را برای عملکرد طبیعی سلولهای گوش داخلی و شبکیه بسیار مهم رمزگذاری می کند. و ژن connexin26 اطلاعات مربوط به فرمول شیمیایی و ساختار پروتئین را ذخیره می کند ، که کانال خاصی است که سلولها (از جمله سلولهای مو) از طریق آن یونها و سایر مولکول های "سیگنال" را مبادله می کنند.

متأسفانه ، "ذخیره" اصلی اطلاعات ارثی ما - مولکول DNA - همیشه به اندازه کافی در برابر تأثیرات مضر شیمیایی و فیزیکی محیط زیست مقاوم نیست. در نتیجه چنین "حملاتی" ، ساختار مولکولی DNA اغلب دچار تغییراتی می شود که جهش نامیده می شود. تجزیه (یا ، همانطور که در بالا ذکر شد ، جهش ها) در ژن های مسئول تشکیل و عملکرد طبیعی آنالیز کننده شنوایی منجر به تحریف ساختار شیمیایی پروتئین های رمزگذاری شده توسط آنها می شود. در این راستا ، آنها نمی توانند به طور معمول عملکردهای خود را در بدن انجام دهند ، که در نهایت منجر به نقص شنوایی می شود.

چنین جهش هایی می توانند به طور تصادفی در DNA تک تخمک یا اسپرم والدین سالم که ناقل ژن های ناشنوایی نیستند ، رخ دهند. در این حالت ، جهش ها "de novo" نامیده می شوند ، یعنی "ظهور".

در موارد دیگر ، تجزیه ژن می تواند به شخص "از طریق ارث" از اجداد وی منتقل شود - در حالی که در بیشتر موارد فرد شنوا به طور معمول حتی شک ندارد که حداقل نیمی از تخمک های او (یا اسپرم) حاوی ژن جهش یافته ای باشد که تحت شرایط خاص می تواند باعث اختلال شنوایی در کودکانش. تظاهرات ژن معیوب در بدن انسان می تواند بسیار متفاوت باشد.

اگر ژن مربوط به این گروه باشد "بسیار تخصصی"(یعنی فقط برخی از جزئیات خاص ساختار یا عملکرد آنالیز کننده شنوایی را کنترل می کند) ، سپس حمل جهش می تواند خود را فقط به صورت ناشنوایی (ناشنوایی) نشان دهد.

نمونه ای از این ژن ها ، کانکسین 26 است که قبلاً ذکر شد ، که مسئول کاهش شنوایی ارثی درجات مختلف است.

به چنین اختلالات شنوایی در پزشکی غیر سندرومیک گفته می شود. اگر یک ژن "صلاحیت" گسترده تری داشته باشد (یعنی مسئول تشکیل یا عملکرد نه تنها اندام های شنوایی ، بلکه سایر اعضای بدن نیز باشد) ، ناشنوایی یا کم شنوایی ناشی از آن سندرم (یا سندرم) نامیده می شود.

به عنوان مثال ، تجزیه در ژن myosin7a منجر به ایجاد سندرم آشر می شود که می تواند نه تنها با کم شنوایی ، بلکه با مشکلات جدی بینایی نیز خود را نشان دهد.

تظاهرات جهش در ژن های مسئول سندرم Waardenburg ، Alport یا Pendred حتی از تنوع بیشتری برخوردار است: در حاملان چنین جهش هایی ، علاوه بر آنالیز شنوایی ، به ترتیب متابولیسم رنگدانه ها ، کلیه ها و غده تیروئید نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

اگر تعداد انواع اختلالات شنوایی ارثی غیر سندرومیک که در پزشکی شناخته شده است هنوز در ده ها مورد اندازه گیری قرار گیرد ، تعداد سندرم های ارثی همراه با کاهش شنوایی و ناشنوایی یک ترتیب بزرگتر است: این مدتهاست که از چهارصد نام فراتر رفته است.

متأسفانه ، شیوع چنین جهش هایی در بین جمعیت جهان کاملاً قابل توجه است - این امر با تکرار اختلالات شنوایی ارثی در نمایندگان نژادها و ملیت های مختلف مشهود است.

(برادیاکوزیا یا افت فشار خون) اختلال شنوایی در درجه های مختلف شدت (از ناچیز تا عمیق) است ، که ناگهان بوجود می آید یا به تدریج در حال پیشرفت است و به دلیل اختلال در عملکرد ساختارهای درک صدا یا رساننده صدا از آنالیز شنوایی (گوش) است. با کاهش شنوایی ، فرد در شنیدن اصوات مختلف از جمله گفتار دچار مشکل می شود ، در نتیجه این ارتباط طبیعی و هر گونه ارتباط با افراد دیگر دشوار می شود که منجر به غیر اجتماعی شدن وی می شود.

ناشنوایی نوعی مرحله پایان کاهش شنوایی است و تقریباً از دست دادن کامل توانایی شنیدن صداهای مختلف است. با ناشنوایی ، فرد حتی صداهای بسیار بلندی را نمی شنود که به طور معمول باعث می شوند گوش درد.

ناشنوایی و کاهش شنوایی می تواند فقط روی یک یا هر دو گوش تأثیر بگذارد. علاوه بر این ، کاهش شنوایی در گوش های مختلف می تواند از نظر شدت متفاوت باشد. یعنی فرد با یک گوش بهتر می شنود و با گوش دیگر بدتر.

ناشنوایی و کاهش شنوایی - شرح مختصری

کاهش شنوایی و ناشنوایی انواع مختلفی از اختلالات شنوایی است که در آن فرد توانایی شنیدن صداهای مختلف را از دست می دهد. بسته به شدت کاهش شنوایی ، فرد می تواند طیف وسیعی یا کمتری از صداها را بشنود و با ناشنوایی ، توانایی کامل شنیدن هر صدایی وجود دارد. به طور کلی ، ناشنوایی را می توان آخرین مرحله کاهش شنوایی دانست که در آن کم شنوایی کامل رخ می دهد. اصطلاح "کاهش شنوایی" معمولاً به معنای اختلال شنوایی با شدت متفاوت است ، که در آن فرد می تواند حداقل بسیار بلند صحبت کند. و ناشنوایی حالتی است که در آن فرد دیگر قادر به شنیدن حتی سخنرانی بسیار بلند نیست.

کم شنوایی یا ناشنوایی می تواند بر روی یک یا هر دو گوش تأثیر بگذارد و میزان شدت آن در گوش راست و چپ متفاوت است. از آنجا كه سازوكارهای رشد ، علل و روشهای درمانی برای كاهش شنوایی و ناشنوایی یكی است ، با در نظر گرفتن مراحل پی در پی یك روند آسیب شناختی از دست دادن شنوایی ، آنها در یكی از بیماران با هم ترکیب می شوند.

کاهش شنوایی یا ناشنوایی می تواند در اثر آسیب به ساختارهای رسانای صوتی (اندام های گوش میانی و خارجی) یا دستگاه گیرنده صدا (اندام های گوش داخلی و ساختارها) ایجاد شود. مغز) در برخی موارد ، کاهش شنوایی یا ناشنوایی می تواند به علت آسیب همزمان به ساختارهای رسانای صدا و دستگاه گیرنده صدا آنالیز کننده شنوایی باشد. برای درک دقیق معنای شکست یک دستگاه یا دستگاه تجزیه و تحلیل شنوایی ، شناخت ساختار و عملکرد آن ضروری است.

بنابراین ، آنالیز کننده شنوایی از گوش ، عصب شنوایی و قشر شنوایی تشکیل شده است. با کمک گوش ها ، فرد صداهایی را درک می کند که سپس در امتداد عصب شنوایی به صورت رمزگذاری شده به مغز منتقل می شود ، جایی که سیگنال دریافت شده پردازش می شود و صدا "شناسایی" می شود. گوش به دلیل ساختار پیچیده خود ، نه تنها صداها را برمی دارد ، بلکه باعث می شود تا آنها "رمزگذاری" شوند و به تکانه های عصبی منتقل شوند ، که در امتداد عصب شنوایی به مغز منتقل می شوند. درک صداها و "تبدیل" آنها به تکانه های عصبی توسط ساختارهای مختلف گوش تولید می شود.

بنابراین ، ساختارهای گوش خارجی و میانی ، مانند لاله گوش و استخوان های شنوایی (مچ پا ، اینکوس و رک های استخوان) وظیفه درک صداها را دارند. این قسمت های گوش هستند که صدا را درک می کنند و آن را به ساختارهای گوش داخلی هدایت می کنند (حلزون گوش ، دهلیز و کانال های نیم دایره). و در گوش داخلی ، ساختارهای آن در استخوان گیجگاهی جمجمه قرار دارد ، "دوباره سازی" امواج صوتی به تکانه های عصبی الکتریکی وجود دارد که متعاقباً در امتداد رشته های عصبی مربوطه به مغز منتقل می شوند. در مغز ، پردازش و "شناخت" صداها صورت می گیرد.

بر این اساس ، ساختارهای گوش خارجی و میانی رسانای صوتی هستند و اندام های گوش داخلی ، عصب شنوایی و قشر مغز صدا گیرنده هستند. بنابراین ، کل مجموعه گزینه های کاهش شنوایی به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند - همراه با آسیب به ساختارهای رسانای صدا گوش یا دستگاه گیرنده صدا از تجزیه و تحلیل شنوایی.

کم شنوایی یا ناشنوایی می تواند اکتسابی یا مادرزادی باشد و به زمان وقوع - زود یا دیر بستگی دارد. کاهش شنوایی زودرس قبل از رسیدن کودک به سن 3 تا 5 سال در نظر گرفته می شود. اگر کم شنوایی یا ناشنوایی پس از 5 سالگی ظاهر شود ، این به اواخر اشاره دارد.

کاهش شنوایی یا ناشنوایی معمولاً با تأثیرات منفی عوامل مختلف خارجی مانند ضربه گوش منتقل شده عفونت ها ، با شکست تجزیه و تحلیل شنوایی ، قرار گرفتن در معرض سر و صدا مداوم و غیره ، پیچیده است. به طور جداگانه ، باید توجه داشته باشید کاهش شنوایی اکتسابی ناشی از تغییرات مربوط به سن در ساختار آنالیز شنوایی ، که هیچ گونه تأثیر منفی بر اندام شنوایی ندارد. کاهش شنوایی مادرزادی ، به عنوان یک قاعده ، ناشی از ناهنجاری ها ، ناهنجاری های ژنتیکی جنین یا انتقال آن توسط مادر در طی بارداری برخی از بیماری های عفونی ( سرخچه , سیفلیس و غیره.).

عامل خاص کاهش شنوایی در طی معاینه otoscopic ویژه ای که توسط پزشک گوش و حلق و بینی ، شنوایی سنجی یا متخصص مغز و اعصاب ... برای انتخاب روش درمانی بهینه برای کم شنوایی ، ضروری است که بدانید چه عواملی باعث کاهش شنوایی می شود - آسیب به دستگاه رسانا یا گیرنده صدا.

کاهش شنوایی و ناشنوایی با روش های مختلفی از جمله روش محافظه کارانه و جراحی درمان می شود. روش های محافظه کارانه معمولاً برای بازگرداندن شنوایی شدید وخیم در برابر یک عامل ایجاد کننده شناخته شده (به عنوان مثال ، با کاهش شنوایی پس از مصرف آنتی بیوتیک ها ، پس از آسیب مغزی ضربه ای ، و غیره). در چنین مواردی ، با درمان به موقع ، شنوایی می تواند 90٪ بهبود یابد. اگر درمان محافظه کارانه در اسرع وقت پس از نقص شنوایی انجام نشده باشد ، اثربخشی آن بسیار کم است. در چنین شرایطی ، روش های درمانی محافظه کارانه به طور انحصاری به عنوان کمک جانبی در نظر گرفته می شوند.

روش های جراحی درمان متغیر است و می تواند در اکثر موارد موارد شنوایی را به فرد برگرداند. بیشتر روشهای جراحی برای درمان کم شنوایی با انتخاب ، نصب و تنظیم سمعکها همراه است که به فرد امکان می دهد صداها را درک کند ، گفتار را بشنود و با دیگران تعامل عادی داشته باشد. گروه بزرگی دیگر از روش های درمان جراحی برای کاهش شنوایی شامل انجام عملیات بسیار پیچیده برای نصب کاشت حلزون است که توانایی درک صدا را به افرادی که نمی توانند از سمعک استفاده کنند باز می گرداند.

مشکل کم شنوایی و ناشنوایی بسیار مهم است ، از آنجا که یک فرد کم شنوا از جامعه جدا شده است ، فرصتهای اشتغال و تحقق خود به شدت محدود می شود ، که البته اثر منفی در کل زندگی یک فرد کم شنوا برجای می گذارد. عواقب کم شنوایی در کودکان شدیدترین است ، زیرا اختلال شنوایی آنها می تواند به لختگی منجر شود. پس از همه ، کودک هنوز به خوبی به گفتار تسلط ندارد ، او نیاز به تمرین مداوم و توسعه بیشتر دستگاه گفتار دارد که فقط با کمک شنیدن مداوم به چرخش های جدید ، کلمات و غیره حاصل می شود. و هنگامی که کودک گفتار را نمی شنود ، می تواند حتی از دست بدهد توانایی موجود در صحبت کردن ، نه تنها ناشنوا ، بلکه گنگ شدن

باید به خاطر داشت که حدود 50٪ موارد کاهش شنوایی با پیشگیری مناسب قابل پیشگیری است. بنابراین ، موثر است اقدامات پیشگیرانه هست یک واکسیناسیون کودکان ، نوجوانان و زنان در سنین باروری در برابر عفونت های خطرناک ، مانند سرخک ، سرخچه ، مننژیت , قلک , سرفه سیاه و دیگران ، که می تواند باعث ایجاد عوارض در فرم شود اوتیت میانی و سایر بیماری های گوش. همچنین اقدامات پیشگیرانه م toثر برای جلوگیری از کاهش شنوایی ، مراقبت های زنان و زایمان با کیفیت بالا برای زنان باردار و زنان باردار ، درست است بهداشت گوش ، درمان به موقع و کافی بیماری های اندام های گوش و حلق و بینی ، اجتناب از استفاده از داروهایی که برای تجزیه و تحلیل شنوایی سمی هستند ، و همچنین به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض سر و صدا در گوش در محل های صنعتی و سایر مکان ها (به عنوان مثال ، هنگام کار در اتاق های پر سر و صدا ، استفاده از شاخه های گوش ، هدفون های کاهش دهنده صدا و غیره) .)

ناشنوایی و گنگی

ناشنوایی و گنگ بودن اغلب با هم ترکیب می شوند ، که مورد دوم پیامد اولی است. واقعیت این است که فرد بر توانایی و مهارت خود در صحبت کردن تسلط دارد و صداهای مفصلی را فقط به شرطی که بطور مداوم هم از زبان دیگران و هم از طرف خودش بشنود ، حفظ می کند. هنگامی که فرد از شنیدن اصوات و گفتار دست می کشد ، گفتن برای او دشوار می شود ، در نتیجه مهارت گفتاری کاهش می یابد (خراب می شود). کاهش بارز مهارت های گفتاری در نهایت منجر به گنگ شدن می شود.

کودکانی که در سن کمتر از 5 سال ناشنوا می شوند به ویژه در معرض توسعه ثانویه لال قرار دارند. چنین کودکانی به تدریج مهارت های گفتاری را که قبلاً تسلط یافته اند از دست می دهند و به دلیل عدم شنیدن گفتار ، لال می شوند. کودکانی که از بدو تولد ناشنوا هستند تقریباً همیشه لال هستند ، زیرا آنها نمی توانند بر گفتار تسلط داشته باشند ، به راحتی نمی شنوند. به هر حال ، کودک یاد می گیرد که با گوش دادن به دیگران صحبت کند و سعی کند صداهای تقلیدی را به تنهایی تلفظ کند. و یک کودک ناشنوا صداها را نمی شنود ، در نتیجه او به سادگی نمی تواند سعی کند چیزی را خودش تقلید کند و از اطرافیان تقلید کند. به دلیل عدم توانایی شنیدن است که کودکانی که از بدو تولد ناشنوا هستند ، لال می مانند.

بزرگسالانی که دچار کم شنوایی شده اند ، در موارد بسیار نادر ، لال می شوند ، زیرا مهارت های گفتاری آنها به خوبی رشد کرده و بسیار آرام از بین می روند. یک فرد بزرگسال ناشنوا یا کم شنوا ممکن است به طرز عجیبی صحبت کند ، کلمات را بیرون بکشد یا آنها را با صدای بلند تلفظ کند ، اما توانایی تولید مثل گفتن تقریباً هرگز کاملاً از بین نمی رود.

ناشنوایی در یک گوش

ناشنوایی در یک گوش معمولاً اکتسابی است و اغلب اتفاق می افتد. چنین شرایطی معمولاً هنگامی اتفاق می افتد که عوامل منفی فقط روی یک گوش تأثیر بگذارند ، در نتیجه دیگر صدا را درک نمی کند ، و گوش دوم کاملاً طبیعی و کاملاً فعال است. ناشنوایی در یک گوش لزوما نقص شنوایی را در گوش دوم تحریک نمی کند ، علاوه بر این ، فرد می تواند بقیه عمر خود را با یک گوش تنها کار کند و شنوایی خود را طبیعی نگه دارد. با این حال ، در صورت ناشنوایی در یک گوش ، شما باید از اندام دوم مراقبت کنید ، زیرا در صورت آسیب دیدن ، فرد کاملاً شنوایی را متوقف می کند.

ناشنوایی در یک گوش توسط مکانیسم های رشد ، دلایل و روش های درمانی با هیچ یک از انواع کاهش شنوایی اکتسابی تفاوتی ندارد.

با ناشنوایی مادرزادی ، روند آسیب شناسی معمولاً هر دو گوش را تحت تأثیر قرار می دهد ، زیرا با اختلالات سیستمیک کل تجزیه و تحلیل شنوایی همراه است.

طبقه بندی

در نظر گرفتن اشکال گوناگون و انواع کم شنوایی و ناشنوایی ، که بسته به یک یا یکی دیگر از ویژگی های اصلی طبقه بندی مشخص می شود. از آنجا که چندین علائم و ویژگی های اصلی کاهش شنوایی و ناشنوایی وجود دارد ، بیش از یک نوع بیماری بر اساس آنها شناسایی شده است.

بسته به اینکه ساختار تجزیه و تحلیل شنوایی تحت تأثیر قرار گرفته است - رسانای صدا یا صدا ، کل مجموعه انواع مختلف کاهش شنوایی و ناشنوایی به سه گروه بزرگ تقسیم می شود:
1. کم شنوایی حسی-عصبی (حسی-عصبی) یا ناشنوایی.
2. کاهش شنوایی رساننده یا ناشنوایی.
3. کاهش شنوایی یا ناشنوایی مخلوط.

کم شنوایی حسی-عصبی (حسی-عصبی) و ناشنوایی

کاهش شنوایی حسی ، کم شنوایی یا ناشنوایی است که در اثر آسیب به دستگاه گیرنده صدا آنالایزر شنوایی ایجاد می شود. با کاهش شنوایی حسی عصبی ، فرد صداها را برمی دارد ، اما مغز آنها را درک نمی کند و آنها را تشخیص نمی دهد ، در نتیجه ، در عمل ، کاهش شنوایی ایجاد می شود.

کاهش شنوایی حسی یک بیماری نیست ، بلکه یک گروه کامل از آسیب شناسی های مختلف است که منجر به اختلال در عملکرد عصب شنوایی ، گوش داخلی یا قشر شنوایی می شود. اما از آنجا که همه این آسیب شناسی ها بر دستگاه درک صدا از آنالیز کننده شنوایی تأثیر می گذارند و بنابراین پاتوژنز مشابهی دارند ، در یک گروه بزرگ از کاهش شنوایی حسی عصبی ترکیب می شوند. از نظر ریوی ، ناشنوایی حسی عصبی و کم شنوایی می تواند به دلیل اختلال در عملکرد عصب شنوایی و قشر مغز و همچنین ناهنجاری در ساختار گوش داخلی (به عنوان مثال ، آتروفی دستگاه حسی حلزون ، تغییر در ساختار حفره عروقی ، گانگلیون مارپیچ و غیره) ایجاد شود ، که به دلیل ژنتیک ایجاد شده است. نقض یا در نتیجه بیماریها و جراحات گذشته.

به این معنا که اگر کم شنوایی با اختلال در عملکرد گوش داخلی (حلزون گوش ، دهلیز یا کانال های نیم دایره) ، عصب شنوایی (جفت VIII اعصاب جمجمه) یا نواحی قشر مغز مسئول درک و تشخیص اصوات همراه باشد ، این دقیقاً گزینه های حسی عصبی برای کاهش است شنیدن

از نظر منشا ، کم شنوایی حسی عصبی و ناشنوایی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. علاوه بر این ، موارد مادرزادی کاهش شنوایی حسی عصبی 20٪ و به ترتیب 80 acquired به دست آورده است.

موارد کم شنوایی مادرزادی می تواند ناشی از اختلالات ژنتیکی در جنین باشد ، یا به دلیل ناهنجاری در رشد دستگاه تجزیه و تحلیل شنوایی ، ناشی از اثرات سوverse عوامل محیطی در حین داخل رحمی توسعه ... اختلالات ژنتیکی در جنین در ابتدا وجود دارد ، یعنی در زمان لقاح تخمک با اسپرم از والدین منتقل می شود. اگر همزمان سلول اسپرم یا تخمک دارای ناهنجاری های ژنتیکی باشد ، در آن زمان یک تجزیه و تحلیل شنوایی کامل در جنین در طی رشد داخل رحمی ایجاد نمی شود ، که منجر به کاهش شنوایی حسی - عصبی مادرزادی می شود. اما ناهنجاری در رشد آنالیز کننده شنوایی در جنین ، که می تواند باعث کاهش شنوایی مادرزادی نیز شود ، در طول دوره حاملگی کودک با ژن های اولیه طبیعی رخ می دهد. به این معنی که جنین از والدین ژن طبیعی دریافت کرده است ، اما در طول دوره رشد داخل رحمی ، هر فاکتور نامطلوبی (به عنوان مثال ، بیماری های عفونی یا مسمومیت ، منتقل شده توسط یک زن و غیره) ، که روند طبیعی رشد او را مختل می کند ، که منجر به تشکیل غیر طبیعی آنالیز کننده شنوایی می شود ، که با کاهش شنوایی مادرزادی آشکار می شود.

کاهش شنوایی مادرزادی در بیشتر موارد یکی از موارد است علائم هر بیماری ژنتیکی (به عنوان مثال ، Treacher-Collins ، Alport ، Klippel-Feil ، Pendred و غیره) سندرم های ناشی از جهش در ژن ها. کم شنوایی مادرزادی ، به عنوان تنها اختلال که با اختلالات دیگر عملکردهای اندام ها و سیستم های مختلف همراه نیست و ناشی از ناهنجاری های رشد است ، تقریباً نادر است ، بیش از 20٪ موارد.

دلایل کاهش شنوایی حسی - عصبی مادرزادی ، که به عنوان یک ناهنجاری رشد ایجاد می شود ، می تواند بیماری های عفونی شدید (سرخچه ، تیفوس ، مننژیت و غیره) باشد که یک زن در طول بارداری (به ویژه در طول 3-4 ماه بارداری) متحمل شده است ، عفونت داخل رحمی جنین با عفونت های مختلف (به عنوان مثال ، توکسوپلاسموز , تبخال , اچآیوی و غیره) و همچنین مسمومیت مادر با مواد سمی (الکل ، مواد مخدر ، انتشارات صنعتی و غیره). دلایل کاهش شنوایی مادرزادی ناشی از اختلالات ژنتیکی وجود ناهنجاری های ژنتیکی در یکی از والدین یا ازدواج هر دو ، ازدواج نزدیک و غیره است.

کاهش شنوایی اکتسابی همیشه در پس زمینه شنوایی طبیعی اتفاق می افتد ، که به دلیل تأثیر منفی عوامل محیطی کاهش می یابد. کاهش شنوایی حسی-عصبی در پیدایش اکتسابی می تواند در اثر آسیب مغزی (آسیب مغزی ، خونریزی ، ضربه به هنگام تولد در کودک و غیره) ، بیماری های گوش داخلی ایجاد شود ( مریضی منیر , هزارتو ، عوارض اوریون ، اوتیت میانی ، سرخک ، سفلیس ، تبخال ، و غیره) ، نورومای عصب شنوایی ، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سر و صدا در گوش ، و همچنین داروها برای ساختار تحلیل گر شنوایی سمی است (به عنوان مثال ، لوومایستینا , جنتامایسین ، کانامایسین ، فوروزماید و غیره.).

به طور جداگانه ، باید نوعی از کاهش شنوایی حسی-عصبی برجسته شود که اصطلاحاً نامیده می شود پیرچشمی، و شامل کاهش تدریجی شنوایی با افزایش سن یا سالخورده ... با پیرچینی ، شنوایی به آرامی از بین می رود و در ابتدا کودک یا بزرگسال از شنیدن فرکانس های بالا (آواز پرندگان ، جیغ زدن ، زنگ تلفن و غیره) متوقف می شود ، اما صدای کم را به خوبی درک می کند (چکش زدن ، کامیون عبوری و غیره). به تدریج ، طیف فرکانس های ادراک شده صداها به دلیل وخیم شدن فزاینده شنوایی به زنگ های بالاتر ، باریک می شود و در نهایت ، فرد اصلاً از شنیدن دست می کشد.

کاهش شنوایی رساننده و ناشنوایی

گروه کم شنوایی رسان و ناشنوایی شامل شرایط و بیماریهای مختلفی است که منجر به اختلال در عملکرد سیستم رسانای صوتی آنالیز کننده شنوایی می شود. به این معنا که اگر کم شنوایی با بیماری م affectثر بر سیستم رسانای صوتی گوش (لاله گوش ، مجرای شنوایی خارجی ، گوش ، استخوان های شنوایی) همراه باشد ، پس از آن به گروه رسانا تعلق دارد.

لازم است درک کنیم که کاهش شنوایی رسان و ناشنوایی یک آسیب شناسی نیست ، بلکه یک گروه کامل از بیماری ها و شرایط مختلف است که با این واقعیت که بر سیستم هدایت صدا از تجزیه و تحلیل شنوایی تأثیر می گذارد ، متحد می شود.

با کاهش شنوایی رسان و ناشنوایی ، صداهای دنیای اطراف به گوش داخلی نمی رسند ، جایی که آنها "دوباره" به تکانه های عصبی تبدیل می شوند و از جایی که وارد مغز می شوند. بنابراین ، فرد نمی شنود زیرا صدا به عضوی که می تواند آن را به مغز منتقل کند ، نمی رسد.

به عنوان یک قاعده ، تمام موارد کاهش شنوایی رسانا اکتسابی است و ناشی از بیماری ها و آسیب های مختلفی است که ساختار گوش خارجی و میانی را مختل می کند (به عنوان مثال ، شاخه های گوگرد ، تومورها ، اوتیت میانی ، اتوسکلروز ، آسیب به غشای تمپان و غیره). کم شنوایی مادرزادی رسانا نادر است و معمولاً تظاهر یک اختلال ژنتیکی ناشی از ناهنجاری های ژن است. کم شنوایی مادرزادی رسانا همیشه با ناهنجاری در ساختار گوش خارجی و میانی همراه است.

کاهش شنوایی و ناشنوایی مخلوط

کاهش شنوایی و ناشنوایی مختلط ، کم شنوایی است که با ترکیبی از اختلالات رسانایی و حسی - عصبی همراه است.

بسته به اینکه کم شنوایی در کدام دوره از زندگی فرد ظاهر شده باشد ، کم شنوایی مادرزادی ، ارثی و اکتسابی از بین می رود.

کاهش شنوایی ارثی و ناشنوایی

کم شنوایی و ناشنوایی ارثی انواع اختلال شنوایی ناشی از ناهنجاری های ژنتیکی موجود در فرد است که از طرف والدین به وی منتقل شده است. به عبارت دیگر ، با کم شنوایی و ناشنوایی ارثی ، فرد ژن هایی را از والدین خود دریافت می کند که دیر یا زود منجر به نقص شنوایی می شود.

کاهش شنوایی ارثی می تواند در سنین مختلف رخ دهد ، به عنوان مثال لزوماً مادرزادی نیست. بنابراین ، با کاهش شنوایی ارثی ، فقط 20٪ از کودکان ناشنوا متولد می شوند ، 40٪ از کودکان کم شنوایی خود را از دست می دهند و 40٪ باقیمانده کاهش شنوایی ناگهانی و غیر منطقی را فقط در بزرگسالی نشان می دهند.

کاهش شنوایی ارثی توسط ژن های خاصی ایجاد می شود که معمولاً مغلوب هستند. این به این معنی است که کودک فقط در صورت دریافت ژن ناشنوایی مغلوب از هر دو والدین دچار کم شنوایی می شود. اگر كودكی ژن غالب را برای شنوایی طبیعی از یكی از والدین و ژنی مغلوب ناشنوایی را از دیگری دریافت كند ، به طور طبیعی می شنود.

از آنجا که ژن های ناشنوایی ارثی مغلوب هستند ، نظر داده شده ضعف شنوایی ، به عنوان یک قاعده ، در ازدواج های نزدیک به هم رخ می دهد ، و همچنین در اتحادیه های افرادی که اقوام یا آنها از ضعف شنوایی ارثی رنج می برند.

بستر مورفولوژیکی ناشنوایی ارثی می تواند اختلالات مختلفی در ساختار گوش داخلی باشد که به دلیل نقص ژن های منتقل شده توسط والدین به کودک بوجود می آیند.

ناشنوایی ارثی معمولاً تنها اختلال نیست سلامتی ، در انسان موجود است و در اکثر قریب به اتفاق موارد با سایر آسیب شناسی ها که از طبیعت ژنتیکی نیز هستند ، ترکیب می شود. به این معنی که معمولاً ناشنوایی ارثی با آسیب شناسی های دیگری همراه است که در نتیجه ناهنجاری در ژن های منتقل شده توسط والدین به کودک ایجاد می شود. اغلب ناشنوایی ارثی یکی از علائم است بیماری های ژنتیکی، که با یک مجموعه کامل از علائم آشکار می شود.

در حال حاضر ، ناشنوایی ارثی ، به عنوان یکی از علائم ناهنجاری ژنتیکی ، در بیماری های زیر مرتبط با ناهنجاری در ژن ها رخ می دهد:

• سندرم خرگوش کالینز (تغییر شکل استخوان های جمجمه)
• سندرم آلپورت (گلومرولونفریت ، کاهش شنوایی ، کاهش عملکرد عملکرد دستگاه دهلیزی).
• سندرم پندرد (اختلال تبادل هورمون ها غده تیروئید ، سر بزرگ ، بازوهای کوتاه و پاها ، بزرگ شدن زبان ، اختلال در دستگاه دهلیزی ، ناشنوایی و گنگی) ؛
• سندرم لئوپارد (نارسایی قلبی ریوی ، ناهنجاری در ساختار دستگاه تناسلی ، کک و مک و نقاط تاریک در سراسر بدن ، ناشنوایی یا کاهش شنوایی)
• سندرم کلیپل-فیل (نقض ساختار ستون فقرات ، دستها و پاها ، کانال شنوایی خارجی ناقص تشکیل شده ، کاهش شنوایی).

ژن های ناشنوایی

بیش از 100 ژن شناسایی شده است که می تواند منجر به کاهش شنوایی ارثی شود. این ژنها روی کروموزومهای مختلفی قرار دارند که بعضی از آنها با سندرمهای ژنتیکی در ارتباط هستند در حالی که بعضی دیگر از آنها نیستند. یعنی برخی از ژن های ناشنوایی بخشی جدایی ناپذیر از بیماری های مختلف ژنتیکی است که با طیف وسیعی از اختلالات و نه فقط ضعف شنوایی بروز می کند. و سایر ژن ها فقط باعث ناشنوایی منزوی و بدون هیچ گونه ناهنجاری ژنتیکی دیگری می شوند.

شایع ترین ژن های ناشنوایی عبارتند از:

• OTOF (ژن در کروموزوم 2 قرار دارد و در صورت وجود ، فرد دچار کم شنوایی می شود).
• GJB2 (با جهش در این ژن ، به نام 35 del G ، فرد دچار کم شنوایی می شود).

جهش در این ژن ها در حین آزمایش ژنتیکی قابل تشخیص است.

کم شنوایی مادرزادی و ناشنوایی

این گزینه ها برای کاهش شنوایی در طی رشد داخل رحمی کودک تحت تأثیر عوامل نامطلوب مختلف اتفاق می افتد. به عبارت دیگر ، کودک در حال حاضر با کم شنوایی متولد شده است ، که نه به دلیل جهش های ژنتیکی و ناهنجاری ها ، بلکه به دلیل تأثیر عوامل نامطلوبی که باعث ایجاد اختلال در شکل گیری طبیعی آنالیز کننده شنوایی شده است. در نبود اختلالات ژنتیکی است که تفاوت اساسی بین کاهش شنوایی مادرزادی و ارثی نهفته است.

کم شنوایی مادرزادی می تواند هنگامی رخ دهد که یک زن باردار در معرض عوامل نامطلوب زیر قرار گیرد:

• آسیب به سیستم عصبی مرکزی کودک به دلیل ضربه به هنگام تولد (به عنوان مثال، هیپوکسی به دلیل درهم تنیدگی بند ناف ، فشرده سازی استخوان های جمجمه به دلیل تحمیل پنس زایمان و غیره) یا بیهوشی. در این شرایط ، خونریزی در ساختار آنالیز کننده شنوایی رخ می دهد ، در نتیجه آن مورد دوم آسیب دیده و کودک دچار کم شنوایی می شود.
• بیماری های عفونیدر طی بارداری توسط یک زن رنج برده است ، به خصوص در 3 تا 4 ماه بارداری ، می تواند شکل گیری طبیعی سیستم شنوایی جنین را مختل کند (به عنوان مثال ، آنفولانزا ، سرخک ، آبله مرغان ، اوریون ، مننژیت ، عفونت سیتومگالوویروس ، سرخچه ، سفلیس ، تبخال ، انسفالیت ، تب حصبه ، اوتیت میانی ، توکسوپلاسموز ، مخملک ، اچآیوی). عوامل ایجاد کننده این عفونت ها می توانند از طریق جنین نفوذ کنند جفت و روند طبیعی تشکیل گوش و عصب شنوایی را مختل می کند ، که منجر به کاهش شنوایی در می شود تازه متولد شده کودک.
• بیماری همولیتیک نوزاد ... با این آسیب شناسی ، کاهش شنوایی به دلیل نقض خونرسانی به سیستم عصبی مرکزی جنین اتفاق می افتد.
• بیماری های شدید جسمی یک زن باردار ، همراه با آسیب عروقی (به عنوان مثال، دیابت ، یشم، تیروتوکسیکوز ، بیماری های قلبی عروقی). با این بیماری ها ، کاهش شنوایی به دلیل خون رسانی کافی به جنین در دوران بارداری اتفاق می افتد.
• سیگار کشیدن و نوشیدن الکل در دوران بارداری.
• قرار گرفتن مداوم در بدن یک زن باردار از انواع سموم صنعتی و مواد سمی (به عنوان مثال ، هنگام زندگی در منطقه ای با وضعیت نامساعد زیست محیطی یا کار در صنایع خطرناک).
• استفاده از داروهایی در دوران بارداری که برای آنالیز کننده شنوایی سمی هستند (به عنوان مثال، استرپتومایسین ، جنتامایسین ، مونومایسین , نئومایسین ، کانامایسین ، لوومایستین ، فوروزماید ، توبرامایسین ، سیسپلاستین ، اندوکسان ، کوینین ، لاسیکس ، اورگیت ، آسپرین ، اسید اتاکرینیک و غیره).

کاهش شنوایی و ناشنوایی

کم شنوایی و ناشنوایی اکتسابی در افراد در سنین مختلف در طول زندگی تحت تأثیر عوامل نامطلوب مختلفی که عملکرد تجزیه و تحلیل شنوایی را مختل می کند ، رخ می دهد. این بدان معنی است که کاهش شنوایی اکتسابی می تواند در هر زمان تحت تأثیر یک عامل احتمالی ایجاد شود.

بنابراین ، دلایل احتمالی از دست دادن شنوایی یا ناشنوایی هر عاملی است که منجر به نقض ساختار گوش ، عصب شنوایی یا قشر مغز می شود. چنین عواملی شامل بیماری های شدید یا مزمن اندام های گوش و حلق و بینی ، عوارض عفونت (به عنوان مثال ، مننژیت ، حصبه ، تبخال ، اوریون ، توکسوپلاسموز و غیره) ، ضربه به سر ، کوفتگی (به عنوان مثال ، بوسیدن یا با صدای بلند فریاد زدن مستقیم در گوش) ، تومورها و التهاب عصب شنوایی ، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سر و صدا ، گردش خون ضعیف در حوضچه مهره ای (به عنوان مثال ، سکته های مغزی , هماتوم و غیره) و همچنین مصرف داروهایی که برای تجزیه و تحلیل شنوایی سمی هستند.

با توجه به ماهیت و مدت زمان روند پاتولوژیک ، کاهش شنوایی به حاد ، حاد و مزمن تقسیم می شود.

کاهش شنوایی حاد

کاهش شنوایی حاد یک اختلال شنوایی قابل توجه در مدت زمان کوتاه و بیش از 1 ماه است. به عبارت دیگر ، اگر کم شنوایی حداکثر ظرف یک ماه رخ داده باشد ، در این صورت ما در مورد کم شنوایی حاد صحبت می کنیم.

کاهش شنوایی حاد به طور همزمان ، بلکه به تدریج و در مرحله اولیه که فرد احساس می کند ، ایجاد نمی شود گرفتگی گوش یا سر و صدا در گوش به جای کم شنوایی احساس گرفتگی یا وزوز گوش ممکن است به صورت دوره ای ظاهر شده و از بین برود ، که نشانه های اولیه کاهش شنوایی قریب الوقوع است. و تنها پس از مدتی پس از بروز احساس گرفتگی یا سر و صدا در گوش ، فرد دچار اختلال شنوایی مداوم می شود.

کم شنوایی حاد در اثر عوامل مختلفی ایجاد می شود که به ساختارهای گوش و ناحیه قشر مغز مسئول تشخیص اصوات آسیب می رساند. کاهش شنوایی حاد می تواند پس از آسیب به سر ، پس از یک بیماری عفونی (به عنوان مثال ، اوتیت میانی ، سرخک ، سرخچه ، اوریون و غیره) ، پس از خونریزی یا اختلالات گردش خون در ساختار گوش داخلی یا مغز ، و همچنین پس از مصرف سمی برای گوش رخ دهد. داروها (به عنوان مثال ، فوروزماید ، کینین ، جنتامایسین) و غیره

کم شنوایی حاد قابل درمان محافظه کارانه است و موفقیت درمان به سرعت شروع آن در ارتباط با ظهور اولین علائم بیماری بستگی دارد. یعنی هرچه زودتر درمان کم شنوایی شروع شود ، احتمال عادی شدن شنوایی بیشتر است. لازم به یادآوری است که درمان موفقیت آمیز کاهش شنوایی حاد به احتمال زیاد زمانی است که درمان در ماه اول پس از کم شنوایی آغاز شود. اگر بیش از یک ماه از کاهش شنوایی گذشته باشد ، درمان محافظه کارانه ، به عنوان یک قاعده ، بی اثر است و فقط به شما امکان می دهد تا شنوایی را در سطح فعلی حفظ کنید ، و از بدتر شدن آن جلوگیری کنید.

در میان موارد کاهش شنوایی حاد ، ناشنوایی ناگهانی نیز به یک گروه جداگانه تقسیم می شود ، که در آن فرد در طی 12 ساعت دچار کاهش شدید شنوایی می شود. ناشنوایی ناگهانی ، بدون هیچ نشانه اولیه ، در برابر سلامتی کامل ، هنگامی که فرد به سادگی شنیدن صداها را متوقف می کند ، ناگهان ظاهر می شود.

به طور معمول ، ناشنوایی ناگهانی یک طرفه است ، یعنی توانایی شنیدن صداها فقط در یک گوش کاهش می یابد ، در حالی که گوش دیگر طبیعی است. علاوه بر این ، ناشنوایی ناگهانی با کم شنوایی شدید مشخص می شود. این نوع کاهش شنوایی به دلیل عفونت های ویروسی ایجاد می شود ، بنابراین از نظر پیش آگهی نسبت به انواع دیگر ناشنوایی مطلوب تر است. کاهش شنوایی ناگهانی به خوبی به درمان محافظه کارانه پاسخ می دهد ، به لطف آن می توان در بیش از 95٪ موارد شنوایی را به طور کامل بازیابی کرد.

کم شنوایی حاد

کاهش شنوایی حاد ، در واقع ، نوعی ناشنوایی حاد است ، زیرا آنها علل ، مکانیسم های رشد ، دوره و اصول درمان یکسانی دارند. بنابراین ، جدا شدن از دست دادن شنوایی حاد در شکلی جداگانه از بیماری از اهمیت عملی بالایی برخوردار نیست. در نتیجه ، پزشکان اغلب کم شنوایی را به حاد و مزمن تقسیم می کنند و انواع زیر حاد را به عنوان حاد طبقه بندی می کنند. از نظر دانش دانشگاهی ، حاد ، کم شنوایی است که توسعه آن در عرض 1 تا 3 ماه اتفاق می افتد.

کاهش شنوایی مزمن

با این فرم ، کم شنوایی به تدریج و در مدت زمان طولانی بیش از 3 ماه اتفاق می افتد. یعنی طی چند ماه یا سال ، فرد با کم شنوایی ثابت اما کند روبرو می شود. وقتی شنوایی متوقف می شود و به مدت شش ماه در همان سطح باقی می ماند ، کاهش شنوایی کاملاً شکل گرفته در نظر گرفته می شود.

چه زمانی کاهش شنوایی مزمن اختلال شنوایی همراه با صدای مداوم یا در گوش زنگ می زند ، که توسط دیگران شنیده نمی شود ، اما برای خود شخص بسیار دشوار است.

ناشنوایی و کم شنوایی در کودک

کودکان در سنین مختلف می توانند از هر نوع و اشکال کم شنوایی یا ناشنوایی رنج ببرند. شایعترین موارد در کودکان موارد کم شنوایی مادرزادی و ژنتیکی است ، ناشنوایی اکتسابی کمتر اتفاق می افتد. بیشتر موارد ناشنوایی اکتسابی به دلیل مصرف داروهایی است که برای گوش سمی هستند و عوارض بیماری های عفونی است.

دوره ، مکانیسم های رشد و درمان ناشنوایی و کاهش شنوایی در کودکان همانند بزرگسالان است. با این حال ، به درمان کاهش شنوایی در کودکان بیشتر از بزرگسالان اهمیت داده می شود ، زیرا برای این امر رده سنی شنیدن برای تسلط و حفظ مهارت گفتاری بسیار مهم است ، بدون این کودک نه تنها ناشنوا ، بلکه گنگ نیز می شود. در غیر این صورت ، تفاوت اساسی در روند ، علل و درمان کاهش شنوایی در کودکان و بزرگسالان وجود ندارد.

علل

برای جلوگیری از سردرگمی ، بیایید جداگانه علل کاهش شنوایی مادرزادی و اکتسابی و ناشنوایی را بررسی کنیم.

عوامل ایجاد کننده کاهش شنوایی مادرزادی ، تأثیرات منفی مختلفی بر روی زن باردار است که به نوبه خود منجر به ایجاد اختلال در رشد طبیعی و رشد جنین حاملگی می شود. بنابراین ، دلایل کاهش شنوایی مادرزادی عواملی است که نه خود جنین ، بلکه زن باردار را تحت تأثیر قرار می دهد. بنابراین، دلایل احتمالی کاهش شنوایی مادرزادی و ژنتیکی به شرح زیر است:

• آسیب به سیستم عصبی مرکزی کودک به دلیل ضربه به هنگام تولد (به عنوان مثال ، کمبود اکسیژن در برابر پس زمینه گرفتگی بند ناف ، فشرده سازی استخوان های جمجمه هنگام استفاده از پنس زایمان و غیره) ؛
• آسیب به سیستم عصبی مرکزی کودک با داروهای بیهوشی در طی یک زن تجویز می شود زایمان ;
• بیماری های عفونی که در طی بارداری توسط یک زن متحمل شده اند و می توانند در شکل گیری طبیعی سیستم شنوایی جنین اختلال ایجاد کنند (به عنوان مثال ، آنفلوانزا ، سرخک ، آبله مرغان ، اوریون ، مننژیت ، عفونت سیتومگالوویروس، سرخچه ، سفلیس ، تبخال ، انسفالیت ، تب حصبه ، اوتیت میانی ، توکسوپلاسموز ، تب مخملک ، اچ آی وی).
• بیماری همولیتیک نوزاد.
• اقدام به بارداری در برابر بیماری های شدید سوماتیک در یک زن ، همراه با آسیب عروقی (به عنوان مثال ، دیابت شیرین ، نفریت ، تیروتوکسیکوز ، بیماری های قلبی عروقی) ؛
• سیگار کشیدن نوشیدن الکل یا مواد مخدر در دوران بارداری؛
• قرار گرفتن مداوم در معرض بدن یک زن باردار از انواع سموم صنعتی (به عنوان مثال ، حضور مداوم در منطقه ای با وضعیت نامساعد محیطی یا کار در صنایع خطرناک) ؛
• استفاده از داروهایی که در دوران بارداری برای تجزیه و تحلیل شنوایی سمی هستند (به عنوان مثال استرپتومایسین ، جنتامایسین ، مونومایسین ، نئومایسین ، کانامایسین ، لووومایستین ، فوروزماید ، توبرامایسین ، سیسپلاستین ، اندوکسان ، کینین ، لاسیکس ، اورگیت ، آسپرین ، اسید اتاکرینیک و غیره)
• وراثت آسیب شناختی (انتقال ژن ناشنوایی به کودک) ؛
• ازدواج های نزدیک
• نوزاد نارس یا کم وزن.

دلایل احتمالی کاهش شنوایی اکتسابی در افراد در هر سنی شامل عوامل زیر است:

• ضربه به هنگام تولد (در هنگام زایمان ، کودک ممکن است به سیستم عصبی مرکزی آسیب برساند ، که متعاقباً منجر به کم شنوایی یا ناشنوایی می شود).
• خونریزی یا کبودی در گوش میانی یا داخلی یا در قشر مخ.
• نقض گردش خون در حوضچه مهره ای (مجموعه ای از رگهای خونی تأمین کننده تمام ساختارهای جمجمه) ؛
• هرگونه آسیب به سیستم عصبی مرکزی (به عنوان مثال ، آسیب مغزی ضربه ای ، تومورها مغز و غیره)
• عمل در اندام های شنوایی یا مغز ؛
• عوارض ناشی از ساختارهای گوش بعد از بیماری های التهابی قبلی ، مانند لابیرنتیت ، اوتیت میانی ، سرخک ، تب مخملک ، سیفلیس ، اوریون ، تبخال ، بیماری منیر و غیره ؛
• نوروم آکوستیک ؛
• اثرات طولانی مدت صدا بر روی گوش ها (به عنوان مثال ، گوش دادن مکرر به موسیقی با صدای بلند ، کار در کارگاه های پر سر و صدا و غیره) ؛
• بیماری های التهابی مزمن گوش ، گلو و بینی (به عنوان مثال ، سینوزیت ، اوتیت میانی ، eustachites و غیره) ؛
• آسیب شناسی های مزمن گوش (بیماری منیر ، اتوسکلروز و غیره) ؛
• کم کاری تیروئید (کمبود هورمون) غده تیروئید در خون)
• مصرف داروهایی که برای تجزیه و تحلیل شنوایی سمی هستند (به عنوان مثال استرپتومایسین ، جنتامایسین ، مونومایسین ، نئومایسین ، کانامایسین ، لوومایسیتین ، فوروزماید ، توبرامایسین ، سیسپلاستین ، اندوکسان ، کوینین ، لاسیکس ، یورگیت ، آسپرین ، اسید اتاکرینیک و غیره).
• شاخه های گوگرد؛
• آسیب به لاله گوش ؛
• اختلال شنوایی مربوط به سن (پیرچشمی) همراه با فرآیندهای آتروفیک در بدن.

علائم ناشنوایی و کم شنوایی

علامت اصلی کاهش شنوایی ، بدتر شدن توانایی شنیدن ، درک و تشخیص انواع صداها است. فرد مبتلا به کم شنوایی برخی از صداهایی را که فرد به طور معمول به خوبی می گیرد ، نمی شنود. هرچه شدت کاهش شنوایی کمتر باشد ، طیف صداهایی که فرد همچنان می شنود گسترده تر می شود. بر این اساس ، هر چه شدت شنوایی شدیدتر باشد ، برعکس ، صداهای بیشتری از فرد نمی شنود.

لازم است بدانید که با کاهش شنوایی درجات مختلف شدت ، فرد توانایی درک طیف خاصی از صدا را از دست می دهد. بنابراین ، با کاهش شنوایی خفیف ، توانایی شنیدن صداهای بلند و ساکت ، مانند نجوا ، جیر جیر ، زنگ تلفن و آواز پرندگان از بین می رود. با افزایش کاهش شنوایی ، توانایی شنیدن طیف های بعدی صدا در گام از بین می رود ، یعنی گفتار آرام ، خش خش باد و غیره. با پیشرفت کم شنوایی ، توانایی شنیدن صداهای متعلق به طیف بالایی از زنگ های درک شده از بین می رود و تبعیض در لرزش های کم صدا همچنان باقی می ماند ، مانند مانند یک کامیون غرش ، و غیره

یک شخص ، به ویژه در کودکی ، همیشه درک نمی کند که دچار کم شنوایی شده است ، زیرا درک طیف وسیعی از صداها باقی مانده است. از همین رو برای شناسایی کم شنوایی ، علائم غیر مستقیم این آسیب شناسی باید در نظر گرفته شود:

• س questionال مکرر ؛
• عدم واکنش مطلق به صداهای با صدای بلند (به عنوان مثال ، تریلر پرندگان ، صدای جیغ زنگ یا تلفن و غیره) ؛
• گفتار یکنواخت ، قرارگیری نادرست استرس ؛
• گفتار خیلی بلند ؛
• بهم ریختگی راه رفتن ؛
• مشکل در حفظ تعادل (در کاهش شنوایی حسی عصبی به دلیل آسیب جزئی به دستگاه دهلیزی ذکر شده است) ؛
• عدم واکنش به اصوات ، صدا ، موسیقی و غیره (به طور معمول ، فرد به طور غریزی به سمت منبع صدا می چرخد) ؛
• شکایت از ناراحتی ، سر و صدا ، یا زنگ زدن در گوش ؛
• عدم وجود صداهای ساطع شده در نوزادان (با کم شنوایی مادرزادی).

درجه ناشنوایی (کاهش شنوایی)

درجه ناشنوایی (کم شنوایی) میزان اختلال شنوایی فرد را نشان می دهد. بسته به توانایی درک اصوات با صدای متفاوت ، درجات زیر کاهش شنوایی را تشخیص می دهیم:

• I درجه - خفیف (کاهش شنوایی 1) - شخص صداهایی را نمی شنود ، که صدای آن کمتر از 20 - 40 دسی بل است. با درجه مشخصی از کاهش شنوایی ، فرد زمزمه ای را از فاصله 1 تا 3 متر و گفتار عادی را از 4 تا 6 متر می شنود.
• درجه II - متوسط \u200b\u200b(کاهش شنوایی 2) - شخص صداهایی را نمی شنود ، که صدای آن کمتر از 41 - 55 دسی بل است. با کاهش شنوایی متوسط \u200b\u200b، فرد از میزان 1 تا 4 متر و زمزمه - از حداکثر 1 متر در حجم طبیعی صحبت می کند.
• درجه III - شدید (کاهش شنوایی 3) - شخص صداهایی را نمی شنود ، که صدای آنها کمتر از 56 - 70 دسی بل است. با کاهش شنوایی متوسط \u200b\u200b، فرد از فاصله حداکثر 1 متری با حجم نرمال گفتار را می شنود و دیگر اصلاً زمزمه ای نمی شنود.
• درجه IV - بسیار شدید (کاهش شنوایی 4) - شخص صداهایی را نمی شنود ، که صدای آن کمتر از 71 - 90 دسی بل است. با کاهش شنوایی متوسط \u200b\u200b، فرد در شنیدن گفتار در حجم طبیعی مشکل دارد.
• درجه V - ناشنوایی (کاهش شنوایی 5) - شخص صداهایی را نمی شنود که حجم آنها کمتر از 91 دسی بل باشد. در این حالت ، فرد فقط یک فریاد بلند می شنود ، که به طور معمول می تواند برای گوش دردناک باشد.

چگونه ناشنوایی را تعریف کنیم؟

برای عیب یابی کم شنوایی و ناشنوایی در مرحله معاینه اولیه ، از روشی ساده استفاده می شود که طی آن پزشک کلمات را با زمزمه به زبان می آورد و معاینه کننده باید آنها را تکرار کند. اگر فردی سخنرانی زمزمه ای نمی شنود ، پس از آن کم شنوایی تشخیص داده می شود و معاینه تخصصی بیشتری با هدف شناسایی نوع آسیب شناسی و یافتن علت احتمالی آن انجام می شود ، که برای انتخاب بعدی موثرترین درمان مهم است.

برای تعیین نوع ، درجه و ویژگی های خاص کاهش شنوایی از روش های زیر استفاده می شود:

• شنوایی سنجی (توانایی فرد در شنیدن صداهای با ارتفاع مختلف در حال بررسی است).
• تمپانومتری (هدایت استخوان و هوا در گوش میانی بررسی می شود) ؛
• تست وبر (به شما امکان می دهد یک یا هر دو گوش را در روند آسیب شناسی دخیل کنید).
• تست چنگال تنظیم - تست شواباخ (به شما امکان می دهد نوع کم شنوایی را شناسایی کنید - رسانا یا حسگر عصبی) ؛
• اندازه گیری امپدانس (به شما امکان می دهد محلی سازی روند آسیب شناختی را که منجر به کاهش شنوایی شده است شناسایی کنید) ؛
• اتوسکوپی (بررسی ساختارهای گوش با ابزارهای خاص به منظور شناسایی نقص در ساختار غشای تمپان ، کانال شنوایی خارجی و غیره) ؛
• ام آر آی یا سی تی اسکن (علت کم شنوایی مشخص می شود).

در هر حالت ، ممکن است تعداد معاینه های مختلفی برای تأیید کاهش شنوایی و تعیین درجه شدت آن لازم باشد. به عنوان مثال ، یک فرد شنوایی سنجی کافی را خواهد داشت ، در حالی که فرد دیگری باید علاوه بر این معاینه ، آزمایشات دیگری را نیز بگذراند.

بزرگترین مشکل شناسایی کم شنوایی در نوزادان است ، زیرا ، در اصل ، آنها هنوز صحبت نمی کنند. برای کودکان اعمال می شود نوزادی آنها از شنوایی سنجی اقتباسی استفاده می کنند ، اصل آن این است که کودک باید با چرخاندن سر ، حرکات مختلف و غیره به صداها پاسخ دهد. اگر کودک به صداها پاسخ ندهد ، دچار کم شنوایی می شود. علاوه بر شنوایی سنجی ، از اندازه گیری های امپدانس ، تمپانومتری و اتوسکوپی برای تشخیص کم شنوایی در کودکان خردسال استفاده می شود.

رفتار

اصول کلی درمان

درمان کاهش شنوایی و ناشنوایی پیچیده است و شامل انجام اقدامات درمانی با هدف از بین بردن عامل ایجاد کننده (در صورت امکان) ، عادی سازی ساختارهای گوش ، سم زدایی و همچنین بهبود گردش خون در ساختارهای تجزیه و تحلیل شنوایی است. برای دستیابی به تمام اهداف کاهش شنوایی درمانی ، از روش های مختلفی استفاده می شود ، مانند:

• دارودرمانی (برای سم زدایی ، بهبود گردش خون در ساختارهای مغز و گوش ، از بین بردن عامل ایجاد کننده استفاده می شود) ؛
• روش های فیزیوتراپی (برای بهبود شنوایی ، سم زدایی استفاده می شود) ؛
• تمرین شنیداری (برای حفظ شنوایی و بهبود مهارت های گفتاری استفاده می شود)
• درمان جراحی (عملیات برای بازگرداندن ساختار طبیعی گوش میانی و خارجی و همچنین نصب سمعک یا کاشت حلزون گوش).

به عنوان یک قاعده ، در کاهش شنوایی رسانا ، درمان جراحی است ، در نتیجه ساختار طبیعی گوش میانی یا خارجی بازیابی می شود ، پس از آن شنوایی کاملا برمی گردد. در حال حاضر ، برای از بین بردن کاهش شنوایی رسانا ، دامنه وسیع عمل هایی (به عنوان مثال ، مینرنگوپلاستی ، تمپانوپلاستی و غیره) که در این میان ، در هر مورد خاص ، مداخله بهینه انتخاب می شود که به شما امکان می دهد مشکلی که باعث کم شنوایی یا ناشنوایی می شود را به طور کامل از بین ببرید. این عمل به شما امکان می دهد تا در اکثر قریب به اتفاق موارد ، شنوایی را حتی با ناشنوایی کامل رسانا برگردانید ، در نتیجه این نوع کاهش شنوایی از نظر درمانی از نظر پیش آگهی مطلوب و نسبتاً ساده در نظر گرفته می شود.

درمان کم شنوایی حسی بسیار دشوارتر است ، بنابراین از همه روش های ممکن و ترکیب آنها برای درمان آن استفاده می شود. علاوه بر این ، برخی از تفاوت ها در تاکتیک های درمان کاهش شنوایی حسی عصبی حاد و مزمن وجود دارد. بنابراین ، در صورت کاهش شنوایی حاد ، فرد باید هر چه سریعتر در یک بخش تخصصی بیمارستان بستری شود و درمان دارویی و فیزیوتراپی به منظور بازیابی ساختار طبیعی گوش داخلی و در نتیجه بازگرداندن شنوایی. روش های درمانی خاص بسته به ماهیت عامل ایجاد کننده (عفونت ویروسی ، مستی و غیره) کاهش شنوایی حسی - عصبی حاد. با کاهش شنوایی مزمن ، فرد دوره ای دوره های درمانی را با هدف حفظ سطح درک صوتی موجود و جلوگیری از اختلال شنوایی احتمالی طی می کند. به این معنی که ، در کاهش شنوایی حاد ، درمان برای بازگرداندن شنوایی و در کاهش شنوایی مزمن - برای حفظ سطح تشخیص صدا و جلوگیری از اختلال شنوایی است.

درمان کاهش شنوایی حاد بسته به ماهیت عامل ایجادکننده آن انجام می شود. بنابراین ، امروز چهار نوع کاهش شنوایی حسی-عصبی حاد وجود دارد که بسته به ماهیت عامل ایجاد کننده آن وجود دارد:

• کاهش شنوایی عروقی - تحریک شده توسط نقض گردش خون در عروق جمجمه (به طور معمول ، این اختلالات با نارسایی مهره ای همراه است ، فشار خون ، سکته های مغزی ، تصلب شرایین عروق مغزی ، دیابت شیرین، بیماری های ستون فقرات گردنی) ؛
• کاهش شنوایی ویروسی - تحریک شده توسط عفونت های ویروسی (عفونت باعث فرآیندهای التهابی در منطقه گوش داخلی ، عصب شنوایی ، قشر مغز و غیره می شود) ؛
• کم شنوایی سمی - ناشی از مسمومیت با مواد سمی مختلف (الکل ، انتشارات صنعتی و غیره) ؛
• کاهش شنوایی آسیب زا - تحریک شده توسط جراحات جمجمه.

بسته به ماهیت عامل ایجاد کننده کاهش شنوایی حاد ، داروهای بهینه برای درمان آن انتخاب می شوند. اگر ماهیت عامل ایجاد کننده به طور دقیق قابل شناسایی نباشد ، به طور پیش فرض کاهش شنوایی حاد را عروقی می نامند.
فشار به اوفیلین ، پاپاورین ، نیکوشپان ، کامپلامین ، اپرنال و غیره) و بهبود متابولیسم در سلول های سیستم عصبی مرکزی (Solcoseryl ، Nootropil ، پانتوکلسین و دیگران) ، و همچنین جلوگیری از روند التهابی در بافت های مغز.

کاهش شنوایی حسی - عصبی مزمن در یک دوره پیچیده ، دوره ای با دارو و فیزیوتراپی ، درمان می شود. اگر روشهای محافظه کارانه بی اثر هستند ، و کاهش شنوایی به درجه III-V رسیده است ، سپس درمان جراحی انجام می شود ، که شامل نصب سمعک یا کاشت حلزون گوش است. از داروهایی برای درمان کم شنوایی حسی - عصبی مزمن استفاده می شود ویتامین ها گروه B ( میلگما , نورومولتیویت و دیگران) ، استخراج کنید آلوئه ، و همچنین عواملی که باعث بهبود متابولیسم در بافت های مغز می شوند (Solcoseryl ، آکتووگین ، پیش بینی شده ، ریبوکسین ، نوتروپیل ، سربرولیزین ، پنتوکلسین و غیره). به صورت دوره ای ، علاوه بر داروهای مشخص شده ، از پروزرین و گالانتامین برای درمان کم شنوایی مزمن و ناشنوایی و همچنین داروهای هومیوپاتی (به عنوان مثال ، Cerebrum Compositum ، Spaskuprel و غیره).

در میان روش های فیزیوتراپی برای درمان کاهش شنوایی مزمن ، موارد زیر استفاده می شود:

• تابش لیزر خون (هلیوم-نئون) لیزر);
• تحریک با نوسان جریان ها.
• خون درمانی کوانتومی ؛
• فونوالکتروفورز اندورال.

اگر در مقابل هر نوع کم شنوایی در فرد ، اختلالات دستگاه دهلیزی ظاهر شود ، از آنتاگونیست های گیرنده های H1-histamine استفاده می شود ، مانند Betaserc ، مورسرک ، تاگیستا و غیره

درمان جراحی ناشنوایی (کاهش شنوایی)

در حال حاضر ، عملیاتی برای درمان کاهش شنوایی رسانایی و حسی-عصبی و ناشنوایی در حال انجام است.

جراحی برای درمان ناشنوایی رساننده شامل بازیابی ساختار طبیعی و اندام های گوش میانی و خارجی است ، به همین دلیل فرد دوباره شنوایی پیدا می کند. بسته به اینکه کدام ساختار در حال بازیابی است ، عملیات بر اساس آن نامگذاری می شود. به عنوان مثال ، میرینگوپلاستی عملی برای بازگرداندن لاله گوش است ، تمپانوپلاستی عبارت است از ترمیم استخوان های شنوایی گوش میانی (رک ، ملافه و اینکوس) و غیره.

فقط دو عمل برای درمان ناشنوایی حسی عصبی وجود دارد. سمعک یا کاشت حلزون... هر دو نوع مداخله جراحی فقط با عدم تأثیر درمان محافظه کارانه و با کاهش شنوایی شدید ، هنگامی که فرد حتی در فاصله نزدیک گفتار طبیعی را نمی شنود ، انجام می شود.

قرار دادن سمعک یک عمل نسبتاً ساده است ، اما متأسفانه برای کسانی که به سلول های حساس حلزون گوش داخلی آسیب می رسانند ، به بازگرداندن شنوایی کمک نمی کند. در چنین مواردی قرار دادن کاشت حلزون یک روش موثر در ترمیم شنوایی است. عملیات نصب ایمپلنت از نظر فنی بسیار دشوار است ، بنابراین در تعداد محدودی از م institutionsسسات پزشکی انجام می شود و بر این اساس گران است ، در نتیجه همه در دسترس نیستند.

عصاره حلزون گوش پروتز در موارد زیر: مینی الکترودها به داخل گوش داخلی وارد می شوند ، که صداها را به صورت تکانه های عصبی بازسازی می کند و آنها را به عصب شنوایی منتقل می کند. این الکترودها به یک میکروفن کوچک که در استخوان گیجگاهی قرار دارد متصل می شوند و صداها را می گیرند. پس از نصب چنین سیستمی ، میکروفون صداها را برمی دارد و آنها را به الکترودها منتقل می کند ، که به نوبه خود ، آنها را به صورت تکانه های عصبی تغییر شکل می دهد و آنها را به عصب شنوایی می فرستد ، که سیگنال ها را به مغز منتقل می کند ، جایی که اصوات شناخته می شوند. یعنی کاشت حلزون در حقیقت شکل گیری ساختارهای جدیدی است که عملکردهای همه ساختارهای گوش را انجام می دهد.

سمعک برای درمان کم شنوایی

در حال حاضر دو نوع اصلی سمعک وجود دارد ، آنالوگ و دیجیتال.

سمعک های آنالوگ برای بسیاری شناخته شده است و در افراد مسن پشت گوش دیده می شود. استفاده از آنها کاملاً آسان است ، اما دست و پا گیر ، در تهیه تقویت سیگنال صوتی بسیار راحت و بسیار خشن نیستند. شما می توانید یک سمعک آنالوگ خریداری کرده و خودتان بدون تنظیم خاصی از متخصص از آن استفاده کنید ، زیرا دستگاه فقط چند حالت کار دارد که می توان با یک اهرم مخصوص آن را روشن کرد. به لطف این اهرم ، فرد می تواند به طور مستقل حالت عملکرد بهینه سمعک را برای خود تعیین کند و در آینده از آن استفاده کند. با این حال ، یک سمعک آنالوگ اغلب تداخل ایجاد می کند ، فرکانسهای مختلف را تقویت می کند ، و نه فقط مواردی که فرد به خوبی نمی شنود ، در نتیجه استفاده از آن خیلی راحت نیست.

سمعک دیجیتال ، برخلاف دستگاه آنالوگ ، منحصراً توسط یک متخصص مراقبت از شنوایی تنظیم می شود ، در نتیجه فقط آن دسته از صداهایی که شنیدن آنها سخت است را تقویت می کند. سمعک دیجیتال به لطف تنظیم دقیق آن ، به فرد امکان می دهد بدون تداخل و سر و صدا کاملاً بشنود و حساسیت را به طیف از دست رفته صداها بازگرداند و بر دیگر آهنگ ها تأثیر نگذارد. بنابراین سمعک های دیجیتال از نظر راحتی ، راحتی و دقت تصحیح از سمعک های آنالوگ برتر هستند. متأسفانه ، برای انتخاب و سفارشی سازی دستگاه دیجیتال ضروری است که به یک مرکز مراقبت از شنوایی مراجعه کنید که در دسترس همه نیست. در حال حاضر مدل های مختلف سمعک دیجیتال وجود دارد ، بنابراین می توانید بهترین تناسب را برای هر فرد پیدا کنید.

درمان ناشنوایی با کاشت حلزون: دستگاه و اصل عمل کاشت حلزون ، نظر یک جراح - ویدیو

کاهش شنوایی حسی - عصبی: علل ، علائم ، تشخیص (شنوایی سنجی) ، درمان ، مشاوره از متخصص گوش و حلق و بینی - ویدئو

کاهش شنوایی حسی و عصبی: علل ، تشخیص (شنوایی سنجی ، آندوسکوپی) ، درمان و پیشگیری ، سمعک (نظر پزشک گوش و حلق و بینی و شنوایی سنجی) - فیلم

کاهش شنوایی و ناشنوایی: نحوه کار دستگاه تحلیلگر شنوایی ، علل و نشانه های کم شنوایی ، سمعک (سمعک ، کاشت حلزون شنوایی در کودکان) - ویدئو

کاهش شنوایی و ناشنوایی: تمریناتی برای بهبود شنوایی و از بین بردن صدای زنگ گوش - فیلم

قبل از استفاده ، باید با یک متخصص مشورت کنید.