بیماری PML. لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرفته

آسیب شناسی در برابر سرکوب ایمنی در بیماران مبتلا به ایدز ، هموبلاستوز ، نقص سیستم ایمنی ارثی ، در بیمارانی که تحت درمان سرکوب سیستم ایمنی هستند ، اتفاق می افتد. تشخیص بر اساس داده های بالینی ، نتایج توموگرافی مغز ، مطالعات PCR مایع مغزی نخاعی برای DNA ویروسی ، بافت شناسی بیوپسی مغز است. هیچ درمان خاصی ایجاد نشده است.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرفته

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (PML) با ویروس JC (JCV) در ارتباط است و در بیماران مبتلا به نقص ایمنی رخ می دهد ، 85٪ آنها آلوده به HIV هستند. این بیماری متعلق به عفونت های فرصت طلب است ، 90٪ از بشر ناقل ویروس هستند. تا دهه 90 قرن بیستم ، بروز PML بیش از 1 مورد در هر 100 هزار نفر نبود. با افزایش تعداد بیماران ایدزی ، این شاخص به 1 در 20 هزار نفر افزایش یافت. امروزه ، لكوآنسفالوپاتی پیشرونده در 5٪ بیماران ایدزی رخ می دهد. چندین نویسنده از کاهش میزان وقوع طی دهه گذشته به دلیل گزارش شده است برنامه موفقیت آمیز ضد ویروس درمانی. در همان زمان ، شیوع PML در میان افراد مبتلا به بیماری های خود ایمنی افزایش یافته است ، که به دلیل استفاده از ایمونوتراپی تهاجمی در درمان آنها است.

علل PML

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده در نتیجه فعال سازی مجدد ویروس پلی مایع JC ایجاد می شود. ویروس در همه جا وجود دارد. منبع عفونت یک فرد است ، عفونت توسط قطرات موجود در هوا ، مواد غذایی رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق افراد در دوران کودکی به این بیماری آلوده می شوند و ناقل سالم هستند. در طول زندگی ، ویروس در یک حالت نهفته است ، در کلیه ها ، طحال و مغز استخوان ادامه دارد. فعال سازی مجدد پاتوژن در پس زمینه ایمنی به شدت کاهش می یابد. گروه خطر ابتلا به این بیماری شامل شرایط زیر است:

• عفونت HIV به شکل ایدز. با سرکوب ایمنی سلولی همراه است. خودش را اجرا می کند دلیل مشترک PML
• هموبلاستوز فرآیندهای میلوپرولیفراتیو (لوسمی) و لنفوپرولیفراتیو (لنفوم) منجر به ایجاد نقص ایمنی می شود.
• آسیب شناسی خود ایمنی: لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، اسکلرودرمی ، روماتیسم مفصلی... نقص ایمنی در پس زمینه درمان سرکوب سیستم ایمنی فعال ، به ویژه با آنتی بادی های مونوکلونال ایجاد می شود.
• بیماری های ارثی با نقص ایمنی: سندرم DiGeorge ، سندرم Wiskott-Aldrich ، آتاکسی - تلانژکتازی.
• سرکوب سیستم ایمنی در حین پیوند اعضا.
• نقص ایمنی ثانویه در نتیجه درمان سیتوستاتیک برای بیماریهای انکولوژیک.

بیماری زایی

اختلال در ایمنی سلولی باعث ایجاد ترتیب مجدد توالی DNA ویروس JC شده و منجر به فعال شدن آن می شود. این ویروس برای عناصر سلولی نوروگلیا (الیگودندروسیت ها ، آستروسیت ها) دارای تروپیسم است که شکست آن با تخریب میلین همراه است. در نتیجه ، با رشد و هم آمیختگی ضایعات ، دمل زدایی پیشرونده چند کانونی در ماده مغز اتفاق می افتد. از نظر میکروسکوپی ، افزایش در آستروسیت ها ، تغییر شکل هسته آنها تشخیص داده می شود ، رنگ آمیزی الیگودندروسیت ها اجزا nuclear هسته ای - تجمع ذرات JCV را نشان می دهد. نقش اصلی در پاسخ ضد ویروسی ایمنی توسط لنفوسیت های T سیتوتوکسیک انجام می شود که سلول های آلوده به ویروس فعال را از بین می برد. کاهش تولید لنفوسیت های T خاص به دلیل نقص ایمنی باعث ایجاد PML می شود.

علائم PML

شروع بیماری زیر حاد (2-3 روز) یا تدریجی (1-3 هفته) است. علائم روانشناختی و نقص عصبی کانونی برجسته می شود. در یک نوع معمول ، لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده بدون علائم مغزی مشخصه عفونتهای عصبی ، سندرم مننژ ادامه می یابد. تغییر در رفتار ، پرخاشگری ، ناتوانی عاطفی ، سو susp ظن ، تضعیف تدریجی حوزه شناختی (حافظه ، تفکر ، توجه) مشاهده می شود. کمبود کانونی با ضعف عضلانی اندام های یک نیمه بدن (همی پارزی) ، آفازی ، همیانوپسی ، آتاکسی ، پارستزی در اندام پارتیک نشان داده می شود. در ابتدا ممکن است همی پارزی وجود نداشته باشد ، بعداً در 75٪ بیماران مشاهده می شود. 20٪ موارد با پاروکسیسم صرع اتفاق می افتد. اختلالات روانی در 38٪ بیماران مشاهده می شود. پیشرفت نقایص شناختی منجر به زوال عقل می شود.

در موارد نادر ، لکوآنسفالوپاتی چند کانونی به شکل غیرمعمول رخ می دهد. انواع غیرمعمول شامل مننژوآنسفالیت JC ، انسفالوپاتی JC ، نوروپاتی سلول گرانول است. شکل مننگوآنسفالیتی با وجود علائم مننژ مشخص می شود. در انسفالوپاتی JC ، هیچ نقص عصبی کانونی وجود ندارد. تصویر بالینی نوع سلول دانه ای توسط یک سندرم مخچه ای جدا شده نشان داده می شود.

عیب یابی

لکوآنسفالوپاتی پیشرونده توسط متخصصان در زمینه مغز و اعصاب بر اساس داده های بالینی ، نتایج مطالعات تصویربرداری عصبی و تشخیص DNA خاص تشخیص داده می شود. الگوریتم تشخیصی شامل موارد زیر است:

• معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب. در نسخه کلاسیک ، وضعیت عصبی توسط همی پارزی ، همی هیپستزی ، عدم ثبات ، بی ثباتی در موقعیت رومبرگ ، عدم هماهنگی ، آفازی حسی حرکتی و اختلال شناختی تعیین می شود. ناتوانی روان ، علائم روانشناختی ، احتمالاً رفتار نامناسب مشاهده می شود.
• معاینه توسط چشم پزشک. اکثر بیماران با کاهش بینایی تشخیص داده می شوند ، محیط اطراف همیانوپسی را نشان می دهد.
• ام آر آی مغز. از بین زدایی چند کانونی منتشر دیده می شود ، ضایعات در اندازه های مختلف هستند ، به طور نامتقارن در ماده سفید ، تالاموس ، هسته های پایه واقع شده اند.
• مطالعه PCR. با هدف شناسایی DNA ویروس JC در مایع مغزی نخاعی حاصل از پنچری کمر. ویژگی تجزیه و تحلیل٪ ، حساسیت 70-90 است. انجام درمان ضد ویروسی برای بیماران مبتلا به ایدز حساسیت مطالعه را به 58٪ کاهش می دهد ، یک نتیجه منفی وجود بیماری را منتفی نمی کند.
• نمونه برداری از مغز. یک روش تهاجمی ، در موارد دشوار تشخیصی انجام می شود. بررسی بافت شناسی نمونه های بافت مغزی اجازه می دهد تا تغییرات مورفولوژیکی خاص برای لکوسنسفالوپاتی را تأیید کنید.

تشخیص دقیق "لوسوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده" در صورت کلاسیک قابل توجیه است تظاهرات بالینی، تغییرات MRI با یک نتیجه مثبت PCR همراه است یا توسط بافت شناسی تأیید می شود. وجود تنها علائم بالینی و MRI به ما امکان می دهد تا تشخیص را به عنوان محتمل تفسیر کنیم. تشخیص های افتراقی با ایدز اولیه عصبی ، روماتیسم عصبی ، انسفالیت ویروسی انجام می شود.

درمان PML

در حال حاضر ، هیچ داروی اثبات شده ای برای درمان لکوآنسفالوپاتی پیشرونده وجود ندارد. درمان خاص در دست توسعه است. تلاش برای درمان با اینترفرون ، محرک های ایمنی ، سیتارابین و ترکیبات آنها بی نتیجه بود. آزمایشات بالینی ناموفق cidofovir که اثر ضد JC را در آزمایش با موش نشان می دهد. اخیراً ، یک درمان کاملاً جدید با داروی ضد افسردگی میرتازاپین پیشنهاد شده است که با اتصال به گیرنده هایی که ویروس از طریق آنها سلولهای نوروگلیا را آلوده می کند ، از گسترش JCV جلوگیری می کند. این روش نیاز به آزمایشات بالینی دارد.

پیش بینی و پیشگیری

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده با یک روند پیوسته رو به وخامت با نتیجه کما مشخص می شود. امید به زندگی از 1 ماه متفاوت است. (فرم حاد) خانه. از لحظه بیماری پیشگیری شامل اقدامات جلوگیری از عفونت HIV ، تجویز دقیق درمان است بیماری های خود ایمنی، نظارت بر علائم عصبی در بیماران تحت درمان دارویی مونوکلونال.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده - درمان در مسکو

فهرست بیماریها

بیماری های عصبی

آخرین اخبار

• © 2018 "زیبایی و پزشکی"

فقط برای اطلاع رسانی است

و جایگزین مراقبت های پزشکی واجد شرایط نمی شود.

لکوآنسفالوپاتی مغز - چیست؟ علائم ، درمان ، پیش آگهی

لكوآنسفالوپاتی نوعی انسفالوپاتی پیشرونده است كه بیماری بینسوانگر نیز نامیده می شود و ماده سفید بافتهای زیر قشر مغز را تحت تأثیر قرار می دهد. این بیماری به عنوان زوال عقل عروقی توصیف می شود ، بیشتر افراد مسن پس از 55 سال به آن حساس هستند. شکست ماده سفید منجر به محدودیت و در نتیجه از دست دادن عملکردهای مغز می شود ، پس از مدت کوتاهی بیمار می میرد. کد ICD-10 برای بیماری بینسوانگر 67.3 І است.

انواع لكوآنسفالوپاتی

انواع مختلفی از این بیماری وجود دارد:

1. لکوآنسفالوپاتی با منشا عروقی (کانونی کوچک) - مزمن شرایط پاتولوژیک، که در آن ساختارهای نیمکره مغزی به آرامی تحت تأثیر قرار می گیرند. گروه خطر شامل افراد مسن بالای 55 سال (عمدتا مردان) است. علت این بیماری استعداد ارثی و همچنین فشار خون بالا است که خود را در حملات مکرر فشار خون نشان می دهد. نتیجه پیشرفت این نوع از لوسوآنستفالوپاتی در کهنسال می تواند به زوال عقل و مرگ تبدیل شود.
2. لکوآنسفالوپاتی پیشرونده (چند کانونی) یک بیماری حاد است که در آن ، به دلیل کاهش ایمنی (از جمله پیشرفت ویروس نقص ایمنی) ، مدولای سفید مایع می شود. در صورت لزوم ، بیماری به سرعت پیشرفت می کند مراقبت پزشکی بیمار می میرد
3. لوكوآنسفالوپاتی دور بطنی - بافتهای زیر قشر مغز به دلیل طولانی مدت كمبود اکسیژن و ایجاد ایسکمی ، تحت تأثیر نامطلوب قرار می گیرند. کانون های پاتولوژیک غالباً در مخچه ، ساقه مغز و همچنین ساختارهای مسئول عملکردها متمرکز می شوند.

علل بیماری

بسته به نوع بیماری ، لکوآنسفالوپاتی می تواند به دلایلی رخ دهد که به هم ربطی ندارند. بنابراین ، یک بیماری پیدایش عروقی تحت تأثیر علل و عوامل زیر آسیب شناختی در سنین پیری ظاهر می شود:

• بیماری هیپرتونیک
• دیابت شیرین و سایر اختلالات غدد درون ریز.
• تصلب شرایین
• وجود عادت های بد
• وراثت

دلایل تغییرات منفی رخ داده در ساختار مغز با لکوزنسفالوپاتی دور بطنی ، شرایط و بیماری هایی هستند که گرسنگی اکسیژن مغز را تحریک می کنند:

• نقص های مادرزادی ناشی از ناهنجاری های ژنتیکی ؛
• صدمات هنگام تولد ناشی از گرفتاری بند ناف ، ارائه نادرست ؛
• تغییر شکل مهره ها به دلیل تغییرات سنی یا آسیب و جریان خون مختل در شریانهای اصلی در نتیجه

انسفالوپاتی چند کانونی در برابر زمینه کاهش شدید ایمنی یا عدم وجود کامل آن ظاهر می شود. دلایل ایجاد این شرایط می تواند موارد زیر باشد:

• عفونت HIV
• بیماری سل؛
• تشکیلات بدخیم (سرطان خون ، لنفوگرانولوماتوز ، سارکودیوز ، سرطان) ؛
• مصرف مواد شیمیایی قوی
• مصرف سرکوبگرهای سیستم ایمنی مورد استفاده در پیوند اعضا.

تعیین علت قابل اعتماد ظهور لكوآنسفالوپاتی به پزشكان اجازه می دهد كه درمان كافی را تجویز كرده و عمر بیمار را اندكی افزایش دهند.

علائم و نشانه های لکوآنسفالوپاتی

درجه و ماهیت تظاهرات علائم لوکوسنفالوپاتی مستقیماً به شکل بیماری و محل ضایعات بستگی دارد. علائم مشخصه این بیماری عبارتند از:

• سردردهای دائمی
• ضعف در اندام ها ؛
• حالت تهوع؛
• اضطراب ، نگرانی بی دلیل ، ترس و تعدادی دیگر از اختلالات عصبی-روانپزشکی ، در حالی که بیمار شرایط را پاتولوژیک نمی داند و از مصرف دارو خودداری می کند.
• راه رفتن ناپایدار و پرتلاطم ، کاهش هماهنگی ؛
• اختلالات بینایی ؛
• کاهش حساسیت
• نقض عملکردهای گفتاری ، بازتاب بلع.
• گرفتگی عضلات و گرفتگی عضلات ، تبدیل شدن به مرور زمان به حملات صرعی.
• زوال عقل ، در ابتدا در کاهش حافظه و هوش ظاهر می شود.
• ادرار غیر ارادی ، دفع مدفوع.

شدت علائم توصیف شده به وضعیت مصونیت انسان بستگی دارد. به عنوان مثال ، در بیماران با کاهش ایمنی علائم برجسته تری از آسیب به مدولا نسبت به بیماران با سیستم ایمنی طبیعی وجود دارد.

عیب یابی

اگر به وجود یکی از انواع لکوآنسفالوپاتی مشکوک هستید ، نتایج معاینات ابزاری و آزمایشگاهی برای تشخیص اساسی است. بعد از معاینه اولیه یک متخصص مغز و اعصاب و یک پزشک بیماری عفونی تعدادی معاینه ابزاری را به بیمار اختصاص می دهد:

• الکتروانسفالوگرام یا سونوگرافی داپلر - برای مطالعه وضعیت عروق مغز ؛
• MRI - برای شناسایی ضایعات متعدد استخوان ماسه سفید.
• CT - این روش به اندازه روش قبلی آموزنده نیست ، اما هنوز به شما امکان می دهد اختلالات پاتولوژیک را در ساختارهای مغز به صورت کانون های انفارکتوس شناسایی کنید.

تست های آزمایشگاهی که لکوآنسفالوپاتی را تشخیص می دهد شامل موارد زیر است:

• تشخیص PCR یک روش "واکنش زنجیره ای پلیمراز" است که به شما امکان می دهد پاتوژن های ویروسی سلول های مغز را در سطح DNA تشخیص دهد. برای انجام تجزیه و تحلیل ، خون از بیمار گرفته می شود ، مقدار اطلاعاتی نتیجه حداقل 95 است. در نتیجه می توانید بیوپسی و مداخله باز در ساختارهای مغز را کنار بگذارید.
• بیوپسی - این روش شامل جمع آوری بافت مغز برای شناسایی تغییرات ساختاری در سلول ها ، میزان پیشرفت فرآیندهای برگشت ناپذیر و همچنین میزان بیماری است. خطر بیوپسی در نیاز به مداخله مستقیم در بافت مغز برای جمع آوری مواد و ایجاد عوارض در نتیجه وجود دارد.
• پنچری کمر - انجام شده برای تحقیق مایع مغزی نخاعی، یعنی ، درجه افزایش سطح پروتئین در آن.

بر اساس نتایج یک معاینه جامع ، متخصص مغز و اعصاب در مورد وجود بیماری و همچنین شکل و سرعت پیشرفت آن نتیجه گیری می کند.

درمان لکوآنسفالوپاتی

بیماری لکوآنسفالوپاتی قابل درمان کامل نیست. هنگام تشخیص لكوآنسفالوپاتی ، پزشك درمان حمایتی را با هدف از بین بردن دلایل بیماری ، تسكین علائم ، جلوگیری از پیشرفت روند آسیب شناختی و حفظ عملکردهایی كه مناطق آسیب دیده مغز مسئول آنها هستند ، تجویز می كند.

اصلی دارو، که برای بیماران مبتلا به لکوآنسفالوپاتی تجویز می شود ، عبارتند از:

1. داروهایی که گردش خون را در ساختار مغز بهبود می بخشند - پنتوکسی فیلین ، کاوینتون.
2. داروهای نوتروپیک که اثر تحریک کننده ای بر ساختار مغز دارند - پیراستام ، فنوتروپیل ، نووتروپیل.
3. داروهای محافظ آنژیو که به بازسازی تن دیواره های عروقی کمک می کنند - Cinnarizin ، Plavix ، Curantil.
4. مجتمع های ویتامین با غلبه ویتامین های گروه های E ، A و B.
5. آداپتوژن هایی که به بدن کمک می کنند در برابر عوامل منفی مانند استرس ، ویروس ها ، کار زیاد ، تغییرات آب و هوا مقاومت کند - زجاجیه، Eleutherococcus ، ریشه جینسنگ ، عصاره آلوئه.
6. داروهای ضد انعقاد خون ، اجازه می دهد تا با رقیق شدن خون و جلوگیری از ترومبوز ، حفره عروقی نرمال شود - هپارین.
7. داروهای ضد ویروسی در مواردی که لکوآنسفالوپاتی ناشی از ویروس نقص ایمنی (HIV) است - میرتازیپین ، آسیکلوویر ، زیپرازیدون.

علاوه بر درمان دارویی ، پزشک تعدادی روش و روش برای کمک به بازگرداندن اختلالات مغزی مختصرا تجویز می کند:

• فیزیوتراپی
• رفلکسولوژی
• ژیمناستیک درمانی
• درمان های ماساژ
• درمان دستی؛
• طب سوزنی
• کلاسهایی با متخصصان متخصص - درمانگران توانبخشی ، گفتاردرمانگران ، روانشناسان.

با وجود دوره گسترده دارودرمانی و کار با بیمار از تعداد زیادی از متخصصان ، پیش آگهی برای زنده ماندن با لکوآنسفالوپاتی تشخیص داده شده ناامید کننده است.

صرف نظر از شکل و سرعت روند آسیب شناسی ، لکوسنسفالوپاتی همیشه به مرگ ختم می شود ، در حالی که امید به زندگی در فاصله زمانی زیر متفاوت است:

• طی یک ماه - در دوره حاد بیماری و عدم وجود درمان مناسب ؛
• تا 6 ماه - از لحظه ای که اولین علائم آسیب به ساختار مغز در غیاب درمان حمایتی تشخیص داده می شود ؛
• از 1 تا 1.5 سال - در صورت مصرف داروهای ضد ویروس بلافاصله پس از ظهور اولین علائم بیماری.

انتخاب پزشک یا کلینیک

© 18 اطلاعات موجود در این سایت فقط برای اطلاع رسانی است و جایگزین مشاوره یک پزشک واجد شرایط نیست.

انسفالوپاتی چند کانونی

در این موارد ، ما در مورد انسفالوپاتی های اسفنجی شکل تحت حاد صحبت می کنیم که مشخصه بیماری های پریون است. از جمله این بیماری ها می توان به عنوان مثال بیماری Creutzfeldt-Jakob اشاره کرد. آنها از طریق نادر بودن بارهای خانوادگی متمایز می شوند ، یک روند سریع تر پیشرونده ، که اغلب در طی 6 ماه به پایان می رسد. دوره طولانی تر بیماری در برخی موارد با اشکال خانوادگی بیماری ، به عنوان مثال ، با سندرم گرستمن-اشتروسلر-اشنایکر امکان پذیر است.

<Агрессивное> دوره بیماری منعکس کننده گسترش سریع روند آسیب شناختی به شکل گیری های مختلف آناتومیک و سیستم های عملکردی است که وجود انواع عصبی و عصبی را تعیین می کند. علائم روانشناختی... برخی از بیماران در ابتدای بیماری علائم عصبی مانند آسیب مخچه ، نابینایی قشر مغزی ، اختلالات حسی و حرکتی ، میوکلونوس و صرع دارند. کانونی سندرم های روانشناختیمانند آفازی و آتاکسی نیز می تواند اولین علائم بیماری باشد. با درگیر شدن غالب ساختارهای تالامیک ، علائم بالینی خواب آلودگی پیش رونده (بی خوابی کشنده) ممکن است مشاهده شود. علیرغم ناهمگنی آشکار علائم ، مراحل اولیه بیماری ها ، اختلالات مشخصی نیز وجود دارد که بندرت در سایر انسفالوپاتی ها مشاهده می شود. سطح بیداری در بیمار بسیار متغیر است و نوسانات بارز آن مشخص می شود (اصطلاحاً نوسانات چشمگیر). برای مدت زمان طولانی ، بیمار می تواند با چشمان باز و به سمت فضا و انجماد کاتاتونیک اندام ها ، عملاً بی حرکت بماند. در این دوره ها (فازها) ، تماس با بیمار غیرممکن است. اما سپس بیماران شروع به حرکت و صحبت می کنند ، پدیده های کاتاتونیک ناپدید می شوند و بیمار می تواند وقایعی را که در مرحله توصیف شده به خاطر بسپارد و تجزیه و تحلیل کند. مورد آخر نشان می دهد که حتی در دوره ای که تماس با بیمار غیرممکن بود ، وی در حالت بیهوشی نبوده است. با پیشرفت بیماری ، ترمیم تماس با بیمار کمتر و کمتر اتفاق می افتد ، تا زمانی که علائم توتال آکینتیک غالب شود.

عصبی شدید و اختلالات روانی همراه با تغییرات برجسته در EEG با کاهش ناخالص در فعالیت بیوالکتریک و مجتمع های سه فاز دوره ای. در CT ، ممکن است علائم غیر اختصاصی آتروفی مغزی وجود داشته باشد. با توجه به داده های SPECT ، یک کاهش تو در تو در مارکر بیوشیمیایی مربوطه در قشر وجود دارد. کالبد شکافی نشان می دهد که اندازه و وزن مغز طبیعی است. با این حال ، بررسی بافتی تغییرات مشخصه انسفالوپاتی اسفنجی (اسفنجی) را با از دست دادن سلول های عصبی ، گلیوز در قشر مخ و مخچه ، و همچنین در ماده خاکستری گانگلیون پایه در ترکیب با پلاک های آمیلوئید و پریون نشان می دهد.

علل و علائم لکوآنسفالوپاتی مغز

لکوآنسفالوپاتی مغز بیماری است که در آن ماده سفید ساختارهای زیر قشر تحت تأثیر قرار می گیرد. پیش از این ، لکوآنسفالوپاتی به ندرت و عمدتا در افراد مبتلا به عفونت HIV تشخیص داده می شد. اما به دلیل بهبود تجهیزات پزشکی و به لطف مطالعات زیادی که در این زمینه انجام شده است ، اکنون تشخیص صحیح آن بسیار آسان شده است. اغلب ، چنین بیماری در افراد مسن مشاهده می شود.

ثابت شده است كه لكوآنسفالوپاتی به علت وجود ویروس پلی مایع انسانی ایجاد می شود. طبق برخی داده ها ، ناقلین عفونت حدود 80٪ از جمعیت جهان هستند. اما ، علیرغم این واقعیت ، موارد فعال سازی ویروس پلی مکرر اغلب اتفاق نمی افتد. معمولاً مکانیسم فعال سازی ویروس در شرایط خاصی اتفاق می افتد ، یکی از اصلی ترین آنها کاهش عملکردهای محافظتی طبیعی بدن ، یعنی مصونیت است.

علاوه بر عفونت اچ آی وی و ایدز ، علل مستعد ابتلا به این بیماری نیز شامل موارد زیر است:

• سرطان خون و سایر آسیب های خونی.
• فشار خون؛
• بیماری سل؛
• سرطان شناسی
• سارکوئیدوز
• لوپوس سیستمیک
• روماتیسم مفصلی؛
• مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی که پس از پیوند اعضا تجویز می شوند.
• استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال ؛
• لنفوگرانولوماتوز

این بیماری اشکال مختلفی دارد:

1. 1. لکوآنسفالوپاتی کانونی کوچک در پیدایش عروق. این یک بیماری است که در آن یک حالت پاتولوژیک مزمن عروق مغزی مشاهده می شود ، که متعاقبا منجر به آسیب به سلولهای ماده سفید نیمکره های مغزی می شود. عوامل مستعد کننده برای ایجاد این شکل از آسیب شناسی ، فشار خون بالا است. غالباً ، این فرم در مردان مسن تر از سال تشخیص داده می شود. همچنین افرادی با استعداد ارثی ژنتیکی به آسیب شناسی در معرض خطر هستند. از عوارض لکوآنسفالوپاتی کانونی کوچک در پیدایش عروق ، ایجاد زوال عقل پیر است.
2. 2. انسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده. با این شکل از بیماری ، مرکزی است سیستم عصبی، نتیجه آن ، به نوبه خود ، تخریب ماده سفید مغز است. در بیشتر موارد ، انسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده در برابر نقص سیستم ایمنی بدن انسان رخ می دهد. این آسیب شناسی یکی از خطرناک ترین است ، زیرا نتیجه آن می تواند یک مرگ ناگهانی باشد.
3. 3. فرم اطراف بطن. در مقابل کمبود مزمن اکسیژن و ایسکمی ایجاد می شود. نتیجه چنین شرایطی آسیب به ساختارهای زیر قشری مغز ، عمدتا تنه ، مخچه و قسمتهایی است که مسئول فعالیت حرکتی هستند. فرم دور بطن از ویژگی های نوزادان تازه متولد شده است و می تواند منجر به ایجاد فلج مغزی شود.

علائم این بیماری به ناحیه ای که مغز در آن آسیب دیده و شکل آسیب شناسی بستگی خواهد داشت. بر مراحل اولیه توسعه بیماری ، بیمار ممکن است علائمی مانند خستگی ، ضعف دائمی، کاهش سرعت فکر و علائم دیگری که اغلب با تظاهرات معمول خستگی اشتباه گرفته می شوند. در مورد علائم اعصاب و روان ، این علائم در هر بیمار با سرعت خاص خود ، از چند روز تا چند هفته ایجاد می شود.

شایعترین علائمی که ویژگی لکوآنسفالوپاتی را مشخص می کنند عبارتند از:

• مشکلات مربوط به هماهنگی (نقض آن) ؛
• کاهش عملکرد موتور.
• مشکلات گفتاری ؛
• کاهش کیفیت بینایی
• تیرگی برخی احساسات ، از جمله درد ؛
• ابرآگاهی
• تغییرات خلقی عاطفی؛
• تخریب فکری؛
• نقض رفلکس بلع.
• سردردهای مکرر
• حملات صرعی.

در پزشکی مواردی ثبت شده است که کانون بیماری تحت تأثیر ویروس فقط در نخاع قرار داشته باشد. این شرایط منجر به این واقعیت شد که بیمار فقط علائم ستون فقرات دارد ، در حالی که اختلالات شناختی (همراه با عملکرد ذهنی) کاملاً وجود ندارد.

بیشترین راه موثر تشخیص لكوآنسفالوپاتی ، تصویربرداری با تشدید مغناطیسی است. MRI به شما امکان می دهد کانونهای بیماری را در مرحله اولیه رشد شناسایی کنید. واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) نیز کاملاً آموزنده است ، که یک روش کاملاً دقیق برای تشخیص ژنتیکی مولکولی است. این روش بررسی تقریباً 95٪ دقیق است. مزیت دیگر آن این است که می تواند جایگزین موارد تشخیصی مانند بیوپسی مغز شود. اما گاهی اوقات می توان مورد دوم را به عنوان یک مطالعه جداگانه توصیه کرد ، که به طور قطع تأیید می کند که آیا فرآیندهای برگشت ناپذیر قبلاً شروع شده اند و درجه پیشرفت بیماری چیست.

اگر بدون در نظر گرفتن فرم پاتولوژی ، تشخیص لکوآنسفالوپاتی مغز انجام شود ، باید درک کرد که امروزه هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند فرد را کاملا از این بیماری درمان کند.

تمام فعالیت های درمانی فقط حمایت کننده خواهد بود. آنها با هدف کاهش پیشرفت روند آسیب شناختی و عادی سازی عملکردهای ساختارهای زیر قشری انجام می شوند.

ممکن است برای بیمار کورتیکواستروئید تجویز شود ، که از پیشرفت سندرم التهابی مرتبط با ترمیم ایمنی جلوگیری می کند.

هنگامی که بیماری در برابر عفونت HIV ایجاد می شود ، برای بیمار داروهای ضد ویروسی تجویز می شود.

همه داروها و دوز آنها برای هر بیمار به صورت جداگانه تجویز می شود. علاوه بر این ، در طول درمان ، برخی از داروها می توانند لغو شوند ، در حالی که برخی دیگر تجویز می شوند و دوز داروی مورد استفاده به طور دوره ای تنظیم می شود.

حتی با تشخیص زودرس و به درستی انتخاب شده ، بیماران مبتلا به لکوآنسفالوپاتی محکوم به فنا هستند. از لحظه بروز اولین علائم تا زمان مرگ ، ممکن است از 1 ماه (با فرم پیش رونده) تا 1.5-2 سال طول بکشد.

• از رابطه جنسی محافظت نشده خودداری کنید
• به طور انتخابی با شرکای جنسی رفتار می کند.
• مصرف مواد مخدر و الکل را متوقف کنید
• مقدار کافی ویتامین و مواد معدنی در رژیم غذایی بگنجانید.
• از شرایط استرس زای مکرر جلوگیری کنید.

مشخص نیست اقدامات پیشگیرانه، که می تواند 100 guarantee تضمین کند که یک فرد با لوکوسنفالوپاتی بیمار نخواهد شد. اما با توجه به این واقعیت که فعال شدن ویروس با کاهش ایمنی بدن اتفاق می افتد ، شما باید از هر طریق ممکن سعی کنید طبیعی آن را حفظ کنید.

و کمی در مورد اسرار.

آیا تا به حال از درد قلب رنج برده اید؟ با قضاوت از این واقعیت که این مقاله را می خوانید ، پیروزی با شما نبود. و البته شما هنوز به دنبال یک روش خوب برای بازگشت قلب به حالت عادی هستید.

سپس آنچه النا مالیشوا در برنامه خود درباره روشهای طبیعی درمان قلب و تمیز کردن رگهای خونی می گوید ، بخوانید.

تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای اطلاع رسانی ارائه می شود. قبل از استفاده از توصیه ها ، حتماً با پزشک خود مشورت کنید.

کپی کامل یا جزئی اطلاعات از سایت بدون نشان دادن پیوند فعال به آن ممنوع است.

افراد مبتلا به لوكوآنسفالوپاتی چگونه و چه مدت زندگی می كنند؟

لکوآنسفالوپاتی بیماری است که با آسیب به ماده سفید ساختارهای زیر قشری مغز مشخص می شود.

این آسیب شناسی از همان ابتدا به عنوان زوال عقل عروقی توصیف شده است.

غالباً افراد مسن نیز از یک بیماری مشابه رنج می برند.

از میان انواع بیماری ، می توان تشخیص داد:

1. لکوآنسفالوپاتی کانونی کوچک با منشا عروقی. از آنجایی که ماهیت آن یک روند پاتولوژیک مزمن عروق مغزی است ، منجر به آسیب تدریجی ماده سفید نیمکره های مغزی می شود. دلیل توسعه این آسیب شناسی افزایش مداوم است فشار خون و فشار خون بالا گروه خطر ابتلا به بیماری شامل مردان بالای 55 سال و همچنین افرادی با استعداد ارثی است. با گذشت زمان ، این آسیب شناسی می تواند منجر به ایجاد زوال عقل پیر شود.
2. انسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده. این آسیب شناسی به معنای ضایعه ویروسی سیستم عصبی مرکزی است که در نتیجه آن حل و فصل مداوم ماده سفید وجود دارد. انگیزه برای پیشرفت بیماری می تواند نقص ایمنی بدن را ایجاد کند. این شکل از لکوسنفالوپاتی یکی از تهاجمی ترین ها است و می تواند کشنده باشد.
3. فرم دور بطنی. این ضایعه ای از ساختارهای زیر قشر مغز است ، در برابر گرسنگی اکسیژن مزمن و ایسکمی. یک مکان مورد علاقه برای محلی سازی روند آسیب شناسی در زوال عقل عروقی ، ساقه مغز ، مخچه و قسمت هایی از نیمکره های مسئول عملکرد حرکتی است. پلاک های پاتولوژیک در الیاف زیر قشر و گاهی اوقات در لایه های عمیق ماده خاکستری قرار دارند.

علل وقوع

در بیشتر مواقع ، علت ایجاد لكوآنسفالوپاتی می تواند یك حالت نقص ایمنی حاد یا در برابر پس زمینه عفونت با ویروس فلج انسانی باشد.

عوامل خطر این بیماری عبارتند از:

• عفونت HIV و ایدز ؛
• بیماری های بدخیم خونی (سرطان خون) ؛
• بیماری هیپرتونیک
• نقص سیستم ایمنی در طول درمان با سرکوبگرهای سیستم ایمنی (پس از پیوند) ؛
• نئوپلاسم های بدخیم سیستم لنفاوی (لنفوگرانولوماتوز) ؛
• بیماری سل؛
• نئوپلاسم های بدخیم اندام ها و بافت های کل ارگانیسم ؛
• سارکایدوز

علائم اصلی

علائم اصلی این بیماری با تصویر بالینی آسیب به برخی از ساختارهای مغزی مطابقت دارد.

در میان بیشترین علائم مشخصه این آسیب شناسی را می توان تشخیص داد:

• هماهنگی مختل حرکات ؛
• تضعیف عملکرد موتور (همی پارزی) ؛
• عملکرد گفتاری مختل شده (آفازی).
• ظاهر مشکلات در تلفظ کلمات (دیزآرتریا) ؛
• کاهش قدرت بینایی ؛
• کاهش حساسیت
• کاهش توانایی های فکری یک فرد با افزایش زوال عقل (زوال عقل) ؛
• ابرآگاهی
• تغییرات شخصی به شکل نوسانات عواطف ؛
• نقض عمل بلعیدن ؛
• افزایش تدریجی ضعف عمومی ؛
• مستثنی نیست حملات صرعی;
• سردرد طبیعت دائمی

یکی از اولین علائم بیماری ، ظهور ضعف در یک یا همه اندام ها به طور همزمان است.

عیب یابی

برای دقت تشخیص و تعیین محلی سازی دقیق فرآیند آسیب شناختی ، مجموعه اقدامات زیر باید انجام شود:

• مشاوره گرفتن از متخصص مغز و اعصاب و همچنین یک متخصص بیماری های عفونی ؛
• الکتروانسفالوگرافی ؛
• توموگرافی کامپیوتری مغز ؛
• انجام تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از مغز ؛
• به منظور شناسایی یک عامل ویروسی ، بیوپسی تشخیصی مغز انجام می شود.

انجام تصویربرداری تشدید مغناطیسی ، به شما امکان می دهد چندین کانون بیماری را در ماده سفید مغز با موفقیت شناسایی کنید.

اما توموگرافی کامپیوتری از نظر محتوای اطلاعات تا حدی از MRI \u200b\u200bپایین تر است و می تواند کانون های بیماری را فقط به صورت کانون های حمله قلبی نمایش دهد.

در مراحل اولیه بیماری ، اینها ممکن است ضایعات منفرد یا یک ضایعه باشد.

تحقیقات آزمایشگاهی

روش های تشخیصی آزمایشگاهی شامل روش PCR است که به شما امکان می دهد DNA ویروسی را در سلول های مغزی تشخیص دهید.

با کمک تشخیص PCR ، می توان از تداخل مستقیم بافت مغز به صورت گرفتن نمونه برداری جلوگیری کرد.

در صورت لزوم تأیید دقیق فرآیندهای برگشت ناپذیر ، و تعیین میزان پیشرفت آنها ، نمونه برداری می تواند مثر باشد.

روش دیگر پنچری کمر است که به دلیل کم بودن اطلاعات ، امروزه بندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

تنها شاخص ممکن است افزایش اندکی سطح پروتئین در مایع مغزی نخاعی بیمار باشد.

درمان مولتیپل اسکلروزیس داروهای قومی - مشاوره موثر و دستورالعمل هایی برای درمان یک بیماری جدی در خانه.

درمان حمایتی

بهبودی کامل از این آسیب شناسی غیرممکن است ، بنابراین ، هرگونه اقدامات درمانی با هدف مهار روند آسیب شناسی و عادی سازی عملکردهای ساختارهای زیر قشر مغز انجام می شود.

با توجه به اینکه زوال عقل عروقی در بیشتر موارد نتیجه آسیب ویروسی به ساختارهای مغز است ، در درجه اول درمان باید سرکوب کانون ویروسی باشد.

مشکل در این مرحله ممکن است غلبه بر سد خونی مغزی باشد که از طریق آن مواد دارویی لازم نفوذ نمی کند.

به دارو می تواند از این سد عبور کند ، باید از نظر ساختار لیپوفیلی باشد (محلول در چربی).

امروز متاسفانه اکثر داروهای ضد ویروسی محلول در آب هستند ، و این مشکلاتی را در استفاده از آنها ایجاد می کند.

در طول سال ها ، متخصصان پزشکی انواع مختلفی را امتحان کرده اند داروهاکه دارای درجات مختلفی از اثربخشی بود.

این داروها عبارتند از:

• آسیکلوویر
• پپتید-T؛
• دگزامتازون
• هپارین
• اینترفرون ها
• cidofovir؛
• توپوتکان

داروی سیدوفوویر که به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، می تواند فعالیت مغز را بهبود بخشد.

اگر بیماری در پس زمینه رخ دهد عفونت HIVباید با داروهای ضد ویروسی (زیپرازیدون ، میرتازیپیم ، اولانزاپیم) درمان شود.

پیش بینی ناامید کننده است

متأسفانه بهبودی از لكوآنسفالوپاتی غیرممكن است ، در صورت عدم درمان فوق ، بیماران از زمان ظهور اولین علائم آسیب CNS بیش از شش ماه زندگی نمی كنند.

درمان ضد رترو ویروسی می تواند امید به زندگی را از یک سال به یک و نیم سال پس از ظهور اولین علائم آسیب به ساختار مغز افزایش دهد.

موارد بیماری حاد گزارش شده است. با این دوره ، مرگ در عرض 1 ماه از زمان شروع بیماری رخ داده است.

به جای خروجی

با توجه به اینکه لكوآنسفالوپاتی در مقابل نقص ایمنی كلی ایجاد می شود ، هرگونه اقدام برای جلوگیری از آن باید با هدف حفظ قدرت دفاعی بدن و جلوگیری از عفونت HIV باشد.

این اقدامات شامل موارد زیر است:

• انتخاب در انتخاب شریک جنسی.
• امتناع از مصرف مواد مخدر ، و به ویژه از فرم تزریق آنها.
• استفاده از پیشگیری از بارداری در حین مقاربت.

شدت روند آسیب شناختی به وضعیت دفاعی بدن بستگی دارد. هر چه از ایمنی عمومی بیشتر کاسته شود ، بیماری حادتر پیشرفت می کند.

و سرانجام ، می توان گفت که در حال حاضر ، متخصصان پزشکی به طور فعال در حال ایجاد روش های موثر درمان هستند اشکال مختلف آسيب شناسي.

اما همانطور که تمرین نشان می دهد ، بهترین دارو از این بیماری پیشگیری از آن است. لكوآنسفالوپاتي مغز به بيماري هايي شبيه سازوكار اجرايي گفته مي شود كه نمي تواند متوقف شود.

این بخش برای مراقبت از کسانی که به یک متخصص واجد شرایط نیاز دارند ، بدون شکستن ریتم معمول زندگی خود ، ایجاد شده است.

روز خوب! در این مقاله به افراد بزرگسال و سالخوردگی اشاره شده است ، اما چگونه چنین بیماری در یک نوجوان ایجاد می شود؟

لکوآنسفالوپاتی یک بیماری وحشتناک و سریع است. ترس از مرگ یک عزیز در مقابل چشمان ما ترسناک است و هیچ کس قادر به کمک به او نیست. بیماری پدرم بسیار حاد آغاز شد (قبل از آن فشار خون بالا + کار در گرما + عاشق سونا و حمام + مقادیر زیادی قهوه مصرف شد). تمام علائمی که در بالا توضیح داده شد خود را در حال افزایش نشان می دهد. وی 9 ماه پس از شروع بیماری درگذشت. پزشکان عملا از آپارتمان خارج نشدند (درمانگران ، متخصصان مغز و اعصاب ، آمبولانس) ، نزد همه اقوام فرار کردند ، به مادرم کمک کردند (روان پریشی ، پرخاشگری ، نمی تواند قورت دهد یا فشار شروع به پریدن می کند ، سپس کلیه ها ... ، برای 2 ماه گذشته 24 ساعت شبانه روز بسیار شدید فریاد می زد ، دستها در هر جایی که امکان دارد). ما سه بار در بیمارستان بودیم. وی 9 ماه پس از شروع بیماری درگذشت. همانطور که برای این بیماری پیش بینی شده است. بعد از 9 ماه هیچ چیز از یک انسان سالم و پر از زندگی باقی نماند ...

در حال حاضر هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند پیشرفت بیماری را متوقف کند.

شرح

لكوآنسفالوپاتي بيماري است كه با تخريب مداوم ماده سفيد مغز مشخص مي شود. این بیماری به سرعت ایجاد می شود و تقریباً همیشه کشنده است.

آسیب شناسی اولین بار توسط لودویگ بینسوانگر در سال 1964 توصیف شد ، بنابراین گاهی اوقات بیماری بینسوانگر نامیده می شود.

علل

رسم است که 3 دلیل اصلی منجر به لکوآنسفالوپاتی را تشخیص دهیم. این کمبود اکسیژن ، پایدار است فشار زیاد و ویروس ها بیماری ها و شرایط زیر وقوع آن را تحریک می کنند:

• اختلالات غدد درون ریز ؛
• فشار خون؛
• تصلب شرایین
• تومورهای بدخیم؛
• بیماری سل؛
• اچ آی وی و ایدز ؛
• آسیب شناسی ستون فقرات
• عامل ژنتیکی
• آسیب دیدگی هنگام تولد
• مصرف داروهایی که پاسخ ایمنی بدن را کاهش می دهند.

اثر تحریک کننده عوامل مضر منجر به از بین بردن دسته بسته های رشته های عصبی می شود. ماده سفید در حجم کاهش می یابد ، نرم می شود ، ساختار آن را تغییر می دهد. خونریزی ، ضایعات ، کیست در آن ظاهر می شود.

دمیلینه شدن اغلب توسط ویروس های پلی مایع ایجاد می شود. در حالت غیرفعال ، آنها به طور مداوم در زندگی فرد وجود دارند ، در کلیه ها ، مغز استخوان و طحال باقی می مانند. تضعیف سیستم ایمنی بدن منجر به فعال شدن ویروس ها می شود. لکوسیت ها آنها را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند و در آنجا محیط مساعدی را در مغز پیدا می کنند ، در آن مستقر می شوند و آن را از بین می برند.

معمولاً فقط ماده سفید دچار تغییرات غیرقابل برگشت می شود. با این حال ، شواهدی وجود دارد که احتمالاً نوع دور بطنی لکوآنسفالوپاتی نیز منجر به آسیب به ماده خاکستری می شود.

طبقه بندی

تعیین علت اصلی آسیب شناسی و ماهیت دوره آن به ما امکان می دهد انواع مختلفی از لوسوآنسفالوپاتی را تشخیص دهیم.

کاهش گردش خون

دلیل اصلی ظهور و بروز لکوآنسفالوپاتی کانونی کوچک با منشا عروقی آسیب به عروق مغزی ناشی از فشار خون بالا ، ضربه ، ظهور پلاک های آترواسکلروتیک ، بیماری های غدد درون ریز و بیماری های ستون فقرات است. گردش خون به دلیل ضخیم شدن خون و انسداد عروق مختل می شود. عامل وخیم اعتیاد به الکل و چاقی است. اعتقاد بر این است که این بیماری در حضور عوامل وراثتی تشدید کننده ایجاد می شود.

به این آسیب شناسی لكوآنسفالوپاتی عروقی پیشرونده نیز گفته می شود. ابتدا کانون های کوچک ضایعات عروقی ظاهر می شود ، سپس اندازه آنها افزایش می یابد و باعث بدتر شدن وضعیت بیمار می شود. با گذشت زمان ، علائم آسیب شناسی در حال رشد است ، که برای دیگران قابل مشاهده است. حافظه خراب می شود ، هوش کاهش می یابد ، اختلالات روحی-احساسی رخ می دهد.

بیمار از حالت تهوع ، سردرد ، خستگی مداوم شکایت دارد. انسفالوپاتی عروقی کانونی کوچک با افزایش فشار مشخص می شود. فرد نمی تواند قورت دهد ، غذا را به سختی می جوید. لرزش مشخصه بیماری پارکینسون ظاهر می شود. توانایی کنترل روند ادرار و مدفوع از بین می رود.

انسفالوپاتی کانونی با منشا عروقی عمدتا در مردان پس از 55 سال ثبت می شود. پیش از این ، این تخلف در لیست ICD قرار داشت ، اما بعداً منتفی شد.

چند کانونی پیشرو

ویژگی اصلی این نوع تخلف ، ظهور تعداد زیادی ضایعه است. التهاب در اثر ویروس انسانی (polyomavirus 2) ایجاد می شود. در 80٪ ساکنان جهان یافت می شود. در حالت نهفته ، چندین سال در بدن زندگی می کند ، اما وقتی ایمنی ضعیف می شود ، فعال می شود و وارد سیستم عصبی مرکزی می شود ، باعث التهاب می شود.

عوامل تحریک کننده بیماری ایدز ، عفونت HIV ، استفاده طولانی مدت از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و داروهایی است که برای درمان در نظر گرفته شده است. بیماری های انکولوژیک... انسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده در نیمی از بیماران مبتلا به ایدز و 5٪ افراد مبتلا به عفونت HIV تشخیص داده می شود.

شکست اغلب نامتقارن است. علائم PML شامل فلج ، پارسی ، سفتی عضلات و لرزشی است که شبیه بیماری پارکینسون است. صورت ماسک می شود. از دست دادن بینایی امکان پذیر است. اختلال شناختی شدید و کاهش توجه آشکار می شود.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی قابل درمان نیست. برای بهبود وضعیت بیمار ، داروهای سرکوب کننده ایمنی از بدن خارج می شوند. اگر بیماری ناشی از پیوند عضو باشد ، باید آن را برطرف کرد.

دور بطن

لكوپاتي مغز در كودك ناشي از هيپوكسي است كه هنگام زايمان اتفاق مي افتد. روشهای ابزاری روش های تشخیصی به شما امکان می دهد مناطقی از مرگ بافتی را ببینید که عمدتاً نزدیک بطن های مغزی است. الیاف دور بطنی مسئول فعالیت حرکتی هستند و آسیب آنها به کودکی منجر می شود فلج مغزی... ضایعات به صورت متقارن ظاهر می شوند ، به ویژه در موارد شدید در تمام مناطق مرکزی مغز مشاهده می شوند. شکست با عبور از 3 مرحله مشخص می شود:

• وقوع
• توسعه منجر به تغییر ساختاری ؛
• تشکیل کیست یا اسکار.

لکوآنسفالوپاتی دور بطنی با 3 درجه بیماری مشخص می شود. درجه خفیف با شدت کمی علائم مشخص می شود. آنها معمولاً ظرف یک هفته پس از تولد از بین می روند. برای متوسط افزایش فشار داخل جمجمه مشخصه ، تشنج رخ می دهد. در موارد شدید ، کودک در کما است.

علائم بلافاصله ظاهر نمی شوند ، برخی از آنها فقط 6 ماه پس از تولد کودک قابل مشاهده است. اغلب اوقات ، توجه به فلج و فلج جلب می شود. استرابیسم ، بی حالی ، بیش فعالی مشاهده می شود.

درمان شامل ماساژ ، فیزیوتراپی ، تمرینات ویژه است.

ناپدید شدن لوكوآنسفالوپاتی ماده سفید

علت اصلی این بیماری جهش های ژنی است که سنتز پروتئین را سرکوب می کند. اغلب در کودکان ، عمدتا در سنین دو تا شش سال ظاهر می شود. عوامل تحریک کننده شامل استرس شدید روحی ناشی از ضربه یا بیماری شدید است.

ضایعات ارگانیک مغزی یک نام مشترک دارند - انسفالوپاتی. روند غیر طبیعی با تغییرات تحلیل برنده در بافت مغز همراه است.

یکی از انواع پاتولوژی "لکوآنسفالوپاتی پیشرونده چند کانونی" نام دارد و می تواند منجر به مرگ بیمار شود.

برای درک اینکه لکوآنسفالوپاتی چیست ، باید علل وقوع ، طبقه بندی و روشهای اصلی درمان را در نظر گرفت.

این بیماری ، که در نتیجه آن ، تحت تأثیر عوامل مختلف ، ماده سفید مغز تحت تأثیر قرار می گیرد ، لکوآنسفالوپاتی مغز نامیده می شود. تخریب موضعی بافت مغز به دلیل گردش خون نامناسب در عروق سر ، عفونت انسان با ویروس رخ می دهد. استعداد ارثی به توسعه بیماری کمک می کند.

عواقب این بیماری شدید است: زوال عقل ایجاد می شود ، بینایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و تشنج ظاهر می شود. مرگ در بیشتر موارد ثبت می شود.

بسته به محل ضایعه مغزی ، انواع مختلفی از لکوآنسفالوپاتی شناسایی شده است.

انسفالوپاتی

این بیماری به دلیل آسیب به عروق کوچک و شریان های موجود در بافت مغز ایجاد می شود. جریان خون نادرست در رگ های مغز منجر به تخریب ماده سفید بافت مغز می شود.

تغییرات دیستروفی می تواند به دلیل ایجاد شود دلایل مختلف: اختلالات گردش خون ، آسیب شناسی عروقی ، ترومای مغزی مغزی. عامل اصلی منجر به تخریب بافت مغز ، فشار خون مداوم ، وجود رسوبات آترواسکلروتیک در دیواره های عروقی است.

نام دیگر پاتولوژی ، لكوآنسفالوپاتی عروقی پیشرونده است. با گذشت زمان ، کانون های کوچک ضایعات ماده سفید مغز رشد می کند و بنابراین وضعیت بیمار بدتر می شود. علائم زیر مشاهده می شود:

• اختلال در حافظه ، توانایی های ذهنی ؛
• توسعه زوال عقل
• ظهور علائم سندرم پارکینسون
• اختلالات دستگاه دهلیزی: سرگیجه ، حالت تهوع ؛
• مشکل خوردن: جویدن آهسته ، مشکل در بلعیدن
• افت فشار خون

با پیشرفت روند ، بیمار قادر به کنترل فرایند دفع مدفوع و ادرار نمی شود.

لکوآنسفالوپاتی کانونی کوچک با منشا عروقی در ابتدا خفیف است. توسعه تخریب بافت مغز با اختلالات روانی ، خستگی مزمن ، اختلال حافظه ، سرگیجه همراه است.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرفته

این نوع آسیب شناسی با ظهور چندین کانون مشخص می شود ، جایی که آسیب مغزی مشاهده می شود. لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (به اختصار PML) ناشی از ویروس پلیومای انسانی 2 است که معمولاً در دوران کودکی.

علی رغم این واقعیت که این ویروس در 80٪ از جمعیت یافت می شود ، آسیب چند کانونی مغز یک بیماری نسبتاً نادر است.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده در برابر از دست دادن تقریباً کامل ایمنی ایجاد می شود ، بنابراین اغلب تحت تأثیر بیماران ایدزی قرار می گیرد ، افرادی که تحت درمان سرکوب سیستم ایمنی قرار گرفته اند و از نئوپلاسم های سیستم لنفاوی رنج می برند.

بیماران با سابقه آترواسکلروز اغلب با داروهایی که باعث نقص ایمنی می شوند درمان می شوند.

بنابراین ، خطر PML در بیماران مبتلا به تصلب شرایین بسیار زیاد است.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده حاد شروع می شود ، به سرعت پیشرفت می کند ، علائم آن:

• اختلالات گفتاری و بینایی ؛
• اختلال حرکتی قابل توجه دست.
• سردرد شدید
• پارس اندامها در سمت راست یا چپ بدن ؛
• نقض حساسیت

با پیشرفت بیماری ، از دست دادن حافظه و زوال روانی رخ می دهد.

هیچ درمان دارویی خاصی برای ضایعات چند کانونی بافت مغز یافت نشده است. در مواردی که ضایعه ناشی از درمان سرکوب سیستم ایمنی باشد ، متوقف می شود.

اگر این بیماری نتیجه پیوند اعضا باشد ، می توان آن را برطرف کرد. تمام روش های درمان با هدف بازگرداندن عملکردهای محافظتی بدن است.

متأسفانه ، اگر عملکرد نتواند بهبود یابد سیستم ایمنی، پیش آگهی نامطلوب است. به این سوال که چه مدت آنها با این نوع آسیب شناسی زندگی می کنند ، می توان پاسخ داد که بسیار کم است. در صورت عدم موفقیت در درمان ، مرگ در عرض 2 سال از زمان تشخیص اتفاق می افتد.

لكومالاسي مجاري بطني

در این شکل از انسفالوپاتی ، آسیب مغزی در نتیجه ظهور کانون های نکروز در ساختارهای زیر قشر ، اغلب در اطراف بطن ها رخ می دهد. این نتیجه کمبود اکسیژن است ، و تشخیص لکوآنسفالوپاتی دور بطنی غالباً در نوزادانی که به دلیل زایمان سخت دچار کمبود اکسیژن شده اند ، انجام می شود.

نواحی دور بطنی ماده سفید مسئول حرکت هستند ، بنابراین نکروز نواحی جداگانه آنها منجر به فلج مغزی می شود. لكومالاسياي اطراف بطن بطور مفصل توسط دانشمند شوروي V.V. Vlasyuk مورد مطالعه قرار گرفت. او نه تنها پاتوژنز ، علت شناسی ، مراحل آسیب مغزی را بررسی کرد.

V.V. Vlasyuk در مورد شکل مزمن بیماری به نتیجه رسید ، با گذشت زمان ، موارد جدیدی به مناطق آسیب دیده پیوستند.

نکروز کانونی کوچک (انفارکتوس) در ماده سفید وجود دارد و غالباً به طور متقارن در نیمکره های مغزی قرار دارد. در موارد شدید ، ضایعات می توانند به مناطق مرکزی مغز گسترش یابند.

نکروز چندین مرحله را طی می کند:

• توسعه؛
• تغییر تدریجی در ساختار ؛
• تشکیل اسکار یا کیست.

چندین درجه از تظاهرات لکومالاسی مشخص شده است.

مانند:

• آسان علائم تا یک هفته از تولد مشاهده می شود ، خفیف است.
• میانگین. علائم به مدت 10 روز ادامه دارد ، ممکن است تشنج رخ دهد ، افزایش فشار داخل جمجمه مشاهده می شود.
• سنگین. خیلی مدت زمان طولانی، کودک به کما می رود.

علائم لوکومالاسی دور بطنی متفاوت است:

• پارسیس
• فلج
• ظاهر استرابیسم ؛
• تاخیر در رشد
• بیش فعالی یا بالعکس افسردگی سیستم عصبی ؛
• کاهش تون عضلانی

گاهی اختلالات عصبی در ماه های اول زندگی کودک بیان نمی شود و فقط پس از شش ماه ظاهر می شود. با گذشت زمان ، علائم اختلال در فعالیت سیستم عصبی ظاهر می شود و ممکن است سندرم تشنج ایجاد شود.

درمان لکوآنسفالوپاتی دور بطنی با استفاده از داروها انجام می شود. با انجام اقدامات بدنی ، ماساژ ، فیزیوتراپی... چنین بیمارانی نیاز به توجه بیشتر دارند ، پیاده روی منظم در هوای تازه ، بازی ها ، ارتباط با همسالان مورد نیاز است.

ناپدید شدن لوكوآنسفالوپاتی ماده سفید

این نوع آسیب ناشی از جهش های ژنی در کروموزوم است که سنتز پروتئین را سرکوب می کند. همه مستعد ابتلا به این بیماری هستند رده های سنی، اما شکل کلاسیک این بیماری در کودکان از 2-6 سال رخ می دهد.

انگیزه شروع آن فشار روانی است: عفونت شدید ، ضربه ، گرمای بیش از حد و غیره. متعاقب آن ، کودک دچار افت فشار خون شدید ، ضعف عضلات می شود ، می تواند به کما برود ، حتی بمیرد.

در بزرگسالی ، آسیب شناسی می تواند پس از 16 سال از علائم زیر ظاهر شود:

• روان پریشی
• زوال عقل
• افسردگی.

یکی از علائم رایج این نوع انسفالوپاتی در زنان بزرگسال ، اختلال عملکرد تخمدان است. در خون ثبت شده است افزایش محتوا گنادوتروپین ها و کاهش - استروژن و پروژسترون.

کسانی که از این نوع آسیب شناسی رنج می برند ، در یادگیری مشکل دارند اختلالات عصبی، ضعف عضلانی و اختلالات حرکتی ریز دست.

هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند به طور مستقیم اختلالات ژنی را اصلاح کند. برای جلوگیری از شروع تشنج ، توصیه می شود از آسیب دیدگی سر خودداری کنید ، گرم شدن بیش از حد ممنوع است ، اگر درجه حرارت ایجاد شود ، استفاده از داروهای ضد تب ضروری است.

روشهای تشخیصی

قبل از اینکه تشخیص تشخیص داده شود ، باید این کار را انجام دهید معاینه کامل... این امر به یک متخصص نیاز دارد تا مغز را با استفاده از تجهیزات ویژه بررسی کند. روش های تشخیصی زیر استفاده می شود:

• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
• سی تی اسکن؛
• الکتروانسفالوگرافی ؛
• داپلروگرافی

می توان با استفاده از روشهای تهاجمی مطالعه بافت مغز ، مطالعه ای را انجام داد. این موارد شامل بیوپسی و پنچری کمر است. جمع آوری مواد می تواند منجر به عوارض شود ، زیرا با نفوذ مستقیم به بافت مغز همراه است. در صورت نیاز به مایع مغزی نخاعی ، پنچری کمر انجام می شود.

اگر به عفونت ویروس یا وجود جهش های ژنی مشکوک هستید ، می توان تشخیص PCR (روش واکنش زنجیره ای پلیمراز) را تجویز کرد. برای انجام این کار ، آزمایشگاه DNA بیمار را که از خون وی جدا شده است ، بررسی می کند. در این حالت ، دقت تشخیص کاملاً بالاست و حدود 90٪ است.

درمان

درمان انسفالوپاتی همراه با آسیب به ماده سفید مغز برای از بین بردن علل ایجاد کننده آن است. درمان شامل مصرف داروها و استفاده از روش های غیر دارویی است.

برای درمان بیماری های عروقی که باعث انسفالوپاتی شده اند ، بودجه ای برای بازیابی عملکرد طبیعی آنها استفاده می شود. آنها برای نرمال سازی جریان خون در بافت های مغز ، از بین بردن نفوذپذیری دیواره های عروقی طراحی شده اند. در صورت لزوم ، داروهای رقیق کننده خون تجویز می شود.

تجویز داروهای nootropic که فعالیت مغز را تحریک می کنند نشان داده شده است. مصرف ویتامین ها ، داروهای تحریک کننده سیستم ایمنی توصیه می شود. روش های غیر دارویی عبارتند از:

• ژیمناستیک درمانی
• ماساژ؛
• فیزیوتراپی
• طب سوزنی

کار با گفتاردرمانی ، روانشناسان ، متخصصان عمل جراحی... شما می توانید امید به زندگی بیمار را افزایش دهید ، این بستگی به شدت درمان ، سلامت عمومی بیمار دارد. اما درمان کامل آسیب شناسی غیرممکن است.

نتیجه

با بیان اینکه چرا لکوآنسفالوپاتی مغزی رخ می دهد ، چیست و چه عواقبی دارد ، اول از همه ذکر پیچیدگی تشخیص و درمان آن لازم است. تخریب ماده سفید مغز منجر به عواقب جدی از جمله مرگ می شود.

با آسیب شناسی های ژنتیکی که باعث تخریب بافت مغز می شود ، نظارت منظم بر سلامت بیمار لازم است. هیچ داروی خاصی برای اصلاح ژن های معیوب وجود ندارد.

در بیشتر موارد ، این بیماری به مرگ ختم می شود. شما فقط می توانید با افزایش ایمنی بدن و از بین بردن شرایط خارجی که باعث تشدید آسیب مغزی می شوند ، پیشرفت بیماری را کاهش دهید.

در قلب لكوآنسفالوپاتي چند منظوره مترقي (PML) ، كه مشخصه آن تخليه عظيم ماده سفيد است ، فعال شدن ويروس پليوما (ويروس JC) و تكثير ويروسي در مغز است. اعتقاد بر این است که ویروس JC از طریق لکوسیت ها به سیستم عصبی مرکزی می رسد و عمدتا روی الیگودندروسیت هایی که غلاف میلین را تشکیل می دهند تأثیر می گذارد. تخریب غلاف های میلین از نظر ماکروسکوپی با ازم زدایی چند کانونی آشکار می شود. ماده سفید نیمکره های مغزی بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد ، اما مخچه و ماده خاکستری نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

ویروس JC (ویروس جان کانینگام ، ویروس جان کانینگام) یک ویروس دایره ای رشته ای دو رشته ای حاوی DNA از جنس ویروس Polyomavirus از خانواده Polyomaviridae (ویروس های پلی مورین) است. ویروس JC نام خود را از حروف اول بیماری دریافت کرده است که برای اولین بار در سال 1971 در آن تشخیص داده شد. کپسید ویروس حاوی سه پروتئین ویروسی است: VP1 ، VP2 و VP3. پروتئین غالب VP1 است که ذرات شبیه ویروسی را ایجاد می کند که پاسخ ایمنی بدن را القا می کنند. ژنوم ویروس به مناطق کنترل زودرس ، دیررس و بدون کدگذاری (NCCR) تقسیم می شود. مطابق با تفاوت در NCCR ، دو نوع ویروس JC از هم جدا می شوند - کهن الگو (فرم کلاسیک) و نمونه اولیه (فرم تهاجمی). یکی از گیرنده های ویروس JC ، گلیکوپروتئین متصل به T است که در سطح اکثر سلولهای سوماتیک وجود دارد. علاوه بر این ، ویروس JC قادر است به گیرنده های SNT سروتونین موجود در انواع مختلف سلول ، از جمله اپیتلیوم کلیه ، لنفوسیت های B ، پلاکت ها ، سلول های گلیال و نورون ها متصل شود. اکثر این سلول ها DNA ویروسی را نیز تشخیص می دهند.

ویروس JC در همه جا وجود دارد. راههای آلودگی از طریق هوا و مدفوع و دهان پیشنهاد می شود. عفونت اولیه در رخ می دهد دوره اولیه زندگی (در کودکی) و بدون علامت است. از لوزه ها و لنفوسیت های خون محیطی ، ویروس JC وارد سلول های اپیتلیال کلیه ، مغز استخوان و طحال می شود ، جایی که در حالت ماندگاری قرار دارد (حمل بدون علامت). مرحله بعدی عفونت ، فعال سازی مجدد ویروس و شیوع آن در بدن با مسیری احتمالاً خون ساز به سیستم عصبی مرکزی است. حدود 75 - 80٪ بزرگسالان از نظر سرولوژیکی ویروس مثبت هستند ، این نشان دهنده عفونت گذشته [در دوران کودکی] است (Love S.، 2006).

این بیماری (PML) در افراد با کاهش ایمنی (در افراد مبتلا به نقص سیستم ایمنی) ایجاد می شود: با بیماری های نئوپلاستیک (به طور عمده سرطان خون لنفاوی مزمن ، بیماری هوچکین ، لنفوسارکوما ، بیماری های میلوپرولیفراتیو) ، سل ، سارکوئیدوز ، با نقص ایمنی ؛ می تواند با ایدز ترکیب شود ، در هنگام سرکوب سیستم ایمنی دارو با سیتواستاتیک ، آنتی بادی های ایمونوکلونال (PML ممکن است به عنوان یک عارضه خطرناک و به عنوان بخشی از بیماری روماتیسمی التهابی سیستمیک در برابر درمان سرکوب سیستم ایمنی ایجاد شود). (با این حال ، در برخی موارد ، توسعه PML در غیاب نقص ایمنی شدید رخ می دهد). PML ذاتاً فرصت طلب تلقی می شود عفونت ویروسی... از آنجا که از داروهای مونوکلونال برای درمان ام اس استفاده می شود ، PML می تواند به عنوان یک عارضه از این درمان ایجاد شود. این جدول علائم و نشانه های بالینی (تشخیص افتراقی) تشدید بیماری MS و PML را نشان می دهد (طبق نظر L. Kappos et al. Lancet 2007؛ 6 (5): 431-441):

حل مسئله تجویز به بیمار داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی باید قبل از مطالعه غلظت آنتی بادی ها به JC باشد (Love S. ، 2006).

تصویر بالینی PML با افزایش چشمگیر نقایص عصبی همراه با تغییرات شخصیت و ناتوانی های فکری مشخص می شود. علیرغم تنوع در علائم PML ، به دلیل محلی سازی متفاوت کانون های دمیلین زدایی ، تعدادی از ویژگی های مشترک تصویر بالینی قابل تشخیص است. علاوه بر اختلالات شناختی (از اختلالات خفیف در تمرکز تا زوال عقل) ، علائم عصبی کانونی در PML بسیار شایع است. مونو و همی پارزی و همچنین اختلالات گفتاری و بینایی شایع تر است ؛ PML می تواند منجر به کوری شود. شکست سیستم عصبی مرکزی گاهی اوقات در ابتدا با اختلالات فردی در هماهنگی حرکات آشکار می شود ، اما در عین حال می تواند به سرعت منجر به ناتوانی شدید شود. در بعضی از بیماران تشنج صرعی ایجاد می شود (حدود 20٪ بیماران). بی حسی ، تب و سردرد نادر است. در آخرین مراحل بیماری ، زوال عقل و کما مشاهده می شود. دوره متغیر است ، در صورت عدم انجام درمان ضد ویروس ، مرگ در طی 3 تا 6 تا 10 - 12 ماه پس از شروع و حتی در بیماران مبتلا به ایدز حتی سریعتر رخ می دهد.

در صورت مشکوک به PML ، لازم است که تشخیص را در اسرع وقت تأیید کنید روش های پرتو عیب یابی باید در نظر داشت که توموگرافی کامپیوتری (CT) سر به خوبی نقاط کانونی کاهش تراکم را تشخیص نمی دهد. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) از نظر تعداد و اندازه ضایعات بسیار حساس تر از CT است. PML می تواند در هر قسمت از مغز ایجاد شود ؛ محلی سازی معمول وجود ندارد. ضایعات غالباً در ناحیه جداری و پس سری یا اطراف بطنی دیده می شوند اما مخچه نیز ممکن است رنج ببرد.

تصویر MRI با کانونهای گسترده دمیلین شدن به صورت محلی در نیمکره های مغزی ، اما گاهی در ساقه مغز و مخچه ، و بندرت در نخاع مشخص می شود. اندازه ضایعات بسیار متفاوت است: از کانونهای میکروسکوپی مایع زدایی تا مناطق چند کانونی عظیم تخریب میلین و استوانه های آکسون ، شامل اکثر نیمکره مغز یا (همانطور که در بالا ذکر شد) مخچه.

با این حال ، تشخیص بر اساس تصویر بالینی و داده های MRI قطعی نیست. تحقیقات CSF مهم است. به عنوان یک قاعده ، اگر هیچ عفونت همزمان وجود نداشته باشد ، هیچ نشانه ای از التهاب غیر اختصاصی در CSF وجود ندارد ، و سطح پروتئین کل کمی افزایش می یابد. سیتوز نادر است ؛ اگر به 100 میکرولیتر لیتر برسد ، تشخیص PML بعید است. همه بیماران باید از نظر ویروس JC آزمایش CSF انجام دهند. حساسیت مطالعات مبتنی بر PCR جدید حدود 80٪ است ، ویژگی آن بیش از 90 است. با این حال ، نتیجه منفی PCR PML را رد نمی کند. میزان ویروس در خون می تواند به طور قابل توجهی نوسان کند و با اندازه ضایعات ارتباط ندارد. امروزه در تمام مناطق روسیه امکان پذیر نیست تشخیص آزمایشگاهی ویروس JC به دلیل کمبود سیستم آزمایش ، و بنابراین تشخیص اغلب در معاینه پس از مرگ انجام می شود ( معاینه بافت شناسی نمونه برداری از مغز استاندارد برای تشخیص PML در نظر گرفته می شود).

مطالعات پاتومورفولوژیک در ماده سفید مغز چندین کانون از مایع زدایی را نشان می دهد. در مرز بین ماده سفید مغز و قشر ، کانون های کوچک گرد از مایع زدایی با حفظ آکسون خوب آشکار می شود. ماکروفاژهای فومی غالباً غالب هستند و لنفوسیت ها نادر هستند. با پیشرفت بیماری ، کانونهای بزرگ تلاقی در ماده سفید مغز مشاهده می شود ، بعضی از آنها با ایجاد حفره در مرکز هستند. سلولهای گلیال ناهنجاریهای قابل توجهی را نشان می دهند. در حاشیه کانون ها ، هسته های الیگودندروسیت ها به طور قابل توجهی بزرگ شده و حاوی اجزا آمفیفیلیک همگن غیرطبیعی هستند ؛ بسیاری از این سلول ها به دلیل از بین بردن میلین از بین می روند. در کانون های میلین زدایی ، آستروسیت های بزرگ با هسته های پلئومورفیک ، هایپروکرومیک با شکل نامنظم با شکل های میتوزی نیز می توانند تشخیص داده شوند ، که بیشتر مشخصه تومورهای بدخیم گلیال است.

مطابق با توصیه های متخصصان آکادمی مغز و اعصاب آمریکا (جدول را ببینید) ، تشخیص PML خاص در مواردی که داده های بالینی و تصویربرداری عصبی وجود دارد و DNA JC-ویروسی در CSF تعیین می شود یا علاوه بر علائم بالینی و MRI ، مورفولوژیک معمولی نیز واجد شرایط است. تغییرات در نمونه برداری از بافت مغز. تشخیص PML در صورت وجود فقط تغییرات بالینی و تصویربرداری عصبی ، یا فقط سه گانه پاتومورفولوژیک کلاسیک ، یا فقط ویروس در الیگودندروسیت ها توسط میکروسکوپ الکترونی یا معاینه ایمونوهیستوشیمی ، محتمل است.

درمان خاصی برای PML وجود ندارد. با توسعه این آسیب شناسی ، توصیه می شود که دوز گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای سیتوتوکسیک... برخی از نویسندگان ترکیبی از پلاسمافرزیس (5 جلسه هر روز در میان) و به دنبال آن تجویز داروی آمینوکینولین مفلوکسین و میرتازیپین (داروی ضد افسردگی ، مهارکننده) را پیشنهاد می کنند. عکسبرداری معکوس سروتونین ، که با مسدود کردن گیرنده های خاص ، سرعت گسترش ویروس JC را کاهش می دهد).

ادبیات:

1 ... مقاله "بیماری های دمیلینه کننده" توسط Yu.I. استادنیوک ، دی. اس. Lezina، O. V Vorobyov (مجله "درمان بیماری های سیستم عصبی" شماره 2 (10) ، 2012 ، ص 14) [بخوانید] ؛

2 . مقاله "عفونت مغزی با ویروس JC (بررسی)" A.K. کیف ، J.K. Curé ، P.R. چاپمن ، جی اچ Roberson، R. Shah (بخش رادیولوژی ، گروه نورورادیولوژی ، دانشگاه آلاباما در مرکز پزشکی بیرمنگام ، بیرمنگام ، آلاباما) [بخوانید] ؛

3 ... مقاله "لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده و سایر تظاهرات عصبی فعال سازی مجدد ویروس JC" TE اشمیت ، گروه بیماری های عصبی و جراحی مغز و اعصاب ، دانشگاه علوم پزشکی اول مسکو. آنها را Sechenov (مجله مغز و اعصاب ، شماره 4 ، 2014) [بخوانید] ؛

4 ... مقاله "لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده: جنبه های روماتولوژی (سخنرانی)" BS Belov ، موسسه تحقیقات علمی روماتولوژی FSBSI به نام V.A. ناسونووا ، مسکو (مجله "روماتولوژی مدرن" شماره 3 ، 2015) [بخوانید] ؛

5 ... مقاله "آسیب مغزی مرتبط با ویروس جان کانینگام (JC) در عفونت HIV" N.V. Mozgaleva ، Yu.G. پارخومنکو ، او. یو. سیلویسترووا ، T.S. اسکاچکووا ، او. یو. شیپولینا ، یو. بله Vengerov (ژورنال "مورفولوژی بالینی و تجربی" شماره 1 ، 2015) [بخوانید] ؛

6 ... مقاله "یک مورد از ابتلا به لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (PML) در بیمار مبتلا به آسیب شناسی ترکیبی HIV و سل" L.V. پروسکورا ، مرکز منطقه ای پاولودار برای پیشگیری و کنترل ایدز ، پاولودار (مجله "علم و بهداشت" ، شماره 1 ، 2013) [بخوانید] ؛

7 ... مقاله "لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (بررسی ادبیات)" M.N. زاخارووا ، مرکز علمی عصب شناسی ، آکادمی علوم پزشکی روسیه ، مسکو (مجله عصب شناسی و روانپزشکی ، 9 ، 2012 ؛ شماره 2) [بخوانید] ؛

8 ... مقاله "تشخیص ام.آر.آیی لکوسنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده" S.N. کولیکووا ، V.V. Bryukhov، A.V. پرسدووا ، ام وی کروتنکووا ، ای. ای. زاولیشین؛ مرکز علمی عصب شناسی ، آکادمی علوم پزشکی روسیه ، مسکو (مجله عصب شناسی و روانپزشکی ، شماره 10 ، 2013) [بخوانید] ؛

9 ... مقاله "لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده به عنوان یک عارضه درمان با داروهایی که روند بیماری ام اس را تغییر می دهند" M.N. زاخارووا ، E.V. لیسوگورسکایا ، م.وی. ایوانوا ، آی. کوچرگین ، یو کورژوا م Instسسه علمی بودجه ایالتی فدرال "مرکز علمی مغز و اعصاب" ، مسکو (مجله "سالنامه عصب شناسی بالینی و تجربی" شماره 4 ، 2018 ) [خواندن ].

© Laesus De Liro