Infiltrazione della sindrome di tessuto polmonare. Qual è l'infiltrazione del tessuto leggero
Infiltrazione -penetrazione in eccesso e accumulo di effusione in alveoli contenenti vari elementi cellulari, prodotti chimici (sostanze biologicamente attive).
A seconda della causa e della natura del traffico, si verifica l'infiltrazione:
- infiammatorio(con polmonite, tubercolosi, alveolite fibrosi, malattie del tessuto connettivo diffuso);
- non infiammatorio(con cancro del polmone, leucose, lightctuque).
Manifestazioni cliniche:
· Tosse;
· Fiato corto;
· Dolore al petto - solo quando coinvolgono nel processo patologico di Pleura;
· Erakewall - Quando la distruzione del tessuto leggero, la tubercolosi, la polmonite stafilococcica, il cancro del polmone.
Ispezione generale:
· "Cyanosis calda" causata da insufficienza respiratoria;
· Posizione forzata sul lato del paziente con la sconfitta della Pleura.
Ispezione comune del torace:
· Gonfiore asimmetrico statico sul lato della sconfitta nei bambini;
· Dynamic - il ritardo della metà stupita nell'atto di respirazione, Taoahne.
Palpazione del petto:
· Nelle fasi iniziali e finali dell'infiltrazione - suono timpanico;
· Nella fase del palo dell'infiltrazione - suono stupido o noioso.
Percussioni topografiche:riducendo la mobilità del bordo inferiore del moro sul lato della lesione.
Auscultazione dei polmoni:
Nella fase iniziale dell'infiltrazione:
L'emergere di atteggiamenti non societanti (crepitatio indx).
Nella fase patch:
La respirazione vescicolare e gli atteggiamenti scompaiono, appare la respirazione bronchiale.
Nella fase della risoluzione (risoluzione) dell'infiltrato:
Indebolimento della respirazione vescicolare;
Crepitazione del suono (crepitatio redux) + sonno sorezza bagnate piccole;
Potrebbero esserci ruote di fischio, il rumore dell'attrito della Pleura;
Broncofonia rafforzata.
Diagnostica degli strumenti:
· Il principale metodo di ricerca - radiografia dei polmoni in una proiezione dritta e laterale - la presenza di ombreggiatura;
· Spiografia - Tipo di violazione restrittiva della funzione della respirazione esterna, a causa di insufficienza respiratoria o miscelata con sindrome broncho-prestruttiva.
Sintomi clinici di sindrome da intossicazione:
Denunce, contestazioni:
· Reclami generali:
Febbre;
Debolezza generale, malessere;
Sudorazione;
Malgia;
· Reclami cardiaci - battito cardiaco, svenimento, attacchi di soffocamento;
· Reclami cerebrali - mal di testa, disturbo del sonno, assurdità, allucinazioni, confusione di coscienza;
· Reclami dispettici - una diminuzione dell'appetito, della nausea, del vomito.
Caratteristica: La polmonite causata da Mycoplasma, Chlamydia, Legionell, procedere con la predominanza della sindrome da ciclismo generale, le manifestazioni luminose-leggere sono scarse, quindi queste polmonite sono chiamate "atipiche".
Modifiche rilevabili con ispezione generale Pazienti con polmonite:
· Coscienza - oppressa a un coma ipossico con polmonite estremamente grave, insufficienza respiratoria acuta;
Sciocchezze, allucinazioni nei bambini, alcolizzati contro lo sfondo dell'intossicazione;
· Può essere forzata sulla parte malattia;
· Pelle fredda, cianosi con una tinta di marmo;
· Gare erpetiche sulle labbra e sulle ali del naso;
· Volto della foresta, arrossire sul lato della sconfitta.
Ricerca respiratoria - Manifestazioni della sindrome da infiltrazione del tessuto polmonare.
- Tachycardia, enfasi in arteria polmonare, ipotensione.
Diagnostica di laboratorio della polmonite:
· Test del sangue comune: leucocitosi, formula spostamento verso il grano neutrofilo sinistro, tossico, allevamento di vedere - cambiamenti infiammatori;
con polmonite virale: leucopenia, linfocitosi relativa.
· Test del sangue biochimico - aumentando il livello di fibrinogeno, positivo c - reattivo proteico - indicatori di fase affilati; Con flusso grave - manifestazioni di laboratorio di insufficienza renale, epatica;
· Esame immunologico del sangue - con polmonite virale e atipica - rilevamento del titolo diagnostico di anticorpi specifici;
· Analisi bagnata: - Generale (microscopico): Molti leucociti, macrofagi, flora batterica - colorazione grammo, rilevamento di cellule atipiche, VK - DIF. diagnostica;
Batteriologia: verifica del patogeno, definizione
la sua sensibilità agli antibiotici; Numero significativo
10 5 - 10 7 corpi microbici in 1 ml.
· Analisi generale delle urine - può essere febbrile proteinuria, ematuria.
Diagnostica degli attrezzi della polmonite:
· R-Graphic degli organi toracici in 2 proiezioni - il metodo principale - Dimellente focale e infiltrativa, amplificazione del modello polmonare;
· R-tomografia, tomografia computerizzata dei polmoni - in ascessive - per diagnosi differenziale con tubercolosi, cancro del polmone.
· Broncoscopia - quando sospettato di cancro, un corpo estraneo, terapeutico - con ascesso.
· ECG - con flusso grave per identificare i segni di sovraccarico dei cuori giusti.
· Spiografia - con altre malattie del sistema respiratorio.
Principi di base del trattamento della polmonite:
· Modalità delicata;
· Nutrizione completa;
Etiotropic: antibatterico, antivirale, fungino, antiprotozoico;
Disintinglazione - Soluzioni saline;
Patogenetico - con polmonite grave e complicata:
anticoagulanti (eparina), preparati antimezionali (conficilla), glucocorticoidi, ossigenoterapia, terapia antiossidante, terapia immunocorretica;
Terapia sintomatica: broncophimatica, mercologi, analgesici, antiipri;
· Trattamento non farmacologico:
Trattamento fisioterapico - UHF, magnetoterapia, terapia laser, terapia EHF;
LFK, ginnastica respiratoria.
Pleurite - Questa è l'infiammazione della Pleura con la formazione sulla sua superficie o accumulo nella sua cavità.
Questa non è una malattia indipendente, ma una manifestazione o una complicazione di molte malattie.
La classificazione etiopatogenetica delle lesioni pleuriche:
1. Infiammatorio (Pleurisy):
a) infettivo
b) non-contagioso:
· Allergico e Autoimmune:
· Con le malattie reumatiche:
· Fermentogenico: pancreatogenico;
· Terapia traumatica, radiazione, ustioni;
· Uremico.
2. Non infiammatorio:
· Lesioni dei denti di Pleura;
· Stagnazione - con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra;
· Effetti pleurici dispensenemici;
· Altre forme di accumulo di effusione - emotorax, chylotorax;
· La presenza di aria nella cavità pleurica è pneumothorax.
Di criterio di disponibilità Pleurtites succede:
Secco (fibrino);
Essudativo.
Di personaggio ESSUDENTE PLEUTITE ESSUDUSIONE ESSURATIVE APPRESE:
Sieroso;
Serous-fibrinoso o emorragico;
Purulento (EMMPS di Pleura).
Di flusso I Plelites sono:
Subacutito;
Cronico.
Patogenesi:
1. Aumentare la permeabilità dei vasi della pleura parietale con riscaldamento eccessivo di fluidi, proteine \u200b\u200be elementi uniformi di sangue nella cavità pleurica;
2. violazione del riassorbimento del liquido pleurico con una parte diaframma della pleura parietale e del linfochok;
3. La combinazione dei primi 2 fattori più spesso.
Con moderata essudazione nella cavità pleurica, una pleurisia fibrinata è formata dal deflusso conservato a causa della caduta fuori dalla fibrina essudato alla superficie della Pleura. Con pronunciata essudazione e disturbo del riassorbimento - pleurisy essudativo. Quando l'essudato è infettato dalla flora grossa - Empama Pleura.
Manifestazioni cliniche di sindrome fibrone (secco) Pleurite:
Denunce, contestazioni: 1) dolore acuto nel petto, aumentando con respiro profondo, tosse, pendenza in un lato sano;
2) tosse improduttiva.
Con ispezione generale La posizione forzata sul lato malato è rivelato.
Ispezione del petto - Takhi-, ipopeloe, il ritardo della metà colpita del torace nell'atto di respirare, riducendo i tour del torace.
Palpazione del petto: Indolenzimento quando si preme nel campo delle sovrapposizioni pleuriche. Il rumore dell'attrito della Pleura può essere rilevato.
Percussiano -la limitazione della mobilità del bordo inferiore dei polmoni sul lato lesione è determinata.
Auscultativa Il segno di Pleurite fibrinoso è il rumore dell'attrito della Pleura.
Manifestazioni cliniche di pleurite essudativa:
Denunce, contestazioni 1) sensazione di gravità, traboccare nella metà colpita del petto;
2) mancanza di respiro inspiratorio;
3) tosse improduttiva;
4) Febbre, oznoby, sudorazione.
Con ispezione generaleviene rivelata una posizione forzata sul lato malato; Con massiccia popolazione - seduta; Cyanosis "calda".
Ispezione toracica:
Un aumento della metà colpita del petto;
Espansione intercostale e vuoto
intervalli;
Il ritardo della metà colpita del petto nell'atto di respirazione.
Percussiano Rivelato un suono stupido con un limite superiore obliquo (linea Damuazo-Sokolova).
Auscultazione dei polmoni.Nel campo dell'accumulo di portata, la respirazione non è determinata dal suo confine superiore, il rumore dell'attrito della Pleura può essere ascoltato, nella regione del triangolo delle Harland - respirazione bronchiale. La bronhofonia manca eccessivamente in effusione.
Ricerca del sistema cardiovascolare:gonfiore di vene cervicali, impulso frequente, tachicardia. Il topping spinta ei confini della relativa ottusità del cuore vengono spostati nel lato "sano". Dal lato della lesione, puoi rivelare le manifestazioni del crollo del polmone.
Manifestazioni cliniche di Empy Pleura Lo stesso di un pleurisite essudativo. La peculiarità dell'espressione di intossicazione è una febbre frenerile, una sbalorditiva olar, profusi sudorazione.
Sindromi pleurali non infiammatorie:
2.1 IDROTORORAX. - Questo è un cluster nella cavità pleurica della distanza di natura non infiammatoria (trasudato).
Meccanismi patofisiologici per il verificarsi di idrotororax:
Aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari - in insufficienza cardiaca, ipervolemia, difficoltà deflusso venoso;
Riducendo la pressione del plasma di pressione colloidale-oncotica - con sindrome nefrotica, fallimento del fegato;
Violazione del linfottock - La sindrome dei tumori della vena vena della Pleura, Mediastinum.
2.2 Cylotorax.- Questo è un cluster di linfa nella cavità pleurica.
Danno al condotto linfatico del seno durante gli interventi operativi, lesioni al petto;
Blocco del sistema linfatico e delle vene mediterranee del tumore o delle metastasi;
2.3 Emotorax.- Questo è un cluster di sangue nella cavità pleurica.
Possibili ragioni Gemotorax:
1) lesioni e lesioni del petto;
2) rottura aneurisma aortica;
3) Iatrogenation - con la cateterizzazione di una vena subclavia, aortografia della transiliazione, trattamento incontrollato con anticoagulanti;
4) Bleeding spontaneo in pazienti con emofilia, trombocitopenia.
Le manifestazioni cliniche di Hydrotororax, Chylotorax e EmotorEcase sono dovute alla presenza di effusione pleurica e corrispondono a quelle della sindrome di pleurite esudutiva. Tuttavia, ci sono caratteristiche distintive: l'assenza di sindrome da intossicazione, quando emotorax - manifestazioni di anemia post -morragica.
2.4 Sindrome Pneumothorax. - Questa è una condizione patologica dovuta alla presenza di aria nella cavità pleurica.
Manifestazioni cliniche della sindrome da pneumotorace:
Denunce, contestazioni:
1) dolore al petto - si verifica improvvisamente quando la tossire, la tensione fisica, è intensificata con respirazione profonda;
2) mancanza di inspirazione, sorge improvvisamente;
3) tosse improduttiva.
A volte il pneumotorax procede asintomatico ed è una ricerca diagnostica con uno studio a raggi X.
Ispezione generale. Con il rapido sviluppo del pneumotorace, il paziente prende la posizione forzata seduta, la pelle è bagnata, fredda, pallida a causa del collasso del riflesso.
Ispezione del petto. La metà colpita è aumentata in volume, ritardi dietro nell'atto di respirazione. Tahibot. Riducendo un'escursione del petto.
Peri perk: Durante l'area del Pneumothorax, un suono timpano, il limite inferiore del polmone interessato sollevato, è limitato alla mobilità del bordo polmonare inferiore.
Auscultazione dei polmoni: Indebolimento o mancanza di respirazione vescicolare e broncofondo. Sul lato della lesione, è possibile rivelare le manifestazioni della sindrome del crollo del polmone.
Ricerca sistema cardiovascolare: Gonfiore delle vene cervicali, Pulso frequente, piccolo, filettato, tachicardia, lo spostamento dello shock superiore e i confini della relativa ottusità del cuore in un lato sano.
2.4 La sindrome fibrotorax è una condizione patologica dovuta all'oblioteca (in anticipo) della cavità pleurica. Fibrotorax è formato nel risultato di tali stati come emotorax, vuoto, tubercolosi, operazioni pettorali.
Manifestazioni cliniche di fibrotorax:
Denunce, contestazioni:
1) mancanza di respiro;
2) Dolore periodico al petto, in aumento con respiro profondo, esercizio fisico, cambiando condizioni meteo.
Ispezione toracica: La metà colpita è ridotta in volume, ritardata nell'atto di respirazione, l'escursione del torace è limitata.
Percussiano - Suono Bluminoso, riducendo l'altezza delle parti superiori e la larghezza dei campi dei crenennici, il limite inferiore del polmone interessato viene sollevato, ha ridotto la mobilità del bordo polmonare inferiore.
Auscultazione dei polmoni - indebolimento della respirazione vescicolare.
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Sindrome di infiltrazione della luce
Sotto l'infiltrazione è inteso come un pezzo di tessuto, caratterizzato dall'accumulo di solitamente non peculiari elementi cellulari (infiammatori, eosinofili, tumorali), volume maggiore e maggiore densità. Conformemente a questo, i seguenti principali gruppi di infiltrati nei polmoni sono distinti: infettivi-infiammatori, ad esempio, con polmonite e tubercolosi, allergici e infiltrati durante i tumori (cancro, leucemiche, con linfomi maligni, ecc.).
La ricerca diagnostica differenziale differisce in modo significativo a seconda che il paziente abbia un falso (segmentale, poleisia) o una sconfitta illegale. A questo proposito, la diagnosi differenziale è consigliabile alla luce separatamente con equità e infiltrati illeciti.
Al primo stadio, il medico dovrebbe assicurarsi che il paziente abbia davvero infiltrato polmonare. L'identificazione dell'infiltrato viene eseguita secondo i dati clinici e radiologici. A seconda della natura dell'infiltrazione polmonare (per lo più essudativa o della natura prevalentemente produttiva), vengono osservati vari cambiamenti fisici nei polmoni. I cambiamenti clinici più vivi sono osservati in infiltrati polmonari infiammatori infettivi, principalmente sotto la polmonite non specifica: guadagno locale di voce tremante, puntare il suono della percussione (o la stupidità), la respirazione rigida o bronchiale, gli atteggiamenti. In caso di infiltrazione polmonare è prevalentemente una natura produttiva, ad esempio, con tumori, così come in infiltrati infiammatorie con drenaggio bronchiale compromesso, guadagnando voce tremante, atteggiamenti e respiro respiro che non sono determinati, la respirazione allentata ascoltata. In tali casi, sulla base dei dati clinici, non è possibile determinare l'infiltrazione polmonare.
L'esame radiografico è cruciale per la creazione di infiltrazione polmonare. Sulla radiografia, l'infiltrata polmonare dà il dimme con un diametro di oltre 1 cm di intensità debole o media, meno spesso, con ampia, ad esempio equity, infiltrata - oscuramento di una densità considerevole. I contorni di oscuramento dipendono dalla natura (substrato) del processo patologico, della sua localizzazione e proiezione dello studio. La struttura del blackout a infiltrati polmonari può essere sia omogenea che disomogenea, che è determinata dalla natura del processo patologico, dalla sua fase e dalla presenza di complicazioni.
Nella seconda fase della ricerca diagnostica differenziale, si distinguono infiltrazioni infiammatorie e tumorali. Le infiltrate infiammatorie della patch sono osservate principalmente con la pneumonia e il processo di tubercolosi. Le infiltrate naturali tumorali di solito non catturano un'intera azione. L'oscuramento condiviso dei tumori è più spesso osservato nel cancro ai polmoni bronchogeni, quando la stenosi del tumore del bronco conduce all'ipoventilazione e all'antità del segmento corrispondente o dalla quota con il successivo sviluppo in queste aree del processo infiammatorio (pneumonite ostruttiva). Pertanto, i processi lobar in polmonite e tubercolosi dovrebbero essere differenziati con polmonite ostruttiva.
La pneumonita ostruttiva viene diagnosticata in presenza di segni clinici e radiologici di atelectasi (meno spesso ipoventilazione) quota o segmento in combinazione con segni clinici e di laboratorio del processo infiammatorio nei polmoni. Grande importanza per la diagnosi ha la broncoscopia con siti sospetti di biopsia.
Infiltrati infiammatori di una non illegale (polmonite focale, la tubercolosi infiltrativa dei polmoni, i processi allergici dei polmoni) devono essere differenziati principalmente con il cancro ai polmoni periferici, che nella radiografia dà più spesso un'ombra infiltrativa della forma arrotondata.
Per il cancro periferico, l'inizio non appariscente, senza aumentare la temperatura, la tosse e la mancanza di respiro, i cambiamenti fisici nei polmoni sono scarsi o assenti. Nell'esame del sangue generale, solo un moderato aumento di ESP è determinato in assenza di altre modifiche. Le principali differenze diagnostiche differenziali dalle infiltrate infiammatorie di una forma arrotondata sono determinate dall'esame dei raggi X. A differenza del cancro periferico quando polumonia focale In genere, viene determinata la dimming della forma errata, che di per sé è un'importante caratteristica distintiva. In rari casi, un pezzo di oscuramento omogeneo durante la polmonite focale ha una forma arrotondata (polmonite sferica), mentre i contorni di oscuramento all'aperto sono sfocati con una graduale transizione a un tessuto polmonare sano. Al contrario, con il cancro periferico, una oscurità non omicida è più spesso determinata con contorni più chiaramente liscia o ondulata, sulla superficie esterna di cui possono essere rilevate le ombre lineari cortocircarie nel tessuto polmonare circostante ("baffi"). I contorni tumorali esterni meno taglienti sono disponibili nella fase di crescita infiltrante e soprattutto con la complicazione della malattia principale della polmonite perifocale. In tali casi, quando conducono la terapia antimicrobica, una diminuzione delle dimensioni oscuranti è tracciata, ma l'ombra arrotondata sulla radiografia è conservata. Il cancro del polmone periferico è incline a decadere con la formazione della cavità nel tumore. Allo stesso tempo, in contrasto con la polmonite ascessive, questa cavità è solitamente posizionata eccentrica e non contiene liquidi.
Per la diagnostica utilizza la broncoscopia con l'aspirazione del contenuto dei principali bronchi e il suo successivo esame citologico.
Le infiltrate limitate hanno almeno bisogno di differenziare con il cancro del polmone centrale, non complicato da atelectasis, dando una radiografia di una radice espansa con contorni esterni irregolari per tipo "raggi del sole nascente" o "travi del bidello", così come con linfomi maligni, Soprattutto linfogranulomatosi polmonare.
Alla terza fase della diagnostica differenziale, si distinguono gli infiltrati infiammatori.
Con infiltrati di patrimonio netto, la diagnosi differenziale viene effettuata principalmente tra la polmonite di capitale azionaria (più spesso inibitoria), la tubercolosi per agitare (come opzione per la tubercolosi polmonare infiltrativa) e la polmonite polmonare.
La polmonita tibercolare e casoaometrica ha un sacco di comune con la polmonite azionaria: di solito avviamento acuto, alta temperatura corporea, tosse, a volte con spray sanguigno, dolore al petto, simili cambiamenti fisici nei polmoni, con uno studio a raggi X - oscuramento di una quota con un aumento delle azioni interessate. A favore della tubercolosi, è suggerito: 1) l'eterogeneità di oscuramento sulla radiografia con la presenza di formazioni più densi e sezioni dell'illuminazione (meglio visibile sul tomogramma) e in particolare le ombre focali, sia densi che morbide a causa di linfogeni e Chirurgia bronchogenica dell'infiltrazione circostante di tessuto polmonare; 2) il rilevamento della tubercolosi mycobacterium in espettorato; 3) Assenza più frequente di leucocitosi e spostamento neutrofilo a sinistra nel sangue periferico; 4) Mancanza di effetto dal trattamento in "posa" con la polmonite. Tuttavia, l'ultima posizione può essere utilizzata solo con la corretta definizione dell'etiologia della pari polmonite e la nomina di un trattamento adeguato.
Differenze più significative con il patrimonio netto, in particolare con il peso, la polmonite ha una polmonite caseometrica - una delle forme più gravi di tubercolosi polmonare, la cui frequenza è aumentata bruscamente negli ultimi anni. In contrasto con la collaborazione con la polmonite caseometrica, ci sono la sudorazione pronunciata e costante, specialmente di notte (con polmonite Bruboral, sudorazione appare durante la crisi o con una complicazione di malattia ascessativa), di solito non è osservato con forte dolore al petto; Dopo alcuni giorni dall'inizio della malattia, un gran numero di espettorato verdastro (purulento) inizia a separare (con polmonite di camion dopo un breve periodo di separazione di espettorato arrugginito, la mucosa mocita è determinata in una piccola quantità); La febbre frenetica è annotata (non c'è polmonite bruta); Con un'auscultazione, di solito entro la fine della 1a settimana della malattia sono determinati da relitti bagnati di audio del suono. I dati di ricerca radiologica e l'analisi dell'espettorato su mycobatteri di tubercolosi sono fondamentali per la diagnosi. Caseous Pneumonio X-Ray dai primi giorni della malattia è caratterizzato da un oscuramento non omogeneo della perdita del polmone (meno spesso 1-2 segmenti), che consiste nel fusione di grandi specie di focolari o infiltrazioni infiltrabili con le aree delineate dell'Illuminismo dovute al decadimento che si verificano rapidamente. Già alcuni giorni dopo, numerose cavità fresche con i contorni John sono formate nel sito di questi siti. È caratterizzato da una rapida transizione del processo a una quota vicina o ad un'altra facile sviluppo di questi dipartimenti e ulteriore sviluppo per diversi giorni di nuovi fuochi di scarico con il loro decadimento successivo.
Con infiammatori infiltrati, la diagnosi differenziale è più spesso effettuata tra la polmonite focale e la tubercolosi infiltrativa del polmone, tuttavia, le lesioni polmoni allergiche dovrebbero essere eliminate. Le infiltrate di tubercolosi sono suddivise in diversi tipi: broncolobular, arrotondati, a forma di cloud e perissisurite, in base al quale è compresa il tubercolo infiltrato, situato lungo un grande o piccolo divario interdepal.
A differenza della polmonite focale, quando è osservata la tubercolosi infiltrativa:
un principio più graduale e meno evidente della malattia, che è particolarmente spesso notato quando arrotondato infiltrata;
l'assenza o la piccola gravità della sindrome dell'intossicazione e dei fenomeni catarrali. In particolare, la tosse dei pazienti non è espressa ed è il carattere dei "polsini". Spesso, con tubercolosi infiltrativa, la prima sindrome clinica è l'emoopia, che appare come "tuono tra il cielo limpido" e la prova del decadimento dell'infiltrato;
la localizzazione più frequente nella quota superiore o nel segmento VI (Pneumonia focale è spesso localizzata nei segmenti basali della quota inferiore);
frequente rilevamento del pallore del viso, sudorazione abbondante di notte, buona tollerabilità di temperatura corporea elevata (paziente spesso non ritiene che il suo aumento), il povero esecutore e i dati auscultativi (silenziosi singolari sono più probabili, di solito dopo l'agitazione). Nota G. R. Rubinstein (1949) che con la tubercolosi (più precisamente, con la sua forma infiltrativa), "si può vedere molto (che significa che quando uno studio dei raggi X) e poco udito", fino ad oggi, rimane rilevante;
di norma, una quantità normale o un po 'aumentata di leucociti con una tendenza verso linfocitosi. Tuttavia, durante la polmonite focale, la leucocitosi è assente da quasi la metà dei pazienti. Pertanto, solo il rilevamento della leucocitosi superiore a 12 10 9 / l con uno spostamento pronunciato della formula dei leucociti a sinistra ed ESO sopra 40 mm / h può indicare la polmonite;
le istruzioni di contatto con i pazienti con tubercolosi.
Un'importanza cruciale per la diagnosi differenziale ha uno studio radiografico, il rilevamento della tubercolosi di mycobacterium in espettorato, in alcuni casi - broncoscopia.
Le differenze radiografiche sono ridotte a quanto segue. Con la tubercolosi infiltrativa, la forma dell'oscurità è arrotondata, meno spesso la cloud sagomata o oblunga nell'imbracatura intergole (con perisurite), i contorni sono più spesso chiari, l'intensità è pronunciata. Per la polmonite focale, l'oscuramento della forma sbagliata con contorni sfocati, l'intensità debole è caratterizzata. La differenza principale è la presenza contro lo sfondo dell'infiltrato tubercolare e nel quartiere delle ombre focali morbide (fresche) o densi e le tracce alla radice (a causa di linfangoita e fibrosi). Con polmonite sul lato della lesione, viene determinata una radice estesa e infiltrata. Qualche importanza per la diagnosi ha una stima della dinamica dell'infiltrazione sotto l'influenza della terapia antibiotica non specifica.
Lesioni allergiche dei polmoni con cui la tubercolosi pneumonio e infiltrativa deve essere differenziata nella forma: 1) dell'infiltrazione polmonare eosinofilica (EL), chiamata anche Eli volatili, semplice e sindrome polmonare semplice e sindrome di Lefeler (Lefefler descritto nel 1932); 2) Long polmone eosinofilia; 3) polmonite allergica; 4) Alveolite allergica. La necessità di escludere i processi allergici nei polmoni è dettato da compiti di trattamento, poiché lo scopo e in particolare l'aiuto di antibiotici durante i processi allergici non semplicemente non danno effetto, ma conduce a un deterioramento dello stato e spesso a morte.
La massima complessità è la diagnosi differenziale con pneumoniti allergici, che serve più spesso come manifestazioni di droghe, sebbene possano svilupparsi quando esposti ad altri allergeni. I pneumoniti allergici sono un processo localizzato nei polmoni, più spesso unilaterali, che è impossibile distinguere dalla polmonite lungo i dati clinici e radiografici. Pleura spesso stupita con il possibile sviluppo del traffico. L'idea della natura allergica del processo polmonare è aggiunta: 1) lo sviluppo del processo sullo sfondo della presa di medicinali (più spesso preparazioni di righe di penicillina, sulfanimamamidi, cefalosporins, fuazolidone, adelfine, continua, vitamina B 1, cocarbossilasi e molti altri); 2) Un aumento della parte dei pazienti con la quantità di eosinofili nel sangue periferico e la presenza di manifestazioni cliniche di allergie (eruzioni cutanee, bronchite asmatica, congiuntivite, ecc.), Tuttavia, in una percentuale significativa dei casi, queste funzionalità sono assenti, poiché è consentita la possibilità di risposta autonoma dei polmoni come un'autorità immunocompetente; 3) l'inefficacia della terapia antibatterica; 4) Migliorare lo stato dopo aver eliminato il contatto con sospetto allergene, ad esempio dopo l'abolizione del farmaco "colpevole"; 5) L'efficacia dei glucocorticosteroidi.
La polmonite allergica è stata spesso goduta sulla solita polmonite. In questi casi, gli antibiotici iniziano inizialmente un certo effetto, ma poi lo sviluppo inversa del processo è fermato, nonostante il cambio di antibiotici (antibiotici); Inoltre, il processo si applica ai dipartimenti polmoni vicini, e talvolta cambiamenti distruttivi si stanno sviluppando e appare hemochkali, che è spiegato da vasculite emorragica e disturbi del microcircolazione. La distruzione polmonare durante la polmonita allergica si sviluppa a causa della necrosi asettica e, a differenza della polmonite ascessiva, la formazione di esso non è preceduta dalla separazione del purulento espettorato, e la cavità stessa non contiene inizialmente liquidi. In futuro, spesso si verifica la sua infezione secondaria con la formazione di un ascesso.
Se il paziente ha la polmonite, quindi trasferisce alla quarta fase - diagnosi differenziale tra varie forme di pneumonio sul fattore eziologico.
2 Auscultazione. Sopra la zona di lesione è l'indebolimento della respirazione vescicolare, nel resto delle zone - guadagno. Ad Alveoli, una piccola quantità di espulsione Sonic Credo sopra la zona lesione (indice). Il rumore dell'attrito della fase Pleura (Pleurisy) II - la percussione centrale (rossa e grigia avvincente). Suono assolutamente stupido percussioni (sia sopra l'auscultazione del cookie). La respirazione largico-tracheale viene eseguita sulla superficie - tale respirazione è chiamata bronchiale. I brontagili piccoli e medi sono pieni di respiro respiro resistente al bagnato (condotta media media). La rotazione dell'attrito della Pleura è conservata. III Stage - permesso. Percussione. L'essudato è evidenziato sotto forma di un espettorato appare un suono a percussione opaco o da lavoro. La topografia è simile a quella nella fase I. Auscultazione. All'inizio - respirazione broncho-vesicolare (fase transitoria, l'aria entra negli alveoli), quindi - sempre più vescicolare. L'abbondanza di sliposi slipati, alla fine - atteggiamenti (Redoks - prima del recupero). Il rumore di attrito della Pleura (che rimane dopo il recupero). Dati di laboratorio e metodi di ricerca strumentale. Metodi di laboratorio di quercia di ricerca: - pronunciate la leucocitosi NF con un passaggio a sinistra - grano tossico di NF-OB (intossicazione purulenta) - Aezinofilia (l'oppressione di km, segno prognosticamente sfavorevole) - ESO ha bruscamente aumentato (fino a mm / h ) Oam. Molto significato non ha B / X: indicatori di infiammazione non specifici. - Aumento del contenuto della proteina C-reattiva (++ / +++) e fibrinogeno - Disutoteinemia (aumento γ-globulina, diminuzione dell'albumina) Analisi bagnata: - all'inizio - mucoso-purulento o emorragico, moderata quantità, turbido - microscopia : macrofagi alveolari (copre le pareti degli alveoli), siodofagged (MF contenente HB), una grande quantità di NF (PNI); Se ci sono celle tumorali, cellule atipiche, tumorali Rapad - fresco invariato er; TB - Mycobacteria, linfociti Metodi strumentali Studio di ricerca Funzionale Funzione respiratoria della ricerca Spiografia, pneumotometria, Picofloumometry (Jerking, Mod, Cha, Mav) - Tipo restrittivo di violazione della ventilazione R-grafica: Segni di infiltrazione - ombra senza limiti chiari (sfocati), intensità disomogenea . Nella parte superiore della quota - più spesso TB (+ radice avanzata, traccia, linfonodi ingranditi) tumore - SD "Lobo centrale" (più spesso a destra) CT e così via. - Nel sospettato di presenza di complicazioni (più spesso - un ascesso o pleurisy ascesso o pleurisy) la sindrome da espulsione pleurico. Principali reclami: mancanza di respiro, tosse, sensazione nella disspnea del torace inspiratorio (atelectasis di compressione) è migliorata nella posizione sdraiata (quindi dei pazienti occupare la posizione forzata dell'ortopoli o della menzogna. Su un lato malato). Tosse secca, silenziosa (irritazione delle foglie pleuriche) sensazione di taglio, pressione, gravità nel petto. Reclami generali: febbre alta, sudorazione pronunciata, declino delle condizioni di dati di ispezione generale dell'Appetite Condizioni pesanti (Pelurisy Pleurisy) Posizionamento forzato - Ortopna o sdraiarsi su una pelle laterale malata - cyanosis diffuse. Se la malattia è cronica - "bacchette da batteria" e "windows orario" studio dell'ispezione del torace. Il petto di forma irregolare, asimmetrica (la metà interessata è aumentata, i dipartimenti inferiori sono particolarmente espansi), gli spazi intermarcimici sono ampliati e vuoti. 2.
3 La metà stupita torna indietro nella respirazione. Respirazione superficiale, muscoli frequenti e ausiliari, ritmici. Il rapporto tra fasi inspira e espirazione non è rotto. Palpazione. Quando la palpazione, le lacune intermarcimiche sono ampliate. Il petto di rigidità (maggiore resistenza). Voce tremante al di sotto del livello di accumulo di liquido: - con una piccola quantità di liquido indebolito; - Con una grande quantità di liquido non c'è liquido. Nella zona della ghirlanda (dove il polmone viene premuto nella radice) sopra la zona di atelectasis compressione, la voce tremante viene rinforzata. Non c'è cambiamento sul lato sano. Auscultazione. Su una sana respirazione vescicolare rinforzata. Sul lato interessato: se l'atelectasis è incompleta - la respirazione vescicolare indebolita, se la compressione completa è la respirazione bronchiale. TOB., Sopra la zona di danno M.B. Indebolimento o assenza di respirazione vescicolare. Intero crepitare (perché intorno è un tessuto denso). Linea Damuazo: Kosy - un segno di pleurite, orizzontale - un segno di idrotororax. Damuazo è ascoltato il rumore dell'attrito della Pleura. Metodi di laboratorio per lo studio dell'UAC, OAM: le modifiche sono simili a quelle della polmonite, ma l'analisi dell'effusione pleurica è meno pronunciata. Per la raccolta di effusione pleuricale, viene eseguita la puntura pleurica. Diagnostica per puntura pleurica: differenziare il trasudato da trasudato trasudato (accumulato orizzontalmente): Hydrotororax, PSN, SD nefrotico, ESudato di cirrosi (Accumulazioni spaziali): Pleurisy essudativo per determinare la causa dell'infiammazione: infiammazione batterica, TB, carcinomatosi del trattamento terapeutico: quando il cluster \u003e 500 ml di liquido. Se il liquido raggiunge il livello III del bordo, la puntura pleurica è la manipolazione urgente (prevenzione dell'allettamento della compressione). Non più di ML vengono rimossi simultaneamente.! Introduzione di sostanze medicinali (bacterio, tuberculostatici) L'imposizione di un pneumotorace artificiale per causare la cavità atelettasi cade e viene congelata (quando Tb Cavernose) differenze tra il trasudato dall'esudato trasmesso trasmesso Proprietà fisiche 1. Il colore è trasparente, l'opaleszing dipende dalla natura degli elementi sagomati, nessuna proteina 2. La consistenza del liquido è la maggiore nel Pus, il più spesso 3. Personaggio sieroso sieroso-purulento purulento emorragico chileosico 4. L'odore senza odore dipende Sulla composizione (figa, Tb, il decadimento dei fogli pleurici PURULENT ODOR) Proprietà chimiche 1. Presenza di una proteina di finemente dispersa,< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 g / l di prova di Rivolt "-" Leucociti singoli 2. Esame microscopico specifico Densità 3 Rivolt campione "+" (annebbiamento con aggiunta di qualsiasi acido) più leucociti di NF GNU (Pleurite empy
5 RICERCA DI SPUTUM: Spatter PURULENT o MUCULE-PURULE PURULET PURULETTER, SILENT, 2 X - 3 X-SLAVE (3 x-slave - Segno di rivoluzionario inescesso): In fondo - Prodotti di sbrinamento del tessuto leggero, microscopicamente: NF, Linfociti ( TB), ER (decadimento), tubi di ditrich (bab - piccole cavità), lenticchie (TB), fibre elastiche (disintegrazione del tessuto leggero) Metodi di ricerca strumentali 1. Studio della funzione della respirazione esterna - Tipo restrittivo di disturbi della ventilazione 2. Panoramica R-grafica: Shadow Rominale con Livello liquido orizzontale 3. Broncologia (bab) 4. R-tomografia a strati, strato-by-strato CT 5. Endoscopia: ispezione del legno bronchiale + biopsia e uno studio dell'acqua di lavaggio (cerca l'atipico Celle e BC). Sindromea Airiness Elevated di tessuto polmonare (enfisema polmonare) Aumentato Airiness del tessuto polmonare o enfisema dei polmoni (e-mail) - una condizione patologica caratterizzata dall'espansione di spazi aerei situati distali rispetto ai bronchioli terminali, e le ragioni di sviluppo delle proprietà elastiche di tessuto polmonare. Per ragioni e meccanismi per lo sviluppo di EL, sono suddivisi in: email primaria - si verifica in polmoni non affetti a causa di anomalie congenite, genetiche o dell'impatto su di loro di vari fattori patologici; Signario el - sorgere contro lo sfondo di altre malattie respiratorie croniche, come HB. L'e-mail primaria è una malattia indipendente, è stata precedentemente chiamata idiopatica, Essential Ell, perché Le ragioni della sua occorrenza non erano chiare. Attualmente ha rivelato molti fattori causali di e-mail primaria. I fattori endogeni ed esogeni si distinguono nello sviluppo di Ell primari. 1. Tra i fattori endogeni, i ruoli dei fattori genetici sono notevolmente importati. Tra questi: carenza congenita di ά-1-antitripxin; violazione di prodotti e attività di tensioattivo; Violazioni del mukopoliachharid; Difetto genetico di elastina e collagene nei polmoni; violazione di equilibrio fisiologico nel sistema di inibitori della proteasi; Disturbo di equilibrio nel rapporto estrogeno-androgens. A) Un posto importante tra i fattori endogeni viene dato il ruolo dei fattori genetici, in particolare, la carenza di ά-1-antitripsein. Si riferisce alle proteine \u200b\u200bsieriche dal gruppo di ά-1-globulin ed è una glicoproteina, che rappresenta circa il 90% della capacità di tribsigning del plasma totale. Si penetra facilmente nei polmoni e inibisce la tripsina, Chymotrypsin, Collagenase, Elastasia, un certo numero di protezioni pianta e batteriche. Il deficit congenito di ά-1-antitrypsin porta ad un'eccessiva azione di enzimi, tra cui Elastasi, la cui fonte principale è neutrofili, conduce alla distruzione di (distruzione) delle partizioni interlimaoleri e della fusione di alveoli individuali in più grandi cavità enfise con una diminuzione graduale della superficie respiratoria. B) Un altro fattore endogeno che contribuisce allo sviluppo di EL è la violazione dello scambio di mucopolisaccaridi nel tessuto polmonare, a causa della presenza di un difetto congenito di glicoproteine \u200b\u200bstrutturali (collagene polmonare, elastina, proteoglycan), o cambiando le proprietà di il tensioattivo. C) I fattori endogeni includono la debolezza del framework liscio della luce muscolare, a causa della quale la conversione della bronchiole e degli alveoli si verifica in cavità enfisematose, al quale inizialmente non distrugge le partizioni interlimerali. D) Una violazione del rapporto tra Androgeni ed estrogeni fornisce anche danneggiare è sullo stroma della luce, che spiega in parte l'età e le caratteristiche del sesso dello sviluppo di EL. Gli estrogeni stabilizzano le membrane lisosomiali, hanno un effetto antiproduttore, stimolare i fibroblasti, causando riparazione di elastina e collagene. 2. Fattori esogeni nello sviluppo dell'e-mail primaria: questi includono: 5
6 (a) Fumo, inquinamento atmosferico, infezione polmonare, nonché condizioni allergiche. Tali componenti del fumo di tabacco e aria contaminata, come cadmio, ossidi di azoto, idrocarburi, polvere ponderata, ecc. portare allo sviluppo dell'e-mail, perché Da un lato, questi fattori attivano le attività dei macrofagi e dei neutrofili alveolari, che contribuiscono ad un aumento del livello di elastasi del neutrofilo, d'altra parte, l'attività degli inibitori della proteolisi è ridotta, principalmente ά-1-antitripsein. Ciò porta a danni significativi alle fibre elastiche e a una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare. Inoltre, il fumo richiede violazioni nel sistema ossidante. Nel fumo di tabacco, gli ossidanti sono contenuti, che sopprimono l'attività degli inibitori dell'antiolastasi, inibiscono i processi riducenti nel telaio delicato elastico danneggiato. Sotto l'influenza del fumo, il contenuto di antiossidanti nel plasma del sangue diminuisce. Tutto ciò contribuisce allo sviluppo di EL. Il fumo è un fattore importante nella patogenesi EL, poiché conduce a uno squilibrio permanente di proteasi e inibitori. B) una delle frequenti cause dell'infezione el-polmonare (infiammazione di una natura non specifica). Meccanismi di sviluppo. Una buona trazione elastica di tessuto polmonare sano tiene piccole e sottili pareti di bronchioli terminali dalla caduta, agendo su di loro dall'interno sull'espirazione e nel respiro. Allo stesso tempo, al respiro, la spinta elastica di espansione dei polmoni ancora più tratti sul lato del muro bronchiolo, aumentando il loro lume. Se i polmoni perdono la loro elasticità, e con esso e la forza della spinta elastica, poi le mura di Bronchi stanno cadendo, e il loro lumen diminuisce. In caso di decremento pronunciato nelle proprietà elastiche del tessuto polmonare, anche un respiro attivo che conduce allo stretching del tessuto polmonare non conduce alla località completa delle pareti della bronchiole. Durante l'espirazione, al contrario, le pareti bronchiole cadono rapidamente, e il loro lumen diminuisce fino all'inizio di un momento in cui l'ulteriore espirazione diventa impossibile. Quindi, con l'infiammazione infettiva el stimola l'attività proteolitica di macrofagi e neutrofili. I batteri possono anche essere una fonte aggiuntiva di enzimi proteolitici, che porta alla posta elettronica. L'e-mail secondaria non è una forma nososologica indipendente e la sindrome che si presenta contro lo sfondo di varie malattie polmonari. A) La causa principale del secondario El è bronchite ostruttiva cronica (piano cottura). Lo sviluppo di EL è associato all'ostruzione, patentissità bronchiale compromessa, portando all'emergere del meccanismo della valvola con ritardo dell'aria. La violazione della patenza bronchiale sorge sia nel respiro che in espirazione. Tuttavia, la diminuzione della pressione intrapena del respiro porta allo stretching passivo del lume dei Bronchi e ad un aumento della passata bronchiale, e una compressione aggiuntiva viene creata sull'espirazione di una pressione di intragenio positiva, viene creata una compressione aggiuntiva. Ciò causa il ritardo dell'aria negli alveoli e contribuisce all'aumento della pressione in essi. Un ulteriore aumento dello sforzo sull'espirazione porta ad un aumento ancora maggiore della pressione intraangenica e spremere i piccoli bronchi. Quando il piano di cottura, la tosse permanente e l'ostruzione dei piccoli bronchi e del bronchiolo portano a un aumento costante della pressione intrastallyolar. B) asma bronchiale. Durante gli attacchi di BA, vi è un'espansione a breve termine degli alveoli, e la ripetizione degli attacchi porta alla perdita di elasticità del tessuto polmonare e, di conseguenza, allo sviluppo di EL. Le pareti della Bronchiole svolgono il ruolo della valvola, che durante l'espirazione è chiusa, a causa della quale gli alveoli rimane costantemente gonfiati una maggiore quantità di aria residua. Alveoli estese spremere i capillari polmoniosi, che provoca cambiamenti trofici nel tessuto polmonare, la distruzione della rete sottile di navi capillari polmonare, la distruzione delle partizioni interlimerali. Gli alveolas sono spesso allungati così tanto che, insieme alla distruzione delle partizioni alveolari, le loro rotture sono possibili. Il soffiato e la separazione del tessuto polmonare, la distruzione e le pause delle partizioni inter-vovolosi contribuiscono alla formazione di grandi cavità aeree - Bull, che, a sua volta, spremere un altro tessuto polmonare funzionante e disturbare la sua ventilazione e la circolazione sanguigna. Pertanto, c'è un circolo vizioso chiuso di meccanismi patologici per la formazione di cambiamenti irreversibili nei polmoni e nella progressione costante dell'e-mail. S.p. Botkin notato molto accuratamente che "per ripristinare gli alveoli distrutti è anche impossibile, come coltivare un dito strappato". Di conseguenza, la respirazione è disturbata, specialmente l'atto di espirazione, che diventa attivo. Il petto si espande gradualmente, acquisisce una forma a forma di barile. Diminuzione progressiva 6.
La 7 superficie di funzionamento generale dei polmoni e dei fenomeni dell'ostruzione secondaria bronchiale è effettuata allo sviluppo dell'insufficienza respiratoria. Con un'ipossia alveolare, associata alla violazione della ventilazione degli alveoli, provoca uno spasmo di arterioli polmonari. D'altra parte, a causa dei disturbi strutturali, il lume totale del letto arterioso è ridotto. La combinazione di questi fattori è alla base dello sviluppo dell'ipertensione polmonare. L'aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare crea un carico aumentato sul ventricolo destro del cuore, a causa dei quali appare i segni della sua ipertrofia e la successiva dilatazione. Pertanto, nel tempo, l'insufficienza cardiaca si unisce anche all'insufficienza respiratoria. I fenomeni dell'ostruzione secondaria del bronchiolo terminale con un'e-mail è stato trovato per includerlo in un gruppo di malattie polmonari ostruttive, che includono anche BA e bronchite ostruttiva. I principali reclami del paziente con El - Dyspnea. La dispnea è una manifestazione di insufficienza respiratoria, riflette il suo grado. All'inizio accade solo durante l'esercizio, quindi appare durante la camminata, specialmente nel freddo, nel freddo, e aumenta bruscamente dopo la tosse - il paziente non può "respirare" (con e-mail secondaria). La Dyspnea è un non permanente, mutevole ("giorno per un giorno non necessario") - oggi è più forte, domani è più debole. DATI DI ISPEZIONE GENERALI. Cyanosis diffuse della pelle e delle membrane mucose visibili, il collo è abbreviato, le vene del collo dello swollen. Studio del petto. Ispezione. Il torace enfisematous (a forma di barilotto), la dimensione posteriore anteriore è aumentata, le costole hanno una direzione orizzontale, le lacune intercostali sono ampliate e levigate, a volte anche vuote. Angolo epigastrico\u003e 90 o. Incluso PIT support e riempito con piani polmonari estesi. Respirare superficiale, difficile, con la partecipazione di muscoli respiratori ausiliari. I pazienti espirano con labbra chiuse, gonfiando le guance ("sbuffo"), che riducono il flip delle pareti del bronchiolo terminale e aumenta la rimozione dell'aria dai polmoni. Palpazione. Il petto Rigidna dovuto alla perdita di elasticità con un panno polmonare. Voice Trembling è indebolito a causa dell'aumento dell'aria aperta leggera. Percussione. L'aumento dell'aria polmonare provoca la comparsa del suono della percussione timpanica, e la diminuzione della tensione delle pareti dell'alveolo gli conferisce una specie di ombra, e un suono chopper timpano basso è chiamato scatole. Di norma, è determinato all'e-mail con una percussione comparativa. L'altezza in piedi delle cime dei polmoni aumenta, i campi del paesaggio sono più ampi, il limite inferiore dei polmoni cade sotto la norma, la mobilità del bordo inferiore dei polmoni è ridotta. Auscultazione. L'indebolimento uniforme della respirazione vescicolare, ricorda la respirazione, ascoltando attraverso il cotone ("respiro di cotone"). Se EL accompagna il processo infiammatorio in Bronchi, può sembrare respirazione dura, oltre a ruote secche e bagnate. Nell'enfisema dei polmoni, l'area di assoluta ottusità del cuore è ridotta, e i toni del cuore sono attutiti, poiché è coperto di luce gonfia. L'enfasi del tono I On La è ascoltato (un segno di crescente pressione nell'ICC). Ulteriori metodi di ricerca per EL. Dai metodi di ricerca strumentali, le radiografie e la ricerca spiriografica sono i più informativi. 1. Studio a raggi X. Le principali caratteristiche radiologiche di EL includono: un aumento della trasparenza dei campi polmonari, l'espansione degli intervalli intercostali, l'omissione dei confini inferiori dei polmoni, la mobilità lenta della cupola del diaframma, patognomonico per l'e-mail è un diffuso o periferico Dispositivo con un aumento simultaneo della trasparenza, un aumento degli angoli di navi. 2. Tomografia computerizzata: consente di identificare formazioni bologiche nei polmoni con grande precisione, determinare la loro localizzazione e prevalenza. Mostrando alla sospetta e-mail bullosa. 3. Risonanza magnetica nucleare: consente di stimare la struttura delle pareti vascolari, percorsi conduttivi dell'aria e strutture mediatiniche. 4. La scansione e la scintigrafia dei polmoni rilevano cambiamenti vascolari nei polmoni nell'enfisema. L'immagine scintigrafica di EL è caratterizzata da una distribuzione ridotta e irregolare di 7
8 farmaco radioattivo, che può essere osservato nelle prime fasi di EL, quando l'immagine a raggi X rimane ancora normale. 5. Broncoscopia - consente di rilevare un tale segno di enfisema come la trachea ipotensione e il bronchi 6. Spiografia. A EL, vi è una riduzione resistente degli indicatori ad alta velocità (il volume dell'espirazione forzata per 1 s., TIFFNO, Jerk, aumentando il serbatoio polmonare residuo complessivo e funzionale). 7. Pneumoscopia - rivela i primi segni di EL. I primi segni di EL si riferivano a un cambiamento nella curva "flusso del volume" della massima espirazione, espressa nella riduzione del flusso e dell'aspetto della concavità, rivolta verso l'alto dall'asse del volume. Sindrome da deficit candusale (CH) I. Acute CH 1. Cuore (LPN, LLN, PZHN) 2. Vascolare (collasso, svenimento, shock) II. Chronic CH 1. CARDIAC (LPN, LHN, PZHN, TOTAL CH) 2. VASCOLARE (Ipotensione cronica) 3. Classificazione miscelata (cardiovascolare) di HSN secondo Vasilenko-Strazhestko. 3 tappe: 1. Iniziale (nascosta, latente). La sola emodinamica non è violata, disfunzione Asintomatic LV. Con una significativa attività fisica - mancanza di respiro, battito cardiaco 2. Stadio clinicamente pronunciato. A. Disturbi emodinamici in uno dei circoli della circolazione sanguigna. Segni clinici della carenza di circolazione del sangue. B. Disturbi circolari pesanti (disturbi emodinamici in entrambi i cerchi) con un adeguato trattamento dei sintomi Diminuire! 3. Stadio finito (distrofico) di cambiamenti morfologici irreversibili (distrofici) in parenchimale e altri organi interni, ridotta massa muscolare. Classi funzionali di insufficienza circolatoria sullo sfondo del trattamento È possibile modificare la classe (e il miglioramento e il deterioramento)! Il criterio principale è il grado di gravità della mancanza di respiro e del battito cardiaco. 1 classe. Non ci sono restrizioni sull'attività fisica, ma con un significativo sforzo fisico, la mancanza di respiro e il battito cardiaco appaiono, che richiedono un periodo di riposo più lungo del normale. Grado 2. Una piccola restrizione dell'attività fisica (il paziente non funziona, ma cammina a piedi). Non ci sono sintomi a riposo. La solita attività fisica porta ad un aumento dell'affaticamento, della debolezza e richiede un lungo periodo di riposo 3 classe. Restrizione evidente dell'attività fisica. La dispnea e il battito cardiaco appaiono anche con uno sforzo fisico minore. 4 ° grado. Una forte restrizione dell'attività fisica. La minima attività fisica porta all'aspetto della mancanza di respiro e del battito cardiaco. Cause: I. Carduale: danno miocardico. II. Esacardial: un carico aumentato con il quale il miocardio copre per un lungo periodo (compensazione) prima o successiva decompensazione CH aumentato il carico di disfunzione diastolica alla sezione del cuore fluisce più sangue del normale ( volle congenite Cuori, tutte le carenze valvola, BCC: SD nefrotico, anemia, gravidanza); otto
9 Disfunzione sistolica (resistenza) di sovraccarico di pressione. Stenosi delle valvole, arterial gpertenzium (lln), ipertensione leggera - un aumento della pressione nell'ICC (PJN) oldn. Cause: - Stenosi valvola mitrale - Trombus in LP - Mixoma (tumore) in LP ChLPN. Motivo: - Stenosi mitrale di Olzn. Cause: - Infarto miocardico - crisi ipertensiva - sapori aortici - Disturbi del ritmo (fibrillazione ventricolare, piena di blocco AV-block) CHRD. Cause: - IBS, cardiosclerosi - GB - carenza della valvola mitralica, tutti i vizi aortici. Le manifestazioni cliniche di OLPN e CHLPN sono le stesse (pressione nell'ICC) - Asma cardiaco (stadio interstiziale degli anziani). Primo capo SP: Insufficienza cardiacata acuta Insufficienza acuta La pressione acuta nell'ICC spegnendo la funzione della pompa della parte del cuore liquido del sangue esce dalla violazione della trazione della trazione della tensione del canale vascolare in termini di violazione di ristazione del tipo restrittivo. Scegliere: Inspiratory, sorge all'altezza dell'esercizio fisico o di notte, il paziente occupa una posizione forzata - Ortopnoe con le gambe abbasse (deposito di sangue). In progressione: l'edema interstiziale si sposta su alveolare ("alveolo alveolo") separato da sierosa schiuma rosa bagnata, tassi bagnati a nastro bagnati. I dati dello stato di ispezione generale sono gravi coscienza: prima avviata (tachipne), quindi l'eccitazione è sostituita da sovrezioni eccessiva e oppressione. Il comportamento è determinato dalla coscienza. Posizione forzata - Orthoploa con le gambe abbassate. Il viso è pensato, blu, con acricidicolo grave, il paziente "cattura" la bocca aperta dell'aria, le ali del naso sono coinvolte nell'atto di respirazione. Studio del petto. Ispezione. La respirazione è frequente, superficiale. Inspirare la fase estliente. palpazione. La voce tremante viene migliorata ugualmente da entrambi i lati, specialmente nei dipartimenti inferiori (l'edema inizia sotto), il petto nelle parti inferiori del rigido. Percussione. Nei reparti superiori, un suono chiaro chiaro, in basso - polvere-timpanico o stupido (l'edema del muro di alveolo). Il paziente in condizioni gravi percussioni topografiche non è tenuta. Auscultazione. Nei reparti superiori - respiro duro, nel più basso - vescicolare (corrisponde alla zona di ottusità). All'inizio dell'attacco, gli atteggiamenti non viziali, le antiestezze finemente e medio-daerei nei dipartimenti inferiori sono ascoltate, ruote a secco nei dipartimenti superiori (muro di Otorternaya). NB Reflex Euler-Liestrianda: pressione parziale di 2 in alveoli Bronchospasmo compensativo. Lo studio dei corpi di circolazione del sangue. OLPN. Ispezione. Abbreviazione migliorata di LP (un sacco di sangue e un foro stretto) negli intercoremori II-III può essere visto nell'estensione delle lacune intermarcimiche. Pressione nella pulsazione ICC della palpazione La (II intercostale sinistra). Nel campo della cima del cuore - jitter diastolico ("gatto murlykanny") percussioni. Il bordo superiore del cuore è espanso, la "vita" del cuore è levigata, il fascio vascolare viene ampliato a sinistra (a causa della dilatazione di LA). Auscultazione. Io tono "battendo", II - concentrarsi su LA, la scoperta della valvola mitralica (cioè il "ritmo del galoppo"), dopodiché - rumore decrescente diastolico. Olzhn. Ispezione. Pressione nella Pulsatura ICC LA (II Intercostale a sinistra) 9
10 palpazione. La spinta topping viene spostata a sinistra e giù (virerer), versato, basso, indebolito. NB La resistenza dello shock superiore è determinata dalla causa della percussione. Il limite di sinistra del cuore viene espanso a sinistra, il fascio vascolare viene espanso a sinistra. Auscultazione. Tono indebolito, Accent II tono su LA ("Rhythm Galopa"). La parte superiore dei toni patologici III e IV sono sospesi. Ritmizzato (tachicardia compensativa). La pressione sanguigna sistolica è ridotta, la pressione sanguigna diastolica è aumentata, la pressione dell'impulso è ridotta. PS con LPNS asimmetrica e neiddramina, riempimento frequente, debole, piccolo, cioè. PS Filiformis e sulla mano sinistra - PS difference (LP dilatato spremuta l'arteria connettiva). Manifestazioni cliniche di CHLPN, CHLJN: tosse, emoftal, mancanza di respiro. A poco a poco, i polmoni della Pneumophybesis Bronchtic SD. Motivo: il nemico del muro di Bronchi Irritazione dei recettori N. La tosse vago asciuga, appare in posizione orizzontale, di notte; È fermato in una posizione con una testiera altamente rialzata. Un sieroso Spro è separato al mattino (la parte liquida del plasma udito durante la notte). Se ER viene Heganì, appare la sua erooking. (I siderofagi sono macrofagi alveolari contenenti HB distrutti; "Cellule di difetti cardiaci"). Dispnea. Cause: - Disturbi di ventilazione su tipo restrittivo - Disspacy Stouts (sclerosi) Dyspnea Inspiratory, Enhanced o Sivurs in posizione orizzontale, diminuisce in una posizione con una testiera altamente elevata. DATI DI ISPEZIONE GENERALI. Condizione soddisfacente. La coscienza è chiara. La posizione è forzata - con una testiera altamente rialzata. La faccia di Corvisrar: Pastomian, grigio pallido, con secoli semi-colpo, bocca a metà aperta, acrocianosi (labbra blu e ucches) e eritrocianosi (il numero di estensione ER della rete venosa). Pelle: cyanosis diffuse + acrocianosi. Studio del petto. Ispezione. Il petto della forma giusta, simmetrica, sia la metà sono ugualmente coinvolti nell'atto di respirazione. Tipo di respirazione misto, respiro frequente, superficiale, con la partecipazione dei muscoli ausiliari. Palpazione. Il petto Riscidna, specialmente nei dipartimenti inferiori. La voce tremante nelle parti inferiori è rinforzata, specialmente al mattino, dopo molto tempo in una posizione orizzontale. Percussione. Il suono leggero opaco nei dipartimenti inferiori. La respirazione è rigida, nei dipartimenti inferiori - indeboliti. Le antiestezze secche sono ascoltate nei reparti superiori, crepitazione inevitazione o ruote non create bagnate nei dipartimenti inferiori. Lo studio dei corpi di circolazione del sangue. Ispezione. L'abbreviazione migliorata del LP (relativa carenza della valvola mitralica) nella II-III Inter Estrem può essere vista nell'estensione degli intervalli interfochimici. Pressione nella pulsazione ICC della palpazione La (II intercostale sinistra). Nel campo della cima del cuore - jitter diastolico ("gatto murlykanny") percussioni. Il bordo superiore del cuore è espanso, la "vita" del cuore è levigata, il fascio vascolare viene ampliato a sinistra (a causa della dilatazione di LA). Auscultazione. Tono tono in alto indebolito, II - Focus su LA, la scoperta della valvola mitralica. Rumore funzionale sistolico (carenza relativa della valvola mitralica). Con ChLPN, i toni sono nehyrtic (flicker artmy). "Rhythm Galopa non succede (questo è un segno di terra)! Manifestazioni cliniche dei motivi del Ministero dei Ragioni: Trombosi e Tel e dei suoi grandi rami. Principali reclami: dolore al seno, mancanza di respiro, dolore a destra ipocondrium (ipertensione del portale), edema sulle gambe. Nb m.b. Infarto SD Sigillatura del tessuto leggero del tessuto del tessuto del tessuto causato da una forte espansione di Outpoms of Breath: Tutto il sangue rimane nella PJ a causa dell'ostacolo non entra nella luce riduzione dei letti vascolari espressi ipercupnia e ipoxsemia irritazioni eccessive della mancanza inspiratoria della DC respiro. 10.
11 dati di ispezione generali. La condizione della coscienza pesante è depressa (bainbridge riflesso: inferno, tachicardia, fallimento vascolare acuto) Station forzata - ortopnoe con testata altamente rialzata. Cianosi pronunciata in / 2 torso; Pelle fresca e bagnata. Lo studio dei corpi di circolazione del sangue. Ispezione. Dilatazione di PZ Hearty Push, True Epigastric Pulsation Expansion of HPV vuota delle vene cervicali, "-" Vyan Pulse (non coincide con un impulsore del cuore). Percussione. Espandendo il bordo giusto del cuore a destra. Auscultazione. Il tono è indebolito al 4 ° punto di auscultazione (base processo a forma di mesia) + C'è anche un rumore sistolico funzionale (guasto relativo della valvola tricuspidale). II tono - bruscamente metallizzato, diviso su la. Studio del fegato. Vuoto di destra ipocondrio, il suo dolore. Il fegato è ingrandito di dimensioni, il bordo inferiore è doloroso (a causa dello stretching della capsula di Glisson). Manifestazioni cliniche di CPZHN Cause: - Stenosi della valvola tricuspidale (solo vice congenita!) - Pressione HNZLE in MKK (Ipertensione della luce secondaria) - Ipertensione della luce primaria (anomalie congenite delle navi ICC) all'inizio dell'iperfunzione quindi di la dilatazione di PZ NB Dilatazione del PJ, sviluppato a causa della pressione nel ICC - "Heart Heart". " Cuor leggero»M.B: acuto (tala); Subacle (mancanza di valvola tridimensionale, vizi aortici, insufficienza totale della circolazione sanguigna); Reclami principali cronici (facili ipertensione): all'inizio - dolore all'ipocondrio destro (violazione del deflusso dell'ipertensione del portale del sangue venoso), il deflusso del sangue venoso e dall'intestino del disturbo della sedia (diarrea / stitichezza), dispiepsia intestinale è disturbato Sete, oliguria, Nicturia (posizione orizzontale sanguinante nei reni) oliguria + niccountura \u003d cpjn, poliuria + niccountura \u003d insufficienza renale. Autostrade sugli arti inferiori (edema del peso corporeo) Reclami generali: prestazioni ridotte, aumento dell'affaticamento. Ragioni caudale totali: - miocardit, miocardiopatie, miocardiodyatrofia - difetti combinati della sindrome della insufficienza coronarica (CN) - CN acuta - cnonic cn chn. Cause: - AC (oblicking, stenosa) Arterie coronariche - IBS; - malattie sistemiche dell'arte (vasculite) - sle, periareite nodulare; - Ipertrofia pronunciata dei muscoli del Myocardy LV (GB, Vice Aortic) addensato e il diametro dei vasi sanguigni; - Spasmo delle arterie coronarie. Le fasi principali dell'aterogenesi 1. Il muro dell'arteria è normale (la corrente libera del sangue arterioso ricco di circa 2) 2. La formazione di macchie lipidiche - lipoide (l'accumulo di LP nell'intima con la formazione di macchie lipidiche) 3 . Formazione di placca fibrosa - Liposclerosi (Intima addensa, si accumula in esso la MMC e la sostanza intercellulare sintetizzata con loro, da cui si forma la gomma fibrosa. Le placche fibrose si formano bruscamente la clearance della nave) 4. Formazione di ateroma - Ateromatosi (decadimento dei complessi LP nello spessore della placca fibrosa) 5. Manifestazioni cliniche della AC: - Distruzione di gomme fibrose (ulcera ateromatosa) undici
12 - Emorragia in un colpo di placca - la formazione di sovrapposizioni trombotiche sul sito della placca ateromatica in questa fase sviluppa trombosi, embolia, aneurisma della nave, sanguinamento del sangue (arrostivo). finestre Cause: - trombosi (atualtromboosi) di arterie coronarie; - Infarto miocardico; - angina instabile. Natura Angina Angina - All'altezza dell'attività fisica (la necessità di frequenza cardiaca in O 2) è distingueta 4 classe funzionale di sollecitazione Angina: 1 FC: dolore quando a piedi\u003e 500 metri 2 fc: dolore quando si cammina 3 fc: Dolore quando si cammina su misuratori a distanza 4 FC: dolore quando si cammina a piedi<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться psicosi acuta). Se il dolore non si ferma, si sviluppa lo shock del dolore; - NG non si ferma; - lombi\u003e 30 minuti. DATI DI ISPEZIONE GENERALI. Stanze pesanti, anche se non ci sono reclami di coscienza - eccitazione eccessiva, incl. e motore; Psysyshites acuto Position Forced - OrthopNoe con una testata di testa altamente rialzata. Acricyanosis pronunciato (IOC). Paura della morte (ka). Pelle pallida, cianotica, con grandi gocce di sudore freddo. 12.
13 Indagine sui corpi di circolazione del sangue. PS Frequente, irregolare, piccolo riempimento, morbido (PS filiformis). L'inferno sistolico è bruscamente ridotto, diastolico m.b. Aumentato (a scapito dello spasmo di arterioli periferici). Ispezione dell'area precaria. La spinta superiore viene spostata verso il basso e sinistra (dilatazione di LV), versata, bassa (altezza e forza ridotta). C'è una pulsazione di La, specialmente con la forma asmatica (pressione nell'ICC). Percussione. Il limite di sinistra del cuore viene espanso all'auscultazione sinistra. Il ritmo è rapidamente (UO Tachycardia), disturbi del ritmo. Tono in alto è indebolito + c'è anche ascoltato il tono patologico III (il risultato di una forte diminuzione della contrattilità del miocardio). T. ob., Note "Rhythm Galopa". Il tono sull'aorta è indebolito, su La Streegnated. Metodi di laboratorio per la ricerca OAC: - Leukocitosi NF - entro la fine del 1 ° e all'inizio del 2 ° giorno (infiltrazione infiammatoria intorno alla zona necrosi). Entro la fine della 1a settimana, la formula dei leucociti è normalizzata - l'accelerazione dell'ESR dopo 7-10 giorni (la CMC deceduta è AUTAAG in generazione) OAM: non ci sono cambiamenti significativi. B / X: marcatori della distruzione di CMC: - KFK (sopra la norma dopo 4-6 ore) - LDH-4.5 (sopra la norma dopo 6 ore) - ASAT - un leggero aumento alla fine del 1 ° giorno - Alto - in misura minore - MIGLOBIN (urina di colorazione in rosso) - una frazione cardio specifica delle troponine della sindrome dell'ipertensione arteriosa. La sindrome dell'ipertensione arteriosa include tutte le malattie in cui vi è un aumento episodico o persistente della pressione sanguigna. Per origine, l'ipertensione arteriosa può essere: primaria (malattia essenziale e ipertensiva - per definizione degli autori domestici) - sorge indipendentemente dallo stato degli organi che partecipano alla regolamentazione del tono vascolare; Secondario (sintomatico) - L'ipertensione arteriosa è uno dei sintomi della malattia sottostante. Ipertensione arteriosa essenziale (ipertensione). La malattia ipertesa si riferisce alle cosiddette malattie della civiltà, poiché la frequenza della sua prevalenza negli stati economicamente sviluppati è significativamente superiore rispetto ai paesi in via di sviluppo. Patogenesi. La patogenesi dell'ipertensione arteriosa primaria è piuttosto complicata, e può essere condizionatamente suddivisa in 2 collegamenti: rottura dei meccanismi di regolamentazione centrale; Rottura dei meccanismi di regolamentazione periferica. Meccanismi di regolamentazione centrale. I. Brain Cortex. Brake Gamke-Eergic Brain System. GABA riduce l'attività dei processi di eccitazione in KGM e impedisce lo sviluppo di un focolaio stagnante di eccitazione. 2. Strutture cerebrali subcortiche. Sistema cerebrale adrenergico (catecolamine). Sistema di sintesi del sistema cerebrale holieregic (acetilcolina) (oppioidi endogeni). Sistema di sintesi biologico. Amine attive (serotonina et al.) Sistema di rilascio (ormoni minatori, regolando la sintesi degli ormoni trop per ipofisini). 3. Il pituitario. Sistema di sintesi di ormoni trop (ADG, ACTH, TG, STG). Meccanismi di regolazione periferica. 13.
14 1. Sistema nervoso simpatico. Depositi di tessuto Norepinephrine (muscolo del cuore e muro vascolare) che circolano catecolamine. 2. Sistema nervoso parasimpatico. Acetilcolina. 3. Muro vascolare. VOLUTUMENTRACEPTORS. Osmoreceptor. Chemoreceptors. 4. Periferico. Organi endocrini. Ghiandole surrenali (glucocorticosteroidi, mineralocorticoidi, adrenalina - strato cerebrale e panno cromaffinizzato paravertebrale). Ghiandola tiroidea (T3, T4). quattordici
15 5. Reni. Sud (Renin, Angiotensin, PG). L'effetto pressante sul muro vascolare è fornito: catecolamine circolanti; serotonina; Vasopressina (ADG); ACTH; TTG; Stg; T3 e T4; Glucocorticosteroidi: aldosterone; Renin, angiotensina II; PG F2A (specialmente in grandi quantità è prodotto nel sud dei reni). L'effetto depressore sul muro vascolare è fornito: GABA; acetilcolina; endorfine; PG 12. La base dell'aumento della pressione sanguigna è uno stress psico-emotivo, che è una violazione di una risposta adeguata del corpo per influenzare in modo opportunamente influenzato. La reazione agli stimoli esterni, di regola, diventa con un segno "-". Questo è più spesso dovuto alle proprietà di base genetiche della personalità. L'ipertensione arteriosa primaria si riferisce alle malattie psicosomatiche (emozioni sfollate). La formazione di autoagresima è rivolta agli organi bersaglio (ventricolo sinistro e muro vascolare). L'adrenalina colpisce principalmente il ventricolo sinistro del miocardio e, in misura minore, su un muro vascolare. Questo è realizzato da iperfunzione del ventricolo sinistro, con un aumento della frequenza cardiaca, il tasso di riduzione del ventricolo sinistro, l'UO, IOC, che porta a un aumento significativo del riempimento dei vasi in sistole ed è realizzato come un aumento degli indicatori di pressione sistolica. 1. Formazione o attivazione di un focus stagnante di eccitazione in kgm (debolezza del sistema cervello ergico GAMK-ERGIC). 2. Attivazione dei meccanismi di pressatura centrale e periferica. 3. Aumentare il livello di catecolamine circolanti, vasopressina, ormoni trop di ghiandole pituite, glucocorticoidi. 4. Iperfunzione del ventricolo sinistro, aumentare il tono vascolare. 5. Ipertensione arteriosa tachicardia, sistolica o diastolica. Nelle fasi successive della malattia, insieme ad un aumento del livello di adrenalina, il livello di circolazione della norepinefrina, che ha principalmente un effetto vasopressore e, in misura minore, influenza il muscolo cardiaco. Questo è accompagnato da un aumento delle OPS. La combinazione di aumentato tono vascolare e l'emissione cardiaca tinta porta ad un aumento della pressione sanguigna e della pressione sistolica e diastolica (hypertensione arteriosa organica sistole). Aumentare il livello di catecolamine circolanti attiva il sud dei reni, che è accompagnato da un aumento della sintesi di Renin, angiotensina e aldosterone. La fase seguente della progressione dell'ipertensione arteriosa è collegata - meccanismo di sale. Il riassorbimento di H2O di na e sodio-dipendente da sodio nei canali renali distali aumenta. Questo porta ad un aumento del BCC. Il ritardo NA e H2O nella parete vascolare porta ad un aumento della sua sensibilità all'influenza del vasopressore della catecolammina circolante. Un aumento della sintesi dell'angiotensina II con iperrheninemia ha un potente effetto vasopressor dritto sul muro vascolare. Allo stesso tempo, il contenuto degli ioni SA nelle navi MMC aumenta, che stimola la loro riduzione e ancora più aumenta il tono vascolare e le ops. La pressione sanguigna sistolica è mantenuta a causa dell'aumento dell'UO e dell'IOC. Ulteriore aumento del tono vascolare determina l'ulteriore aumento della pressione sanguigna diastolica. È formata una sistole resistente all'ipertensione arteriosa storica con sovraccarico systolic e volumetrico del ventricolo sinistro. Il sovraccarico sistolico è associato ad un aumento delle OPS e il volume - con un aumento del BCC. Questo è accompagnato da navi resistive di rimodellamento e ipertrofia ventricolare a sinistra compensativa. Si manifesta clinicamente con Bradycardia con un aumento della durata della sistole e della diastole del ventricolo sinistro, che lavora contro un aumento delle ops. Con il sovraccarico del ventricolo sinistro del miocardico si sviluppa in esso modifiche distroficheSoprattutto nei dipartimenti subentrocardici del muscolo cardiaco a causa del fallimento coronario relativo emergente. Ciò porta alla decompensazione del ventricolo sinistro con una diminuzione dell'uscita cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna sistolica. Ha sviluppato l'ipertensione arteriosa "decapitata" (diastolica). quindici
16 Dilatazione sinistra Ventricular (carenza ventricolare sinistra) e la rimodellatura del muro vascolare determina la violazione dell'offerta di sangue agli organi interni: il cervello, la retina, i reni e il muscolo del cuore. Il danno agli obiettivi è clinicamente manifestato: angina ed alto rischio di infarto miocardico; insufficienza cerabrale cerabrovascolare con lo sviluppo di onmk; Ipertensione intracranica con il rischio di sviluppo dell'eclampsia; ridotta acuità visiva, ad alto rischio di sviluppo dell'emorragia in retina e distacco della retina; Ischemia renale che va in nefrolerosi ipertensione con un alto rischio di infarto renale e CPN con sintomi clinici appropriati. Secondo gli indicatori, la pressione sanguigna si distingue per 3 versioni di ipertensione arteriosa: iperchetica (sistolica AG) - la pressione dell'impulso aumenta a 60 mm.rt.st. e altro ancora. Corrisponde alla versione patogenetica adrenergia dell'AG. Eukineic (Systole Outolica AG) - La pressione dell'impulso non cambia significativamente. Corrisponde a una versione patogenetica noradreengica di AG. Hykocinetic ("decapitato" AG) - Gli indicatori di pressione dell'impulso sono ridotti. Corrisponde alla versione patogenetica salata di ipertensione sullo sfondo di veicoli emergenti a sinistra. Ipertensione arteriosa adrenergica. Il principale fattore patogenetico è quello di aumentare il livello di adrenalina circolante. Questi sono opportunamente dovuti all'ipertensione arteriosa negli iperreattori. È caratterizzato da un flusso instabile con un aumento periodico della pressione sistolica. È implementato A causa dell'attivazione del collegamento dell'emodinamica centrale con l'iperfunzione del ventricolo sinistro. Questa è l'ipertensione arteriosa prevalentemente sistolica con crisi adrenergici (crisi I ordine): ipercathecholamine, pronunciato sintomi vegetativi, tachycardia. Di regola, non sono complicati da vascolare disastri, semplice coupon Sono impegnati in farmaci sedativi e psicotropi, in misura minore - β-adrenockers. Possono essere osservati per tutta la vita, esacerbazione nel periodo preclimberico (collegamento dei turni ormonali) e nelle persone l'età anziana (lo sviluppo di navi da danno aterosclerotico). Ipertensione arteriosa noradrenergica Il principale fattore patogenetico è quello di aumentare il livello di circolazione di norepinefrina, attivazione dei centri del motore e emodinamica periferica. Più spesso, i farmaci sono indotti da medicinali mediante la distruttiva adrenalina o diminuendo la sensibilità dei recettori del tessuto per la circolazione di adrenalina (Raunatin, adelganino, spere, clofhelin, ecc. ). Il livello di norepinefrina sale gradualmente e rimane per molto tempo. Sviluppato contro lo sfondo dell'iperfunzione del ventricolo sinistro e un aumentato tono vascolare. Questi sono prevalentemente l'ipertensione arteriosa organica sistole con crisi noradreengiche (crisi II dell'ordine). Sono caratterizzati da un aumento più lento della pressione sanguigna sistolica e diastolica, che viene conservata in poche ore, giorni. Povero corretto da droghe. Vengono utilizzati preparazioni di azione patogenetica. High Ops determina la diminuzione della frequenza cardiaca con un aumento della durata del ciclo del cuore. Il rischio di sviluppare complicazioni è estremamente alto: onMK, infarto miocardico acuto, attacco di cuore renale, emorragia della retina e distacco della retina. Aumenta il rischio di sviluppo di Olzn, fino all'etica dei polmoni. Ipertensione arteriosa del sale. Il principale fattore patogenetico è il principale (gene. Deterministico) o secondario (come risultato delle prime 2 meccanismi) Attivazione RAAS. Lo scambio di sale d'acqua è rotto, il BCC aumenta, aumenta il tono vascolare. Questo è prevalentemente diastolico AG con crisi salina (cerebrale) contro lo sfondo di sovraccarico sistolico e volumetrico del ventricolo sinistro. I sintomi delle crisi sono associati ad un aumento dell'inferno e vCHD (a causa dell'aumento del volume del liquore). I sintomi cerebrali dell'odio rischio di sviluppo dell'eclampsia, l'onmk è rivelato. Lo sviluppo delle crisi è provocato da un regime di sale d'acqua improprio. Caratterizzato dalla sindrome "anello". Questo AG è stato a lungo manifestato clinicamente. Manutenzione sintomi clinici. I sintomatici sono associati alla violazione emodinamica e alla lesione degli organi bersaglio. 1. Ipertensione del dolore intracranto nella parte posteriore della testa. Nausea, vomito all'altezza dell'aumento del PCF. 2. Violazione dei vertigini del flusso del sangue cerebrale. Violazione dell'equilibrio. Memoria ridotta. Sintomi astenuti-neurotici. Stati depressivi. sedici
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Università medica dello stato bielorusso
Sull'argomento:
"Diagnosi differenziale per la sindrome di infiltrazione polmonare"
Minsk, 2008.
Infiltrata a Lögk. - Si tratta di un grafico di tessuto leggero, caratterizzato dall'accumulo di elementi cellulari di solito non peculiare, un aumento del volume e una maggiore densità.
Secondo la ricerca dei raggi X:
1) dimming limitato e foci (più spesso)
2) Ombra rotonda - Singolo o multiplo
3) Disseminazione polmonare
4) Amplificazione del modello polmonare
Sintomi soggettivi:
Non specifico
Può indicare la sconfitta del sistema respiratorio
Più spesso si verifica mancanza di respiro, tosse, dolore al petto, isolamento dell'espettorato, emoplary
Forse la presenza di solo sintomi non specifici: affaticamento, prestazioni ridotte, mal di testa, perdita di peso corporeo
Forse la completa assenza di reclami soggettivi
Dati dell'esame fisico:
In piedi del paziente della metà del petto nella respirazione
Suono di percussioni stupido o noioso
Respirazione bronchiale (focolaio grande) o indebolì vescicolare (piccolo)
Ulteriori rumori respiratori: capitale, vari respiri acquatici, rumore di attrito Pleura
1. POLMONITE
Polmonite - Infiammazione infettiva acuta del tessuto leggero con coinvolgimento obbligatorio nel processo di reparti respiratorie dei polmoni
A causa del verificarsi:
-- Polumonia primaria
Batteri (legame e ceppi patogeni condizionali)
Virale (influenza, rvs, torso)
RicketSiomic (con Ku-Fever)
Fungo (candidis, actinomycetes)
Polumonia secondaria
Come risultato dei disturbi circolatori (stagnazione)
Come risultato di cambiamenti nel Bronchi (Peribronoctol, quando BPCO, con asma bronchiale, cancro bronchuchy)
Nella zona atelectasica
Dopo gli effetti tossici (anidride carbonica, uremia)
Superinfezione batterica (tosse, malaria, leptospirosi, leucemia)
Quando aspirazione
Lipoide (dopo l'aspirazione di paraffina, olio)
Classificazione pneumonica
1) completo-completo
2) nozokomial (interbacica)
3) Atipico (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella) !!! Non confondere SARS. \u003d Torso - causato da Coronavirus
4) In persone con immunodeficienza
5) Aspirazione
Sul volume dell'infiltrato polmonare
Condividi (precedentemente scambiato)
Focus (\u003d bronchopneumonia, tuttavia, il termine è riconosciuto come obsoleto)
Polichegimentario (termine viene utilizzato in raggi X, non applicabile nella pratica clinica)
Interstiziale (non vera polmonite, poiché non vi è alcuna sconfitta di alveol, attualmente il termine è sostituito da "Pulmonit")
Sospetto di polmonite:
1. Anamnesis.
** Comunicazione con Orvi trasferita
** Contatto con il paziente
** Svantaggio, sintomi di intossicazione generale per diversi giorni
** Hyperthermania (sottofreno) per diversi giorni
** Forse un flusso affilato o asintomatico - non c'è storia
2. Reclami:
** Caratteristica per la sindrome dell'intossicazione
** Hypertermia.
** Dolore al petto
** Forse la completa assenza di reclami
2. Tubercolosi infiltrativa
Classificazione:
1. Focular T Lung
2. Infiltrativo T.
4. Tubercolosi del polmone
5. Silicotuberculez.
6. Polumonia casomica - come forma indipendente e come complica i polmoni T nella fase della progressione acuta
Sospetto di tubercolosi:
Inizio graduale
Ha preceduto il periodo del malessere immotivato
Sottofreno, tosse
I sintomi fiscani sono deboli
La sindrome dell'infiltrazione polmonare viene rilevata nella regione del lobo superiore o superiore
L'oscuramento è solitamente omogeneo, ma nel tessuto di rimozione ci sono focali freschi
- "Traccia" alla radice
Nelle radici ci sono occasionali linfonodi
Polumonia casomica:
· Corso progressivo di un processo essudativo-necrotico
· Nessuna tendenza a limitare
· La presenza di massiccia necrosi della casefica con la lesione del sistema vascolare dei polmoni
· La massiccia riproduzione dei micobatteri conduce a una svolta della barriera di gisto-ematologica con lo sviluppo di Barememia
· Di conseguenza - la diffusione del processo specifico
3. Infiltrato eosinofilo leggero
Classificazione clinica, 1990
1. Eosinofilite polmonare locale
· Semplice eosinofilite polmonare (sindrome di Lefeler), ragioni - allergeni vegetali, funghi stampo, halmintes, medicinali, prodotti alimentari, Nichel
· Polumonia cronica eosinofilica (lunga eosinofilite polmonare, sindrome da lera-kindberg), motivi motivi - funghi muffa, timmini, medicinali, cibo, tumori domestici (reni, prostata), emoblastosi
2. Eosinofilite leggera con sindrome da asma, motivi - medicinali, timmini, funghi stampo, prodotti alimentari, cancellazione della terapia di supporto (GKS), Aspergillla
3. Eosinofilite polmonare con manifestazioni sistemiche (sindrome mielooproliferativa ipereosinofilo), la ragione non è nota
Clinica
Non più spesso
Possibili manifestazioni caratteristiche della polmonite
Le infiltrate nei polmoni sono omogenee, senza circuiti aperti e "tracce" alla radice
Localizzazione in varie parti del polmone
Caratteristica a "volatilità"
Effetto veloce GKS.
4. Infiltrazione allergica nel polmone
Si verifica quando la polvere contenente nel tratto respiratorio organico Particelle
Spesso non ha differenze dall'infiltrato eosinofilo
Descrive:
- "Agricoltura leggera"
- "Birdhouse vuoto"
- "Dipendente della piantagione del tabacco"
5. Oscuramento con tumori maligni
Cancro al polmone centrale
Cancro polmonare periferico, in particolare la forma pneumonica di Bronchio-salmone
Metastasi nei polmoni - singolo e multiplo, incluso endobronchiale
Linfoma Light.
Sarcoma Light.
Cancro periferico:
o Ladygar, ombra del profilo irregolare
o La struttura ombra è omogenea o con cavità di decadimento
o Tessuto polmonare circostante intatto (Mb Periccken Pneumonia)
o La traccia di scarico alla radice no
o Spesso aumentato i linfonodi Mediastinum
o Età anziana
o Fumatori
o Polumonia ripetuta di una localizzazione
o Episodi di tosse durevoli, incl. improduttivo
Lesioni metastatiche:
Sfumature multiple rotonde
Bisogno di cercare tumore primario
Più spesso metastasi il tumore renale, il coorionepitheloma, il melanoma, il cancro uterino, il seno, il tratto gastrointestinale
6. Dimostrazione con tumori benigni
Gamartoma.
Adenoma Bronchi.
Condroma
Nevnomano
Richiedere diff. Diagnostica con maligno, incl. Morfologico
Caratteristica:
· Istruzione singola, esistono per molto tempo
· Formazioni più spesso sferiche con contorni cinesi
· Non c'è nessun "traccia"
· Intatto circostante
7. Anomalie dello sviluppo dei polmoni
Facile cisti con scorta di sangue anormale (sequestrazione intra-ossido del polmone)
Cisti polmonare semplici, cisiche e incorporate leggermente ipoplasia
Aneurismi artero-venosi nei polmoni
Linfangetasia e altre anomalie del sistema linfatico
8. Malattie vagative dei polmoni
Questo è un gruppo di processi infiammatori acuti nella LGKY, perdite di montaggio, necrosi e distruzione.
Termini:
Ascesso - riflesso Ulotnik, "Ascessi multipli"
Cancrena
Ascesso di Gangrenoz. ??? Oggi non c'è una definizione
Classificazione:
1. Distruzione acuta purulenta-necrotica della luce
GDL limitato (con un buon drenaggio bronchiale; con un insufficiente drenaggio bronchiale; con un drenaggio bronchiale pieno compromesso)))
GND comune (bronchogenico - polmonare, polmonare-pleurico; ematogenico - polmonare, polmonare-pleurico)
Gangrene limitato (regressivo, progressivo)
Gangrene comune (progressivo)
2. Distruzione cronica purulenta dei polmoni
9. Pneumosclerosi focale
Postpnemonico.
Posttuberculato.
10. Infarto stile leggero (tel)
Non sviluppare tutti i pazienti sottoposti a tel
* Diagnosi della fondazione sui reclami, della storia, dei risultati ricerca strumentale, incl. ECG, radiografia ogk, polmoni scintigrafia isotopica, ct
* Elevata affidabilità della diagnosi durante la conduzione di angiopulmonografia e CT a spirale con contrasto dell'arteria della luce
11. Hemosiderosis di Lögsky
È raro
Combinato con l'emosiderosi di altri organi
Emorragia ripetuta nel tessuto polmonare
Emlochy, anemia
Raggi X - Cambiamenti su piccola scala simmetrica bilaterali nei polmoni
Ha una corrente di crisi - la crisi dura da diverse ore a 1-2 settimane
Hamosiderfagi in espettorato
Refrigerazione
Biopsia Lekhsky.
12. Echinococcosi Lögkov.
Non ci sono sintomi soggettivi
Forma di cisti rotonde o ovale con falco e protrusione
I contorni dell'ombra sono lisci, chiari
La struttura di un fondo a senso unico, ma può essere determinata dall'occasione regionale della capsula o dal sintomo del distaccamento della guaina chitina
Il tessuto circostante è solitamente intatto
13. Pulzoniti per malattie immunopatologiche
Sistema vasculite
Sindrome da incasso
Granulomatosi vegetore
Pneumophibrosi basale con sclerosi sistemica
14. Fibrosi polmonare idiopatica (alveolit \u200b\u200bfibrozing)
CRITERI (2000G):
Grande:
L'eliminazione di altre malattie interstiziali dei polmoni
Cambiamenti in FVD, comprese malattie restrittive e disturbi del gas di scambio
Cambiamenti reticolari bilaterali nei reparti basali dei polmoni con cambiamenti minimi nel tipo di "vetro opaco", secondo TC
Non ci sono segni di diagnosi alternativa secondo la biopsia transbronchiale e il lavaggio broncoalveolare
Piccolo:
Età più vecchio 50.
Aspetto graduale indipendente della spedizione a carico fisico
Durata della malattia per più di 3 mesi
Atteggiamenti inspiratorici nei dipartimenti basali del polmone
4 grandi + almeno 3 piccoli
15. Ernia diaframma
Parasezophageo.
Assiale
16. Sarcoidosi Lekhsky.
Eziologia sconosciuta
Inizia graduale, asintomatico
Nessun segno di intossicazione
Temperatura normale o subfebrile
Journal Erythema.
Test negativi della tubercolina
La radiografia è caratteristica della tubercolosi
17. Polumopatia tossica della droga
Nitrofuran.
Amiodorà
Solfanimida
Salicilato.
18. Aspirazione del corpo estraneo
Obbitation di Bronchi con lo sviluppo di atelectasis e polmonite distale come luogo di ostruzione
DIIF.Diagnosi con atelectasis tumorale
Nel caso di aspirazione del corpo contrastante dei raggi X, è visualizzato sullo sfondo dell'infiltrato
19. Pneumoconiosi
ISTOPLASMAS - Piccoli infiltrati bilaterali ("Snowstorm", "Misel")
Aktinomycets.
20. Proteinosi alveolare
Belkovo Lipoids si accumula in alveoli e bronchioli
Raggi X - "Sindrome di riempimento alveol"
Una sostanza che dà una reazione chic-positiva viene rilevata nel tessuto dei polmoni nell'esame istologico.
LETTERATURA
1. Rainbow n.l. DOMESTICO MN: VS, 2007, 365C
2. Pies k.t. Malattie domestiche, M: Eksmo, 2005
3. Sirotko V.l., tutto sulle malattie interne: un libro di testo per studenti laureati, MN: VS, 2008
Inizialmente, lo specialista dovrebbe determinare che il paziente ha davvero un infiltrato facile. È possibile identificarlo utilizzando studi clinici e radiografici. Un diverso tipo di cambiamenti fisici nei polmoni è osservato a seconda di quale personaggio è infiltrato di messaggero.
Cos'è un polmone infiltrato
I cambiamenti più pronunciati nel caso di un'infiltrazione infettiva infiammatoria infezione-infiammatoria, principalmente alla polmonite di un tipo non specifico: atteggiamenti, respiro bronchiale o dura, opaco o ottusità del suono percussioni, jitter vocale locale rinforzato. Con luce produttiva infiltrata e respiro sibilante e , Jitting vocale rinforzato, in presenza di tumori ascoltando il respiro allentato. In questo caso, in base ai risultati degli studi clinici, è impossibile determinare il polmone infiltrato.
La fase decisiva per confermare la presenza di infiltrata nei polmoni è la condotta della radiografia. Se l'immagine mostra l'oscuramento più di 1 cm nel diametro di intensità media o debole. In rari casi, blackout con un infiltrato più denso.
I contorni di oscuramento dipendono direttamente dalla proiezione dello studio, della natura patologica del processo e della posizione della sua localizzazione. La struttura è omogenea e disomogenea. È determinato dalla presenza di complicazioni, palcoscenico e carattere del processo patologico.
La seconda fase dello studio diagnostico differenziale include la ricerca del confine tra tumorali e infiltrati infiammatori. Il tipo di capitale infiammatorio di infiltrazione è osservata principalmente con e polmonite. Le infiltrate tumorali non catturano un'intera azione.
Scarichi la quota in presenza di tumori è più spesso osservata nel cancro del bronchogeno nel polmone.
Nei microrganismi leggeri possono cadere nei seguenti modi:
- contagioso;
- gocciolina nell'aria;
- linfogenico;
- ematogeno;
- bronchogeno.
Fattori di occorrenza
I fattori che sono in grado di provocare lo sviluppo dei polmoni infiltrati sono:
- infezioni da virus;
- supercooling;
- operazioni;
- età anziana;
- alcool;
- fUMATORE.
Classificazione pneumonica
La polmonite è classificata per atipica, non ospedaliera, comunitaria.
E condurre anche la loro classificazione e sulle seguenti caratteristiche:
Panelutes of Pneumonia in polmoni
GR + Microorganismi:
- Piscina streptococcus fino al 4%. Frequenti complicazioni di malattie del tipo pericardite, pleurity e durante l'epidemia di influenza stagionale;
- Staphylococcus dorato fino al 5%. Inclinazione alla distruzione, con focolai dell'epidemia fino al 40%;
- Pneumococcus dal 70 al 96%.
GR Organismi:
Tipo Anaerobico Pathogens.
Succede molto raramente ed è accompagnato da un bagnato felico.
Semplest.
Viene osservato nelle persone dopo la radioterapia, con immunodeficienza, dopo il trapianto, in un indebolito dopo malattia e infezione da HIV. La Staifia è atelettatica, etnica, enfisymatosa. Determinato sulle macchie di Romanovsky - Gimze.
Virus.
Ciò include virus dopo il trapianto, con la terapia di soppressivo, respiratorio e sicital, paragrappo e influenza.
micoplasma
Più spesso sono presenti in luoghi di cluster di persone. La discrepanza tra i sintomi della lesione di luce, fenomeni catarrali e intossicazione pronunciata.
Segni di infiltrazione in raggi X-chiaro
È caratterizzato da infiltrazione da un aumento moderato del tessuto del leggero e della sua maggiore densità. È per questo motivo che i segni di raggi X di infiltrazione nei polmoni hanno i loro singoli.
Quando si è osservata l'infiltrazione in tipo infiammatorio leggero, i contorni irregolari sono osservati e la forma errata della dimming. Per stage acuto Le infiltrate nei polmoni sono osservate dai contorni inconsapevoli del contorno, girando gradualmente in tessuto, che circonda i polmoni. In infiammazione cronica, i contorni sono serviti e irregolari, ma espressi più chiaramente. Con la forma infiammatoria di infiltrazione nei polmoni, è molto spesso possibile vedere strisce luminose di ramificazione - questi sono i bronomi pieni di aria.
A causa del fatto che l'agente causale causa danni sotto una serie di malattie di tipo infiammatorio sugli organi respiratori, si può osservare la necrosi del tessuto, che, a sua volta, aumenta significativamente la gravità della malattia.
Al fine di prevenire lo sviluppo della necrosi e il restauro dell'integrità del tessuto bronchiale e leggero, è possibile raccomandare il seguente tipo di trattamento: asciugatura della palude, donazione medicinale, yarrow, foglie e viuzza del rene, aloe e medicina della medicina.
Sintomi con infiltrazione in polmoni
Reclami che si verificano più spesso con la luce infiltrata
Più spesso, con una luce infiltrata, sorgono tali reclami:
- Aumento della sudorazione;
- Mal di testa;
- Debolezza;
- Brividi;
- Aumentando la temperatura corporea;
- Nella forma cronica di una luce infiltrata, l'esaurimento del corpo può essere osservato e quindi perdita.
Il personaggio della tosse è completamente dipendente dall'eziologia e dalla fase della luce infiltrata, e anche su quanti cambiamenti sono legati a Plegre e Bronchi.
Alla fase iniziale dello sviluppo della infiltrazione della luce, viene osservata una tosse secca, in cui lo sputo non è espettorato. Ma dopo una piccola quantità di tempo, la scarsa bagnata inizia a separarsi, e in futuro la tosse sta già diventando più produttiva. L'involucro corto, debole e non nato può parlare di infiltrazione principiante dei polmoni, che si trova sulla periferia dei loro tessuti.